Sie sind auf Seite 1von 89

CONTENIDO Volumen 11 Suplemento 4 / Noviembre de 2011

PRIMER CONSENSO COL OMBIANO EN LESIÓN RENAL AGUDA


COLOMBIANO

Introducción ............................................................................................................. 65

Definición de lesión renal aguda ............................................................................. 71

Manejo preventivo para la presentación de lesión renal aguda ............................. 74

Lesión renal aguda y síndrome hepatorenal ............................................................ 84

Lesión renal aguda y síndrome de compartimento abdominal ............................... 88

Lesión renal aguda y síndrome de lisis tumoral ....................................................... 91

Lesión renal aguda y rabdomiolisis .......................................................................... 93

Lesión renal aguda en posoperatorio de cirugía cardíaca ....................................... 96

Lesión renal aguda y lesión pulmonar ................................................................... 100

Consideraciones específicas en el manejo del paciente con IRA y


requerimiento de terapia de soporte renal ............................................................ 104

Impacto y utilidad del soporte renal en la lesión renal aguda ............................... 112

Diálisis peritoneal en pacientes con lesión renal aguda ........................................ 126

Referencias ............................................................................................................. 131


Primer Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda

NÚCLEO OPERA TIVO


OPERATIVO

Juan Guillermo V argas, Ángel MD MACP


Vargas,
Médico Internista –– Especialista en Nefrología
Pontificia Universidad Javeriana
Especialista en Epidemiología Clínica
Universidad El Bosque
Hospital Militar Central
Docente Universidad del Rosario
Docente Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia

Jorge Enrique Echeverri Sarmiento, MD


Médico Internista –– Especialista en Nefrología
Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Fundación Universitaria Sanitas
Director Médico Servicio de Nefrología –– Hospital Militar Central
Coordinador Nefrología Crítica –– Hospital Universitario San Ignacio
Clinical and Research ICU Fellow Austin Hospital, Melbourne, AU.
Profesor Facultad de Medicina Universidad Militar Nueva Granada y Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia

Carmelo Dueñas Castell, MD

Médico Internista –– Especialista en Neumología


Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Bocagrande, Cartagena
Docente Universidad de Cartagena.
Cartagena, Colombia

Guillermo Ortiz Ruiz, MD

Médico Internista; Especialista en Neumología; Especialista en Epidemiología; Especialista en Medicina Crítica


y Cuidado Intensivo Adultos.
Director Posgrado Medicina Interna y Neumología, Universidad El Bosque.
Coordinador Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Santa Clara ESE
Bogotá, Colombia

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


61
Primer Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda

COMITÉ CONSENSO
Freddy Ardila Celis, MD
Médico Internista –– Especialista en Nefrología.
Director Médico Unidad Renal Hospital Santa Clara
Docente Universidad El Bosque
Docente Universidad de la Sabana
Bogotá, Colombia

Luis Horacio Atehortúa López, MD


Médico Internista. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo.
Coordinador Programa de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Universidad de Antioquia.
Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular y de Trasplantes, Hospital Universitario San Vicente de Paúl.
Medellín, Colombia

Alfonso Bunch Forero, MD


Médico Internista –– Especialista en Nefrología
Gerente Médico Nacional RTS
Bogotá, Colombia

Carmelo Dueñas Castell, MD


Médico Internista –– Especialista en Neumología
Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Bocagrande –– Cartagena
Docente Universidad de Cartagena.
Cartagena, Colombia

Jorge Enrique Echeverri Sarmiento, MD


Médico Internista –– Especialista en Nefrología
Pontificia Universidad Javeriana
Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Fundación Universitaria Sanitas
Director Médico Servicio de Nefrología –– Hospital Militar Central
Coordinador Nefrología Crítica –– Hospital Universitario San Ignacio
Clinical and Research ICU Fellow Austin Hospital, Melbourne, AU.
Profesor Universidad Militar Nueva Granada y Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia

María Cristina Florián, MD


Médica Internista –– Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Especialista en Epidemiología
Coordinadora UCI Hospital Departamental Sofía ESE
Docente Universidad de Caldas
Manizales, Colombia

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


62 Volumen 11 Suplemento 4
Manuel Andrés Garay Fernández, MD
Médico Internista –– Especialista en Neumología
Hospital Santa Clara ESE
Profesor Universidad Javeriana
Profesor Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia

Marcela Granados, MD, FCCM


Médica Internista - Intensivista
Jefe UCI Adultos Fundación Valle del Lili
Directora Especialización en Cuidado Intensivo
Fundación Clínica Valle del Lili - Universidad del Valle
Santiago de Cali, Colombia

Alejandra P atricia Molano TTriviño,


Patricia riviño, MD
Médica Internista –– Especialista en Nefrología
Directora Médica Unidad Renal
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia

Juan Diego Montejo Hernández, MD


Médico Internista –– Especialista en Nefrología
Director Médico Unidad Renal RTS Agencia Medellín
Coordinador Posgrado Medicina Interna Universidad Pontificia Bolivariana
Medellín, Colombia.

Mario David Munévar Barrera, MD


Médico Internista –– Especialista en Nefrología
Médico Nefrólogo –– RTS Sucursal Barranquilla
Barranquilla, Colombia

Guillermo Ortiz Ruiz, MD


Médico Internista ; Especialista en Neumología; Especialista en Epidemiología; Especialista en Medicina Crítica y
Cuidado Intensivo Adultos.
Director Posgrado Medicina Interna y Neumología, Universidad El Bosque.
Coordinador Unidad de Cuidado Intensivo Hospital Santa Clara ESE
Bogotá, Colombia

Silvia Quiñónez, MD
Médica Internista –– Especialista en Nefrología
Hospital Santa Clara ESE
Bogotá, Colombia

Juan Guillermo V argas Ángel, MD, MACP


Vargas
Médico Internista –– Especialista en Nefrología
Pontificia Universidad Javeriana
Especialista en Epidemiología Clínica
Universidad El Bosque
Hospital Militar Central
Docente Universidad del Rosario
Docente Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


63
Primer Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda

Juan G. Vargas, Jorge E. Echeverri, Freddy Ardila, Luis H. Atehortúa, Alfonso Bunch, Carmelo Dueñas, María
C. Florián, Manuel A. Garay, Marcela Granados, Alejandra P. Molano, Juan D. Montejo, Mario Munévar, Guillermo
Ortiz, Silvia Quiñónez y representantes de los comités de la Asociación Colombiana de Medicina Intensiva y
Cuidado Intensivo (AMCI) y de la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial (ASOCOLNEF).

Correspondencia:
Juan Guillermo Vargas Ángel / Jorge Enrique Echeverri Sarmiento.
Dirección: Calle 94 No. 15-32 oficina 309 Teléfono : 621 5193
E-mail: juanguillermovargas@gmail.com / je.echeverri.s@gmail.com

Palabras clave:
Lesión renal aguda, insuficiencia renal aguda, falla renal aguda, consenso, terapias de remplazo renal, prevención.
Key words:
Acute Kidney Injury, consensus, renal replacement therapy, prevention.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


64 Volumen 11 Suplemento 4
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 11 (supl. 4): 61-)))).

Introducción
El concepto de lesión renal aguda en los últimos años ha sido tema de múltiples investigaciones y el origen de
múltiples discusiones y controversias.

La incidencia encontrada en la literatura tiene una gran variabilidad, principalmente por las múltiples definicio-
nes utilizadas. Se estima que alrededor del 25% de los pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidado Inten-
sivo (UCI) pueden desarrollar lesión renal aguda, así como un 5% de todos los hospitalizados. La mortalidad
varía entre el 15 y 60%, especialmente en el contexto de sepsis y pacientes quirúrgicos.

La Asociacion Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo (AMCI) y la Asociacion Colombiana de


Nefrología (ASOCOLNEF) decidieron realizar un consenso de diagnóstico y manejo de lesión renal aguda,
basado en la revisión exhaustiva de la literatura médica; y teniendo en cuenta las diferencias existentes entre
los paises desarrollados que redactaron las publicaciones y el Sistema de Salud de Colombia.

El Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda desarrolló tres objetivos fundamentales:

- Revisión de la literatura disponible sobre la lesión renal aguda, en relación con su definición, manejo
específico en grupos de riesgo y terapias de soporte renal.

- Aplicación de las recomendaciones para diagnóstico y manejo de los pacientes con lesión renal aguda, de
acuerdo con la estructura y organización del Sistema de Salud de Colombia.

- Promoción de la implementación de las recomendaciones en la práctica clínica y de investigación local y


nacional en lesión renal aguda.

Este consenso es de alta prioridad y por lo tanto requiere una evaluación que siga la metodología de la
Medicina Basada en la Evidencia, para darle la solidez necesaria para la orientación de la práctica clínica en los
pacientes con lesión renal aguda. La AMCI y ASOCOLNEF comisionaron un panel de expertos, con la tarea de
generar un consenso basado en evidencia, que tuviese relevancia clínica. El consenso está dirigido a una
amplia audiencia, ubicada en diferentes campos: medicina general, cuidado intensivo, nefrología, medicina
de urgencias, anestesiología, medicina interna, cirugía, enfermería y medicina de trasplantes, así como para
los demás trabajadores de la salud involucrados en el cuidado de pacientes con lesión renal aguda.

Los tópicos seleccionados para el consenso se incluyen en once grandes grupos:

1. Identificación de los pacientes con lesión renal aguda.

2. Medidas de prevención para el desarrollo de lesión renal aguda.

3. Lesión renal y disfunción hepática.

4. Lesión renal asociada con hipertensión abdominal.

5. Síndrome de lisis tumoral y lesión renal aguda.

6. Rabdomiolisis y lesión renal aguda.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


65
7. Lesión renal en pacientes con cirugía cardíaca.
8. Lesión renal aguda y lesión pulmonar.
9. Intervenciones médicas para el manejo de la lesión renal aguda y soporte nutricional en lesión renal aguda.
Generalidades del soporte renal agudo. Mantenimiento de los fluidos extracorpóreos y anticoagulación.
Medidas para optimizar la tolerancia hemodinámica en hemodiálisis.
10. Impacto y utilidad del soporte renal agudo en la lesión renal aguda. Cuándo iniciar las terapias de reempla-
zo renal. Consideraciones técnicas en las diferentes modalidades de soporte renal. Cuál modalidad de
soporte elegir. Dosis de las terapias de soporte renal agudo.
11. Diálisis peritoneal en lesión renal aguda.

La definición adoptada por el Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda es la propuesta por la Red de
Lesión Renal Aguda (Acute Kidney Injury Network) y la clasificación RIFLE, ampliamente utilizadas en la prác-
tica clínica diaria y que han sido parte de los criterios de inclusión en los estudios modernos de lesión renal
aguda. Se la define como deterioro abrupto de la función renal en las últimas 48 horas, determinado por un
incremento mayor de 0,3 mg/dl de la creatinina basal; o incremento de más de 1.5 veces en la creatinina
sérica basal, que se conoce o se presume que ha ocurrido en los últimos 7 días; o disminución del volumen
urinario por debajo de 0.5ml/kg/h durante más de 6 horas.

Metodología
La base del consenso se fundamentó en las guías publicadas por la ATS, ERS, ESICM, SCCM y SRLF (2), y se
consideraron las diferencias existentes entre los países desarrollados que redactaron las guías y el Sistema de
Salud de Colombia.

El proceso inicio con la constitución de seis grupos temáticos determinados por el grupo operativo, basados
en las áreas de experiencia y conocimiento del grupo de expertos, en busca de lograr un cubrimiento adecua-
do de las áreas de mayor interés en lesión renal aguda como la definición de IRA, prevención, manejo médico
y terapias de soporte renal.

Desarrollo del consenso


El desarrollo del consenso incluyó la selección de un panel compuesto por miembros de las dos sociedades,
con reconocimiento debido a su experiencia clínica y con experiencia en investigación tanto en diagnóstico
como en manejo de lesión renal aguda. Se designaron dos grupos de trabajo: un núcleo operativo y un comité
de consenso o comité de expertos. El consenso fue realizado por clínicos con entrenamiento en nefrología y
cuidado intensivo. También incluyó a epidemiólogos clínicos y a expertos en búsqueda de la literatura médica.
El núcleo operativo tuvo la función de creación, supervisión, diseño, elaboración y emisión del consenso.
El desarrollo del consenso se logró mediante patrocinio educacional no restringido de una multinacional
(Baxter®). Los patrocinadores no tuvieron otra participación diferente a financiar la propuesta; es decir, no
participaron en la revisión de literatura o en el desarrollo de las recomendaciones del consenso en ningún
momento.
La información de los conflictos de interés por cada panelista está expresamente citada en el documento del
consenso.

Proceso de desarrollo
El núcleo operativo se encargó de generar e identificar los temas más importantes que debían revisarse en el
consenso de lesión renal aguda. A partir de estos temas se generaron una serie de preguntas que tuvieron la

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


66 Volumen 11 Suplemento 4
finalidad de facilitar la lectura y la aplicación clínica para los profesionales que tienen contacto con pacientes
que presentan lesión renal aguda.

Cada grupo temático realizó una revisión de literatura, utilizando las bases de datos bibliográficas de Medline,
Embase, la Biblioteca Cochrane, Lilacs y Bireme. La revisión bibliográfica incluyó literatura en inglés y español,
publicada desde enero de 2000 hasta Junio de 2011. Adicionalmente se revisaron manualmente las publica-
ciones y referencias citadas por artículos de revisión o guías del tema entre 1966 y 2011. Se realizaron cuatro
reuniones en Bogotá, en las que cada grupo temático expuso la revisión sistémica de su búsqueda con
posterior debate y presentación de las recomendaciones que fueron definidas de manera consensuada, utili-
zando la metodología Delphi en tiempo real.

Costos

Los costos no fueron evaluados en este consenso debido a la carencia de información para muchas interven-
ciones analizadas. Sin embargo, se consideró el costo como un desenlace que tiene importancia clara en el
Sistema de Salud de Colombia. Esto fue hecho de manera informal, sin utilizar explícitamente análisis de
decisiones o modelos existentes para el estudio de costos.

Graduación de las recomendaciones

Las recomendaciones fueron graduadas y catalogadas utilizando la escala recomendada por el Colegio Ame-
ricano de Médicos de Tórax (ACCP) como se muestra en la tabla 1.

V alidación
Después de múltiples revisiones minuciosas por el comité de expertos y por el núcleo operativo se aprobaron
las recomendaciones, sin embargo, su validación en la práctica clínica y la socialización no se han realizado
antes de su publicación.

La lesión/insuficiencia renal aguda (IRA) tiene una incidencia alta y conlleva alta mortalidad, morbilidad y
costos. Por esta razón la Asociación Colombiana de Medicina Intensiva y Cuidado Intensivo (AMCI) y la
Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial (ASOCOLNEF) decidieron realizar un consenso
de diagnóstico y tratamiento de la lesión renal aguda con los siguientes objetivos:

- Actualizar las recomendaciones de diagnóstico y manejo de pacientes con lesión renal aguda.

- Aplicar las recomendaciones para el diagnóstico y manejo de pacientes con lesión renal aguda de acuerdo
con la estructura y organización del Sistema de Salud en Colombia.

- Promover la implementación de las recomendaciones en la práctica clínica y la investigación local y nacio-


nal en lesión renal aguda.

Consenso de lesión renal aguda


El manejo efectivo de la lesión renal aguda requiere identificación adecuada de los pacientes con Injuria renal
aguda, conocer los mecanismos protectores para evitar el desarrollo de lesión renal en la UCI, identificar la
lesión renal concomitante con falla hepática, hipertensión intraabdominal, síndrome de lisis tumoral,
rabdomiolisis, lesión pulmonar y en poblaciones especiales como pacientes llevados a cirugía cardíaca. Como
manejo integral se deben entender los principios generales de soporte renal (terapias continuas, intermitentes
y diálisis peritoneal), soporte nutricional, anticoagulación y optimización de los parámetros hemodinámicos.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


67
Tabla 1
1.

Grado de descripción Riesgo/Beneficio Calidad de la evidencia Implicaciones

1A Recomendación El beneficio sobrepasa Estudios clínicos sin limitaciones Recomendación fuerte,


Fuerte el riesgo o estudios observacionales con aplicable a la mayoría de
Calidad de evidencia alta peso de evidencia pacientes en la mayoría de las
circunstancias, sin limitaciones

1B Recomendación El beneficio sobrepasa Experimentos clínicos con Recomendación fuerte,


Fuerte el riesgo limitaciones importantes (Resul- aplicable a la mayoría de
Calidad de evidencia tados inconsistentes, debilidades pacientes en la mayoría de las
moderada metodológicas, indirectos o circunstancias, sin limitaciones
imprecisos) o evidencia excepcio-
nalmente fuerte de estudios
observacionales

1C Recomendación El beneficio sobrepasa Estudios observacionales o series Recomendación fuerte, pero


Fuerte el riesgo de casos puede cambiarcuando
Calidad de evidencia aparezca información de alta
escasa calidad.

2A Recomendación Débil Beneficio cercano al Estudios clínicos sin limitaciones Recomendación débil, la
Calidad de evidencia alta equilibrio con el riesgo o estudios observacionales con mejor acción dependerá de la
peso de evidencia. situación, del paciente o de
valores sociales.

2B Recomendación Débil Beneficio cercano al Experimentos clínicos con Recomendación débil, la


Calidad de evidencia equilibrio con el riesgo limitaciones importantes (Resul- mejor acción dependerá de la
moderada tados inconsistentes, debilidades situación, del paciente o de
metodológicas, indirectos o valores sociales.
imprecisos) o evidencia excepcio-
nalmente fuerte de estudios
observacionales

2C Recomendación Débil Incertidumbre en la Estudios observacionales o series Recomendación muy débil.


Calidad de evidencia baja estimación de riesgo y de casos Otras alternativas pueden ser
o muy baja beneficio o pueden igualmente válidas
estar balanceados

Adaptado de Guyatt G y cols.


GUYATT G, GUTTERMAN D, BAUMANN MH, ADDRIZZO-HARRIS D, HYLEK EM, PHILLIPS B, et al. Grading strength of
recommendations and quality of evidence in clinical guidelines: report from an American College of Chest Physicians Task Force.
Chest 2006; 129: 174-181.

Abreviaturas empleadas a lo largo del texto


ACCP: Colegio Americano de médicos del Tórax
AMCI: Asociación Colombiana de Medicina Intensiva y Cuidado Intensivo
APD: diálisis peritoneal automatizada
ASOCOLNEF: Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial
ATS: Sociedad Americana del Tórax
CAPD: diálisis peritoneal continua ambulatoria
CPK: creatinfosfokinasa
CV: capacidad vital

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


68 Volumen 11 Suplemento 4
DDE: diálisis diaria extendida
DM: diabetes mellitus
DP: diálisis peritoneal
DPAV: diálisis peritoneal de alto volumen
DPEC: diálisis peritoneal equilibrada continua
DPI: diálisis peritoneal intermitente
DPIN: diálisis peritoneal intermitente nocturna
DPT: diálisis peritoneal tidal o en marea
ERS: Sociedad Respiratoria Europea
ESICM:Sociedad Europea de cuidado intensivo médico
FENA: fracción excretada de sodio
FG: filtración glomerular
FRR: función renal residual
GMN: glomerulonefritis
HES: hidroxietil starch
HIA: hipertensión Intraabdominal
HIT: trombocitopenia inducida por heparina
HDI: hemodiálisis intermitente
HFAV: hemofiltración de alto volumen
HNF: heparina no fraccionada
LRA: lesión renal aguda
INR: razón internacional normalizada
IRS: índice de reducción de solutos
LPA: lesión pulmonar aguda
NAC: N-Acetilcisteína
NTA: necrosis tubular aguda
KT/V: coeficiente de aclaramiento de urea por volumen de distribución
PACO2:presión alveolar de dióxido de carbono
PA: presión arterial
PAM: presión arterial media
PAO2: presión alveolar de oxígeno
PBE: peritonitis bacteriana espontánea
PEEP: presión espiratoria al final de la espiración
PIA: presión intraabdominal
PPA: presión de perfusión abdominal
PTT: tiempo de tromboplastina parcial
PTTa: tiempo de tromboplastina parcial arterial
SCA: síndrome de compartimento abdominal
SCCM: Sociedad de cuidado intensivo médico
SLEED: diálisis lenta extendida de baja eficiencia
SHR: síndrome hepatorenal
SOFA: escala de evaluación de falla orgánica secuencial
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria
SRLF: Sociedad Francesa de Reanimación
TFG: tasa de filtración glomerular
TIPS: derivación porto sistémica
TRR: terapia de reemplazo renal
TRRC: terapias de reemplazo renal continuo
UCI: unidad de cuidado intensivo
UF: ultrafiltración
UN: nitrógeno ureico
VT: volumen tidal - volumen corriente

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


69
Agradecimientos
Estamos profundamente agradecidos con nuestros revisores externos:

Dr. Edgar Celis


Dr. Roberto Dachiardi
Dr. Rafael Gómez
Dra. Mabel Gómez
Dr. Henry Oliveros
Dra. Martha Patricia Rodríguez

Queremos también expresar nuestra gratitud a nuestro corrector de estilo y editor médico Doctor Álvaro Ruiz
Morales.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


70 Volumen 11 Suplemento 4
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Definición de lesión renal aguda

Se entiende por LRA el deterioro agudo de la funcionalidad renal que generalmente se


traduce en deterioro de la TFG (tasa de filtración glomerular), con el consecuente dete-
rioro en el equilibrio ácidobase e hidroelectrolítico (1-3).

El riñón cumple una gran variedad de funciones relacionadas con la homeostasis, mu-
chas las comparte con otros órganos. Sólo existen dos funciones propias y exclusivas del
riñón, que además son clínicamente importantes y fáciles de medir: la producción de
orina y la excreción de productos de desecho metabólico solubles en agua (4). Con base
en estos dos conceptos se ha tratado de definir la LRA, sin embargo la ausencia de
consensos en la definición de la misma ha hecho imposible unificar criterios. Hasta hace
poco tiempo el concepto de lesión renal aguda generalmente implicaba daño estructu-
ral relacionado con aumento en la creatinina sérica > 0,5mg/dL.

Este concepto, sin embargo, es insuficiente, ya que hace difícil catalogar todos los
estadios clínicos anteriores a este punto. La limitación diagnóstica de los marcadores de
aclaramiento renal actuales, en especial de la creatinina para diagnosticar la lesión renal
aguda, ha hecho que no existan datos epidemiológicos confiables. Por otra parte, esto
hace que se relacionen claramente las etiologías de la lesión renal y se puedan realizar
intervenciones tempranas orientadas a controlar o tratar esta causa; esto es especial-
mente cierto cuando se presenta un daño tubular subclínico y se requiere limitar la
extensión de la lesión renal.

Se han aceptado universalmente la creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular


como los métodos diagnósticos determinantes de daño renal agudo; se sabe, sin em-
bargo, que puede haber daño desde antes de que se presente una elevación significativa
en la creatinina (5).

La creatinina por su parte tiene otras desventajas, entre las cuales se incluyen su depen-
dencia de la masa muscular, de la edad, del sexo y del estado de hidratación. La utiliza-
ción del FeNa (Fracción Excretada de Sodio) se ha promulgado como un detector tem-
prano de disfunción tubular, aunque se ve totalmente invalidado frente a la administra-
ción de diuréticos o cargas hidrosalinas (6).

El término de falla renal aguda ha tendido a desaparecer por referirse a un espectro


Correspondencia: Juan muy amplio de la enfermedad y a un estadio tardío de la misma. En este consenso se ha
Guillermo Vargas Ángel / preferido, en acuerdo con la tendencia mundial, el término de lesión renal aguda.
Jorge Enrique Echeverri
Sarmiento. Dirección: Calle
94 No. 15-32 oficina 309
Teléfono : 621 5193 E-mail:
juanguillermovargas@gmail.com
/ je.echeverri.s@gmail.com PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA. 2011.Juan G. Vargas, Jorge E. Echeverri, Freddy Ardila, Luis H. Atehortúa,
Alfonso Bunch, Carmelo Dueñas, María C. Florián, Manuel A. Garay, Marcela Granados, Alejandra P. Molano, Juan D. Montejo, Mario
Recibido: 01/10/2010. Munévar, Guillermo Ortiz, Silvia Quiñónez y representantes de los comités de la Asociación Colombiana de Medicina Intensiva y Cuidado
Aceptado: 25/11/2010. Intensivo (AMCI) y de la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


71
En el 2004 la iniciativa de diálisis aguda de calidad hemodinámico del paciente (14, 15). Sin embargo,
(AQDI) desarrolló una serie de conceptos conoci- es importante anotar que este modelo no ha sido
dos con el acrónimo de los criterios de RIFLE para corroborado en forma fidedigna en experimentación
definir, estratificar los estadios y el grado de clínica y puede limitar las intervenciones oportunas y
disfunción renal aguda. Según estos criterios la le- eficaces (16).
sión renal aguda se clasifica en riesgo, injuria, falla,
lesión establecida y falla renal terminal. Esta clasifi- La creatinina sigue siendo el biomarcador más utili-
cación tiene en cuenta dos parámetros adicionales: zado en el diagnóstico de lesión renal aguda, aun-
los niveles de creatinina y el gasto urinario a través que ha mostrado ser un biomarcador que no cum-
del tiempo. Este último es un aspecto que cada vez ple las características necesarias para ser la molécula
cobra más importancia (7-9). ideal para el diagnóstico de LRA (17).

La clasificación de RIFLE ha sido validada en tres es- En la última década han surgido nuevos
tudios en los cuales se demostró que aun elevacio- biomarcadores para detectar la lesión renal aguda,
nes sutiles en creatinina se relacionan con aumento entre los cuales se encuentran proteínas séricas como
importante en mortalidad. También la red de lesión la cistatina c y la lipocalina (NGAL, gelatinasa
renal aguda (AKIN) presentó la clasificación de AKIN neutrofílica asociada con lipocalina), y otros marca-
en la cual se disminuye el punto de corte de la defi- dores urinarios como NGAL, cistatina c, IL-18 y KIM-
nición de riesgo (AKIN 1) a un aumento de la 1 (Kidney Injury Molecule). Algunos marcadores se
creatinina de solamente 0,3 mg /dl con respecto a la relacionan con la función de aclaramiento renal (la
basal, se incluye a todos los pacientes en terapias de cistatina c), otros con inflamación (IL-18). La mayo-
soporte renal en el estadio F (AKIN 3) y se define un ría de estos novedosos biomarcadores cuentan con
tiempo de 48 horas de presencia del criterio para múltiples estudios que buscan cada día mostrar su
poder clasificar a los pacientes en cada estado; de aplicación clínica en la detección más temprana de
igual forma los estados L y E son suprimidos de la la LRA y en la realización de intervenciones más pre-
clasificación. Otras clasificaciones como SOFA y su coces y efectivas (18).
subconjunto de compromiso renal han sido propues-
tas para evaluación sistemática de la lesión renal agu- Recomendaciones
da (10).
Diagnóstico de lesión renal aguda
Estas clasificaciones han mejorado la aproximación
Se deben utilizar los criterios de RIFLE o AKIN para
diagnóstica y han permitido tener análisis
definir la existencia de lesión renal aguda.
epidemiológicos y establecer el pronóstico para un
individuo específico (11). Sin embargo, existen El panel sugiere adoptar como definición de lesión
limitantes cuando se evalúa a los pacientes con le- renal aguda el deterioro abrupto de la función renal
siones renales preexistentes y su capacidad para de- en las últimas 48 horas, determinado por un incre-
finir recuperación renal (12, 13). mento mayor de 0,3 mg/dl de la creatinina basal; o
incremento de más de 1,5 veces la creatinina sérica
La falla renal todavía sigue clasificándose según el basal, el cual se conoce o presume ha ocurrido en
modelo fisiopatológico en pre-renal, renal y post-re- los últimos 7 días; o disminución del volumen uri-
nal, lo cual ofrece tanto orientación diagnóstica nario por debajo de 0,5ml/kg/h durante más de 6
como terapéutica. En este modelo, por ejemplo, la horas.
falla renal posrenal que se relaciona directamente
con la obstrucción del tracto urinario se diagnostica
Marcadores de lesión renal aguda
mediante ecografía renal y de vías urinarias. La falla
pre-renal por su parte se diagnostica mediante aná- Se sugiere utilizar la creatinina asociada con el gasto
lisis de la química urinaria, aunado a la evaluación urinario como marcadores primarios de lesión renal
del volumen intravascular y en general del estado aguda.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


72 Volumen 11 Suplemento 4
Se recomienda la evaluación de las causas probables tífica y caracterización de su comportamiento en
asociadas con lesión renal aguda con el fin de reali- diversos escenarios clínicos, sin embargo al ser mo-
zar intervenciones terapéuticas dirigidas a estas. En léculas que reflejan la lesión tubular y los procesos
particular, la evaluación de nefrotoxicidad, compro- inflamatorios desencadenados, pueden ser útiles
miso intrínseco renal y obstrucción de la vía urinaria. y posiblemente en un futuro serán considerados
Los nuevos biomarcadores para el diagnóstico de como métodos de diagnóstico temprano de lesión
lesión renal aguda requieren mayor evaluación cien- renal aguda.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


73
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Manejo preventivo para la presentación de lesión


renal aguda

Expansión de volumen
Tanto la hipovolemia relativa como la manifiesta son factores de riesgo significativos
para el desarrollo de LRA (Lesión Renal Aguda) (19-21). En consecuencia, la administra-
ción oportuna de líquidos es una medida preventiva eficaz porque restablece el volu-
men circulante y minimiza la nefrotoxicidad inducida por drogas. Cuando esté indicada
la reposición de volumen, ésta debe hacerse de manera controlada mediante
monitorización hemodinámica, ya que la administración indiscriminada de líquidos con-
lleva sus propios riesgos (22). En el paciente que se encuentra en la UCI esto puede
manifestarse de distintas maneras, tales como la ventilación mecánica prolongada o el
desarrollo de hipertensión intraabdominal, la cual es de por sí un factor de riesgo para
LRA (23).

El reemplazo de volumen puede hacerse con glucosa al 5% (es decir agua libre), con
cristaloides (isotónicos o al medio), con coloides, o bien (lo que es más común en la
práctica clínica) con combinaciones de ellos. Las soluciones de glucosa suministran agua
libre y se utilizan para corregir estados hiperosmolares, aunque el recurso principal para
corregir la depleción de volumen extracelular sigue siendo el uso de cristaloides isotónicos.
Sin embargo, el aumento de la carga de cloro puede causar acidosis hiperclorémica, con
la vasoconstricción renal concomitante, y también alterar la perfusión de otros órganos
como el intestino (24).

Los cristaloides causan una expansión del volumen plasmático de aproximadamente


25% del volumen administrado, mientras que la infusión de coloides resulta en una
mayor expansión del volumen plasmático. El grado de expansión depende de la concen-
tración, del peso molecular medio o del grado de sustitución molecular en el caso de los
almidones. Sin embargo, la infusión aislada de grandes volúmenes de algunos coloides
se ha asociado con deterioro hiperoncótico de la filtración glomerular (25, 26) y del
daño tubular osmótico, particularmente en casos de sepsis (27 28).

Entre los coloides más utilizados se encuentran la albúmina humana, las gelatinas, los
dextranos y los almidones. La albúmina puede parecer atractiva para la hipovolemia
hipooncótica, pero es costosa (29). En un experimento clínico aleatorizado de gran ta-
maño en el que se comparó albúmina al 4% con cristaloides no se logró demostrar
ninguna diferencia en función renal, pero se demostró que la albúmina en sí misma era
segura (30).

Las gelatinas tienen peso molecular promedio de 30 kDa, y su efecto sobre el volumen
intravascular es menos duradero que el que se observa con albúmina o con almidones.
Entre sus ventajas se cuenta la falta de efectos nocivos sobre la función renal (31), pero
se ve opacada por la posibilidad de transmisión de priones, de liberación de histamina o

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


74 Volumen 11 Suplemento 4
de aparición de problemas de coagulación, especial- fluir los resultados, siendo benéfico o perjudicial se-
mente cuando se administran grandes volúmenes gún el grupo poblacional; se documentaron mejores
(32, 33). resultados con solución salina en los pacientes con
trauma cerebral (RR 1,63; IC95% [1,17 - 2,26;
Los dextranos son polisacáridos de cadena única y P=0,003] y reducción de mortalidad en pacientes
de tamaño comparable con el de la albúmina (40-70 con sepsis severa en el grupo de albúmina (OR 0.71
kDa). Su efecto sobre el volumen es razonablemen- IC95% [0,52-0,97; p = 0,03]) (41)
te alto, aunque a dosis mayores de 1,5 g / kg al día
puede haber anafilaxia, trastornos de la coagulación En el escenario perioperatorio se han efectuado es-
y LRA (34, 35). tudios pequeños para comparar varios regímenes de
reposición de líquidos (principalmente entre diversas
Los almidones son azúcares altamente polimerizados, formas de almidones, o entre almidones y gelatina o
caracterizados por su peso molecular, su grado de albúmina). No hay conclusiones definitivas. Solamente
sustitución, su concentración y su razón C2/C6. Su un experimento clínico aleatorizado reportó mejor
efecto sobre el volumen es mayor que el de la albú- preservación de la función renal en el posoperatorio
mina, especialmente cuando se emplean polímeros temprano con almidones 130/0.4 al 6% que con
de gran tamaño que se degradan por hidrólisis, cu- gelatina al 4% después de intervenciones quirúrgi-
yos productos se eliminan por el riñón. Estos pro- cas cardíacas (42).
ductos de degradación pueden reabsorberse y con-
tribuir a la nefrosis osmótica, y posiblemente tam- En un experimento clínico aleatorizado pequeño,
bién a la hipoxia medular (36, 37). Otro problema de efectuado en pacientes sometidos a cirugías de bajo
los almidones puede ser su depósito en los tejidos, riesgo y con función renal normal, se compararon la
con el concomitante prurito. Este efecto parece de- solución de Ringer con lactato y tres formas distin-
pender de la dosis (38). Estos efectos adversos pue- tas de almidones, sin que ninguna solución demos-
den ser menos pronunciados con soluciones moder- trara efectos adversos (43).
nas de almidones de degradación rápida, tales como
hidroxietil/almidón 130/0,4 (39). En la sepsis grave, los efectos benéficos de la reple-
ción de volumen oportuna sobre la falla orgánica y la
mortalidad son bien conocidos, y son uno de los pi-
Evaluación de la evidencia
lares de las guías de la campaña de sobrevida para la
No es de extrañar que no se hayan hecho estudios sepsis (44). Un experimento clínico aleatorizado en
específicamente orientados a evaluar los efectos de un centro en que se compararon albúmina humana
la expansión de volumen en estados de hipovolemia al 5% y gelatina en pacientes hospitalizados en la
manifiesta, en comparación con la falta de reposi- UCI no mostró diferencias en cuanto a la función
ción de volumen, habida cuenta de los beneficios renal, a pesar de las significativas diferencias en los
intuitivos de la repleción de volumen. niveles séricos de albúmina (45). Un estudio en que
se compararon almidones 200/0.5 al 6% y gelatina
Un estudio observacional prospectivo grande del gru- en pacientes hospitalizados en la UCI con sepsis de-
po de estudio CRYCO (CRYstalloids or COlloids) en- mostró niveles séricos de creatinina ligeramente más
contró mayor riesgo de LRA en 1.013 pacientes hos- bajos en el grupo que recibió gelatina, pero no se
pitalizados en la UCI con choque, que recibieron observó ningún efecto en resultados finales tales
coloides artificiales o albúmina, en comparación con como terapia de reemplazo renal o mortalidad (46).
cristaloides (40). Esto contrasta con los resultados Sin embargo, un experimento clínico aleatorizado
de un experimento clínico aleatorizado grande en el alemán, en pacientes con choque séptico (el estudio
que se compararon solución salina isotónica y albú- VISEP) mostró mayor incidencia de LRA, más necesi-
mina sérica humana en diversos escenarios clínicos, dad de terapia de reemplazo renal y mortalidad más
sin que se demostraran diferencias en la función re- alta en el grupo tratado con almidones 200/0.5 al
nal (30). Sin embargo, el análisis de subgrupos pos- 10% que en el tratado con lactato de Ringer (47). Es
terior encontró que la elección del líquido podría in- posible que los efectos adversos sobre la función re-

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


75
nal se restrinjan a los almidones de pesos moleculares aguda (56). Sin embargo, aún hacen falta experimen-
más altos, ya que un estudio multicéntrico tos clínicos aleatorizados que tengan poder para de-
observacional europeo grande fue incapaz de detec- terminar si el bicarbonato de sodio reduce los even-
tar a los almidones como factor de riesgo indepen- tos finales clínicamente significativos.
diente, ni en 1,970 pacientes hospitalizados en UCI Se han demostrado los beneficios de la expansión de
que requirieron terapia de reemplazo renal ni en un volumen profiláctica para prevenir la toxicidad renal
subgrupo de 822 pacientes con sepsis grave (48). inducida por la anfotericina B y por antivirales como
La expansión profiláctica de volumen se ha investi- foscarnet, cidofovir y adefovir (57-58), como tam-
gado extensamente en casos de nefropatía inducida bién por drogas causantes de nefropatía por crista-
por medio de contraste (49). Esta medida ha mos- les, como indinavir, aciclovir y sulfadiazina (59).
trado ser beneficiosa. El primer experimento clínico Recomendaciones del panel.
aleatorizado que comparó la protección contra esta
nefropatía otorgada por la solución salina al medio Se debe realizar una reposición controlada de lí-
con la dada por solución salina al medio más terapia quidos cuando haya depleción de volumen com-
diurética, demostró claramente la superioridad de la probada o sospechada como método de preven-
expansión de volumen mediante la administración ción de LRA.
de solución salina al medio a razón de 1 ml/kg desde Nivel de recomendación 1C.
12 horas antes de la angiografía hasta 12 horas des-
pués de ella (50). Sin embargo, un experimento clíni- En casos de sepsis se deben evitar los preparados
co aleatorizado más grande que incluyó a 1,620 pa- de alto peso molecular como HES 250/0.5 al 10%
cientes sometidos a angioplastia coronaria mostró y los dextranos.
una menor incidencia de esta nefropatía con el em- Nivel de recomendación 1B.
pleo de solución salina normal que con el de solu- Los pacientes con riesgo de nefropatía inducida
ción salina al medio (51). por medio de contraste se benefician de expan-
Puesto que la solución salina normal contiene gran sión de volumen profiláctica con cristaloides
cantidad de cloro, se ha estudiado el efecto protec- isotónicos.
tor de las soluciones isotónicas de bicarbonato (que Nivel de recomendación 1A.
contienen 150-154 mmol/l de sodio) en pacientes Los pacientes con riesgo intermedio o alto de
con deterioro de la función renal que reciben me- nefropatía inducida por medio de contraste o lle-
dios de contraste. Se mostró una reducción signifi- vados a procedimientos de emergencia con me-
cativa en la incidencia de dicha nefropatía, pero no dio de contraste se benefician del empleo de solu-
en la necesidad de terapia de reemplazo renal o en la ción de bicarbonato de sodio peri exposición.
mortalidad. La mayoría de las investigaciones aplica- Nivel de recomendación 1B.
ron un régimen de hidratación que comenzaba con
3 ml/kg/h una hora antes de la inyección del medio
de contraste, seguidos de 1 ml/kg/h durante al me- Diuréticos
nos 6 horas luego del procedimiento (52 - 53). Aun-
que tres experimentos clínicos aleatorizados recien- La caída del gasto urinario es con frecuencia el pri-
tes indicaron que la hidratación con solución salina mer indicador de la disfunción renal aguda. Una en-
era igualmente efectiva a la realizada con bicarbona- cuesta multinacional demostró que 70% de los
to de sodio (54), cuando fueron incluidos en intensivistas empleaban diuréticos de asa en un am-
metaanálisis pudo detectarse aún beneficio del bi- plio espectro de casos de LRA (60). En efecto, puede
carbonato sobre la solución salina normal (55). Un haber algunos motivos de atracción teóricos para usar
experimento clínico aleatorizado efectuado recien- diuréticos con el propósito de mejorar la LRA, entre
temente en pacientes quirúrgicos con riesgo de LRA los que se cuentan la prevención de la obstrucción
encontró que el bicarbonato de sodio intravenoso se tubular, la reducción del consumo medular de oxí-
asociaba con menor incidencia de disfunción renal geno y el aumento del flujo sanguíneo renal (61, 62).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


76 Volumen 11 Suplemento 4
Evaluación de la evidencia nerse en cuenta que este estudio puede no ser apli-
Pocos experimentos clínicos aleatorizados han abor- cable de manera amplia a los pacientes ingresados
dado el papel de los diuréticos en la prevención de la en la unidad de cuidado intensivo con comorbilidades
LRA. La mayoría de los estudios disponibles se han preexistentes. Entre los pacientes con mayor riesgo
adelantado en los contextos de administración de de desarrollar LRA se cuentan aquellos con enferme-
medios de contraste (63) y cirugía cardíaca (64, 65). dad vascular, hipertensión, diabetes, edad avanzada
No se ha observado protección contra la nefropatía y presión intraabdominal elevada, para los cuales
por medio de contraste con el uso de diuréticos. puede ser necesario establecer de manera individual
las presiones arteriales medias buscadas.
En cirugía cardíaca se encontraron niveles de
creatinina sérica más elevados en el posoperatorio Evaluación de la evidencia
de los pacientes que recibieron furosemida (66, 67). En el pasado se invocó la dopamina a bajas dosis
Hasta la fecha, cuatro experimentos clínicos ("dosis renales") para prevenir la vasoconstricción re-
aleatorizados han examinado el papel de los diuréti- nal selectiva en variadas situaciones clínicas (75). Si
cos en la falla renal establecida en el contexto de bien es cierto que la infusión de dopamina puede
cuidados intensivos. No existe mejoría demostrable mejorar la perfusión renal en voluntarios sanos, no
según parámetros de resultado tales como recupe- se han demostrado de manera inequívoca ni mejoría
ración de la función renal o mortalidad (68, 69). Tam- de la perfusión renal ni beneficios preventivos refe-
poco se detectaron beneficios en otros estudios que rentes a la disfunción renal en personas críticamente
compararon los diuréticos con la dopamina o con enfermas, en las cuales el aumento de la actividad
placebo (70, 71). Dos metaanálisis confirmaron que del simpático y la liberación local de norepinefrina
el empleo de diuréticos en LRA establecida no altera pueden contribuir a la vasoconstricción renal (76).
el resultado, pero sí comporta un riesgo significativo La dopamina tiene también efectos inotrópicos, pero
de efectos secundarios tales como pérdida de la au- los aumentos en la diuresis observados y aun la re-
dición (72, 73). ducción de la creatinina sérica durante la infusión de
esta droga no protegen contra la LRA (77). Varios
Recomendaciones del panel
metaanálisis han llegado a la conclusión de que la
Los diuréticos de asa no se deben emplear para dopamina a "dosis renales" no ofrece ningún benefi-
prevenir o mejorar la LRA. cio en cuanto a la prevención o la mejoría de la LRA
Nivel de recomendación 1B. en pacientes críticamente enfermos, y puede inclu-
sive promoverla (78-79).

