LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

Disusun oleh :
Nama : Abdul Halim
NIM : 260636

AKADEMI KEPERAWATAN KRIDA HUSADA KUDUS

Jl. Lambao No. 1 Singocandi Kec. Kota Kab. Kudus
2007 / 2008

0
 BAB I
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Akut Miocard Infark (AMI) adalah iskemia miocard dan nekrosis
yang disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu/ lebih arteri
korener.
(Doenges, 2000 : 83)
AMI adalah nekrosis miocard akibat gangguan aliran darah ke otot-
otot jantung
(Mansjoer, 1999 : 437)

B. ETIOLOGI
1. Arterosklerosis arteri koroner
2. Penyumbatan total arteri oleh emboli/ trombus
3. Hiperteni arterial
4. Penurunn aliran darah arteri koroner karena syok dan perdarahan

C. PATOFISIOLOGI
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis
arteri koroner karena arteroklerosis/ penyumbatan total arteri oleh emboli/
trombus penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok/
perdarahan pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan jantung yang disebabkan turunnya kadar O 2 jantung
(hipoksia). Efek hipoksia dengan cepat menganggu fungi ventrikel kiri dan
menyebabkan berkurangnya daya konsentrasi dan gangguan gerakan jantung
mengubahh hemodinamika yang semakin meningkatkan kebutuhan oksigen
miocard yang menyebabkan kebutuhan O2 lebih besar dari pada O2 dengan
akibat perluasan daerah iskemi dan infark disekitarnya. Bila infark dan
iskemi semakin meluas diakibatkan perburukan hemodinamik. Terjadinya

1
 penyulit mekanis/ kerusakan struktural ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memburuk faal hemadinamik
jantung. Segera setelah terjadi AMI, daerah miocard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinensia) dengan akibat penurunanii
sekuncup dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diatolik ventrikel
kiri. Dimana kejadian ini dapat menyebabkan transudai cairan kejaringan
intertisium paru (gagal jantung) sehingga terjadi penurunan aliran darah.
(Price, 1995 : 536)

D. KLASIFIKAI AMI
1. AMI Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah Miocard yang amat
peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat
aliaran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama
sebagi akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner/ di cetuskan
oleh kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia.

2. AMI Transmural
Pada lebih dari 90% pasien AMI trasmural berkaitan dengan
trombosis koroner trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteria klerotik termasuk disini adalah perdarahan dalam
pada plaque arteriosklerotik dengan hematom intramural. Spasme yang
umumnya terjadi di tempat artero sklerotik dan emboli koronsi.
(Syaifullah, 1997)

E. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang khas adalah nyeri dada yang tiba-tiba berlangsung
terus menerus terletak di bagian bawah sternum dan perut atas adalah gejala
utama yang biasanya muncul nyeri akan semakin terasa berat sampai tidak
tertahankan rasa nyeri yang tajam dan berat bisa menyebar kebahu dan

2
 lengan biasanya lengan kiri, dimana nyeri timbul secara spontan ( bukan
setelah bekerja berat/ gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam
sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat dan
nitrogliserin. Nyeri sering disertai dengan nafa pendek, pucat, berkeringat
dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah. Pasien dengan diabetes
melitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium.
Karena neuropati yang menyertai diabete mempengaruhi neuroresptor
sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi
Pada AMI dengan gelombang dan mula-mula terjadi elevasi
sigmen ST yang konveksi pada hantaran yang mencerminkan daerah
AMI elevai segmen ST kemudian di ikuti oleh terbentuknya gelombang
dan patologis yang menunjukkan Ami transmural, hal ini terjadi pada 24
jam iso enzim.

2. Enzim Jantung dan Iso Enzim

CKP – MB (Izoenzim yang ditemukan pada otot jantung)
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam
24-48 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal AST
(Asportat Amino Transferasi) meningkat (kurang nyata, khusus terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4
hari).

3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contohnya hipokalemia/ hiperkalemia.

