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Coordinación
Ricardo Abizanda Campos
CAP. 00 16/6/04 08:51 Página I
Coordinador
Ricardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló
A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que
han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo.
Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los conte-
nidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos,
es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo
referente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto.
© 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid
www.edikamed.com
ISBN: 84-7877-382-7
Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005
Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidas
en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la repro-
grafía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo.
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RELACIÓN DE AUTORES
COORDINADOR
Ricardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
CO-COORDINADORES
Amparo Ferrándiz Sellés
Roberto Reig Valero
AUTORES
C. Aguña Leal L. Mateu Campos
R. Álvaro Gómez D. Mecho Carreguí
A. Belenguer Muncharaz M. Micó Sánchez
E. Bisbal Andrés J. Monferrer Guardiola
R. Carreguí Tusón J. Nicolás Picó
M. Cubedo Bort P. Ramos Orozco
A. Heras Javierre M. T. Rodríguez González
J. Iranzo Velasco F. Sánchez Morán
J. Madero Pérez E. Treviño Pérez
S. Mas Font B. Vidal Tegedor
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló
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IV
ÍNDICE
Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156 Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170
R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí
Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161 Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171
M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu R. Álvaro, M. Micó
Antiarrítmicos...................................................................................................... 166 Bibliografía.......................................................................................................... 175
J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez
V
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INTRODUCCIÓN
Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos
UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato- dudas y menos errores potenciales.
lógicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten- Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-
ciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante tos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra
determinado paciente. están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces
No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por
libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello. ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con-
No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su sultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.
vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra.
visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-
buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda te. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de
estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo- formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco,
rro o que su formato lo haga incómodo. o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se
Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol- haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por
sillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-
por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim- tales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he
ple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves. tenido la suerte de contar.
Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias
que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento.
«palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la
aspectos que puedan interesar. que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores
De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti- Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto»
rán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir- y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.
cunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo. Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil.
Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros R. ABIZANDA I CAMPOS
manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha Hospital Universitario Asociado General de Castelló
podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per-
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– Observar siempre en los paciente en ventilación mecá- – Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario, – Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10
nica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP, hipertensión pulmonar cmH2O.
modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto. – Adecuar la oxigenación – Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y
Observar como interactúa el paciente con el respirador – Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las compli- ¿teofilina?
– Evaluar el intercambio gaseoso caciones de PEEP elevadas – Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-
– Hacer una auscultación torácica metódica – Considerar las complicaciones por aumento de volú- ticos de amplio espectro o frente al germen supuesto
– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca menes respiratorios y presiones según el tipo de venti- – No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación
sustituye lo anterior) lación – Iniciar un soporte nutricional precoz
– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y – Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar – Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu-
manejar las secreciones edema pulmonar hipooncótico réticos
– La inflamación de la vía aérea puede provocar status – Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos,
asmático función hepática y situación mental
– Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea – ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo?
– Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia, – Tener presente la desconexión precoz
alcalosis/acidosis metabólica)
– Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación
VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos – ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular? – En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como
– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y – ¿Presenta cuadro de sepsis? hacer el aporte y monitorizarlo
evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica – ¿Presenta componente cardiogénico? – Si hay depleción de volumen corregir la causa
– Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo – ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser cau- – La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser
cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC, sante de las alteraciones de la tensión arterial? causa de hipotensión y shock
PAP, PCP.... – Puede existir insuficiencia suprarrenal – Considerar la necesidad de administrar antídotos
– Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico, – Solicitar radiografía de tórax
taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación – Plantear la utilidad de ecocardiografía
por drogas o fármacos – ¿Esteroides de modo empírico?
– Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y
lugar de inserción
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PARO CARDÍACO
SOPORTE VITAL AVANZADO
¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!
Colocar monitor-desfibrilador
Valorar ritmo
Comprobar pulso
FV/TV No FV
Durante la RCP corregir causas reversibles
Si no está hecho:
Desfibrilar 3 3 – Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos
si es necesario – Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v.
– Administrar adrenalina i.v. cada 3 min
– Corregir causas reversibles
– Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos
RCP 1 min RCP 3 min
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ARRITMIAS
No Sí
ATROPINA Marcapasos
0,5 mg i.v., hasta dosis externo i.v.
máxima de 3 mg
Observación
¿Buena respuesta?
Sí No
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ARRITMIAS
TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO
Sí No
Protocolo
de FV
SEDACIÓN
Sí CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
NO 360 Julios
AMIODARONA AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos:
(máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP
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*Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min SEDACIÓN
*Verapamil 5-10 mg i.v. CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
*Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir 100 Julios
*Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg 200 Julios
*Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular) 360 Julios
AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO
100 Julios 100 Julios
200 Julios 200 Julios
360 Julios 360 Julios
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Resultados percibidos por el personal Satisfacción de los trabajadores – control del burn out
Cómputo de cargas de enfermería
Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas)
Sometimiento a auditorías
EFECTIVIDAD
Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter- La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-
minados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente tico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso).
práctica. Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-
En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos lización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-
resultados de mortalidad mejores que los previstos. mo.
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APÉNDICE
SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18
PUNTOS
Edad (años) < 40 40-59 60-69 70-74 75-79 > 80
Latidos/min < 40 40-69 70-119 120-159 ≥ 160
TA sistólica < 70 70-99 100-199 > 200
Diuresis
(l/d) < 0,5 0,5-0,99 >1
Temperatura
en °C < 39 > 39
Si CPAP o < 100100-199 >200
ventilado
PaO2/FiO2
(mmHg)
Bicarbonato < 15 15-19 > 20
sérico
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Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga- standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, en
das al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (se
Intervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold describe) y NAS.
TISS 28
ACTUACIÓN PUNTOS
Actividades básicas
Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5
Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1
Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2
Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3
Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1
Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1
Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3
Soporte ventilatorio
* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5
* Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2
Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1
Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1
Soporte hemodinámico
** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3
** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4
Aporte i.v. de importantes pérdidas (> 3 l/m2/día). Cualquier fluído 4
Mantenimiento de vía arterial periférica 5
Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8
Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2
RCP avanzada en las últimas 24 horas 3
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ACTUACIÓN PUNTOS
Soporte renal
Técnicas de diálisis y de hemofiltración 3
Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2
Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) 3
Soporte neurológico
Monitorización de presión intracraneal 4
Soporte metabólico
Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4
Soporte nutricional i.v. 3
Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2
Intervenciones específicas
*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3
lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.
*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5
Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5
NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial.
Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste
es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción,
son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.
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PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial
de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido
arteriovenoso de oxígeno.
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Determinación
Consumo O2
Curva indicadora de GC normal = GC
D(a-v)O2
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CO
SVR
Patrón de límites normales
PCWP CO
9
Shock cardiogénico
bajo CO y PCP y RVS altas
PCWP o SVR
6
CO
Shock septico
3 RVS y PCP bajas y CO alto
Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica
PCWP
CO
0
5 10 15 20 25
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IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca.
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IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*
Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado
Diastólica Anormalidad en el llenado ventricular**
Izquierda Síntomas de congestión pulmonar
Derecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea
* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.
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OTROS PARÁMETROS
Analíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC. Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (diri-
Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cual- gido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC por
quier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prue- los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado de
ba imprescindible para cualquier paciente de UCI. monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el
Apéndice referente a ecuaciones y valores basales).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otra
patología que pueda cursar de forma semejante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
Enfermedad Otra clínica asociada Pruebas diagnósticas EAP cardíaco EAP no cardíaco
TEP (tromboembolia Taquicardia, taquipnea TC helicoidal, arteriografía
Clínica
pulmonar)
Clínica de bajo gasto Clínica de alto gasto
Taponamiento cardíaco Hipotensión arterial con sig- Ecocardiograma o TC torácica
Galope ventricular Sin galope, sin aumento de
nos de IC derecha
presión yugular
Neumotórax Dolor torácico Rx tórax
Datos de enfermedad primaria
EPOC agudizado Clínica previa Rx tórax + gasometría
Exploraciones complementarias
Crisis tirotóxica Clínica de hipertiroidismo Estudio hormonal
Cardiomegalia Sin cardiomegalia
Enfermedades pulmonares
Distribución perihiliar Distribución periférica
– Neumonía Fiebre Rx de tórax
PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg
– Neoplasia Dolor torácico TC
Proteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/
– Derrame pleural Rx de tórax
suero > 0,7
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Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incremen- CRITERIOS DE IOT Y VM
tarse hasta 25 mg/8 h/v.o.
Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia 1. Disminución del nivel de conciencia
hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v. 2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min),
tiraje, etc.
Inotropos Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min) 3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toraco-
(administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min) abdominal
del GC5) Digoxina6 4. Hipoxemia: pO2< 60 mmHg o SatO2 < 90 % pese a oxigeno-
Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min) terapia
Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial 5. Hipercapnia progresiva (pCO2 > 50) y/o acidosis respiratoria
de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 (pH < 7,2)
µg/kg/min 6. Capacidad vital < 10 ml/kg
Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica.
ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica)
Otras medidas Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su
implantación es posible en una UCI convencional
Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP*
Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique 1. Actuar sobre la causa desencadenante
interventricular, disfunción o rotura valvular...) 2. Oxigenoterapia
Trasplante cardíaco 3. Cloruro mórfico
4. Nitroglicerina
1 Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospe- 5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej.,
cha de intoxicación) y gasometría arterial. miocardiopatía restrictiva)
2 No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia.
3 Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado.
6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refracta-
4 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h). rias
5 La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC. 7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas
6 Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinu- 8. Inótropos
sal, no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica.
* Medidas a desarrollar sucesivamente.
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SCACEST
INDICACIONES DE TROMBÓLISIS*
• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible Valoración SÍ NO Seguir algoritmo
Tiempo de inicio de los síntomas de tratamiento del SCASEST
con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini- Riesgo de IAM de la ACC/AHA
cio de la clínica. Riesgo de fibrinólísis
Tiempo necesario para traslado a un centro CONSULTA
• Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones con- con posibilidades de intervención coronaria
tiguas monopolares. percutánea
Selección y aplicación del tratamiento de
• Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones pre- reperfusión
Otros tratamientos: *No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo
cordiales contiguas. del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior
• Morfina a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho.
• Bloqueo de rama de nueva aparición. • AAS **Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones
• IECA (clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe
* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis- • Nitratos* contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase
tración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12 • ß-bloqueantes** IIa, nivel de evidencia B).
horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser INGRESO UCI
útil en pacientes seleccionados.
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SCASEST
(Recomendaciones del ACC/AHA)
Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica
AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel AAS + HNF o HBPM
Considerar una estrategia invasiva precoz Considerar uso de tirofiban o eptifibatida clopidogrel
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,
utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica
HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.
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TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto
CLASIFICACIÓN HISTORIA PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Bajo riesgo: 0-2. • Edad ≥ 65 años. • Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las
• Riesgo intermedio: 3-4. • Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. últimas 24 h.
• Alto riesgo: 5-7. • 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC, • Elevación de marcadores cardíacos.
colesterol y tabaco. • Desviación del ST ≥ 0,5 mm.
• Empleo de AAS en la última semana.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR
Incidencia 1-3 % sin tratamiento de reperfusión; 0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no Aproximadamente el 1 %. La rotura del mús-
0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión; reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el culo papilar posteromedial es más frecuen-
3,9 % en shock cardiogénico riesgo te que el anterolateral
Evolución Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre
1 y 14 días 1 y 14 días. 1 y 14 días
Clínica Disnea, dolor torácico e hipotensión Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericár- Disnea brusca, edema de pulmón e hipoten-
dico, síncope, arritmia, náuseas, agitación, sión
hipotensión y muerte súbita
Signos físicos Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3, Distensión yugular 29 %, pulso paradójico Soplo blando con ausencia de frémito,
segundo ruido aumentado, edema pulmo- 47 %, disociación electromecánica y sobrecarga de VD, edema de pulmón y
nar, IVI+IVD, shock cardiogénico shock cardiogénico shock cardiogénico
Ecografía Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler Derrame pericárdico > 5 mm no visible en VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas
color a través del tabique interventricular y todos los casos, ecos altos en pericardio tendinosas desgarradas, salva flotante, IM
patrón de sobrecarga VD compatible con hematoma, signos de tapo- en AD no dilatadas
namiento
Cateterismo Aumento de saturación de VD a AD, ondas V Ventriculografía insensible, con signos clíni- Ondas V grandes y presión de enclava-
prominentes cos de taponamiento (igualación de presio- miento alta
nes diastólicas de las cámaras cardíacas)
IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.