Vasopresores y agentes inotrópicos Los agentes inotrópicos dobutamina y dopexamina


también han sido sometidos a examen, pero hasta la
Teóricamente la perfusión renal puede preservarse o fecha ningún experimento clínico aleatorizado
mejorarse mediante reposición de fluidos, con prospectivo ha demostrado que tengan efectos pro-
vasodilatadores renales o con vasopresores sistémicos tectores sobre la función renal (80). Por contraste, el
capaces de redirigir el flujo sanguíneo al riñón, o bien efecto de la dobutamina sobre la función renal es
aumentando el gasto cardiaco mediante drogas variable, incluso cuando ocasiona mejoría del gasto
inotrópicas. cardiaco (81).
Mientras que un estudio reciente indicó que cual- Se sabe que la norepinefrina es útil en el tratamiento
quier presión arterial media ≥60 mmHg podía consi- del choque por vasodilatación luego de una adecua-
derarse adecuada para pacientes con choque sépti- da administración de líquidos. En estudios no experi-
co, no se observaron beneficios adicionales con res- mentales se ha visto que la administración de
pecto a la función renal cuando se comparó una pre- norepinefrina y el consecuente aumento de la pre-
sión arterial media buscada de más de 85 mmHg sión arterial aumentan la diuresis y la depuración de
con una de 65 mmHg (74). Sin embargo, debe te- creatinina (82). La vasopresina ha ganado populari-

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


77
dad en el tratamiento del choque refractario a vasodilatadores endógenos o exógenos (85 - 86). En
norepinefrina (83), ya que aumenta la presión arterial estados de vasoconstricción renal persistente, los
y la diuresis en pacientes hipotensos oligúricos, pero vasodilatadores pueden tener efectos benéficos so-
no se ha probado que mejore la supervivencia o que bre la función renal. Sin embargo, el uso de
prevenga o mejore la LRA en personas críticamente vasodilatadores puede causar hipotensión al contra-
enfermas (84). rrestar la vasoconstricción compensatoria y desen-
mascarar así una hipovolemia oculta. Por ende, la
Recomendaciones del panel corrección de la hipovolemia es crucial.
Se recomienda mantener la presión arterial media
Evaluación de la evidencia
≥ 65 mmHg. Sin embargo, la presión buscada debe
individualizarse siempre que sea posible, especial- El fenoldopam es una agonista puro del receptor de
mente si se conoce la presión sanguínea dopamina A-1. Tres experimentos clínicos
premórbida. aleatorizados han evaluado los efectos de la infusión
Nivel de recomendación 1B. continua de fenoldopam sobre la función renal en
pacientes críticamente enfermos con LRA; los resul-
En caso de hipotensión vasopléjica debida a sepsis tados observados fueron mixtos (87-89). Dos de es-
o a SIRS se recomiendan norepinefrina o dopamina tos estudios compararon el fenoldopam con placebo
(junto con la reposición de líquidos) como agen- y uno con dopamina. En uno de ellos se encontró
tes vasopresores de primera elección para corre- que el fenoldopam era benéfico en términos de los
gir hipotensión. objetivos de supervivencia a los 21 días sin diálisis y
Nivel de recomendación 1B. necesidad de terapia de reemplazo renal en los
subgrupos seleccionados de pacientes sin ''diabetes
mellitus'' o ''después de cirugía cardíaca" (90). La ad-
No se recomienda el empleo de dopamina a bajas ministración profiláctica de fenoldopam ha sido es-
dosis para protección contra la LRA. tudiada durante intervenciones quirúrgicas y después
Nivel de recomendación 1A. de la administración de medio de contraste. Un
metaanálisis que incluyó a 1,290 pacientes
críticamente enfermos de 16 estudios aleatorios re-
V asodilatadores portó que el empleo del fenoldopam reducía tanto
La reducción en perfusión tisular provoca una acti- la incidencia de LRA como la necesidad de terapia de
vación neurohumoral que causa aumento del tono reemplazo renal y la mortalidad hospitalaria (91). Sin
simpático, producción de endotelina y activación del embargo, ninguno de los experimentos clínicos
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto man- aleatorizados más grandes mostró que el empleo de
tiene la presión arterial sistémica, frecuentemente a fenoldopam para la prevención de la nefropatía por medio
expensas de vasoconstricción esplácnica y renal. La de contraste confiriera protección renal (92 - 93).
perfusión glomerular y la presión de filtración se
mantienen gracias a dilatación de las arteriolas La clonidina es un agente agonista de los receptores
aferentes y a constricción de las eferentes; sin em- adrenérgicos tanto centrales como periféricos, prin-
bargo, cuando finalmente fallan estos mecanismos cipalmente del tipo α2. También reduce los niveles
compensatorios, sobreviene un deterioro de la filtra- plasmáticos de renina. Dos experimentos clínicos
ción glomerular. aleatorizados efectuados en pacientes
cardiotorácicos demostraron algunos efectos bené-
Este umbral crítico para la perfusión renal depende ficos de la clonidina sobre la función renal (94 - 95).
de la capacidad de llevar a cabo una vasodilatación
intrarrenal compensatoria. Aumenta, por ejemplo, Las aurículas cardíacas producen el anaritide (ANP)
en la hipertensión crónica y en estados de elevación en respuesta a la dilatación auricular. Esta sustancia
de la presión venosa, y decrece por acción de produce dilatación de la arteriola glomerular aferente

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


78 Volumen 11 Suplemento 4
y constricción de la eferente, y así también aumento inflamatoria. Esto los convierte en candidatos inte-
de de la excreción urinaria de sodio, del flujo sanguí- resantes para la prevención del daño renal. Estudios
neo renal y de la tasa de filtración glomerular en la controlados que evaluaron el efecto de la teofilina
LRA isquémica temprana. Esto comporta un efecto en la prevención de la nefropatía por medio de con-
hipotensor dependiente de la dosis (96). El ularitide y traste mostraron eficacia variable en cuanto a la ate-
el nesiritide (péptido natriurético cerebral, BNP por nuación de los aumentos de la creatinina sérica lue-
su sigla en inglés) tienen efectos semejantes. El pri- go de la administración del medio de contraste (104).
mer experimento clínico aleatorizado grande que Los resultados de metaanálisis sucesivos no fueron
evaluó el ANP en LRA encontró reducción de la tera- concluyentes (105).
pia de reemplazo renal únicamente en el subgrupo
con oliguria (97). Los resultados de los estudios con- El enoximone es un inhibidor selectivo de la
trolados aleatorios ulteriores sobre el anaritide y el fosfodiesterasa III, con propiedades vasodilatadoras
ularitide en pacientes con LRA fueron decepcionan- y antiinflamatorias. Dos estudios pequeños en ciru-
tes (98). Sin embargo, un experimento clínico gía cardíaca han evaluado el efecto del enoximone,
aleatorizado en pacientes en posoperatorio de ciru- uno de ellos en combinación con el β-bloqueador
gía cardíaca con falla cardíaca y disfunción renal in- esmolol (106). Ambos demostraron reducción en la
cipiente demostró que el anaritide administrado a inflamación subsiguiente a la revascularización y efec-
bajas dosis y de manera continua redujo de manera tos protectores sobre el riñón, aunque los estudios
significativa la necesidad de terapia de reemplazo no fueron diseñados para mostrar efectos sobre los
renal (99). El efecto del nesiritide fue aún más pro- resultados clínicos.
nunciado en pacientes sometidos a cirugía cardíaca
El levosimendán, un nuevo inhibidor de la
y con fracción de eyección disminuida (estudio
fosfodiesterasa que sensibiliza las fibras miocárdicas
NAPA). Se demostró disminución de la duración de
al calcio, fue aprobado recientemente para el trata-
la hospitalización y de la mortalidad a los 180 días
miento de la insuficiencia cardíaca congestiva. Un
(100). Las diferencias observadas podrían explicarse
experimento clínico aleatorizado llevado a cabo en
por diferencias en cuanto a la dosificación y a la du-
80 pacientes con falla cardíaca descompensada agu-
ración de la administración de la droga, con dismi-
da demostró mejoría a corto plazo de la función re-
nuciones consecuentes de la hipotensión. De mane-
nal, medida por la TFG, que no podía haber sido ob-
ra semejante, se observaron efectos protectores de
tenida con dobutamina sola (107).
la función renal con la administración de nesiritide a
bajas dosis en pacientes sometidos a reparación elec- La liberación compensatoria de la prostaglandina
tiva de aneurisma abdominal y en cirugía de deriva- vasodilatadora PGE1 contribuye al mantenimiento de
ción coronaria (101) . Es de notar que un metaanálisis la perfusión renal mediante la dilatación de la arteriola
reciente que comparó un tratamiento no basado en aferente y de los vasos medulares en estados de
inotrópicos con la terapia con nesiritide (h-BNP) indi- hipoperfusión renal. Tres estudios clínicos mostra-
có que esto podía asociarse con aumento del riesgo ron un efecto protector suave de las prostaglandina
de falla renal y muerte en una población selecciona- vasodilatadoras (PGE1/PGI2) (108 - 110).
da de pacientes con falla cardíaca agudamente
descompensada (102). Un reciente estudio en 149 El bloqueo de angiotensina puede tener efectos pro-
pacientes con Infarto sometidos contraste para tectores sobre el riñón en la fase aguda; por ejem-
angioplastia sugirió que el ANP favorecía la recupe- plo, el bloqueo de angiotensina aumenta PO2
ración de la función renal y reducía la nefropatía por microvascular en la corteza renal y restaura la
contraste al compararlo con el tratamiento conven- disfunción endotelial (111). Dos estudios que eva-
cional solo en pacientes con falla cardíaca someti- luaron el efecto del enalaprilat intravenoso aplicado
dos a angioplastia primaria (103). Los inhibidores de a corto plazo en una población quirúrgica cardíaca
la fosfodiesterasa tienen efectos vasodilatadores e con mala función cardíaca demostraron mejoría en
inotrópicos, y también modulan la respuesta la función cardíaca y renal (112 - 113).

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


79
Recomendaciones del panel mente una mejor tasa de supervivencia, sino tam-
El fenoldopam no se debe emplear como profi- bién una reducción de 41% en la frecuencia de LRA
laxis o tratamiento de la LRA. que requiriera terapia de reemplazo renal.
Nivel de recomendación 2B. Más aún, el control estrecho de la glucosa también
redujo en 27% el número de pacientes con creatinina
Los péptidos natriuréticos no se debe emplear
plasmática >2,5 mg/dL (119). Un estudio semejante
como profilaxis o tratamiento de la LRA.
se llevó a cabo en la UCI médica del mismo hospital.
Nivel de recomendación 2B.
En este estudio, el control estrecho de la glucosa
Probablemente la evidencia actual no permite ha- también mejoró la supervivencia en hospitalización
cer una recomendación precisa de vasodilatadores prolongada en la UCI, pero no tuvo ningún efecto
en prevención de LRA. sobre la necesidad de terapia de reemplazo renal.
Nivel de recomendación 2B. Sin embargo, hubo una reducción de 34% en casos
nuevos de lesión renal, definida como la duplicación
de la creatinina sérica en comparación con el nivel
Manipulación hormonal y proteína C de ingreso (120). Un análisis combinado de los dos
activada estudios clínicos, en los que se emplearon los crite-
rios RIFLE modificados, mostró una protección renal
Los efectos del control de la glucosa sanguínea con acentuada cuando se lograban niveles normales de
insulina sobre el desarrollo o la progresión de la glucosa sanguínea.
nefropatía en pacientes con diabetes tipo 1 y 2 están
bien documentados (114). En modelos animales se Podría explicarse la ausencia de reducción en la ne-
ha mostrado que el factor de crecimiento insulínico cesidad de terapia de reemplazo renal en pacientes
tipo 1 (insulin-like growth factor 1, IGF-1) acelera la médicos por la mayor gravedad de la enfermedad
recuperación de la LRA isquémica e inducida por con mayor disfunción renal en el momento del in-
cisplatino (115, 116), ya sea mediante acciones greso, lo cual impediría el impacto de esta interven-
hemodinámicas renales o mediante efectos directos ción, que es principalmente protectora (121). Dos
metabólicos, mitogénicos y antiapoptóticos sobre las estudios grandes de cohortes secuenciales, uno rea-
células tubulares dañadas. lizado en una UCI médico-quirúrgica (122) y el otro
el contexto de la cirugía cardíaca (123), también re-
La proteína C activada tiene acciones pleiotrópicas, velaron una reducción significativa de la disfunción
entre las que se cuentan anticoagulación, renal observada luego de la implementación del con-
profibrinolisis, disminución de la respuesta trol glucémico estrecho. Finalmente, un metaanálisis
inflamatoria y antiapoptosis. Puede por ende ser un reciente indicó que el beneficio en términos de su-
candidato ideal para prevenir la falla orgánica induci- pervivencia por la aplicación del control glucémico
da por isquemia/reperfusión. De hecho, hay mode- estrecho, si es que lo hay, puede estar restringido a
los animales de isquemia/reperfusión y sepsis me- los pacientes de UCI (124).
diante los cuales se han documentado los efectos
benéficos sobre la función renal (117, 118). Existen estudios más recientes, efectuados en pa-
cientes sépticos y en la población general de la UCI
Evaluación de la evidencia (125), que no confirman el efecto de protección del
riñón de la terapia insulínica intensiva, evaluada úni-
Un experimento clínico aleatorizado prospectivo camente según la necesidad de terapia de reempla-
grande realizado en 1.548 pacientes quirúrgicos com- zo renal.
paró el control glucémico estrecho mediante insulina
(glucosa sanguínea 80-110 mg/dL) con el cuidado Entre los mayores obstáculos para la implementación
estándar (terapia insulínica cuando la glucosa san- amplia del control glucémico estrecho se cuenta el
guínea >200 mg/dL para obtener una glucosa san- aumento del riesgo de hipoglucemia. Si el clínico de-
guínea media de 150-160 mg/dL) y mostró no sola- cide adoptar el control glucémico estrecho, deben en-

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


80 Volumen 11 Suplemento 4
tonces tomarse medidas para asegurar que las fluc- proteica en el riñón, mientras que la realimentación
tuaciones de los niveles de glucosa se minimicen y puede tener efectos contrarios y promover la rege-
estandaricen, y que se empleen herramientas neración renal. Por ejemplo, en experimentos reali-
confiables para medir la glucosa sanguínea. Es moti- zados en animales se ha mostrado que una mayor
vo de preocupación el hecho de que el estudio NICE- captación de proteínas reduce el daño tubular (128).
Sugar encontrara mayor mortalidad en pacientes tra-
tados con control glucémico estrecho en compara- La arginina (quizá por producir óxido nítrico) ayuda a
ción con un nivel intermedio, mortalidad que se halló preservar la perfusión renal y la función tubular en
independiente de la hipoglucemia. Sin embargo, el clí- modelos de LRA tanto nefrotóxicos como isquémicos.
nico debe ser consciente de las importantes diferen- Sin embargo, la infusión de aminoácidos tanto antes
cias entre los estudios Leuven y NICE-Sugar (126). de la isquemia como durante ella puede aumentar el
daño tubular y acelerar la pérdida de la función renal
Por lo que respecta al uso de los corticosteroides para (129). Esta ''paradoja de los aminoácidos'' se relacio-
la protección renal, se llevó a cabo un experimento na en parte con el aumento del trabajo metabólico
clínico aleatorizado pequeño (n=20) en pacientes requerido para los procesos de transporte, cosa que
sometidos a cirugía cardiotorácica con bomba. No puede agravar la lesión isquémica. Sin embargo, los
se logró demostrar ningún efecto de la dexametasona aminoácidos por sí mismos no ejercen efectos
en el tratamiento del deterioro transitorio de la fun- nefrotóxicos intrínsecos.
ción renal que se observa en el posoperatorio (127).
Un aspecto de la nutrición es el suministro adecua-
Recomendaciones del panel do de cofactores nutricionales y antioxidantes. El
papel de las especies reactivas de oxígeno ha sido
En la población general de pacientes internados sometido a mucho escrutinio tanto en condiciones
en la UCI, no se recomienda de forma rutinaria un normales como patológicas. Se cree que el sistema
manejo intensivo con insulina para un control NAD(P)H-oxidasa es fundamental en su formación y
glucémico estrecho favorece el desarrollo de ciertas alteraciones
Nivel de recomendación 1A. fisiopatológicas en el riñón (130 -132). En algunas
circunstancias específicas se puede pensar en el pa-
Se debe evitar la hiperglucemia severa y ajustar el
pel de un suplemento de antioxidantes. Entre los
control glucémico con insulina intravenosa (IV) a
candidatos se encuentran una forma modificada de
fin de prevenir la LRA en pacientes quirúrgicos hos-
la cisteína (la N-acetilcisteína, NAC), las vitaminas
pitalizados en cuidado intensivo, con la condición
antioxidantes [vitamina E (α-tocoferol) y vitamina C
de que pueda hacerse de manera adecuada y se-
(ácido ascórbico)] y también el selenio y otros
gura mediante la aplicación de un protocolo local
antioxidantes nuevos.
cuya eficacia para minimizar la tasa de
hipoglucemia haya sido demostrada.
Evaluación de la evidencia
Nivel de recomendación 2C.
Las proteínas y aminoácidos, incluso la glutamina,
No sugerimos el uso rutinario de proteína C acti- aumentan la perfusión renal y mejoran la función del
vada ni esteroides para prevenir la LRA. riñón. A esto se le ha dado el nombre de capacidad
Nivel de recomendación 2C. de reserva renal (133). Sin embargo, hasta la fecha
este posible efecto benéfico ha recibido poca aten-
ción con relación a la prevención y terapia de la LRA.
Intervenciones metabólicas
Los aminoácidos intravenosos parecen mejorar el flujo
Los factores metabólicos son cruciales para mante- plasmático renal y la tasa de filtración glomerular en
ner la integridad celular y la función de los órganos, y pacientes cirróticos con falla renal funcional (134).
la nutrición es un requerimiento básico de todo pa- Un estudio reportó un efecto más positivo de la nu-
ciente en estado crítico. La inanición acelera el trición enteral que de la parenteral en la resolución
catabolismo de las proteínas y deteriora la síntesis de la LRA (135).

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


81
La mayoría de estudios sobre antioxidantes se han to e hidratación, con resultados mixtos (147). Varios
centrado en la NAC, que además de ser antioxidante experimentos clínicos aleatorizados que examinaron
tiene efectos vasodilatadores (136). La NAC sufre un el papel de la NAC en la prevención de la disfunción
rápido metabolismo de primer paso por desacilación, renal en otros grupos de alto riesgo no demostraron
lo cual implica que su biodisponibilidad sea baja aun efectos benéficos de la droga con respecto a la fun-
después de la administración IV. No hay pruebas de ción renal o a la necesidad de soporte renal (148 -
que la administración de NAC aumente las concen- 150).
traciones de glutatión en el riñón (137 - 138). Luego
de la publicación inicial de Tepel et al. (139), que dio Un estudio unicéntrico reciente mostró que el ácido
pie a la proliferación de estudios semejantes (140), la ascórbico administrado por vía oral tenía un efecto
NAC ha sido estudiada principalmente en la protector en cuanto al desarrollo de la nefropatía por
nefropatía por medio de contraste. medio de contraste (151). Aquí también la tasa de
nefropatía en el grupo de control fue elevada, y nin-
Este tema sigue generando mucha investigación y gún paciente requirió soporte renal. Un estudio ulte-
ha dado pie a varios metaanálisis (141 - 142). La rior que investigó la protección contra la nefropatía
mayoría reportan reducciones del riesgo, aunque la por medio de contraste no pudo demostrar que el
heterogeneidad de los estudios y un sesgo de repor- ácido ascórbico tuviera efectos protectores (152).
te positivo impiden dar recomendaciones definitivas
(143). Sin embargo, los estudios que demuestran Un pequeño experimento clínico aleatorizado hecho
efectos positivos presentan mayor incidencia de en 42 pacientes demostró que el suplemento de
nefropatía por medio de contraste en los brazos de selenio redujo el requerimiento de terapia de reem-
control. Esto refleja diferencias en el perfil de riesgo, plazo renal de 43% a 14% (153). Sin embargo, no
la vía de administración de la NAC, la dosis, el mo- fue posible reproducir estos hallazgos en un estudio
mento (posiblemente la administración temprana sea más grande en el que se empleó selenio en 249 pa-
más eficaz) y la carga total de medio de contraste cientes con sepsis (154). Algunos estudios más re-
administrada. También es motivo de preocupación cientes realizados en pacientes críticamente enfer-
el hecho de que el resultado final empleado en todos mos demostraron que, aunque el suplemento de
estos estudios sea un cambio en la creatinina y no selenio aumentaba tanto los niveles de selenio como
un resultado final con importancia clínica, como los de la enzima glutatión-peroxidasa, no había efec-
pudieran ser la necesidad de terapia de reemplazo tos sobre el requerimiento de terapia de reemplazo
renal, el tiempo de internación o la muerte. renal (155).

Esto se vio corroborado por un estudio reciente en Recomendaciones del panel


el que la LRA inducida por medio de contraste no se
asoció de forma independiente con la muerte y no Se sugiere que todos los pacientes que tengan ries-
tuvo efecto sobre otros eventos clínicos (144). En go de LRA tengan un adecuado apoyo nutricional,
pacientes clasificados como de alto o bajo riesgo preferentemente por vía enteral.
según la tasa de filtración glomerular, la NAC aportó Nivel de recomendación 2C.
algún beneficio cuando se la combinó con
No se sugiere el uso de manera rutinaria de N-
hidratación; el análisis multivariado confirmó la edad,
acetilcisteína como profilaxis contra la nefropatía
el volumen de medio de contraste administrado, la
inducida por medio de contraste u otras formas
diabetes y la enfermedad vascular periférica como
de LRA en pacientes críticamente enfermos, ya que
factores de riesgo significativos para el desarrollo de
los resultados son contradictorios.
la nefropatía inducida por medio de contraste (145).
Nivel de recomendación 2B.
Sin embargo, no se observaron beneficios en estu-
dios de NAC en pacientes vasculares ni en pacientes No se recomienda el uso rutinario del selenio para
diabéticos cuando se la comparó con hidratación sola proteger contra el daño renal.
(146). Varios estudios recientes han empleado la NAC Nivel de recomendación 1B.
en combinación con agentes tales como bicarbona-

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


82 Volumen 11 Suplemento 4
Terapias extracorpóreas te en los pacientes con cifras de creatinina de base
De manera particular en pacientes con insuficiencia >300 µmol/l [220].
renal crónica, las terapias extracorpóreas pueden pro-
teger el riñón gracias a la remoción parcial de sus- El mismo autor efectuó un segundo estudio en 92
tancias tales como el medio de contraste, ya que las pacientes, que demostró que únicamente la combi-
nefronas que quedan reciben una mayor carga de nación de CVVH antes del procedimiento y luego de
medio de contraste. La cantidad relativa de medio él tenía efectos protectores sobre el riñón, mientras
de contraste removido por la hemofiltración depen- que la CVVH realizada solamente después del proce-
de del tamaño del tamaño de los poros del filtro dimiento no los tenía (159 - 160). Debe subrayarse
(156), de la dosis de hemofiltración y de la función que los pacientes que recibieron terapia de reempla-
renal residual. El control de la homeostasis y el man- zo renal continuo fueron tratados en la UCI mien-
tenimiento del equilibrio de fluidos pueden ser igual- tras que los que recibieron sólo hidratación no lo fue-
mente importantes. ron. Esto deja la duda de si fue el procedimiento de
hemofiltración en sí mismo o si fue la optimización
Evaluación de la evidencia de las condiciones lograda en la UCI antes del proce-
En un intento por limitar la nefropatía por medio de dimiento lo que llevó a un mejor resultado.
contraste, varios estudios han empleado técnicas de
reemplazo renal. Tres de estos estudios utilizaron la Recomendaciones del panel
hemodiálisis periprocedimiento, con beneficios va-
No existe suficiente evidencia para apoyar la utili-
riables (157, 158). Un estudio evaluó la
zación de terapias de soporte renal en el contexto
Hemofiltración Veno-Venosa Continua (CVVH) en un
de nefropatía por medio de contraste. Su utiliza-
total de 114 pacientes con alto riesgo de nefropatía
ción debe ser restringida a experimentos clínicos
por medio de contraste sometidos a intervención
o cuando el paciente cumpla con los criterios tra-
coronaria. El grupo de intervención tuvo una signifi-
dicionales de soporte renal agudo.
cativa reducción de la mortalidad y también menor
Nivel de recomendación 2C.
necesidad de soporte renal continuado, especialmen-

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


83
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Lesión renal aguda y síndrome hepatorenal

El Síndrome Hepatorenal (SHR) es un síndrome potencialmente reversible que se produ-


ce en pacientes con cirrosis hepática, ascitis e insuficiencia hepática, así como en pa-
cientes con insuficiencia hepática aguda o hepatitis alcohólica. Se caracteriza por insufi-
ciencia renal, alteraciones marcadas en la función cardiovascular e hiperactividad del
sistema nervioso simpático y sistema renina-angiotensina (SRA) (161). La incidencia anual
en pacientes con ascitis es cercana al 8% (162). El SHR puede desarrollarse espontánea-
mente, o puede estar relacionado con infecciones, principalmente peritonitis bacteriana
espontánea (PBE), hemorragia de vías digestivas, y paracentesis mayores de 5 litros, sin
administración de albúmina.

En la fisiopatología del SHR existen tres mecanismos importantes que inician y perpe-
túan la alteración de la función renal. El primero es vasodilatación arterial en la circula-
ción sistémica y esplácnica, como consecuencia de liberación local de sustancias
vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, endocanabinoides) debido a enferme-
dad hepática avanzada, lo que lleva a una disminución efectiva del volumen circulante
de sangre y en última instancia, a una disminución de la presión arterial. Segundo, hay
vasoconstricción renal, como consecuencia de vasodilatación esplácnica, mediada por
estimulación del sistema nervioso simpático y activación del SRA. Tercero, hay disfunción
cardíaca, con gasto cardiaco disminuido que contribuye a hipoperfusión renal y SHR,
posiblemente relacionado con una reducción de la precarga cardíaca, a su vez debida a
disminución del retorno venoso y a cardiomiopatía cirrótica.

El SHR produce insuficiencia renal funcional, en la cual se ha demostrado que la histología


renal es normal, o muestra lesiones que no justifican la reducción en la tasa de filtración
glomerular. Además, los riñones de los pacientes con cirrosis que desarrollan SHR fun-
cionan normalmente, cuando se trasplantan a pacientes con enfermedad renal crónica.
Por último, el SHR se puede revertir por completo con tratamiento con vasoconstrictores
y albúmina, o con trasplante de hígado (163).

La insuficiencia renal es una complicación de la cirrosis y es uno de los factores de riesgo


más importantes cuando el trasplante de hígado está siendo considerado. Los pacientes
con cirrosis e insuficiencia renal se encuentran en alto riesgo de mortalidad en espera de
trasplante y tienen una mayor frecuencia de complicaciones y menor supervivencia des-
pués del trasplante, en comparación con aquellos sin insuficiencia renal (164).

Tipos de SHR
Se han descrito dos tipos de SHR que se basan principalmente en el aumento de creatinina
y en el pronóstico del paciente.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


84 Volumen 11 Suplemento 4
El SHR tipo 1 está caracterizado por duplicación de Criterios diagnósticos
la creatinina sérica inicial a un nivel mayor de 2.5
Las primeras guías para la definición y diagnóstico
mg/dl en menos de dos semanas, aparece espontá-
de SHR fueron publicadas en 1996, en las que se
neamente, o frecuentemente se desarrolla después
establecían criterios mayores y menores (169), y de-
de un evento precipitante, principalmente PBE (161).
bido a la falta de pruebas específicas, el diagnóstico
El pronóstico de vida de estos pacientes sin un trata-
de SHR se basaba en la exclusión de otros factores
miento adecuado es de dos semanas.
que pueden causar insuficiencia renal en la cirrosis.
El SHR tipo 2 está caracterizado por insuficiencia re- Se ha mejorado el conocimiento sobre la fisiopatología
nal con valores de creatinina sérica de 1.5 a 2.5 mg/ del SHR, con identificación de tratamientos efectivos
dl, típicamente asociado con ascitis refractaria y con y que se produce con frecuencia después de las infec-
supervivencia media de 4 a 6 meses (165). Otros ciones bacterianas, principalmente PBE. Con estos
autores consideran que son cuatro los SHR (166), antecedentes, el Club internacional de la Ascitis reali-
incluyen el SHR tipo 3, donde incluyen los pacientes zó un segundo consenso (161) en 2005 para actuali-
con enfermedad renal crónica e insuficiencia renal zar la definición y criterios diagnósticos para SHR y
aguda. Los pacientes con enfermedad hepática avan- para facilitar el diagnóstico de esta entidad, lo que
zada con frecuencia tienen coexistencia con enfer- permitirá la rápida implementación del tratamiento
medades renales. Un estudio encontró que 85% de (170). Las principales diferencias entre estos criterios y
los pacientes con cirrosis en etapa terminal tenían aquellos previamente establecidos son: - el aclara-
enfermedad renal intrínseca en la biopsia renal (167 miento de creatinina ha sido excluido debido a que es
–– 168). más complicado de medir que la creatinina sérica, para
Un paciente cirrótico con nefropatía diabética, en- controles, y no aumenta la precisión de la estimación
fermedad obstructiva renal o glomerulonefritis cró- de la función renal en pacientes cirróticos; - la falla
nica pueden desarrollar SHR por un evento renal en infección bacteriana en curso, sin choque
precipitante o empeoramiento de la insuficiencia séptico, se considera SHR, - la expansión de volu-
hepática. Del mismo modo, el paciente puede desa- men plasmático debe ser realizado con albúmina y, -
rrollar SHR simultáneo con necrosis tubular aguda los criterios diagnósticos menores han sido exclui-
(NTA), debido al mismo factor desencadenante, dos (Tabla 2).
como hemorragia de vías digestivas(166).
Evaluación del manejo
Y hay también un SHR tipo 4, que ocurre en pacien-
tes con insuficiencia hepática aguda, lo cual empeo- El diagnóstico y tratamiento debe realizarse de for-
ra aún más el pronóstico, especialmente cuando se ma oportuna, se deben identificar las complicacio-
relaciona con intoxicación por acetaminofén. Se con- nes asociadas, y debe basarse el manejo en medica-
sidera que la patogenia de este tipo de SHR es similar mentos vasopresores. El uso de terlipresina
a la de los del SHR tipo 1. intravenosa con infusión de albúmina es el tratamien-

Tabla 2.
2 Nuevos criterios del SHR

- Cirrosis con ascitis.


- Creatinina sérica > 1.5 mg/dl.
- No mejoría de creatinina sérica (menor de 1.5 mg/dl) después de 2 días sin diurético y expansión volumétrica con albúmi-
na. La dosis recomendada de albúmina es 1 g/kg/día hasta un máximo de 100 gr día.
- Ausencia de choque.
- Ausencia de tratamientos recientes con medicamentos nefrotóxicos.
- Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa, indicado por proteinuria > 500 mg/día, hematuria microscópica (>50
hematíes por campo de alto poder) o ecografía renal anormal.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


85
to de elección para los pacientes con SHR tipo 1, ya El uso de soporte hepático extracorpóreo se consi-
que este tratamiento revierte el SHR tipo 1 (creatinina dera como una estrategia transitoria en espera de
< 1,5 mg/dl) en 40%––60% de los pacientes y está realizar un trasplante hepático. Aunque en un expe-
asociado con un ligero incremento en la superviven- rimento clínico aleatorizado pequeño se encontró
cia a corto plazo (171, 172). El uso de terlipresina y mejoría en supervivencia en pacientes con falla he-
albúmina revierte el SHR tipo 2 en la gran mayoría de pática aguda y SHR tipo 1 (179), se puede concluir
pacientes, sin embargo, hay una alta recurrencia (> que faltan estudios aleatorizados para evaluar el im-
50%) luego de la interrupción del tratamiento. Aun- pacto de estas estrategias sobre la función renal y
que hay pocos estudios, se considera que el uso de supervivencia del paciente.
noradrenalina es una alternativa segura y eficaz con
respecto a la terlipresina (173) . Los pacientes con SHR pueden requerir terapia de
remplazo renal hasta resolución del proceso agudo
La derivación portosistémica intrahepática o trasplante hepático. Sin embargo, la hemodiálisis
transyugular (TIPS) es un tratamiento alternativo para convencional es difícil de realizar en pacientes con
los pacientes con SHR tipo 1 que no responden al SHR por hipotensión arterial, ya que se limita la posi-
manejo de terlipresina y albúmina, con mejoría de la bilidad de la ultrafiltración requerida, por lo que una
creatinina sérica en una proporción significativa de mejor opción sería realizar terapia de remplazo renal
pacientes(174) . continua o diálisis lenta extendida. En caso de
Es importante mencionar las medidas preventivas, encefalopatía hepática se prefieren terapias continuas
que pueden disminuir la presentación del SHR. En para evitar cambios de la presión intracraneal.
pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espon-
Por último, el trasplante hepático es el tratamiento
tánea, la administración de albúmina intravenosa,
de elección para los pacientes con SHR tipo 1 y 2,
dosis inicial de 1.5 g/kg de peso corporal (máximo
pero desafortunadamente no es aplicable para la gran
150 gr) al momento de diagnosticar la infección, y
mayoría, debido a la corta supervivencia. El índice
una segunda dosis de 1 g/kg de peso corporal (máxi-
MELD ha disminuido este problema, ya que permite
mo 100 g) a las 48 horas, reduce la incidencia de
dar a estos pacientes prioridad en la lista de espera
SHR tipo 1 (10% en pacientes que recibieron albú-
para trasplante hepático.
mina frente a 33% en el grupo control), mortalidad
hospitalaria a los 3 meses (22% frente a 41%) (175).
El uso de norfloxacino oral se asocia con una dismi-
nución de la probabilidad al año de desarrollar Recomendaciones del panel
peritonitis bacteriana espontánea (7% frente a 61%)
y SHR tipo 1 (28% frente a 41%), con una mejoría de En la actualidad el trasplante hepático es el único
supervivencia a los 3 meses (94% frente a 62%) y a tratamiento definitivo para el SHR de cualquier
1 año (60% frente a 48%) (176). tipo.
La administración de pentoxifilina 400 mg cada 8 Nivel de recomendación 1A.
horas en pacientes con hepatitis alcohólica aguda La utilización de terlipresina intravenosa junto con
reduce la incidencia de SHR (8% grupo de albúmina constituyen el tratamiento inicial para los
pentoxifilina frente a 35% en el grupo placebo) y pacientes con diagnóstico SHR tipo 1.
mortalidad hospitalaria (24% frente a 46%)(177). Nivel de recomendación 1A.
Otra medida preventiva es la aplicación de albúmina Se sugiere el uso de terlipresina y albúmina para
en pacientes con paracentesis mayores de 5 litros. manejo del SHR tipo 2, sin embargo, hay una alta
Se aplican 8 gramos de albúmina por cada litro de recurrencia después de la interrupción del trata-
líquido ascítico removido. Se compararon el grupo miento.
de albúmina y el grupo control, y se demostró alte- Nivel de recomendación 2B.
ración renal en 20,8% del grupo control y en 1.7%
en el grupo de albúmina (178).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


86 Volumen 11 Suplemento 4
La utilización de noradrenalina y albúmina consti- La profilaxis antibiótica para prevenir el desarrollo
tuyen el tratamiento inicial para los pacientes con de peritonitis bacteriana espontánea se asocia con
diagnóstico SHR tipo 1. Este medicamento disminución de la probabilidad de desarrollar SHR
vasoactivo puede ser tan efectivo como la tipo 1 al año. Por lo cual se recomienda profilaxis
terlipresina. en los pacientes con alto riesgo.
Nivel de recomendación 1A. Nivel de recomendación 1B.
Se sugiere la derivación portosistémica Se recomienda el seguimiento con creatinina en
intrahepática transyugular (TIPS) como tratamien- pacientes cirróticos con ascitis, y se establece el
to alternativo para los pacientes con SHR tipo 1 diagnóstico de SHR cuando la creatinina sérica se
que no responden al manejo e stàndar inicial. eleva por encima de 1,5 mg/dl, sin mejoría luego
Nivel de recomendación 2B. de 48 horas de retiro de diurético y expansión de
Se recomienda el uso de albúmina en los pacien- volumen con albámina, y se han descartado ra-
tes como cirrosis y peritonitis bacteriana espontá- cionalmente otras causas de lesión renal aguda o
nea como método de prevención de SHR. compromiso renal crónico.
Nivel de recomendación 1B. Nivel de recomendación 1C.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


