Trabajo Final Hematologia Ya Terminado Con Todo

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA – UNAN MANAGUA
FACULTAD REGIONAL MULTIDICIPLINARIA UNAN FAREM CHONTALES
“CORNELIO SILVA ARGUELLO”
Departamento: Ciencia Tecnología y Salud Carrera: Lic. en Bioanálisis Clínico.
2018: “Año de la internacionalización de la universidad”
Asignatura: Hematología Clínica
Tema: Prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico

diagnosticado en pacientes de tres Centros de Salud Pública del departamento
de Chontales en el periodo 2016-2018.
Autores:
 Br. Aragón Hernández Álvaro Josué
 Br. Barrera Mendoza Egliss Daniela
 Br. Guadamuz Rivas Samy Antonio
 Br. López Pineda Jobita Yaritza
 Br. Uriza Castro Krisbel Serenia
Tutor:
MSC. Yuber Ariel Lazo Guerrero
Juigalpa, 19 de Noviembre, 2018
¡A la libertad por la Universidad!

DEDICATORIA
Este trabajo Investigativo lo dedicamos principalmente a Dios, por ser nuestro
inspirador y darnos fuerza para realizar el mismo.
A nuestros padres por enseñarnos a crecer, siendo los pilares fundamentales que nos
ayudaron a llegar hasta donde estamos, para poder ser los protagonistas de nuestros
sueños universitarios y a lo largo de nuestras vidas.
A todas las personas que nos brindaron su apoyo incondicional, aquellos que nos
abrieron las puertas de sus conocimientos, aportando la información necesaria a
nuestra formación tanto profesional como personal.
Gracias a todos y cada uno de ellos, porque sin ellos no hubiéramos logrado este
trabajo investigativo.
AGRADECIMIENTOS
Es para nosotros muy grato poder expresar a ustedes estas breves pero significativas
palabras.
Las experiencias nos llenan de entusiasmo y energía; por lo que agradecemos a Dios
los momentos de dificultad y debilidad, por ser el apoyo o motor incondicional de
nuestras vidas, por estar siempre presente.
Gracias a nuestros padres por sus consejos y enseñanzas, por confiar en nosotros, por
los valores y principios que a diario nos inculcan, por ser los protagonistas de todo el
esfuerzo de nosotros.
Al Msc. Yuber que con su valiosa enseñanza nos guio para poder desenvolvernos en
nuestro trabajo por todo su tiempo y consejos dados en el transcurso de nuestra
investigación.
A todas esas autoridades que nos abrieron sus puertas para poder recolectar lo
necesario para nuestra investigación.
Estas palabras no son suficientes para expresar el inmenso agradecimiento hacia todos
ustedes, pero esperamos dar a entender nuestros sentimientos y aprecio por todo su
gran apoyo incondicional.

Tema Delimitado
Prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico diagnosticado

en pacientes de tres Centros de Salud Pública del departamento de Chontales en el
período 2016-2018.
RESUMEN
Fundamento: La anemia drepanocítica es un trastorno de la sangre heredado que se

caracteriza por hemoglobina defectuosa (una proteína en los glóbulos rojos que lleva
oxígeno a los tejidos del cuerpo). Que involucra a los glóbulos rojos o hemoglobina y a
su capacidad de acarrear oxígeno. Las células falciformes tienden a agruparse y no
pueden moverse fácilmente a través de los vasos sanguíneos. El grupo causa un
bloqueo en las arterias capilares y detiene el movimiento de la sangre saludable y
normal que transporta el oxígeno. Este bloqueo es lo que causa las complicaciones
dolorosas y dañinas de la anemia drepanocítica.
Objetivo: Prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico

diagnosticado en pacientes de tres Centros de Salud Pública del departamento de
Chontales en el periodo 2016-2018.
Materiales y métodos: Tipo de estudio; descriptivo, prospectivo, de corte transversal. Es

descriptivo, porque el estudio está dirigido a determinar cómo se encuentra la situación
del problema o variables en estudio, buscando así especificar las propiedades, las
características y los perfiles de personas, grupos, comunidades, procesos, objetos o
cualquier otro fenómeno que se someta a un análisis. En este caso ubicando la
evaluación de la prevalencia de anemia drepanocítica mediante un análisis morfológico
realizado en tres centros de salud pública de chontales.
Es prospectivo por el tiempo en que se desarrolló la investigación y los datos se van

recopilando a medida que se van dando los hechos para la conclusión y determinación
en sí del estudio.
Es de corte transversal porque se recolectan datos en un solo momento, en un tiempo

único y describe las variables y su interrelación en un momento dado, en nuestro caso
en el II semestre del año 2017.
Los instrumentos utilizados son la revisión documental, en el cual obtuvimos los datos
de las personas que se han realizado extendido periférico para saber si presentaron
alteración de células falciformes.
Resultados: De acuerdo a los resultados que obtuvimos por medio de la recolección de
datos del análisis morfológico, determinamos que el 1.48% de los pacientes que
asistieron a los tres centros de salud pública de Chontales presentaron anemia
drepanocítica.
Conclusiones: En esta tenemos que la prevalencia de anemia drepanocítica es

disminuida ya que se encontró que solamente 11 pacientes de 739 que se habían
realizado el extendido periférico resultaron con un predominio de células falciformes.
Palabras claves: Anemia Drepanocítica, Células falciformes, Análisis morfológico de la

serie roja.
INDICE
DEDICATORIA ........................................................................................................................................... ii
AGRADECIMIENTOS .............................................................................................................................. iii
Tema Delimitado...................................................................................................................................... iv
RESUMEN................................................................................................................................................... v
I. INTRODUCCION ............................................................................................................................... 1
II. ANTECEDENTES .............................................................................................................................. 2
III. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................ 4
IV. Planteamiento del Problema ..................................................................................................... 5
Objetivo General: ..................................................................................................................................... 6
Objetivos Específicos: ............................................................................................................................ 6
V. Marco Teórico ................................................................................................................................... 7
1. Generalidades de las anemias...................................................................................................... 7
2. Definición ........................................................................................................................................... 7
3. Etiología.............................................................................................................................................. 9
4. Patología........................................................................................................................................... 10
4.1 Patogenia ........................................................................................................................................... 10
1.1 4.2 Fisiopatología ................................................................................................................... 11
5. Expresividad genética .................................................................................................................. 12
5.1 Rasgo drepanocítico ................................................................................................................. 12
5.1.2 Hemoglobina ................................................................................................................... 12
5.1.2.1 Tipos de hemoglobina .............................................................................................. 13
5.2 Tipos de anemia drepanocítica .............................................................................................. 15
6. Manifestaciones Clínicas ............................................................................................................. 17
6.1 Complicaciones agudas ....................................................................................................... 17
6.2 Complicaciones crónicas........................................................................................................ 17
6.2.1 Complicaciones crónicas biliares y hepáticas....................................................... 18
6.2.2 Complicaciones crónicas osteoarticulares............................................................. 18
6.2.3 Complicaciones crónicas cardiovasculares ........................................................... 20
7 Epidemiologia ................................................................................................................................. 21
8 Diagnostico...................................................................................................................................... 22
9 Tratamiento...................................................................................................................................... 24
9.1 Tratamiento para el dolor....................................................................................................... 25
9.2 Tratamiento de las complicaciones .................................................................................. 25
10 Prevención ................................................................................................................................... 26
VI. Hipótesis....................................................................................................................................... 29
Operacionalizacion de variables ........................................................................................................ 30
VII. Diseño metodológico ................................................................................................................ 32
VIII. Presentación de los resultados.............................................................................................. 35
IX. Análisis y discusión de los resultados ................................................................................ 39
X. Conclusiones .................................................................................................................................. 40
XI. Recomendaciones ..................................................................................................................... 41
XII. Aporte Científico ........................................................................................................................ 42
Bibliografía............................................................................................................................................... 43
ANEXOS.................................................................................................................................................... 45
Prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico
I. INTRODUCCION
La anemia drepanocítica, también conocida como anemia de células falciformes es una

enfermedad hereditaria de los glóbulos rojos, que es causada por un error en el gen del
organismo para producir la hemoglobina, el gen defectuoso provoca que el organismo
fabrique hemoglobina anormal que da como resultados glóbulos rojos deformes. Los
niños que heredan copias idénticas del gen defectuoso de los dos padres, presentaran
esta anemia falciforme, los que logran heredar solo un gen defectuoso de hemoglobina
de solo un padre no tendrán la enfermedad, pero llevaran consigo la herencia del gen
drepanocítico.
La mayor incidencia de esta anemia corresponde a África, en donde hasta un 45% de

la población es portadora de la mutación, sin embargo, esta puede afectar a personas
de raza blanca por la migración de personas de raza negra por todo el mundo.
Para su diagnóstico se incluye: Electroforesis de hemoglobina que evalúa los diferentes

tipos de hemoglobina que hay en la sangre, el test de falciformación por el método de
metabisulfito de sodio determina la hemoglobina ‘S’ que es libremente soluble cuando
esta oxigenado. El metabisulfito de sodio 2% ejerce una acción reductora, que elimina
el oxígeno presente en los eritrocitos, haciendo evidente la falciformación.
Teniendo en cuenta la problemática que genera la anemia drepanocítica, se puede

hablar de terapias alternativas, donde se necesita una alimentación balanceada. Una
de las más importantes es el transplante de medula ósea que en la actualidad es
utilizado como tratamiento pero no todos los pacientes llegan a esto, ya que existe un
alto riesgo de llegar hasta la muerte en personas que no resisten el transplante. En
nuestro país no se posee los fondos necesarios ni equipos adecuados para terapias de
transplante médicos, es de mucha importancia dar a conocer la información necesaria
al público en general sobre esta enfermedad de carácter hereditario.
1
II. ANTECEDENTES
La búsqueda de antecedentes Regionales e Internacionales es con el fin de obtener un

punto de partida y bases firmes a la hora de elaborar nuestro estudio sobre la anemia
drepanocítica, dándonos una visión general del tema relacionado
Nacionales.
Resultados:
Según Rivas Martin se obtuvo un estudio descriptivo, retrospectivo de corte transversal,

en el Hospital Manuel de Jesús Rivera ‘’La Mascota’’ en el periodo 2000-2004 en donde
incluye que ambos sexos son afectados en porcentajes iguales 16,6% fueron
hospitalizados siendo la causa de mayor hospitalización crisis vasoclusiva, 45.9%
presentaron complicaciones y el 100% de los pacientes se les realizo la biometría
hemática completa y test de células falciformes en el servicio de hematología. (Rivas,
2000-2004)
Según el Dr. Carlos Gutiérrez se realizó un estudio de tipo descriptivo, transversal y

retrospectivo en el Hospital la Mascota, durante el periodo de Enero 2010 a Diciembre
2014, las edades más registradas fueron de menores de 1 año y 6-19 años 30
(33.33%)respectivamente, quienes presentaron estado nutricional normal 69 ( 79.66%)
y de los cuales 79( 88.88%) paciente mestizo, procedentes de Managua y Rivas,
captadas en el año 2010 27(30%) y sin referencia en el 49(44%) de los casos.
(Gutierrez, 2015)
2
Internacionales
Resultado:
Reyes, María Mercedes, estudio de tipo retrospectivo y transversal, incidencia y

evolución de anemia falciforme en menores de 5 años en el Hospital de niños de
Republica Dominicana, 2001. De los 50 Pacientes diagnosticados la edad más
afectada fuero los niños de 2 años con 17 casos (34%), seguido por los de 4-5años en
12 casos (24%). Además, se observó que el sexo fue el masculino con un total de 30
casos y la raza más susceptible fue la negra con 30 casos (60%), seguido por la
mestiza con 20 casos (40%). El estado Heterocigoto fue el más frecuente con 33 casos
(66%). (Reyes, 2001)
En Santiago Cuba durante el año 2012, Magali Puente Perpiñán, Alina de los Reyes
Losada, Sara Ricci Palacios, Inés Torrez Montaña, realizaron un estudio analítico de
casos y controles de lactantes de 6 meses, pertenecientes del clínico Docente ‘’Camilo
Torrez Restrepo’’. El universo estuvo constituido por 120 paciente: 40 casos y 80
controles encontrados en los siguientes factores de riesgo: pertenecer al sexo
masculino (1.79), uso de lactancia artificial con prevalencia de 55% (OR 4.8),
antecedentes de madres con anemia durante el embarazo con prevalencia de 70%
(OR 4.6), antecedentes de desnutrición (2.6). (Puente Perpiña, 2014)
3
III. JUSTIFICACIÓN
La anemia de células falciformes tiene importantes repercusiones en la Salud Pública.

