Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
1
Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey
2
Escuela de Medicina Ignacio A. Santos
a
A00822850, b A00823520, c A01065856, d A01039984
2
capacidad inspiratoria e incrementando la carbono (CO), óxido nítrico (NO) y
capacidad residual funcional durante el sulfúrico, benceno, benzopireno, radicales
ejercicio, provocando aumento en la libres y aldehídos causan infiltración
. La
disnea y limitación para el ejercicio 10 neutrofílica, mayor expresión de genes
inflamación creada por la infiltración para metaloproteinasas e incremento en su
aumenta las citoquinas inflamatorias actividad, además de desactivación del
(interleucinas), partículas de LDL oxidasas surfactante pulmonar 9.
y especies reactivas de oxígeno
produciendo mayor destrucción 9. La Deficiencia de Alfa-1 antitripsina.
obstrucción mucosa provoca: Deficiencia enzimática congénita que
1. Hipersecreción de mucina afecta la protección de estructuras
2. Moco deshidratado por humo pulmonares como inhibidora de las
desencadena reacciones con alta o proteasas, pacientes desarrollan enfisema
baja expresión de receptores precozmente 4.
regulatorios
3. Células ciliadas destruidas por
proteasas y lesión oxidativa da falla
mecánica mucociliar 10 .
El enfisema resulta de la degradación
proteolítica por alteración del equilibrio de
proteasas/antiproteasas , causa destrucción
de paredes alveolares o falla de
mecanismos de reparación lo que evita una
expansión consistente 11.
Figura 1.1. Algoritmo diagnóstico del déficit de AAT 7.
Agudización de la EPOC
3
(AIM) y accidente cerebrovascular Bacterias típicas Bacterias Virus
atípicas
(ACV) dentro de las 4 semanas
posteriores a la exacerbación. Hay Haemophilus Mycoplasma Rhinovirus
influenzae pneumoniae Virus de la
una estimación que por cada Streptococcus Chlamydophila gripe A y B
disminución del 10% en el flujo penumoniae spp. Coronavirus
Moraxella catharralis Virus
espiratorio del primer segundo Pseudomonas paragripal
aeruginosa Herpes
(FEV1), la mortalidad Staphylococcus aureus Virus sincitial
Bacilos gramnegativos respiratorio
cardiovascular aumenta en un 28% oportunistas Adenovirus
y eventos coronarios no fatales en
un 20%. En menor medida la Tabla 1.2. Microorganismos más frecuentemente aislados del
tracto respiratorio de pacientes con exacerbaciones de la EPOC.
EPOC también es factor de riesgo
para arritmias ventriculares y
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
supraventriculares 2 .
2. Exacerbación bacteriana y viral.
El tratamiento farmacológico se emplea
Causa más frecuente de
para reducir los síntomas, frecuencia y
exacerbación de la EPOC, se
gravedad de exacerbaciones, además de
encuentra en un 30% de los casos
proporcionar mejor tolerancia al ejercicio.
de EPOC, basado en presencia de
Las medicaciones comúnmente utilizadas
expectoración de Haemophilis
son:
influenzae, Streptococcus
Brocodilatores: medicación que aumenta
pneumoniae y Moraxella
el FEV1, su toxicidad dependerá de la
catharralis, además de Rhinovirus,
frecuencia en la dosis.
Virus de la gripe A y B. Se dan por
Agonistas beta2: consiste en relajar al
el debilitamiento de los tejidos
músculo liso en las vías, mediante
pulmonares, es decir su destrucción
estimulación de receptores adrenérgicos
causa que las bacterias o virus que
beta2 de acción corta (SABA) o
se alojen en pulmones tengan la
prolongada (LABA).
oportunidad de colonizar al
Fármacos antimuscarínicos: bloquean
paciente. Los virus atacan
efectos broncoconstrictores de la
principalmente al tracto
acetilcolina sobre receptores muscarínicos
respiratorio inferior dañando aún
M3 expresados en el músculo liso de vías
más a la mucosa, el epitelio ciliar,
aéreas. Antimuscarínicos de acción corta
incremento del exudado
son ipratropio y oxitropio; de acción
plasmático, por mencionar algunos;
prolongada son tiotropio, aclidinio,
las bacterias por su parte originarán
bromuro de glicopirronio y umeclidinio 7 .
enfermedades oportunistas 13.
4
tratamientos biológicos o modificadores de DISCUSIÓN
la respuesta biológica (MRB) pretenden El paciente manifiesta una variedad de
actuar sobre la inflamación producida, su síntomas como disnea al realizar esfuerzo,
importancia radica en que tienen más una espirometría con valores alterados, tos
especificidad que los ya mencionados. Se persistente y una presión en la región del
sabe que la vía aérea en EPOC hay tórax. El paciente tiene antecedentes de
respuesta inflamatoria ante toxinas tabaquismo y se presenta dentro de un
(tabaco, gases, microorganismos), que peso considerado normal por el IMC. Será
activan receptores Toll-like (TLRs) de especial importancia mantener al
iniciando un reclutamiento de células del paciente bajo observación periódica para
sistema inmune, principalmente eludir complicaciones y evitar la
neutrófilos, además de mediadores progresión de los síntomas presentados.
inflamatorios como TNF-alfa, IL-4,5,6, 8;
en lo que se basan estas terapias es en la CONCLUSIÓN
administración de anticuerpos contras En base a una examinación clínica
estos mediadores o sus receptores, en un detallada y los síntomas presentados por el
futuro es probable que también se añadan paciente, se determinó el diagnóstico de
moduladores de la microbiota pulmonar. EPOC. Se mantendrá al paciente en
Cabe mencionar, que los AC1 son muy observación para ver su progresión a
específicos, elevada afinidad al AG2, son través del tiempo y se recomendaron
estables metabólicamente y no producen terapias respiratorias para mejorar los
metabolitos tóxicos 6 . síntomas. El tratamiento farmacológico
A continuación se presentan diferentes será administrado solo en caso de ser
formas de prevenir la presencia de EPOC, absolutamente necesario o en presencia de
además de como controlar que esta se una infección.
complique
REFERENCIAS
Prevención Control
1. Anthonisen NR, Manfeda J, Warren
Evitar tabaco Empleo correcto PW, Hersfield ES, Harding GK,
de los fármacos, Nelson NA. Antiobiotic therapy in
evitar los nocivos exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. Ann Intern Med
Vacunación Empleo de CO2 1987;106:196-204
antigripal y correctamente 2. Blanco Guzmán, D. (2017). EPOC y
antineumocócica sistema cardiovascular - MITEpoc.
Recuperado de:
Control del peso Mantener una https://www.mitepocwiki.net/glosario/e
atención en las poc-sistema-cardiovascular/
agudizaciones 3. De Diego Damiá, A., Plaza Moral, V.,
Garrigues Gil, V., et al.,(2002). Tos
crónica. Archivos De
Tabla 1.3. Presentación de prevención y control de la EPOC.
Bronconeumología, 38( 5), 236-245.
Recuperado de:
1
AC, anticuerpo http://www.ub.edu/masteroficial/medir
2
AG, antígeno
5
esp/images/rersp/anivellament/Intro_in 327-346.
strum_diag_1/tos%20causas%20revisi https://dx.doi.org/10.29262/ram.v64i3.
%F3n.pdf 263
4. Donoso Castro, A. (2017). Epoc en 11. Recomendaciones para el Diagnóstico
paciente masculino de 74 años. y Tratamiento de la Enfermedad
Retrieved from Pulmonar Obstructiva Crónica. (2011).
http://dspace.utb.edu.ec/handle/49000 [Ebook] (1st ed.). Argentina. Retrieved
/2339 from http://Recomendaciones para el
5. EPOC | National Heart, Lung, and Diagnóstico y Tratamiento de la
Blood Institute (NHLBI). Retrieved Enfermedad Pulmonar Obstructiva
from Crónica
https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics 12. SILVA O, R. (2010). Enfermedad
/espanol/epoc pulmonar obstructiva crónica: Mirada
6. Gea, J. (2018). Futuro de los actual a una enfermedad emergente.
tratamientos biológicos en la EPOC. Recuperado de
Archivos De Bronconeumología, http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872
54(4), 185-186. doi: 010001300012
10.1016/j.arbres.2017.11.004 13. Viejo Bañuelos, J. (2004). Virus
7. Guía de bolsillo para el diagnóstico, respiratorios como causa de
manejo y prevención de la EPOC. agudización de la EPOC. Archivos De
(2017). Retrieved from Bronconeumología, 40( Supl.6), 3-8.
https://goldcopd.org/wp-content/uploa doi: 10.1157/13077906
ds/2016/04/wms-spanish-Pocket-Guid
e-GOLD-2017.pdf
8. Guillermo Menga, J. (2014). RAMR -
Volumen 14, Número 1 - Normativas
de diagnóstico y tratamiento del déficit
de alfa-1 antitripsina. Retrieved from
http://www.ramr.org/articulos/volumen
_14_numero_1/articulos_especiales/ar
ticulo_especial_normativas_diagnostic
o_tratamiento_alfa1.php
9. Lopez, Matías, Mongilardi, Nicole, &
Checkley, William. (2014).
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica por exposición al humo de
biomasa. Revista Peruana de
Medicina Experimental y Salud
Publica, 31(1), 94-99. Recuperado en
13 de noviembre de 2018, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?sc
ript=sci_arttext&pid=S1726-46342014
000100014&lng=es&tlng=es.
10. Martínez-Aguilar, Nora Ernestina,
Vargas-Camaño, María Eugenia,
Hernández-Pliego, Rogelio Ramsés,
Chaia-Semerena, Genny Margarita, &
Pérez-Chavira, María del Rosario.
(2017). Inmunopatología de la
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Revista alergia México, 64(3),