87
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Lesión renal aguda y síndrome de compartimento


abdominal

El aumento en la presión intraabdominal (PIA) o como se la denomina, hipertensión


intra-abdominal (HIA), podría producir disfunción renal (180, 182) y está asociada en
forma independiente con la mortalidad(183). Sin embargo, el papel de la HIA en rela-
ción con la disfunción renal es complejo y su comprensión limitada, debido a múltiples
factores de confusión, entre los cuales tenemos: definiciones inconsistentes, heteroge-
neidad de los pacientes, comorbilidades, distintas modalidades terapéuticas y dificulta-
des para diferenciar realmente si la HIA es la causante primaria de la disfunción orgánica
o un indicador de severidad de la enfermedad subyacente.
La HIA se ha descrito como un conjunto de cambios fisiopatológicos progresivos (184-
188) que repercuten sobre el flujo sanguíneo regional, alteran la perfusión de órganos
intraabdominales y afectan adversamente la homeostasis sistémica. Como resultado se
produce disfunción progresiva cardiopulmonar y renal que culmina en una franca falla
de múltiples órganos (FMO).
En el año 2004, se llevó a cabo el Segundo Congreso Mundial del Síndrome de Compar-
timiento Abdominal, con el fin de unificar definiciones, criterios de intervención, y sen-
tar las directrices de las futuras investigaciones. Se definieron 12 puntos que involucran
definición de términos y aclaraciones sobre algunos términos (189):
1. PIA (Presión intraabdominal): es la presión presente en la cavidad abdominal. La
elevación de la PIA o Hipertensión Intraabdomional (HIA) es un hallazgo frecuente en
la UCI. Debe tenerse en cuenta que la PIA varía con la respiración, y se ve afectada
por órganos sólidos, por las vísceras huecas, por tumores, ascitis, sangre en la cavi-
dad, líquidos de reanimación y tumores. También se afecta por dificultad en la expan-
sión normal de la pared abdominal, como puede ocurrir en quemaduras o edema de
la pared abdominal.
2. PPA (Presión de Perfusión Abdominal): es la presión a la cual se perfunden los órganos
dentro del abdomen y se calcula restando la PIA de la PAM (presión arterial media).
Esto quiere decir que la PIA crítica, que conllevaría daño de órganos, variaría de pa-
ciente a paciente y por lo tanto no puede hablarse de un único valor umbral crítico.
Tal como ocurre con la Presión de Perfusión Cerebral, la PPA evalúa no solamente la
severidad de la PIA sino el flujo sanguíneo abdominal. La PPA es superior al pH arterial,
déficit de bases y lactato arterial en la predicción de disfunción de órganos en los
pacientes críticos. Cuando la PPA no puede mantenerse por encima de 60 mmHg
durante 3 días, la mortalidad aumenta.
3. FG (Gradiente de Filtración Renal): es la fuerza mecánica a través del glomérulo y se
calcula al restar la Presión Tubular Proximal (PTP) de la Presión de Filtración Glomerular
(PFG) . La PFG puede ser estimada a través de la PPA y la PTP se puede asumir como la
PIA, de tal forma que la fórmula sería: FG = PAM - (2 x PIA). Se ha propuesto que la

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


88 Volumen 11 Suplemento 4
LRA inducida por HIA sea debida a una presión de abdominopélvica y que frecuentemente requie-
perfusión renal inadecuada y a un FG inadecuado. re cirugía temprana o una intervención
Estas definiciones significan que los cambios en radiológica (189, 190).
la PIA tendrán un impacto mayor en la función 11. SCA secundario: es una condición que no se ori-
renal y en la producción de orina que los cambios gina en la región abdominopélvica (por ejemplo
en la PAM y que la oliguria es uno de los primeros en sepsis, quemaduras graves y otras condicio-
signos visibles de la HIA. nes que requieren resucitación con fluidos ma-
4. Medición de la PIA: la PIA debe expresarse en sivos) (189, 190).
mmHg y se debe medir al final de la espiración en 12. SCA recurrente o terciario: es la que se desarro-
posición supina, asegurando que no hay contrac- lla después de una cirugía profiláctica o terapéu-
ciones de los músculos abdominales y que el tica, de un tratamiento médico o de SCA prima-
transductor este calibrado con el "cero" en la línea rio o secundario (189, 190, 192)
axilar media. El examen físico por si sólo es inade-
13. Manejo de PIA elevada: Dada la alta variedad de
cuado para predecir la PIA, tiene sensibilidad de
pacientes que pueden desarrollar HIA y SCA, no
45-61% y un valor predictivo positivo de 45-76%.
puede aplicarse una estrategia única de manejo
La medición seriada de la PIA es esencial para el
para todos los pacientes. Mientras que la
diagnóstico y manejo de la HIA.
descompresión quirúrgica es considerada co-
5. Estándar de referencia para la medición de la PIA: múnmente el único tratamiento, las estrategias
el estándar de oro para la medición de la PIA en de manejo médico no quirúrgico juegan un rol
forma intermitente es la medición de la presión importante en la prevención y manejo de la
en la vejiga, con un volumen máximo instilado de disfunción y falla de órganos inducida por HIA.
25 cc de solución salina estéril. Sin embargo, existen pocos experimentos clíni-
cos aleatorizados sobre la efectividad de la re-
6. Valor normal de PIA: la PIA normal es aproxima-
ducción de la PIA para manejar el SCA. La World
damente 5 a 7 mmHg en adultos y 10 a 15 mmHg
Society of the Abdominal Compartment
en pacientes obesos.
Syndrome ha publicado unas recomendaciones
7. HIA (Hipertensión intraabdominal): la HIA se defi- para el manejo apropiado de la HIA y SCA, que
ne como incremento repetido y sostenido de la están basadas en cuatro puntos (193):
PIA por encima de 12 mmHg. - Monitorización seriada de la PIA
8. Clasificación de la HIA: Grado 1: PIA entre 12 y 15 - Optimización de la perfusión sistémica y de la
mmHg. Grado II: PIA entre 16 y 20 mmHg. Gra- función de los órganos
do III: PIA entre 21 y 25 rnrnHg. Grado IV: PIA - Realización de intervenciones médicas específi-
mayor de 25 mmHg. cas para reducir la PIA
9. SCA (Síndrome de Compartimento Abdominal): - Pronta descompresión quirúrgica para la HIA
se lo define como aumento sostenido de la PIA > refractaria.
20 mmHg, acompañado o no de PPA < 60 mmHg
y que asociado con una disfunción o falla de ór- Dentro de las intervenciones médicas para aquellos
gano nueva (189, 190). Las disfunciones y falla de pacientes con HIA sostenida y disfunción orgánica
órganos más frecuentes son: acidosis metabólica asociada, se encuentran (193):
a pesar de la resucitación, oliguria a pesar de la 1. Aumento de la distensibilidad de la pared abdo-
repleción de volumen, presiones pico elevadas en minal con sedación o analgesia, bloqueo
la vía aérea, hipercapnia refractaria al aumento de neuromuscular o cambios en la posición corporal
la ventilación, hipoxemia refractaria al oxígeno y
2. Evacuación del contenido abdominal intraluminal
PEEP e hipertensión endocraneana.
con descompresión nasogástrica, enemas o
10. SCA primario: es una condición asociada con una descompresión rectal y uso de agentes
lesión o enfermedad en la región procinéticos.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


89
3. Descompresión percutánea en aquellos pacientes
La PPA se debe mantener por encima de 50 mmHg
con colecciones líquidas anormales
en pacientes con HIA y SCA.
intraabdominales.
Nivel de recomendación 1C.
4. Corrección del balance hídrico positivo mediante
aumento de la eliminación urinaria con diuréticos, Se podría considerar hacer una prueba con
restricción de líquidos o hemodiálisis o bloqueadores neuromusculares en pacientes se-
ultrafiltración si es necesario. leccionados con HIA leve a moderada, mientras
se realizan otras intervenciones para reducir la PIA.
En los casos particulares de pacientes que no son Nivel de recomendación 2C.
candidatos o no responden a las estrategias terapéu-
ticas mencionadas, se les debe realizar laparotomía La contribución potencial de la posición del cuer-
descompresiva. Se ha demostrado que esta estrate- po para elevar la PIA (como ocurre con la eleva-
gia mejora el gasto urinario, sin embargo los efectos ción de la cabecera de la cama del paciente) se
en la función renal a corto y largo plazo no se han debe considerar transitoriamente en pacientes con
determinado. Es importante anotar que la disfunción moderada a severa HIA o SCA.
renal asociada con HIA, cuando ya se ha estableci- Nivel de recomendación 2C.
do, puede no responder a descompresión quirúrgi-
ca, lo que sugiere que la intervención temprana pue- El volumen de líquidos en reanimación debe
de ser potencialmente necesaria para prevenir el de- monitorizarse cuidadosamente para evitar la
sarrollo de LRA inducida por incrementos en la PIA. sobrereanimación en pacientes con riesgo e HIA y
Al igual que en otras situaciones que ameritan trata- SCA.
miento quirúrgico, siempre se deben tener en cuen- Nivel de recomendación 1B.
ta los riesgos y beneficios al considerar una interven- Para el manejo de los pacientes con
ción de este tipo (194 - 195). hipertension intrabdominal y sindrome de
compartimento abdominal
Se debe considerar el uso de cristaloides
Recomendaciones del panel hipertónicos o coloides en la reanimación de pa-
cientes con HIA, para disminuir la progresión de
Se sugiere la monitorización de la PIA en pacien- SCA secundario.
tes quirúrgicos y médicos de alto riesgo. Nivel de recomendación 1C.
Nivel de recomendación 1B.
Se debe considerar la descompresión percutánea
Los factores de riesgo independientes para el de- con catéter en pacientes con colecciones de líqui-
sarrollo de HIA y SCA son: resucitación con gran- do abdominal, abscesos o sangre y con HIA
des volúmenes de líquidos (> 3,5 litros en 24 ho- sintomática o SCA.
ras), acidosis, hipotermia, coagulopatía, Nivel de recomendación 2C.
politransfusión, disfunción hepática, disfunción Se sugiere descompresión abdominal quirúrgica
pulmonar, disfunción renal, íleo, cirugía abdomi- urgente en pacientes que fallen a las intervencio-
nal, cierre primario de la fascia abdominal. Si hay nes médicas o en quienes no sean candidatos para
dos o más factores de riesgo presentes se debe manejo médico.
medir una PIA de base . Nivel de recomendación 1B.
Nivel de recomendación 1B.
Ante la evidencia de sobrecarga de volumen como
Si existe HIA se deben hacer mediciones seriadas causa de SCA, el uso de ultrafiltraciÓn aislada,
de la PIA a lo largo de la enfermedad crítica del hemodiálisis o terapias de reemplazo renal conti-
paciente. nuas están recomendadas.
Nivel de recomendación 1C. Nivel de recomendación 2B.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


90 Volumen 11 Suplemento 4
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Lesión renal aguda y síndrome de lisis tumoral

El síndrome de lisis tumoral es un desorden metabólico potencialmente fatal que


ocurre cuando las células tumorales entran espontáneamente en rápida destrucción
o cuando se hace terapia de citorreducción, que favorece la liberación brusca de iones
intracelulares, ácidos nucleicos, proteínas y sus metabolitos en el espacio extracelular
después del inicio de la terapia citotóxica (196).

Los factores de riesgo para el desarrollo de síndrome de lisis tumoral están relacionados
con la medicación frecuentemente usada para el manejo de neoplasias, que incluye
tratamientos con corticoesteroides, citotóxicos, biológicos y radioterapia con un
tiempo de presentación que va desde 12 a 72 horas después de haberse instaurado
el tratamiento (197).

Se presenta asociado con tumores de alta proliferación, con grandes volúmenes


tumorales y de forma característica durante los períodos posquimioterapia de tumores
linfoproliferativos, algunos factores asociados como la disfunción renal preexistente o la
nefrotoxicidad de algunos agentes quimioterapéuticos pueden favorecer la lesión renal
aguda (198).

Se definen criterios bioquímicos para su diagnóstico: ácido úrico mayor de 8 mg/dl o


un incremento del 25% del valor basal, potasio sérico por arriba de 6mEq/L o un
incremento de 25% del basal, fosforo sérico mayor de 6.5mg/dL para niños y 4.5mg/
dL en adultos o un incremento de 25% del basal, calcio sérico de 7mg/dL o
disminución de 25% del basal; y criterios clínicos ante la presencia de incremento
de 1.5 veces el valor de creatinina ajustado para la edad, presencia de arritmias o
muerte súbita y convulsiones.

Se redefine el concepto de lisis tumoral como la presencia de anormalidades


bioquímicas y síndrome de lisis tumoral cuando se asocia con complicaciones clíni-
cas. Además de estos trastornos metabólicos se observa frecuentemente acidosis
metabólica y LRA.

El depósito de ácido úrico y cristales de fosfato de calcio en el túbulos renales puede


conducir a LRA, que a menudo se ve agravada por disminución concomitante del volu-
men intravascular. Las medidas preventivas incluyen un aporte agresivo de líquidos y
diuréticos entre 24-48 horas antes de las terapias de inducción para mantener un gasto
urinario elevado que oscile entre 3-5mL/kg/h, con precaución en pacientes con enfer-
medad renal o cardiovascular subyacente por el riego de sobrecarga y falla cardíaca
(199).

Se recomienda la administración de alopurinol al menos dos días antes de la quimiote-


rapia o de la radioterapia en pacientes de alto riesgo y la profilaxis con uratooxidasa
recombinante (rasburicasa, que cataliza la oxidación del ácido úrico a la alantoína, más

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


91
soluble en agua) puede ser preferible al alopurinol, Las terapias de reemplazo renal en el síndrome de
por su rápido efecto , su vida media más larga y la lisis tumoral se han utilizado cuando la lesión renal
no necesidad de ajuste en pacientes con insuficien- aguda cursa con los criterios convencionales. Su uso
cia renal o hepática. se ha visto reducido desde la introducción de la
rasburicasa hasta en 3% (1,5% en población
El uso de Rasburicasa tiene indicación en pacientes pediátrica y 5% para población adulta) .
pediátricos, en pacientes seleccionados con alto o
mediano riesgo de lisis tumoral o en aquellos que Las terapias de reemplazo renal continuas (TCRR) han
desarrollan hiperuricemia después de las medidas sido utilizadas más frecuentemente que la
iniciales para prevenir la nefropatía por ácido úrico hemodiálisis intermitente (HDI) gracias a mayor acla-
(200, 201). Aunque la alcalinización de la orina con ramiento de moléculas medias, mejor perfil de se-
bicarbonato puede reducir la precipitación de acido guridad de desequilibrio posdiálisis y a mayor control
úrico en los túbulos renales, también promueve el sostenido electrolítico (204, 205). La diálisis peritoneal
depósito de fosfato de calcio en el parénquima re- no ha mostrado beneficios para el tratamiento de
nal y en otros tejidos, en el momento no se reco- esta enfermedad, dada la necesidad de altas tasas
mienda de rutina, excepto en instituciones que no de aclaramiento, y no se la recomienda como pri-
tengan acceso a rasburicasa (202). mera elección. No hay evidencia de mejoría en la
sobrevida ni en la recuperación de la función renal
Se deben evitar el uso de inhibidores y bloqueadores atribuible a una modalidad o dosis de diálisis. El re-
de receptores de angiotensina II, especialmente en torno de la diuresis y la recuperación de la LRA,
pacientes hipovolémicos e hipoperfundidos, por el usualmente suele ocurrir unos días después de la
riesgo de favorecer hipercalemia y disminución de normalización de las complicaciones metabólicas
la filtración glomerular (203). del síndrome.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


92 Volumen 11 Suplemento 4
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Lesión renal aguda y rabdomiolisis

La rabdomiolisis es una enfermedad que amenaza potencialmente la vida de los


pacientes y se caracteriza por necrosis muscular con liberación de componentes de
las células musculares a la circulación.

Las causas de la rabdomiolisis pueden ser congénitas o adquiridas. Las causas congéni-
tas consisten en defectos enzimáticos que causan alteraciones del metabolismo de los
carbohidratos o en el metabolismo lipídico mitocondrial. Se presenta también la
rabdomiólisis idiopática y la deficiencia del mioadenilato deaminasa.

En las causas adquiridas se incluyen las producidas por lesiones musculares directas
(aplastamiento, quemaduras, presión), con ejercicio excesivo, convulsiones, por necrosis
isquémica (vasculares, compresión), en la polimiositis, el tétanos, con el uso de drogas
(cocaína, heroína, metadona, morfina , neurolépticos, estatinas) en desordenes
metabólicos (cetoacidosis diabética , hipotiroidismo) , con infecciones, miopatías
inflamatorias, accidentes cerebrovasculares y con la exposición a toxinas (serpientes,
picaduras de insectos) (207).

En las lesiones por aplastamiento, la morbilidad se atribuye a la filtración de metabolitos


potencialmente cardiotóxicos y nefrotóxicos (potasio, fosfato de mioglobina, uratos) lo
que produce daño microvascular , fuga capilar que incrementa las presiones
intracompartamentales, lo que reduce la perfusión tisular con generación de isquemia.
Al mismo tiempo, la captación masiva de líquido extracelular por las células del mús-
culo causa choque hipovolémico. En tales condiciones, la hiperpotasemia extrema puede
ser letal a las pocas horas, y todo el compartimiento del líquido extracelular puede ser
secuestrado en los músculos triturados, lo que lleva a colapso circulatorio y muerte, lo
que justifica la intervención médica precoz y agresiva (208).

La LRA se desarrolla en 33% de los pacientes y se considera la complicación más grave


(209). Los factores que contribuyen al desarrollo de LRA asociada con rabdomiolisis
incluyen hipovolemia, acidosis o aciduria, obstrucción tubular y efecto nefrotóxico de la
mioglobina.

La LRA se produce como consecuencia de la disminución del volumen circulante efec-


tivo que potencia la hipoperfusión renal (por vasoconstricción renal) que, en presencia
de orina ácida, de mioglobina y de ácido úrico se precipitan, formando cilindros
obstructivos en los túbulos.

Con un pH urinario por debajo de 5.6, la mioglobina se disocia en ferrihematina y


globina. La ferrihematina tiene efectos nefrotóxicos directos, que potencian la necrosis
tubular aguda. Varios factores clínicos se utilizan para predecir el riesgo de LRA, inclu-
yendo la creatinfosfoquinasa sérica (CPK), el potasio y el calcio, así como los niveles

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


93
séricos y urinarios de mioglobina sérico, aunque nin- Las medidas para evitar la LRA en rabdomiolisis in-
guno de los parámetro tiene suficiente utilidad por cluyen administración temprana y agresiva de volu-
sí mismo (210). men para restaurar o aumentar el gasto urinario, en
un intento para evitar la lesión tubular
El diagnóstico de laboratorio en la rabdomiólisis se basa
mioglobinúrica. Se recomienda Iniciar la reposición
esencialmente en la determinación de
de volumen con solución salina normal a un ritmo
creatinfosfoquinasa sérica (CPK), a la que se considera
de aproximadamente 400 ml por hora (200 a 1.000
como el marcador más sensible. Aunque no hay esta-
ml por hora, dependiendo del estado clínico), con
blecido un umbral de corte, se considera diagnóstica
seguimiento de la presión venosa central. El objetivo
una concentración de cinco veces el límite superior del
para la producción de orina es de aproximadamente
rango de referencia normal (es decir, 1.000 U/L). La
3 ml por kilogramo de peso corporal por hora (200
persistencia en el aumento de CPK se considera
ml por hora) (215, 216). Las soluciones que contie-
predictiva de LRA y las concentraciones de 5.000 U / L
nen potasio o lactato deben ser evitados por el ries-
están estrechamente relacionadas con el desarrollo de
go de rabdomiolisis asociada con hiperpotasemia y
daño renal (211).
con acidosis láctica (217).
Las mediciones de mioglobina plasmáticas o en ori-
La alcalinización de la orina a un pH mayor de 6,5 o
na podrían ser útiles en las primeras etapas del sín-
7 se puede intentar con bicarbonato, pero no parece
drome, pero no son esenciales para el diagnóstico
mostrar ventajas contra la diuresis por solución
dada una amplia variabilidad en la sensibilidad de
salina, porque grandes cantidades de cristaloides son
la prueba, así como la posibilidad de falsos positi-
suficientes por sí mismas para aumentar el pH uri-
vos en especial para las pruebas en orina. Se ha
nario, sin aumentarse el riesgo de hipocalcemia fa-
considerado que la mioglobina sérica puede ser un
vorecido por la alcalinización. Sin embargo, se ha
predictor de LRA sobre todo si los niveles séricos son
considerado que la administración de solución sali-
altos y en la orina son bajos.
na normal y bicarbonato de sodio parece ser un en-
Otros biomarcadores adicionales de daño muscular foque razonable cuando se repone líquido, especial-
que se han propuesto para el diagnóstico y segui- mente en pacientes con acidosis metabólica.
miento rabdomiólisis son la anhidrasa carbónica III y
Si se utiliza bicarbonato de sodio, el pH de la orina y
la aldolasa. Sin embargo, la eficacia de su uso en la
sérico así como los niveles de bicarbonato, calcio y
práctica clínica no se ha probado (212).
potasio deben ser controlados. Si el pH de la orina
La evaluación de la severidad y la progresión del sín- no aumenta después de 4 a 6 horas de tratamiento
drome deben contar con un seguimiento estricto de ó si desarrolla hipocalcemia sintomática, se debe
la función renal y de los electrolitos, así como de prue- suspender la alcalinización y continuar con solución
bas de coagulación con el fin de evidenciar la pre- salina normal. Después de la reposición de volumen,
sencia de coagulopatía o CID. Desafortunadamente el uso de manitol y diuréticos de asa para forzar la
la creatinina en la sangre y los valores de nitrógeno diuresis es controvertido, aunque se considera be-
de la urea son los marcadores finales de daño renal. néfico el uso del manitol en sospecha de síndrome
compartimental (218).
La creatinina sérica inicial por encima de 150 mmol/
L (2 mg/dl) y los niveles de creatina quinasa por en- Las alteraciones electrolíticas asociadas con
cima de 5.000 U/L se asocian con el desarrollo de rabdomiolisis aguda y con LRA inducida deben ser
LRA o la necesidad de TRR (213). Se han postulado tratadas con prontitud, en especial la hiperpotasemia
nuevos marcadores de lesión renal en particular, N- e hiperfosfatemia. En estos pacientes el uso de
GAL (gelatinasa de neutrófilos asociado a lipocalina), quelantes que contienen calcio debe usarse con pre-
un polipéptido que ha mostrado ser una de las sus- caución para tratar la hiperfosfatemia, ya que la car-
tancias que más rápidamente se presentan des- ga de calcio podría aumentar la precipitación de
pués de isquemia o de un evento nefrotóxico (214). fosfato de calcio en el músculo lesionado.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


94 Volumen 11 Suplemento 4
En contraste, la hipocalcemia temprana no debe ser Recomendaciones del panel
tratada a menos que sea sintomática (219). El pro- En pacientes con niveles séricos iniciales de
nóstico de la LRA inducida por rabdomiolisis suele creatinina mayores de 2 mg/dl, así como
ser bueno, con recuperación de la función renal en creatinquinasa superior a 5.000 U/L, se recomien-
tres meses. Cuando la LRA es lo suficientemente da una vigilancia estrecha de la función renal por
grave como para producir hipercalemia refractaria, un mayor riesgo de lesión renal aguda severa.
acidosis o sobrecarga de volumen, las terapias Nivel de recomendación 1C.
sustitutivas de la función renal están indicadas.
La hidratación intensiva con solución salina
La hemodiálisis intermitente puede corregir las anor- isotónica puede ser utilizada como método de
malidades electrolíticas rápida y eficientemente; sin prevención y tratamiento de lesión renal aguda por
embargo, no elimina en forma efectiva la mioglobina radomiolisis, en pacientes que preserven adecua-
debido a las dimensiones de la proteína. Dado el pa- dos volúmenes urinarios.
pel patogénico de la mioglobina en la LRA asociada Nivel de recomendación 2B.
con rabdomiólisis, se ha estudiado la eliminación Se sugiere la alcalinización de la orina como mé-
extracorpórea preventiva (220). todo de prevención y tratamiento de lesión renal
La plasmaféresis no ha demostrado tener efecto aguda por radomiolisis, en pacientes que preser-
sobre los resultados o en la carga de la mioglobina ven adecuados volúmenes urinarios.
de los riñones (221); la hemofiltración continua o Nivel de recomendación 1B.
hemodiafiltración venovenosa continúa ha demos- El uso de diuréticos en pacientes con rabdomiolisis
trado cierta eficacia en la eliminación de la debe ser hecho con precaución, especialmente en
mioglobina, principalmente con altas dosis. Sin em- los casos de sospecha de hipovolemia.
bargo, la evidencia es principalmente de informes Nivel de recomendación 2C.
de casos aislados. Adicionalmente hay estudios han
demostrado que la vida media de la mioglobina sérica Se recomienda el inicio de terapia de soporte
no difiere significativamente entre los pacientes que dialítico de acuerdo con los criterios tradicionales.
son tratados de forma conservadora y los que reci- Nivel de recomendación 2C.
ben hemodiafiltración venovenosa continua. (222). La hemofiltración o hemodiafiltración venovenosa
continua puede ayudar a eliminar la mioglobina,
pero la eficacia clínica de esta medida no ha sido
establecida. La evidencia no es suficiente para re-
comendar su uso rutinario con esta indicación.
Nivel de recomendación 2C.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


95
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Lesión renal aguda en posoperatorio de cirugía


cardíaca

En el mundo se practican alrededor de un millón de cirugías cardíacas al año y aunque


se cree que la disfunción renal en el posoperatorio de cirugía cardíaca es relativamente
frecuente, la incidencia de LRA es difícil de cuantificar, pues al igual que en otros
escenarios clínicos, esta depende de la definición que se utilice para categorizar la LRA
y también de la población que se estudie.

No obstante lo anterior, se puede estimar que la LRA en el posoperatorio de cirugía


cardíaca oscila entre 5 y 25%, lo que la convierte en la segunda causa de LRA en UCI
después de la sepsis (224-226).

La falla renal en el posoperatorio de cirugía cardíaca se ha asociado con un aumento en


los resultados adversos, con mortalidad que puede ser estimada entre 3,4 y 17%. Sin
embargo, es importante puntualizar que los pacientes de cirugía cardiovascular o vascular
mayor que desarrollan LRA y requieren terapia de remplazo renal tienen una mortalidad
aún más alta, que puede alcanzar más de 70% (227, 228)

En el posoperatorio de cirugía cardíaca se puede evidenciar un ascenso de hasta un 22%


en la creatinina sérica, sin embargo solo 8 a 15% tienen un ascenso mayor de 1mg/dL
por día y la necesidad de remplazo renal se presenta en 1 a 4% de todos los casos. El
ascenso de la creatinina ocurre en los primeros cinco días de la exposición a la bomba
extracorpórea, con un pico entre el segundo y tercer día; en la mayoría de los casos se
observa un descenso posterior de la creatinina. El compromiso renal es un marcador de
mortalidad en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca y se ha observado que aun
pequeñas elevaciones en la creatinina pueden determinar un desenlace fatal tres a cua-
tro veces superior al de los pacientes que no elevan azoados (229, 230)

La cirugía cardíaca y con ella la circulación extracorpórea son procedimientos común-


mente realizados a nivel mundial y de manera importante se asocian con la aparición
de LRA, lo que la convierte en la segunda causa de LRA en UCI.

Evaluación de la evidencia

Aspectos fisiopatológicos

La fisiopatología de la falla renal posbomba es compleja y multifactorial y aunque ante-


riormente se creía que el daño renal provenía netamente del componente isquémico y
de la vasoconstricción renal, los estudios recientes han demostrado que existen otros
factores (231). El entendimiento de la enfermedad gracias a los nuevos marcadores de
LRA permite aclarar otros mecanismos como la toxicidad mediada por hierro y el estrés
oxidativo (232).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


96 Volumen 11 Suplemento 4
Se ha documentado que durante la circulación El tiempo de circulación extracorpórea se ha aso-
extracorpórea existe activación leucocitaria, que jue- ciado de manera directa con la aparición de LRA,
ga un papel importante en la generación de por lo cual se recomienda vigilar y propender por
citoquinas vasoactivas en fases tempranas de la LRA tiempos menores de circulación extracorpórea. Los
(233, 234). tiempos de bomba prolongados son críticos y fa-
La utilización de medicamentos como aprotinina, un vorecen la cascada inflamatoria, hemoglobinuria,
antifibrinolítico con propiedades antiinflamatorias, ha lesión tubular asociada con hierro e impacto
sido abandonada por su mayor asociación con apa- hemodinámico (241).
rición de LRA (235). La edad avanzada sigue siendo un factor de riesgo
En teoría, la cirugía fuera de bomba parecería la so- para el desarrollo de LRA en el periodo posoperatorio;
lución, pero los resultados de los experimentos clíni- esto se debe quizá a la pérdida de masa nefronal
cos no son concluyentes cuando se evalúan desenla- secundaria a la disminución en la expresión de los
ces duros. Es así como un experimento clínico re- factores de crecimiento y a pérdida en la capacidad
ciente con mas de 2.200 pacientes no encontró di- de autoregulación.
ferencia en el desenlace compuesto primario a 30
Los medios de contraste utilizados a menudo en es-
días (muerte o complicaciones mayores, dentro de
tos pacientes producen una vasoconstricción me-
las cuales se encontraba LRA) [82,6% vs. 87,8%, P
diada por calcio que conlleva isquemia medular, es-
<0.01] (236). Sin embargo, cuando se evalúan los
pecialmente en pacientes de alto riesgo (242). La
resultados de los estudios a la luz del último
hemodilución que se practica en la circulación
metaanálisis, se encuentra que el uso de cirugía fue-
extracorpórea también se ha asociado con LRA y la
ra de bomba extracorpórea estuvo asociado con una
mayoría de los estudios han correlacionado un
disminución de 40% del OR de LRA (OR 0,60; 95%
hematocrito prequirúrgico por debajo de 25% como
CI 0,43-0,84; P = 0,003), aunque esta diferencia no
factor de riesgo para falla renal (243).
fue significativa cuando se analizó el requerimiento
de soporte renal agudo (OR 0,67; 95% CI 0,40-1,12; Otros factores de riesgo establecidos para desarro-
P = 0,12) (237). llar LRA asociada con cirugía cardiovascular son: ci-
La circulación pulsátil no ha demostrado por su par- rugía de urgencia, reintervención, remplazo valvular
te ser superior al flujo continuo en la aparición de con o sin revascularización, falla cardíaca, fracción
falla renal (238). Con base en conceptos fisiológicos de eyección del ventrículo izquierdo preoperatoria <
de autorregulación y entrega de oxígeno, la presión 35%, requerimiento de balón de contrapulsación,
arterial media durante la cirugía es un factor deter- creatinina en preoperatorio mayor de >1,2mgr/dL,
minante de la perfusión renal, y en la actualidad se enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diabe-
sugiere como meta hemodinámica una presión de tes mellitus en manejo con insulina (242). En la ac-
perfusión cercana a 70mmHg y flujos de circulación tualidad se debe realizar un tamizaje previo acorde
extracorpórea entre 1,8 y 2,4 L/min por m2. Sin em- con escalas internacionales disponibles, con el fin de
bargo los estudios que evalúan estos aspectos son realizar una evaluación racional preoperatoria del ries-
pequeños, no concluyentes y la mayoría evalúan es- go de desarrollo de LRA (242, 244, 245).
pecialmente el impacto sobre la circulación cerebral Aspectos diagnósticos
más que sobre la renal (239). Es importante recalcar
que, en pacientes con antecedentes de hipertensión, Se han empleado varios métodos diagnósticos para
la curva de autoregulación renal puede estar despla- clasificar la LRA en el paciente sometido a cirugía
zada a la derecha y estas metas hemodinámicas po- cardíaca. La creatinina se ha empleado como una
drían ser insuficientes para mantener una adecuada medida indirecta de la FG, sin embargo, tiene la des-
perfusión renal, por lo cual estos casos deben ser ventaja de requerir hasta 48 horas para elevarse, por
individualizados (240). lo que subestima las fases tempranas de la LRA.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


97
Los niveles de nitrógeno ureico se han empleado tam- de la estancia hospitalaria y de complicaciones deri-
bién como medidores indirectos pero pueden ele- vadas de la hemodilución, como transfusiones y el
varse de manera inespecífica aún en pacientes con requerimiento de ultrafiltración (251-253).
función renal normal. Otras terapias farmacológicas como dopamina,
El gasto urinario ha sido considerado como un indi- furosemida, manitol, calcioantagonistas,
cador temprano de disfunción renal pero en los pa- nitroprusiato de sodio, teofilina, N-acetilcisteina,
cientes sometidos a cirugía cardíaca tiende a ser poco esteroides y pentoxifilina no han mostrado disminu-
confiable, posiblemente relacionado con cambios en ción en el riesgo de LRA asociada a contraste (254-
catecolaminas, homonas contrareguladoras, 262).Otros agentes como el fenoldopam y el
vasopresina, hipotermia, utilización de diuréticos en neseritide han arrojado resultados controversiales con
el transoperatorio y carga osmótica posquirúrgica. estudios positivos (263-265) y otros sin impacto clí-
nico (266, 267).
Nuevas estrategias como la cistatina C y algunos En un estudio pitolo reciente (268), se aleatorizó a
biomarcadores aparentemente mejoran el rendimien- 100 pacientes a recibir una infusión de bicarbonato
to diagnóstico; sin embargo, hasta el momento no de sodio (4mmol/kg) o solución salina (4mmol/kg).
son de uso rutinario en las unidades de cuidados in- Los resultados mostraron una reducción de riesgo
tensivos y se requieren estudios complementarios para de injuria renal aguda (OR 0,43 [IC95% 0,19-0,98]),
mejorar su entendimiento y dar una recomendación (p = 0,043), con menor aumento de creatinina, úrea,
formal de su uso. NGAL sérico y NGAL urinario en los pacientes que
A pesar de la limitación de estos marcadores, en el recibieron bicarbonato (p = 0,014; p = 0,047; p =
momento existen estrategias de clasificación 0,009; p = 0,004). Se esperan resultados de evalua-
globalmente aceptadas. Las escalas como RIFLE y ciones multicéntricas para soportar aun más su uso.
AKIN han mostrado correlacionarse con desenlaces Recomendaciones del panel
fuertes como mortalidad y con requerimiento de
soporte renal, por lo cual constituyen en la actuali- En todos los pacientes llevados a cirugía
dad el método diagnóstico más aceptado (246). cardiovascular se debe estratificar del riesgo de,
LRA anterior a la cirugía.
Prevención y manejo de la LRA asociada con Nivel de recomendación 1B.
circulación extracorpórea
En los pacientes con alto riesgo de LRA poscirugía
El manejo hemodinámico preoperatorio es impor- cardiovascular se debe considerar la intervención
tante. Se han utilizado diferentes estrategias de ma- fuera de bomba como método de prevención.
nejo (247-249).sin embargo ninguna ha disminuido Nivel de recomendación 2C.
la incidencia de LRA en cirugía cardiovascular.
Dentro de la monitorización mínima durante el
Los esquemas de hidratación aceptados para la pre- postoperatorio de cirugía cardiovascular debe es-
vención de LRA en otros escenarios no han sido in- tar el seguimiento diario de azoados y la
vestigados de forma profunda en los pacientes en cuantificación de volúmenes urinarios.
riesgo o con LRA asociada con cirugía cardiovascular. Nivel de recomendación 1C.

En un experimento clínico pequeño los pacientes con Una meta racional hemodinámica es mantener
disfunción moderada renal, llevados a cirugía electi- como mínimo tensiones arteriales medias supe-
va cardíaca, fueron aleatorizados a recibir hidratación riores a 65 mm Hg en los pacientes con LRA esta-
prequirúrgica vs restricción de líquidos. El grupo in- blecida. En escenarios especiales como en pacien-
tervenido tuvo menor deterioro renal y menor nece- tes hipertensos y ancianos se debe individualizar
sidad de soporte renal (250). Sin embargo, es impor- la meta.
tante considerar el riesgo de hipervolemia, aumento Nivel de recomendación 1C.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


98 Volumen 11 Suplemento 4
Se debe evitar el uso de dopamina, fenoldopam, Se sugiere el uso de solución bicarbonatada du-
neseritide, furosemida, manitol, calcioantagonistas, rante el primer día del procedimiento, como es-
nitroprusiato de sodio, teofilina, N-acetilcisteína, quema preventivo, en pacientes de alto riesgo de
esteroides y pentoxifilina como tratamiento único, desarrollo de LRA asociada con cirugía
dirigido al manejo de la LRA y fuera del contexto de cardiovascular.
experimentación clínica. Nivel de recomendación 2B.
Nivel de recomendación 1C.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


99
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Lesión renal aguda y lesión pulmonar

La lesión pulmonar aguda (LPA) y la LRA son complicaciones que se encuentran frecuen-
temente en contexto de la enfermedad crítica. Ambas formas, bajo entornos similares
de respuesta inflamatoria y disfunción múltiple de órganos (Figura 1).

Los experimentos clínicos han demostrado que el manejo indicado para el control de la
disfunción respiratoria, mediante la ventilación mecánica, puede determinar el grado de
falla y la tasa de mortalidad en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo
(269, 270). El trabajo publicado por Ranieri y colaboradores (269), en 1999, hace evi-
dente cómo la ventilación mecánica puede inducir respuesta mediada por citoquinas,
puede afectar órganos blanco y puede ser modulada a través de la implementación de
una estrategia para minimizar la sobre distensión y el reclutamiento o desreclutamiento
de las unidades alveolares.

La LRA es un predictor independiente de mortalidad en los pacientes críticamente enfer-


mos. Desafortunadamente, la LRA hace parte de la disfunción multiorgánica en pacien-
tes críticamente enfermos y puede dar lugar a tasas de mortalidad superiores al 60%
(271). La LRA severa en pacientes críticamente enfermos suele ser parte de una tríada
con choque e insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica con presión
positiva (VPP). Los efectos fisiológicos de la VPP y sus efectos sobre la perfusión renal y la
función están bien documentados.

La ventilación mecánica puede inducir disfunción renal y necrosis tubular aguda que
conduce a LRA por tres mecanismos: primero, el efecto de la presión de los gases en
sangre arterial (272), segundo, a través del efecto sobre el flujo arterial sistémico y renal;
por último, mediante la activación de una reacción inflamatoria pulmonar, y la libera-
ción sistémica de mediadores generados por el biotrauma.

En la mayoría de los pacientes con ventilación mecánica, el intercambio gaseoso se


realiza de forma efectiva y controlada, sin embargo, en muchos pacientes con lesión
pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio agudo, el mantenimiento del inter-
cambio gaseoso puede ser difícil y requerir ajustes de los parámetros, que además pue-
den generar daño pulmonar, lo que lleva a la lesión pulmonar inducida por la ventilación.
En este tipo de pacientes, una menor PaO2 o una PaCO2 elevada puede ser un costo
que se debe tolerar (272, 273). Además, existe alguna evidencia acerca de la hipercapnia
permisiva y su utilidad en pacientes críticamente enfermos (274). Sin embargo, es evi-
dente que los cambios en la PaO2 y PaCO2 pueden afectar la hemodinámica renal.