Es una enfermedad de carácter genético poco frecuente en la población mundial, la
cual también puede afectar a la población nicaragüense, aunque sea poco frecuente.
La pobreza, el bajo nivel cultural y educacional, son limitantes para no poder realizar
los estudios necesarios para el diagnóstico de la enfermedad y de esta forma el control
de la misma.
Es importante la realización de un estudio que permita conocer la prevalencia de la

anemia de células falciformes, la realización de este trabajo surge de la carente
información sobre esta, todavía no se cuenta con suficiente base de datos actualizada
que contemple el número real de pacientes que presenten dicha condición, junto con
diferentes afectaciones a la población y parte clínica de su comportamiento.
Con esta investigación se pretende proporcionar información de la prevalencia de la

anemia drepanocítica en pacientes que se han realizado un estudio morfológico en tres
centros de salud pública del departamento de Chontales, con el fin de favorecer y
contribuir a la realización de futuros estudios, facilitándoles datos actualizados que
aporten a sus investigaciones.
4
IV. Planteamiento del Problema
La Anemia Drepanocítica, se considera una de esas enfermedades que afecta rara vez
a nivel mundial, en especial a la población en vías de desarrollo, esta anemia es un
trastorno hereditario que afecta en su mayoría a la población pediátrica en gran
medida, si bien es cierto que hay pocos casos registrados en el país, se necesita aún
más conocer sobre las características clínicas de la enfermedad.
La Anemia Drepanocítica es una enfermedad hemolítica crónica hereditaria y que

afecta casi exclusivamente los sujetos de raza negra, al igual que a hombres y mujeres,
que dura toda la vida, y es causado por un error en el gen responsable de la
producción o fabricación de la hemoglobina normal A, que debe de ser transportada en
los glóbulos rojos. Los genes contenidos en los cromosomas se heredan por duplicado
dos normales, a veces uno normal y otro anormal y a veces cada uno de los padres
hereda a sus hijos un gen mutado, lo que resulta en una enfermedad por falta de
producción de una sustancia corporal como lo es la hemoglobina.
Por lo anterior nos formulamos la siguiente interrogante:
¿Cuál es la prevalencia de la Anemia Drepanocítica en los pacientes de las distintas

edades de los tres Centros de Salud Pública del departamento de Chontales en el
periodo 2016-2018?
5
Objetivo General:
 Evaluar prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico

Objetivos Específicos:
 Identificar el nivel de incidencia en pacientes diagnosticados con Anemia

Drepanocítica, a través de un muestreo retrospectivo realizado en tres Centros
de Salud Pública del departamento de Chontales en el periodo 2016-2018.
 Describir las diversas complicaciones asociadas a la anemia drepanocítica.
 Enumerar los principales métodos diagnósticos más frecuentes de esta anemia.
6
V. Marco Teórico
1. Generalidades de las anemias
La anemia es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de un número

insuficiente de eritrocitos (glóbulos rojos), por una insuficiencia en la cantidad de
hemoglobina o del hematocrito en sangre o por una concentración inferior delo normal
en todos ellos.
Según (Redondo & Requena, 2018)afirma que:
Los glóbulos rojos desempeñan la función de transportar el oxígeno (O2) desde los
pulmones hasta las diferentes partes del organismo, es por ello por lo que los
trastornos de estos componentes en la sangre, impiden transportar una adecuada
cantidad de oxígeno, pudiendo ocasionar de este modo hipoxia, que es la responsable
de muchos de los signos y síntomas de esta enfermedad.
Como los glóbulos rojos son los que se encargan de transportar el oxígeno a diferentes
partes del cuerpo, cuando esto no funcionan de la forma correcta, como consecuencia
se pueden ocasionar diversos daños a nivel de la hemoglobina transportadora de
oxigeno impidiendo el transporte de esta.
Por lo general, cuando en el laboratorio hallamos una concentración de hemoglobina o

el hematocrito por debajo del valor esperado, se diagnostica anemia en el paciente. La
probabilidad y gravedad de la anemia se define según la desviación que presenta la
hemoglobina/hematocrito del paciente respecto a los valores esperados en las
personas normales con edad y sexo similares.
2. Definición
La Anemia Drepanocítica es una enfermedad hemolítica crónica, hereditaria y familiar,

que padecen casi exclusivamente los sujetos de raza negra. Debe su nombre a los
eritrocitos que adoptan forma de hoz o semi-luna, con extremos puntiagudos, (Sicling)
esto ocurre cuando se les priva de oxígeno. La causa de esta anomalía es la presencia
7
de un tipo anormal de hemoglobina (HbS) que precipita fácilmente al estado reducido.
Es una enfermedad crónica que cursa con exacerbaciones y remisiones temporarias,
que se acompaña de dolores de tipo reumatoide en las extremidades, de dolores
abdominales y de úlceras crónicas de la pierna. (Medal, 2016)
Según (Alan E. Lichtin, 2018) afirma que:

“Los drepanocitos obstruyen los capilares, lo que provoca isquemia orgánica. Las
exacerbaciones agudas (crisis) pueden ser frecuentes. A veces aparece una infección,
una aplasia de la médula ósea o el compromiso agudo pulmonar (síndrome torácico
agudo), que pueden ser fatales”.
Cuando la enfermedad avanza puede provocar diferentes afectaciones a nuestro
organismo las cuales pueden ser fatales hasta inducir a la muerte de la persona.
La anemia drepanocítica es una enfermedad que afectan a la hemoglobina que se

encuentran en los glóbulos rojos. La hemoglobina es la parte de la sangre que
transporta el oxígeno a todas las partes del cuerpo. Los glóbulos rojos normales que
contienen hemoglobina son suaves de forma redondeada y se mueven fácilmente
atreves de los bazos sanguíneos para suministrar oxigeno por todas las partes del
cuerpo. Con la enfermedad de anemia drepanocítica, la hemoglobina se endurece y
adquiere la forma de media luna de ahí el nombre de drepanocito o célula falciforme.
La hemoglobina falciforme puede quedar atrapados en los vasos sanguíneos y
bloquear el flujo de sangre y oxígeno a los tejidos del organismo. Estos bloqueos
pueden causar dolor severo, daño de órganos, derrame cerebral e incluso la muerte.
A diferencia de los glóbulos rojos normales que duran aproximadamente 120 días en la
corriente sanguínea, los falciformes mueren después de sólo unos cuantos días y,
como la producción de glóbulos rojos no es suficiente para cubrir las pérdidas aún con
el dramático esfuerzo que esto le implica a la médula ósea el organismo sufre de una
carencia de glóbulos rojos o anemia.
8
3. Etiología
La anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria. Es el resultado de una

mutación genética que provoca que la hemoglobina que está dentro de los glóbulos
rojos sea defectuosa. Se cree que esta mutación se originó en regiones del mundo
donde la malaria era común, ya que las personas que presentan el rasgo de esta
anemia no contraen malaria. La característica falciforme, de hecho, las protege del
parásito que causa la malaria y que se transmite mediante los mosquitos. La malaria es
más frecuente en África y la zona mediterránea de Europa.
Según (Packard, 2018) expresa que:
La anemia de células falciformes afecta principalmente a las personas de descendencia

africana y a los hispanos del Caribe, pero también se ha encontrado esta característica
en personas de origen de Oriente Medio, India, América Latina, el Mediterráneo y en
nativos americanos. Uno de cada doce afroamericanos tiene el rasgo de células
falciformes.
La prevalencia de células falciformes se da principalmente en personas de raza negra,

aunque también en personas de raza blanca cuando estos se relacionan, esta es
heredada, por lo que a los niños se les debe tener especial cuidado.
Un bebé nace con anemia falciforme únicamente si hereda uno o dos genes de anemia
drepanocítica, uno de su madre y el otro de su padre. Las personas que tienen solo un
gen de células falciforme son sanas, y se las denomina "portadoras de la enfermedad".
También puede decirse que "tienen el rasgo de células falciformes". Si dos portadores
engendran juntos un bebé, existe una probabilidad de uno entre cuatro, es decir un
25%, con cada embarazo y cada bebé de que nazca con anemia de células falciformes.
Es decir que hay un 75% de probabilidades de que cada hijo no tenga anemia de
células falciformes. También hay un 50 por ciento de probabilidades de que un hijo
nazca con el rasgo de células falciformes al igual que los padres.
9
4. Patología
Se encuentran en el bazo lesiones de esclerosis, fenómenos de eritrofagia y de

hemosiderosis, Rich ha descrito malformaciones en los senos venosos. En la médula
ósea en actividad hemocitopoyética se producen alteraciones del esqueleto, que se
visualizan muy bien radiográficamente. Las cavidades del tejido óseo se amplían y el
diploide de los huesos del cráneo se espesa notablemente.
Según (Medal, 2016) expresa que:

En el hígado se observan áreas de necrosis y de cicatrización post-necrótica; y en
algunos casos las lesiones evolucionan hacia la cirrosis. En toda la patología de estos
pacientes domina la trombosis como causa principal de las lesiones existentes en
diversos órganos y en la piel (úlceras).Wertheen y colaboradores describen lesiones
cerebrales en varios enfermos, caracterizados por pequeñas hemorragias y lesiones
vasculares trombóticas, con hipertrofia, hiperplasia y hemosiderosis de las células
histiocitarias perivasculares.
La patología de esta enfermedad está íntimamente relacionada con daños a los

órganos del cuerpo produciendo lesiones que pueden evolucionar a algo más grave
sino es tratada ni detectada a tiempo.
4.1 Patogenia
El proceso hemolítico patológico es debido a que los drepanocitos tienen un término de

vida menor que el de los eritrocitos normales. Es probable que en determinadas
regiones del organismo existan condiciones que reducen la tensión del oxígeno
plasmático, lo que contribuiría a la deformación drepanocítica de los eritrocitos. Existen
pruebas de que los eritrocitos al transformarse en drepanocitos experimentan cambios
químicos en la estructura de la hemoglobina y de la membrana, que facilitarían su
destrucción. Los drepanocitos tienen fragilidad mecánica aumentada. Los accidentes
trombóticos que se observan en estos pacientes los atribuyen algunos a la formación
de una drepanocitosis masiva en zonas con circulación lenta o detenida.
10
1.1 4.2 Fisiopatología
La drepanocitosis es la primera enfermedad en la que se conoció su base molecular.