3
 4. Sel Darah Putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke 2
setelah infark miocard sehubungan dengan proses inflamasi.
(Doenges, 2000 : 85)

G. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan
jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikai.
Kerusakan jantung di perkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 jantung terapi obat-
obatan, pemberian O2 dan tirah baring di lakukan ecara bersamaan untuk
tetap mempertahankan jantung obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplai O2. sementara tirah baring di lakukan untuk
mengurangi kebutuhan O2 hilangnya nyeri merupakan indikator utama
bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.

2. Penatalaksanaan Medis
Ada 3 kelas obat-obatan yang biasa di gunakan untuk
meningkatkan suplai O2 yaitu vasodilator (khususnya nitrat),
antikoagulan dan trombolitik, analgetik dapat menghilangkan nyeri
namun tidak di ketahui apakah bia memperbaiki aliran darah koroner
secara langsung hepanin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. 3 macam obat trombolitik yang
terbukti bermanfaat melarutkan setiap trombu yang telah terbentuk di
arteri koroner adalah treptokinase, aktivator plasminogen jaringan
(terjadi pada : tissue plasminogen activator) dan anstreplase).

4
 H. PATHWAY

Arteroklerosis arteri koroner

Sumbatan total arteri oleh emboli/ trombus

Hipertensi Arterial

Obstruki aliran darah koroner

Penurunan kadar O2 (hipoksia)

Gangguan fungi ventrikel kiri

Penurunan kekuatan kontraki Kerusakan struktural

dan gangguan gerakan jantung (aneurisma ventrikel, ruptur
septum ventrikel)

Gangguan hemodinamik Resti penurunan

curah jantung
Meningkat keb. O2 miokard

Intoleransi Keb. O2 dari pada suplai O2 Penonjolan sistolik

aktivitas Miocard (diskinesia)

Iskemia jaringan sekunder Penurunan isi sekuncup

(stroksi volume)

Nyeri Gagal jantung

Penurunan aliran darah

Resti gangguan
Mansjoer, 2007 perfusi jantung

5
I. FOKUS PENGKAJIAN
1. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,
jadwal olahraga tak teratur
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/ aktivitas
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat im sebelumnya, penyakit arteri koroner, Gjk, masalah
TD, diabete melitus.
3. Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting/ adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit/ perawat yang
tak perlu kwatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
4. Eliminasi
Tanda : Normal, bunyi usus menurun
5. Makanan/ cairan
Gejala : Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/
terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering/ berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
6. Higiene
Gejala/ tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neuro Sensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur/ saat bangun (duduk, istirahat)
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang muncul mendadak (dapat/ tidak berhubungan
dengan aktivitas/ tidak hilang dengan istirahat/ nitrogliserin)
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meringis, merintih
9. Pernafasan
Gejala : Dispnea dengan/ tanpa kerja

6
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Tujuan : Menyatakan nyeri dada hilang/ terkontrol
Intervensi : 1) Pantau/ catat karakteristik nyeri
2) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
3) Beri lingkungan yang tenang
4) Beri O2 tambahan dengan nasul kanul sesuai indikasi

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 Miocard dan

kebutuhan.
Tujuan : Mendemonstrasikan peningkatan tolerani aktivitas yang dapat
diukur dengan frekuensi jantung dan TD dalam batas normal
pasien dan kulit hangat
Intervensi : 1) Batasi aktivitas pada dasar nyeri
2) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan intra
abdomen
3) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan intra
abdomen
4) Rujuk ke program rehabilitasi jantung

3. Resti penurunan jantung b.d otot infark dikinetik kerusakan struktural

Tujuan : Mempertahankan stabilitas hemodinamik
Intervensi : 1) Evaluasi kualita dan kesamaan nadi sesuai indikai
2) Auskultai bunyi nafas
3) Catat repon terhadap aktivita dan peningkatan istirahat
dengan tepat
4) Auskultasi TD
5) Berikan O2 tambahan sesuai indikasi

7
4. Resti terhadap perubahan perfusi jaringan b.d penurunan/ penghentian
aliran darah
Tujuan : Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual
Intervensi : 1) Selidiki perubahan tiba-tiba
2) Dorong latihan kaki aktif/ pasif
3) Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan
4) Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine
5) Pantau data lab

8
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn G. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Cetakan I.

Alih Bahasa Monica Ester Buku Kedokteran. EGC : Jakarta

Mansjoer, Arif, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid I. FKUI : Jakarta.