La hipoxemia severa se presenta con reducción del flujo sanguíneo renal (275, 276),
pero los mecanismos subyacentes por los cuales los cambios en la oxigenación puede
producir nefropatía vasomotora no se entienden completamente. Algunas posibles ex-
plicaciones incluyen la inactivación de factores vasoactivos (276), como óxido nítrico,
angiotensina II, endotelina, y bradiquininas.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


100 Volumen 11 Suplemento 4
Por otro lado, la hipercapnia severa ha demostrado Surge la duda de cuánto debe ser tolerada la presen-
ser causa de disminución del flujo sanguíneo renal, cia de acidemia o alcalemia respiratoria en pacientes
mediada por vasoconstricción renal directa (277); en quienes se ha decidido establecer una estrategia
adicionalmente, promueve la liberación de protectora como medida de control del trastorno de
noradrenalina que a su vez actúa sobre el sistema la oxigenación. Es posible que en este tipo de pa-
nervioso simpático. Al mismo tiempo, interfiere en cientes sea útil establecer estrategia scomo la plan-
la filtración glomerular renal y estimula la liberación teada en el estudio de SDRA Net (270) en el cual, de
no osmótica de vasopresina. acuerdo con el protocolo, se consideraron metas de
control del pH con el fin de mantener rango entre
Evaluación de la evidencia 7,30 y 7,45.
Lo anterior sugiere que los cambios en la PaCO2 son 1. Manejo de alcalosis (pH > 7,45): disminución de la
de vital importancia en la respuesta renovascular en frecuencia respiratoria del ventilador, si es posible.
los diferentes escenarios de la falla respiratoria agu- 2. Manejo de acidosis leve (7,15 < pH > 7,30 ):
da (278), así como los cambios en la presión de los a. Aumentar la frecuencia respiratoria del ventila-
gases arteriales (279), independiente de los niveles dor hasta 35 hasta pH > 7,30 o PaCO2 < 25
de PaO2. mmHg

FIGURA 1: Mecanismos propuestos de LRA en ventilación mecánica. Tomado y adaptado Mechanical ventilation and acute renal
failure (287). Kuiper JW.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


101
b. Si la frecuencia del ventilador = 35 o PaCO2 Ranieri y colaboradores (269), mostraron en un ex-
<25mmHg se debe considerar la infusión de perimento clínico aleatorizado de pacientes con SDRA
bicarbonato. que la estrategia de protección pulmonar de ventila-
ción mecánica (volumen corriente bajo y PEEP alto),
3. En el manejo de acidosis severa pH < 7,15: indujo una menor respuesta inflamatoria sistémica y
pulmonar (de acuerdo con los niveles medidos en
a. Aumentar la frecuencia respiratoria del ventila-
sangre y BAL de TNF-alfa, IL-6 e IL-8) en compara-
dor hasta 35
ción con el grupo control de manejo estándar de la
b. Si la frecuencia del ventilador = 35 o PaCO2 ventilación.
<25 mmHg se debe considerar la infusión de
Efectos de la administración de líquidos y TRR en la
bicarbonato; si el pH <7,15 se sugiere aumen-
función pulmonar y LPA
tar Vt en 1 ml/kg (con la precaución en presión
meseta, la cual puede incrementarse) El equilibrio de líquidos determina de forma directa
la formación de edema pulmonar y la oxigenación
No fueron publicados la frecuencia, ni el impacto en
en pacientes con disfunción cardíaca, la LPA y LRA
la implementación de estas medidas, y en el análisis
entre otras. Algunos estudios (285) retrospectivos
descrito a los 7 días no se reportaron requerimientos
han mostrado que un balance negativo de líquidos
de soluciones de bicarbonato.
en pacientes con LPA y fuga capilar pulmonar au-
Es posible que futuros experimentos clínicos, pue- menta el número de días libres de ventilador.
dan aclarar estas y otras estrategias para el control
En este sentido, el estudio FACTT (Fluids and
del estado ácido-base en estrategias de ventilación
Catheters Treatment Trial) (286), un experimento clí-
mecánica, como la propuesta en este trabajo.
nico aleatorizado en el cual se incluyeron pacientes
En diferentes estudios se ha evaluado la isquemia / con LPA que recibían ventilación mecánica con bajos
reperfusión renal como causa de disminución del flujo volúmenes corrientes, comparó, el manejo liberal
sanguíneo renal, relacionado con daño tubular y po- frente líquidos (objetivo de presión venosa central,
bre pronóstico en la función renal a largo plazo. Y PVC < 10 mm Hg o presión capilar pulmonar de
aunque los mecanismos por los cuales se presenta cuña, PCP < 14 mm Hg) en comparación con un
no han sido del todo aclarados, la apoptosis y necrosis brazo de líquidos conservador (CVP < 4 mm Hg,
juegan un papel importante en el daño hipóxico PCP < 8 mm Hg). Aunque no se encontraron dife-
isquémico renovascular (280). Al parecer la dismi- rencias en el desenlace primario, mortalidad, los días
nución en el gasto cardíaco (281, 282) como conse- libres de ventilación mecánica fueron
cuencia del aumento de las presiones intratorácicas significativamente menores en el grupo de manejo
con la ventilación mecánica, sumado a la conservador, sin que se encontraran diferencias en
redistribución del flujo sanguíneo intrarenal (283), y la incidencia de LRA (definida en este trabajo como
la estimulación hormonal y de las vías simpáticas creatinina >2 mg/dL) o en el uso de terapia de reem-
podrían estar implicados en esta alteración. plazo renal en ninguno de los dos grupos. La aproxi-
mación restrictiva de líquidos no necesariamente se
En cuanto a la relación entre biotrauma y LRA, un traduce en aumento de riesgo de lesión renal aguda.
número reducido de estudios han establecido su re-
lación; en el estudio publicado por Gurkan(284) y Recientemente Bouchard y colaboradores (288), tra-
colaboradores, compararon la ventilación mecánica taron de establecer la relación entre los balances
con diferentes estrategias en un modelo animal de positivos y mortalidad, así como la no recuperación
lesión pulmonar inducida por ácido, demostrando de la función renal en los adultos en estado crítico
histológicamente daño pulmonar y aumento de los con LRA. La sobrecarga de líquidos se definió como
niveles de interleuquinas, entre ellas IL-6 en pulmón, un aumento mayor del 10% del peso corporal res-
hígado y riñón, después de la ventilación mecánica pecto al valor basal, evaluada en un estudio
con volúmenes corrientes altos. multicéntrico prospectivo, observacional. Los pacien-

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


102 Volumen 11 Suplemento 4
tes con sobrecarga de líquidos experimentaron una en algunos casos, como consecuencia de una res-
mortalidad significativamente mayor, tanto en el puesta sistémica inflamatoria.
subgrupo de pacientes dializados como en los no
dializados. Los pacientes con sobrecarga de líquidos Pese a las dificultades en la diferenciación entre los
en el momento del diagnóstico de la lesión renal agu- efectos de la ventilación mecánica per se y la enfer-
da presentaron pobre recuperación de la función re- medad de base sobre la función renal, la revisión de la
nal. Los pacientes con diagnóstico de LRA en ausen- literatura actual sugiere que la ventilación mecánica
cia de sobrecarga de líquidos presentaron menor in- juega un papel fundamental en la patogénesis de la
cidencia de insuficiencia respiratoria, menor necesi- LRA en pacientes con soporte ventilatorio mecánico.
dad de fracciones relación de oxígeno y un menor
porcentaje de pacientes con requerimiento de venti- Recomendaciones del panel
lación mecánica. Varios estudios observacionales y
revisiones sistemáticas recientes confirman estas im- En los pacientes con LPA / SDRA se recomienda la
presiones (289, 290). ventilación pulmonar mediante estrategias
ventilatorias protectoras, para evitar Vt altos o al-
Es evidente que hay una relación bidireccional entre tas presiones en la vía aérea (presión meseta su-
el compromiso pulmonar y renal una vez que se ha perior de 30 cm de H2O) como estrategia preven-
instaurado la LRA y LPA. tiva del desarrollo de LRA. Hay que considerar el
gasto cardíaco como variable que debe vigilarse
La ventilación mecánica de pacientes normovolémicos
en la titulación de PEEP.
o sin comorbilidades, probablemente no ejerce nin-
Nivel de recomendación 1A.
gún efecto importante sobre la función renal. De exis-
tir una respuesta inflamatoria, ésta se mantiene en el La ventilación protectora puede favorecer la pro-
parénquima pulmonar. En estas circunstancias no se gresión y recuperación de la LRA en el contexto de
puede excluir un efecto en la microcirculación renal, pacientes con SDRA o LPA.
aunque esto no ha sido estudiado. Nivel de recomendación 1C.

La lesión asociada con ventilación mecánica se evi- La PaO2 y la PaCO2 son variables que se deben
denció de forma más frecuente en presencia de monitorizar y mantener en rangos fisiológicos o
comorbilidades. Debido a la lesión pulmonar aguda, tan cerca como sea posible.
se hace difícil mantener un intercambio gaseoso Nivel de recomendación 1C.
normal, y suelen aceptarse condiciones de hipoxemia En pacientes con compromiso multistémico e LRA
arterial relativa o hipercapnia. El flujo sanguíneo re- y azoemia severa puede estar indicado el inicio de
nal está más comprometido debido a la disminución terapia de soporte remplazo renal temprano si las
del gasto cardíaco. Por otra parte, el impacto por intervenciones en las etiologías no son efectivas y/
biotrauma no se limita al parénquima pulmonar y o el deterioro del paciente es progresivo.
puede comprometer órganos distales como causa y Nivel de recomendación 1C.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


103
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Consideraciones específicas en el manejo del


paciente con lesión renal aguda y requerimiento
de terapia de soporte renal

Evaluación de la evidencia de manejo general


Aproximadamente 5 a 30% de los pacientes críticos desarrolla LRA y 4% requiere de
terapias de soporte renal (291) Las situaciones clínicas más frecuentemente asociadas
con LRA en la UCI, son la hipoperfusión renal y la sepsis, aunque en muchos casos la
causa es multifactorial (292). La mayoría de las medidas preventivas se ha estudiado de
forma aislada y, por lo tanto, la evidencia se refiere a la aplicación concreta de las medi-
das de manera especifica.

Dado el origen multifactorial de la lesión renal aguda, la aplicación conjunta de varias


medidas simultáneas debe individualizarse. En los estadios iniciales de la lesión renal
aguda, usualmente las medidas que se desarrollen pueden llevar a que esta entidad sea
reversible. Estas medidas se deben instaurar de manera temprana y van enfocadas a
restaurar el flujo sanguíneo renal y la homeostasis. De ahí la importancia de la preven-
ción de estados como la hipovolemia efectiva, que trae como consecuencia la
hipoperfusión tisular, en particular del riñón .

Dentro de estas medidas generales, el manejo del balance hídrico es uno de los pilares
del manejo de este grupo de pacientes.

Manejo de volumen

La hipovolemia, ya sea manifiesta o relativa, es un factor de riesgo establecido de LRA


(293) y, por lo tanto, la repleción del volumen es una medida preventiva eficaz tanto de
la hipoperfusión renal como de la nefrotoxicidad asociada.

La administración de soluciones de reanimación como cristaloides o coloides debe rea-


lizarse con cautela, de forma controlada y con monitorización hemodinámica, ya que su
empleo no controlado tiene sus riesgos, tanto inmediatos (congestión pulmonar, au-
mento de presión intraabdominal, etc.), como a largo plazo, ya que se ha mostrado
asociación entre balance hídrico positivo y mortalidad en la lesión renal aguda (294,
295).

Para la expansión de volumen se emplean fluidos de diferente composición, según el


diagnóstico, la condición clínica del paciente y el origen de la pérdida de volumen, y
también de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes. La base para la expansión de
volumen son los cristaloides, básicamente solución salina isotónica (0,9%, 154 mmol/l
de sodio y de cloro) y el Lactato de Ringer.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


104 Volumen 11 Suplemento 4
Sin embargo, la solución salina isotónica expande ese segmento tubular, ya de por sí hipóxico, y esto
únicamente 25% del volumen infundido y puede podría, en teoría, reducir el daño isquémico. Ade-
generar acidosis hiperclorémica, cuando se utilizan más, por su efecto diurético podrían atenuar la obs-
grandes volúmenes. Esto ha desestimulado su uso trucción tubular y la retrodifusión del filtrado que tie-
en los últimos años y ha llevado al uso alternativo de nen lugar en la LRA.
sustancias como los coloides para la expansión de
volumen. Éstas contienen partículas que por su peso Todavía sigue siendo una práctica habitual, la admi-
molecular elevado (plasma, albúmina, gelatinas, al- nistración de furosemida a dosis altas en la LRA
midones y dextranos) no atraviesan las membranas oligúrica establecida, con el objetivo de convertirla
capilares y son retenidas en el espacio intravascular en no oligúrica. Existen numerosos estudios que han
más tiempo, por lo que en teoría, producen una ex- demostrado que, efectivamente, la furosemida au-
pansión más efectiva con menos volumen. No obs- menta la diuresis y optimiza el balance hídrico pero
tante, algunas soluciones coloides conllevan ciertos no tiene efecto sobre la recuperación de la función
riesgos, como reacciones anafilácticas y alteraciones renal, o sobre la necesidad de terapias de soporte
en la coagulación, como se ha encontrado en las renal, ni sobre la supervivencia del paciente o la es-
gelatinas (296), así como el aumento de riesgo de tancia hospitalaria (301). El estudio más amplio se
desarrollar lesión renal aguda con el uso de los más realizó en casi 400 pacientes que requerían terapias
hiperoncóticos (dextranos y almidones) (297). Otros de soporte renal y administración de dosis de
coloides isoconcóticos como la albúmina al 4% han furosemida (hasta 2,5 g/día), (302) sin que se
mostrado ser seguros. Un experimento clínico ya clá- encontraraun efecto benéfico sobre el pronóstico
sico demostró que no había diferencias en cuanto a renal o supervivencia, a pesar de que un mayor por-
morbimortalidad (incluido el desarrollo de lesión re- centaje de pacientes lograba una diuresis superior a
nal aguda) entre la reposición con albúmina al 4% o 2 litros por día (57% frente a 33%).
con cristaloides (298).
Un meta-análisis de estudios en prevención primaria
En los pacientes sépticos graves, está bien estableci- (n = 3) y secundaria (n = 6) demostró que la
do el beneficio de la reposición de volumen en esta- furosemida no tiene efecto sobre la mortalidad
dios tempranos del proceso, y así lo recomiendan las intrahospitalaria ni disminuye el riesgo de necesitar
principales guías clínicas (299). terapias de soporte renal. Estas conclusiones se man-
tenían cuando se separaban los estudios de preven-
En las guías se recomiendan indistintamente solu- ción primaria de los de prevención secundaria. Por el
ciones coloides de peso molecular bajo y cristaloides, contrario, su uso por períodos cortos de tiempo para
ya que algunos estudios relativamente pequeños han el mejor control de la volemia está justificado, siem-
demostrado dicha equivalencia. pre que las dosis sean adecuadas y se garantice
euvolemia. Las dosis mayores de 1g/día exponen a
Respecto a los coloides y agentes como las escar- los pacientes a presentar efectos secundarios y se
chas y almidones se ha encontrado un potencial de correlacionan con la presencia de resistencia a los
daño tubular relacionado con su gran peso molecular. diuréticos y sugerirían el requerimiento de otras in-
Sin embargo, los estudios en curso (300) pueden tervenciones terapéuticas como el soporte renal
apoyar un perfil de menor efecto de nefrotoxicidad y extracorpóreo (303).
en especial se usan asociados con cristaloides como
terapia combinada. Presión arterial media

Diuréticos La preservación o el aumento de la presión de perfu-


sión renal es una medida de prevención con fuertes
Los diuréticos de asa, como la furosemida, aumen- bases fisiológicas. Se puede lograr mediante reposi-
tan la diuresis y la natriuresis, con un posible efecto ción de volumen, por medio de vasodilatadores re-
vasodilatador. Al inhibir el transporte de sodio en el nales, agentes inotrópicos y agentes vasoconstrictores
asa de Henle se reduce el consumo de oxígeno en sistémicos que aumenten la PAM (PAM). Las guías

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


105
recomiendan un objetivo de PAM de >65 mmHg estado ácido-base que hace de estas terapias un
(304) y algunos estudios pequeños no han demos- actor fundamental en el manejo de estos
trado beneficios renales en titular la PAM hasta 85 pacientes.
mmHg con noradrenalina con respecto a la usual de
65 mmHg (305) El consenso realizado en Vancouver en 2006 (306)
reportó las indicaciones absolutas y relativas, en las
No obstante, es conocido que en pacientes ancianos que los pacientes se podrían beneficiar del inicio de
y en pacientes con comorbilidades (hipertensión, dia- terapias de soporte renal, entre las que se encuen-
betes), el límite de autoregulación de la presión de tran: sobrecarga hídrica sin respuesta al manejo diu-
perfusión renal se puede encontrar por encima de rético, alteraciones hidroelectrolíticas sintomáticas
65 mmHg y que, por lo tanto, es importante indivi- que no respondan al manejo médico e intoxicaciones.
dualizar el objetivo de tensión arterial en los pacien-
tes críticos según su presión arterial premórbida, si
Soporte nutricional en lesión renal
es conocida.
aguda
Aspectos generales del soporte renal agudo
Los pacientes críticamente enfermos y con LRA,
El grupo multidisciplinario encargado del cuidado del
usualmente se encuentran en estado catabólico y
paciente ha usado las terapias de soporte renal como
necesitan a menudo aporte adicional de proteínas.
herramienta para el restablecimiento de la
Adicionalmente, la diálisis intermitente lleva a pérdi-
homeostasis, cuando los riñones fracasan en sus fun-
da de 6 a 8 gramos de proteínas y aminoácidos por
ciones básicas. En los pacientes con LRA asociada
día. En TRRC, esta pérdida se incrementa hasta 10 a
con sobrecarga hídrica y alteraciones metabólicas y
15 g/d lo cual usualmente lleva a que el soporte
del equilibrio acido-base, el inicio de esta terapia no
nutricional sea insuficiente (307).
debe posponerse.
Por el contrario, la alimentación excesiva resulta en
El inicio del soporte renal en cuidado intensivo debe
acumulación de productos finales del metabolismo
ser oportuno dado que estos pacientes presentan
de proteínas y aminoácidos en pacientes con LRA,
disfunción renal en un contexto específico como:
con disminución de la depuración de dichas sustan-
1. La LRA ocurre asociada con un proceso de cias. La nutrición agresiva puede predisponer a estos
disfunción multiorgánica. pacientes a alteraciones electrolíticas y metabólicas
como hiperglucemia, hiperlipidemia y disnatremias
2. El incremento en el catabolismo del paciente crí- (308).
tico, requiere el inicio temprano de intervencio-
nes como soporte nutricional adecuado, lo que No hay recomendaciones establecidas acerca de la
lleva a un incremento considerable de los produc- cantidad óptima de contenido de proteínas en los
tos nitrogenados en suero. suplementos nutricionales en pacientes en TRRC.
3. La eliminación inadecuada de líquidos, así como Respecto al mejor tipo de soporte nutricional, no
su aporte determinado por el requerimiento de existe una fórmula específica para pacientes con le-
soporte vasopresor, inotrópico, sedación y sión renal aguda y los estándares usados comúnmen-
antibióticos, exige un control estricto del compor- te pueden ser insuficientes o inadecuados para estos
tamiento del balance hídrico que, en el caso de su pacientes (309).
exceso ha demostrado claramente ser un factor Es necesario adelantar estudios específicos adicio-
de morbimortalidad independiente en este grupo nales en cuanto a diferentes fórmulas nutricionales
de pacientes. especialmente diseñadas para pacientes críticamente
4. El paciente que se encuentra en estado crítico, enfermos con lesión renal aguda y acerca del rol de
ha demostrado tener una gran sensibilidad a las los marcadores de estrés oxidativo para seguimiento
alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del de la terapia (310).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


106 Volumen 11 Suplemento 4
Metabolismo de carbohidratos Un anticoagulante ideal para TRRC debe prevenir la
Dado que en los pacientes con LRA es frecuente la coagulación del circuito extracorpóreo sin inducir
hiperglucemia y la resistencia a insulina y que la sangrado sistémico; debe permitir fácil
gluconeogénesis hepática está acelerada, hay riesgo monitorización y reversión en caso de necesidad, sin
de complicaciones derivadas de la hiperglucemia, embargo, en la actualidad, las estrategias disponi-
como infecciones. En pacientes críticamente enfer- bles para la anticoagulación del sistema
mos y con LRA se recomienda mantener las cifras de extracorpóreo, distan marcadamente de esas carac-
glucemia dentro un rango superior de 140 mg/dl y terísticas ideales (311).
menor de 180 mg/dl (311) En general, las TRRC conllevan riesgo de coagula-
Metabolismo lipídico
ción del sistema extracorpóreo, por el material en el
que está hecho el circuito y el filtro, lo que constitu-
Hay múltiples alteraciones en los pacientes con LRA, ye una superficie grande de material extraño que pro-
que resultan en hipertrigliceridemia y disminución de mueve la formación de coágulos mediante la activa-
HDL. Esto se relaciona sobre todo con la disminu- ción de proteínas de coagulación sobre la superficie
ción de lipólisis que se encuentra en la LRA (a dife- del dializador. A esto, se suman otros factores que
rencia de otras enfermedades agudas en las que se van a incrementar el riesgo de complicaciones
aumenta la lipólisis) y a la disminución de la absor- trombóticas de la terapia, como la presencia de
ción intestinal de lípidos. Estas alteraciones del me- disfunción del acceso vascular, la presencia de
tabolismo lipídico son similares en alimentación hipotensión, una alta tasa de UF o la administración
enteral o parenteral (299). de hemoderivados durante la terapia (312).

Metabolismo proteico Adicionalmente, los pacientes críticos con LRA tie-


nen activación del sistema intrínseco de coagulación,
La LRA se caracteriza por la activación del catabolismo
con reducción de los anticoagulantes naturales, lo
proteico con liberación excesiva de aminoácidos del
cual promueve un estado hipercoagulable o riesgo
sistema muscular y balance negativo de nitrogenados.
de eventos hemorrágicos, que se vuelve aún más
La degradación de estas proteínas y la extracción
relevante cuando se considera que la anticoagulación
hepática de aminoácidos, la gluconeogénesis y
excesiva del sistema extracorpóreo puede resultar en
ureagénesis están aumentadas. Adicionalmente, la
complicaciones de sangrado que se describen hasta
acidosis retarda el metabolismo de las proteínas (299).
en 26% de los tratamientos (313). Esto implica la
necesidad de individualizar el régimen de la
Esquemas de anticoagulación de los anticoagulación, de acuerdo con la comorbilidad de
circuitos en TRRC los pacientes o incluso con el tipo de terapia, me-
Una característica de las TRRC es la necesidad de diante esquemas sin anticoagulación o con
anticoagulación para evitar la trombosis del sistema anticoagulación regional o sistémica.
extracorpóreo. Si bien algunos estudios no Otra de las condiciones que motivan frecuentemen-
aleatorizados han mostrado que es posible hacer te la suspensión de la anticoagulación en los pacien-
TRRC sin anticoagulación, la mayoría de los pacien- tes en la UCI, es la trombocitopenia inducida por
tes requiere alguna estrategia para optimizar la efi- heparina (TIH), inducida por anticuerpos contra la
ciencia del tratamiento y minimizar las pérdidas de heparina, que se unen al complejo heparina- PF4 en
sangre derivadas de la coagulación del circuito la superficie plaquetaria. Esto puede llevar a su acti-
extracorpóreo. vación y consumo, con disminución hasta del 50%
En general, la anticoagulación se basa en la interrup- en menos de una semana. Dependiendo de la dosis
ción de la cascada de coagulación por interferencia y del tipo de heparina, se aproxima que de 1 al 5%
con sus cofactores, como en el caso del citrato o de los pacientes tratados desarrollan TIH (314), pero
con la inhibición directa de sus factores como en el no se sabe su incidencia específica en pacientes en
uso de heparinas. TRRC. El diagnóstico de TIH implica la inmediata sus-

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


107
pensión de heparina y el inicio de alternativas de sangrado, especialmente en estados hipocoagulables
anticoagulación (328), como inhibidores directos de o en pacientes que reciben heparinas.
la trombina. En la actualidad hay pocos datos dispo-
nibles en pacientes en diálisis y en LRA (314). El acceso vascular es un determinante mayor de la
sobrevida del circuito y su disfunción implica reduc-
La complicación más frecuente de la anticoagulación ción del flujo de sangre que se relaciona con coagu-
es el sangrado, máxime en pacientes con riesgo adi- lación del circuito.
cional de sangrado por trauma o cirugía reciente y
por la necesidad de procedimientos invasivos. Las No hay estudios concluyentes acerca de diferencias
complicaciones durante TRR con HNF en pacientes en el tipo de catéter o su ubicación. Para catéteres
con riesgo aumentado de sangrado varía ampliamen- crónicos, los accesos centrales permiten obtener un
te, entre 10 y 60%. El riesgo de sangrado debe eva- mejor flujo de sangre, en particular si se ubica su
luarse contra el riesgo de coagulación del filtro, con punta en la aurícula derecha o en la cava inferior.
la consecuente reducción de la efectividad del trata-
miento (315). Se recomienda también, para disminuir el riesgo de
hemoconcentración con la consiguiente coagulación
En los casos de pacientes con necesidad de del circuito, mantener la fracción de filtración (flujo
anticoagulación del sistema extracorpóreo y que no de UF/ Flujo sanguíneo) tan baja como sea posible.
tienen contraindicación para su administración, se Generalmente se recomienda que sea menor de 25%,
debe definir el esquema de anticoagulación regional con el uso de los líquidos de reposición en predilución.
o sistémica de manera individualizada y dinámica,
acorde con las características clínicas. Al considerar la ubicación de los líquidos de reposi-
ción, se considera que el uso de predilución (infusión
Se han propuesto varias estrategias para optimizar prefiltro de líquido de reemplazo) puede prolongar la
la vida útil del circuito extracorpóreo que se exponen vida útil del filtro, ya que produce dilución de la sangre
a continuación (316). a su entrada en el filtro. A pesar de que esta estrategia
No usar anticoagulación:
reduce el aclaramiento de moléculas, no existen expe-
rimentos clínicos que contraindiquen su uso.
Se ha preferido esta opción en los pacientes con al-
teraciones del perfil de coagulación. La vida media Además de las medidas mencionadas, es un requisi-
del filtro varía entre 12 y 41 horas, con resultados to indispensable para el éxito de las terapias sin
que para algunas series son similares a los obtenidos anticoagulación prevenir el éstasis de sangre en el
con el uso de heparina de bajo peso molecular o de circuito, con la oportuna respuesta a las alarmas de
heparina no fraccionada en dosis bajas. las máquinas de soporte renal continuo.
En las terapias de soporte renal continuo sin
Anticoagulación sistémica
anticoagulación, el flujo de sangre se mantiene en-
tre 150-200 mL/min y se puede combinar con la ad- Se encuentran disponibles actualmente opciones con
ministración de lavados intermitentes con solución heparina no fraccionada y de bajo peso molecular
salina, para minimizar la hemoconcentración y lavar con indicaciones precisas y de estricta monitorización.
la fibrina existente en el sistema extracorpóreo. A
pesar de que los lavados del circuito no han mostra- Heparina no fraccionada:
do un claro aumento de la sobrevida del filtro, su
Su mayor ventaja radica en la amplia experiencia de
uso se realiza de manera frecuente en las unidades
uso a lo largo de los años en las unidades de diálisis
de cuidado intensivo.
crónica y de cuidados intensivos, además de que se
El soporte renal continuo sin anticoagulación es una trata de una terapia económica, fácil de administrar,
estrategia razonable para pacientes con alto riesgo de de monitorizar y de revertir.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


108 Volumen 11 Suplemento 4
Sus desventajas incluyen la variabilidad de su Además de ser un anticoagulante, el citrato es una
farmacocinética, el riesgo de desarrollo de TIH y de solución que sirve de sustrato para los sistemas tam-
resistencia a heparina en pacientes con niveles bajos pón mediante la conversión de citrato de sodio a
de antitrombina y riesgo de complicaciones ácido cítrico (Na 3 citrato + 3H 2 CO 3 → ácido
hemorrágicas. Su efectividad en la terapia de cítrico (C 6 H 8 O 7 ) + 3NaHCO 3). El ácido cítrico
anticoagulación del sistema extracorpóreo depende ingresa a la mitocondria y por efecto del ciclo de
del seguimiento estricto del TPTa pero, esto conlleva Krebs (de predominio en hígado, músculo esqueléti-
riesgos de sangrados que alcanzan el 10 a 50% y de co y corteza renal) se convierte en bicarbonato de
mortalidad asociada, hasta del 15% (315). sodio.

La sobrevida del circuito extracorpóreo varía en las La remoción de citrato por las terapias de soporte
diferentes series entre 20 y 40 horas (316). Se admi- renal continuas, depende de la dosis y no de la mo-
nistra por lo general en bolos de 2000-5000 IU (30 dalidad empleada, depende de la concentración de
UI/kg) como dosis de carga, seguido por una infu- citrato en el filtro y de la fracción de filtración ya que
sión de 5-10 UI/kg/hora en el puerto arterial del cir- si ésta es alta, hay mayor depuración de citrato y
cuito de diálisis. El TPTa debe mantenerse entre 34- menos ingreso de solución tampón al paciente. Su
45 segundos o ser 1,5-2 veces el valor normal. uso se limita por la capacidad de cada paciente para
metabolizar el citrato, especialmente en casos de
Heparinas de bajo peso molecular hepatopatía o hipoperfusión tisular. Su acumulación
(agravada por administración de hemoderivados con
Sus ventajas incluyen el menor riesgo de citrato) conlleva disminución de calcio ionizado y
trombocitopenia inducida por heparinas, menor afi- desarrollo de acidosis metabólica (319).
nidad por la antitrombina y activación de factores
plaquetarios. Los datos del uso de HBPM en TRRC La acumulación de citrato por disminución de su
son limitados. Se ha investigado el uso de dalteparina, metabolismo puede detectarse por el desarrollo de
nadroparina y enoxaparina. Su vida media oscila en- acidosis metabólica con aumento de la brecha
tre 2,5 y 6 horas y posiblemente se prolonga en insu- aniónica, hipocalcemia ionizada y aumento de la con-
ficiencia renal y al parecer tienen eliminación por las centración de calcio total sobre calcio ionizado. Cuan-
terapias de soporte renal. Su principal desventaja es do esa relación es mayor de 2,5 (o para otros auto-
que su seguimiento debe hacerse mediante anti-Xa, res 2,1) se requiere ajustar o suspender la infusión
que no está ampliamente disponible en nuestro medio de citrato.
(317). A pesar de estos riesgos teóricos, la estricta adhe-
rencia a protocolos de ajuste de dosis disminuye su
Anticoagulación regional aparición convirtiéndola en una terapia segura y efec-
Se obtiene con el uso de sustancias anticoagulantes tiva. Varias series han comparado los esquemas con
antes del filtro y la administración de su antagonista heparina y citrato en soporte renal continuo y han
o antídoto, después del filtro, como en el caso de la sugerido que el citrato se asocia con menor inciden-
heparina y protamina o del citrato y calcio para pro- cia de complicaciones de sangrado que la heparina.
veer la anticoagulación exclusiva del sistema Existe controversia acerca de si el citrato produce
extracorpóreo. mejores resultados en la vida útil del circuito, pero,
en general, sugieren que la vida media de los filtros
Citrato para anticoagulación regional es mayor con el uso de citrato (320).
Actúa como quelante de calcio, impidiendo la acti-
Anticoagulación regional con heparina-
vación de la cascada de coagulación. Se emplea para
protamina
anticoagulación del circuito extracorpóreo mediante
infusión de citrato antes del filtro y administrando Se obtiene mediante la infusión constante de
calcio después del filtro en la línea de retorno al pa- heparina antes del filtro en la línea arterial, junto con
ciente (318). una infusión constante de protamina postfiltro en la

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


109
línea de retorno al paciente. Se requiere medición de
anticoagulación regional con citrato, si no hay evi-
TPTA del circuito y del paciente. Su ventaja es, que
dencia de disfunción hepática.
los efectos anticoagulantes de la HNF se restringen
Nivel de recomendación 1B.
al circuito extracorpóreo, lo que disminuye el riesgo
de complicaciones por sangrado del paciente. Sin En pacientes con riesgo aumentado de sangrado
embargo, resulta complicada su instauración dada y requerimiento de anticoagulación se sugiere el
la dificultad para estimar la cantidad de protamina uso de citrato o HNF regional.
requerida para antagonizar la heparina. Nivel de recomendación 1B.
Las estrategias sin anticoagulación en soporte re-
La administración de protamina forma un complejo
nal continuo son aceptables para pacientes con
con la heparina que es captado por el sistema
contraindicaciones para anticoagulantes, como
reticuloendotelial y fragmentado, lo que devuelve
en sangrado activo o riesgo alto de sangrado, es-
cantidades variables de heparina y de protamina a la
pecialmente en pacientes con hepatopatía con
circulación sistémica. Esto implica incremento de
repercusión sobre el sistema de coagulación (TPT
riesgo de complicaciones de sangrado y las deriva-
> 60 o dos veces el valor control, o INR > 2 o
das de la protamina como el riesgo de hipotensión,
utilización de cumarínicos) o con trombocitopenia
anafilaxis, depresión cardíaca, sangrado, leucopenia
con recuento de plaquetas < 50.000, o cuando
y trombocitopenia. Para las terapias de soporte re-
se encuentra una contraindicación clínica para la
nal continuo, se recomienda mantener una relación
administración de heparinas, como en el caso de
inicial de 100 entre la heparina prefiltro (en UI) y la
trombocitopenia inducida por heparina.
protamina postfiltro (en mg), con ajustes posterio-
Nivel de recomendación 1B.
res de acuerdo con los resultados de TPTA. Se estima
que en la práctica, una infusión de HNF a 1000 - En el paciente sin riesgo de sangrado se puede
1500 UI/h prefiltro se antagoniza con una dosis de realizar anticoagulación con heparina no fraccio-
protamina de 10-12 mg/hora (321). nada con meta de PTTa de 45 segundos.
Nivel de recomendación 1B.
Aunque varios estudios pequeños han demostrado
que la heparinización regional con protamina es fac- No se recomienda usar anticoagulación en tera-
tible y segura, su eficacia no ha sido probada de pias intermitentes de hemodiálisis.
manera fehaciente y algunos de los resultados de- Nivel de recomendación 1C.
muestran reducción de la vida útil del filtro con su
uso, en relación con otras técnicas como uso de Medidas para mejorar la tolerancia
postdilución o de nadroparina. Se estima que la vida hemodinámica en las terapias
útil del sistema se encuentra entre 21 y 57,1 horas intermitentes de soporte renal
(322).
La temperatura, la composición de los fluidos y el
La heparinización regional con reversión postfiltro balance hídrico han sido las determinantes que al
con protamina se emplea todavía con frecuencia, parecer tienen el mayor impacto en la tolerancia
principalmente por la falta de disponibilidad de otros hemodinámica en los pacientes con terapia de so-
métodos en la mayoría de los centros de atención de porte renal intermitente. Existen pocos estudios que
pacientes críticos. Sin embargo, debe tenerse siem- demuestren de manera clara su impacto en los pa-
pre en consideración el riesgo de efectos adversos cientes de cuidado intensivo que presentan LRA.
derivados de la administración de la protamina (321).
Composición de la solución de diálisis
Recomendaciones del panel
Sodio
En pacientes con alto riesgo de sangrado o san-
grado activo, las opciones disponibles son omitir Durante las fases iniciales de la hemodiálisis intermi-
la anticoagulación o usar esquemas de tente, el aclaramiento de úrea está elevado, lo que
lleva a descenso de osmolaridad y arrastre de agua

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


110 Volumen 11 Suplemento 4
libre del espacio vascular al interior de las células. mostrado que el uso de terapias de soporte renal con
Una solución dializante de alta concentración de sodio temperatura baja se ha asociado con un aumento en
durante este periodo inicial favorece cambios me- la resistencia vascular sistémica, aumento de la pre-
nos severos en osmolaridad y menos episodios de sión arterial media y disminución en los índices de tra-
hipotensión durante la sesión de hemodiálisis (323) bajo de los ventrículos, sin que esto tenga impacto en
la perfusión tisular. Un descenso excesivo de la tem-
Calcio peratura está asociado con un incremento en compli-
caciones hemodinámicas e infecciosas (329).
Este ión cumple un papel fundamental en la activi-
dad contráctil de la célula muscular lisa o estriada.
Comportamiento del balance hídrico
Cualquier variación de este electrolito está
correlacionada con cambios clínicos significativos en La excesiva ultrafiltración de líquido lleva al paciente
la contractibilidad cardíaca y el descenso en las con- a hipovolemia y a hipotensión (330).
centraciones durante la terapia dialítica está relacio-
nado con episodios de hipotensión.
Recomendaciones del panel
La concentración de calcio en el líquido dializante tie-
ne impacto significativo en las concentraciones
Se recomienda que la concentración del sodio de
plasmáticas de este catión. El calcio plasmático des-
la solución de diálisis sea de 145 mmol/L o mayor.
ciende en relación inversamente proporcional con el
Nivel de recomendación 2B.
aumento del pH, por lo cual la corrección de la
acidosis puede estar asociada con episodios de Se recomienda que la temperatura de la solución
hipotensión. Este problema se puede mejorar si se de diálisis esté entre 35 y 37 grados Celsius.
aumentan las concentraciones de calcio en la solu- Nivel de recomendación 2B.
ción dializante (324).
En pacientes en hemodiálisis que se encuentran
Amortiguadores con inestabilidad hemodinámica y tendencia a las
cifras de tensión arterial bajas, se recomienda ini-
Los amortiguadores que se usan en las soluciones ciar la hemodiálisis sin ultrafiltración. Posterior-
dializantes son acetato, lactato y citrato mente se la podrá iniciar a medida que el paciente
(metabolizado a bicarbonato). El impacto negativo recupere sus cifras de tensión arterial durante la
de los amortiguadores basados en acetato sobre la terapia.
función ventricular y la presión arterial está claramen- Nivel de recomendación 2B.
te documentado en la literatura. (325). Estos están
asociados con un descenso en la actividad contrác- Se recomienda la búsqueda de euvolemia como
til, caída del índice cardíaco y caída en el pH sanguí- meta terapéutica en este grupo de pacientes.
neo (326). Los amortiguadores basados en lactato Nivel de recomendación 2B.
se han asociado con aumento de los niveles
plasmáticos de lactato (327). El uso de amortigua- Se recomienda la disminución de volúmenes de
dores basados en bicarbonato han reportado al pa- ultrafiltración y aumento en la duración de las se-
recer mejor control hemodinámico respecto a los siones de diálisis en los casos en los que se en-
previamente mencionados (328). cuentre inestabilidad hemodinámica.
Nivel de recomendación 2B.
Control de temperatura
Se recomienda el uso de amortiguadores en las
Está claramente demostrado que un incremento en soluciones de diálisis basados en bicarbonato o
la temperatura durante la terapia de soporte renal se lactato.
ha relacionado con mayores episodios de inestabili- Nivel de recomendación 2B.
dad hemodinámica. En el paciente crítico, se ha de-

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


111
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Impacto y utilidad del soporte renal en la lesión


renal aguda

Las terapias de reemplazo renal se han utilizado como tratamiento de soporte en LRA
desde hace más de 60 años, y se pasó del tratamiento en sala a una medida de interven-
ción frecuente en las unidades de cuidado intensivo (331).

La LRA severa causa un desequilibrio en la homeostasis de líquidos, electrolitos, produc-


tos del metabolismo corporal y trastornos ácido-base que pueden contribuir de forma
aislada o en conjunto a las comorbilidades del paciente crítico, con altas tasas de morta-
lidad en cuidado intensivo (332).

Las técnicas de purificación sanguínea extracorpórea se han utilizado para tratar estas
complicaciones y prevenir el impacto multisistémico. Los principios físicos de las tera-
pias han variado poco. Sin embargo, los avances tecnológicos han optimizado los nive-
les de seguridad de las terapias y han logrado difundirse ampliamente. Existe aún, una
gran variabilidad en las prácticas entre los centros, lo cual puede explicar los diferentes
resultados de la literatura (333, 334).

La terapia de soporte renal debe imitar las funciones y mecanismos fisiológicos renales,
de forma que garantice cuantitativa y cualitativamente la purificación de la sangre, mi-
nimice las complicaciones, tenga una adecuada tolerancia clínica, restaure la homeostasis
y favorezca la recuperación renal.

Cuándo iniciar terapias de reemplazo renal


El concepto de soporte renal agudo, antes de la aparición de signos de uremia, se inició
durante la guerra de Corea en 1960, aunque antes hubo casos aislados de soporte
dialítico (335-338).

Los primeros reportes (335, 336), eran descripciones de casos de diálisis profiláctica
iniciada antes que el nitrógeno ureico alcanzara 200mg/dl, y la comparación con los
datos históricos mostraba reducciones en mortalidad por cualquier causa de 33% y por
sepsis o hemorragia de 20%.

Desde sus inicios, el soporte renal temprano ha enfrentado gran variabilidad en la defi-
nición de puntos de corte para el inicio de la terapia, relacionada con los múltiples facto-
res que influyen el marcador y con las condiciones adicionales que pueden afectar los
desenlaces como el control hídrico, la relación catabolismo/anabolismo y los equilibrios
electrolítico y ácido-base. En la actualidad las recomendaciones de expertos para inicio
de soporte renal son amplias, derivadas de parámetros metabólicos, control de líquidos
e impacto multisistémico, de nuevo con grandes diferencias entre escuelas.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


112 Volumen 11 Suplemento 4
Los criterios propuestos por la conferencia de expertos enfrentado dificultades por la variabilidad de los pun-
en Vancouver (Tabla 1) proponen las indicaciones tos de corte, la falta de reporte en cuanto a la dura-
absolutas y relativas para el inicio de soporte renal ción del seguimiento y porque la mayoría de estudios
(339). Sin embargo, es importante recalcar que el eran retrospectivos y con tamaños de muestra que
soporte renal no indicado puede empeorar la fun- limitan la validez de sus resultados (337, 342-346).
ción renal y retardar su recuperación, contribuir a
procesos inflamatorios, trastornos hemorrágicos, Múltiples estudios han demostrado la utilidad del
inestabilidad hemodinámica, aclaramiento manejo temprano de la LRA: Conger (1970) en pa-
farmacológico, depleción de electrolitos, cientes con trauma que mostró no sólo reducción
aminoácidos, vitaminas hidrosolubles y elementos en la mortalidad 0.47 (IC95% 0,18-1,21) sino en com-
traza (340). plicaciones hemorrágicas (36% vs 60%) e infeccio-
sas (50% vs 80%). El mismo autor en 1986 mostró
El entendimiento de la LRA como una enfermedad la efectividad de la terapia intensiva, para mantener
de compromiso multisistémico relacionada con al- niveles de BUN menores de 60 mg/dl, con reducción
tos índices de severidad ha llevado en los últimos en complicaciones hemorrágicas (24% vs 59%) y
años a introducir nuevos conceptos alrededor del sepsis (47% vs 65%) en el grupo de intervención in-
inicio temprano del soporte renal, y han aparecido tensiva. Con base en estos y otros estudios previos,
conceptos como el tiempo puerta-diálisis, que mues- las recomendaciones tradicionales se centraron en
tra la importancia de la corrección temprana y la el inicio del soporte renal antes de la aparición de
necesidad de estandarización que permita compa- síntomas urémicos, con nitrógenos uréicos mayores
rar intervenciones en diferentes estudios (341). de 100mg/dl.