Se debe a una mutación en el gen de la cadena beta de la hemoglobina que produce la
sustitución de un aminoácido (glutamina por valina) en dicha cadena. Este cambio
altera las propiedades físico-químicas de esta molécula, denominada hemoglobina S
(HbS), de manera que cuando está desoxigenada forma polímeros intracelulares y el
hematíe adopta forma alargada o de hoz.
Los hematíes falciformes o drepanocitos son rígidos y pierden la elasticidad necesaria

para que la circulación sanguínea sea fluida. Estos hematíes se destruyen con
facilidad, por lo que una de las manifestaciones clínicas es la anemia hemolítica.
Además, los hematíes falciformes tienden a formar agregados en las vénulas
poscapilares que obstruyen la circulación (vasooclusión) e interaccionan con el
endotelio, leucocitos y plaquetas, produciendo isquemia y lesiones crónicas en diversos
órganos.
La hemólisis tiene un papel central en algunas de las complicaciones de esta

enfermedad, como son la hipertensión pulmonar, las úlceras maleolares y el priapismo.
La hemólisis intravascular da lugar a la liberación de hemoglobina libre y arginasa con
lo que disminuye la disponibilidad de óxido nítrico (NO). La disminución de NO inhibe la
vasodilatación y estimula la activación y proliferación del endotelio. En algunos
pacientes predominan las complicaciones derivadas de la hemólisis; suelen ser
aquellos con mayor anemia basal y más datos de hemólisis (reticulocitosis más alta,
lactato deshidrogenasa más elevada). En otros pacientes predominan las
complicaciones por vasooclusión, como son las crisis de dolor y el síndrome torácico
agudo. Estos últimos suelen tener hematocritos más altos.
11
5. Expresividad genética
5.1 Rasgo drepanocítico
El niño porta un único gen defectuoso. Una parte de su hemoglobina es la HbS

destructiva, pero también tienen algo de hemoglobina normal, HbA. A esto se le conoce
como HbAS. Los niños con rasgo drepanocítico por lo general no tienen síntomas de la
enfermedad. Podría ocurrir anemia leve y los glóbulos rojos tienden a ser pequeños.
Bajo condiciones de estrés intenso, agotamiento, hipoxia (poco oxígeno) y/o infección
severa, puede producirse el bloqueo de la hemoglobina defectuosa y esto puede
provocar algunas complicaciones asociadas con la anemia drepanocítica. La mayoría
de los niños con rasgo drepanocítico viven una vida normal.
5.1.2 Hemoglobina
La hemoglobina es una proteína (globina) de los glóbulos rojos de la sangre cuya

función es transportar el oxígeno (desde los pulmones hasta los tejidos y células de
todo nuestro cuerpo, y el CO2 desde los tejidos a los órganos respiratorios, para que
sea excretado a través de los pulmones), y está hecha de dos proteínas similares que
siempre permanecen unidas: Alfa y Beta.
Ambas proteínas deben de estar presentes en igual cantidad para que la hemoglobina
pueda tomar el oxígeno en los pulmones y dejarlo en los tejidos periféricos en donde
recogen el CO2 para llevarlo a los pulmones.
Son varios los genes que intervienen en la síntesis y producción de la hemoglobina y

son iguales en todo el mundo, es decir, la composición es igual en todas las personas.
A esta hemoglobina normal, se le da el nombre de “hemoglobina A (“HbA”).
Sin embargo, en ocasiones uno de estos genes se altera por alguno de los “accidentes”
que pueden ocurrir en la naturaleza. Estas alteraciones en los genes (llamadas
12
“mutaciones”), son muy raras, pero cuando suceden, pueden causar
una hemoglobinopatía, o sea, producción de hemoglobina anormal y anemia.
Al grupo de padecimientos de la sangre relacionados con la producción de

hemoglobina en los glóbulos rojos, se le llama Talasemia.
Los descendientes de las personas con estos cambios genéticos heredan los genes
afectados y producirán una hemoglobina modificada igual a la de los padres. La
mayoría de las mutaciones en la hemoglobina no causan problemas, sin embargo, en
ocasiones la alteración en la proteína altera los aspectos de su comportamiento.
5.1.2.1 Tipos de hemoglobina
Existen cientos de variantes de hemoglobina, las más comunes e importantes son:
 Hemoglobinas normales:
o Hemoglobina A: Esta es la designación de la hemoglobina normal que se
produce después del nacimiento.
o Hemoglobina F:es la hemoglobina predominante durante el embarazo.
Los genes de ambas hemoglobinas están localizados en el cromosoma
11. La producción de esta hemoglobina cae dramáticamente después del
nacimiento hasta casi desaparecer.
 Hemoglobina anormal: entre las más importantes podemos mencionar:

o Hemoglobina S (HbS): Este tipo de hemoglobina es predominante en las
personas afectadas con Anemia Drepanocítica.
o Hemoglobina C (HbC): Se encuentra predominantemente entre las
personas afectadas con la enfermedad de la hemoglobina C que es
relativamente benigna.
o Hemoglobina E (HbE): Esta variante produce una anemia leve con
crecimiento del bazo (esplenomegalia). Es muy común en Asia.
13
Producción de hemoglobina S (HbS)
Normalmente, las moléculas de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos, existen como
unidades independientes (tengan o no oxígeno) y esto permite que todos los eritrocitos
que tienen hemoglobina A, mantengan su forma redonda constantemente.
Sin embargo, en la Anemia Drepanocítica las moléculas de hemoglobina anormal

(HbS) existen como unidades independientes cuando acaban de tomar oxígeno, pero
cuando lo entregan a los tejidos periféricos, estas moléculas tienden a unirse y a formar
cadenas largas rígidas (polímeros o “fibras”) que se entrelazan y distorsionan. Estas
cadenas distorsionan al glóbulo rojo haciendo que la pared de estos glóbulos se doble
y pierda su redondez tomando una forma alargada y encorvada (falciforme, en forma
de hoz o media luna) que le impide transportar oxígeno, pero cuando los glóbulos rojos
regresan a los pulmones y vuelven a tomar oxígeno, las moléculas de hemoglobina se
vuelven a separar.
Las alteraciones mencionadas impiden a los glóbulos rojos circular con facilidad y, al
pegarse unos con otros, llegan a bloquear (a nivel microscópico) el paso de otras
células que llevan oxígeno al organismo. Los tejidos y órganos (corazón, hígado, riñón,
cerebro, ojos, bazo, huesos largos -brazos, y piernas- y articulaciones) que no reciben
la cantidad de oxígeno necesaria, eventualmente se dañan. Esto es lo que causa las
complicaciones que se presentan en esta enfermedad.
Según (Infogen, 2016) expresa que:
Un solo glóbulo rojo puede transitar por el sistema circulatorio cuatro veces en un
minuto, es así que la hemoglobina anormal sufre episodios de cambio repetido y esta
alteración cíclica y constante daña finalmente al mismo glóbulo rojo el cual, como ya lo
mencionamos, pierde su elasticidad y se vuelve pegajoso y rígido (la pérdida de
elasticidad es un dato central en la patología de este padecimiento), provocando su
muerte prematura.
14
Las células eritrocitarias se deforman cuando la hemoglobina no lleva suficiente
oxígeno a las células por lo que estas pierden su contextura y su forma, lo que provoca
que el hematíe muera prematuramente, por lo que se produce una hemoglobina
anormal como la hemoglobina S.
La anemia es causada entonces, por la destrucción prematura o “hemólisis” de los

glóbulos rojos. La producción de los glóbulos rojos se incrementa dramáticamente en la
médula ósea –de cinco a diez veces-, pero aun así es imposible mantener el paso de la
destrucción acelerada. La vida media de un glóbulo rojo normal es de 100 a 120 días,
mientras que el de un glóbulo rojo de una persona con Anemia Drepanocítica es de
solo 10 a 20 días. El grado de anemia varía mucho entre las personas afectadas
dependiendo del tipo de hemoglobina que produzcan.
5.2 Tipos de anemia drepanocítica
Anemia drepanocítica (SS): El bebé heredó dos genes de hemoglobina defectuosa, un

gen del padre y otro de la madre. La mayoría o toda la hemoglobina normal (HbA) del
niño está cambiada por hemoglobina falciforme (HbS), esto se denomina HbSS. Es la
forma más común y más severa de las variedades de células falciformes. Estos niños
padecen una serie de complicaciones por causa de la forma y el espesor de dichas
células. La anemia severa y crónica es también una característica común de los niños
que tienen HbSS y se presenta tanto en hombres como mujeres.
Anemia drepanocítica con hemoglobina C (SC): El niño tiene una copia tanto de HbS
como de HbC. A esto se le conoce como HbSC. La hemoglobina C hace que se
desarrollen glóbulos rojos llamados células objetivo. Al tener solamente algo de
hemoglobina C y hemoglobina normal, una persona no tendrá ningún síntoma de
anemia, pero puede desarrollarla y complicaciones de cadera y ojos posteriormente.
Sin embargo, si la hemoglobina falciforme S se combina con la célula objetivo, ocurre
anemia de leve a moderada. Estos niños a menudo sufren algunas de las
complicaciones asociadas con HbSS, anemia drepanocítica, pero un en grado más
15
leve. La crisis vaso-oclusiva (el flujo sanguíneo se bloquea ya que las células
falciformes se han atascado en los vasos sanguíneos), el daño a órganos por repetidas
bloqueos y anemia, y alto riesgo de infección son todos rasgos similares de HbSS y
HbSC.
Anemia drepanocítica de hemoglobina E: Esta variación es similar a la enfermedad de

células falciformes C excepto que un elemento se ha reemplazado en la molécula de
hemoglobina. Esta variación se ve más a menudo en las poblaciones del Sureste de
Asia. Algunos niños con enfermedad de hemoglobina E no presentan síntomas. Sin
embargo, bajo ciertas circunstancias como el agotamiento, hipoxia, infección severa y/o
deficiencia de hierro, podría ocurrir anemia de leve a moderada.
La beta talasemia de hemoglobina S: Esto involucra una herencia tanto de genes de

talasemia y de células falciformes. Este trastorno produce síntomas de anemia
moderada y muchas de las mismas condiciones asociadas con la anemia
drepanocítica. A pesar de que este trastorno más a menudo tiene síntomas (Moisa
Martineza, 2013) más leves que la anemia drepanocítica, también podría producir
exacerbaciones tan severas como las de la anemia drepanocítica. Existen dos tipos de
beta talasemia. “0” y “+”.
 Las personas con HbS beta 0-talasemia, por lo general, presentan una forma
grave de la enfermedad, mientras que las que tienen HbS beta +-talasemia
tienden a tener una forma más leve.
 Siendo un padecimiento hereditario, es una enfermedad de por vida. No hay
ningún tratamiento ni cura. Tu niño siempre tendrá una anemia leve o cuenta de
sangre un poco baja. Esto le puede causar cansancio o debilidad en ocasiones.
También hay algunos tipos raros de anemia drepanocítica:
HbSD, HbSE, HbSO: las personas que tienen estos tipos de anemia drepanocítica
heredan un gen de las células drepanocíticas y otro gen de un tipo de hemoglobina
anormal (“D”, “E”, “O”). Estos tipos raros de la enfermedad tienen diferentes niveles de
16
gravedad. Por lo general, los síntomas y las complicaciones son similares a aquellos de
las personas con anemia drepanocítica “HbSS”.
6. Manifestaciones Clínicas
Según (Rusanova, 2010) expresa que:
La enfermedad de células falciformes (ECF) tiene un fenotipo muy variable. Las

