373737434633324E52474D5437Diabète de l’enfant

Etiologie physiothologie diagnostic

Complications pronostic traitement

I. INTRODUCTION
Le diabète sucré se définit comme une hyperglycémie chronique ; les critères de l’OMS sont les
suivants :

-glycémie > 2 g/l à n’importe quel moments de la journée ;

-ou glycémie > 1.4 g/l à jeun, et > 2 g/l après un repas. L’existence d’une cétose, associée à
l’hyperglycémie, caractérise l’insulinopènie.

Chez l’enfant, le diabète sucre est, dans l’immense majorité des cas, le diabète insulinodépendant ou
diabète de type I. C’est la maladie endocrinienne et métabolique la plus fréquente chez l’enfant.

II. LE DIABETE DE TYPE 1

Epidémiologie

La fréquence de la maladie se mesure par son incidence c’est a dire par la fréquence d’apparition de
nouveaux cas pendant une année, dans une population d’enfants bien définie.

Le taux annuel d’incidence du diabète de type I, en France est 7.8 pour 100000 enfants(de 0 à 19
ans).

Les deux sexes sont atteints dans la même proportion. Le diabète est plus fréquent à l’âge pubertaire
et rare avant l’âge de 1 an. L’incidence entre 0 et 4 ans est de 4.6 pour 100000 enfants, et de 11.1
entre 10 et 14 ans.

Etiopathogénie

La cause du diabète insulinodépendant(DID) de type I est la diminution puis la disparition quasi-totale

des cellules insulinosécrétrices (cellules B) des îlots de langherans du pancréas (environ 85% des
cellules b sont détruites au moment de la révélation de la maladie).

Maladie auto-immune

Il est établi qu’il s’agit d’une maladie auto-immune :

- l’existence au moment de la découverte du diabète d’une infiltration inflammatoire des îlots

de langherans (insulite) par des cellules mononuclées ; il s’agit en majorité de lymphocytes T,
CD4+ et surtout CD8+, macrophages et lymphocytes B ;

- des anticorps sériques anticellules d’îlots de langherans (ICA) sont détectes chez 70 à 90 %
des enfants, au moment de la découverte clinique de la maladie :
 ils indiquent que la réaction inflammatoire est une réponse auto-immune dirigée contre des
antigènes, exprimes par les cellules b.

 On détecte également la présence d’autoanticoprs anti-insuline dan 20 à 30% des cas ;

- La prévalence du diabète de type I est plus élevés chez les patients porteurs de maladies
auto-immunes : thyroïdite, insuffisance surrénalienne, anémie de Biermer.

15% des diabétiques de type I auront une maladie auto-immune, et on trouve fréquemment
des anticorps anti-thyroïde ou anti-estomac au cours du diabète.

Mécanisme

Le mécanisme qui aboutit au déclenchement de la maladie auto-immune et au non-

fonctionnement de la cellule B est incomplètement compris. Il fait intervenir plusieurs
facteurs :

Il existe un terrain génétique de susceptibilité :

-la concordance du diabète de type I chez les jumeaux monozygotes est de 30 à 40% ;

-5% des parents au premier degré d’un enfant DID auront, ou ont, un DID (multiple par vingt
fois la population générale) ;

-la prédisposition génétique accessibles actuellement sont les gènes HLA ( qui déterminent la
présentation des antigènes aux lymphocytes T), situes dan la région du complexe majeur
d’histocomptabilité, sur le chromosome 6 ;
-la participation prédominante des gènes HLA dans la prédisposition au diabète est bien
déterminée :

.90% des sujets diabétiques de type I sont DR3 et/ou 4 ;

.un apparente du premier degré HLA identique au patient a un risque de DID de 15% ; si les
deux allèles identique sont DR3 DR4, le risque est de 16% ;

.un apparente du premier degré HLA différent a un risque inferieur à 1% ;

.les individus de la population générale portant les allèles DQB1 201/302 ont un risque de
1.7% (contre 0.2% dans la population générale) ;

-il existe d’autre gènes de susceptibilité ;

.des facteurs d’environnement, non détermines (virus, particules alimentaires ?) semblent

indispensable au déclenchement de la maladie auto-immune sur ce terrain génétique
prédispose.

Phase préclinique

Il existe une très longue phase préclinique (plusieurs années) de la maladie prédiabète.
.cette phase est dépistable grâce à la positivité des autoanticoprs anti-îlots.la valeur
prédictive a essentiellement été étudiée chez les apparentés du premier degré (frère, sœurs
et enfant) de patients diabétiques :

-la fréquence des IGA chez des apparentes âgés de moins de 20 ans est de 3% ;

-chez l’enfant, en cas de présence d’IGA à un taux élevé,

Le risque de développer un diabète dans les 5 ans est de 30% à 80%, en fonction du taux
d’IGA, de la présence d’anticorps anti-îlots (IAA), et de l’existence de modification de
l’insulinosécrétion (diminution plasmatiques aux temps 1 et 3 minutes, après une injection
intraveineuse de glucose).

.l’élévation de la glycémie à jeun ou lors d’une hyperglycémie provoquée par voie orale est un
événement tardif, qui apparait dans l’année précédent l’installation de la maladie.

Diagnostic

Circonstance de découverte

Biologie

Diagnostic différentiel

COMPLICATIONS

Hypoglycémie

Cétose

Acidocétose

Lipodystrophies

Complications infectieuse

Retard de croissance et anomalies du déroulement pubretaire

Complications dégénératives

Rétinopathie

Néphropathie

Neuropathie