Evaluación de la evidencia Un experimento clínico en la India (1997) mostró


beneficio en supervivencia en el grupo intervenido
El concepto de diálisis profiláctica, si bien ha demos- tempranamente, con riesgo relativo de 0,47 (IC95%
trado tener impacto en la supervivencia (Tabla 2), ha 0,24-2,35). La tasa de complicciones como

Tabla 1.
1 Indicaciones para terapias de soporte renal en UCI.

Indicación Característica Absoluta/Relativa

Anormalidad metabólica Bun >76mg/dl Relativa


Bun >100mg/dl Absoluta
Hiperpotasemia >6mEq/L refractaria a manejo Relativa
Hiperpotasemia >6mEq/L con cambios EKG Absoluta
Disnatremia Relativa
Hipermagnesemia >8mEq/L Relativa
Hipermagnesemia >8mEq/L con anuria y arreflexia Absoluta
Acidosis pH >7,15 con choque refractario Relativa
pH <7,15 Absoluta
Anuria/oliguria Rifle clase R Relativa
Rifle clase I Relativa
Rifle clase F Relativa
Hipervolemia Sensible a diurético Relativa
Resistente a diurético Absoluta
Uremia Pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras Absoluta
Intoxicación Acidosis láctica asociada con metformina Absoluta
Metanol Absoluta
Otras con metabolitos dializables (Litio) Absoluta

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


113
encefalopatía urémica, edema pulmonar, sangrado Nuevos experimentos clínicos (349) y estudios
gastrointestinal y trombocitopenia fue igualmente observacionales (350-353) han mostrado resultados
menor en este grupo (p< 0.05). En cuanto a la es- a favor de la intervención temprana en la población
tancia hospitalaria existió una diferencia de cirugia cardiovascular cuando se evalúan mortali-
estadísticamente significativa cuando se comparó el dad y tiempo de hospitalización.
grupo temprano con el grupo tardío (18d vs 28d p<
0,05) (347). Un grupo importante de pacientes en las unidades
de cuidado intensivo, son los pacientes sépticos.
En 2004 un experimento clínico en dos centros de Piccini (354) y colaboradores en 2006 encontraron
cirugía cardiovascular no mostró mejoria en super- una reducción del 38% del riesgo relativo de muer-
vivencia ni dependencia de diálisis cuando se com- te, en los pacientes intervenidos con terapias conti-
pararon la intervención temprana con intervención nuas dentro de las primeras 12 horas de diagnóstico
tardía. Sin embargo la mortalidad total a los 28 días de choque séptico, al compararlos con controles his-
fue 27%, significativamente menor que la reportada tóricos (RR 0,62 IC95%[0,42-0,92]). Sin embargo, al
por la mayoria de estudios similares, lo que sugiere analizar el grado de compromiso renal en el grupo
una menor carga de morbilidad en estos pacientes intervenido tempranamente se evidencia que este es
(348). similar al de los controles históricos (BUN 110 vs 120

Tabla 2.
2 Estudios observacionales 1960-1985.
Inicio temprano vs tardío de terapia de remplazo renal acorde a niveles de nitrógeno ureico sérico.

Referencia Año Población # pacientes Modalidad BUN de ingreso Supervivencia Supervivencia


(mg/dl) grupo grupo tardío (%)
temprano (%)

Parsons et al (342) 1961 Quirúrgico 33 HDI 120 vs 200 81†† 12


Balslov et al (343) 1963 Mixta 96 HDI 140 vs 187 43 48
Kennedy et al (344) 1963 Mixta 57 HDI 168 vs 214 68 77
Fischer et al (345) 1966 Mixta 162 HDI 152 vs 231 49†† 23
Bosteels et al (346 1970 Mixta 149 HDI 168 60†† 49
Kleinkknecht et al (347) 1972 Mixta 320 HDI 95 vs 124 71†† 58

Riesgo relativo con beneficio en supervivencia e intervalo de confianza estadísticamente significativo.


††

HDI: Hemodiálisis intermitente. BUN: Nitrógeno ureico sérico (mg/dl).

Tabla 3
3. Experimentos Clínicos. Inicio temprano vs tardío de terapia de reemplazo renal

Referencia Año Población # Modalidad Criterio de Supervivencia Supervivencia


pacientes ingreso temprano grupo grupo
temprano (%) tardío (%)

Conger et al (339) 1975 Trauma 18 HDI BUN 50 vs 120 62 20


Gillum et al (340) 1986 Mixta 36 HDI BUN 60 vs 100Cr 5 vs 9 41 53
Pursnani et al (349) 1997 Médica y obstétrica 35 HDI BUN <120 y Cr< 7 78 71
Bouman et al (350) 2002 Cirugía CV 71 TRRC GU<30cc/h o CrCl 69 75
< 20cc/min en 3 horas.
Durmaz et al (351) 2003 Cirugía CV 44 HDI HD profiláctica preoperatoria 96 70
y ↑ 10% Cr
Koo et al (357) 2006 Sepsis 102 TRRC Sepsis severa 72†† 49
Riesgo relativo con beneficio en supervivencia e intervalo de confianza estadísticamente significativo.
††

HDI: hemodiálisis intermitente. TRRC: terapia de reemplazo renal continuo. BUN: nitrógeno ureico sérico (mg/dl). Cr: creatinina (mg/dl).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


114 Volumen 11 Suplemento 4
mg/dl) lo que sugiere que el tiempo de intervención nes para inicio de soporte renal temprano (352, 353,
no era significativamente diferente. Koo (355) y co- 360-362), al igual que los niveles séricos de creatinina
laboradores documentaron que en el grupo de pa- (363, 364) y el tiempo de admisión a la unidad de
cientes con sepsis severa o choque séptico que eran cuidado intensivo (361, 364-366). Esta variedad de
intervenidos antes de que los criterios convenciona- definiciones han mostrado en conjunto que las in-
les aparecieran, se lograba una disminución del 45% tervenciones tempranas en general tienen mejores
en el riesgo relativo de muerte (RR 0,55 IC95%[0,32- desenlaces que las tardías en el paciente con LRA en
0,94]). Sin embargo, los resultados pueden estar in- cuidado intensivo (367, 368).
fluidos por el factor independiente de riesgo atribui- A pesar de los múltiples estudios, aún no existe res-
do a los pacientes con LRA diagnosticada. puesta completa para definir el momento indicado
Gettings (357) y colaboradores encontraron en una de la intervención con soporte renal. Posiblemente
revisión retrospectiva que el inicio temprano de te- las intervenciones tempranas y dirigidas al soporte
rapias de reemplazo renal continuo, en pacientes de multisistémico pueden tener una justificación fuerte
trauma que desarrollaban LRA disminuía el riesgo y un soporte epidemiológico (369) . Sin embargo, la
relativo de muerte en 23% (RR 0,77 IC95%[0,58- caracterización exacta de ese paciente en estados
1,01] p < 0,041 ). Otros estudios observacionales tempranos aún está por resolver y es una pregunta
(358, 359) , tanto en pacientes quirúrgicos como que requiere un diseño exigente y complejo, en el
médicos mostraron que el inicio del soporte renal que los desenlaces no estén falsamente sesgados por
con niveles de nitrógeno ureico inferiores a 76 mg/dl menor carga de enfermedad o menor disfunción
podrian tener mejores desenlaces RR 1,85 (IC IC95% multiorgánica. Mientras tanto, las indicaciones con-
[1,16-2,96]). vencionalmente aceptadas incluyen sobrecarga de
El uso de marcadores de aclaramiento, como los ni- volumen, hipercalemia, acidosis metabólica, uremia
veles séricos de nitrógeno ureico ha sido cuestiona- y azotemia progresiva (Tabla 1).
do. La generación de úrea en el paciente crítico no es Recomendaciones del panel
constante y ocurre amplia variación entre pacientes
y aún en el mismo individuo en términos de tiempo. En pacientes críticamente enfermos con LRA está
De igual forma el volumen de distribución de la úrea indicado el inicio de terapias de soporte renal an-
es altamente variable en el paciente de cuidado in- tes de que se desarrolle un compromiso metabólico
tensivo. extermo o exista un riesgo de eventos que puedan
comprometer la vida. Las indicaciones absolutas
Las nuevas definiciones de inicio temprano no han (Tabla 1) están altamente recomendadas.
logrado unidad de conceptos (Tabla 5). El gasto uri- Nivel de recomendación 1B.
nario ha tomado importancia en la toma de decisio-

Tabla 4
4. Estudios Observacionales 1987-2009. Inicio temprano vs tardío de terapia de reemplazo renal según niveles de
nitrógeno ureico sérico.

Referencia Año Población # Modalidad BUN de ingreso Supervivencia Supervivencia


pacientes (mg/dl grupo grupo
temprano (%) tardío (%)

Lange et al (350) 1987 Cirugía CV 36 HDI 80 57 33


Bent et al (351) 2001 Cirugía CV 65 TRRC 72 60 34*
Gettings et al (357) 1999 Trauma 100 TRRC 43 vs 94 31 20
Tsai et al (358) 2005 Quirúrgicos 98 No datos 45 vs 117 37†† 3
Liu et al (359) 2006 Mixta 243 HDI, TRRC 45 vs 115 65 32

Riesgo relativo con beneficio en supervivencia e intervalo de confianza estadísticamente significativo.


††

* Mortalidad predicha (p=0.003)


HDI: Hemodiálisis intermitente. TRRC: Terapias de reemplazo renal continuo. BUN: Nitrógeno uréico sérico (mg/dl). CV:
cardiovascular.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


115
Las membranas de los dializadores disponibles se di-
En pacientes con compromiso multistémico y LRA
viden en celulosa no modificada (p.e cuprofan), ce-
y azotemia severa puede estar indicado el inicio de
lulosa modificada (p.e hemofan, diacetato o
terapia de soporte con reemplazo renal temprano,
triacetato de celulosa) o sintética (p.e polisulfona,
si las intervenciones en las etiologías no son efecti-
polietersulfona, poliamida, polietileno,
vas o si el deterioro del paciente es progresivo.
polimetilmetacrilato o poliacrilonitrilo). Las membra-
Nivel de recomendación 1C.
nas menos biocompatibles son las de celulosa no
modificada.
Consideraciones técnicas en las
diferentes modalidades de soporte renal: Las vías implicadas en reacciones anafilácticas se ac-
tivan durante el contacto con los dializadores, tal es
Membranas de dializadores y filtros el caso de los sistemas de coagulación y la activacion
La primera fibra hueca que fue usada como riñón de la vía calicreína-quininógeno con el uso de
artificial, data de la década de los 60's y estaba cons- inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
tituida por una membrana de celulosa no modifica- en los dializadores de poliacrilonitrilo (AN69).
da, de una superficie de 1 m2. Con el fin de optimizar Adicionalmente a las vías humorales, hay activación
permeabilidad y biocompatibilidad se desarrollaron plaquetaria con generación subsecuente de
los derivados de celulosa modificada y las membra- tromboxano, liberación de proteinasas de leucocitos,
nas sintéticas. Estas últimas membranas mejoran el interleuquina 1 y generación de radicales libres de
aclaramiento de moléculas medianas, atenúan la oxígeno (372, 373) .
activación del complemento y la respuesta
En modelos animales de isquemia, inicialmente se
leucopénica (370, 371).
obsevó que aquellos expuestos a membranas de ce-

Tabla 5
5.Estudios Observacionales con otras indicaciones de inicio temprano de terapia de soporte renal

Referencia Año Población # Modalidad Criterio de Supervivencia Supervivencia


pacientes ingreso temprano grupo grupo
temprano (%) tardío (%)

Kresse et al (360) 1999 Mixta 169 HDI,TRRC Cr 4,3 vs 6,1 41†† 20


GU 924 vs 525 (ml/24h)
Splendiani et al (363) 2001 Rabdomiolisis 27 HDI,TRRC Cr 3,6 vs 8 57 77
Demirkilic et al (352) 2004 Cirugía CV 61 TRRC GU < 100 ml/h en 8h vs 76†† 45
Cr > 5.5
Elahi et al (353) 2004 Cirugía CV 64 TRRC GU < 100 ml/h en 8h vs 78 57
Cr > 2,8 / Bun 84
Andrade et al (361) 2005 Leptospirosis 31 HDI GU<1ml/kg/h 90 60
SDRA
Piccini et al (354) 2006 Choque séptico 80 TRRC Dx Choque séptico vs 55†† 27
indicaciones tradicionales
Bagshaw et al (364) 2009 Mixta 1236 HDI,TRRC Cr< 3,5 39 47
Bagshaw et al (364) 2009 Mixta 1053 HDI,TRRC <2d de admisión a UCI vs 42†† 28
>5d de admisión a UCI
Shiao et al (362) 2009 Cirugía 98 HDI,TRRC RIFLE R 78 65
abdominal mayor

†† Riesgo relativo con beneficio en supervivencia e intervalo de confianza estadísticamente significativo.


HDI: hemodiálisis intermitente. TRRC: terapias de reemplazo renal continuo. Cr: creatinina (mg/dl). GU: gasto urinario.
CV: cardiovascular. SDRA: síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


116 Volumen 11 Suplemento 4
lulosa no modificada tenían una resolución más len- branas biocompatibles con no biocompatibles. Estas
ta de su LRA que los expuestos a una membrana diferencias fueron principalmente marcadas en el gru-
biocompatible (374). Esta hipótesis ha sido retada po de pacientes con falla renal LRA NO oligúrica, y se
en los escenarios clínicos y en el contexto de LRA. documentó mayor proporción de pacientes anúricos
en el grupo de membranas de celulosa no modificada
Evaluación de la evidencia (70% vs 44% p= 0,03) (378).
Dada la alta mortalidad persistente en los escenarios En contraste, algunos experimentos clínicos
de LRA en soporte renal, a principios de la década aleatorizados no encontraron estos efectos protec-
del 90 se postuló como hipótesis que dicha mortali- tores de las membranas biocompatibles (379-381).
dad podría estar relacionada con la biocompatibilidad Tampoco dos estudios prospectivos con mayor ta-
de las membranas. Schiffl (375) y colaboradores re- maño de muestra, encontraron diferencias signifi-
portaron en un experimento clínico aleatorizado de cativas entre los dos tipos de membranas (OR 1,06 y
52 pacientes quirúrgicos, críticamente enfermos con 0,82) (382, 383).
LRA una mejor tasa de supervivencia (OR 3.02
IC95%[0,99-9,21]) y de recuperación renal con los El meta-análisis de Kellum (384) encontró efecto
dializadores biocompatibles (OR 3,88 IC95%[1,17- protector en términos de supervivencia global con
12,84]). Los pacientes dializados con cuprofan tu- OR de 1,31 (IC95 [1,02-1,83]). Sin embargo, el meta-
vieron una mayor proporción de muerte por sepsis y análisis de Jaber (385) y colaboradores encontró re-
los sobrevivientes requirieron mayor número de se- sultados conflictivos.
siones de diálisis comparado con el grupo con
dializadores AN69. Un nuevo meta-análisis de la Colaboración Cochrane
encontró 10 estudios no enmascarados y un total de
Posteriormente en un estudio prospectivo de 72 pa- 1100 pacientes. El riesgo relativo para mortalidad
cientes, Hakim (376) y colaboradores documenta- global fue 0,93 (IC95% [0,81-1,07]). El test de hete-
ron recuperación de la función renal rogeneidad fue no significativo (Chi² = 8,31, P =
significativamente mayor cuando se comparó el gru- 0,50; I² = 0%). En el estudio de subgrupos, existió
po de dializador sintético (PMMA) con cuprofan (62% una tendencia deletérea en cuanto a supervivencia
vs 37% p= 0.004). Sin embargo, solo se observó al comparar el cuprofan con las membranas
diferencia significativa en la supervivencia del grupo biocompatibles RR 0,82 (IC95% [0,65-1,03]). En
de membranas biocompatibles que permanecieron cuanto a la recuperación renal, tampoco hubo dife-
en falla renal no oligúrica (80 vs 40 p=0.01). rencias estadísticamente significativas OR 1,09
(IC95% [0,90-1,31]) (386).
Dos años después, y con el propósito de estudiar el
pronóstico de la falla renal con sepsis, el grupo fran- Los resultados encontrados podrían obedecer a pe-
cés de LRA condujo un estudio prospectivo queños tamaños de muestra, falta de estandarización
multicéntrico, durante 6 meses, utilizando diferen- de los protocolos, estudios no enmascarados, no
tes dializadores de forma no aleatorizada y poste- estandarización de los líquidos de dializado junto con
riormente comparando los diferentes desenlaces. En la presencia de heterogeneidad en las intervenciones,
los 169 pacientes intervenidos se observó mortali- tiempos y características de los pacientes analizados.
dad del 79% en los dializados con membranas de
celulosa en comparación con el 55% con membra- Modalidad de soporte
nas sintéticas (OR 3,1 IC95% [2,92-6,2]) (377).
Las terapias de soporte renal constituyen un método
Un estudio multicéntrico estadounidense de 153 pa- de aclaramiento extracorpóreo que se basa en el in-
cientes con LRA, encontró nuevamente diferencias tercambio bidireccional de solutos y solventes a tra-
estadísticamente significativas tanto en supervivencia vés de una membrana semipermeable. Los princi-
(57% vs 46 p= 0,03) como en recuperación renal pios físicos primarios son la difusión y la convección
(64% vs 43% p= 0,001) cuando se compararon mem- (387).

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


117
Las diferentes modalidades tienen como base dichos Al comparar estas dos técnicas, las terapias conti-
principios y la hemodiálisis es la terapia difusiva por nuas permiten control variable de los líquidos, evitan
excelencia, mientras que la hemofiltración aplica el los cambios abruptos del volumen intravascular y
principio de convección. Los requerimientos tecno- mantienen niveles de presión arterial más estables,
lógicos de cada terapia junto con la tolerabilidad clí- lo que teóricamente previene los epsiodios de
nica constituyen parte de sus diferencias, como se isquemia renal y evita la perpetuación de la lesión.
observa en la Tabla 6.
Evaluación de la evidencia
El aclaramiento de pequeñas moléculas entre am- La mayoría de la evidencia está limitada a diseños
bos principios puede llegar a ser similar, y difieren en observacionales no aleatorizados (Tabla 7). En mu-
la capacidad que tienen las terapias convectivas para chos de los análisis no ajustados puede encontrarse
remover partículas de mediano peso molecular como peor supervivencia en el grupo de terapias continuas,
son la B2 microglobulina y citoquinas proinflamatorias explicable por la mayor carga de enfermedad y peo-
(388). El equilibrio osmótico luego de la remoción res índices de severidad que tienen los pacientes asig-
de pequeñas moléculas depende realmente de la nados a los grupos de terapias continuas.
velocidad de aclaramiento. Los cambios de las con- Existen nueve experimentos clínicos que comparan
centraciones séricas en las técnicas continuas suelen terapias continuas con hemodiálisis intermitente. Los
ser lentos, graduales y sostenidos, mientras que en dos primeros (407, 408) tienen limitaciones impor-
las terapias intermitentes hay un aclaramiento rápi- tantes por la falta de reporte de los índices de severi-
do y abrupto, y se documentan mayor número de dad y la no caracterización de los grupos poblacionales.
episodios de rebote y desequilibrio postdiálisis (389). Posteriormente John (409) y colaboradores compara-
En cuanto al control de electrolitos y equilibrio áci- ron el impacto hemodinámico de las terapias
do-base se observa que las terapias continuas pue- extracorpóreas en la perfusión regional de pacientes
den llevar a un mejor control de la acidemia, norma- con sepsis y LRA. No se encontraron diferencias en
lización de las concentraciones de sodio, menor ries- ph/PCO2 de mucosa como marcador de la perfusión
go de edema cerebral y menor incidencia de esplácnica y la mortalidad fue similar en ambos gru-
hipocalemia (390). pos.

Tabla 6
6. Diferencias entre las terapias de soporte renal.

Hemodiálisis intermitente Terapias de reemplazo renal continuo

Ventajas Ventajas
Control rápido de acidosis, uremia, hipercalemia y toxinas Mayor control urémico en estados hipercatabólicos.
dializables. Buena tolerancia hemodinámica.
No requiere anticoagulación. Remoción de molélulas medianas.
Permite movilización del paciente Equilibrio osmótico
Menor exposición a membranas artificiales. Alta remoción de líquidos.
Menor hipotermia y remoción de micronutrientes. Permite soporte nutricional rico en proteínas.
Menor pérdida sanguínea. Menor desequilibrio postdiálisis y menor edema cerebral.
Manejo acorde con necesidades variables de la UCI
Desventajas Desventajas
Inestabiliad hemodinámica Inmovilidad
Riesgo de desquilibrio postdiálisis Uso de anticoagulación más frecuente
Requiere personal especializado Exposición permanente a membrana artificial
Remoción limitada de fluidos Hipotermia
Remoción de micronutrientes y fármacos dializables
Mayor dedicación de enfermera entrenada

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


118 Volumen 11 Suplemento 4
Mehta (410) y colaboradores, en el primer experi- encontraron diferencias en mortalidad (OR 1,16
mento clínico multicéntrico, encontraron mayor p=0,71), ni en estabilidad hemodinámica, uso de
mortalidad en el grupo de terapias continuas (mor- agentes vasopresores, duración de la terapia de re-
talidad a 28 días 59 vs 41 p= 0,02). Al ajustar por emplazo renal, recuperación de la función renal o
severidad y comorbilidad se encontró que la diferen- tiempo de estancia hospitalaria.
cia no era estadísticamente significativa (OR 1,58 El estudio Hemodiafe (414) es el mayor experimento
IC95% [0,7-3,3]). En este estudio la completa clínico que compara la utilización de terapias conti-
recuperacion de la función renal fue más frecuente nuas vs intermitentes. En pacientes con disfunción
con terapias de soporte renal continuo y se veía in- orgánica múltiple se comparó hemodiálisis intermi-
fluida por el APACHE. tente con hemodiafiltración y no se encontró dife-
Un experimento clínico en Cleveland comparó rencia en mortalidad a 60 días (31,5% vs 32.6%
hemodiálisis continua vs hemodiálisis intermitentes p=0.98) ni en el tiempo de estancia hospitalaria, re-
en pacientes estratificados por severidad y encontró cuperación de función renal o frecuencia de eventos
mayor remoción de líquidos y menor requerimiento adversos. Se encontró mayor tasa de hipotermia en
vasopresor con la terapia continua, pero no hubo las terapias continuas y a pesar de que 85% de la
diferencias significativas ni en mortalidad ni en recu- población tuvo soporte vasopresor, no se reportó au-
peración renal (412). mento en episodios de hipotensión en el grupo de
hemodiálisis; esto posiblemente relacionado con ajus-
Uehlinger (413) y colaboradores compararon tes en la prescripción de diálisis, como disminución
hemodiálisis intermitente y hemodiafiltración y no de los flujos de bomba de sangre, conexión cerrada,

Tabla 7
7. Estudios comparando hemodiálisis intermitentes vs terapias continuas

Estudio Ensayo Nº pacientes Nº pacientes Mortalidad Mortalidad OR muerte HDI


clínico HDI TRRC HDI % TRRC %

Mauritz et al (391) No 22 36 91 75 3,3


Paganini et al (392) No 47 27 81 82 1
Mc Donald et al (393) No 10 22 70 82 0,5
Kierdof et al (394) No 73 73 93 78 3,8
Bastien et al (395) No 32 34 75 50 3
Kruczynski et al (396) No 23 12 83 33 9,5
Bellomo et al (397) No 84 150 70 61 1,5
van Bommel et al (398) No 34 60 41 57 0,5
Rialp et al (399) No 21 43 67 76 0.6
Neveu et al (377) No 141 28 58 89 0.2
Swartz et al (400) No 137 90 41 68 0.3
Bellomo et al (401) No 47 47 70 53 1.2
Ji et al (402) No 92 101 36 41 0.8
Guerin et al (403) No 233 354 59 79 0.4
Chan et al (404) No 95 53 54 79 0.3
Gangji et al (405) No 66 36 58 64 0.8
Swartz et al (406) No 183 200 40 65 0.4
Simpson et al (407) SI 58 65 82 70 1.5
Kierdorf et al (408) SI 52 48 65 60 1.29
John et al (409) SI 20 10 70 70 1
Mehta et al (410) SI 82 84 48 66 0.63
Gasparovic et al (411) SI 52 52 59 71 0.33
Agustine et al (412) SI 40 40 70 68 1.12
Uehlinger et al (413) SI 55 70 51 47 1.16
Vinsonneau et al (414) SI 184 175 68 65 1.05
Lins et al (415) SI 144 172 62,5 58.1 0.83

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


119
perfilamiento del sodio del líquido de dializado y de los más grandes estudios excluyen los pacientes
enfriamiento, remoción neta de líquidos por sesión hemodinámicamente inestables, algunos de estos
cercana a 2,2 litros y utilización de membranas sin- estudios no contaban con el poder suficiente y te-
téticas. Es importante anotar que la tasa de mortali- nían imbalances en las características de los pacien-
dad en el grupo de hemodiálisis intermitente dismi- tes o tuvieron cambio de terapia por condiciones clí-
nuyó progresivamente durante el tiempo, mientras nicas (410, 412, 414, 415).
que ésta se mantuvo constante en el grupo de tera-
Adicionalmente, las mortalidades reportadas son va-
pias continuas.
riables, esto puede corresponder a la disparidad en
El último experimento clínico fue publicado por Lins severidad de los pacientes y a los desenlaces clínicos.
(415) y colaboradores en 2009. Este experimento clí- Ningún experimento consideró los subgrupos de
nico multicéntrico prospectivo aleatorizó a pacien- pacientes de cuidado intensivo que podrían benefi-
tes con creatinina >2mg/dl, estratificados por seve- ciarse de las terapias continuas, en particular los pa-
ridad, a hemodiálisis intermitente o terapias conti- cientes neuroquirúrgicos, con falla hepática, cirugía
nuas. El poder del estudio fue del 80% para encon- cardíaca o sepsis.
trar una diferencia del 10% en mortalidad en los gru-
Pocos estudios reportaron el tiempo de recuperación
pos, con un total de 316 pacientes. Lins no se en-
renal o no definían la función renal de base. Sin em-
contró diferencias en mortalidad (62,5% vs 58,1%
bargo, dos (410, 413) de estos experimentos clíni-
p=0,43) ni en la recuperación renal. Los resultados
cos, dos estudios retrospectivos (400, 422) y tres es-
se mantuvieron al analizar los diferentes subgrupos
tudios multicéntricos grandes (423-425) sugieren ma-
de pacientes ventilados, sépticos, con falla cardiaca
yor recuperación completa de la función renal en los
y ancianos.
pacientes intervenidos con terapia de reemplazo re-
Múltiples meta-análisis (416-421) han fallado en en- nal continuo.
contrar diferencias significativas en cuanto a morta-
La acumulación de líquidos es un problema frecuen-
lidad cuando comparan la hemodiálisis intermitente
te en las unidades de cuidado intensivo (426, 427).
con las terapias de reemplazo renal continuo. Sin
El ensayo clínico de Mehta (410) reportó que 28%
embargo, las terapias continuas han mostrado me-
de los pacientes en terapias intermitentes no alcan-
jor estabilidad hemodinámica (OR 0,66 IC95% [0,86-
zaron las metas de balances de líquidos que se
1,76]) y una tendencia a presentar menos complica-
querian. La remoción lenta y controlada de fluidos
ciones de arritmias (OR 0,46 IC95% [0,21-1,02]).
por las terapias continuas puede brindar beneficio
La falta de diferencias francas en cuanto a mortalidad en el manejo de los pacientes con estados
podria ser explicada por ciertas razones: dos (410, 415) edematosos.

Tabla 8
8. Estudios que comparan las dosis de terapias de remplazo renal continuo.

Estudio Año # Dosis Bajas Dosis altas


Modalidad Dosis Supervivencia Modalidad Dosis Supervivencia
(ml/kg/h) (ml/kg/h)

Ronco et al (451) 2000 435 HVVC 20 41% HVVC 35 57%


40 58%
Bouman et al (441) 2002 106 HVVC 19 72 HVVC 48 74%
Saudan et al (442) 2006 206 HVVC 25 39% HDFVVC 42 59%
Tolwani et al (445) 2008 200 HDFVVC 20 56% HDFVVC 35 49%
Pavelsky et al (438) 2008 1124 HDFVVC 20 48% HDFVVC 35 46%
Bellomo et al (446) 2009 1508 HDFVVC 25 36% HDFVVC 40 38%

HVVC: Hemofiltracion venovenosa continua. HDFVVC : Hemodiafiltracion venovenosa continua.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


120 Volumen 11 Suplemento 4
Otras terapias
cientes con indicación de soporte renal agudo con
Las terapias híbridas, dentro de ellas la diálisis exten- requerimiento de soporte vasopresor las terapias
dida de baja eficiencia (SLED) y la diálisis diaria exten- continuas son de elección.
dida (DDE) son modificaciones de las terapias inter- Nivel de recomendación 1B.
mitentes tradicionales. Los estudios observacionales
han mostrado que pueden ser seguras en el trata- Hasta la fecha el papel en el aclaramiento de me-
miento de LRA en cuidado intensivo (428-430). Sin diadores inflamatorios y en sepsis sin LRA no ha
embargo, no existen experimentos clínicos que sido aclarado completamente.
evalúen desenlaces duros en términos de mortali- Nivel de recomendación 2C.
dad de estas modalidades en comparación con las Los pacientes con indicación de soporte renal agu-
terapias tradicionales. do y estabilidad hemodinámica definida por no re-
Durante las últimas décadas la utilidad de la diálisis querimiento de soporte vasopresor, se benefician
peritoneal en los pacientes adultos críticamente en- de inicio de terapias intermitentes con hemodiálisis.
fermos ha sido cuestionada, especialmente por los Nivel de recomendación 1B.
reportes de complicaciones infecciosas, fuga del lí- En pacientes con indicación de soporte renal agu-
quido, bajo aclaramiento de moléculas pequeñas, do y hemodinámicamente inestables, hospitaliza-
pérdida proteica, hiperglucemia e interferencia con dos en centros sin disponibilidad de terapias con-
la excursión diafragmática. Recientemente fue pu- tinuas, las terapias híbridas (SLED - DDE) pueden
blicado un experimento clínico con resultados equi- ser una estrategia segura.
parables en cuanto a mortalidad, control metabólico Nivel de recomendación 2B.
y recuperación renal cuando se comparó diálisis
peritoneal continua de alto volumen vs hemodiálisis
Dosis de las terapias de soporte renal
diaria (431). Se requieren experimentos clínicos
agudo
multicéntricos para dar una recomendación definiti-
va del papel actual de la diálisis peritoneal de alto Desde las primeras descripciones del concepto de
volumen. dosis de diálisis y su relación con desenlaces espe-
cialmente en los estados agudos se han generado
Recomendaciones del panel
diferentes aproximaciones en cuanto a la cantidad
El abordar la terapia de soporte renal con objeti- total requerida por un paciente críticamente enfermo
vos específicos ajustados a las características pro- (432, 433).
pias de cada paciente (aclaramiento de moléculas
pequeñas o medianas, demanda metabólica, so- La dosis e intensidad de las terapias de soporte renal
porte nutricional, disminución de toxicidad son términos definidos como representación del acla-
sistémica, homeostasis de electrólitos, líquidos y ramiento de solutos. El marcador de aclaramiento
equilibrio ácido-base) ha mostrado resultados su- utilizado debería representar el acúmulo de todos los
periores que englobar a todos los pacientes bajo solutos en la LRA, y su remoción del plasma debe ser
una sola estrategia. proporcional a la remoción de estas toxinas. La úrea
Nivel de recomendación 1B. se ha convertido en el marcador de diálisis más utili-
zado dada su capacidad de distribuirse de forma ho-
La amplia utilización de las terapias continuas se mogénea en los tejidos y equilibrarse rápidamente.
basa en su adecuado perfil de seguridad
hemodinámico, alta capacidad de remoción de El entendimiento de este marcador ha permitido ex-
solutos y líquidos, ajuste dinámico de parámetros, trapolar resultados al paciente agudo a pesar de que
rápido control del estado ácido-base, iniciación se conoce la alteración del volumen de distribución
temprana del soporte nutricional, y menor riesgo de la úrea por la compartimentalización del paciente
en situaciones especiales como son los casos de crítico. La intensidad de las terapias de soporte renal
hipertensión endocraneana. Es así como en pa- puede ser evaluada en términos del aclaramiento

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


121
proporcional al volumen de distribución de la molé- tundentes. En 2008, el estudio ATN buscó la dosis
cula en un tiempo determinado, como es el caso del óptima tanto para hemodiálisis como para terapias
Kt/V en hemodiálisis (Kt/V: K para aclaramiento de continuas. Los pacientes, estratificados por severi-
úrea, t duración de la sesión y Vd para volumen de dad y por estabilidad hemodinámica fueron
distribución de la úrea) o la remoción de partículas aleatorizados a recibir hemodiálisis 6 veces a la se-
por el volumen total de ultrafiltrado (UF) en el caso mana vs hemodiálisis 3 veces a la semana, garanti-
de las técnicas de hemofiltración. zando un Kt/V por sesión de 1,2 a 1,4 y sesiones
adicionales para solo ultrafiltración. El poder de la
Brause y colaboradores encontraron que en muestra fue del 90% para encontrar una diferencia
hemofiltración venovenosa continua, un Kt/V de 0.8 del 10% en mortalidad. Los resultados finales no
se correlacionaba con mejoría del control urémico y mostraron diferencia en término de supervivencia ni
del equilibrio ácido-base (434). Por otra parte, el gru- recuperación renal al comparar la terapia intensiva
po de Cleveland encontró, en un estudio con la convencional. Adicionalmente el grupo de te-
restrospectivo en pacientes en LRA que requirieron rapia intensiva presentó más episodios de hipotensión,
soporte renal y estratificados por severidad, que la hipocalemia e hipofosfatemia (438).
dosis de diálisis no afectaba los desenlaces en los
pacientes con muy alta o muy baja morbilidad; pero De igual forma, Faulhaber en el 2009 reportó mejores
que en los estados intermedios, la dosis se descenlaces en los pacientes intervenidos con
correlacionaba con cambios en la supervivencia (435, hemodiálisis estándar cuando se la comparó con
436). hemodiálisis intensiva (439).
La hipótesis optimista de que la dosis más alta puede Las terapias continuas, posiblemente por su amplia
ser benéfica en el paciente críticamente enfermo ha distribución mundial, tienen una representación im-
sido investigada ampliamente en la literatura. Sin portante de estudios que exploran la dosis óptima.
embargo es importante conocer una visión más En un experimento clínico aleatorizado abierto se
holística de la dosis de soporte renal que involucra el compararon 3 dosis de hemofiltración: 20ml/kg/h vs
control del estado ácido-base, regulación del balan- 35ml/kg/h vs 45ml/kg/h. El estudio fue conducido
ce hidroelectrolítico y soporte multisistémico. en un solo centro durante 6 años y mostró una su-
pervivencia a 14 dias mayor en el grupo de 35ml/kg/
Evaluación de la evidencia
h (57% vs 41). Aunque la validez externa del estudio
Schiffl (437) encontró que la terapia dialítica diaria fue cuestionada, esta dosis fue aceptada mundial-
se asociaba con mejores desenlaces al compararla mente por más de 10 años (440). Posteriormente
con la terapia interdiaria, con supervivencia de 72% Bouman (441) y colaboradores no pudieron demos-
vs 54% (p=0,01). De igual forma encontró mejor trar diferencias en mortalidad entre dosis altas y ba-
control de la uremia, menores episodios de jas de hemofiltración (72l/día vs 24 l/día). Desafortu-
hipotensión y más rápida resolución de la LRA. Sin nadamente la prescripción no estaba estandarizada
embargo del estudio fueron excluidos los pacientes por el peso y esto podria haber influido la dosis real
más enfermos y hemodinámicamente inestables. Las aportada. El tamaño de la muestra fue pequeño, sin
dosis por sesión que recibieron los pacientes en tera- el poder suficiente y con una tasa de sepsis inferior a
pia 3 veces a la semana fueron inferiores a la mínima la reportada habitualmente en LRA.
sugerida en la época, lo cual podría interpretarse
como subdiálisis. El control de líquidos fue subóptimo Saudan (442) y colaboradores mostraron que la adi-
en el grupo de menor intensidad y se asocio con epi- ción de un baño de diálisis en forma de
sodios de hipotensión intradialíticos que pudieron hemodiafiltración podría cambiar los desenlaces. Este
impactar en los resultados. grupo aleatorizó a sus pacientes a hemofiltración
(25ml/kg/d) o a hemodiafiltración (42ml/kg/d). Los
Las prácticas de hemodiálisis intensiva y diaria fue- resultados mostraron una mayor tasa de superviven-
ron adoptadas ampliamente por diversos centros a cia a 28d en el grupo de mayor dosis (OR 0,63
pesar de que los resultados expuestos no eran con- IC95%[0,48-0,82]).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


122 Volumen 11 Suplemento 4
Tres experimentos clínicos posteriores no pudieron
El aumento de la dosis aportada de acuerdo con
reproducir estos resultados a favor de dosis superio-
el estado catabólico y el estado ácido-base podria
res (443-445).
requerirse en pacientes en terapias de soporte re-
Recientemente, dos experimentos clínicos nal agudo y especialmente sépticos.
multicéntricos, con mas de 2600 pacientes, uno es- Nivel de recomendación 2B.
tadounidense (ATN) (438) y el segundo autraliano (RE-
NAL) (446) demuestran claramente que las dosis al- Indicaciones no tradicionales de las
tas no mejoran los desenlaces duros como mortali- terapias extracorpóreas
dad y recuperación renal (Tabla 8) y pueden aumen-
tar la tasa de eventos de hipotensión y trastornos Hemofiltración de alto volumen en sepsis
electrolíticos. La fundamentación científica para la aplicación de la
Cuando estos experimentos clínicos se evalúan a la hemofiltracion de alto volumen (HFAV) como un tra-
luz de dos meta-análisis (447, 448) se corroboran tamiento adjunto en pacientes con shock séptico se
los resultados, que dan peso a las dosis bajas de so- sustenta en tres hipótesis:
porte renal tanto para las terapias intermitentes como
1) la hipótesis de la concentración máxima de me-
en las terapias continuas.
diadores inflamatorios (451): sostiene que esta tera-
Sin embargo es importante recalcar que existe dis- pia sería capaz de remover desde el torrente sanguí-
paridad entre la dosis teórica calculada y la dosis real neo la excesiva concentración de mediadores
aportada; posiblemente asociada con factores como proinflamatorios y antiinflamatorios libres circulan-
el acceso vascular, períodos libres de terapia o pérdi- tes, lo que restablece el equilibrio y evita de esta
da de eficiencia del filtro entre otras. Es así como manera que se dañen los órganos diana;
claramente se ha observado que la diferencia entre
la dosis programada y la aportada oscila entre 20 y 2) la hipótesis del umbral de inmunomodulación
25% (449, 450). (452): es más dinámica y considera que la elimina-
ción de sustancias inflamatorias desde la sangre por
Recomendaciones del panel la HFAV ocasiona una caída del nivel de mediadores
y promediadores en el intersticio y los tejidos hasta
La dosis mínma aportada a pacientes en soporte
alcanzar un punto umbral que interrumpe el flujo de
renal continuo debe ser de 25ml/kg/hora.
la cascada inflamatoria, y
Nivel de recomendación 1A.
La dosis prescrita es diferente a la aportada, y los 3) la hipótesis de la entrega de mediadores (453)
factores relacionados con el paciente, la técnica y propone que la infusión de altas cantidades de flui-
la experiencia pueden influir. Se requiere incremen- dos de sustitución durante la HFAV incrementa el
tar en 25% (30ml/kg/h) la dosis prescrita para al- flujo linfático de 20 a 40 veces y favorece la circula-
canzar las metas propuestas. ción de mediadores inflamatorios desde el espacio
Nivel de recomendación 1B. intersticial hasta el torrente sanguíneo y facilita su
eliminación por el hemofiltro. Este lavado intersticial
Se debe asegurar un KtV aportado mínimo de 3.9
podría explicar la ausencia de reducción en los nive-
por semana cuando se emplea hemodiálisis inter-
les plasmáticos de citoquinas encontrados en algu-
mitente o extendida en LRA.
nos trabajos a pesar de que se haya documentado
Nivel de recomendación 1B.
eliminación de citoquinas en el ultrafiltrado o una
En pacientes que están en soporte renal agudo mejoría hemodinámica significativa (454, 455).
intermitente, se aceptan sesiones adicionales para
Probablemente una combinación de todos estos
ultrafiltración aislada y manejo del balance
mecanismos comentados sea la causante de los efec-
hídroelectrolítico.
tos benéficos observados con la HFAV en los pacien-
Nivel de recomendación 2B.
tes con choque séptico.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


123
Evaluación de la evidencia
considerarse en enfermos seleccionados con cho-
Varios estudios experimentales y clínicos se han lle- que séptico grave y LRA.
vado a cabo con la finalidad de bloquear o remover Nivel de recomendación 2B
en forma específica componentes bacterianos o
La realización de esta estrategia requiere experien-
citocinas producidas durante la fase inicial de la res-
cia clínica en TRRC y monitorización estricta de
puesta inflamatoria. A pesar de los resultados alen-
complicaciones asociadas con la técnica
tadores de estudios in vitro y en animales, los experi-
Nivel de recomendación 1C
mentos clínicos de mayor envergadura no han com-
probado los supuestos beneficios de este tipo de in-
tervenciones (456, 457). Un desequilibrio entre los Ultrafiltración aislada en estados
mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios edematosos
ocasiona los efectos deletéreos asociados con el in- Una de las condiciones frecuentes en los pacien-
sulto séptico. tes con LRA es la disminución en la respuesta diu-
rética, con aumento de la tasa de eventos adver-
Durante el transcurso de la sepsis grave, los enfer-
sos al aumentar las dosis o al tratar de asociarlos.
mos experimentan múltiples incrementos o reduc-
El tratamiento de la hipervolemia y la reducción
ciones en las concentraciones de los diferentes me-
de la retención de sodio constituyen el pilar del
diadores de la inflamación, tanto en la sangre como
manejo del paciente con síndrome cardiorenal.
en los tejidos (458). Así, ninguna intervención dirigi-
Esto ha llevado al desarrollo de nuevas tecnolo-
da a bloquear un solo mediador o aplicada en un
gías orientadas a la ultrafiltración lenta neta, en
solo momento de la evolución de la enfermedad será
búsqueda de menor comorbilidad que las terapias
capaz de controlar realmente este complejo proble-
dialíticas convencionales.
ma. La eliminación no específica de mediadores de
la inflamación, proinflamatorios y antiinflamatorios,
Evaluación de la evidencia
sin eliminar completamente sus efectos podría ser el
abordaje más lógico para esta enfermedad. De esta Marenzi y colaboradores emplearon la ultrafiltración
manera, una de las mayores debilidades y críticas a lenta en 24 pacientes con falla cardíaca aguda re-
la HFAV podría convertirse en su mayor fortaleza. fractaria a diurético para remover alrededor de 5 li-
En otras palabras, la HFAV no actuaría solamente tros durante 8 horas (459). El resultado fue la re-
como una técnica de depuración sanguínea, sino ducción de edemas con mejoría de la clase funcional
también como un tratamiento de y disminución de la dosis diaria de furosemida, sin
inmunomodulación en la sepsis. presentar inestabilidad hemodinámica. Otras dos
series de casos (460, 461) reportaron mejoría de la
Actualmente se encuentra en marcha el estudio falla cardíaca, normalización de la hiponatremia y
IVOIRE (disponible en: www.clinicaltrials.gov ID reducción de la dependencia a inotrópicos luego de
NCT00241228), que evaluará a pacientes con cho- ultrafiltración.
que séptico y LRA mediante el empleo de los crite-
rios RIFLE y evaluará en forma aleatorizada el impac- El advenimiento de una nueva tecnología, que per-
to de la HFAV (70ml/kg/h) versus la HFVVC (35ml/ mite la vía de acceso venoso periférico, control
kg/h) sobre la mortalidad a los 28 días. Este gran volumétrico exacto y que evita episodios de inestabi-
esfuerzo colaborativo podría responder varias de las lidad hemodinámica y proporciona gran seguridad,
preguntas que se encuentran pendientes y aportara ha atraído aún más la atención en el área de
nuevas luces al complejo escenario de la sepsis. ultrafiltración (462, 464).