principales manifestaciones clínicas se deben, por un lado, a la hemolisis y, por otros
fenómenos vasooclusivos. Estos pacientes presentan complicaciones agudas y otras
crónicas por la vasculopatía progresiva que afecta a distintos órganos.
La anemia drepanocítica puede estar acompañada de diversas complicaciones que

pueden ir de leves a graves y que pueden causar daños irreversibles en la salud de las
personas, estas complicaciones afectan principalmente los órganos y por ende su
funcionamiento se ve afectado.
6.1 Complicaciones agudas
Infecciones: una de las principales complicaciones de la drepanocitosis en la edad

pediátrica principalmente en los primeros años de vida, es sepsis neomococica. Debido
a fenómenos vasooclusivo se produce infartos esplénicos.
6.2 Complicaciones crónicas
Debido a la vasculopatía progresiva en distintos órganos, estos pacientes presentan

complicaciones crónicas ya que puede empezar en la edad pediátrica. Entre ellas
destacan por su frecuencia y gravedad las complicaciones renales (microalbuminuria,
enuresis, incapacidad de concentrar la orina e insuficiencia renal), la hipertensión
pulmonar en especial en aquellos pacientes con hemolisis, la osteoneocrosis avascular,
el deterioro cognitivo por infartos <silentes> y alteraciones oculares (desprendimientos
de retina, glaucoma postraumático.
17
6.2.1 Complicaciones crónicas biliares y hepáticas
Colelitiasis, la litiasis y el barro biliar son complicaciones frecuentes que tienen una
prevalencia en los casos de HbSS y Sβ0. Pueden ser totalmente asintomáticos durante
muchos años, o bien, causar síntomas crónicos de plenitud después de comidas,
náusea, vómitos, y molestias abdominales en cuadrante derecho superior, o bien
debutar como una colecistitis, un cólico biliar con colestasis por obstrucción de la vía
biliar, o una pancreatitis aguda. Se debe realizar una ecografía abdominal para su
diagnóstico si hay sospecha clínica o valorar cada dos años en pacientes asintomáticos
para su despistaje.
Hepatitis crónica: La frecuencia de hepatitis B y C en los pacientes con ECF se

correlaciona con la incidencia de la hepatitis por estos virus en su comunidad, aunque
el riesgo es mayor probablemente por la frecuencia de transfusiones. La historia natural
y el grado de evolución a cirrosis de las hepatitis crónicas no han sido bien establecidos
en estos pacientes, aunque no parece que difieran de lo observado en la población
general.
6.2.2 Complicaciones crónicas osteoarticulares
Los huesos y las articulaciones constituyen la localización más frecuente de las crisis
vasooclusivas agudas, por lo que las complicaciones osteoarticulares crónicas son
habituales en la práctica clínica diaria y pueden determinar una morbilidad grave. Las
podemos sistematizar en tres grandes grupos según su mecanismo patogénico:
Hiperplasia de médula ósea, la proliferación y expansión eritroide por la hemólisis
crónica pueden determinar una alteración y distorsión del crecimiento óseo con
deformidades, como cráneo en torre, aumento del relieve de la frente, superposición
del maxilar superior con protrusión de incisivos y alteraciones funcionales en la
mordida. A nivel de los huesos largos la expansión de la médula ósea puede originar
una importante osteoporosis con fracturas patológicas y de forma similar en la columna
vertebral. También se han descrito casos de protrusión acetabular en la cadera que se
atribuye a la osteopenia asociada con la hiperplasia de médula ósea a dicho nivel.
18
Eventos vasooclusivos: En los infartos de huesos largos las secuelas a largo plazo
suelen ser mínimas. La osteonecrosis o necrosis avascular de la cabeza del fémur y del
húmero se produce en el 10% y 5% de las ECF respectivamente. Aunque puede
aparecer a cualquier edad, su prevalencia aumenta con los años con un pico de
incidencia entre los 25 y 35. Se puede dar en cualquier genotipo, aunque es más
frecuente en la HbSS con alfa talasemia asociada, seguida de la HbSS sin alfa
talasemia y de la HbSβ y la HbSC. En estos últimos casos suele aparecer en edades
más tardías.
Clínicamente la necrosis de la cabeza femoral se caracteriza por dolor en la ingle y en

la nalga con impotencia funcional. Aproximadamente la mitad de los pacientes que se
diagnostican por pruebas de imágenes son asintomáticos. Sin embargo, con los años,
el 80% de los pacientes van a presentar dolor con daños permanentes como limitación
de la movilidad de la articulación, deambulación anormal y dismetría en la longitud de
las piernas. En más del 50% de los casos va a existir una afectación de ambas
caderas. La necrosis avascular de la cabeza del húmero suele estar asociada a la
necrosis avascular del fémur; sin embargo, dado que la fuerza que tiene que soportar
es mucho menor la morbilidad también es menor.
Úlceras en piernas. Entre el 10 y el 20% de los pacientes con ECF desarrollan úlceras
en las piernas. Suelen aparecer entre los 10 y 50 años y son más frecuentes en
hombres que en mujeres. Son poco frecuentes en los individuos con HbSC y HbSβ.
Suelen comenzar como pequeñas úlceras sobre elevadas y dolorosas de localización
en el tercio inferior de la pierna, por encima del tobillo alrededor del maléolo medial o
lateral. Ocasionalmente, se observan úlceras en el área pre tibial o el dorso del pie.
Pueden ser únicos o múltiples y con frecuencia van acompañadas de celulitis reactiva y
adenitis regionales (inguinales). Algunas mejoran rápidamente y otras persisten durante
años con frecuentes recaídas. Los traumatismos, las infecciones graves, la anemia, las
temperaturas más cálidas y los niveles bajos de HbF predisponen a la formación de las
úlceras.
19
6.2.3 Complicaciones crónicas cardiovasculares
Es poco habitual que el examen cardiológico de un paciente con ECF sea normal. Se
pueden encontrar las siguientes manifestaciones:
Cardiomegalia: fundamentalmente a expensas del ventrículo izquierdo, es el hallazgo

más frecuente, reflejo del aumento de gasto cardiaco producido por la anemia crónica.
Hay aumento de tamaño de cavidades izquierdas y de ventrículo derecho, aumento de
grosor de tabique interventricular y contractilidad normal. Hasta un 10% de los
pacientes pueden presentar derrame pericárdico. El típico examen cardiológico de
estos pacientes demuestra cardiomegalia, latido hiperquinético y soplo sistólico II-III/IV
ampliamente irradiado. Los adultos además muestran disfunción del ventrículo
izquierdo con disminución de la fracción de eyección, incluso en aquellos casos sin
clínica de hipertensión pulmonar.
Insuficiencia cardiaca: habitualmente debido a sobrecarga de volumen. Sin embargo, la

congestión pulmonar durante la hidratación subsecuente a una crisis dolorosa es muy
rara en niños. Con el envejecimiento esta complicación no es tan extraña. En cualquier
caso, deben vigilarse todos los pacientes en la rehidratación tras una crisis dolorosa.
En caso de aparecer clínica respiratoria realizar una radiografía de tórax, y si es
compatible con insuficiencia cardiaca, descartar otras complicaciones como el
síndrome torácico agudo antes de considerar una posible insuficiencia cardiaca
congestiva.
Cardiopatía isquémica: es muy poco frecuente. En niños se han descrito casos

excepcionales de infarto de miocardio y de disfunción ventricular. Sin embargo, sí se
han comunicado anomalías en la fracción de eyección y en el llenado ventricular
durante el ejercicio y también infarto de miocardio durante las crisis dolorosas
secundarias a infarto medular como consecuencia de embolismo graso.
Tensión arterial: los pacientes anémicos tienen una tensión arterial sistólica y diastólica
menor de la esperada. Sin embargo, en los pacientes con ECF es más elevada de lo
esperado para el grado de anemia, lo que ha hecho que se considere que pueden tener
una “hipertensión relativa”. Se ha demostrado una mayor incidencia de infarto cerebral
20
y una menor supervivencia cuando la tensión arterial era más elevada8. Se ha descrito
también una disfunción diastólica que se cree relacionada con la “hipertensión
sistémica relativa”, aunque no se puede descartar que también se relacione con daño
miocárdico producido por enfermedad vasooclusiva microvascular o por depósito de
hierro103. Por estos motivos se aconseja considerar tratamiento antihipertensivo en
pacientes con drepanocitosis con tensión arterial límite.
Otras complicaciones Dentro de otro tipo de complicaciones que se pueden presentar

en estos pacientes están:
Menarquia retrasada
Fertilidad afectada en varones
Retraso escolar y psicológico
Hipoacusia neurosensorial por infarto coclear
Retraso en desarrollo pondoestatural.
7 Epidemiología
Según (Cervera Bravo, 2007) expresa que:
La anemia falciforme (drepanocítica) es la enfermedad hematológica hereditaria más

común en el ser humano. La mayor incidencia de anemia falciforme (drepanocítica)
corresponde a África tropical, donde hasta un 40% de la población es portadora de la
mutación. En América Latina y Caribe 1 de cada 100 individuos de raza negra es
portador del gen Beta y en Estados Unidos la incidencia de la anemia drepanocítica es
de aproximadamente 1 de cada 700 nacimientos.
La anemia falciforme tiene importantes repercusiones de salud pública. Sus efectos en

la salud humana se pueden evaluar en función de la mortalidad infantil y de niños
menores de cinco años. Como no todas las muertes se producen en el primer año de
vida, la medida más válida es la mortalidad de los menores de cinco años. La
proporción de niños afectados que sobreviven más allá de los cinco años es cada vez
mayor, pero esos niños corren el riesgo de muerte prematura. Cuando el impacto en la
salud se mide en función de la mortalidad de los menores de cinco años, la anemia
21
falciforme es la causa de la muerte de un 5% de este segmento de la población en el
continente africano, de más de un 9% en África occidental y de hasta un 16% en
algunos países de esta subregión. En el Caribe, Centroamérica, Venezuela y Brasil, la
enfermedad es frecuente y, en algunos lugares, es muy elevada, como ocurre en
ciertas localidades de Panamá, en donde los heterocigotos ocupan hasta el 30% de la
población.
8 Diagnóstico
Un análisis de sangre puede detectar la presencia de hemoglobina S (HbS) que es la

forma defectuosa dela hemoglobina que constituye la base de la anemia de células
falciformes.
Según (Torrez Gonzales & Ayala Viloria, 2009) expresa que:
Las técnicas para el diagnóstico de anemias falciformes han evolucionado al igual que
nuestro conocimiento sobre estas enfermedades existen varias técnicas de laboratorio
que permiten hacer una detección temprana de drepanocitos y que luego deben de ser
comprobados con las técnicas de biología molecular.
Para el diagnóstico y control de la anemia drepanocítica, existen diversas pruebas que

son útiles para su detección temprana, y así poder prevenir complicaciones que puedan
causar daños severos a las personas que la padecen.
La hemoglobina S resulta de la sustitución de un aminoácido con carga (ácido