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CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG)
CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V
O = Ninguna O = Ninguna O = Ninguna O = No programable O = No
A = Aurícula A = Aurícula T = Disparado P = Programable P = Estimulación
V = Ventrículo V = Ventrículo I = Inhibido M = Multiprogramable S = Choque
D = Ambas D = Ambas D = Ambas C = Comunicación D = Ambos
R = Autoregulación en frecuencia
S=AoV S=AoV
NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.
35
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36
TAQUIARRITMIAS
A. SUPRAVENTRICULARES A. VENTRICULARES
No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular A. ventriculares Parada cardíaca A. ventriculares
no sostenidas por taquiarritmia ventricular sostenidas
T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV Común tipo I Otros
Coumel
Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por
vía accesoria oculta
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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA TRATAMIENTO
T. AURICULAR
10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu- Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y
lo para su inicio y mantenimiento adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona
Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con Prevención de la recaída
crisis de FA y flúter auricular Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec-
Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por tividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes.
min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP Ablación por radiofrecuencia
Paroxísticas 75 %, incesantes 25 % Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos.
Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain-
dicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica
37
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38
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA TRATAMIENTO
T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel) No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más efi-
Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental. caces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomá-
Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240 ticos. Antiarrítmicos de la clase IC
por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía.
Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo.
Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auri- Diltiazem
cular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodiná-
se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel mico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procaina-
funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción mida, flecainida, propafenona y ajmalina
lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intoleran-
o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía acce- cia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia
soria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables
Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares
derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo
retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante
Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir
anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año
FLÚTER AURICULAR
Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sus- Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del
tituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III
Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos
más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular clase IC. Antiarrítmicos clase III
Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340- Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el
430 por min tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con
betabloqueantes. Combinación de ellos
Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes
de la cardioversión
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FIBRILACIÓN AURICULAR
Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian Persistente: episodios no autolimitados > 48 horas
ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se conside-
Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas ra indicado
40
Shunt (%)
40
la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima
pO2 venosa mixta
que el fisiológico supone 150 ml. 30 50
Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. 40
20 20
Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual.
Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la per- 10
fusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad.
0
Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el 600 500 400 300 200 100 5O
gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g %
que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las pH = 7,4
venas de Tebesio.
41
CAP. 09 16/6/04 09:01 Página 42
42
HIPOXIA TISULAR
DEFINICIÓN
La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una dis- 20
100
minución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, la
glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato.
80 10
MECANISMOS
La hipoxia puede ser secundaria a distintas causas: CaO2
SatO2 60 12 (100 ml)
1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable». (%)
2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.
40 8
3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.
4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular. Hb = 15 g/dl
20 pCO2 = 40 mmHg 4
pH = 7,40
20 40 60 80 100
paO2 (mmHg)
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• Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas TÉCNICA
• Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa) Los elementos de la VMNI:
INDICACIONES • Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado)
• EPOC agudizado • Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones
• IRA posextubación, weaning • Paciente-ventilador mecánico: sincronización
• Pacientes en espera de trasplante pulmonar • Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión
• Pacientes no candidatos a intubación continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional)
• EAP (edema agudo de pulmón) METODOLOGÍA
• Neumonía adquirida en comunidad 1.Explicar al enfermo la técnica
• Embolia pulmonar 2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia res-
• Fibrosis quística piratoria grave el paciente respira por la boca
• IRA posoperatoria 3.Establecer los parámetros iniciales:
• IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii) • Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exha-
• Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación lado de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoria
invasiva) de 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en el
• Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por bienestar y la disnea
obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes • Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2
• Enfermedades neuromusculares mínima que permita una SatO2 > 90 % (paO2 = 60 mmHg)
CONTRAINDICACIONES 4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de
• Parada cardiorrespiratoria la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sin
• Encefalopatía (GCS < 10) metabólica o traumática (TCE) llegar a que el paciente se encuentre muy incómodo
• Sangrado digestivo 5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica
• Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable 6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la reso-
• Cirugía facial, deformidad o trauma facial lución del cuadro
• Obstrucción de vía aérea superior 7.Criterios de retirada:
• No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas • Control del proceso desencadenante de la IRA
• Incapacidad de eliminar secreciones • Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria < 30 rpm
• Alto riesgo de aspiración • paO2 > 75 mmHg con FiO2 0,5
• pH > 7,35
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INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria,
1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h) volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero
2. Intubación orotraqueal. según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes:
47
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INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERAL Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de
distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilación
La presión positiva produce: mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de
1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.
2. Aumento de secreción de ADH
3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo
con PEEP)
4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial
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SITUACIONES CLÍNICAS
TIPO HIPOXEMIA AGUDA HIPOVENTILACIÓN PERIOPERATORIO SHOCK
Mecanismo Aumento de shunt ↓Ventilación alveolar Atelectasia Hipoperfusión
Etiología Encharcamiento de vía aérea ↓Estímulo del SNC ↓Capacidad residual funcional Cardiogénico
↓Fuerza neuromuscular ↓Capacidad vital Hipovolémico
↑Trabajo/espacio muerto Séptico
Idiopática
Descripción Edema pulmonar Sobredosis, lesión troncoencéfalo Supino/obeso/ Infarto miocardio, HTp pulmonar
clínica Cardiogénico Miastenia grave Ascitis/peritonitis Hemorragia, deshidratación, tapona-
SDRA (no cardiogénico) Polirradiculitis, ELA Incisión abdominal miento
Neumonía Botulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sep- Alta, anestesia Bacteriemia, endotoxemia
Hemorragia pulmonar sis, depleción de fósforo y magnesio, hipoxía, Edad/tabaco
Traumatismo torácico hipercapnia Sobrecarga hídrica
Asma/EPOC/fibrosis pulmonar Broncoespasmo
Cifoescoliosis Secreciones en vía aérea
Hipoventilación de obesidad, síndrome de
apnea del sueño
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CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO (TIPO I ) DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
1. Edema hidrostático El diagnóstico se puede realizar tanto desde el del tiraje, movimientos paradójicos toracoabdo-
• Insuficiencia cardíaca izquierda punto de vista clínico, como desde el punto de minales, sudoración, ansiedad, temblores, etc.
• Isquemia aguda vista del análisis del intercambio gaseoso: • Diagnóstico gasométrico: presencia de pO2 < 60
• Regurgitación mitral • Diagnóstico clínico: paciente en situación de mmHg y pCO2 > 45 mmHg. Por el contrario, en
• Trombos apnea, ventilación «boqueante», taquiapnea, pacientes crónicos (EPOC) estos valores se ven
• Estenosis mitral ventilación forzada sin salida de flujo por la boca, modificados: pO2 < 50 mmHg y pCO2 > 60
• Sobrecarga de volumen, sobre todo en paciente cardió- utilización de musculatura accesoria, aumento mmHg.
pata o nefrópata
2. Permeabilidad (SDRA) Hipoxemia y/o hipercapnia
• Más común AaO2 (gradiente alv-arterial O2)
– Sepsis y shock séptico
Normal Aumentado
– Aspiración de ácido
– Múltiples transfusiones
Hipoventilación alveolar pvO2 (presión venosa mixta de O2)
• Menos común
– Semi-ahogamiento PIM Bajo Normal
– Pancreatitis
↑CaO2-CvO2
– Embolia grasa Bajo Normal
– Neumonía
– Reacción a drogas o sobredosis Alteración VCO2
V/Q Consumo periférico
– Inhalación (producción de CO2) aumentado Alteración neuromuscular
3. Edema no aclarado
↑ Vo2 Q ↑Qs/Qt ↑ Vd/Vt
↑
• Reexpansión No aumentada Aumentada
• Neurogénico Hipoventilación central Hipermetabolismo
• Posictal Fatiga muscular Acidosis láctica
Trabajo respiratorio↑
PIM: presión inspiratoria máxima. CaO2: contenido arterial de oxígeno. CvO2: contenido venoso de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. Qs/Qt: efecto shunt. Vd/Vt: ventilación
de espacio muerto. V: ventilación. Q: perfusión.
De: Marino. Estudio de intercambio gaseoso. Medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana.
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pCO2 tras la administración de oxígeno es debido a la inhibición del fenómeno de conduce a una reducción en la necesidad de intubación y conexión a ventilación
vasoconstricción hipoxémica. La saturación de oxígeno debería ser monitorizada en mecánica invasiva.
paciente con agudización de EPOC; en caso de imposibilidad debería realizarse gaso- 9. Ventilación mecánica invasiva (VMI) y UCI. Los pacientes con agudización de EPOC
metría arterial. El oxígeno se administra mediante cánula nasal o mascarilla facial, deberían recibir tratamiento en una UCI, incluyendo el soporte ventilatorio invasivo
intentando mantener una SatO2 > 90 % (equivale a una pO2 60-65 mmHg) sin preci- cuando fuera necesario. Factores a considerar al ingreso del paciente en la unidad y
pitar una acidosis respiratoria o empeorar la hipercapnia. Pacientes con pH < 7,35 la posibilidad de una intubación con soporte invasivo: situación funcional, IMC (índi-
deberían ser propicios a recibir soporte ventilatorio. ce de masa corporal), requerimientos de oxígeno en situación estable, comorbilida-
7. Mucolíticos. No está demostrada la utilidad de los mismos en la fase aguda de la des- des, ingresos previos en UCI, edad y FEV1. No se toman como factores aislados la
compensación . edad ni el FEV1. La VMNI debería ser tenida en consideración en caso de destete del
8. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Ver capítulo anterior. Mejora la mecánica ventilador lento y prolongado.
ventilatoria, relaja la musculatura respiratoria y mejora la gasometría arterial, lo que 10. Fisioterapia respiratoria. No está recomendada en la fase aguda de EPOC.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIÓN
El SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria con
afectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura y LESIÓN PULMONAR PRIMARIA LESIÓN PULMONAR EXTRAPULMONAR
función pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar
Neumonía Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad
(distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltrado
del 50 %)
alveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.
Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiples
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS transfusiones
Los criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso de
SDRA son: Traumatismo torácico severo Bypass cardiopulmonar
Lesión pulmonar aguda (ALI) pO2/FiO2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Embolia grasa Politransfusión para reanimación de emergencia
SDRA pO2/FiO2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Semi-ahogamiento Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat)
Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patolo- Inhalación de gases Pancreatitis aguda
gías que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario o Edema pulmonar postrasplante CID (coagulación intravascular diseminada)
pulmonar y el secundario o extrapulmonar.
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TRATAMIENTO DEL SDRA 7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fárma-
Existen una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras, cos vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las manio-
como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obli- bras ventilatorias.
ga a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoides 8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/
podrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA. prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxige-
La secuencia es la siguiente: nación, el nivel de pCO2, alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica.
1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamiento
SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, si beneficioso.
es pulmonar o extrapulmonar. 9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicacio-
2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intuba- nes y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde duran-
ción y conexión a ventilación mecánica. te el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEP
3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada o y el VT deben ser reajustados.
casi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes más 10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio a
afectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias. decúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósti-
4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH20 cos, transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuando
(dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (depen- no existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede man-
diendo de la presión meseta). tenerse en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuan-
5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respira- do las variaciones de la paO2 durante las distintas posiciones es < 10 %, 2) exis-
torias de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios. te mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bas-
6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o caté- tante tiempo en días previos (> 48 horas).
ter de arteria pulmonar.