Recomendaciones del panel El Relief for Acutely fluid overload Patients with
Decompensated CHF (RAPID) Trial reclutó 40 pacien-
Aunque no existe todavía evidencia suficiente para tes en 7 centros. Estos fueron aleatorizados a mane-
recomendar la HFAV como un tratamiento estándar jo diurético vs 8h de ultrafiltración. La remoción de
para los pacientes sépticos, esta intervención puede líquidos en las primeras 24 horas fue superior en el

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


124 Volumen 11 Suplemento 4
grupo de ultrafiltración (4,6L vs 2,8L p=0,001) sin p=0,015). El seguimiento a 90 días mostró en el gru-
deterioro de la función renal ni inestabilidad po de ultrafiltración menor tasa de
hemodinámica (465). rehospitalizaciones por falla cardíaca (18% vs 32% p
=0,022), sin deterioro de la función renal en la eva-
El UNLOAD trial (466) es el estudio mas grande de luación final.
ultrafiltración en falla cardíaca. Es un experimento
clínico multicéntrico, que aleatorizó a 200 pacientes Recomendaciones del panel
a recibir terapia diurética vs ultrafiltración. Se inclu-
La remoción de líquidos es esencial en el tratamien-
yeron todos los pacientes con presencia de signos
to de la falla cardíaca sintomática, pero el campo
de sobrecarga independiente de la fracción de
de la ultrafiltración lenta apenas empieza. Se requie-
eyección. La pérdida de peso fue superior en el gru-
ren nuevos estudios colaborativos, diseñados para
po de ultrafiltración (5,0 ± 3,1 vs. 3,1 ± 3,5 kg; p=
detectar diferencias en mortalidad, para soportar y
0,001) al igual que la pérdida de líquidos (4,6 vs. 3,3
justificar el costo de esta nueva tecnología.
L; p= 0,001). El requerimiento de soporte inotrópico
Nivel de recomendación 2B.
fue inferior en el grupo de ultrafiltración (3% vs 12%

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


125
PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

Diálisis peritoneal en pacientes con lesión renal


aguda

La modalidad dialítica ideal en Cuidado Intensivo debe tener como objetivos: aclarar
productos de desecho, anular sus efectos deletéreos, preservar la homeostasis, limitar
el insulto renal y promover una eventual recuperación de la función renal, así mismo, no
aumentar las comorbilidades ni empeorar las condiciones subyacentes del paciente.
Técnicamente debe ser de bajo costo, sencilla y simple en su manejo, y no debe aumen-
tar demasiado el trabajo al grupo de la UCI o representar una carga agobiante para el
servicio de enfermería (467, 468).

No hay consenso en la literatura sobre cuál es la modalidad o dosis ideal de diálisis en


LRA. Sin embargo, los estudios recientes sugieren mayor beneficio con la administra-
ción de mayores dosis de diálisis, proporcionada por las técnicas continuas, lo que
puede ser beneficioso especialmente en pacientes hipercatabólicosy con inestabilidad
hemodinámica (468).

La experiencia del nefrólogo con el procedimiento y la disponibilidad de las diferentes


modalidades de diálisis juegan un papel importante en la elección de la terapia (469).

La diálisis peritoneal aguda (DPA) es una estrategia continua, tiene pocas contraindica-
ciones y es fácil de administrar. Esta estrategia es aún, una modalidad dialítica en cen-
tros de países en desarrollo donde no se cuenta con otro tipo de modalidad dialítica, se
caracteriza por su fácil disponibilidad y fácil administración. A pesar de su uso decre-
ciente, la DPA no puede descartarse como opción terapéutica ya que puede ser equiva-
lente a extracorpóreas intermitentes (467).

La DPA es una modalidad de soporte renal. Técnicamente consiste en el trasporte de


solutos y agua a través de la membrana peritoneal, desde los capilares peritoneales
hasta el intersticio peritoneal, en el que se infunde la solución de diálisis. La membrana
peritoneal que actúa como un dializador es una membrana semipermeable, heterogénea
y con poros de diferentes tamaños que permiten el paso de diferentes sustancias. Las
soluciones de diálisis están compuestas por un agente osmótico (generalmente gluco-
sa), un agente tampón (generalmente lactato) y electrolitos(471).

La DPA comparte varias modalidades de la diálisis peritoneal de pacientes crónicos como


son la Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (CAPD), la cual puede hacerse en forma
manual, y la Diálisis Peritoneal Automatizada (APD) la cual utiliza una máquina cicladora
automática.

Dentro de esta última existen variantes como la diálisis peritoneal intermitente nocturna
(DPIN), la diálisis peritoneal continua cíclica (DPCC), la DP en marea (DPT) y la DP de alto
volumen (DPAV). La DPA involucra tres principios básicos de trasporte de solutos y
agua: difusión, ultrafiltración y absorción (471).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


126 Volumen 11 Suplemento 4
Evaluación de la diálisis peritoneal como de la anticoagulación, ajuste de las tasas de
modalidad dialítica en lesión renal ultrafiltración y el paciente tiene mayor riesgo de san-
aguda. grado, además de los riesgos inherentes de infec-
De las dos principales modalidades de soporte renal ción, endocarditis y sepsis de los accesos vasculares.
la DP fue la primera modalidad usada en la LRA (472). Adicionalmente, la vida media de estas técnicas
La diálisis peritoneal fue usada ampliamente en pa- muchas veces no supera las 24 horas (476).
cientes críticos intrahospitalarios antes del desarro- En 1999 Metha mostró, la baja capacidad de aclara-
llo de las terapias extracorpóreas (intermitentes y miento de solutos de la membrana peritoneal, lo que
continuas). El primero en utilizar la terapia fue el Dr. contrasta con la opinión de otros reportes de los años
Ganter (1923) en una paciente con obstrucción 80 y 90, en los que se describía como eficiente la
ureteral por un carcinoma uterino. Para 1950 se ha- remoción de líquidos y adecuado control metabólico
bían tratado aproximadamente 100 pacientes con en pacientes en quienes se prescribió la DP continua
DP, dos terceras partes por IRA y la sobrevida fue (DPC) (477).
aproximadamente 50% (472). En 1968 se usó por
primera vez el catéter flexible de Tenckhoff; en 1975 La mayoría de los argumentos contra DP en LRA sur-
Popovich y Moncrief usaron la DP como tratamiento gen de la duda de la eficiencia en el aclaramiento de
continuo y aprincipio de los 80 se consolidó la DPA pequeñas moléculas; sin embargo el aclaramiento
(467). de solutos en DP depende de tres factores: transpor-
te peritoneal individual, volumen de dializado y tiempo
En los 90, los avances técnicos en HDI con dispositi- de permanencia; el primer factor es no modificable,
vos que controlan la dosis de diálisis, la ultrafiltración sin embargo los otros dos factores si se pueden
(UF) y el avance en las técnicas de anticoagulación modificar mediante el aumento de ciclos que aumen-
desplazaron la DP como estrategia de elección en taría el volumen de dializado (478).
IRA y posicionaron las técnicas extracorpóreas conti-
nuas. Sin embargo, los trabajos en los años 90 se- El aclaramiento en DP parece ser más efectivo para
guían mostrando a la DP como modalidad de elec- remover moléculas grandes, y se ha demostrado la
ción en la población pediátrica, en pacientes con remoción de aniones orgánicos que funcionan como
coagulopatías o inestables hemodinámicamente (473). moléculas medianas. En LRA la experiencia clínica
confirma la DP como una modalidad que muestra
La DP es una terapia dialítica continua que tiene me- iguales o mayores índices de resolución de síntomas
nores eventos adversos, que requiere menor esfuer- urémicos y mejor supervivencia de pacientes, cuan-
zo del grupo de enfermería y, dependiendo de la do se la compara con otras modalidades dialíticas.
modalidad, permite una mayor movilización; ofrece
varias ventajas sobre la HD, entre ellas su simplici- Se han publicado diferentes encuestas sobre el ma-
dad técnica, ausencia de un circuito extracorpóreo y nejo de paciente con LRA en la UCI, desde el año
la no necesidad de anticoagulación. Por sus caracte- 2000, dos de ellas por Ronco y colaboradores en los
rísticas ofrece una remoción continua y gradual de congresos de nefrología crítica en Vicenza (479).
solutos y líquidos, lo que favorece una mayor tole-
rancia cardiovascular y hemodinámica, que puede La primera de ellas en el 2001, se realizó en 345
representar un efecto benéfico en la perfusión renal centros y reveló las siguientes tendencias en el ma-
y en el equilibrio hidroelectrolítico (474). Se la ha in- nejo de LRA y soporte dialítico: TRCC en 45,6%, HDI
dicado ampliamente en niños, en pacientes con en 30,5% y DPA en 23,9% (476). La segunda en-
coagulopatías, con inestabilidad hemodinámica o con cuesta en 2007 mostró incremento en el uso de las
accesos vasculares difíciles (475). TRCC, así: TECC 86%, HDI 65%, hemodiálisis soste-
nida de baja eficiencia en 28% y DPA en 30%. En
Las terapias de soporte renal continuo tienen menos esta misma encuesta las mayores complicaciones y
efectos fisiológicos adversos que las terapias inter- preocupaciones expresadas por los encuestados eran
mitentes. Sin embargo, estas terapias requieren ma- sangrado, hipotensión, coagulación de filtros y ac-
yor cuidado del grupo de enfermería, monitorización cesos vasculares, y sepsis (479).

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


127
En los pacientes con LRA los nefrólogos generalmente de disfunción orgánica múltiple, accidente ofídico,
piensan en TEEC o HDI, pero no en (DPA). Esta ten- síndrome de lisis tumoral y estados hipercatabólicos
dencia, hace de la DPA una terapia subutilizada a severos, entre otros, que hay mayor eficiencia de la
pesar de los numerosos problemas encontrados en HD sobre la DPA.
las terapias extracorpóreas continuas e intermiten-
tes, que pueden ser eliminados con el uso de la mem- A continuación se describen los trabajos más im-
brana peritoneal (479). portantes publicados en los últimos 10 años, que han
utilizado la DPA como estrategia dialítica en LRA.
Ante la pregunta de porqué la DPA no es una terapia
preferida en países desarrollados, se han identifica- El trabajo de Phu y colaboradores en Vietnam fue un
do tres factores que le dan explicación: el temor ha- experimento clínico aleatorizado, que comparó DPA
cia el supuesto pobre aclaramiento de solutos, la con hemofiltración continua en 70 pacientes, 48
tendencia mundial en el manejo de HD sobre DP en pacientes con malaria y 22 con sepsis. Se asignaron
los pacientes con ERC estadio 5 y la pobre experien- 34 pacientes a HFVVC y 36 pacientes a DPA. La mor-
cia en el manejo de la DPA (474). talidad fue mayor para el grupo de DPA (47% vs15%),
hubo mayor corrección ácido base y mejor aclara-
miento de solutos para el grupo de HFVVC. Este es-
Evidencia del papel de la DP en tudio tuvo varios problemas metodológicos, como
pacientes con LRA el uso de catéteres rígidos, sistemas abiertos, solu-
Múltiples trabajos han comparado la HD y DPA en ciones no convencionales de diálisis (preparado lo-
pacientes con LRA, y varios de ellos han mostrado cal) con acetato y mayor concentración de sodio
mortalidad menor o similar para la DPA; igualmente (483).
la recuperación de la función renal residual es equi-
El trabajo de Chitalia y colaboradores mostró, en un
valente entre las dos terapias (480).
experimento clínico aleatorizado con 87 pacientes
En la literatura pediátrica hay mayores datos dispo- en estados hipercatabólicos leves o moderados, la
nibles al comparar DPA con otras modalidades. La comparación entre dos estrategias de DPA ( DPC o
DPA ha sido beneficiosa en todos los grupos DPT). Con las dos terapias lograron mantener nitró-
pediátricos y con etiologías diferentes de LRA. Su po- geno ureico sanguíneo (NUS)< 65 mg/dl, así mismo
pularidad radica en su fácil administración, ausencia con la técnica DPT se logró mayor aclaramiento de
de necesidad de anticoagulación, buena tolerancia solutos, menor absorción de glucosa pero mayor
hemodinámica y desenlaces similares a los de las te- pérdida proteica (482).
rapias extracorpóreas (480).
Dos trabajos de Gabriel y colaboradores en Sao Paulo-
El problema de los estudios de la DPA en LRA han Brasil han mostrado los resultados utilizando diálisis
sido dos: sus limitaciones en cuanto a tamaño de peritoneal de alto volumen (DPAV) (484, 485).
muestra, parámetros inadecuados a la hora de me-
En el primer trabajo reclutaron 30 pacientes con un
dir eficiencia dialítica y catabolismo proteico (466);
esquema de 32 a 44 litros/ día, se obtuvieron metas
con el advenimiento de las TECC y la teoría del po-
de NUS y creatinina después de 3 y 4 sesiones res-
bre aclaramiento de pequeñas moléculas con DPA,
pectivamente, equilibrio ácido base después de dos
los trabajos de DPA en LRA han disminuido enorme-
sesiones y se necesitó reposición de potasio después
mente; los estudios en los últimos 10 años provie-
de dos sesiones. Los índices de aclaramiento fueron
nen de países en desarrollo, en los que todavía se
los siguientes: Kt/v administrado por sesión 0,55+/-
utiliza esta técnica (482).
0,12, semanal de 3,85+/- 0,62, aclaramiento de
Después del año 2000 se han realizado algunos es- creatinina normalizado de 110,6+/-22.5 L/sem/1.73 m2
tudios que muestran la eficacia de la DPA y su equi- e índice de reducción de solutos (IRS) de 41 +/- 9,9
valencia con HD en términos de morbimortalidad. (484). No hubo diferencia en los valores de albúmina
Sin embargo, otros autores han encontrado en pa- antes del inicio de las sesiones de diálisis y durante la
cientes con LRA por ciertas causas, como síndrome terapia, a pesar de una pérdida proteica alrededor de

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


128 Volumen 11 Suplemento 4
21,7 gr por día. Como complicaciones, 16,7% tuvo búmina, beta 2 microglobulina, inmunoglobulinas,
algún episodio de peritonitis, 6.7% tuvo complica- etc. Este tipo de situaciones clínicas favorecen la es-
ciones mecánicas menores que no obligaron a inte- tabilidad hemodinámica y mayor recuperación de la
rrumpir la terapia y en el desenlace final 23% recu- función renal (487).
peraron la función renal, 13% requirieron continuar
en soporte dialítico después de finalizar el protocolo La DPA es una técnica ampliamente disponible y téc-
y hubo 57% de mortalidad (484). nicamente fácil de desarrollar, se pueden remover
grandes cantidades de líquido en pacientes
El segundo trabajo fue prospectivo comparativo, se hemodinámicamente inestables.
realizó en 120 pacientes y se asignaron 60 a DPAV y
60 a HD diaria, los puntos de desenlace primario y La remoción lenta de solutos permite la no aparición
secundario fueron la sobrevida, recuperación de la del síndrome de desequilibrio asociado con diálisis,
función renal y correcciones metabólicas. No hubo las alteraciones electrolíticas y ácido base se corrigen
diferencias en mortalidad (58% vs 52%), la recupe- en forma lenta y gradual, la aplicación del acceso
ración de la función renal residual (FRR) fue similar peritoneal es un procedimiento sencillo y se dispone
(28% vs 26%) y la corrección metabólica después de de accesos flexibles que duran todo el tiempo de la
cuatro sesiones fue similar para los dos grupos (485). terapia, no se requieren accesos vasculares ni méto-
dos de anticoagulación (488).
Un estudio de George y colaboradores en India, que
será publicado próximamente,comparó dos grupos La DPA tiene algunas limitaciones, ya que necesita
de pacientes asignados a hemodiafiltración continua que la cavidad peritoneal esté intacta. Algunas situa-
y DPA; fueron 25 pacientes por grupo y se analiza- ciones contraindican en forma absoluta o relativa esta
ron desenlaces como corrección de uremia, com- modalidad dialítica, entre ellas cirugía cardiotorácica
pensación metabólica, sobrecarga hídrica, inestabili- o abdominal reciente, comunicaciones
dad hemodinámica, sobrevida y costos. No hubo di- pleuroperitoneales, falla respiratoria severa,
ferencias en mortalidad (84% vs 72%), la corrección hiperkalemia que amenace la vida, hipercatabolismo
metabólica fue similar para los dos grupos (48% vs extremo, sobrecarga hídrica severa en un paciente
56%), el aclaramiento de úrea y creatinina fue ma- no ventilado, reflujo gastroesofágico severo,
yor para la técnica extracorpórea y los costos fueron peritonitis fúngica o fecal, celulitis de pared abdomi-
mayores para esta última (7184 rupias vs 3009 nal y embarazo (471).
rupias) (486).
Complicaciones de DPA en LRA
DPA
En resumen son pocos los trabajos cara a cara satis-
factorios, que comparen DP con cualquiera de las Las complicaciones de tipo infeccioso, mecánico y
modalidades extracorpóreas continuas; la mayoría de metabólico son los mayores problemas de la DPA en LRA.
los trabajos con DP en LRA han mostrado desenla-
ces similares cuando se la compara con hemodiálisis Una de las complicaciones de la DP es la peritonitis
aguda intermitente. bacteriana. La incidencia es muy diferente a la
peritonitis en pacientes crónicos, la etiología es dife-
Ventajas, indicaciones y rente, predominan microorganismos como
contraindicaciones para el uso de DPA
DPA Stafilococo epidermidis, Candida albicans o una mez-
en LRA cla de microorganismos.

La DPA tiene efectos fisiológicos que ayudan a man- De forma similar, a los pacientes crónicos, la sospe-
tener una mejor homeostasis sistémica: variación cha clínica se hace por la turbidez del líquido, los
diaria pequeña en el peso, mayor estabilidad síntomas locales y la mínima incidencia de bacteremia
hemodinámica y mejor control de presión arterial, o sepsis. La incidencia de peritonitis es de 12% a
osmolaridad aumentada constante por efecto de la 25%, aunque estas tasas de peritonitis han dismi-
glucosa, remoción continua de proteínas como al- nuido con el uso de la DPA (480).

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


129
Para lograr una práctica segura y efectiva, la DPA se La hiperglucemia es otra complicación metabólica
debe realizar con catéteres crónicos de DP. Los de la DPA, especialmente en los esquemas de alto
catéteres agudos rígidos sólo se deben usar por un volumen, y se puede llegar a requerir el uso de insulina
máximo de tres días, para evitar los riesgos de intermitente o en infusión continua (489).
peritonitis o perforación intestinal. Con un acceso
peritoneal crónico funcionante la efectividad de la Recomendaciones del panel
DPA se aumenta y los riesgos se disminuyen, y tan
La DPA es una opción terapéutica en pacientes con
sólo puede necesitarse un catéter para todo lo que
LRA. Especialmente en sitios sin otras alternativas
dure la terapia (489).
de terapia extracorpóreas.
Las complicaciones mecánicas como fuga de líquido Nivel de recomendación 2B.
peritoneal ocurren en menos de 10% de los pacien- La DPA es eficaz y adecuada en IRA siempre y cuan-
tes y se da como resultado del uso inmediatamente do haya una cavidad peritoneal intacta.
después de la aplicación del catéter. Hay mayor inci- Nivel de recomendación 2C.
dencia de complicaciones mecánicas en pacientes
La DPA no debe ser utilizada en pacientes con al-
mayores de 60 años, en pacientes obesos, con dia-
teraciones en la cavidad peritoneal , sepsis
betes mellitus, esteroideo dependientes, en
intraabdominal, cirugía abdominal reciente o co-
multíparas y en pacientes con cirugías abdominales
municaciones pleuroperitoneales.
previas (490).
Nivel de recomendación 1A.
Existe controversia sobre las consecuencias que pue- La DPA es una alternativa en pacientes con altera-
da tener la distensión abdominal y la presión positi- ciones del sistema de coagulación, con inestabili-
va abdominal sobre la restricción en la movilización dad hemodinámica, falla cardiaca refractaria, en
del diafragma y el impacto que este pueda tener en el postoperatorio de cirugía cardiovascular o con
la mecánica respiratoria. Sin embargo Epstein y co- dificultad en el logro de un acceso vascular.
laboradores demostraron que el líquido de dializado Nivel de recomendación 2C.
disminuye el volumen pulmonar, pero la CV y el vo-
No se recomienda su uso en pacientes con edema
lumen espirado permanecen sin cambios, por lo cual
pulmonar que amenace la vida, con hiperpotasemia
se concluye que la DPA raramente se asocia con al-
severa o con hipercatabolismo severo
teración ventilatoria (487).
Nivel de recomendación 2C.
Uno de los temores en la DPA es la pérdida proteica La prescripción de DPA varía de acuerdo con la
a través de la cavidad peritoneal. En 1981 un estudio superficie corporal del paciente y con la situa-
en 30 pacientes que utilizaban DPA mostró una pér- ción clínica. La DP de alto volumen ha mostra-
dida semanal de 45 g en CAPD y 62 g en APD, y de do ser la estrategia más efectiva en el manejo
estas pérdidas la mitad era albúmina. A pesar de es- de estos pacientes.
tas pérdidas la disminución de proteínas y albúmina Nivel de recomendación 1B.
en sangre no eran significativas. El único factor que
Debe hacerse una monitorización estricta de la te-
realmente influye en las pérdidas es la presencia de
rapia por parte del equipo clínico, con el objetivo
peritonitis, en la que la pérdida diaria puede alcan-
de evaluar la eficacia dialítica y de hacer identifica-
zar hasta 48 g de proteínas y 26 g de albúmina.
ción temprana de complicaciones infecciosas, me-
Estos hallazgos no son un factor limitante de esta
cánicas o metabólicas asociadas con la terapia.
modalidad y se sugiere como estrategia nutricional
Nivel de recomendación 1C.
aumentar el aporte proteico (489).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


130 Volumen 11 Suplemento 4
Referencias
1. Lamiere N, Hoste E. Reflections on the definition, 17. Doi K, Yuen P, Eisner C, Hu X, Leelahavanicichku A,
classification and diagnostic evaluation of acute renal Schnermann J, Star R. Reduced production of creatinine
failure. Curr Opin Crit Care 2004; 10: 468-475. limits its use as a marker of kidney injury in sepsis, J Am Soc
Nephrol 2009; 20: 1217-21.
2. Lamiere N, Van Biesen W, Van Biesen W, Vanholder R. The
changing epidemiology of acute renal failure. Clin Pract 18. Deverajan P, Williams LM. Et al. Proteomics for biomarker
Nephrol 2006; 2: 364- 377. discovery in acute kidney injury. Semin Nephrol 2.007; 27:
637-651.
3. Esson ML, Scherier RW. Update on the diagnosis and
19. De Mendonca A, Vincent JL, Suter PM, et al. Acute renal
treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med. 2002;
failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by
137(9): 744- 752.
the SOFA score. Intensive Care Med. 2.000; 26:915-921
4. Lamiere N, Van Biesen W, VanBiesen W, Vanholder R. The 20. Guerin C, Girard R, Selli JM, et al. Initial versus delayed acute
changing epidemiology of acute renal failure. Clin Pract renal failure in the intensive care unit. A multicenter
Nephrol 2006; 2: 364- 377. prospective epidemiological study. Rhone-Alpes Area Study
Group on Acute Renal Failure. Am J Respir Crit Care Med.
5. Liano F, Junco E, Pascual J, et al. The spectrum of acute renal
2.000. 161:872-879.
failure in the intensive care unit compared with that seen in
other settings. The Madrid Acute Renal Failure Group. 21. Schwilk B, Wiedeck H, Stein B, et. Al. Epidemiology of
Kidney Int suppl. 1998; 66: s16 - s24. acute renal failure and outcome of haemodiafiltration in
intensive care. Intensive Care Med. 1.997; 23:1204-1211
6. Belcher JM, Edelstein CL, Patrick CR. Clinical applications of
biomarkers for acute kidney injury. Am J Kidney Dis 2011; 22. Himmelfarb J, Joannidis M, Molitoris B, et al. Evaluation
57(6): 930-40. and initial management of acute kidney injury. Clin J Am
Soc Nephrol. 2.008; 3:962-967.
7. Akosar NY, Tolba YA, Heap M, Russell S, El Nahos AM. The
outcome of acute renal failure in the intensive care unit 23. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Prevalence of
according to RIFLE: model application, sensitivity, and intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a
predictability. Am J Kidney Dis 2005; (6): 1038-48. multicentre epidemiological study. Intensive Care Med
2.004; 30:822-829.
8. Marlies OM, Rene WS, Chang B Ms, FRSC. Acute Kidney
Injury in the intensive care unit according to RIFLE. Crit Care 24. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Comparison
Med 2007; 35(8): 1837-43. of two fluid-management strategies in acute lung injury. N
Engl J Med. 2.006; 354:2564-2575.
9. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. A comparison of the
RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill 25. Wilkes NJ, Woolf R, Mutch M, et al. The effects of balanced
patients. Nephrol Dial Transplant 2008 (23): 1567 - 1574. versus saline-based hetastarch and crystalloid solutions on
acid-base and electrolyte status and gastric mucosal
10. Ricci Z, Cruz DN, Ronco C. Classification and staging of
perfusion in elderly surgical patients. Anesth Analg. 2.001;
acute kidney injury: Beyond the RIFLE and AKIN criteria .
93:811-816.
Nat Rev Nephrol 2011; 7(4): 201- 208.
26. Rozich JD, Paul RV. Acute renal failure precipitated by elevated
11. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C,
colloid osmotic pressure. Am J Med. 1.989; 87:359-360.
Warmack DG, Levin A. Acute kidney injury network: a report
of an initiave to improve outcomes in acute kidney injury. 27. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, et al. Effects of
2007; 11: R31. hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe
sepsis: a multicentre randomised study. Lancet. 2.001;
12. Sellum CS, Bouman L, Lui G, Forni MJ. Biomarkers and acute
357:911-916.
kidney injury: dining with the fisher king. Intensive Car Med
2010 ; 36: 381-4. 28. Barron ME, Wilkes MM, Navickis RJ. A systematic review of
the comparative safety of colloids. Arch Surg 2.004;
13. Mehta R, lee et al. Spectrum of acute renal failure in the
139:552-563
intensive care unit : the PICARD experience. Kidney
International 2004; 66: 1613 - 1621. 29. Horstick G, Lauterbach M, Kempf T, et al. Early albumin
infusion improves global and local hemodynamics and re-
14. Ackay A, Tukerman K, Lee W, Eldestein Cl. Update on the
duces inflammatory response in hemorrhagic shock. Crit
diagnosis and management of acute kidney injury. Int Journ
Care Med. 2.002. 30:851-855.
of Nephrol and Renovasc Dis 2010; 36: 1243- 1247.
30. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. 2004 A comparison of
15. Bagshaw S, Landberg C, Bellome R. Urinary Biochemistry
albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive
and microscopy in septic acute renal failure : a systematic
care unit. N Engl J Med. 2.004; 350:2247-2256.
review. Am Journ Kidney Dis 2006; 48 (5): 695- 705.
16. Sellum CS, Bouman L, Lui G, et al.. Biomarkers and acute 31. Wiedermann CJ . Hydroxyethyl starch-can the safety
kidney injury: dining with the fisher king. Intensive Car Med problems be ignored? Wien Klin Wochenschr. 2.004;
2010; 36: 381- 384. 116:583-594.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


131
32. Tabuchi N, de HJ, Gallandat Huet RC, Boonstra PW, van OW 48. Roche AM, James MF. Colloids and crystalloids: does it matter
(1995) Gelatin use impairs platelet adhesion during cardiac to the kidney? Curr Opin Crit Care.2.009; 15(6):520-4.
surgery. Thromb Haemost 74:1447-1451 49. Masuda M, Yamada T, Mine T, et al. Comparison of
33. Mardel SN, Saunders FM, Allen H, et al. Reduced quality of usefulness of sodium bicarbonate versus sodium chloride
clot formation with gelatin based plasma substitutes. Br J to prevent contrast-induced nephropathy inpatients
Anaesth . 1.998; 80:204-207. undergoing an emergent coronary procedure. Am J Cardiol.
34. Messmer KF. The use of plasma substitutes with special 2.007; 100:781-786.
attention to their side effects.World J Surg. 1.987; 11:69- 50. Solomon R, Werner C, Mann D, et al . Effects of saline,
74. mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in
35. Laxenaire MC, Charpentier C, Feldman L (1994) renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J
Anaphylactoid reactions to colloid plasma substitutes: Med. 1.994; 331:1416-1420
incidence, risk factors, mechanisms. A French multicenter 51. Mueller C, Buerkle G, Buettner HJ, et al. Prevention of contrast
prospective study. Ann Fr Anesth Reanim. 1.994; 13:301- media associated nephropathy: randomized comparison
310. of 2 hydration regimens in 1620 patients undergoing
36. Mailloux L, Swartz CD, Capizzi R, et al. Acute renal failure coronary angioplasty. Arch Intern Med. 2.002; 162:329-
after administration of low-molecular weight dextran. N 336.
Engl J Med. 1.967; 277:1113-1118. 52. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al. Prevention of contrast-
37. Sakr Y, Payen D, Reinhart K, et al. Effects of hydroxyethyl induced nephropathy with sodium bicarbonate: a
starch administration on renal function in critically ill randomized controlled trial. JAMA 2.004; 291:2328-2334.
patients. Br J Anaesth. 2.007; 98:216-224. 53. Briguori C, Airoldi F, D'Andrea D, et al . Renal Insufficiency
38. Bork K. Pruritus precipitated by hydroxyethyl starch: a review. Following Contrast Media Administration Trial (REMEDIAL):
Br J Dermatol. 2.005; 152:3-12. a randomized comparison of 3 preventive strategies.
Circulation. 2.007; 115:1211-1217.
39. Blasco V, Leone M, Antonini F, et al. Comparison of the
novel hydroxyethylstarch 130/0.4 and hydroxyethylstarch 54. Adolph E, Holdt-Lehmann B, Chatterjee T, et al. Renal
200/0.6 in braindead donor resuscitation on renal function Insufficiency Following Radiocontrast Exposure Trial
after transplantation. Br J Anaesth. 2.008;100:504-508. (REINFORCE): a randomized comparison of sodium
bicarbonate versus sodium chloride hydration for the
40. Schortgen F, Girou E, Deye N, et al. The risk associated with
prevention of contrast-induced nephropathy. Coron Artery
hyperoncotic colloids in patients with shock. Intensive Care
Dis. 2.008; 19:413-419.
Med 2.008; 34:2157-2168.
55. Navaneethan SD, Singh S, Appasamy S, et al. Sodium
41. The SAFE Study Investigators. Impact of albumin compared
bicarbonate therapy for prevention of contrast-induced
to saline on organ function and mortality of patients with
nephropathy: a systematic review and meta-analysis. 2.009.
severe sepsis. Intensive Care Med 2011 37:86-96.
Am J Kidney Dis 53:617-627.
42. Boldt J, Brosch C, Ducke M, et al. Influence of volume therapy
56. Haase M, Haase-Fielitz A, Bellomo R, et al. Sodium
with a modern hydroxyethylstarch preparation on kidney
bicarbonate to prevent increases in serum creatinine after
function in cardiac surgery patients with compromised re-
cardiac surgery: a pilot double-blind, randomized controlled
nal function: a comparison with human albumin. Crit Care
trial. Crit Care Med. 2.009; 37:39-47.
Med 2.007; 35:2740-2746.
57. Branch RA. Prevention of amphotericin B-induced renal
43. Boldt J, Brosch C, Rohm K, et al. Comparison of the effects
impairment. A review on the use of sodium
of gelatin and a modern hydroxyethyl starch solution on
supplementation. Arch Intern Med. 1.988; 148:2389-2394.
renal function and inflammatory response in elderly cardiac
surgery patients. Br J Anaesth. 2.008; 100:457-464. 58. Safrin S, Cherrington J, Jaffe HS. Cidofovir. Review of current
and potential clinical uses. Adv Exp Med Biol. 1.999;
44. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed
458:111-120.
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.
N Engl J Med. 2.001; 345:1368-1377 59. Perazella MA. Crystal-induced acute renal failure. Am J Med.
1.999; 106:459-465
45. Dehne MG, Muhling J, Sablotzki A, et a. Hydroxyethyl starch
(HES) does not directly affect renal function in patients 60. Bagshaw SM, Delaney A, Jones D, et al. Diuretics in the
with no prior renal impairment. J Clin Anesth. 2.001; management of acute kidney injury: a multinational survey.
13:103-111 Contrib Nephrol 2.007; 156:236-49: 236-249.
46. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, et al. Effects of 61. Bayati A, Nygren K, Kallskog O, et al. The effect of loop
hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe diuretics on the long-term outcome of post-ischaemic acute
sepsis: a multicentre randomised study. 2.001; Lancet renal failure in the rat. Acta Physiol Scand 1.990; 139:271-
357:911-916. 279.
47. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin 62. Heyman SN, Rosen S, Epstein FH, et al. Loop diuretics redu-
therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N ce hypoxic damage to proximal tubules of the isolated
Engl J Med . 2.008; 358:125-139. perfused rat kidney. Kidney Int. 1.994; 45:981-985.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


132 Volumen 11 Suplemento 4
63. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al. Prevention of contrast- 79. Karthik S, Lisbon A. Low-dose dopamine in the intensive
induced nephropathy with sodium bicarbonate: a care unit. Semin Dial 2.008; 19:465-471.
randomized controlled trial. JAMA 2.004; 291:2328-2334.
80. Renton MC, Snowden CP. Dopexamine and its role in the
64. Hager B, Betschart M, Krapf R. Effect of postoperative protection of hepatosplanchnic and renal perfusion in high-
intravenous loop diuretic on renal function after major risk surgical and critically ill patients. Br J Anaesth 2.005;
surgery. Schweiz Med Wochenschr. 1.996; 126:666-673. 94:459-467.
65. Lassnigg A, Donner E, Grubhofer G, et al. Lack of 81. Ichai C, Soubielle J, Carles M, et al. Comparison of the renal
renoprotective effects of dopamine and furosemide during effects of low to high doses of dopamine and dobutamine
cardiac surgery. J Am Soc Nephrol. 2.000; 11:97-104. in critically ill patients: a single-blind randomized study.
66. Shilliday IR, Quinn KJ, Allison ME. Loop diuretics in the Crit Care Med 2.000; 28:921-928.
management of acute renal failure: a prospective, double- 82. Albanese J, Leone M, Garnier F, et al. Renal effects of
blind, placebocontrolled, randomized study. Nephrol Dial norepinephrine in septic and nonseptic patients. Chest
Transplant 1.997; 12:2592-2596. 2.004; 126:534-539.
67. Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, et al. Loop diuretics in
83. Delmas A, Leone M, Rousseau S, et al. Clinical review:
the management of acute renal failure: a systematic review
Vasopressin and terlipressin in septic shock patients. Crit
and meta-analysis. Crit Care Resusc. 2.007; 9:60-68.
Care 2.005; 9:212- 222.
68. Brown CB, Ogg CS, Cameron JS. High dose furosemide in
84. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus
acute renal failure: a controlled trial. Clin Nephrol 1.981;
norepinephrine infusion in patients with septic shock. N
15:90-96.
Engl J Med 2.008; 358:877-887
69. Van der Voort PHJ, Boerma EC, Koopmans M, et al.
Furosemide does not improve renal recovery after 85. Lameire NH, Matthys E, Kesteloot D, Waterloos MA (1990)
hemofiltration for acute renal failure in critically ill patients: Effect of a serotonin blocking agent on renal hemodynamics
a double blind randomized controlled trial. Crit Care Med. in the normal rat. Kidney Int 1.990; 38:823-829.
2.009; 37:533-538. 86. Zhang H, Rogiers P, Smail N, et al. Effects of nitric oxide on
70. Sirivella S, Gielchinsky I, Parsonnet V. Mannitol, furosemide, blood flow distribution and O2 extraction capabilities
and dopamine infusion in postoperative renal failure during endotoxic shock. J Appl Physiol 1.997; 83:1164-
complicating cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2.000. 1173.
69:501-506. 87. Brienza N, Malcangi V, Dalfino L, et al. A comparison between
71. Cotter G, Weissgarten J, Metzkor E, et al. Increased toxicity fenoldopam and low-dose dopamine in early renal
of high-dose furosemide versus low-dose dopamine in the dysfunction of critically ill patients. Crit Care Med 2.006;
treatment of refractory congestive heart failure. Clin 34:707-714.
Pharmacol Ther 1.997; 62:187-193. 88. Morelli A, Ricci Z, Bellomo R, et al. Prophylactic fenoldopam
72. Ho KM, Sheridan DJ. Metaanalysis of frusemide to prevent for renal protection in sepsis: a randomized, double-blind,
or treat acute renal failure. BMJ 2.006; 333:420. placebo-controlled pilot trial. Crit Care Med 2.005;
33:2451-2456 405
73. Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, et al. Loop diuretics in
the management of acute renal failure: a systematic review 89. Tumlin JA, Finkel KW, Murray PT, et al. Fenoldopam mesylate
and meta-analysis. Crit Care Resusc. 2.007; 9:60-68. in early acute tubular necrosis: a randomized, double-blind,
74. Dunser MW, Takala J, Ulmer H, et al. Arterial blood pressure placebo-controlled clinical trial. Am J Kidney Dis 2.005 ;
during early sepsis and outcome. Intensive Care Med 2.009; 46:26-34.
35:1225-1233. 90. Landoni G, Biondi-Zoccai GG, Marino G, et al . Fenoldopam
75. Holmes CL, Walley KR. Bad medicine: low-dose dopamine reduces the need for renal replacement therapy and in-
in the ICU. Chest 2.003; 123:1266-1275. hospital death in cardiovascular surgery: a meta-analysis. J
Cardiothorac Vasc Anesth 2.008; 22:27-33.
76. Girbes AR, Patten MT, McCloskey BV, et al. The renal and
neurohumoral effects of the addition of low-dose 91. Landoni G, Biondi-Zoccai GG, Tumlin JA, et al . Beneficial
dopamine in septic critically ill patients. Intensive Care Med impact of fenoldopam in critically ill patients with or at risk
2.000; 26:1685-1689. for acute renal failure: a meta-analysis of randomized clinical
trials. Am J Kidney Dis 2.007; 49:56-68.
77. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et. Al. Low dose dopamine
in patients with early renal dysfunction: a placebocontrolled 92. Allaqaband S, Tumuluri R, Malik AM, et al. Prospective
randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care randomized study of N-acetylcysteine, fenoldopam, and
Society (ANZICS) Clinical Trials Group. 2.000; Lancet saline for prevention of radiocontrast-induced nephropathy.
356:2139-2143. Catheter ardiovasc Interv 2.002; 57:279-283
78. Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, et al. Meta-analysis: 93. Stone GW, McCullough PA, Tumlin JA, et al. Fenoldopam
low-dose dopamine increases urine output but does not mesylate for the prevention of contrast-induced
prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2.005; nephropathy: a randomized controlled trial. JAMA 2.003;
142:510-524. 290:2284-2291

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


133
94. Kulka PJ, Tryba M, Zenz M. Preoperative alpha2-adrenergic 108. Koch JA, Plum J, Grabensee B, et al . Prostaglandin E1: a
receptor agonists prevent the deterioration of renal new agent for the prevention of renal dysfunction in high
function after cardiac surgery: results of a randomized, risk patients caused by radiocontrast media? PGE1 Study
controlled trial. Crit Care Med 1.996; 24:947-952. Group. Nephrol Dial Transplant 2.000; 15:43-49
95. Myles PS, Hunt JO, Holdgaard HO, et al. Clonidine and 109. Spargias K, Adreanides E, Giamouzis G, et al. Iloprost for
cardiac surgery: haemodynamic and metabolic effects, prevention of contrast-mediated nephropathy in high-
myocardial ischaemia and recovery. Anaesth Intensive Care risk patients undergoing a coronary procedure. Results of
1.999; 27:137-147. a randomized pilot study. Eur J Clin Pharmacol 2.006;
96. Sward K, Valsson F, Sellgren J, et al. Differential effects of 62:589-595
human atrial natriuretic peptide and furosemide on 110. SketchMH Jr,Whelton A, Schollmayer E, et al. Prevention
glomerular filtration rate and renal oxygen consumption of contrast media-induced renal dysfunction with
in humans. Intensive Care Med 2.005; 31:79-85. prostaglandinE1: a randomized, double blind, placebo-
97. Allgren RL, Marbury TC, Rahman SN, et al . (1997) Anaritide controlled study. Am JTher 2.001; 8:155-162.
in acute tubular necrosis. Auriculin Anaritide Acute Renal
111. Norman JT, Stidwill R, Singer M, et al. Angiotensin II
Failure Study Group. N Engl J Med 1.997; 336:828-834.
blockade augments renal cortical microvascular pO2
98. Meyer M, Pfarr E, Schirmer G, et al. Therapeutic use of the indicating a novel, potentially renoprotective action.
atriuretic peptide ularitide in acute renal failure. Ren Fail Nephron Physiol 2.003; 94:39-46.
1.999; 21:85-100.
112. Ryckwaert F, Colson P, Ribstein J, et al. Haemodynamic and
99. Lewis J, Salem MM, Chertow GM, et al . (2000) Atrial renal effects of intravenous enalaprilat during coronary
natriuretic factor in oliguric acute renal failure. Anaritide artery bypass graft surgery in patients with ischaemic heart
Acute Renal Failure Study Group. Am J Kidney Dis 2.000; dysfunction. Br J Anaesth 2.001; 86:169-175
36:767-774.
113. .Wagner F, Yeter R, Bisson S, et al. Beneficial hemodynamic
100. Mentzer RM Jr, Oz MC, Sladen RN, et al . Effects of and renal effects of intravenous enalaprilat following
perioperative nesiritide in patients with left ventricular coronary artery bypass surgery complicated by left
dysfunction undergoing cardiac surgery: the NAPA trial. J ventricular dysfunction. Crit Care Med 2.003; 31:1421-
Am Coll Cardiol 2.007; 49:716-726 1428.
101. Chen HH, Sundt TM, Cook DJ, et al. Low dose nesiritide
114. Fioretto P, Bruseghin M, Berto I,et al. Renal protection in
and the preservation of renal function in patients with
diabetes: role of glycemic control. J Am Soc Nephrol 2.006;
renal dysfunction undergoing cardiopulmonary-bypass
17:S86-S89.
surgery: a double-blind placebo controlled pilot study.
Circulation 2.007; 116:1134-1138. 115. Miller SB, Martin DR, Kissane J, et al. Insulin-like growth
102. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, et al. Short- factor I accelerates recovery from ischemic acute tubular
term risk of death after treatment with nesiritide for necrosis in the rat. Proc Natl Acad Sci 1.992; 89:11876-
decompensated heart failure: a pooled analysis of 11880.
randomized controlled trials. JAMA 2.005; 293:1900- 116. Yasuda H, Kato A, Miyaji T, et al. (2004) Insulinlike growth
1905. factor-I increases p21 expression and attenuates cisplatin
103. Sward K, Valsson F, Odencrants P, et al. Recombinant induced acute renal injury in rats. Clin Exp Nephrol 2.004;
human atrial natriuretic peptide in ischemic acute renal 8:27-35
failure: a randomized placebo-controlled trial. Crit Care
117. Gupta A, Berg DT, Gerlitz B, et al. Role of protein C in renal
Med 2.004; 32:1310-1315.
dysfunction after polymicrobial sepsis. J Am Soc Nephrol
104. Abizaid AS, Clark CE, Mintz GS, et al. Effects of dopamine 2.007; 18:860-867 407
and aminophylline on contrast-induced acute renal failure
118. Gupta A, Rhodes GJ, Berg DT, et al. Activated protein C
after coronary angioplasty in patients with preexisting re-
ameliorates LPS induced acute kidney injury and
nal insufficiency. Am J Cardiol 1.999; 83:260-263 A5.
downregulates renal INOS and angiotensin 2. Am J Physiol
105. Bagshaw SM, Ghali WA. Theophylline for prevention of Renal Physiol 2.007; 293:F245-F254.
contrast-induced nephropathy: a systematic review and
meta-analysis. Arch Intern Med 2.005; 165:1087-1093. 119. Schetz M, Vanhorebeek I, Wouters PJ, et al. Tight blood
glucose control is renoprotective in critically ill patients. J
106. Boldt J, Brosch C, Lehmann A, et al . The prophylactic use Am Soc Nephrol 2.008; 19:571-578
of the beta-blocker esmolol in combination with
phosphodiesterase III inhibitor enoximone in elderly 120. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management
cardiac surgery patients. Anesth Analg 2.004; 99:1009- protocol on the mortality of critically ill adult patients.
1017. Mayo Clin Proc 2.004;79:992-1000.
107. Yilmaz MB, Yalta K, Yontar C, et al. Levosimendan improves 121. Lecomte P, Van VB, Coddens J, et al. Tight perioperative
renal function in patients with acute decompensated heart glucose control is associated with a reduction in renal
failure: comparison with dobutamine. Cardiovasc Drugs impairment and renal failure in nondiabetic cardiac
Ther 2.007; 21:431-435 surgical patients. Crit Care 2.008; 12:R154.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


134 Volumen 11 Suplemento 4
122. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al . Intensive 138. Olsson B, Johansson M, Gabrielsson J, et al.
insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med Pharmacokinetics and bioavailability of reduced and
2.001; 345:1359-1367 oxidized N-acetylcysteine. Eur J Clin Pharmacol 1.988
123. van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive 34:77-82
insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2.006; 139. Tepel M, van der GM, Schwarzfeld C, et al. Prevention of
354:449-461. radiographic contrast-agent-induced reductions in renal
124. Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, et al. Intensive function by acetylcysteine. N Engl J Med 2.000; 343:180-
insulin therapy and mortality among critically ill patients: 184.
a meta-analysis including NICESUGAR study data. CMAJ 140. Baker CS, Wragg A, Kumar S, et al . A rapid protocol for
2.009; 180:821-827. the prevention of contrast induced renal dysfunction: the
125. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. Intensive versus RAPPID study. J Am Coll Cardiol 2.003; 41:2114-2118
conventional glucose control in critically ill patients. N 141. Duong MH, MacKenzie TA, Malenka DJ. N-acetylcysteine
Engl J Med 2.009; 360:1283-1297. prophylaxis significantly reduces the risk of radiocontrast-
126. van den Berghe G, Schetz M, Vlasselaers D, et al. Intensive induced nephropathy: comprehensive metaanalysis.
insulin therapy in critically ill patients: NICE-SUGAR or Catheter Cardiovasc Interv 2.005; 64:471-479.
Leuven blood glucose target? J Clin Endocrinol Metab 142. Pannu N, Manns B, Lee H, Tonelli M. Systematic review of
2.009; 94:3163-3170. the impact of N-acetylcysteine on contrast nephropathy.
127. Loef BG, Henning RH, Epema AH, et al. Effect of Kidney Int 2.004; 65:1366-1374
dexamethasone on perioperative renal function 143. Zagler A, Azadpour M, Mercado C, et al . N acetylcysteine
impairment during cardiac surgery with cardiopulmonary and contrast-induced nephropathy: a meta-analysis of
bypass. Br J Anaesth 2.004; 93:793-798. 13 randomized trials. Am Heart J 2.006; 151:140-145
128. Roberts PR, Black KW, Zaloga GP. Enteral feeding improves 144. Hoffmann U, Fischereder M, Kruger B, et al. (2004) The
outcome and protects against glycerol induced acute re- value of N-acetylcysteine in the prevention of radiocontrast
nal failure in the rat. Am J Respir Crit Care Med 1.997; agent induced nephropathy seems questionable. J Am
156:1265-1269. Soc Nephrol 2.004; 15:407-410
129. Zager RA. Amino acid hyperalimentation in acute renal 145. Rashid ST, Salman M, Myint F, et al. Prevention of contrast-
failure: a potential therapeutic paradox. Kidney Int Suppl induced nephropathy in vascular patients undergoing
1.987; 22:S72-S75. angiography: a randomized controlled trial of intravenous
130. Evans RG, Fitzgerald SM. Nitric oxide and superoxide in N-acetylcysteine. J Vasc Surg 2.004; 40:1136-1141.
the renal medulla: a delicate balancing act. Curr Opin 146. Staniloae CS, Doucet S, Sharma SK, et al. N-Acetylcysteine
Nephrol Hypertens 2.005; 14:9-15. added to volume expansion with sodium bicarbonate does
131. Haque MZ, Majid DS. Assessment of renal functional not further prevent contrast-induced nephropathy: results
phenotype in mice lacking gp91PHOX subunit of NAD(P)H from the cardiac angiography in renally impaired patients
oxidase. Hypertension 2.004; 43:335-340. study. J Interv Cardiol 2.009; 22:261-265.

132. Haugen E, Nath KA. The involvement of oxidative stress in 147. Gomes VO, Poli de Figueredo CE, et al. N-Acetylcysteine
the progression of renal injury. Blood Purif 1.999; 17:58- does not prevent contrast induced nephropathy after
65 cardiac catheterisation with an ionic low osmolality
contrast medium: a multicentre clinical trial. Heart 2.005;
133. Abel RM, Beck CH Jr, Abbott WM, et al . Improved survival 91:774-778.
from acute renal failure after treatment with intravenous
essential L-amino acids and glucose. Results of a 148. Ristikankare A, Kuitunen T, Kuitunen A, et al. Lack of
prospective, double-blind study. N Engl J Med 1.973; renoprotective effect of i.v. N-acetylcysteine in patients
288:695-699 with chronic renal failure undergoing cardiac surgery. Br J
Anaesth 2.006; 97:611-616.
134. Badalamenti S, Gines P, Arroyo V, et al. Effects of
intravenous amino acid infusion and dietary proteins on 149. Burns KE, Chu MW, Novick RJ, et al. Perioperative N-
kidney function in cirrhosis. Hepatology 1.990; 11:379- acetylcysteine to prevent renal dysfunction in highrisk
386. patients undergoing CABG surgery: a randomized
controlled trial. JAMA 2.005; 294:342-350.
135. Mouser JF, Hak EB, Kuhl DA, et al . Recovery from ischemic
acute renal failure is improved with enteral compared with 150. ACT Investigators. Acetylcysteine for prevention of renal
parenteral nutrition. Crit Care Med 1.997; 25:1748-1754. outcomes in patients undergoing coronary and peripheral
vascular angiography: main results from the randomized
136. Heyman SN, Goldfarb M, Shina A, et al. N-Acetylcysteine Acetylcysteine for Contrast-induced nephropathy Trial
ameliorates renal microcirculation: studies in rats. Kidney (ACT). Circulation 2011; 124(11):1250-9.
Int 2.003; 63:634-641 408.
151. Spargias K, Alexopoulos E, Kyrzopoulos S, et al. Ascorbic
137. Borgstrom L, Kagedal B, Paulsen O. Pharmacokinetics of acid prevents contrast-mediated nephropathy in patients
N-acetylcysteine in man. Eur J Clin Pharmacol 1.986; with renal dysfunction undergoing coronary angiography
31:217-222. or intervention. Circulation 2.004; 110:2837-2842.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


135
152. Boscheri A, Weinbrenner C, Botzek B, et al. Failure of 167. McGuire B, Julian B, Bynon S, et al. Brief communication:
ascorbic acid to prevent contrast-media induced glomerulonephritis in patients with hepatitis C
nephropathy in patients with renal dysfunction. Clin cirrhosis undergoing liver transplantation. Ann Intern Med
Nephrol 2.007; 68:279-286. 2006;144: 735––41.
153. Angstwurm MW, Schottdorf J, Schopohl J, et al. Gaertner 168. McGuire B, Julian B, Novak J, et al. High prevalence of
R .Selenium replacement in patients with severe systemic glomerulonephritis in patients with end-stage HCV-
inflammatory response syndrome improves clinical induced cirrhosis. Hepatology 2007;46(Suppl 1): 474A.
outcome. Crit Care Med 1.999; 27:1807-1813 169. Arroyo V, Gines P, Gerbes AL: Definition and diagnostic
154. Angstwurm MW, Engelmann L, Zimmermann T, et al. criteria of refractory ascites and Hepatorenal syndrome in
Selenium in Intensive Care (SIC): results of a prospective cirrhosis. Hepatology 1996;23:164––176.
randomized, placebo controlled, multiple-center study in 170. Fernandez J, Arroyo V. Novel definition of Hepatorenal
patients with severe systemic inflammatory response Syndrome: Clinical consequences. Ascites, hyponatremia,
syndrome, sepsis, and septic shock. Crit Care Med 2.007; and hepatorenal syndrome : progress in treatment 2011,
35:118-126. vol. 28. Pag 122 –– 129.
155. Mishra V, Baines M, Perry SE,et al. Effect of selenium 171. Lise L. Gluud, Kurt Christensen, Erik Christensen, and
supplementation on biochemical markers and outcome Aleksander Krag. Systematic Review of Randomized Trials
in critically ill patients. Clin Nutr 2.007; 26:41-50. on Vasoconstrictor Drugs for Hepatorenal Syndrome.
156. chindler R, Stahl C, Venz S, et al. Removal of contrast me- Hepatology 2010;51:576-584.
dia by different extracorporeal treatments. Nephrol Dial 172. Martín-Llahí, M. et al. Terlipressin and albumin vs albumin
Transplant 2.001; 16:1471-1474. in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome: a
157. Lee PT, Chou KJ, Liu CP, et al . Renal protection for coronary randomized study. Gastroenterology 134, 1352––1359
angiography in advanced renal failure patients by (2008).
prophylactic hemodialysis. A randomized controlled trial. 173. Sharma, P., Kumar, A., Shrama, B. C. & Sarin, S. K. An open
J Am Coll Cardiol 2.007; 50:1015-1020. label, pilot, randomized controlled trial of noradrenaline
versus terlipressin in the treatment of type 1 hepatorenal
158. Frank H, Werner D, Lorusso V, Klinghammer L, Daniel WG,
syndrome and predictors of response. Am. J.
Kunzendorf U, Ludwig J (2003) Simultaneous
Gastroenterol. 103, 1689––1697 (2008).
hemodialysis during coronary angiography fails to prevent
radiocontrast-induced nephropathy in chronic renal 174. Brensing, K. A. et al. Long-term outcome after transjugular
failure. Clin Nephrol 60:176-182 intrahepatic portosystemic stent-shunt in non-transplant
cirrhotics with hepatorenal syndrome: a phase II study.
159. Gabutti L, Marone C, Monti M, et al. Does continuous
Gut 47, 288––295 (2000).
venovenous hemodiafiltration concomitant
withradiological procedures provide a significant and safe 175. Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous
removal of the iodinated contrast ioversol? Blood Purif albumin on renal impairment and mortality in patients
2.003; 21:152-157. with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N
Engl J Med 1999;341:403-9.
160. Marenzi G, Marana I, Lauri G, et al. The prevention of
radiocontrast-agent induced nephropathy by 176. Fernández J, Navasa M, Planas R, et al. Primary prophylaxis
hemofiltration. N Engl J Med 2.003; 349:1333-1340. of spontaneous bacterial peritonitis delays Hepatorenal
syndrome and improves survival in cirrhosis.
161. Salerno F, Gerbes A, Gines P, et al. Diagnosis, prevention
Gastroenterology 2007;133:818-24.
and treatment of Hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut
2007;56:1310––8. 177. Akriviadis, E. et al. Pentoxifylline improves short-term
survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind,
162. Gines A, Escorsell A, Gines P, et al: Incidence, predictive
placebo-controlled trial. Gastroenterology 119, 1637––
factors, and prognosis of the Hepatorenal syndrome in
1648 (2000).
cirrhosis with ascites. Gastroenterology 1993;105:229––
236. 178. Gines P, Tito L, Arroyo V, et al. Randomized comparative
study of therapeutic paracentesis with and without
163. Arroyo V, Fernández J. Management of hepatorenal
intravenous albumin in cirrhosis. Gastroenterology
syndrome in patients with cirrhosis. Nature Reviews
1988;94:1493-1502.
Nephrology 2011;7:517-526.
179. Steffen R. Mitzner,* Jan Stange,* Sebastian Klammt, et al.
164. Gines P, Schrier R. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med
Improvement of Hepatorenal Syndrome With
2009;361:1279-90.
Extracorporeal Albumin Dialysis MARS: Results of a
165. Floege J, Johnson R, Feehally J. Comprehensive Clinical Prospective, Randomized, Controlled Clinical Trial. Liver
Nephrology. 4 Ed. St. Louis, Missouri, USA: ELSEVIER, Transpl 2000;6:277-286.
SAUNDERS. 2010; Capitulo 72, pag 859.
180. Sugrue M, Balogh Z, Malbrain M. Intra-abdominal
166. Muñoz, S. The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 hypertension and renal failure. ANZ J Surg 2004;74(1-
(2008) 813––837. 2):78.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


136 Volumen 11 Suplemento 4
181. Sugrue M, Buist MD, Hourihan F, et al. Prospective study 196. Tariq I. Mughal et al, An integrated clinical approach for
of intra-abdominal hypertension and renal function after the identification, prevention, and treatment of lysis
laparotomy. Br J Surg 1995;82(2):235-238. syndrome, cancer treat rev 2009.Article in press.
182. Sugrue M, Jones F, Deane SA, et al. Intra-abdominal 197. Davidson MB, Thakkar S, Hix JK, Bhandarkar ND, Wong A,
hypertension is an independent cause of postoperative Schreiber,MJ. Pathophysiology, clinical consequences, and
renal impairment. Arch Surg 1999;134(10):1082-1085. treatment of tumor lysis syndrome. Am J Med 2004;
183. Malbrain ML. Abdominal pressure in the critically ill: 116:546-554.
measurement and clinical relevance. Intensive Care Med 198. Gemici C. Tumor lysis syndrome in solid tumors. Clin Oncol
1999;25(12):1453-1458. 2006; 18:773-780.
184. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, et al. Intra-abdominal 199. Abu-Alfa and Younes, Tumor Lysis Syndrome and Acute
hypertension after life-threatening penetrating abdomi- Kidney Injury: Evaluation, Prevention, and Management,
nal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance American Journal of Kidney Diseases, Vol 55, No 5, Suppl
to gastric mucosal pH and abdominal compartment 3 (May), 2010: pp S1-S13.
syndrome. J Trauma 1998;44(6):1016-1021.
200. Ronco C, Inguaggiato P, Bordoni V, et al. Rasburicase
185. Oppenheim A, Pizov R, Pikarsky A et al. Tension therapy in acute hyperuricemia and renal dysfunction.
pneumoperitoneum after blast injury: dramatic Contrib Nephrol 2005; 147:61-68
improvement in ventilatory and hemodynamic parameters
201. Sood AR, Burry LD. clarifying the role of rasburicase in
after surgical decompression. J Trauma 1998;44(5):915-
tumor lysis syndrome. Pharmacotherapy 2007; 27:111-
917.
121.
186. Ridings PC, Bloomfield GL, Blocher CR, Sugerman HJ.
202. Howard d S, Jones D, Pui Ch. The tumor lisys síndrome.
Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal
NEJM 2011; 364:1844-1854.
pressure before and after intravascular volume expansion.
J Trauma 1995;39(6):1071-1075. 203. Davidson MB, Thakkar S, Hix JK, Bhandarkar ND, Wong A,
187. Shenasky JH. The renal hemodynamic and functional Schreiber,MJ. Pathophysiology, clinical consequences, and
effects of external counterpressure. Surg Gynecol Obstet treatment of tumor lysis syndrome. Am J Med 2004;
1972;134(2):253-258. 116:546-554.

188. Sugrue M, Jones F, Lee A et al. Intraabdominal pressure 204. Agha-Razii M, Amyot S, Pichette V, Cardinal J, Ouimet D,
and gastric intramucosal pH: is there an association? World Leblanc M.Continuous veno-venous hemodiafiltration for
J Surg 1996;20(8):988-991. the treatment of spontaneous tumor lysis syndrome
complicated by acute renal failure and severe
189. Balogh Z, De Waele JJ, Kirkpatrick A, et al. Intra-abdomi- hyperuricemia. Clin Nephrol 2000; 54:59-63.
nal pressure measurement and abdominal compartment
syndrome: the opinion of the World Society of the Abdo- 205. Palevsky PM, Zhang JH, O'Connor TZ, Chertow GM, Crowley
minal Compartment Syndrome. Crit Care Med ST, Choudhury D,et al. Intensity of renal support in critically
2007;35(2):677-678. ill patients with acute kidney injury.N Engl J Med
2008;359:7-20.
190. Sugrue M. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin
Crit Care 2005;11(4):333-338. 206. Fine DM, Gelber AC, Melamed ML, Lin JC, Zhang L, Eustace
JA.Risk factors for renal failure among 72 consecutive
191. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P et al. Incidence and patients with rhabdomyolysis related to illicit drug use.
prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed Am J Med 2004;117:607-610.
population of critically ill patients: a multiple-center
epidemiological study. Crit Care Med 2005;33(2):315- 207. Sharp LS, Rozycki GS, Feliciano DV. Rhabdomyolysis and
322. secondary renal failure in critically ill surgical patients. Am
J Surg 2004;188:801-806.
192. Ball CG, Kirkpatrick AW, Karmali S et al. Tertiary abdominal
compartment syndrome in the burn injured patient. J Trau- 208. Abassi Z, Hoffman A, Better OS. Acute renal failure
ma 2006;61(5):1271-1273. complicating muscle crush injury. Semin Nephrol
1998;18:558-565.
193. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A et al. Results
from the International Conference of Experts on Intra- 209. Gabow PA, Kaehney WD, Kelleher SP. The spectrum of
abdominal Hypertension and Abdominal Compartment rhabdomyolysis.Medicine. 1982;61:141-9.
Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 210. Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature.
2007;33(6):951-962. Netherlands, the journal of medicine 2009; 67(9).
194. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, et al. Abdominal 211. Yiannis S. Chatzizisis, Gesthimani M, et al. The syndrome
perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of rhabdomyolysis: Complications and treatment,
of intra-abdominal hypertension. J Trauma European Journal of Internal Medicine 2008; 19: 568-
2000;49(4):621-626. 574.
195. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive 212. Cervellin G, Cornelli I, Lippi G. Rhabdomyolysis: historical
laparotomy for abdominal compartment syndrome--a background, clinical, diagnostic and therapeutic features,
critical analysis. Crit Care 2006;10(2):R51. Clin Chem Lab Med 2010; 48(6):749-756.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


137
213. Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside 230. Lassnigg A, Schmid ER, Hiesmayr M et al. Impact of minimal
review: Rhabdomyolysis - an overview for clinicians. Critical increases in SCr on outcome in patients after cardiothoracic
Care 2005;9:158-69. surgery: do we have to revise current definitions of acute
214. Makris K, Markou N, Evodia E, et al. Urinary neutrophil renal failure? Crit Care Med 2008; 36: 1129-37.
gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as an early marker 231. Mariscalco, Giovanni, Lorusso, Roberto, Dominici, Carmelo,
of acute kidney injury incritically ill multiple trauma Renzulli, Attilio, Sala, Andrea Acute Kidney Injury: A
patients. Clin Chem Lab Med 2009;47:79-82. Relevant Complication After Cardiac Surgery. Ann Thorac
215. Sever MS, Vanholder R, Lameire N.Management of crush- Surg 2011; 92: 1539-47
related injuries after disasters. N Engl J Med 232. Haase M, Bellomo R, Haase-Fielitz A. Novel biomarkers,
2006;354:1052-63. oxidative stress, and the role of labile iron toxicity in
216. Holt SG, Moore KP. Pathogenesis and treatment of renal cardiopulmonary bypass-associated acute kidney injury. J
dysfunction in rhabdomyolysis. Intens Care Med 2001; Am Coll Cardiol. 2010 May 11;55(19): 2024-33.
27:803-11.
233. Cremer J, Martin M, Redl H, Bahrami S, Abraham C, Graeter T.
217. Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE.Bench-to-bedside Systemic in- flammatory response after cardiac operations.
review: rhabdomyolysis- an overview for clinicians. Crit Ann Thorac Surg 1996; 61: 1714-20.
Care 2005; 9:158-69.
234. Paparella D, Yau TM, Young E. Cardiopulmonary bypass
218. Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in
induced inflammation: Pathophysiology and treatment.
patients with rhabdomyolysis: do bicarbonate and
An update. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 21: 232––244.
mannitol make a difference? J Trauma 2004;56:1191-
1196. 235. Mangano DT, Tudor IC, Dietzel C. Multicenter Study of
219. Slater MS, Mullins RJ. Rhabdomyolysis and myoglobinuric Perioperative Ischemia Research Group; Ischemia Research
renal failure in trauma and surgical patients: a review. J and Education Foundation. The risk associated with
Am Coll Surg 1998;186:693-716. aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med 2006; 26;
354(4): 353-65.
220. Ronco C. Extracorporeal therapies in acute rhabdomyolysis
and myoglobin clearance. Crit Care 2005;9:141-2. 236. Shroyer AL, Grover FL, Hattler B, et al. On-pump vs. off-
pump coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med 2009;
221. Sprit WM. Plasmapheresis is not justified in treatment of
361: 1827-1837.
rhabdomyolysis and acute renal failure. J Cardiovasc Surg
1997; 38: 557-565. 237. Seabra VF, Alobaidi S, Balk EM, Poon AH, Jaber BL. Off-
222. S Peltonen et al, The effect of combining intermittent pump coronary artery bypass surgery and acute kidney
hemodiafiltration with forced alkaline diuresis on plasma injury: a meta-analysis of randomized controlled trials.
myoglobin in rhabdomyolysisActa Anaesthesiol Scand Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5(10): 1734-44.
2007; 51: 553-558. 238. Abramov D, Tamariz M, Serrick CI, Sharp E, Noel D, Harwood
223. O'Connor FG, Deuster PA. Rhabdomyolysis. In: Goldman L, S, Christakis GT, Goldman BS. The influence of
Ausiello D, (eds). Cecil Medicine. Oxford: Elsevier-Saunders, cardiopulmonary bypass flow characteristics on the clinical
23 rd ed, 2007. outcome of 1820 coronary bypass patients. Can J Cardiol.
224. Mitchell H. Rosner and Mark D. Okusa. Acute Kidney Injury 2003; 15; 19(3): 237-43.
Associated with Cardiac Surgery. Clin J Am Soc Nephrol 239. Urzua J, Troncoso S, Bugedo G, Canessa R, Munoz H, Lema
2006; 1: 19––32. G, Valdivieso A, Irarrazaval M, Moran S, Meneses G: Renal
225. Echeverri JE, Bellomo R , Renal dysfunction in the coronary function and cardiopulmonary bypass: Effect of per- fusion
care unit. Coronary care manual 2nd Edition. Edited by pressure. J Cardiovasc Vasc Anesth 1992; 6: 299––303.
Peter L. Thompson. Elsevier 2011. 610-618. 240. Palmer BF: Renal dysfunction complicating the treatment
226. Hoste EA, Cruz DN, Davenport A et al. The epidemiology of hypertension. N Engl J Med 2002; 347: 1256––1261.
of cardiac surgery-associated acute kidney injury. Int J Artif
241. Tuttle KR, Worrall NK, Dahlstrom LR, Nandagopal R, Kausz
Organs 2008; 31: 158-165
AT, Davis CL: Predictors of ARF after cardiac sur- gical
227. Chertow GM, Levy EM, Hammermeister KE, Grover F, Daley procedures. Am J Kidney Dis 2003; 41: 76––83.
J. Independent association between acute renal fail- ure
and mortality following cardiac surgery. Am J Med 1998; 242. Thakar CV, Arrigain S, Worley S, Yared J-P, Paganini EP: A
104: 343-8. clinical score to predict acute renal failure after cardiac
surgery. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 162––168.
228. Leacche M, Rawn JD, Mihaljevic T, Lin J, Karavas AN, Paul S,
Byrne JG: Outcomes in patients with normal serum 243. Karkouti K, Beattie WS, Wijeysundera DN, Rao V, Chan C,
creatinine and with artificial renal support for acute renal Dattilo KM, Djaiani G, Ivanov J, Karski J, David TE: He-
failure developing after coronary artery bypass grafting. modilution during cardiopulmonary bypass is an indepen-
Am J Cardiol 2004; 93: 353-6. dent risk factor for acute renal failure in adult cardiac
surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 129: 391-400.
229. Bellomo R, Auriemma S, Fabbri A, D’’Onofrio A, Katz N,
McCullough PA, Ricci Z, Shaw A, Ronco C. The 244. Chertow GM, Lazarus JM, Christiansen CL et al.
pathophysiology of cardiac surgery-associated acute kidney Preoperative renal risk stratification. Circulation 1997;95:
injury (CSA-AKI). Int J Artif Organs. 2008; 31(2):166-78. 878-84.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


138 Volumen 11 Suplemento 4
245. Mehta RH, Grab JD, O’’Brien SM et al. Bedside tool for predicting 260. Ristikankare A, Kuitunen T, Kuitunen A, et al. Lack of
the risk of postoperative dialysis in patients undergoing cardiac renoprotective effect of i.v. N-acetylcysteine in patients
surgery. Circulation 2006; 114: 2208-16 with chronic renal failure undergoing cardiac surgery. Br J
246. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus Anaesth 2006; 97:611-6
DC, De Bacquer D, Kellum JA. RIFLE criteria for acute kidney 261. Morariu AM, Loef BG, Aarts LP, et al. Dexamethasone:
injury are associated with hospital mortality in critically ill benefit and prejudice for patients undergoing on-pump
patients: a cohort analysis. Crit Care. 2006;10(3):R73. coronary artery bypass grafting: a study on myocardial,
247. Polonen P, Ruokonen E, Hippelainen M, et al. A prospective, pulmonary, renal, intestinal, and hepatic injury. Chest
randomized study of goal oriented hemodynamic therapy in 2005; 128:2677-87.
cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000; 90:1052-9. 262. Boldt J, Brosch C, Piper SN, et al. Influence of prophylactic
248. McKendry M, McGloin H, Saberi D, et al. Randomized use of pentoxifylline on postoperative organ function in
controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, elderly cardiac surgery patients. Crit Care Med 2001;
flow monitored protocol for the optimization of circulatory 29:952-8.
status after cardiac surgery. BMJ 2004; 329:258. 263. Cogliati AA, Vellutini R, Nardini A, et al. Fenoldopam
249. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume infusion for renal protection in high-risk cardiac surgery
expansion reduces the incidence of gut mucosal patients: a randomized clinical study. J Cardiothorac Vasc
hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995; Anesth 2007; 21:847-50.
130:423-9.
264. Barr LF, Kolodner K. N-acetylcysteine and fenoldopam
250. Marathias KP, Vassili M, Robola A, et al. Preoperative protect the renal function of patients with chronic renal
intravenous hydration confers renoprotection in patients insufficiency undergoing cardiac surgery. Crit Care Med
with chronic kidney disease undergoing cardiac surgery. 2008; 36:1427-35.
Artif Organs 2006; 30:615-21
265. Mentzer RM, Jr., Oz MC, Sladen RN, et al. Effects of
251. Toraman F, Evrenkaya S, Yuce M, et al. Highly positive perioperative nesiritide in patients with left ventricular
intraoperative fluid balance during cardiac surgery is dysfunction undergoing cardiac surgery:the NAPA Trial. J
associated with adverse outcome. Perfusion 2004; 19:85- Am Coll Cardiol 2007; 49:716-26
91.
266. Bove T, Landoni G, Calabro MG, et al. Renoprotective action
252. Karkouti K, Beattie WS, Wijeysundera DN, et al. of fenoldopam in high-risk patients undergoing cardiac
Hemodilution during cardiopulmonary bypass is an surgery: a prospective, double-blind, randomized clinical
independent risk factor for acute renal failure in adult trial. Circulation 2005; 111:3230-5.
cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 129:391-
400 267. Hayashida N, Chihara S, Kashikie H, et al. Effects of
intraoperative administration of atrial natriuretic peptide.
253. Bellomo R, Echeverri J, Prowle J. Diuretic therapy in fluid Ann Thorac Surg 2000; 70:1319-26.
overloaded and heart failure patients. Contrib Nephrol
2010; 164: 153-163. 268. Haase M, Haase-Fielitz A, Bellomo R, et al. Sodium
bicarbonate to prevent increases in serum creatinine after
254. Lassnigg A, Donner E, Grubhofer G, et al. Lack of
cardiac surgery: a pilot double-blind, randomized
renoprotective effects of dopamine and furosemide
controlled trial. Crit Care Med. 2009; 37(1): 39-47.
during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2000; 11:97-10
269. Ranieri M, Giunta F, Suter PM, et al. Mechanical ventilation
255. Woo EBC, Tang ATM, El Gamel A, et al. Dopamine therapy
as a mediator of multi system organ failure in acute
for patients at risk of renal dysfunction following cardiac
respiratory distress syndrome. JAMA 1999;282:54-61
surgery: science or fiction? Eur J Cardiothorac Surg 2002;
22:106-11 270. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network:
256. Venkataram R, Kellum JA. The role of diuretic agents in Ventilation with lower tidal volumes as compared with
the management of acute renal failure. Contrib Nephrol traditional tidal volumes for acute lung injury and the
2001:158-70 acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory
Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000;
257. Carcoana OV, Mathew JP, Davis E, et al. Mannitol and 342:1301-1308
dopamine in patients undergoing cardiopulmonary
bypass: a randomized clinical trial. Anesth Analg 2003; 271. Uchino S, et al: Acute renal failure in critically ill patients:
97:1222-9. a multinational, multicenter study. JAMA 2005;294:813-
818.
258. Kaya K, Oguz M, Akar A, et al. The effect of sodium
nitroprusside infusion on renal function during 272. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al: Effect of a
reperfusion period in patients undergoing coronary artery protective-ventilation strategy on mortality in the acute
bypass grafting: a prospective randomized clinical trial. respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;
Eur J Cardiothorac Surg 2007; 31:290-7. 338:347-354
259. Kramer BK, Preuner J, Ebenburger A, et al. Lack of 273. Bidani A, Tzouanakis AE, Cardenas VJ Jr, et al: Permissive
renoprotective effect of theophylline during aorto-coronary hypercapnia in acute respiratory failure. JAMA 1994;
bypass surgery. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:910-5. 272:957-962.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


139
274. Laffey JG, Tanaka M, Engelberts D, et al: Therapeutic 291. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. Acute renal failure
hypercapnia reduces pulmonary and systemic injury in critically ill patients: a multinational, multicenter study.
following in vivo lung reperfusion. Am J Respir Crit Care JAMA 2005; 294(7): 813-8.
Med 2000; 162:2287-2294 292. Lameire N, Van BW, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet
275. Sharkey RA, Mulloy EM, O'Neill SJ: The acute effects of 2005; 365: 417-30.
oxygen and carbon dioxide on renal vascular resistance in 293. Himmelfarb J, Joannidis M, Molitoris B, et al. Evaluation
patients with an acute exacerbation of COPD. Chest 1999; and initial management of acute kidney injury. Clin J Am
115:1588-1592 Soc Nephrol2008;3(4):962-7.
276. Ballevre L, Thonney M, Guignard JP: Role of nitric oxide in 294. Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al. Fluid
the hypoxemia-induced renal dysfunction of the newborn acumulation, survival and recovery of kidney function in
rabbit. Pediatr Res 1996; 39:725-730 critically ill patients with acute kidney injury. KidneyInt
277. Weinberger SE, Schwartzstein RM, Weiss JW: Hypercapnia. 2009;76(4):422-7.
N Engl J Med 1989; 321:1223-1231 295. Payen D, De Pont AC, Sakr Y, Spies C, Reinhart K, Vincent
278. Sharkey RA, Mulloy EM, O'Neill SJ: Acute effects of JL. A positive fluid balance is associated with a worse
hypoxaemia, hyperoxaemia and hypercapnia on renal outcome in patients with acute renal failure. Crit Care
blood flow in normal and renal transplant subjects. Eur 2008;12(3):R74.
Respir J1998; 12:653-657 296. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, et al. Effects of hydroxyl
279. Hotter G, Palacios L, Sola A: Low O2 and high CO2 in LLC- ethyl starch and gelatin on renal function in severe sepsis:
PK1 cells culture mimics renal ischemia-induced apoptosis. a multicenter randomized study. Lancet
Lab Invest 2004; 84:213-220. 2001;357(9260):911-6.
297. Schortgen F, Girou E, Deye N, et al associated with
280. Saikumar P, Venkatachalam MA: Role of apoptosis in
hyperoncotic colloids in patients with shock.
hypoxic/ischemic damage in the kidney.
IntensCareMed2008;34(12):2157-68.
SeminNephrol2003; 23: 511-521
298. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton
281. Jardin F, Farcot JC, Boisante L, et al: Influence of positive
R. A comparison of albumin and saline for fluid
end-expiratory pressure on left ventricular performance.
resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med
N Engl J Med 1981; 304:387-392
2004;350(22):2247-56.
282. Luecke T, Roth H, Herrmann P, et al: Assessment of cardiac 299. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis
preload and left ventricular function under increasing Campaign: international guidelines for management of
levels of positive end-expiratory pressure. Intensive Care severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med
Med 2004; 30:119-126 2008;36(1):296-327.
283. Hall SV, Johnson EE, Hedley-Whyte J: Renal hemodynamics 300. Crystalloid Versus Hydroxyethyl Starch Trials (CHEST), in
and function with continuous positive-pressure ventilation recruitment, clinical trial.gov.
in dogs. Anesthesiology 1974; 41:452-461
301. Uchino S, Doig GS, Bellomo R, et al. Diuretics and mortality
284. Gurkan OU, O'Donnell C, Brower R, et al: Differential effects in acute renal failure. Crit Care Med 2004;32(8):1669-77.
of mechanical ventilatory strategy on lung injury and
302. Cantarovich F, Rangoonwala B, Lorenz H, Verho M, Esnault
systemic organ inflammation in mice. Am J Physiol Lung
VL. High-dose furosemide for established ARF: a
Cell MolPhysiol2003; 285: L710-L718
prospective, randomized, double-blind, placebo-
285. Alsous F, et al: Negative fluid balance predicts survival in controlled, multicenter trial. Am J KidneyDis
patients with septic shock: a retrospective pilot study. 2004;44(3):402-9.
Chest 2000;117: 1749-1754. 303. Ho KM, Sheridan DJ. Meta-analysis of furosemide to
286. Wiedemann HP, et al: Comparison of two fluid- prevent or treat acute renal failure. BMJ
management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006;333(7565):420.
2006; 354: 2564-2575 304. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis
287. Kuiper JW, Groeneveld AB, Slutsky AS. Mechanical Campaign: international guidelines for management of
ventilation and acute renal failure.Crit Care Med. 2005 severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med
Jun;33(6):1408-15 2008;36(1):296-327.
288. Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al., Program to 305. Bourgoin A, Leone M, Delmas A, Garnier F, Albanese J,
Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD) Study Group. Martin C. Increasing mean arterial pressure in patients
Fluid accumulation, survival and recovery of kidney function with septic shock: effects on oxygen variables and renal
in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney Int function. CritCareMed2005;33(4):780-6.
2009; 76:422-427. 306. Liu KD, Himmelfarb J, Paganini E, et al. Timing of initiation
289. Prowle JR, Echeverri JE, Ligabo EV, Ronco C, Bellomo R. of dialysis in criticallyll patients with acute kidney injury.
Fluid balance and acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. Clin J Am Soc Nephrol; 2006; 1: 915––919.
2010 Feb;6(2):107-15. 307. Fiaccadori E, Lombardi M, Leonardi S, et al. Prevalence and
290. Bellomo R, Echeverri JE, Prowle J, Ligabo V, Ronco C. Fluid clinical outcome associated with preexisting malnutrition
management in septic acute kidney injury and cardiorenal in acute renal failure: a prospective cohort study. J Am Soc
syndromes. ContribNephrol 2010; 165: 206-218. Nephrol 1.99; 10:581––593.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


140 Volumen 11 Suplemento 4
308. Cano N, Fiaccadori E, Tesinski P, et al. ESPEN (European 324. Hoenich N, Thijssen S, Kitzler T, Levin R, Ronco C: Impact of
Society for Parenteral and Enteral Nutrition): ESPEN water quality and dialysis fluid composition on dialysis
guidelines on enteral nutrition: adult renal failure. ClinNutr practice. BloodPurif 2008;26:6––11.
2.006; 25: 295––310. 325. Leunissen KM, vanden Berg BW, van HooffJP. Ionized
309. Druml W: Nutritionalmanagement of acute renal failure. calcium plays a pivotal role in controlling blood pressure
Am J KidneyDis 2.001; 37(Suppl1):S89––S94. during haemodialysis. Blood Purif 1989; 7: 2339.
310. Schneeweiss B, Graninger W, StockenhuberF,et al. 326. Vincent JL, Vanherweghem JL, Degaute JP, et al. Acetate
Energymetabolism in acute and chronic renal failure. induced myocardial depression during hemodialysis for
AmJClinNutr 1.990; 52:596––601. acute renal failure. Kidney Int 1982; 22: 653-7.
311. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. Intensive versus 327. Ruder MA, Alpert MA, Van Stone J, et al. Comparative
convention alglucose control in critically ill patients. N effects of acetate and bicarbonate hemodialysis on left
Engl J Med 2.009; 360:1283––1297. ventricular function. Kidney Int 1985; 27: 768-73.
312. Brophy PD, Somers MJ, Baum MA, et al. Multi-centre 328. Cole L, Bellomo R, Baldwin I, et al. The impact of lactate-
evaluation of anticoagulation in patients receiving buffered high-volume hemoûltration on acid-base balan-
continuous renal replacement therapy (CRRT). Nephrol Dial ce. Intensive Care Med 2003; 29: 1113-20.
Transplant 2.005;20:1416––1421. 329. Heering P, Ivens K, Thumer O, et al. The use of different
313. Hofbauer R, Moser D, Frass M, et al. Effect of buffers during continuous hemoûltration in critically ill
anticoagulation on blood membrane interactions during patients with acute renal failure. Intensive Care Med 1999;
hemodialysis. Kidney Int 1.999; 56:1578––1583. 25:1244-51.
314. Martin PY, Chevrolet JC, Suter P, et al. Anticoagulation in 330. Rogiers P, Sun Q, Dimopoulos G, et al. Blood warming
patients treated by continuous venovenous hemofiltration: during hemoûltration can improve hemodynamics and
a retrospective study. Am J KidneyDis 1.994; 24:806––812. outcome in ovine septic shock. Anesthesiology 2006; 104:
1216-22.
315. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL: Goodman and Gilman’’s the
Pharmacological Basis of Therapeutics11th ed. New York: 331. Dheenan S, Henrich WL. Preventing dialysis hypotension:
McGraw-Hill, 2006. a comparison of usual protective maneuvers. Kidney Int
2001; 59: 1175-81.
316. Hetzel GR, Sucker C: The heparins: all a nephrologists hould
know. Nephrol Dial Transplant 2.005; 20 : 2036 –– 2042. 331. Cameron JS. A History of the Treatment of Renal Failure by
Dialysis (Oxford University Press, 2002).
317. Morabito S, Guzzo I, Solazzo A, et al . Continuous renal
replacement therapies. anticoagulation in the critically ill 332. Uchino S, Kellum J, Bellomo R, et al. Acute Renal Failure in
at high risk of bleeding. J Nephrol 2.003; 16:566––571. Critically Ill Patients: A Multinational, Multicenter Study.
JAMA 2005: 294(7); 813-818
318. Reeves JH, Cumming AR, Gallagher L, O’’Brien JL, Santamaria
JD: A controlled rial of low-molecular-weigh the parin 333. Overberger P, Pesacreta M, Palevsky P. Management of
(dalteparin) versus unfractionated heparin as Renal Replacement Therapy in AcuteKidney Injury: A Survey
anticoagulant during continuous venovenous of Practitioner Prescribing Practices. Clin J Am Soc Nephrol
hemodialysis with filtration. Crit Care Med 1.999; 2007; 2: 623-630.
27:2224––2228. 334. Ricci Z, Ronco C, D'amico G, De Felice R, Rossi S, Bolgan I,
319. Bellomo R, Teede H, Boyce N: Anticoagulant regimens in Bonello M, Zamperetti N, Petras D, Salvatori G, Dan M,
acute continuous hemodiafiltration: a comparative study. Piccinni P. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 690-696.
IntensiveCareMed 1.993; 19:329––332. 335. Teschan PE, Baxter CR, O'Brien TF, Freyhof JN, Hall WH.
320. Bagshaw SM, Laupland KB, Boiteau PJ, et al. Is regional Prophylactic hemodialysis in the treatment of acute renal
citrate superior to systemic heparin anticoagulation for failure. Ann Intern Med 1960;53:992-1016.
continuous renal replacement therapy? A prospective 336. Easterling RE, Forland M. A five year experience with
observational study in an adult regional critical care system. prophylactic dialysis for acute renal failure. Trans Am Soc
J CritCare2.005 0:155––161. Artif Intern Organs 1964;10:200-8.
321. Morgera S, Scholle C, Voss G, et al. Metabolic 337. Kleinknecht D, Jungers P, Chanard J, Barbanel C, Ganeval
complications during regional citrate anticoagulation in D.Uremic and non-uremic complications in acute renal
continuous venovenous hemodialysis: single-center failure: evaluation of early and frequent dialysis on
experience. NephronClinPract 2.004; 97:c131––c136. prognosis. Kidney Int 1972;1:190-6.
322. Biancofiore G, Esposito M, Bindi L, et al. Regional filter 338. Conger JD. A controlled evaluation of prophylactic dialysis
heparinization for continuous veno-venous hemofiltration in post-traumatic acute renal failure. J Trauma
in liver transplant recipients. Minerva Anestesiol 1975;15:1056-63.
2.003;69:527––538. 339. Gibney N, Hoste E, Burdmann E, Bunchman T, Kher V,
323. Van der Voort PH, Gerritsen RT, Kuiper MA, et al. Filter run Viswanathan R, Mehta R, Ronco C. Timing of Initiation
time in CVVH: pre- versus post-dilution and nadroparin and Discontinuation of Renal Replacement Therapy in AKI:
versus regional heparin-protamine anticoagulation. Unanswered Key Questions. Clin J Am Soc Nephrol 2008;
BloodPurif 2.005; 23:175––180. 3: 876-880.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


141
340. Ronco C, Ricci Z. Renal replacement therapies: physiological 355. Koo J-R, Yoon J-W, Oh J-E, et al: Prospective evaluation of
review. Intensive Care Med 2008; 34:2139-2146 early continuous venovenous hemofiltration on the
341. Andrade L, Cleto S, Seguro AC: Door-to-dialysis time and outcome in patients with severe sepsis or septic shock. J
daily hemodialysis in patients with leptospirosis: Impact Am Soc Nephrol 2006; 17: 50A.
on mortality. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 739-744. 356. Gillum DM, Dixon BS, Yanover MJ, et al. The role of
342. Parsons FM, Hobson SM, Blagg CR, et al. Optimum time intensive dialysis in acute renal failure. Clin Nephrol 1986;
for dialysis in acute reversible renal failure: description 25: 249-55.
and value of improved dialyzer with large surface area. 357. Gettings LG, Reynolds HN, Scalea T. Outcome in post-
Lancet 1961;1:129- 34. traumatic acute renal failure when indications for renal
343. Balslov JT, Jorgensen HE. A survey of 499 patients with replacement therapy 355 continuous renal replacement
acute anuric renal insufficiency. Causes, treatment, therapy is applied early vs. late. Intensive Care Med 1999;
complications and mortality.Am J Med 1963. 34:753-764. 25: 805-13.

344. AC, Luke RG, Linton AL, Eaton JC, Gray MJ. Results of 358. Tsai H,WuV,Yang M, LinY, KoW,Wu K: Outcome in the acute
haemodialysis in severe acute tubular necrosis. Areport of liver failure patients treated with renal replacement therapy
fifty-seven cases. Scott Med J 1963; 8: 97-108. for acute renal failure: Comparison between early or late
dialysis. JAm Soc Nephrol 2005;16:540A.
345. Fischer RP, Griffen WOJ, Reiser M, et al. Early dialysis in the
treatment of acute renal failure. Surg Gynecol Obstet 1966; 359. Liu KD, Himmelfarb J, Paganini E, et al: Timing of initiation
123:1019-23. of dialysis in critically ill patients with acute kidney injury.
Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:915-919.
346. Bosteels V, Verberckmoes R, Vandenbroucke J, Michielsen
P. Importance of early and frequent dialysis in the prognosis 360. Kresse S, Schlee H, Deuber HJ, Koall W, Osten B. Influence
of postoperative and post-traumatic anuria. J Urol Nephrol of renal replacement therapy on outcome of patients with
1970; 76:797-800. acute renal failure. Kidney Int Suppl 1999. 72:S75-S78.
347. Pursnani M, Hazra D, Singh B, Pandey D. Early 361. Andrade L, Cleto S, Seguro AC: Timing and frequency of
haemodialysis in acute tubular necrosis. J Assoc Physicians hemodialysis affect mortality in patients with
India 1997; 45 (11) :850-852. leptospirosisrelated acute respiratory distress syndrome
and acute renal failure. JAm Soc Nephrol 2005;16: 541A-
348. Bouman CSC, Oudemans-van Straaten HM, Tijssen JGP, et
542A.
al. Effects of early high-volume continuous venovenous
hemofiltration on survival and recovery of renal function 362. Shiao CC, Wu VC, Li WY, Lin YF, Hu FC, et al. Late initiation
in intensive care patients with acute renal failure: a of renal replacement therapy is associated with worse
prospective, randomized trial. Crit Care Med 2002; 30: outcomes in acute kidney injury after major abdominal
2205- 11. surgery. Crit Care. 2009; 13(5): R171.
349. Durmaz I, Yagdi T, Calkavur T, et al: Prophylactic dialysis in 363. Splendiani G, Mazzarella V, Cipriani S, Pollicita S, Rodio F,
patients with renal dysfunction undergoing on- pump Casciani CU: Dialytic treatment of rhabdomyolysis induced
coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 2003; acute renal failure: Our e xperience. Ren Fail 2001; 23:183-
75: 859-864. 191.
350. Lange HW, Aeppli DM, Brown DC: Survival ofpatients with 364. Bagshaw SM, Uchino S, Bellomo R, Morimatsu H, Morgera
acute renal failure requiring dialysis after open heart S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Macedo E, Gibney N, Tolwani
surgery: Early prognostic indicators. Am Heart J 1987; 113: A, Oudemans-van Straaten HM, Ronco C, Kellum JA. Timing
1138-1143. of renal replacement therapy and clinical outcomes in
critically ill patients with severe acute kidney injury. J Crit
351. Bent P, Tan HK, Bellomo R, Buckmaster J, Doolan L, Hart G,
Care. 2009;24(1):129-40.
Silvester W, Gutteridge G, Matalanis G, Raman J, Rosalion
A, Buxton BF. Early and intensive continuous hemofiltration 365. Ostermann M, Chang R. Correlation between parameters
for severe renal failure after cardiac surgery. Ann Thorac at initiation of renal replacement therapy and outcome in
Surg 2001; 71: 832-7. patients with acute kidney injury. Critical Care 2009,
352. Demirkilic U, Kuralay E, Yenicesu M, Caglar K, Oz BS, Cingoz 13:R175.
F, Gunay C, Yildirim V, Ceylan S, Arslan M, Vural A, Tatar H: 366. Andrade L, Cleto S, Seguro A. Door-to-Dialysis Time and
Timing of replacement therapy for acute renal failure after Daily Hemodialysis in Patients with Leptospirosis: Impact
cardiac surgery. J Cardiac Surg 2004; 19: 17-20. on Mortality. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 739-744.
353. Elahi MM, Lim MY, Joseph RN, et al: Early hemofiltration 367. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, et al. Renal replacement
improves survival in postcardiotomy patients with acute therapy in patients with acute renal failure: A systematic
renal failure. Eur J Cardiothorac Surg 2004; 26: 1027- review. JAMA. 2008; 299(7): 793-805.
1031.
368. Seabra VF, Balk EM, Liangos O, Sosa MA, Cendoroglo M,
354. Piccinni P, Dan M, Barbacini S, et al: Early isovolaemic Jaber BL. Timing of renal replacement therapy initiation in
haemofiltration in oliguric patients with septic shock. acute renal failure: a meta-analysis. Am J Kidney Dis 2008;
Intensive Care Med 2006; 32:80-86. 52: 272- 284.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


142 Volumen 11 Suplemento 4
369. Bagshaw S, Cruz D, Gibney N, Ronco C. A proposed 384. Subramanian S, Venkataraman R, Kellum J. Influence of
algorithm for initiation of renal replacement therapy in dialysis membranes on outcomes in acute renal failure: A
adult critically ill patients. Critical Care 2009, 13: 317. meta-analysis. Kidney Int 2002; 62 : 1819-1823.
370. Clark W, Gao D. Properties of membranas used for 385. Jaber BL, Lau J, Schmid CH, Karsou SA, Levey AS, Pereira BJ.
hemodiálisis therapy. Semin Dial 2002; 15 (1): 191-195. Effect of biocompatibility of hemodialysis membranes on
371. Clark W, Hamburger R, Lysaght M. Effect of membrane mortality in acute renal failure: a meta-analysis. Clinical
composition and structure on solote renoval and Nephrology 2002;57 (4):274-82
biocombatibility in hemodiálisis. Kidney International 386. Alonso A, Lau J, Jaber BL. Biocompatible hemodialysis
1999; 56: 2005-2015. membranes for acute renal failure. Cochrane Database
372. Hakim R. Clinical implications of biocompatibility in blood Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD005283.
purification membranes. Nephrol Dial Transpl 2000; 15(2): 387. Echeverri J. Terapias de soporte dialítico agudo. Compen-
16-20. dio de terapéutica: evidencia actual. Editorial médica
373. Kosch M, Levers A, Fobket M, Barenbrock M, Schaefer R, Celsus. Quinta edición. 2010, 390-395.
et al. Dialysis filter type determines the acute effect of
388. Ricci Z, Ronco C, Bachetoni A. Solute removal during
haemodialysis on endothelial function and oxidative stress.
continuous renal replacement therapy in critically ill
Nephrol Dial Transpl 2003; 18: 1370-1375.
patients: convection versus diffusion. Critical Care 2006:
374. Schulman G, Fogo A, Gung A, Dadr K, Hakim R. 10: 67-74.
Complement activation retards resolution of acute
ischemic renal failure in the rat. Kidney Int 1991; 40: 1069- 389. Liao Z, Zhang W, Hardy P, et al. Kinetic Comparison of
1074. Different Acute Dialysis Therapies. Artif Organs 2003: 27
(9); 802-807.
375. Schiffl H, Lang SM, Konig A, Strasse T, Haider MC, Held E.
Biocompatible membranes in acute renal failure: A 390. Uchino S, Bellomo R, Ronco C. Intermittent versus
prospective case controlled study. Lancet 1994; 344: 570- continuous renal replacement therapy in the ICU: impact
572. on electrolyte and acid-base balance. Intensive Care Med
2001: 27(6):1037-43.
376. Hakim RM, Wingard RL, Parker RA. Effect of the diálisis
membrane in the treatment of patients with acute renal 391. Mauritz W, Sporn P, Schindler I, Zadrobilek E, Roth E, Appel
failure. N Engl J Med 1994; 331: 1338-1442. W Acute renal failure in abdominal infection. Comparison
377. Neveu H, Kleinknecht D, Brivet F, Loirat P, Landais P. of hemodialysis and continuous arteriovenous
Prognostic factors in acute renal failure due to sepsis. hemofiltration. Anasth Intensivther Notfallmed 1986;
Results of a prospective multicentre study. The French Study 21:212-217.
Group on Acute Renal Failure. Nephrol Dial Transplant 392. Paganini EP. Slow continuous hemofiltration and slow
1996; 11:293-299. continuous ultrafiltration. ASAIO Trans 1988; 34:63-66.
378. Himmelfarb J, TolkoffRubinN,Chandran P, et al. A 393. McDonald BR, Mehta RL. Decreased mortality in patients
multicenter comparison of dialysis membranes in the with acute renal failure undergoing continuous
treatment of acute renal failure requiring dialysis. J Am arteriovenous hemodialysis. Contrib Nephrol 1991;
Soc Nephrol 1998; 9:257-266. 93:51-56.
379. Kurtal H, von Herrath D, Schaefer K: Is the choice of mem 394. Kierdorf H: Continuous versus intermittent treatment:
brane important for patients with acute renal failure clinical results in acute renal failure. Contrib Nephrol 1991;
requiring hemodialysis? Artif Organs 1995; 19: 391-394. 93: 1-12.
380. Assouad M, Tseng S, Dunn K, Gonzalez J, Brennan S, Suki
395. Bastien O, Saroul C, Hercule C, George M, Estanove S.
W. Biocompatibility of dialyzer membranes is important
Continuous venovenous hemodialysis after cardiac surgery.
in theoutcome of acute renal failure . Journal of the
Contrib Nephrol 1991; 93:76-78.
American Society of Nephrology 1996;7(9):1437.
381. Albright RC, Smelser JM, McCarthy JT, Bergstahl EJ, Larson 396. Kruczynski K, Irvine-Bird K, Toffelmire EB, Morton AR. A
TS. Patient survival and renal recovery in acute renal failure: comparison of continuous arteriovenous hemofiltration
comparison of cellulose acetate vs. polysulfone dialysis and intermittent hemodiálisis in acute renal failure
membranes. Journal of the American Society of patients in the intensive care unit. ASAIO J 1993; 39:M778-
Nephrology 1998;9: 197 M781.

382. Jorres A, Gahl GM, Dobis C, et al. Haemodialysis-membrane 397. Bellomo R, Farmer M, Parkin G, Wright C, Boyce N. Severe
biocompatibility and mortality of patients with dialysis- acute renal failure: a comparison of acute continuous
dependent acute renal failure: A prospective randomised hemodiafiltration and conventional dialytic therapy.
multicentre trial. International Multicentre Study Group. Nephron 1995; 71:59-64.
Lancet 1999; 354: 1337-1341. 398. van Bommel E, Bouvy ND, So KL, Zietse R, Vincent HH,
383. GastaldelloK,Melot C,KahnRJ, et al: Comparison of Bruining HA, Weimar W. Acute dialytic support for the
cellulose diacetate and polysulfone membranes in the critically ill: intermittent hemodialysis versus continuous
outcome of acute renal failure. A prospective randomized arteriovenous hemodiafiltration. Am J Nephrol 1995;
study. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 224-230. 15:192-200.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


143
399. Rialp G, Roglan A, Betbese AJ, Perez-Marquez M, Ballus J, 412. Augustine JJ, Sandy D, Seifert TH, Paganini EP. A
Lopez-Velarde G, Santos JA, Bak E, Net A. Prognostic randomized controlled trial comparing intermittent with
indexes and mortality in critically ill patients with acute continuous dialysis in patients with ARF. Am J Kidney Dis
renal failure treated with different dialytic techniques. Ren 2004; 44:1000-1007.
Fail 1996; 18:667-675. 413. Uehlinger DE, Jakob SM, Ferrari P, Eichelberger M, Huynh-
400. Swartz RD, Messana JM, Orzol S, Port FK. Comparing Do U, Marti HP, Mohaupt MG, Vogt B, Rothen HU, Regli B,
continuous hemofiltration with hemodialysis in patients Takala J, Frey FJ. Comparison of continuous and
with severe acute renal failure. Am J Kidney Dis 1999; intermittent renal replacement therapy for acute renal
34:424-432 failure. Nephrol Dial Transplant 2005; 20:1630- 1637
401. Bellomo R, Farmer M, Bhonagiri S, Porceddu S, Ariens M, 414. Vinsonneau C, Camus C, Combes A, Costa de Beauregard
M'Pisi D, Ronco C. Changing acute renal failure treatment MA, Klouche K, Boulain T, Pallot JL, Chiche JD, Taupin P,
from intermittent hemodiálisis to continuous Landais P, Dhainaut JF: Continuous venovenous
hemofiltration: impact on azotemic control. Int J Artif haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for
Organs 1999; 22:145-150. acute renal failure in patients with multipleorgan
402. Ji D, Gong D, Xie H, Xu B, Liu Y, Li L. A retrospective study dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial.
of continuous renal replacement therapy versus Lancet 2006; 368:379-385.
intermittent hemodialysis in severe acute renal failure. Chin 415. Lins R, Elseviers M, Vander Niepen P, Hoste E, Malbarin M,
Med J (Engl) 2001; 114:1157-1161. Damas P, Devriendt J. Intermittent versus continuous re-
403. Guerin C, Girard R, Selli JM, Ayzac L. Intermittent versus nal replacement therapy for acute kidney injury patients
continuous renal replacement therapy for acute renal admitted to the intensive care unit: results of a randomized
failure in intensive care units: results from a multicenter clinical trial. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 512-518.
prospective epidemiological survey. Intensive Care Med 416. Kellum JA, Angus DC, Johnson JP, Leblanc M, Griffin M,
2002; 28:1411-1418. Ramakrishnan N, Linde-Zwirble WT. Continuous versus
404. Chang JW, Yang WS, Seo JW, Lee JS, Lee SK, Park SK. intermittent renal replacement therapy: a meta-analysis.
Continuous venovenous hemodiafiltration versus Intensive Care Med 2002; 28: 29- 37.
hemodialysis as renal replacement therapy in patients with 417. Tonelli M, Manns B, Feller-Kopman D: Acute renal failure
acute renal failure in the intensive care unit. Scand J Urol in the intensive care unit: a systematic review of the impact
Nephrol 2004; 38:417-421 of dialytic modality on mortality and renal recovery. Am J
405. Gangji AS, Rabbat CG, Margetts PJ: Benefit of continuous Kidney Dis 2002; 40:875- 885.
renal replacement therapy in subgroups of acutely ill 418. Rabindranath K, Adams J, Macleod AM, Muirhead N:
patients: a retrospective analysis. Clin Nephrol 2005; Intermittent versus continuous renal replacement therapy
63:267-275 for acute renal failure in adults. Cochrane Database Syst
406. Swartz RD, Bustami RT, Daley JM, Gillespie BW, Port FK. Rev:CD003773, 2007.
Estimating the impact of renal replacement therapy choice 419. Bagshaw SM, Berthiaume LR, Delaney A, Bellomo R:
on outcome in severe acute renal failure. Clin Nephrol Continuous versus intermittent renal replacement therapy
2005; 63:335-345 for critically ill patients with acute kidney injury: a meta-
407. Simpson K, Allison MEM: Dialysis and acute renal failure: analysis. Crit Care Med 2008; 36: 610-617.
Can mortality be improved?. Nephrol Dial Transplant 1993; 420. Ghahramani N, Shadrou S, Hollenbeak C. A systematic
8:947. review or continuous renal replacemtn therapy and
408. Kierdorf HP: Einflub der kontinuierlichen hamofiltration intermittent haemodialysis in management of patients
auf proteinkatabolismus, mediatorsubstanzen und with acute renal failure. Nephrology 2008; 13: 570-578.
prognose de akuten nierenversagens im 421. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M:
multiorganversangen. Aachen, Germany, Technical Renal replacement therapy in patients with acute renal
University, Innere Medizin, 1994 failure: a systematic review. JAMA 2008; 99:793-805.
409. John S, Griesbach D, Baumgartel M, Weihprecht H, 422. Jacka MJ, Ivancinova X, Gibney RT: Continuous renal
Schmieder RE, Geiger H. Effects of continuous replacement therapy improves renal recovery from acute
haemofiltration vs intermittent haemodialysis on systemic renal failure. Can J Anaesth 2005; 52:327-332.
haemodynamics and splanchnic regional perfusion in 423. Uchino S, Bellomo R, Kellum JA, et al: Patient and kidney
septic shock patients: a prospective, randomized clinical survival by dialysis modality in critically ill patients with
trial. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:320-327. acute kidney injury. Int J Artif Organs 2007; 30:281-292.
410. Mehta RL, McDonald B, Gabbai FB, Pahl M, Pascual MT, 424. Cho KC, Himmelfarb J, Paganini EP, et al: Survival by dialysis
Farkas A, Kaplan RM. A randomized clinical trial of modality in critically ill patients with acute kidney injury. J
continuous versus intermittent dialysis for acute renal Am Soc Nephrol 2006; 17:3132-3138
failure. Kidney Int 2001; 60:1154-1163. 425. Bell M, Swedish Intensive Care Nephrology Group, Granath
411. Gasparovic V, Filipovic-Grcic I, Merkler M, et al. Continuous F, et al: Continuous renal replacement therapy is associated
renal replacement therapy (CRRT) or intermittent with less chronic renal failure than intermittent
hemodialysis (IHD): What is the procedure of choice in haemodialysis after acute renal failure. Intensive Care Med
critically ill patients? Ren Fail 2003; 25:855-862. 2007; 33:773-780.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


144 Volumen 11 Suplemento 4
426. Prowle JR, Echeverri JE, Ligabo EV, Ronco C, Bellomo R. 441. Bouman CS, Oudemans-Van Straaten HM, Tijssen JG, et
Fluid balance and acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. al. Effects of early high-volume continuous venovenous
2010 Feb;6(2):107-15. hemofiltration on survival and recovery of renal function
427. Bellomo R, Echeveri J, Prowle J, Ligabo V, Ronco C. Fluid in intensive care patients with acute renal failure: A
management in septic acute kidney injury and cardiorenal prospective, randomized trial. Crit Care Med 2002;
syndromes. Contrib Nephrol 2010; 165: 206-218. 30:2205-2211

428. Kielstein JT, Kretschmer U, Ernst T, Hafer C, Bahr MJ, Haller 442. Saudan P, Niederberger M, De Seigneux S, et al. Adding a
H, Fliser D. Efficacy and cardiovascular tolerability of ex- dialysis dose to continuous hemofiltration increases
tended diálisis in critically ill patients: a randomized survival in patients with acute renal failure. Kidney Int
controlled study. Am J Kidney Dis 2004; 43:342-349. 2006; 70: 1312-1317
429. Baldwin I, Naka T, Bellomo R. A pilot randomised controlled 443. Morgera S, Slowinski T, Melzer C, et al. Renal replacement
comparison of continuous veno-venous haemofiltration therapy with high-cutoff hemofilters: Impact of convection
and extended daily dialysis with filtration: effect on small and difusión on cytokine clearances and protein status.
solutes and acid-base balance. Intensive Care Med 2007: Am J Kidney Dis 2004; 43:444-453
33; 830-835. 444. Jiang H, Xue W, Li D, et al: Influence of continuous veno-
430. Kumar VA, Yeun JY, Depner TA, Don BR: Extended daily venous hemofiltration on the course of acute pancreatitis.
diálisis vs. continuous hemodialysis for ICU patients with World J Gastroenterol 2005; 11:4815-4821.
acute renal failure: a two-year single center report. Int J 445. Tolwani AJ, Campbell RC, Stofan BS, et al: Standard versus
Artif Organs 2004; 27:371-379. high-dose CVVHDF for ICU related acute renal failure. J
431. Gabriel D, Caramori J, MartimL, et al. High volume Am Soc Nephrol 2008; 19:1233-1238
peritoneal dialysis vs daily hemodialysis: A randomized, 446. RENAL Replacement Therapy Study Investigators, Bellomo
controlled trial in patients with acute kidney injury. Kidney R, Cass A, et al: Intensity of continuous renal-replacement
International 2008: 73; S87-S93. therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2009;
432. Parker TF III, Husni L, Huang W, Lew N, Lowrie EG. Survival 361:1627-1638
of hemodialysis patients in the United States is improved 447. Wert R, Friedrich J, Scales D, Wald R, et al. University of
with a greater quantity of dialysis. Am J Kidney Dis Toronto Acute Kidney Injury Research Group. High-dose
1994;23:670-680. renal replacement therapy for acute kidney injury:
433. Hakim RM, Breyer J, Ismail N, Schulman G. Effects of dose Systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2010;
of diálisis on morbidity and mortality. Am J Kidney Dis 38:1360 -1369
1994;23:661-669. 448. Jun M, Lambers H, Ninomiya T, Gallagher M, Bellomo R,
434. Brause M, Nuemann A, Schumacher T, et al. Effect of Myburgh J, Finfer S, Palevsky P, Kellum J. Intensities of
filtration volume of continuous venovenous hemofiltration Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury: A
in the treatment of patients with acute renal failure in Systematic Review and Meta-Analysis. Clin J Am Soc
intensive care units. Crit Care Med 2003; 31: 841-846 Nephrol 2010; 5: 956-963.
435. Paganini EP, Tapolyai M, Goormastic M, et al: Establishing 449. Venkataraman R, Kellum JA, Palevsky P: Dosing patterns
a dialysis therapy/patient outcome link in intensive care for con- tinuous renal replacement therapy at a large
unit acute dialysis for patients with acute renal failure. academic medi- cal center in the United States. J Crit Care
Am J Kidney Dis 1996; 28(Suppl 3):S81-S89. 2002, 17:246-250.
436. Paganini EP, Kanagasundaram NS, Larive B, et al: 450. Vesconi S, Cruz DN, Fumagalli R, Kindgen-Milles D, Monti
Prescription of adequate renal replacement in critically ill G, Marinho A, Mariano F, Formica M, Marchesi M, René R,
patients. Blood Purif 2001; 19:238-244 Livigni S, Ronco C; DOse REsponse Multicentre
437. Schiffl H, Lang SM, Fischer R: Daily hemodiálisis and the International collaborative Initiative (DO-RE-MI Study
outcome of acute renal failure. N Engl J Med 2002; Group). Delivered dose of renal replacement therapy and
346:305-310. mortality in critically ill patients with acute kidney injury.
Crit Care 2009;13(2):R57.
438. VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network, Palevsky PM,
Zhang JH, et al, Intensity of renal support in critically ill 451. Ronco C, Tetta C, Mariano F, Wratten ML, Bonello M,
patients with acute kidney injury. N Engl J Med 2008; Bordoni V, et al. Interpreting the mechanism of continuous
359:7-20. renal replacement therapy in sepsis. The peak
concentration hypothesis. ArtifOrgans 2003;27:792-801.
439. Faulhaber-Walter R, Hafer C, Jahr N, et al: The Hannover
Dialysis Outcome study: Comparison of standard versus 452. Di Carlo JV, Alexander SR .Hemofiltration for cytokine-
intensified extended diálisis for treatment of patients with driven illness: The mediator delivery hypothesis. Int J Artif
acute kidney injury in the intensive care unit. Nephrol Dial Organs 2005;28:777-86. 47.
Transplant 2009; 24:2179-2186 453. Heering P, Morgera S, Schmitz FJ, SchmitzG, Willers R,
440. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. Effects of different Schultheiss H P,et al. Cytokine removal and cardiovascular
doses in continuous veno-venous haemofiltration on hemodynamics in septic patients with continuous
outcomes of acute renal failure: A prospective randomised venovenous hemofiltration. Intensive Care
trial. Lancet 2000; 356:26-30 Med.1997;23:288-96.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


145
454. Tetta C, Bellomo R, Ronco C. Artificial organ treatment for 469. Gabriel DP, Victor G, et al. Peritoneal dialysis in Acute Re-
multiple organ failure, acute renal failure, and sepsis: nal Failure. Renal Failure 2006; 28: 451-456
Recent new trends. Artif Organs.2003;27:202-13. 470. Ronco C, Bellomo R, Honel P. Effects of different doses in
455. Cohen J. The immuno pathogenesis of sepsis. continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of
Nature.2002;420: 885-91. acute renal failure: a prospective randomized trial. Lancet
2002; 356: 26-30
456. Tetta C, Bellomo R, Kellum J, Ricci Z, Pohlmeiere R, Passlick-
Deetjen J, et al. High volumen hemofiltration in critically 471. Blake P, Daugirdas J. Physiology of Peritoneal Dialysis. In
ill patients: Why, when and how? Contrib Nephrol. 2004 Daugirdas J, Blake P, Ing T, eds. Handbook of Dialysis,
362-75. 3rded 2001, pag 281-296
472. Ponce D, Ribeiro GV, et al. High Volume Peritoneal Dialysis
457. Polderman K H, Girbes A R. Drug intervention trials in
for Acute Renal Failure. Perit Dial Int 2007; 27; 277-282
sepsis: Divergent results.Lancet.2004;363:1721-3.
473. Passadakis P, Oreopulos D. Peritoneal dialysis in patients
458. Honore P M, Joannes-Boyau O. High volumen with acute renal failure. Advances in peritoneal dialysis
hemofiltration (HVHF) in sepsis: A comprehensive review 2007; 23: 7-16
of rationale, clinical applicability, potential indications and
recommendations for future research. Artif Organs. 474. Paganini EP. Dialysis is not dialysis is not dialysis. Acute
2004;27:1077-82. dialysis is different and needs help. Am J Kidney Dis 1998;
32: 832-833
459. Marenzi G, Lauri G, Grazi M, et al. Circulatory response to
475. Ash S. Indications, Contraindications, and Complications
fluid overload removal by extracorporeal ultrafiltration in
of Peritoneal Dialysis in Acute Renal Failure. In Ronco C,
refractory congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;
Bellomo R, Kellum J, eds. Critical care Nephrology, 2nded
38: 963-968.
2009, pag 1459-1467
460. Iorio L, Nacca RG, Simonelli R, et al. Daily hemofiltration in 476. Ronco C, Zanella M, et al. Management of severe acute
severe heart failure. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:39- renal failure in critically ill patients: an international survey
42. in 345 centers. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 230-
461. Sheppard R, Panyon J, Pohwani AL, et al. Intermittent 237.
outpatient ultrafiltration for the treatment of severe 477. Metha RL. Letteri JM, for the National Kidney Foundation
refractory congestive heart failure. J Card Fail. 2004;10:380 Council on Dialysis. Current status of renal replacement
-383. therapy for acute renal failure. Am J Nephrol 1999; 19:
462. Jaski BE, Ha J, Denys BG, et al. Peripherally inserted veno- 377-382.
venous ultrafiltration for rapid treatment of volume 478. Evanson JA, Kisler TA, Wingard R, et al. Measurement of
overloaded patients. J Card Fail. 2003;9:227-231. the delivery in acute renal failure. Kidney Int 1999; 55:
1501
463. Costanzo MR, Saltzberg M, O'Sullivan J, et al. Early
ultrafiltration in patients with decompensated heart failure 479. Basso F, Ricci Z, et al. International survey on the
and diuretic resistance. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2047- management of acute kidney injury in critically ill patients:
2051. year 2007. BloodPurif 2010; 30(3): 214-20.
464. Dahle TG, Blake D, Ali SS, et al. Large volume ultrafiltration 480. Hyman A, Mendelssohn DC. Current Canadian approaches
for acute decompensated heart failure using standard to dialysis for acute renal failure in the ICU. Am J Nephrol
peripheral intravenous catheters. J Card Fail. 2006; 12: 2002; 22; 29.34.
349 -352 481. Alarabi AA, Petersson T. Continuous peritoneal dialysis in
children with acute renal failure. Adv Perit Dial 1994; 10:
465. Bart BA, Boyle A, Bank AJ, et al. Ultrafiltration versus usual
289-293
care for hospitalized patients with heart failure: the Relief
for Acutely Fluidoverloaded Patients with Decompensated 482. Chitalia V, Almeida Af, et al. Is peritoneal dialysis adequate
Congestive Heart Failure (RAPID-CHF) trial. J Am Coll for hypercatabolic acute renal failure in developing
Cardiol. 2005; 46: 2043-2046. countries? Kidney Int 2002; 61: 747-757.
466. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al. Ultrafiltration 483. Phu NH, Hien TT, et al. Hemofiltration and peritoneal
versus intravenous diuretics for patients hospitalized for dialysis in infection associated acute renal failure in Viet-
acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol nam. N Engl J Med 2002; 347: 895-902.
2007;49: 675- 83. 484. Gabriel DP, et al. High Volume Peritoneal Dialysis For Acute
Renal Failure. Perit Dial Int 2007; 27: 277-282
467. Uppalapati A, Kellum J. The critically ill patient with acute
kidney injury. In Kellum J , Bellomo R, Ronco C, eds. 485. Gabriel DP, et al. Continuous Peritoneal Dialysis Compared
Continuous renal replacement therapy. Oxford University With Daily Hemodialysis in Patients With Acute Kidney
Press 2010.; pages 3-9 Injury. Perit Dial Int 2009; 29(S2): S62-S71
468. Shukla A, Bargman J. Efficiency and Adecuacy of Peritoneal 486. George J, Varma S, et al. Comparative study of Continuous
Dialysis in Acute Renal Failure. In Ronco C, Bellomo R, Venovenous Hemodiafiltration and Peritoneal Dialysis In
Kellum J, eds. Critical care Nephrology, 2nded 2009, pag Critically Ill Patients with Acute Kidney Injury: A Pilot Study.
1490-1496. Perit Dial Int 2011 feb 28 ( epub ahead of print)

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


146 Volumen 11 Suplemento 4
487. Epstein Sw, Inoue T, et al. Effect of peritoneal dialysis fluid 489. Blake PG, et al. Clinical practice guideline for adequacy
on ventilatory function. Perit Dial Bull 1982; 2: 120-122 and nutrition in peritoneal dialysis. J Am SocNephrol.
1999; 10 (Suppl 13): 311-321.
488. Golper T. Use of peritoneal dialysis for the treatment of
acute kidney injury. Up to date 18.2.2010. 490. Bai ZG, Tian J, et al. Bicarbonate versus lactate solutions
for acute peritoneal dialysis. Cochrane Database Syst Rev.
2010 sep 8; (9): CD007034.

Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda


147

Das könnte Ihnen auch gefallen