glutámico), situado en la sexta posición de la cadena beta, por otro neutro (valina). Esta
modificación de carga superficial de hemoglobina disminuye la sensibilidad de
hemoglobina especialmente en su estado reducido (dioxi-Hb) y facilita la formación de
agregados fibrilares o polímeros de moléculas de hemoglobina que alteran
profundamente la morfología eritrocitaria y aumenta su rigidez.
Las técnicas que se utilizan para el diagnóstico de drepanocitosis son los siguientes:
22
Inducción de drepanocitosis: Es un medio carente de oxigeno (O2) la hemoglobina S
se hace menos soluble y forma agregados cristalinos con las consiguientes
formaciones de drepanocitos.
Método: Se coloca una gota de sangre en un portaobjeto se le agrega metabisulfito de

sodio 2% que es un reactivo consumidor de oxígeno, se tapa con un cubreobjetos y se
llena los bordes con petróleo; en pocos minutos se puede observar el fenómeno.
Prueba de solubilidad de hemoglobina: Aquí también ocurre una desoxigenación de

la hemoglobina S, pero utilizando sustancias como el ditionato sódico que hace que la
hemoglobina S se haga insoluble y precipite, observándose turbia la solución, esta
prueba es más fácil y rápida de realizar, pero puede dar falsos negativos en los
pacientes con anemia severa, a menos que se realice junto al hematocrito y en caso de
hemoglobina S aumentada. Los falsos positivos pueden estar dados por causas de
turbidez, como en las disglobulinemias.
Electroforesis de hemoglobina: Prueba diagnóstica principal que involucra las

diferentes clases de hemoglobina por movilidad que difiere según su carga molecular y
tamaño. Sin embargo algunas hemoglobinas migran junto en un medio alcalino (acetato
de celulosa) y es necesario repetirla a un pH acido (agar citrato) en que pueden migrar
diferente. Entre las técnicas complementarias utilizadas para identificar hemoglobinas
anormales o electroforéticamente (silenciosa) se menciona la isoelectrofocalizacion
como el método de elección por su rapidez y facilidad, además de la seguridad de los
resultados.
HPLC (Cromatografía liquida de alta presión) Es un método automatizado de alta

precisión que permite detectar distintas moléculas de hemoglobina (F, A, S, C, E, D) es
suficiente contar con la muestra de sangre en forma de frotis en papel filtro. Además,
esta técnica es un método útil, para la cuantificación inicial de hemoglobina S y F en el
seguimiento de los tratamientos.
Diagnóstico molecular: Basados en el uso de enzima de restricción específica que

son capaces de detectar el cambio de un solo nucleótido en la cadena de ADN.
23
9 Tratamiento
Según (Infogen, 2016) expresa que:
La anemia falciforme debe ser tratada siempre teniendo en cuenta su carácter crónico,
y la frecuencia de sus complicaciones, por ello, el tratamiento debe ser ante todo
preventivo, sobre todo con el consejo genético y explicar los puntos importantes sobre
su transmisión familiar.
El tratamiento es para prevenir mayores complicaciones o malestares en la persona

que puede tener afectaciones crónicas o agudas por lo cual para cada persona
diferente el medicamento
La Anemia Drepanocítica es una enfermedad crónica que afecta múltiples órganos y

sistemas y la naturaleza de este padecimiento causa deterioro orgánico debido a los
glóbulos rojos en forma de hoz y todo lo que esto lleva involucrado. Es así que esta
enfermedad debe verse más bien como un padecimiento multifuncional y no solamente
como un problema que involucra a los glóbulos rojos.
Todavía no hay una cura y tampoco hay un tratamiento único que sea mejor para todas
las personas con anemia drepanocítica. Las opciones de tratamiento siempre van a ser
distintas dependiendo de los síntomas de cada una, incluso si no están
experimentando una crisis de dolor o especialmente antes y durante una cirugía,
tratamientos dentales y durante el embarazo.
El objetivo del tratamiento se basa en:
 Aliviar el dolor
 Prevenir infecciones
 Atender las complicaciones a tiempo, para evitar otros riesgos a la persona.
24
9.1 Tratamiento para el dolor
Uno de los principales temas en las personas con Anemia Drepanocítica, es el manejo
del dolor en el momento de la crisis.
Las personas pueden presentar dolores leves que se pueden controlar en la casa con
analgésicos sencillos indicados por el médico y reposo en cama, para disminuir el
gasto de energía y la demanda de oxígeno durante la crisis.
Pero las crisis de dolor intenso posiblemente requieran hospitalización, especialmente

si el niño no puede tomar líquidos a causa de vómitos o dolor. Los medicamentos se
indicarán de acuerdo a la intensidad del dolor. El tratamiento para una crisis
drepanocítica abarca:
 Transfusiones de sangre (se pueden administrar regularmente para ayudar a

prevenir accidentes cerebro-vasculares)
 Analgésicos
 Mucho líquido
9.2 Tratamiento de las complicaciones
Secuestro esplénico: Esto puede ser mortal por lo que debe ser tratado en un hospital.
Por lo general, las transfusiones sanguíneas son el tratamiento a seguir.
Los pacientes que han tenido un episodio muy grave de secuestro esplénico o que
hayan tenido muchos episodios en el pasado, puede que necesiten transfusiones
sanguíneas periódicas o que se les tenga que extirpar el bazo (esplenectomía) para
evitar nuevas crisis.
Infecciones: Las infecciones son la complicación más frecuente en los pacientes con
anemia drepanocítica, sobre todo cuando se les ha extirpado el bazo.
 En los niños se ha demostrado que la penicilina reduce el riesgo de infección en un
85 por ciento en los niños con anemia drepanocítica. La neumonía, es la principal
causa de muerte en los niños. Por eso a tu niño le administrarán penicilina
25
diariamente desde alrededor de los 2 meses hasta que tenga por lo menos 5 años
de edad.
Síndrome Agudo de Tórax: Esto puede ser mortal por lo que debe ser tratado en un
hospital. El tratamiento, dependiendo de la causa, puede incluir oxigenoterapia,
medicamentos para tratar infecciones, medicamentos para dilatar los vasos sanguíneos
y mejorar la circulación de la sangre y transfusiones sanguíneas.
Pérdida de la vista: las personas con anemia drepanocítica deben chequearse los ojos
anualmente para determinar si hay algún daño en la retina, de ser posible, esta revisión
la debe hacer un oftalmólogo especialista en enfermedades de la retina. Si hay daños
en la retina por el crecimiento excesivo de los vasos sanguíneos, el tratamiento con
láser a menudo puede evitar una mayor pérdida de la visión.
Úlceras en las piernas: Las úlceras en las piernas, pueden ser muy dolorosas, y
requieren analgésicos fuertes.
 Se indica reposo en cama y elevar las piernas para mejorar la inflamación. El
médico indicará un tratamiento a base de medicamentos que se apliquen sobre las
úlceras para desinfectar, lavar y secar y en muchos caso se indican antibióticos
tomados o inyectados.
Otros tratamientos para la anemia drepanocítica pueden abarcar:

 Hidroxicarbamida (Hydrea), un fármaco que en algunas personas puede ayudar a
reducir el número de episodios de dolor (incluso dolor torácico y dificultad para
respirar).
10 Prevención
Existen pruebas sanguíneas baratas y fiables para identificar a las parejas en riesgo de
tener hijos afectados, y la biopsia corial después de las nueve semanas de gestación
permite establecer el diagnóstico prenatal. La adopción de estas medidas debe
combinarse con la educación sanitaria. No obstante, el diagnóstico prenatal puede
plantear problemas éticos, que varían de una cultura a otra. La experiencia ha
26
demostrado claramente que el nacimiento de niños afectados puede disminuir mucho
con el asesoramiento genético, combinado con la oferta de diagnóstico prenatal.
El riesgo de tener un hijo afectado puede detectarse antes del matrimonio o del
embarazo, aunque para ello es necesario disponer de un programa de detección de
portadores. Se ofrecen pruebas de detección a las personas solteras; ponen énfasis en
la detección prerreproductiva. Estos métodos deben ponerse en práctica de
conformidad con los tres principios básicos de la genética médica: la autonomía del
individuo o la pareja; su derecho a recibir información adecuada y completa, y el
cumplimiento de las normas de confidencialidad más estrictas.
Según la (O.M.S, 2006) expresa que:
El diagnóstico prenatal permite tomar medidas de protección simples que mejoran la

calidad de vida de los niños afectados, tales como la información para los padres o la
profilaxis con penicilina y antipalúdicos. El diagnóstico neonatal sólo es útil cuando se
puede prestar un asesoramiento apropiado a los padres y una atención primaria
adecuada a los afectados.
Por lo que es una enfermedad de carácter genético, su prevención es casi

imprescindible, sin embargo el diagnóstico temprano puede ser primordial para evitar
complicaciones severas a temprana de esta enfermedad. Donde la vida sanitaria para
el control de esta enfermedad es fundamental para prolongar una vida buena y
saludable.
La disponibilidad de medios diagnósticos y terapéuticos produce inevitablemente un

aumento acumulativo del número de personas que necesitan ser atendidas, puesto que
los pacientes viven más tiempo. Dada la magnitud del problema para la salud pública,
se necesita con urgencia un enfoque integral de la prevención y tratamiento de la
anemia falciforme.
En la actualidad, una gran proporción de la población africana afectada por esta

enfermedad no recibe atención ni asistencia. Como ocurre en todas las enfermedades
crónicas, al mejorar el tratamiento aumenta la demanda acumulativa de más servicios.
27
La vigilancia y la educación sanitaria deben actuar a nivel comunitario a través del
sistema de atención primaria, con el fin de aumentar la concienciación de la población
con respecto al problema y prolongar la supervivencia de los afectados.
10.1 Prevención del dolor
Existen medidas sencillas que pueden tomar las personas con anemia drepanocítica
para ayudar a prevenir y reducir el número de crisis dolorosas:
 Tomar agua en abundancia.
 Intentar no acalorarse ni enfriarse demasiado.
 Evitar las altitudes elevadas (viajar por avión, subir montañas o visitar ciudades
elevadas).
 Evitar sitios o lugares con poco oxígeno (al escalar montañas o hacer ejercicios
físicos extenuantes, al estilo de los campamentos militares o entrenamientos para
competencias deportivas).
 Los adultos con anemia drepanocítica grave, pueden tomar un medicamento

llamado Hidroxiurea para reducir el número de veces que presenta crisis dolorosas.
 Las personas que toman Hidroxiurea deben ser examinadas con frecuencia
por un médico porque este medicamento puede causar efectos secundarios
graves, como un riesgo más alto de infecciones peligrosas.
 Nuevas investigaciones han mostrado que los bebés y los niños con anemia
drepanocítica también se benefician de Hidroxiurea.
28
VI. Hipótesis
El 2% de las personas que asisten a tres centros de salud pública de Chontales,

presentan anemia de células falciformes.
29
Operacionalización de variables
Objetivo Variable Subvariable Concepto Indicador Instrumento