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FISIOPATOLOGÍA
Lesión difusa y bilateral hemisférica
Lesión combinada
Lesión SRRA
1. Lesión primaria del tronco encefálico
2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico
3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálico
ETIOLOGÍA
LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
NIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA DE GLASGOW
PUNTOS
Espontánea 4
Al habla 3
Apertura de ojos Al dolor 2
Ninguna 1
Orientado 5
Conversación confusa 4
Comunicación verbal Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Obedece ordenes 6
Localiza al dolor 5
Respuesta motora Retirada al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Ninguna 1
Lesión cerebral grave si GCS < 9.
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Dilatadas bilateral arreactivas Lesión tectum mesencefálico (dorsal) Herniación transtentorial en fase final
Intoxicación por anticolinérgicos (atropina)
Anoxia cerebral grave
Uso de simpaticomiméticos
Intoxicación por cocaína o anfetaminas
Miótica unilateral reactiva Lesión hipotalámica Herniación transtentorial
Lesión simpática cervical
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Alterados:
Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica – lesiones estructurales
– intoxicación grave
Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral por barbitúricos
– coma metabólico profundo
Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales
Lesión tronco encefálico
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FUNCIÓN MOTORA
Movimientos espontáneos Chupeteo, parpadeo, bostezo Lesión hemisférica cerebral
Temblor, asterixis, crisis multifocales Trastorno toxicometabólico
Respuesta al dolor Hemiparesia Lesión hemisférica contralateral
Rigidez de decorticación Coma metabólico
Lesión diencefálica
Rigidez de descerebración Lesión mesencefálica
Lesión protuberancial alta
Coma metabólico profundo
Ausente Lesión bulboprotuberancial
Cheyne-Stokes
Lesión diencefálica Signo incipiente de herniación transtentorial
Apnea poshiperventilación Disfunción hemisférica bilateral difusa Coma vascular cerebral, coma metabólico o tóxico
Hiperventilacón neurógena Lesión mesencefálica baja o protube- Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hiperten-
central rancial alta sión intracraneal
Respiración apneústica Lesión protuberancial media, baja o Oclusión del tronco basilar
bulbar alta
En salvas
HERNIACIONES CEREBRALES
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62
ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986.
DIENCEFÁLICA PRECOZ DIENCEFÁLICA TARDÍA MESENCÉFALO PONTINA BULBOPONTINA
Patrón respiratorio Eupneico o Cheyne-Stokes Cheyne-Stokes Hiperventilación regular Rápido y atáxico
o Cheyne-Stokes (raro)
Pupilas Mióticas reactivas Mióticas reactivas Intermedias, irregulares y no reactivas Intermedias y no reactivas
Respuestas motoras Apropiadas. Babinski bilateral Ausentes o rigidez de decorticación Ausentes. A veces descerebración Ausentes. Flexión de miembros
contra o bilateral inferiores. Babinski bilateral
ETAPAS DE HERNIACIÓN UNCAL. Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4ª ed. 1986.
ETAPA PRECOZ ETAPA TARDÍA
Patrón respiratorio Eupneico Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes
Pupilas Pupila ipsilateral moderadamente dilatada Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva
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SIN RESPUESTA
Descartar origen psicogénico Sospecha de epilepsia Sospecha de sobredosis Sospecha de infección SNC Si hay signos de hipertensión intracraneal
Ver esquema tratamiento convulsiones Naloxona 0,4 mg/2 min (máx 4 mg) Antibióticos i.v precozmente Cabecera 45º
Flumazenil 0,25 mg/min (máx 2 mg) valorar PL después de TC Hipotermia
Considerar manitol 20 % (0,5 g/kg en 20 min)
Evitar soluciones hipotónicas o glucosa
Hiperventilación controlada para pCO2 30-35 mmHg
CUANDO SEA POSIBLE SE REALIZARÁ TC Anestésicos i.v.
Investigar tóxicos Analgesia y sedación Valorar trombolisis con rtPA si < 3 h de evolución
Repetir TC Control TA: hidralazina, antagonistas del calcio, labetalol (control TA ≤ 220/120: nitroprusiato, labetalol)
Considerar RM, PL, ECG Manejo quirúrgico: clipaje del cuello aneurismático o embolización Antiagregación plaquetaria
Ampliar estudio metabólico Mantener volemia y hemostasia adecuada
Tratamiento de complicaciones
– resangrado
– hidrocefalia obstructiva: drenaje ventricular/shunt
– convulsiones: fenitoína
– vasoespasmo: nimodipino
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
VALORACIÓN INICIAL
Pupilas: reactividad/simetría/tamaño
GCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarse
VALORACIÓN GCS MOTOR
Escala de Glasgow y valoración periódica
TCE leve 13-15 puntos
TCE moderado 9-13 puntos
TCE grave 3-8 puntos
Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS).
Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá
o evitará la aparición de las ACSOS.
– Control de vía aérea VENTILACIÓN MECÁNICA
– Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp02 > 95 % En CMV
– TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria VT 10 ml/kg
o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT FR 12/min
PEEP 5 cmH20
I/E 1:2
TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo Fi02 100 %
del pronóstico más desfavorable de los TCE Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE
Objetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC)
Reposición de volemia
1. Mantener osmolaridad sérica Cabecera a 45º
Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma Collarín cervical
CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer) Normotermia
2. Mantener euvolemia: SNG/SOG
Enérgico RAMSAY 6. Sedación-analgesia continua
Mantener Hto > 30 %: asegurar el D02 Mejor perfusión
3. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG Hemodinámica inestable: – midazolam + mórfico
Volumen Hemodinámica estable: – propofol + mórfico
Vasopresores: dopamina/NA Si precisa relajación: cisatracurio
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DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tratamiento)
Sí No
¿Hipertensión endocraneal?
Manitol (0,25-1 g/kg i.v.) Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia
Sí No
¿Hipertensión endocraneal? (*)
Terapias de segundo nivel Hiperventilación a paCO2 < 30 mmHg Terapias de segundo nivel:
Monitorización SjO2, DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral • Hipotermia 33-35 ºC
(recomendado) • Craneotomía
Barbitúricos a altas dosis descompresiva
(*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales.
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TRAUMATISMO TORÁCICO
FRACTURAS COSTALES FRACTURAS ESTERNALES
Diagnóstico Palpitación/radiológico Diagnóstico Palpitación/radiológico
Complicaciones Lesión parenquima pulmonar/hepático/esplénico/diafragma Complicaciones Confusión cardíaca/rotura aórtica/rotura traquibronquial
Tratamiento Analgesia Tratamiento Analgesia
Fisioterapia VM/osteosintesis
Volet costal Sí No
Insuficiencia respiratoria aguda Ventilación
Osteosíntesis
mecánica costal Osteosintesis costal
No Sí Recupera
arquitectura
Analgesia Ventilación mecánica
Sí No
TCE puro paO2 > 90 (Fi02 < 0,4) Estabilización neumática Ventilación independiente
Lesión medular interna
paO2 < 90 (Fi02 > 0,4)
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NEUMOTÓRAX
A TENSIÓN SIMPLE ABIERTO
Diagnóstico IRA/↓MV/yugular/desviación traqueal IRA/↓MV IRA/visual
Tratamiento Drenaje torácico urgente Drenaje torácico Cierre de la herida/drenaje torácico/revi-
sión Q
Complicaciones Parada cardíaca IRA/atelectasia/riesgo de hacerse a tensión IRA
HEMOTORAX
MASIVO SIMPLE
Etiología Rotura grandes vasos/cardiaca/pulmonar Fracturas costales/laceraciones pulmonares
Clínica Shock hipovolemico
IRA
Diagnóstico ↓MV/toracocentesis/RX MV/toracocentesis/Rx
Tratamiento Toracotomia urgente/drenaje torácico/tratamiento shock Drenaje torácico
CONTUSION PULMONAR
Clínica IRA
Diagnóstico Rx
Complicaciones Atelectasia/neumonía
Tratamiento 02/VM/ventilación independiente
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ROTURA TRAQUEOBRONQUIAL
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Tratamiento RTB
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No Sí
Tensión neumotórax Neumotórax abierto
ROTURA CARDÍACA
No Sí Cierre herida
TAPONAMIENTO
SANGRADO LIBRE HEMOPERICARDIO Toracocentesis + drenaje
CARDÍACO Neumotórax
Persiste IRA irresoluble
Clínica Hemotórax masivo Discreto ↓ CO Grave ↓ gasto car-
díaco IOT Sí No
Cirugía
Diagnóstico Clínico ECO cardiograma Clínico Auscultación urgente
Pulmonar Cardíaca
Complicaciones Hemorragia Evolución a tapona- Muerte Normal ↓mv Taponamiento
miento
Toracocentesis
– + No Sí Pericardiocentesis
Tratamiento Cirugía Cirugía Pericardiocentesis
Urgente Rx Hemotórax Drenaje Hemotórax masivo
Neumotórax
Cirugía Contusión pulmonar Neumotórax simple
Rotura aórtica ECG Hemotórax simple
Rotura traqueobronquial
Rotura diafragma Contusión miocárdica Tratamiento médico
Rotura esófago
Cirugía reglada
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TRAUMA ABDOMINAL
Trauma abdominal penetrante
Espalda o flanco Sin lesión peritoneal Lesión peritoneal Espalda o flanco Abdomen
IPV
+ –
Riñón visualizado
Laparotomía exploradora Observación
Aortografía
Trauma abdominal cerrado
Pérdidas sangre inexplicadas Bajo nivel de conciencia (TCE, drogas, etc.) Cirugía extraabdominal urgente
+ DPL/ECO – Observación
Laparotomía exploradora TC
+ Laparotomía exploradora
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TRAUMATISMO PÉLVICO
Clasificación de TILE 3.Tipo C: Inestables en rotación y verticalmente Fractura pélvica
1.Tipo A: estables • Lesión homolateral anterior y posterior
• Fractura-avulsión, sin afectación del anillo • Fractura de ambas hemipelvis Estable Inestable
• Fracturas no desplazadas del anillo • Fractura pelviana+fractura acetabular ECO/PLP Laparoscopia
ECO
• Fracturas transversas de sacro y coxis Complicaciones
2.Tipo B: inestables en cuanto a rotación • Hemorragia retroperitoneal – +
TC
B1. Lesión por compresión anteroposterior • Lesiones urológicas y genitales
Candidato fijador externo Laparatomía
• Diástasis púbica < 2,5 cm sin afectación elementos • Lesiones colon y recto Fijación
posteriores • Lesiones del plexo lumbosacro Sí No
• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior uni- • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
lateral Tratamiento Fijador Continúa el sangrando
• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior bila- • Fijación externa anillo pélvico Arteriografía pélvica
teral – Tipo B1
B2. Lesión por compresión ipsilateral – Tipo C Embolización Cirugía vascular
B3. Lesión por compresión contralateral • Embolización en hemorragia masiva
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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
SIGNOS DE ALERTA DE LESIÓN MEDULAR EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MEDULAR
•Insensibilidad de miembros o imposibilidad de
moverlos VALORACIÓN MOTORA ROCE PINCHAZO VALORACIÓN SENSITIVA
•Dolor vertebral D 1 D 1 D 1
C2 C2 0 = Ausente
•Priapismo C3 C3 1 = Alterada
C4 C4 2 = Normal
•Shock neurÓgeno: bradicardia+hipotensión C5 FLEXORES DEL CODO
EXTENSORES DE LA MUÑECA C5 NT = No valorada
C6 C6
•Déficit sensitivo y motor con grado lesional con C7
C8
EXTENSORES DEL CODO
FLEXORES DE LOS DEDOS C7
C8
disminución del tono anal T1
T2
ABDUCTORES DE LOS DEDOS T1
T3 ESCALA DE VALORACIÓN MOTORA T2
Medical Reserch Council at Great Brian T3
DIAGNÓSTICO T4 T4
T5 Gradomg Scah T5
T6 0 = Parálisis total
• Radiografía simple cervical T7 1 = Contracción palpable o visible
T6
T7
T8 2 = Movimiento activo sobre el T8
– Con boca abierta (C1-C2) T9 plano horizontal T9
T10 3 = Movimiento contra gravedad T10
– Anteroposterior y lateral T11 4 = Movimiento contra resistencia T11
T12 5 = Fuerza normal T12
•TC selectiva de la parte afecta de la columna L1
L2 L1
FLEXORES DE LA CADERA L2
•RM L3
L4
EXTENSORES DE LA RODILLA L3
FLEXIÓN DORSAL DEL TOBILLO L4
L5 EXTENSORES LARGOS DEL PIE L5
TRATAMIENTO S6
S7 FLEXIÓN PLANTAR DEL TOBILLO S6
S8 S7
•Metilprednisona 30 mg/kg bolus. Perfusion 5,4 S4-5 Contracción anal voluntaria S8
S4-5
Cualquier sensación anal
* Puntos sensoriales
mg/kg/h durante 23 h + = SCORE COLOR
TOT. SCORE MOTOR
•Cirugía en los primeros 8 días para: + = SCORE TACTO
– Limitar la progresión de la lesión en los casos
NIVELES D I COMPLETA O INCOMPLETA ZONAS DE D I
que es incompleta y progresiva y siempre que se NEUROLÓGICOS SENSORIAL Incompleta: cualquier función sensorial PRESERVACIÓN SENSORIAL
El segmento más o motora en S4, S6 PARCIAL
haya demostrado lesión medular extrínseca caudal con función MOTOR Segmento parcialmente MOTOR
ESCALA DE DETERIORO ASIA
normal inervado
– Realinear las estructuras del eje espinal
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Pulso distal
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Conservado Ausente
Clínica Dolor/parestesias/pulsos conservados Reevaluación periódica Retirar inmovilización
Diagnóstico Shock/hipotensión/↓CPK/mioglobinuria/afectación renal
Presión intracompartimental > 12-14 mmHg TRATAMIENTO GENERAL DE LUXACIONES
Tratamiento Eliminar vendajes • Deben reducirse lo antes posible
Fasciotomía (presión compartimental > 30 mmHg) • Asociadas a lesiones vasculares deben tratarse antes de 6 h
Antibioterapia amplio espectro • La reconstrucción de articulaciones mayores no requiere fijación precoz
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HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS
Otras causas Ulcus péptico Varices esofágicas Hemorragia persistente Sin hemorragia
Tratamiento específico Sangrado activo Tratamiento médico
Bajo riesgo de sangrado Sangrado activo Arteriografía
Alto riesgo de resangrado
Esclerosis o ligadura endoscópica
ALTA Tratamiento médico Esclerosis o Persiste o recidiva
coagulación endoscópica Persiste o recidiva
Cirugía (L)
Persiste o recidiva Derivación portosistémica
Tratamiento Cirugía
Cese de hemorragia Persiste la hemorragia
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• Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol · Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años.
– pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del · Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a
grado de encefalopatía. halotano o por reacción idiosincrásica a drogas.
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl – Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días.
+ encefalopatía grado III, IV. – Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl.
• Fallo hepático fulminante por otras causas – Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5).
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado de El trasplante estaría contraindicado en:
encefalopatía). • Situación neurológica irreversible.
– Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del • Situación séptica no controlada.
grado de encefalopatía): • Situación de fallo multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal
DEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA
Pruebas de laboratorio – Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros
tejidos regionales o sistemas y órganos remotos.
Hiperamilasemia – Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones loca-
Descartar otras causas de hiperamilasemia Aumento de lipasa sérica les tales como necrosis, absceso o seudoquiste.
– Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin com-
Pruebas de imagen plicaciones.
– Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al pán-
Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días creas, y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa.
– Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia
Grave Leve de forma atípica con necrosis grasa peripancreática.
TC Pancreatits intesticial Tratamiento de soporte – Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que
se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica.
Pancreatitis necrotizante Mejoría – Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al
páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como conse-
Deterioro Aspiración percutánea Estéril cuencia de PAG o trauma pancreático.
– Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado.
Infección Cirugía – Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem.
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PRUEBAS DE IMAGEN · Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos
• Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intes- (Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2
tinal. Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis: puntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos.
– Íleo localizado en ayuno = ASA centinela. Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayor
– Íleo generalizado con niveles hidroaéreos. morbimortalidad.
– Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido» • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves de
– Distensión duodenal con niveles hidroaéreos. origen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sep-
– Seudoquiste. sis biliar.
• Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltrados
alveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos) – Al ingreso: – A las 48 horas:
• Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, si Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos
existe, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación, Leucocitosis > 16.000 Aumento de urea > 10 mg/dl
edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula. Glucosa > 200 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl
• TC abdominal. Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practi- LDH > 350 UI/l paO2 < 60 mmHg
car una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así como GOT > 250 U/l Déficit de bases > 4 mEq/l
realizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica. Secuestro líquido > 6 litros.
INDICACIONES
– Duda diagnóstica.
PRONÓSTICO
– Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico.
• Criterios de Ranson
– Guía para drenaje de colecciones.
· Clasificación de Baltazar. • APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A
- Grado A. Páncreas normal. las 48 h su utilidad es semejante al anterior.
- Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso. • Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes
- Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios infla- inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m2), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina
matorios en la grasa peripancreática. < 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico.
- Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espa- • Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II >
cio pararrenal anterior. 8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática.
- Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente en • Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior).
espacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas.
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TRATAMIENTO
SOPORTE NUTRICIONAL ETIOPATOGÉNICO PROFILAXIS INFECCIÓN DEL FOCO
1. Tratamiento de la insuficien- 1. Nutrición yeyunal en formas 1. CPR (pancreatocateterismo 1. Antibióticos (se recomienda 1. Drenaje quirúrgico en las for-
cia respiratoria y soporte graves o moderadamente retrogrado) precoz en las carbapenem 500 mg/8 h por mas de necrosis infectada
ventilatorio si fuera preciso graves cuya duración se formas biliares 14 días. Alternativas: quino- (punción aspiración diagnós-
2. Soporte hidroelectrolítico de prevea mayor de 7 días, ini- lonas, cefuroxima o metroni- tica). Esta indicada la necro-
la coagulación y del equili- cio precoz. dazol (ver apéndice) sectomía con lavado perito-
brio ácido/base 2. Si existe intolerancia, persis- 2. Descontaminación digestiva neal continuo
3. Soporte hemodinámico tencia del dolor o aumento selectiva 2. En las formas seudoquísticas
4. Analgesia (no hay evidencia de amilasas, iniciar soporte sintomáticas, drenaje percu-
que contraindique los mórfi- parenteral. Atención a la táneo dirigido por TC
cos) intolerancia a hidratos de
5. Prevención y tratamiento del carbono
fracaso renal y HFVVC si 3. Agentes anti-H2
fuera preciso
6. Drenaje gástrico (SNG en
formas leves y según tole-
rancia)
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CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO (2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, MAYO 2002)
RISK (riesgo) Incremento de la Crp 1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 6 horas
INJURY (lesión) Incremento de la Crp 2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 12 horas
FAILURE (fracaso) Incremento de la Crp 3 o descenso del FG > 75 % o
Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl) Diuresis < 0,3 ml/kg/h 24 horas o anuria 12 horas
LOSS (pérdida) FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanas
ESKT (enfermedad renal terminal) Enfermedad renal terminal (> 3 meses)
Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular.
DIAGNÓSTICO – Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masa
1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal. abdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesión
Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipo- iatrogénica ureteral.
tensión, infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía, 3. Pruebas de laboratorio
enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas • Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño
(contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento anti- glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatis-
neoplásico. mos).
2. Exploración física • Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renal
• Control de diuresis. intrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato)
• Exploración física completa: y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio),
– Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes qui- urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópico
rúrgicos y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas exce- del sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares.
sivas por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajo 4. Estudio de imagen
gasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes con • Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis.
hipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden pre- • Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva.
cisar presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gasto • Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones.
urinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presen- • Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad.
tar oliguria. 5. Biopsia renal
– Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fár- • Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y
macos nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos. posrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado.
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AVSCUF/VVSCUF: ultrafiltración lenta continua AV (arteriovenosa)/VV (venovenosa) CVVHFD/CAVHFD: hemodiálisis continua de alto flujo
CAVH/CVVH: hemofiltración continua AV/VV. HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO FLUJO: es una variante de la CVVH que
CAVHD/CVVHD: hemodiálisis continua AV/VV requiere hemofiltros con una superficie mayor y emplea volúmenes de ultrafil-
CAVHDF/CVVHDF: hemodiafiltración continua AV/VV trado > 35 ml/kg/h
MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. Valores
Presión transmembrana (PTM): PTM = (Pcap - Ponc) - Pefl superiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión de
efluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema.
Ppre + Ppos
Pcap =
2 Fracción de filtración (FF):
Quf
Pcap: presión capilar. Ponc: presión oncótica. Pefl: presión del efluente (ultrafiltrado). FF =
Qpl
La presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es:
100 -Hto
(Ppre + Ppos) Qpl = Qs
PTM = 100
2
FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre.
Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa) Hto: hematocrito.
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Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sis- ANTICOAGULACIÓN
tema. • Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación.
En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y está • Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coa-
saturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquido gulación.
de reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la predilución • En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparina
resulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 %. (TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesario
Cuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición al monitorizar pH).
flujo plasmático: • Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajo
Quf peso molecular.
FF = • La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducir
Qpl + Qr el hematocrito.
FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujo
de reposición prefiltro. FLUIDO DE REPOSICIÓN
• Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulacio-
Resistencia nes. No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente de
Pa - Pe
Resistencia = electrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio.
Qs • Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso de
Pa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo. ambas sustancias en cualquier situación.
• En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunción
Valores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema. hepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato debe-
En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monito- ríamos utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; grado
rización debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos para C).
el tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a una
FF adecuada.
93
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94
Fallo cardíaco
Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargas Repetir carga de líquido
Ajustar pérdidas Vigilar signos de insuf. cardíaca
Oliguria prerrenal Monitorización hemodinámica
No Sí
Hipovolemia Buena respuesta
Sobrecarga de volumen
Ausencia de respuesta Reevaluación clínica
Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018
ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
RESPIRATORIO METABÓLICO
Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis
Alteración 1.º ↑paCO2 ↓paCO2 ↓HCO3– ↑HCO3–
Respuesta aguda ↑HCO3– 1 mM ↓HCO3– 1 mM ↓ paCO2 ↑ paCO2
↑10 mmHg paCO2 ↓10 mmHg pCO2
Compensación crónica (por cada) Renal ↑ HCO3– 3-5 mM Renal ↓ HCO3– 3-5 mM Hiperventilación ↓ paCO2 1 mmHg Hipoventilación ↑ paCO2 0,6 mmHg
(se produce) ↑ 10 mmHg paCO2 ↓ 10 mmHg paCO2 ↓ 1 mM HCO3- ↑ 1 mM HCO3–
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Restricción H2O-AVP
DI central DI nefrogénica
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Hiponatremia
(Na+ < 135 mEq/l)
Osmoralidad plasmática
Hiponatremia hipotónica Seudohiponatremia
Osm o < 100 mOsm/kg Osm o > 100 mOsm/kg Hiperlipidemia Manitol o glicerol
Hiperglucemia Hiperproteinemia
Déficit H2O y mayor de Na+ Aumento H2O total Exceso de Na+ y mayor de H2O
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CALCEMIA
Vitamina D Hiperparatiroidismo Ca o ↑ Ca o ↓
Hipertiroidismo
Enfermedad de Addison
Seudohipercalcemia Tetania Sí
No
Anamnesis, exploración,
Enfermedad grave Ca o, Mg, P, PTH Fármacos
Pancreatitis
Sepsis
Transfusiones
Síndrome de shock tóxico
PTH alta PTH normal o baja
99
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100
POTASEMIA
Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l)
P. renales P. extrarrenales
Vómitos
Diarrea
Tensión arterial Diálisis
Normal Alta
101
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COMA MIXEDEMATOSO
Urgencia médica en la fase final del hipotiroidismo crónico. Mortalidad entre el 20-50 %. Debe tratarse siempre en UCI.
104
CRISIS ADDISONIANA
Urgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa.