Identificar el
nivel de
incidencia en
pacientes
diagnosticados
con Anemia La incidencia es
Drepanocítica, Nivel de el número de
a través de un incidencia en casos nuevos de Recolección
muestreo pacientes Número de una enfermedad de datos en
Porcentaje
retrospectivo diagnosticados casos en una población cuadernos de
realizado en con Anemia determinada y en registros.
tres Centros de Drepanocítica un periodo
Salud Pública determinado.
del
departamento
de Chontales
en el periodo
2016-2018.
Alteraciones
anormales que se
Describir las
detectan y
diversas Complicaciones
observan en la Recolección
complicaciones asociadas a la
Lesiones estructura y de
asociadas a la anemia
morfología de Deterioro información
anemia drepanocítica.
una cierta parte o físico
drepanocítica.
área de la
estructura
30
corporal, que
puede
presentarse por
daños internos o
externos. Las
lesiones
producen
modificaciones
en las funciones
de los órganos,
aparatos y
sistemas
corporales
generando
problemas en la
salud.
Enumerar los
Prueba
principales
diagnóstica se
métodos Recolección
Métodos Prueba usa para ayudar
diagnósticos Examen de
diagnósticos diagnostica a diagnosticar
más frecuentes información.
una enfermedad
para esta
o afección.
anemia.
31
VII. Diseño metodológico
Tipo de investigación: Según (Sampieri Hernández, Fernández Collado, & Baptista

Lucio, 2010) su enfoque: Es de tipo cuantitativo porque permite examinar de manera
numérica los resultados del estudio y la prevalencia que tiene la anemia drepanocítica
con respecto a cada paciente con el fin de cumplir los objetivos específicos y validar o
no nuestra hipótesis.
Tipo de estudio: Descriptivo- Retrospectivo- De corte transversal
Es descriptivo, porque el estudio está dirigido a determinar cómo se encuentra la

situación del problema o variables en estudio, buscando así especificar las
propiedades, las características y los perfiles de personas, grupos, comunidades,
procesos, objetos o cualquier otro fenómeno que se someta a un análisis (Sampieri
Hernández, Fernández Collado, & Baptista Lucio, 2010).
Retrospectivo: Ya que los datos obtenidos fueron recolectados durante el periodo 2016-
2018.
Es de corte transversal, porque recolecta datos en un solo momento, en un tiempo

único y describe las variables y su interrelación en un momento dado, en nuestro caso
en el periodo 2016-2018 (Sampieri Hernández, Fernández Collado, & Baptista Lucio,
2010)
Área de estudio: Centro de salud Adán Barilla Huete, Centro provisional Asunción del
municipio de Juigalpa-Chontales y centro de salud Pablo Úbeda del municipio de Santo
Tomas-Chontales.
Universo: Está conformado por 11 personas de sexo masculino y femenino en un

periodo del 2016- 2018.
Muestra: La conforman 11 personas de sexo femenino y masculino que asistieron a los

centros de salud pública de Chontales, que se realizaron un extendido periférico.
Tipo de muestreo: El tipo de muestreo a utilizar es no probabilístico o por

conveniencia. Es no probabilístico porque de las personas que constituyen la población
32
en estudio no cumplían con los criterios para ser seleccionadas y es por conveniencia
por que las personas seleccionadas cumplían los requisitos o criterios para ser
incluidos en el estudio.
Criterios de inclusión:
 Que los datos recolectados se encuentren entre el periodo 2016-2018

 Que los datos recolectados pertenezcan a los centros de salud pública de
Chontales.
 Que los pacientes se hayan realizado el extendido periférico de los tres centros
de salud pública del departamento de chontales.
Criterios de exclusión:
 Que los datos recolectados no posean la información completa, aunque estén

entre el periodo 2016-2018.
 Que los datos recolectados no pertenezcan a los centros de salud pública de
Chontales, aunque estos posean la información requerida.
 Que los pacientes no se hayan realizado el extendido periférico en los centros
de salud pública del departamento de chontales.
Técnica e Instrumento para la recolección de datos:
Revisión documental: La revisión bibliográfica y documental constituye uno de los

principales pilares en los que se sustenta nuestra investigación.
33
Plan de tabulación
Variables Resultados que se obtuvieron

Nivel de incidencia de Mediante el análisis de datos recolectados en
anemia drepanocítica pacientes que se realizaron extendido periférico en tres
centros de salud pública de chontales podemos decir
que el nivel de incidencia es de un 1.48% ya que de
739 pacientes solo 11 resultaron anemia drepanocítica.
Determinar las diversas Según la información recolectada podemos decir que
complicaciones asociadas a las diversas lesiones a la anemia drepanocítica pueden
la anemia drepanocítica. causar daño a nivel de órganos, por lo cual podría ser
un impedimento para que estos funcionen de forma
correcta.
Enumerar los principales Las pruebas diagnósticas para la verificación de
métodos diagnósticos más células falciformes son: el test de falciformación,
frecuentes de esta anemia. electroforesis de hemoglobina, hemograma, solubilidad
de la hemoglobina S, entre otros.
Plan de análisis:
El presente informe es una investigación cuantitativa por lo cual es necesario mostrar

los gráficos, variables, análisis estadísticos promediados en % donde usamos
utilizamos el programa SPSS para la realización de cada uno de los antes mencionado,
con respecto al informe se utiliza programas como Microsoft Word 2013 y
procedimiento matemáticos manuales para obtener los valores porcentuales de los
resultados obtenidos en el estudio.
34
VIII. Presentación de los resultados
Al realizar el estudio de la prevalencia de anemia drepanocítica mediante un análisis

morfológico diagnosticado en pacientes de tres centros de salud pública del
departamento de Chontales en el periodo del 2016-2018; se obtuvieron los siguientes
resultados:
La muestra seleccionada para la realización del presente estudio está conformada por
un total de 11 pacientes de todas las edades que asistieron a los centros ya
mencionados:
Tabla NO1
Sexo del paciente

Frecuencia Porcentaje Porcentaje Porcentaje
válido acumulado
Válidos Masculino 7 63,6 63,6 63,6
Femenino 4 36,4 36,4 100,0
Total 11 100,0 100,0
De los 11 pacientes diagnosticados con Anemia drepanocítica, 7 son de sexo

masculino, y equivalen a un 63.6% de la población y 4 corresponden al sexo femenino,
y equivalen a un 36.4%.
Tabla NO2
Edad del paciente

válido acumulado
Válidos 2 2 18,2 18,2 18,2
13 1 9,1 9,1 27,3
22 1 9,1 9,1 36,4
26 1 9,1 9,1 45,5
35
34 2 18,2 18,2 63,6
35 1 9,1 9,1 72,7
45 1 9,1 9,1 81,8
49 1 9,1 9,1 90,9
50 1 9,1 9,1 100,0
Total 11 100,0 100,0
De los datos obtenidos el 18.2% corresponden a dos pacientes que tenían una edad de
dos años, un 27.3% corresponde a tres pacientes que tenían edades de 13, 22 y 26
años, un 18.2% que corresponde a dos pacientes que tenían una edad de 34 años, y
un 27.3% que corresponde a tres pacientes que presentaron edades de entre 35, 45, y
50 años de edad.
Tabla NO 3
Hematocrito %
válido acumulado
Válidos 11 1 9,1 9,1 9,1
18 1 9,1 9,1 18,2
20 1 9,1 9,1 27,3
21 2 18,2 18,2 45,5
22 1 9,1 9,1 54,5
25 1 9,1 9,1 63,6
26 1 9,1 9,1 72,7
31 2 18,2 18,2 90,9
43 1 9,1 9,1 100,0
Total 11 100,0 100,0
Según los datos obtenidos el 27.3% de los pacientes equivalen a tres personas, que
presentaron un hematocrito de entre 11-20%, un 18.2% correspondiente a dos
personas que presentaron un hematocrito de 21%, tres personas que equivalen al
27.3% presentaron un hematocrito de 22 %, 25%, 26%, dos pacientes que equivale al
18.2% presentaron un hematocrito de 31% y un paciente que corresponde al 9.1%
presento un hematocrito de 43%.
36
Tabla NO 4
Extendido Periférico: Anisocitosis

válido acumulado
Válidos Macrocitos 4 36,4 36,4 36,4
Microcitos 7 63,6 63,6 100,0
Total 11 100,0 100,0
De acuerdo a los datos recolectados, un 63.6% de los pacientes presentaron una

anisocitosis dada por microcitos y un 36.4% presento anisocitosis dada por macrocitos.
Tabla NO 5
Extendido Periférico: Cromía

válido acumulado
Válidos Hipocromía 8 72,7 72,7 72,7
Normocrómica 3 27,3 27,3 100,0
Total 11 100,0 100,0
De los 11 pacientes que se realizaron un extendido periférico corresponde a un 72.7%

presentaron una cromía dada por: hipocromía y un 27.3% presento una cromía:
normocrómica.
Tabla NO 6
Extendido Periférico: Poquilocitosis

válido acumulado
Válidos Drepanocitos 11 100,0 100,0 100,0
El 100% de los 11 pacientes presentaron una poquilocitosis dada por: drepanocitos.
37
Tabla NO 7
Tabla de contingencia Extendido Periférico: Anisocitosis * Extendido

Periférico: Cromía
Extendido Periférico: Cromía Total
Hipocromía Normocrómica
Extendido Periférico: Macrocitos 2 2 4
Anisocitosis Microcitos 6 1 7
Total 8 3 11
Según los datos obtenidos la mayoría de los pacientes que corresponde a seis,
presentaron una anisocitosis y una cromía: microcitíca hipocrómica, dos pacientes
presentaron una anisocitosis y una cromía: macrocitíca hipocrómica, dos pacientes
presentaron una anisocitosis y una cromía: macrocitica normocrómica y un paciente
presento una anisocitosis y una cromía: microcitíca normocrómica.
38
IX. Análisis y discusión de los resultados
Al realizar este estudio nuestra hipótesis planteo que un 2% de los pacientes serian
diagnosticados con anemia drepanocítica, según los datos recolectados encontramos
que de 739 pacientes que se realizaron un extendido periférico, el 1.48% que equivale
a 11 personas presentaron una alteración eritrocitaria con prevalencia de células
falciforme, por lo tanto nuestra hipótesis fue rechazada en su totalidad.
En el presente estudio se evaluó la prevalencia de anemia drepanocítica mediante un

análisis morfológico diagnosticado en pacientes que asistieron a tres centros de salud
pública de Chontales. A través de los resultados obtenidos, pudimos determinar que la
mayoría de los pacientes que fueron diagnosticados con anemia drepanocítica
presentaron una anisocitosis dada por microcitos y una cromía dada por hipocromía.
39
X. Conclusiones
De acuerdo a los datos recolectados de 739 personas que acudieron a los distintos
centros de salud pública de Chontales entre los periodos 2016-2018, se realizaron un
extendido periférico presentando alteraciones eritrocitarias de células falciformes y en
donde un 1.48% equivalentes a 11 pacientes, fueron diagnosticados con anemia
drepanocítica.
Los síntomas provocados por esta anemia se deben a la mala condición de

hemoglobina en la sangre, estos conllevan como consecuencia ciertas complicaciones
que pueden llegar a ser relativamente leve, hasta llegar a ser graves en su mayoría.
Entre ellas tenemos las más frecuentes que son casusa de dolor o de bloqueo, infartos,
accidentes cerebrovasculares, siendo estos últimos los más graves.
Hoy en día gracias a los grandes avances científicos, Nicaragua cuenta con transplante
de medula ósea. Se cree que este puede llegar a ser un posible tratamiento de células
falciformes, aunque esta no es 100% eficaz debido a que el procedimiento es de muy
alto riesgo y es dependiente del respeto de cada individuo. En las pruebas para realizar
un diagnóstico tenemos también el test de células falciformes y espectrofotometría.
40
XI. Recomendaciones
Tomando como punto de partida los datos obtenidos del estudio de anemia
drepanocítica recomendamos lo siguiente:
La vigilancia de esta patología por parte del público en general, debe ser permanente,
además, debido a que constituye un problema de salud, se debe tener en cuenta
dentro de los programas de diagnóstico, prevención y educación a la comunidad.
Se recomienda realizar el diagnóstico de la anemia de células falciformes en forma

temprana, antes de que el paciente presente complicaciones que dificulten y hagan
más costosa su atención, aumentando la morbilidad y mortalidad y disminuyendo la
expectativa y calidad de vida de los pacientes pediátricos afectados.
A los estudiantes del área de salud promover charlas referentes a la Anemia

drepanocítica para obtener un conocimiento basto sobre ello y así tener en cuenta
cuáles son sus posibles complicaciones, causas y/o consecuencias de dicha
enfermedad.
A la población en general hacerse chequeos periódicamente para que así puedan tener
una vida saludable por medio de la detección precoz y seguir algunas indicaciones:
 Los bebes desde el nacimiento hasta el año de edad deben ser revisados por un
médico cada 2 o 3 semanas.
 Las personas con anemia de células falciformes deben tomar entre 8 y 10 vasos
de agua diario
 Tener una dieta saludable evitar el calor y cansancio extremos.
 Participar en actividades físicas pero no extensas.
41
XII. Aporte Científico
La anemia drepanocítica es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia

autosómica recesiva, causada por una mutación que origina una hemoglobina anormal
S (HbS) que está presente en forma heterocigoto, además por medio de
investigaciones, es una enfermedad que afecta principalmente a personas de raza
negra, por sus alteraciones con hemoglobinas anormales, es la enfermedad de carácter
genético más frecuente en el mundo.
La deformidad de los eritrocitos se debe a una anormalidad en hemoglobina S presente

en ellos, esto puede causar diferentes afectaciones desde enfermedades agudas a
crónicas hasta poder causar la muerte, el tratamiento específico para esta no existe
más allá del anhelado transplante de Ósea.
Nuestro estudio está basado en la anemia de células falciformes para determinar los
niveles de incidencia y afectaciones que le puede provocar al hombre.
Esta investigación tiene como propósito presentar a la comunidad de la salud la

prevalencia de esta enfermedad; anemia drepanocítica, para brindar una mejor
actualización de datos, recolectados de los diferentes centros de salud pública del
departamento de chontales. Actualmente no se cuenta con los suficientes estudios de
esta anemia falciforme, por esto queremos dar seguimiento para presentar una vasta
base de información para las futuras generaciones.
42
Bibliografía
Alan E. Lichtin. (2018). Drepanocitosis:Enfermedad de la HbS. Obtenido de
Drepanocitosis:Enfermedad de la HbS:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-
oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lisis/drepanocitosis
Cervera Bravo, A. (octubre de 2007). Revista pedriatica de atencion primaria. Obtenido
de Revista pedriatica de atencion primaria: http//pap.es
Gutierrez, D. (2015). Caracteristicas clinicas de los pasientes con anemia dreanocitica
en el hospital la mascota . Salud es bienestar.
Infogen. (11 de abril de 2016). Anemia drepanocitica o enfermedad de celulas
falciformes. Recuperado el 7 de novirmbre de 2018, de Infogen.org.mx:
http://infogrn.org.mx/anemia-drepanocitica-enfermedad-de-celulas-falciforme
Medal, D. M. (Enero de 2016). Anemia de celulas falciformes. Obtenido de Anemia de
celulas falciformes: http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1965/pdf/Vol2-1-1965-3.pdf
Moisa Martineza, M. A. (diciembre de 2013). prevalencia de anemia de celulas
falciforme. Recuperado el 7 de noviembre de 2018, de prevalencia de anemia de
celulas falciforme: http//ri.ues.edu.sv
O.M.S. (24 de abril de 2006). anemia falciforme. Recuperado el 10 de octubre de 2018,
de anemia falciforme: http/www.bsv.hn
43
Packard, L. (2018). Childrens Hospital Stanford. Obtenido de stanfordchildrens.org:
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=anemiadrepanocticaodeclul
asfalciformes-90-P05609
Puente Perpiña, V. R. (2014). Control de anemia drepanoctica en niños de 5 meses de
clinica Camilo Torrez Restrepo. Santiago Cuba.
Redondo, N., & Requena, P. (27 de Octubre de 2018). Fisiopatologia medica: Anemia.
Obtenido de Fisiopatologia medica: Anemia:
http://mural.uv.es/rasainz/1.1_GRUPO7_POWER_ANEMIA.pdf
Reyes, M. (2001). Descripcin de anemia drepanocitica . Republica Dominicana
presente.
Rivas. (2000-2004). Anemia drepanocitica en niños del Hospital la Mascota. Managua-
Nicaragua.
Rusanova, I. (18 de junio de 2010). Determinacion de los hplotipos de aemia falciforme.
Recuperado el 15 de octubre de 2018, de Determinacion de los hplotipos de
aemia falciforme: http//https://hera.ugr.es/tesisugr/19228363.pdf
Sampieri Hernández, R., Fernández Collado, C., & Baptista Lucio, M. d. (2010).
Metodología de la investigación. Perú: McGrawHill.
Torrez Gonzales, G., & Ayala Viloria, H. (18 de Marzo de 2009). Anemia de celulas
falciforme. Recuperado el 4 de noviembre de 2018, de Anemia de celulas
falciformes: http//www.scielo.org.co
44
ANEXOS
45
Cronograma
Fecha Lugar Actividad

01 de octubre del Unan Farem Chontales Iniciaos el trabajo de curso en la
2018 sección.
Establecimos nuestro tema
01 de octubre Unan Farem chontales general y tema delimitado.
Redactamos nuestros objetivos
05 de octubre Unan Farem chontales tanto generales como
específicos.
Trabajamos en la redacción de
8 de octubre Casa de Egliss Barrera datos para el marco teórico.
10 de octubre Clínica Provisional Asunción Día que fuimos donde la
licenciada Sequeira.
Trabajamos en la redacción de
11 de octubre Casa de Krisbel Uriza Hipótesis.
Trabajamos en el diseño
15 de octubre Casa de Egliss Barrera metodológico.
Centro de salud Pablo Día que fuimos y nos dieron los
19 de octubre Úbeda de Santo Tomas- datos de cuaderno de registro en
Chontales total.
Centro de salud Adán Día que solicitamos cuadernos
20 de octubre Barilla Huete de registro.
21 de octubre Unan Farem Chontales Revisamos el trabajo.
23 de octubre Centro de salud Adán Dia que nos dieron los cuadernos
Barilla Huete. de registro.
25 de octubre Casa de Krisbel Uriza Día que avanzamos en la
revisión en cuadernos de
registro.
26 de octubre Casa de Egliss Barrera Terminamos la revisión de
cuadernos de registro.
27 de octubre Centro de salud Adán Día de entrega de los cuadernos
Barilla Huete de registros.
03 de noviembre Clínica Provisional Asunción Día que nos dieron los datos de
cuadernos de registro en general.
06 de noviembre Unan Farem Chontales Trabajamos en SPSS
06 de noviembre Casa de Jobita López Terminamos algunos detalles del
trabajo.
07 de noviembre del Finalización de SPSS
2018 Casa de Egliss Barrera
Se realizan los detalles finales
10 de noviembre Casa de Egliss Barrera del trabajo para presentarlo el 13
de noviembre al Lic. Yuber.
11 de noviembre Casa de Egliss Barrera Añadiendo detalles para revisión

del trabajo por parte del docente.
Afinación de los últimos detalles,
15 de noviembre Unan Farem- Chontales antes de la entrega del material
didáctico en CD.
Entrega el trabajo Digitalmente

en PDF, WORD Y POWER
16 de noviembre Unan Farem- Chontales POINT. En el material didáctico
recomendado CD.
19 de noviembre Unan Farem- Chontales Día que se procede a la defensa
de nuestro trabajo.
Imágenes en representación a la Anemia Drepanocítica.
Año 2016 Centro de Salud Adán Barilla Huete
Datos recolectados de Cuadernos de registro 2016
Sexo Edad Hematocrito Extendido Periférico
M 40 43% Anisocitosis dada por:

Normocitosis 100%.
Anisocromía dada por:
Normocrómica
99%.
Poiquilocitosis dada
por:
Eliptocitos 2%.
F 46 46% Anisocitosis dada por:
Microcito 5%
Normocito 85%
Macrocitos 10%
Normocrómica 90%
Hipocromía 10%
por :
Eliptocitos 5%
GR Discocitos 95%
Microcitosis 5%
Macrocitosis 15%
Normocitíca 80%
Hipocromía 10%
Normocrómica 90%
por:
Dacriocitos 1%
Estomatocitos 4%
Eliptocitos 2%
Esquizocitos 8%
G.R Discocitos 85%

Normocitíca
Normocrómica
por:
Equinocitos 1%
Eliptocitos 15%
Dacriocitos 1%
_ 36% Anisocitosis dada por:
M Normocitosis 91%
Macrocitosis 9%
Hipocromía 10%
Normocrómica 90%
por:
Dacriocitos 9%
G.R Discocitos
normales 91%

Microcitosis 10%
Normocitosis 80%
Macrocitosis 10%
Hipocromía 25%
Normocrómica 85%
por:
Eliptocitos 15%
Dacriocitos 75%
Queratocitos 10%

Normocitos
Normocrómica.

Normocitos
Normocrómica.
por:
Células en diana 100%
M _ 22% Se observaron
abundantes
Drepanocitos.
M 8 33% Normocitíca.
Normocrómico.
Sin alteraciones en la
forma.
M - 36% Normocitíca
Normocrómica
Clínica Provisional Asunción de Juigalpa Chontales en el año 2016.