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Primaria: Tratar inmediatamente. No esperar resultados de laboratorio
Autoinmune, infecciones bacterianas, TBC, SIDA, farmacológica (rifampicina, fenitoína, Hidrocortisona: 100 mg/8 h i.v. Continuar con 300 mg día repartidos cada 6
fenobarbital, ketoconazol, etomidato, metirapona, citotóxicos). Metastásica, hemorrá- horas. Disminuir la dosis un 30 % cada 48 h
gica, tumoral, hemocromatosis, amiloidosis Dexametasona: 4 mg en bolo o 1 mg cada 6 horas. No interfiere el test de esti-
Secundaria: mulación de corticotropina
Tumores cerebrales, cirugía hipofisaria o radiación. Supresión del eje hipotálamo hipo- Corticoterapia oral a las 72 h si el paciente está bien
fisario por tratamiento. Sarcoidosis, histiocitosis y síndrome de la silla turca vacía Soporte hidroelectrolítico
Factores desencadenantes: Tratamiento de los factores desencadenantes
Cirugía. Infección. Traumatismos. Abandono de tratamiento Antibióticos de amplio espectro en caso de infección
Metilprednisolona 5 0 4
Triamcinolona 5 0 4
Deflazacort 4 0,5 7,5
Prolongada 36-54 h
Dexametasona 25 0 0,75
Betametasona 25 0 0,75
GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide.
FEOCROMOCITOMA
Tumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año.
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Deriva de la médula suprarrenal Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis ini-
Tejido cromafin de los ganglios simpáticos cial 10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensión
Quimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de arterial
neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemia
Prazosín
Nitroprusiato
Labetalol
Si durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betablo-
queante: propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v.
Tratamiento posquirúrgico
Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumen
Puede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuesta
Corregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosa
En adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides
105
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Complicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis meta- por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento de
bólica secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos hormonas contrarreguladoras.
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
DMID en jóvenes Catéter para PVC Volumen Soluciones i.v. Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovas-
Abandono/error de la Sondaje urinario: monitorizar Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisio- cular, PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario
insulinoterapia diuresis lógico a razón de 1-2 l/h para restable-
Transgresión dietética Monitorizar ECG cer el volumen. Después suero fisioló- Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonato
Debut de la diabetes Intubación y ventilación gico o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h Hiato aniónico
Infección mecánica si presenta coma Acidosis Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock,
Traumatismo prolongado o hiperventila- coma o hipercaliemia intensa Vigilar la glucemia
Embarazo Ajustar en arreglo al déficit de bases. Tasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100
ción e insuficiencia respira-
Estrés emocional Repetir gasometría a la hora; si pH ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipo-
toria
Infarto de miocardio > 7,1, cesar su administración glucemia
Sonda nasogástrica Insulina Insulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kg
Tratamiento con este- Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insu-
Vigilar la posibilidad de he- seguido de solución de 0,1 U/kg/h lina de 50 a 100 % por hora
roides morragia digestiva, edema Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulina
cerebral, infección, CID regular en 100 ml suero fisiológico)
Si existe shock: monitorizar Glucosa Glucemia < 250 mg/dl
PCP, PVC, PAP, GC con Iniciar solución glucosada al 5 %
catéter de Swan-Ganz Iniciar insulina simple subcutánea
Interrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c.
de insulina
Iniciar dieta de líquidos y progresar según tolerancia
Iones Inicialmente puede haber hipercaliemia Vigilar
Debe prevenirse la hipocaliemia cuan- K, Ca, Mg, reponer según requerimientos
do se inicia la insulinoterapia; si K Fosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dl
normal infundir 20 mEq/h ECG
Gasto urinario > 30 ml/h
SOPORTE NUTRICIONAL A. Heras, S. Mas, D. Mecho
NUTRICIÓN ARTIFICIAL, METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CONTROLES EVOLUTIVOS DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL
OBJETIVO DEL BALANCE NITROGENADO
Conseguir que sea positivo o equilibrado: BN = N2 aportado – N2 eliminado
N2 aportado conocido (NE-NP)
N2 eliminado = [urea en orina 24 h (g) ⫻ volumen orina 24 h (l) ⫻ 0,56] + 4
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DIETAS ESPECÍFICAS
Mejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas.
1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM 5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética
2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/↓ AAA. Encefalopatías 6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-3
3. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE 7. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división
4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO2 ↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal
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COMPLICACIONES
AUMENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO (ARG): ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RG
Mecánicas relacionadas con la sonda
Gastrointestinales Suspender NE, 6 horas
Reiniciar infusión dieta
Aumento del residuo gástrico (ARG) > 200 ml en cada valoración de RG ¿Persisten episodios de ARG?
Vómitos/regurgitación Salida espontanea de la dieta por
cavidad oral/nasal
Sí No
Distensión abdominal (DA) > perímetro abdominal
Estreñimiento Enema, > de fibra – líquidos ↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 %)
Diarrea (DANE) ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina
≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 h ¿Persisten episodios de ARG?
Broncoaspiración dieta Confirmación técnica de la glucosa-
oxidasa (Destrostix®): Sí No
«Glucemia en BAS > que en la dieta»
Colocación de sonda transpilórica Restaurar dieta completa
Metabólicas +
Deshidratación hipertónica Sonda de descompresión gástrica
Hiperosmolaridad
Coma hiperosmolar no cetósico DISTENSIÓN ABDOMINAL (DA): aumento del perímetro abdominal
Hiperhidratación
• Distensión Suspensión transitoria de la NE
Alteraciones hidroelectrolíticas • Valoración clínica
Infecciosas • Se detectan problemas
Neumonia por broncoaspiración No Sí Suspensión NE hasta normalizar situación
Peritonitis
Sinusitis – otitis – ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 %)
– Fármacos procinéticos
Colonización traqueal
Contaminación de la dieta • ¿La DA se controla a las 12 h?
Enterocolitis necrotizante No Sí Reinstauración de dieta completa
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TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL (DANE): ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h
≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h
ESTANDAR SEPSIS APORTES
ELEVADOS 500 ML Valoración clínica ¿Se detectan otros problemas?
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INDICACIONES NUTRIENTES
– Cirugía Aminoácidos (AA)
• Resección intestinal o cirugía digestiva mayor – Dosis recomendada: 1 g AA/kg/día (1 g N2 equivale a 6,25 g de AA o proteína)
• Cirugía de cabeza y cuello (aconsejable inten- – Dosis máxima: 2,5 g de AA/kg/día.
tar nutrición enteral) – Todos los AA esenciales (AAE), mínimo el 12 % de los aminoácidos totales
• Complicaciones: peritonitis, dehiscencia suturas – En estrés: aminoácidos ramificados (AAR) 40-50 % de los AA totales (1,2-1,5 g/kg /día)
– Íleo intestinal – En insuficiencia hepática AAR del 30 % de los AA totales y ↓ de aminoácidos aromáticos (AAA)
– Síndromes obstructivos – En insuficiencia renal AAE/AANE en proporción 2:1. Dosis de 12-15 g N2/día
• Trauma abdominal Lípidos
• Malabsorción grave – Dosis máxima: 2 g/kg/día; pueden suponer 40-50 % de las kcal no proteicas
• Intolerancia a la NE – Aportan ácidos grasos esenciales y elevado número de calorías con poco volumen
• Quimio y radioterapia (aconsejable intentar – Las soluciones contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) y mezclas de LCT y triglicéridos de cadena media
nutrición enteral) (MCT)
• Malformaciones congénitas – Las mezclas de MCT/LCT tienen una utilización más importante como fuente enérgética inmediata
– Necesidad de reposo del tubo digestivo – La osmolaridad de ambos tipos de soluciones es semejante a la del plasma
• Fistula enterocutánea – ϖ-3: ácido linoléico y derivados, menos inmunosupresores que ϖ-6
• Enfemedad inflamatoria intestinal descompen- Hidratos de carbono
sada – Glucosa: principal fuente de energía en la NP (sustrato más importante de utilización)
• Diarreas incoercibles – Dosis máxima: no se aconseja > de 5 g/kg de peso
• Pancreatitis aguda grave – Debe administrarse junto a los lípidos: relación de 100-140 (kcal no proteicas/g de nitrógeno), siendo esta rela-
– Otras situaciones frecuentes en el servicio de ción de 80-100 kcal/g de N2 en las situaciones de estrés
medicina intensiva (SMI): – Fructosa, maltosa, xilitol y sorbitol son HC alternativos en casos de intolerancia a la glucosa (su primer paso
• Grandes quemados metabólico es independiente de la insulina, aunque en pasos sucesivos se transforman en glucosa)
• Politraumatismos y TCE Agua y electrólitos: Requerimientos:
• Sepsis – Agua: 30 y 40 ml/kg/día
• Fracaso renal y hepático – Sodio: 150-200 mEq/día. Necesidades < en insuficiencia cardíaca, edemas, ascitis e insuficiencia renal.
Necesidades > en absceso pancreático y fístulas de alto débito
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DEFINICIÓN DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS FRECUENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS (CDC DEFINITIONS FOR NOSOCOMIAL INFECTIONS, 1988)
NEUMONÍA BACTERIEMIA PRIMARIA
Debe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes: Debe cumplir el criterio A o B:
A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación A. Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro
o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientes foco infeccioso
B. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputo B. Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes:
C. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleural – Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados en
D. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 105 ufc/ml), cepillado bronquial (> 103 diferentes localizaciones
ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 104 ufc/ml) – Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivo
E. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respira- intravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado
torias – Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otro
F. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títu- foco infeccioso
los de IgG en muestras seriadas • Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado en
G. Evidencia histopatológica de neumonía hemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible con
• En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmo- otra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología
nar en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno de • Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microor-
los siguientes ganismo aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o de
• Neumonía asociada a ventilación mecánica: líquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada del
– Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI mismo
– Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCI
INFECCIÓN URINARIA
Debe cumplir el criterio A o B: B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivo
A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolor B2. Visualización de microorganismos por Gram
suprapúbico y cultivo de orina con > 105 ufc/ml de no más de 2 microorganis- B3. Piuria > 10 leuc/ml
mos, o < 105 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibiotera- B4. Dos urocultivos con > 102 colonias/ml del mismo germen
pia B5. Urocultivo con ≤ 105 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado
B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolor con antibioterapia apropiada
suprapúbico y cualquiera de los siguientes:
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ENDOCARDITIS
Debe cumplir el criterio A o B: B6. Trastornos de la conducción cardíaca
A. Organismo aislado del cultivo de la válvula o vegetación B7. Prescripción terapéutica correcta
B. Dos de los siguientes criterios sin otra causa aparente: Y cualquiera de los siguientes criterios:
B1. Fiebre > 38 ºC B8.1 Germen aislado en dos hemocultivos u organismos visualizados con
B2. Nuevo soplo cardíaco Gram de la válvula cuando el cultivo no se ha realizado
B3. Fenómenos embólicos B8.2 Vegetación valvular visible durante la cirugía o autopsia
B4. Manifestaciones cutáneas B8.3 Detección de antígenos en sangre u orina
B5. Insuficiencia cardíaca congestiva B8.4 Evidencia de una nueva vegetación mediante ecocardiografía
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MENINGITIS T VENTRICULITIS
Organismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causa Y cualquiera de los siguientes:
aparente: A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquia
A1. Cefalea A7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCR
A2. Fiebre > 38 ºC A7.3. Organismos aislados en hemocultivos
A3. Rigidez de nuca A7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina
A4. Signos meníngeos A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG
A5. Alteración de pares craneales
A6. Prescripción de un tratamiento adecuado
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Estabilización hemodinámica
Objetivos: Toma de muestras microbiológicas
• PVC ≥ 8 cmH2O e inicio de antibioterapia empírica
• PAM ≥ 65 mmHg Eliminar foco infeccioso:
• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h • Abordaje quirúrgico de absceso
• SvO2 ≥ 70 mmHg • Drenaje biliar Adaptar a foco séptico
• Retirada de catéteres… Considerar:
• Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica
500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisa • Antibioterapia previa
Valorar dobutamina y/o transfusión hematíes • Inmunodepresión…
Buena respuesta
Claritromicina
Trimet/Sulfam
Ciprofloxacino
Moxiflox/Gatif
Levofloxacino
Cloranfenicol
Metronidazol
Quinup/Dalfo
Ampi/Sulbac
Clindamicina
Azitromicina
Vancomicina
Gentamicina
Teicoplanina
Pipera/Tazo
Meropenem
Penicilina G
Rifampicina
Amoxi/Clav
Cefuroxima
Ceftazidima
Cefotaxima
Cloxacilina
Ertapenem
Aztreonam
Ticar/Clav
Amikacina
Cefazolina
Meticilina
Imipenem
Cefepime
Oxacilina
Linezolid
Gram +
S. pneumoniae S S S S S S S S S S S R I S S S S S S S R R S S S S S S S S S S S
E. faecalis S R R R S S I S S I R • S S R R R R ↑ ↑ I R R R S S S I R R S
S. aureus MS R S S S S S S S S S S R S S S S S S I S S S I S S S S S S S R S S
S. aureus MR R R R R R R R R R R R R I I R R R R R R R R R R R S S R S R S S
S. epidermidis R R I I S S I S S S S R R S S I I I I I I I R R I S I I S R R S
Gram –
M. meningitidis S R R R S S S S S S S S S S S R S S I S R R S R S R R S S R R R
H. influenzae R R R R S S S S S S S I S S S S S S S S S S S R S I S R I I
E. coli R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S S R R S R R S R R R R
Klebsiella R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R S R R R R
Enterobacter R R R R R R S S S S S S S S S R I S S S S S R R R R R R R R R R
Serratia R R R R R R S S S S S S S S S R R S S S S S R R R R R R I R R R
Proteus R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R R R R R
Acinetob. spp R R R R R S S S S S R I I I R R S S I R R R R R R R R R R R
P. aeruginosa R R R R R R S S S S S S S I R R I S S S S R R R R R R R R R R R
S. maltophilla R R R R R R I I R R R R R I S R R R I R R R S R R R R R S R R
Legionella spp R R R R R R R R R R S S S R R R R S S S R S I
Anaerobios
B. fragilis R R R R S S S S S S S R R R S R R R R R R R S S R R R R S I
Clostridium S S S S S S S S R I S S S S S S S S S S S S S
Claves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad intermedia. • Sólo indicado en infecciones urinarias.
↑ Efecto sinérgico con penicilinas. En blanco, sin datos disponibles.
* Esta tabla es orientativa y debe adaptarse a la sensibilidad antibiótica de la flora local
123
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Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000 Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONES
Sepsis ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLO ORGÁNICO
Respuesta sistémica a la infección asociada a (dos o más): SNC Obnubilación, irritabilidad Coma
Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC
Cardiovascular Disminución de la fracción de eyección Respuesta hipodinámica pese al
Taquicardia > 90 lpm.
Aumento de la permeabilidad capilar soporte inotrópico
Taquipnea > 20 respiraciones/min
Recuento leucocitario >12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o fór- Pulmonar Hipoxia que precisa al menos 2-5 días SDRA progresivo que precisa PEEP>
mula con > 10 % de cayados. de ventilación mecánica 10 o FiO2 > 0,5
Shock séptico
Hipotensión inducida por la sepsis o necesidad de inotropos Hepático Br > 3 mg/dl. Transaminasas > 2 veces Ictericia clínica
para mantener la TA, a pesar de una reposición de volumen lo normal
adecuada, acompañado de alteraciones de la perfusión tisu- Renal Diuresis < 500 ml/día. Crp > 3 mg/dl Necesidad de depuración extrarrenal
lar como acidosis láctica, oliguria o alteración del estado
Intestinal Íleo o intolerancia a la dieta > 5 días Úlceras de estrés, colecistitis alitiásica
mental.
CID
Hematológico T. de protrombina o TTPA > 25 %
Plaquetas < 80.000/mm3
126
Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESMENT)
•Causas de SIRS no infecciosas • Diagnóstico diferencial del PUNTUACIÓN
Posoperatorios de cirugía shock séptico FUNCIÓN
1 2 3 4
mayor Hepatopatía severa con hipo-
Politraumáticos tensión < 200 < 100
Pancreatitis aguda Anafilaxia Respiratorio < 400 < 300 (con soporte (con soporte
Grandes quemados Mastocitosis sistémica paO2/FiO2 ventilatorio) ventilatorio)
IAM Síndrome poscirugía extracor-
TEP pórea Respiratorio < 400 < 300 < 200 < 100
Síndrome poscirugía cardíaca Síndrome del shock tóxico paO2/FiO2 (con soporte (con soporte
con extracorpórea Intoxicaciones que cursan con ventilatorio) ventilatorio)
Vasculitis sistémicas: LES, hipotensión y fiebre Hemodinámico PAM < 70 Dopamina ≤ 5 o Dopamina > 5 o A Dopamina > 15 o
PAN Déficit de tiamina PAM mmHg dobutamina ≤ 0,1 o NA ≤ 0,1 A > 0,1 o NA > 0,1
Enfermedades autoinmunes Endocrinopatías (Addison pri- Inotrópicos* (cualquier dosis)
Síndrome antifosfolípido pri- mario y secundario, tormenta
mario tiroidea) Neurológico 13-14 10-12 6-9 <6
Endocrinopatías: hipotiroidis- Administración de fármacos GCS
mo, insuficiencia suprarrenal vasodilatadores Renal 1,2 - 1,9 2 - 3,4 3,5 - 4,9 (300-440) > 5 (> 440)
Linfoma Vasculitis y enfermedades sis- Creatinina mg/dl (110-170) (171-299) o < 500 ml/día o < 500 ml/día
Lisis tumoral témicas (mmol/l) o diuresis
Politransfusión Accidentes vasculares cerebra-
Anestésicos inhalatorios les Hepático
Bilirrubina mg/dl 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12
Fármacos: neurolépticos, ben- (20-32) (33-101) (102-204) (> 204)
(µmol/l)
zodiazepinas, opiáceos, altas
dosis de AAS Coagulación
< 150 < 100 < 50 < 20
Plaquetas 103 mm3
* Inotrópicos administrados durante al menos una hora. PAM: presión arterial media. A: adrenalina. NA: noradrenalina
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO Guías ESICM (Survivng sepsis campaign 2004)
TRATAMIENTO INICIAL Drenaje de los focos sépticos sobretodo en sepsis de origen renal, biliar, tejidos
De forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado. blando y colecciones intraabdominales.
Conseguir: 2. La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgo
• PVC 8-12 mmHg beneficio.
• PAM ≥ 65 mmHg 3. Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible.
• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h 4. Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben
• Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70 mmHg ser retirados de inmediato, tras implantación de otros nuevos.
Si no se consigue SvO2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados de
hematíes para conseguir un Hto ≥ 30 % y/o administrar dobutamina en perfusión hasta FLUIDOTERAPIA
dosis máximas de 20 µg/kg/min. 1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides.
2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300-
ANTIBIÓTICOS 500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hay
1. Previa administración de antibioterapia obtener al menos dos muestras de sangre evidencia de sobrecarga de volumen intravascular.
(una de ellas percutánea y la otra a través del catéter con más de 48 horas de implan-
tación). FÁRMACOS VASOPRESORES
2. Iniciar la antibioterapia dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis seve- 1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfu-
ra. sión orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores.
3. Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comu- Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto como sea posible.
nidad y de la flora hospitalaria. 2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis de
4. Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72 horas. dopamina para la protección renal).
5. Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por 3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposi-
Pseudomonas. ción y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.ª línea).
6. Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tra- Perfusión 0,01-0,04 UI/min.
tamiento antibiótico se debe interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo de Se excluyen2 de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 2-
resistencias y sobreinfecciones. 2,5 l/min/m y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfunción
cardíaca.
CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO
1. Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente TERAPIA CON FÁRMACOS INOTRÓPICOS
el drenaje de un absceso, desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parte 1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con
infectada. dobutamina.
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2. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg. SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN
No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado apor- Uso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de seda-
te de oxígeno. ción subjetivas estandarizadas.
Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/
ESTEROIDES aclaración para comenzar a despertar.
Tratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposi-
Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar el
ción de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea.
bloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las pri-
1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (en
meras 2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusión
tres o cuatro dosis o mediante infusión continua).
continua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro
Opcional: (TOF: train of four monitoring)
• Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes
con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración). VENTILACIÓN MECÁNICA EN ALI/SDRA
• Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico. Evitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas.
• Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.). Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presión
2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de meseta < 30 cmH2O.
300 mg/día. • La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar pre-
3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar la sión meseta y volumen tidal
sepsis. • Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final de
la espiración.
ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO2 o en fun-
1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si ción de la compliance toracopulmonar.
Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl. • Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO2 o presión plateau, sin
2. No se recomienda la eritropoyetina. elevado riesgo de cambios posicionales.
3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de • Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía
sangrado o necesidad de técnicas invasivas). asociada a ventilación mecánica.
4. No se recomienda el uso de antitrombina. • Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración
5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm3, sin espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH20 o
reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre en tubo en T) para suspender la ventilación.
5-30.000/mm3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas
(≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos. Los criterios de destete deberían ser:
• Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente.
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ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
TÓXICO ANTÍDOTO DOSIS
Amanitas y otras setas tóxicas Penicilina G Altas dosis
Silimarina sí alergia a penicilina
Antagonistas del calcio Cloruro cálcico al 10 % 1 g (10 ml) en 5 min
Glucagón 0,1-0,3 mg/kg en 1 min
Dopamina/dobutamina
Antidepresivos tríciclicos Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg
Arsénico Dimercaprol 2,5-5 mg/kg
Atropina Fisostigmina 0,5-2 mg en 10 min
Bario Sulfato magnésico 60 g/l lavado gástrico
Betabloqueantes Glucagón 5-10 mg en 1 min
Atropina 0,01 mg/kg
Isoproterenol 2-10 µg/min
Benzodiazepinas Flumacenilo 0,5 mg en 1 min; repetir si se precisa
Botulina Antitoxina trivalente 1-2 viales
Bromuros Cloruro sódico al 0,9 % 3.000 ml/24 h
Carbamatos Atropina 0,4-2 mg
Cianuro Nitrato de amilo Inhalar 30 seg/min
Nitrito sódico 0,33 ml/kg en 5 min máximo 10 ml
Tiosulfato sódico 25 % 1,65 ml/kg en 10 min máximo 50 ml
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SÍNDROMES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES
EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
Narcótico Depresión del SNC, coma Opiáceos
Miosis, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia
Sedante hipnótico Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepi-
lépticos, glutetimida
Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fascicula-
Colinérgico ciones, calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea, Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados,
vómitos, diarreas, dolor abdominal carbamatos
Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed,
Anticolinérgico disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hiperter- Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihista-
mia, retención urinaria mínicos
Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias, Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivos
Parasimpaticomimético hipertermia
DIAGNÓSTICO DE TOXICIDAD A PARTIR DE SIGNOS VITALES Y EXAMEN FÍSICO
Bradicardia Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes
Taquicardia Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina
Hipotermia Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz
Hipertermia SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos
Hipotensión Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina
Hipertensión Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos
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Taquipnea Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar
Bradipnea Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis
Miosis Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos
Midriasis Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos
Diaforesis cutánea Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina
Sialorrea Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos
Sequedad bucal Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos
Vómitos Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC
Íleo paralítico Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas
Fallo hepático Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo
Miscelánea Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico
Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesados
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REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA – Tocar superficie corneal con torunda de algodón
Descartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinas • Reflejo tusígeno: bulbo
Normotermia: temperatura corporal > 32 ºC – Sonda de aspiración traqueal sobre carina
Estabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterial • Reflejo nauseoso: bulbo
Descartar intoxicación por fármacos o tóxicos – Estimulación de faringe
Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central TEST DE ATROPINA
Descartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica Actividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v.
Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME.
RESPUESTA MOTORA
Coma de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo. PRUEBA DE APNEA
Ausencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbi- Debe ser realizada al final de toda la exploración.
tario o articulación temporomandibular. Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión.
Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea. Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación.
Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO2 > 60 o > 20
EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS mmHg de la basal.
• Reflejo fotomotor: mesencéfalo
– Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz. PERÍODO DE OBSERVACIÓN
• Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo Objetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso.
– Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clí-
centrada y fija). nicas excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe de
• Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo ser de 24 horas.
– Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos En los niños el periodo de observación varía con la edad.
abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica. Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticas
• Reflejo corneal: protuberancia instrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral.
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PRUEBAS CONFIRMATORIAS Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias verte-
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) brales y basilares).
Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral. Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC.
Test confirmatorio bien validado. Disponibilidad 24 horas y a pie de cama.
Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC). Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible.
Coma por factores tóxicometabólicos. Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole.
Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia. • Patrón de flujo reverberante.
Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad. • Patrón de espigas sistólicas aisladas.
Coma por lesión de TE primaria. • Ausencia de señal de flujo en las arterias.
Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible. EVALUACIÓN DEL DONANTE
POTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV) HISTORIA CLÍNICA
Ventajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia. Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes,
Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad. ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, pro-
Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o fesión y hábitos de riesgo.
recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas). EXPLORACIÓN FÍSICA
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Presencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, geni-
Ausencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada en tales externos y próstata
cráneo o sifón carotídeo. ANALÍTICA
GAMMAGRAFÍA CEREBRAL Hemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepá-
Tc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHE tico, perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC,
y en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar al CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA)
lecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador. ECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TC
DOPPLER TRANSCRANEAL torácica
Técnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior. HLA Y GRUPO SANGUÍNEO
La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser considerada VALORES ANTROPOMÉTRICOS
como un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismo Peso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácico
paciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la inso- SNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propi-
nación efectiva de las mismas. len-amino-oxima. ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior.
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ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Adrenalina jer 1 mg i.v. shock anafiláctico 0,3-0,5 mg
Paro cardíaco 0,01-0,02 mg/kg/2-3 min
(ver recomendaciones Cap. 2)
Dobutamina 250 mg 2,5-20 µg/kg/min
Dopamina 200 mg Acción dopaminérgica 0,5-2 µg/kg/min
Acción beta 5-6 µg/kg/min
Acción alfa < 5-6 µg/kg/ml
Efedrina 50 mg/ml 10-25 mg en 3 min
Se puede repetir la dosis a los 10 min
Dmáx 150 mg en 24 h
Isoprelamina 200 µg/ml Dm 2-4 µg/min
Dmáx 10 µg/min
Noradrenalina 10 mg/10 ml Di 8-12 µg/kg/min Administrar junto con dopamina para con-
Dm 2-4 µg/kg/min trarrestar vasoconstricción 5-10 µg/kg/min
Levosimendan 12,5 mg/5 ml Di 12-24 µg/kg en 10 min Duración del tratamiento 24 horas
25 mg/10 ml Dm 0,1 µg/kg/min
Dmáx 0,2 µg/kg/min
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ANTIHIPERTENSIVOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Captoprilo 12,5 mg, 25 mg, 50 mg comp IAM Di 6,25 mg/8 h
Dmáx 50 mg/8 h
Clonidina 0,15 mg comp Dm 0,15 mg/12 h Los antidepresivos tricíclicos disminuyen
0,15 mg/1 ml Dmáx 1,2 mg/día el efecto
Doxazosina 4 mg comp Dm 4 mg/24
Enalaprilo 5 mg y 20 mg comp i.v. Di 0,5-1 mg en 5 min
1 mg/1 ml Dm 1-5 mg i.v/6 h
Fentolamina 10 mg amp D 5-10 mg en bolo i.v. durante 10 min Urgencias antihipertensivas por feocro-
mocitoma o IMAO
Hidralazina 25 mg comp i.v. preeclampsia y eclampsia 5 mg
20 mg/1 ml seguida de 5-20 mg en inyección i.v.
lenta (2-5 min) cada 20-30 min
v.o. Di 12,5 mg/6-12 h 2-4 días, aumen-
tar a 25 mg/6 h en la primera semana
y, posteriormente, incrementos semana-
les a 25 mg/6 h. Dmáx 200-300 mg día
Mononitrato de isosorbida 20 mg comp Di 10 mg/24 h Cimetidina, aumento de la toxicidad del
40 mg comp Dm 20-40 mg/8-12 h labetalol por inhibición de su metabo-
50 mg comp retard Retard 50 mg/24 h lismo
Labetalol 100 mg/20 ml Di 20-80 mg en bolo durante 1 min
c/5 min seguido de perf i.v. 0,5-2 mg/min
Dmáx 200 mg
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ANTIMICROBIANOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Amoxicilina 500 mg caps Dm 500 mg/8 h
250 mg sob Dm 25 mg/8 h
250 mg/5 ml
Cloxacilina 0,5 g y 1 g vial i.m./i.v. 0,5-2 g/6-4 h v.o. 1 hora antes o 2 después de las
500 mg caps 500 mg/6 h comidas
125 mg/5 ml susp
Amoxicilina/clavulánico 500 mg/50 mg 0,5 g-1 g/6 h
1 g/200 mg 2 g/200 mg
Ampicilina/sulbactam 1g 1-2 g/6 h Diluir en 100 ml de SF y administrar en
500 mg Dmáx 12 g/día 30 min
Piperacilina/tazobactam 4 g/500 mg 2-4 g/6-8 h Diluir en 100 ml de SF o G5 y administrar
en 30 min
Cefalexina 500 mg caps 250-500 mg/6 h
250 mg sob
Cefazolina 1 g vial i.m./i.v. 0.5-1,5 g/6-8 h
2 g vial
Cefepima 1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1 g/12 h Dmáx 6 g/día (paciente inmunodeprimido)
2 g vial i.v./perf i.v. 2 g/12 h
Cefonicida 1g i.m./i.v./perf i.v. 1 g/24 h
Cefotaxima 1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1-2 g/8-12 h
2 g vial perf i.v. 2 g/8-12 h
Dmáx 12 g/día
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Disminuye Cp de zidovudina
Su Cp disminuye con efavirenz, rifampici-
na y rifabutina
Eritromicina 500 mg comp v.o. Dm 1-2 g/12 h Dmáx 4 g/día Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi- EA: alteraciones GI, por estímulo de la
1 g vial i.v. 15-20 mg/día na, carbamazepina, digoxina, ciclospori- motilidad GI, hepatitis colestática, arrit-
Dmáx 4 g/día na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo- mias (particularmente en pacientes con
filina y valproico, clozapina, corticoides. QT largo)
Su Cp disminuye con efavirenz, rifampici-
na y rifabutina
Doxicilina 100 mg caps v.o. 100 mg/12-24 h Los alimentos, productos lácteos, sales de Contrindicado en embarazo y niños meno-
100 mg/5 ml i.v. 100 mg/12-24 h Ca, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucral- res de 7 años
fato disminuyen su absorción oral
Cloranfenicol 1g Dm 12 mg/kg/6 h Inhibidor del metabolismo hepático EA: aplasia medular, alteraciones neuroló-
Dmáx 4 g/día gicas
Clindamicina 150 y 300 mg 150-450 mg/6 h Bloqueantes neuromusculares y opiáceos EA: diarrea, colitis seudomembranosa,
300 mg y 600 mg amp i.m./perf i.v. 300-600/6 h-12h potencian su toxicidad rash, neutropenia, eosinofilia, aumento
500 mg/2 ml enzimas hepáticas, bloqueo NM
Amikacina 500 mg/100 ml Dm 15 mg/kg Perf i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 min EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
1.000 mg/100 ml Monitorizar tras 3 dosis muscular
Tobramicina 80 mg vial Dm 5 mg/kg Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
80 mg/100 ml muscular
240 mg/80 ml
Gentamicina 80 mg vial Dm 5 mg/kg Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
80 mg/100 ml muscular
240 mg/80 ml
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Aciclovir 250 mg/vial Fenitoina y valproico: disminición de sus EA: nefrotoxicidad, neurotoxidad, flebitis
Cp hasta un 40 %
Colistina 1-2 millones UI/8 h
Dmáx 6 millones UI
ANTIFÚNGICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Amfotericina ®
50 mg vial (Fungizona ) Dm 3-5 mg/kg
50 mg vial (Ambisome®)
50 mg vial (Abelcet®)
Caspofungina 50 mg y 70 mg vial Di día 1-70 mg/día Ajustar dosis en IH moderada. Precau-
Dm 50 mg/día ción con la asociación con ciclosporina
(pacientes > 80 kg 70 mg/ día) (aumento de transaminasas). Inductores
enzimaticos (efavirenz, nevirapina, dexa-
metasona, fenitoina, carbamazepina) y
tacrolimus reducen su Cp. Considerar
aumento de dosis a 70 mg/día
Fluconazol 50, 100, y 200 mg caps Candidemias Di 400 mg /día EA: sobreinfección por Candida crusei
200 y 400 mg vial Dm 200 mg/día
Itraconazol 100 mg/caps Di días 1 y 2, 200 mg/12 h perf en 1
250 mg/250 ml hora
Voriconazol 50 y 200 mg comp Dm 200 mg/24 h a perf en 1 hora Rifampicina, rifabutina, carbamazepina, Ajustar en IH ligera-moderada. Reducir
Di día 1, 6 mg/kg/12 h ergotamina, barbitúricos, terfenadina, 50 % dosis
Dm 4 mg/kg/12 h astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina,
sirólimus.
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ANTIEPILÉPTICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Carbamazepina 200, 400 mg comp Dm 10-20 mg/kg Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 4.º día
cimetidina, claritromicina, eritromicina,
danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida,
lamotrigina, verapamilo, valproico
Clonazepam 1 mg/1 ml Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo repe- Reduce concentraciones de fenitoina y
2 y 0,5 mg comp tirse en caso necesario c/4-6 h carbamazepina
Fenitoína 100 mg/2 ml Inductor enzimatico. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 3.er día
250 mg/5 ml amiodarona, cimetidina, cloranfenicol, Disolver en 50-100 ml de SF (incompati-
100 mg v.o. disulfiram, felbamato, fluconazol, isonia- ble con G5)
zida, omeprazol, tolbutamida, topiramato.
Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos,
carbamazepina, clobazam, fenobarbital,
nutrición enteral, rifampicina, salicila-
tos, sucralfato, valproico
Fenobarbital 200 mg/1ml Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 5.º día
100 mg comp cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, val- Utilizar vía i.v. en situación de urgencia,
15 mg comp proico. Reducen las Cp: carbamazepina, diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF,
fenitoína, vigabatrina velocidad máxima 60 mg/min
Gabapentina 300, 400, 600 mg caps Dm 300-600 mg/8 h
Lamotrigina 50 y 200 mg comp Di 50 mg/12 h (2 semanas) Aumenta las Cp: valproico
Dm 100-200 mg/12 h Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina
y fenobarbital, primidona
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Valproato 400 mg vial Di i.v. en pacientes adultos sin tratamien- Inhibidor enzimático Monitorizar a partir del 4.º día
200 y 500 mg comp to con valproico por vía oral: 15 mg/kg Aumentan las Cp: eritromicina, felbamato,
300 y 500 mg comp crono en perf i.v. de 3-5 min, continuar a los fluoxetina, salicilatos
30 min con perf contínua de 1 mg/kg/h Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina,
fenobarbital, primidonaI
AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Cp: concentraciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adverso. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intramuscular. IRC: insuficiencia renal cró-
nica. I.v.: endovenoso. Jer: jeringa. V.o.: vía oral. Perf: perfusión. SF: suero fisiológico.
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ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal
INDICACIÓN DE SEDOANALGESIA INFRADOSIFICACIÓN SOBREDOSIFICACIÓN
Tratamiento de la ansiedad y el dolor Agitación Sedación prolongada
Amnesia Dolor y malestar Depresión respiratoria
Facilitar exploraciones y técnicas Desplazamiento de catéteres Inestabilidad hemodinámica
Permitir una ventilación mecánica eficiente: Ventilación inadecuada Íleo paralítico
• Sincronía con el ventilador Hipertensión Lesiones cutáneas por decúbito
• Depresión respiratoria Enmascara problemas neurológicos
• Tolerancia al tubo traqueal Trombosis venosa profunda
FÁRMACOS SEDANTES
MIDAZOLAM PROPOFOL ETOMIDATO TIOPENTAL KETAMINA
Estructura química Benzodiazepina Disopropilfenol Imidazol Tiobarbiturato Ariciclohexilamina
Dosis inducción (mg/kg) 0,15-0,3 1-2,5 0,15-0,3 2-4 0,5-2
Dosis mantenimiento (mg/kg/h) 0,05-0,25 1-5 — 3-5 0,7-3
Unión a proteínas 94 % 98 % 77 % 85 % 12 %
Metabolismo 99 % hepático hepático hepático 99 % hepático 95 % hepático
extrahepático esterasas plasmáticas
Metabolitos activos alfa-hidroxi — — — norketamina
midazolam conjugado
Duración del efecto 17-20 min 3-5 min 3-5 min 5-10 min 5-10 min
(dosis aislada)
Aclaramiento (ml/kg/min) 6-11 25-30 18-25 2-4 18-20
Comentarios Ansiolítico, sedante, hipnótico Rapidez de acción Mínimos efectos en la Tratamiento de la hipertensión Aumento del
hipnótico, anticonvulsivante, y desaparición de sus contractilidad cardíaca endocraneal y en estado sistema simpático
relajante muscular efectos, una vez suspendido y en las RVS epiléptico broncodilatador
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FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES MENORES ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP)
DOSIS DE CARGA (EV) DOSIS DE MANTENIMIENTO (EV) DOSIS BOLO (mg) TIEMPO ENTRE DOSIS (min) DOSIS DE PERFUSIÓN (mg/h)
Ketorolaco 0,5-1 mg/kg 0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/h
Metamizol 30-40 mg/kg 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/h Morfina 0,5-3 5-20 1-10
Proparacetamol 2.000 mg 2.000 mg/6 h Fentanilo 0,015-0,050 3-10 0,02-0,1
Paracetamol 1.000 mg 1.000 mg/6 h Meperidina 5-15 5-15 5-40
Tramadol 100 (bolo inicial) 12-15
Tramadol 1 mg/kg 1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h 15 (bolo) 60
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Levofloxacino
Cefalosporina de 2.ª
Paciente neutropénico (sin foco) Enterobacterias, Pseudomonas spp, CGP Pipera/tazo + AG
+ vancomicina si hay sospecha de CGP
+ caspofungina si hay sospecha de hongos
Carbapenem (meropenem, imipenem)
Paciente esplenectomizado sin foco S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Cefalosporinas 3.ª
Meningitis bacteriana
(< 5 años) N. meningitidis, H. influenzae. S. pneumoniae Cefalosporina 3.ª + ampicilina
5-18 años N. meningitidis Cefalosporina de 3.ª
19-65 años S. pneumoniae, N. meningitidis Cefalosporina 3.ª + vancomicina
> 65 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefalosporina 3.ª + vancomicina + ampicilina
Inmunodeprimidos S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefepime + ampicilina + vancomicina
Fractura de cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo B-hemolítico Cefalosporina 3.ª
Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis, BGN (incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima
Derivación de LCR S. epidermidis, S. aureus, BGN ( incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima
Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima, ceftriaxona. Penicilina antipseudomónica: piperacilina ± tazobactam, ceftazidima, cefepime. En meningitis la dosis de cefotaxima debe ser de
12 g/24 h en 6 dosis. Carbapenem: imipenem, meropenem.
BGN: bacilos gramnegativos. AG: aminoglucosidos. CGP: cocos gram positivos. Metron: metronidazol. Pipera/tazo: piperacilina-tazobactam.
Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inade- Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmente
cuado, el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se aso- posible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugar
cia con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad. de basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espec-
tro de cobertura no es el adecuado al germen aislado.
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DOSIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS MÁS EMPLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL
ANTIMICROBIANO ACLARAMIENTO DE CREATININA DESPUÉS
DE HEMODIÁLISIS
> 80 ml/min 80-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min
Aciclovir 5-10 mg/kg/8 h 5-10 mg/kg/8 h 5 mg/kg/12 h 2,5-5 mg/kg/24 h 2,5 mg/kg
Amikacina* 15 mg/kg/24 h 15 mg/kg/24 h 4-12 mg/kg/24 h 2-4 mg/kg/24 h
Amoxicilina/clavulánico 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 0,5 g/100 mg/24 h
Ampicilina 1-2 g/4-6 h 1-2 g/4-6 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/12 h
Anfotericina B deoxicolato 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-0,75 mg/kg/24 h No
Anfotericina B liposomal 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h No
Azitromicina 500 mg/24 h 500 mg/24 h 500 mg/24 h No
Aztreonam 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 0,5-1 g/8-12 h 1 g/24 h
Caspofungina 1.er día: 70 mg/24 h; seguir: Pauta habitual Pauta habitual No
50 mg/24 h si peso < 80 kg
70 mg/24 h si peso > 80 kg
Cefazolina 0,5-2 g/8 h 0,5-2 g/8 h 1 g/12 h 1 g/24 h 500 mg
Cefepima 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 2 g/24 h 0,5-1 g/24 h 1g
Cefotaxima 1-2 g/6-8 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/8 h 1 g/12 h 1g
Cefoxitina 1-2 g/4-6 h 1-2 g/4-6 h 1-2 g/12-24 h 0,5-1 g/12-24 h 15 mg/kg
Cefuroxima 750 mg-1 g/8 h 750 mg-1 g/8 h 750 mg/12 h 750 mg/24 h 15 mg/kg
Claritromicina 500 mg/12 h 500 mg/12 h 500 mg/12-24 h 250 mg/24 h No
Ceftazidima 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 1 g/12-24 h 0,5 g/24 h
Ceftriaxona 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 0,5-1 g/24 h No
Ciprofloxacino 200-400 mg/8-12 h 200-400 mg/8-12 h 200-400 mg/12 h No
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Mexiletina Arritmias ventriculares del infarto Psicosis, temblor, diplopía, Epilepsias Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 min
Caps 200 mg reciente por digitálicos o cirugía náuseas. Hematológicos: Enfermedades hepáticas Perf 0,5-1 mg/kg/h
Amp 250 mg cardíaca trombocitopenia Taquiarritmias refractarias Oral 200-300 mg/8 h
Fenitoina Arritmias supra y ventriculares Hipotensión, asistolia, fibrilación Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min
Amp 5O mg/ml ventricular, púrpura, urticaria
(2 ml, 5 ml)
Flecainida 2 mg/kg en 10 min i.v. seguido
ESV, TSV, EV, TV Hipotensión, bradicardia, bloqueo Enfermedad del seno, insuficiencia
Amp 150 mg (15 ml) de 1,5 mg/kg/h durante una
AV, QRS ensanchado cardíaca descompensada, bradi-
Comp 100 mg hora hasta un máx de 1,2 g en
Efecto sedante cardia, bloqueo sinoauricular, BAV
24 h
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Propranolol Taquiarritmias SV y V Broncoespasmo, bradicardia, Asma bronquial, bradicardia Bolo 0,5-1 mg i.v.
Amp 5 mg TPSV hipotensión, náuseas, vómitos, sinusal, insuficiencia cardíaca, Perf 3 mg/h
Comp 5, 40 mg Lentificación de la respuesta síndrome depresivo BAV o auricular Oral 20-40 mg/6 h
Retard 160 mg ventricular en la FA
Esmolol TSV, TSV del síndrome de WPW, Hipotensión, bradicardia Bloqueo AV Bolo: 5-10 mg y aumentar cada
conversión de la FA en RS Insuficiencia cardíaca 3 min hasta un total de 100-
300 mg i.v. Mantenimiento 1-
15 mg/min
Amiodarona TSV, ESV, TV, EV Hipotensión, bradicardia Bradicardia, trastorno de la Bolo 300 mg en 100 ml de SG
Comp 200 mg BAV conducción 5 % en 15 min seguidos de
Amp 150 mg Hipo/hipertiroidismo Embarazo 900 en 24 h, seguidos de 600
Fibrosis pulmonar mg/día durante 7 días
Trastornos oculares Manteniento 100-400 mg/día
Sotalol FA, taquiarritmia ventricular Hipotensión Bradicardia Dosis de carga 80-100 mg,
Comp 80 mg cuando no se contraindica la Torsade de pointes posteriormente 160-360
clase II y III mg/día v.o.
Verapamilo TPSV, FA, flúter auricular Bradicardia BAV 2.º, 3.er grado, shock 2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si no
Amp 5 mg Hipotensión, riesgo de asistolia si cardiogénico, WPW con hay respuesta en 30 min,
Comp 80 mg se asocian betabloqueantes conducción accesoria repetir 10 mg i.v.
Retard 180, 240 mg anterógrada, porfiria Oral 80-100 mg/6-8 h
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Adenosina TPSV, WPW Bradicardias, parada sinusal, Dipiridamol, metilxantinas 6 mg i.v. rápida, continuar con
Amp 6 mg Permite distinguir entre TPSV con fibrilación auricular, BAV, dolor 12 mg i.v. Si fracasa, posible
QRS ancho de TV torácico, disnea, repetición 12 mg i.v.
broncospasmo, eritema, calor
Bretililo TV, FV Hipertensión inicial, latidos Empeora las arritmias debidas a la 5 mg/kg i.v. en 100 ml
ectópicos, hipotensión, náuseas digoxina glucosa 5 % durante 10-20 min
y vómitos Perf 1-2 mg/min
Digoxina FA, flúter auricular EV aislados, bigeminismo, BAV, WPW i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada
Amp 0,25 mg TV, FV, náuseas, dolor Hiperpotasemia, hipercalcemia, 6 h hasta un máx de 1 mg
Comp 0,25 mg abdominal hipomagnesemia, hipotiroidismo Oral 1-1,5 mg en 24 h seguido
Fallo renal de 62,5-500 µg/día según f.
renal
Atropina Bradicardia sinusal, bradicardia TV, aumento del umbral de FV, Glaucoma i.v. 0,5-1 mg
Amp 1 mg con BAV, asistolia retención urinaria, ataque de Hiperplasia de próstata
glaucoma, sequedad de boca
TV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventri-
culares. WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión.
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DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar
DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA* DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA*
Dopamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/min Amrinona 5 µg/kg/min 10 µg/kg/min
Dobutamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/min Fenilefrina 0,28 µg/kg/min 2,8 µg/kg/min
Adrenalina 0,1 µg/kg/min 1 µg/kg/min Efedrina 100 µg/kg/3-4 h 200 µg/kg/3-4 h
Noradrenalina 0,05 µg/kg/min 1 µg/kg/min Isoproterenol 0,05 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min
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ECUACIONES
HEMODINÁMICO FÓRMULAS VALORES NORMALES
Gasto cardíaco FC VS 4-8 l/min
VS (volumen sistólico) GC/FC 1.000 40-70 ml/lat/m2
PAM (presión arterial media) 2PAD+PAS/3 80-100 mmHg
IC (índice cardíaco) GC/ISC 2,4-4 l/min/m2
ISC (índice superficie corporal) T(m) + peso (kg) – 60/100
RVS (resistencia vascular sistémica) PAM–PVC/GC 700-1.600 dinas.seg/cm5
IRVS (PAM–PAD) 80/IC 1600-2.400 dinas.seg/cm5/m2
RVP (resistencia vascular pulmonar) (PAP–PCP)/GC 20-120 dinas.seg/cm5
VTDVD (volumen telediastólico) VS/FEVD 80-150 ml/m2
ECUACIONES
METABÓLICO FÓRMULAS VALORES NORMALES
Anion gap (Na++K+)–(Cl- + HCO-3) 12-16 mEq
Déficit HCO-3 EB 0,3 Kg
Déficit Na+ 0,6 kg (Na+deseado – Na+ real)
Osmolaridad sérica 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2,8) 285-295 Osm/kg H2O
Calcio corregido Ca++ sérico + (4-albúmina) 0,8
Balance nitrogenado [prot. totales/6,25]–[urea orina + 4]
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Fecha de elaboración: junio 2005