M 45 43 Anisocitosis dada por:
Microcitíca
Cromía dada por:
Hipocromía
por:
Drepanocitos
Año 2016 Centro de Salud Pablo Úbeda Santo Tomas Chontales
Sexo Edad Hematocrito Extendido Periferico

Microcitíca ++
Hipocromía marcada.
Poiquilocitosis dada por:
Drepanocitos++
Dianocitos+
M 18 meses 31% Anisocitosis dada por:
Microcitosis +
Hipocrómica leve.
Drepanocitos +
Año 2017 Centro de Salud Adán Barilla Huete
Datos re coleccionados de cuadernos de registro del año 2017

F 67 33% Normocitíca
Normocrómica

Normocitíca 100%
Hipocromía 15%
por:
Ovolocitos 5%
Equinocitos 10%
F 29 27% Anisocitosis dado por:

Normocitíca
Anisocromía dado por:
Normocrómica.
Poiquilocitosis dado
por:
Normocitos: %
Microcitos 40%
Ovalocitos: 25%
Equinocitos: 10%
Estomatocitos: 2%
Dacriocitos: 5%
M 13 11.5% Anisocitosis dada por:

Normocitíca 55%
Microcitíca 30%
Macrocitica 15%
Hipocromía 45%
Normocrómica 55%
por: Células falciformes.
M 24 14.4% Anisocromía dada por:
Hipocromía 15%
por:
Ovolocitos 5%
Equinocitos 10%
Normocitos 100%
F 16 28% Anisocromía dada por:

Hipocromía: 60%
Normocrómica: 40%
por:
Dacriocitos 3%
Ovolocitos 6%
Equinocitos 2%
Queratocitos 1%
Discos normales 88%
Anisocitosis dada por:
Macrocitosis 15%
Microcitosis 2%
Normocitosis 83%
F 5 meses 26% Anisocromía dada por:
Hipocromía 20%
Normocrómica 80%
Macrocitica 10%
Microcitíca 5%
Normocitíca 85%
por: Ovolocitos 5%
Dianocitos 1%
Discocitos 94%
M 72 23% Anisocromía dada por:

Hipocromía 15%
Normocrómica 85%
Macrocitos 15%
Microcitos 1%
Normocitos 84%
por:
Discocitos Normales
F 6 meses 35.4% Anisocitosis dada por:
Normocitíca
Hipocromía 15%
por:
Eliptocitos 5%
M 70 - Anisocitosis dada por:

Normocitíca 98%
Microcitíca 2%
Hipocromía 10%
Normocrómica 90%
por:
Equinocitos 2%
Ovolocitos 2%
GR Discocitos
Normales 96%

Normocitíca
Microcitíca
Hipocromía
por:
Ovolocitos 10%
Dacriocitos 80%
Equinocitos 10%
Macrocitica 5%
Normocitíca 80%
Microcitíca 15%
Hipocromía 60%
Normocrómica 40%
por:
Discocitos normales
10%
Dianocitos 90%

Normocitíca 95%
Macrocitica 5%
Hipocromía 5%
por:
Ovolocitos 5%

Normocitíca
Normocrómica 95%
Hipocromía 5%
por:
Normocitos
M - - Anisocitosis dada por:

Normocitíca 97%
Normocrómica 90%
Hipocromía 10%
por: Células en diana.
Microcitíca
Normocrómica
por:
Estomatocitos 12%
Discocitos Normales.

Macrocitíca 70%
Microcitíca 10%
Normocitíca 20%
Microcitíca 10%
por:
Codocitos 1%
Equinocitos 15%
Ovolocitos 10%
Drepanocitos 5%
Quizocitos 5%

Normocitos 95%
Microcitos 5%
Hipocrómica 30%
Normocrómica 70%
por:
Discocitos Normales
95%
Dacriocitos 3%
Eliptocitos 2%
Normocitíca 100%
Normocrómica 90%
Hipocromía 10%
por:
Eliptocitos 2%
Discocitos Normales
98%.

Normocitíca 100%
Normocrómica 95%
Hipocrómica 5%
por:
Eliptocitos 2%
Dacriocitos 1%

Normocitíca 90%
Normocrómica 95%
Hipocromía 5%
por:
Eliptocitos 5%
Dianocitos 2%
Dacriocitos 2%
Equinocitos 1%
Discocitos normales
90%
Normocitíca 95%
Anisocromía dada por.
Normocrómica 95%
Hipocromía 5%
por:
Ovolocitos 2%
M 5 35% Normocitíca 100%

Normocrómica 100%
por:
Esquizocitos 100%

Normocitos 96%
Macrocitos 4%
Normocrómica 90%
Hipocromía 10%
Poiquilocitosis dada por
Eliptocitos 2%
Células en Diana 2%
Discocitos normales
96%

Normocitos 90%
Hipocromía 10%
por:
Eliptocitos 2%
Discocitos 98%
Macrocitosis 4%
Microcitosis 1%
Normocitosis 95%
Hipocrómica 5%
Normocrómica 95%
Poiquilocitosis dad por:
Ovolocitos 2%
Esquizocitos 1%
Discocitos normales
97%

Macrocitos 5%
Hipocromía 10%
Normocrómica 90%
por:
Ovolocitos 9%
Estomatocitos 1%
F 1 33 Anisocitosis dada por:

Microcitos 5%
Macrocitos 3%
Normocitos 92%
Normocrómica 95%
Hipocrómica 5%
por:
Ovolocitos 2%
Equinocitos 11%
Discocitos 87%
Normocitos 100%
Normocrómica 100%
por:
Discocitos normales
100%
F 6Meses 29% Anisocitosis dada por:
por:
Estomatocitos 3%
Discocitos Normales
97%

Normocitíca 85%
Macrocitíca 15%
Normocrómica 100%
por:
Equinocitos 1%
Ovolocitos 24%
Discocitos Normales
75%

Macrocitos 30%
Normocitos 70%
Normocrómica 95%
Hipocrómica 5%
por:
Acantocitos 50%
Ovolocitos 10%
Dacriocitos 10%
Discocitos 30%
Macrocitos 5%
Microcitos 1%
Normocitos 94%
Hipocromía 4%
Normocrómica 96%
por:
Discocitos 98%
Dianocitos 2%
Normocitos 100%
Normocromica100%
por:
Discocitos Normales
100%
M 16 47% Poiquilocitosis:
Presencia de:
Equinocitos 15%
Ovolocitos 5%
F - 42% Presento células en

Diana.
Resultados en el Centro de salud Pablo Úbeda santo Tomas Chontales en el año
2017-2018
2017 2018
Se realizaron 127 Extendidos periféricos Se realizaron 250 Extendidos Periféricos
Clínica Provisional Asunción de Juigalpa Chontales en el año 2017-2018
2017-2018
Se realizaron 140 Extendidos periféricos

Año 2018 centro de salud Adán Barilla Huete del municipio de Juigalpa
Chontales.

Hipocrómica 10%
Normocitíca 45%
Macrocitíca 10%
Hipocromía 5%
Normocrómica 95%
Normocitíca 90%
Macrocitica 10%

Macrocitica 5%
Normocitíca 95%
Normocrómica 95%
Microcitíca 5%
Discocitos normales 100%
F 49 39% Normocitíca
Normocrómica

Macrocitica 4%
Microcitíca 1%
Normocitíca 95%
Hipocrómica 2%
Normocrómica 98%
Dianocitos 4%
Discocitos Normales 96%
F 53 - Extendido Periferico Normal.
F 3 - Anisocitosis dada por:

Microcitíca 5%
Normocitíca 95%
Hipocromía 5%
Normocrómica 95%
Ovolocitos 2%
Normocitíca 100%
Hipocromía 10%
Normocrómica 90%
Discocitos Normales.
F 10 - Anisocitosis dada por:

Macrocitica 6%
Microcitíca 4%
Normocitíca 90%
Normocrómica 80%
Microcitíca 20%
Ovolocitos 5%
GR: Discocitos Normales 95%

Macrocitica 20%
Microcitíca 10%
Normocitíca 70%
Hipocromía 70%
Normocrómica 30%
Ovolocitos 5%
Drepanocitos 4%
Estomatocitos 1%
Microcitíca 5%
Normocitíca 95%
Hipocromía 15%
Normocromia85%
Ovolocitos 4%
D N 96%
Macrocitica 10%
Normocitíca 90%
Hipocromía 60%
Normocrómica 40%
Eliptocitos 2%
Dianocitos 8%
Ovolocitos5%
Normocitos 85%

Normocitíca 100%
Normocrómica 100%
Discocitos Normales 100%
Días en los que trabajamos como equipo en la universidad y diversas
casas de nuestros compañeros y compañeras.
Día que anduvimos visitando el centro de salud Pablo Úbeda
Ultimo día que finalizamos nuestro trabajo investigativo.

Trabajo Final Hematologia Ya Terminado Con Todo

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Trabajo Final Hematologia Ya Terminado Con Todo

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA – UNAN MANAGUA

FACULTAD REGIONAL MULTIDICIPLINARIA UNAN FAREM CHONTALES

“CORNELIO SILVA ARGUELLO”

Departamento: Ciencia Tecnología y Salud Carrera: Lic. en Bioanálisis Clínico.

2018: “Año de la internacionalización de la universidad”

Asignatura: Hematología Clínica

Tema: Prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico

 Br. Aragón Hernández Álvaro Josué

 Br. Barrera Mendoza Egliss Daniela

 Br. Guadamuz Rivas Samy Antonio

 Br. López Pineda Jobita Yaritza

 Br. Uriza Castro Krisbel Serenia

MSC. Yuber Ariel Lazo Guerrero

Juigalpa, 19 de Noviembre, 2018

¡A la libertad por la Universidad!

Este trabajo Investigativo lo dedicamos principalmente a Dios, por ser nuestro

inspirador y darnos fuerza para realizar el mismo.

sueños universitarios y a lo largo de nuestras vidas.

abrieron las puertas de sus conocimientos, aportando la información necesaria a

nuestra formación tanto profesional como personal.

los momentos de dificultad y debilidad, por ser el apoyo o motor incondicional de

nuestras vidas, por estar siempre presente.

nuestro trabajo por todo su tiempo y consejos dados en el transcurso de nuestra

necesario para nuestra investigación.

gran apoyo incondicional.

Prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico diagnosticado

Fundamento: La anemia drepanocítica es un trastorno de la sangre heredado que se

Objetivo: Prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico

Materiales y métodos: Tipo de estudio; descriptivo, prospectivo, de corte transversal. Es

Es prospectivo por el tiempo en que se desarrolló la investigación y los datos se van

Es de corte transversal porque se recolectan datos en un solo momento, en un tiempo

Conclusiones: En esta tenemos que la prevalencia de anemia drepanocítica es

Palabras claves: Anemia Drepanocítica, Células falciformes, Análisis morfológico de la

La anemia drepanocítica, también conocida como anemia de células falciformes es una

La mayor incidencia de esta anemia corresponde a África, en donde hasta un 45% de

Para su diagnóstico se incluye: Electroforesis de hemoglobina que evalúa los diferentes

Teniendo en cuenta la problemática que genera la anemia drepanocítica, se puede

La búsqueda de antecedentes Regionales e Internacionales es con el fin de obtener un

Según Rivas Martin se obtuvo un estudio descriptivo, retrospectivo de corte transversal,

Según el Dr. Carlos Gutiérrez se realizó un estudio de tipo descriptivo, transversal y

Reyes, María Mercedes, estudio de tipo retrospectivo y transversal, incidencia y

La anemia de células falciformes tiene importantes repercusiones en la Salud Pública.

Es importante la realización de un estudio que permita conocer la prevalencia de la

Con esta investigación se pretende proporcionar información de la prevalencia de la

IV. Planteamiento del Problema

La Anemia Drepanocítica es una enfermedad hemolítica crónica hereditaria y que

Por lo anterior nos formulamos la siguiente interrogante:

¿Cuál es la prevalencia de la Anemia Drepanocítica en los pacientes de las distintas

 Evaluar prevalencia de Anemia Drepanocítica mediante el análisis morfológico

 Identificar el nivel de incidencia en pacientes diagnosticados con Anemia

1. Generalidades de las anemias

La anemia es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de un número

Según (Redondo & Requena, 2018)afirma que:

Por lo general, cuando en el laboratorio hallamos una concentración de hemoglobina o

La Anemia Drepanocítica es una enfermedad hemolítica crónica, hereditaria y familiar,

Según (Alan E. Lichtin, 2018) afirma que:

La anemia drepanocítica es una enfermedad que afectan a la hemoglobina que se

La anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria. Es el resultado de una

Según (Packard, 2018) expresa que:

La anemia de células falciformes afecta principalmente a las personas de descendencia

La prevalencia de células falciformes se da principalmente en personas de raza negra,

Se encuentran en el bazo lesiones de esclerosis, fenómenos de eritrofagia y de

Según (Medal, 2016) expresa que: