Trombo embolismo Pulmonar

Definición: Es el Enclavamiento de trombos en el árbol circulatorio pulmonar, de

donde vienen estos trombos? Generalmente de las extremidades inferiores.
Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo
desprendido (émbolo)
El trombo embolismo pulmonar es la consecuencia del enclavamiento de material
procedente del lecho venoso (trombosis venosa 80% viene de las extremidades
inferiores), la mayoría 90% x coágulos sanguíneos.
Es una Enfermedad frecuente, en ancianos, En sedentarios, en >de 60 años y que
tienen poliglobulia.
Trombo: es un coagulo Embolo: trombo desprendido
Hay muchos tipos de trombos: blancos, rojos, gaseosos, por líquido amniótico,
En la sangre;
Trombos blancos: estos tienen más fibrina y más leucocitos
Rombos rojos: Generalmente son la mayoría en mallas de fibrina de Glóbulos
rojos
Como diferenciamos en un paciente que fallece x asesinato, etc. Como sabemos
si los coágulos son Pre-morte o Post-morte? :
CARACTERISTICAS
 Escasa o nula clínica.
 Signos y Síntomas Inespecíficos (puede simular enf. Bronquial)
 Bajo grado de sospecha clínica

ENTRE EL 75 – 99% PROCEDEN DE: el sistema venoso periférico

 Venas profundas de extremidades inferiores (principalmente)
 Venas pélvica , otras venas
 Cirugía de próstata
 Fibrilación Auricular (taquicardias)
 Endocarditis reumática
 Infarto Agudo de Miocardio
 Cateterismo en extremidades superiores (subclavia) (por flebitis, luego
trombosis)
 Iatrogenia

ETIOPATOGENIA
Triada de Virchow
 Lesión de pared vascular (generalmente la íntima) esta lesión es asiento
para la formación de coágulos.
Cirugías.- Depende de la gravedad, tiempo y tipo de cirugía; por la
maniobras, por palpar.
Traumatismos.- Accidentales de MMII
Inflamaciones.- Infección vasculares (Flebitis de cualquier causa)
Infecciones.- Como la F. Tifoidea que daña el sistema venoso
Cateterismo Intravenoso.- En MMSS
Neoplasias.- Como los hemangiomas (por alteración del flujo vascular,
turbulencias y se forman coágulos)
 Fistulas arteriovenosas.- En las hemodiálisis
 Estasis venosa; en sedentarios
Reposo prolongado.- Ya sea reposo en cama, inmovilizado, con yeso,
postración por AVC
Embarazo.- Por mayor presión venosa en MMII, riesgo de várices, aumenta
los componentes de coagulación (por compresión de vasos pélvicos y se da
dilatación)
Insuficiencia cardiaca.- porque el corazón ya no puede hacer circular la
sangre y por Eritrositosis secundaria.
FA, ICC, IAM, trombosis intramural, cardiopatías congénitas
- Por alteraciones del músculo diafragma
- Obesidad
 Alteraciones de la coagulabilidad
PRIMARIAS
o Déficit de antitrombina III
o Déficit de proteína ”C”
o Resistencia a la acción de proteína “C”
o Déficit de proteína S
o Déficit de cofactor H
o Déficit de plasminógeno
SECUNDARIAS
o Anticoagulante lupico
o Policitemia
o Sd. Nefrítico
o Uso de Anticonceptivos Orales
o Neoplasias
o Gestación
o Tabaquismo
FISIOPATOLOGIA
 Obstrucción mecánica al flujo Sanguíneo (zona proximal: aumenta de
volumen, aumenta la presión, puede reventar, etc. La porción distal: se
colapsa, oligohemia, disminuye la presión venosa, etc.)
 Disminución del techo vascular (colapso)
 Variación en función del tamaño y numero
 La amputación del vaso aumenta la presión proximal y resistencia vascular
 Hay disminución o desaparición del flujo sanguíneo distal
 Hay sobrecarga de presión y dilatación del ventrículo derecho
 Primero hay hipertrofia y luego hiperplasia
 Claudicación secundaria del corazón derecho.
 Se producen shunt A V entre circulación pulmonar bronquial

CUADRO CLINICO
SHARMA – SASAHARA proponen tres Sd. En el 95 %
 Dolor pleurítico, disnea (súbita) y hemoptisis o Hemoptoicos
  Disnea no explicada (TEP no masivo: no lleva a la muerte).
 Disnea súbita, sincope y shock (TEP masivo = lleva a la muerte)

Los síntomas más frecuentes son:

- Disnea (57-91%), que suele aparecer de forma súbita
- Dolor torácico, casi siempre de tipo pleurítico (50 -76%).
Si a esto se aumentan hemoptoicos, pulso alterado, antecedente de cirugía
reciente o Eritrocitosis secundaria hay que pensar en TEP.
Otros síntomas menos habituales son:
- Ansiedad
- Tos
- Hemoptisis
En ocasiones puede producirse: (al examen semiológico)
- Broncoespasmo (parece asma x reacción inflamatoria)
- Síncope
- Colapso son manifestaciones raras (5%).
EXPLORACION FISICA
 En casos graves: estado de shock, palidez, sudoración profusa,
obnubilación, cianótico, disnea, hemoptoico, hipotensión, hemoptisis.
 En MMII: signo de tromboflebitis.
 Simula Sd. de Condensación pulmonar: En infarto pulmonar (parece
neumonía)
 Sd. de bronco constricción: Roncus, sibilancias localizada.
 Taquicardia.- (sobrecarga de ventricular derecha) Ritmo de galope,
Reforzamiento del 2do Ruido pulmonar, arritmias, estertores crepitantes en
los lugares de TEP.
 Pero generalmente la taquipnea y la taquicardia son los signos más
constantes.

DIAGNOSTICO
 1ro CLINICA
Antecedentes de tabaquismo crónico
Recientemente sometido a cirugía
Presencia de varices.

 2doEXAMENES LABORATORIALES
Hemograma: La leucocitosis es común
Dímero D: (son sustancia químicas que se liberan en un caso de trombosis)
Moléculas que resulta de la degradación de lisis de fibrina del coagulo
sanguíneo cuando esta mayor de 500 mg/ml.

 3ro IMAGENOLOGIA
GASOMETRIA. Nos ayuda muy poco
Normal
Hipoxia
Hipercapnea
Rx. DE TORAX
 1. TEP sin infarto (del 15 al 20 % pueden ser normales)
Signo de Westermack: Oligohemia (ausencia de vascularización en
el lugar afectado).
Modificación de la arteria pulmonar: Mayor calibre de arteria
pulmonar, > 16mm alargado y grueso.
Signo del nudillo (del cono): dilatación y terminación abrupta de
arterias pulmonares Derechos o Izquierdos.
Signo de Heisman: Dilatación de arterias pulmonar descendente
Atelectasia Parcial: Perdida del volumen pulmonar.
Elevación del diafragma: Es un signo constante
2. TEP con infarto pulmonar
Condensación pulmonar: Atelectasia pulmonar secundaria
Derrame pleural: Del lado derecho generalmente a nivel de la base.
Signo de la joroba de Hampton: Condensación parenquimatosa de
base pleural con líneas “B” de Kerley en las bases.

GAMMAGRAFÍA PULMONAR.-
 Perfusión
 Ventilación

ARTERIOGRAFÍA.
Este es el examen específico para el Diagnostico de trombo embolismó
Pulmonar por excelencia, proporciona el diagnostico. En una vena periférica
Se inyecta contraste y se dibuja todo el árbol vascular de los pulmones.

ECG
Es más subjetivo que específico son:
o Inversión de la onda “T”
o Taquicardia sinusal
o Dextrocardia
o “P” pulmonales
o sobrecarga sistólica de ventrículo Derecho.
 o Verticalizacion Arritmia Bloqueo de rama derecha.

TRATAMIENTO TROMBOLITICO es para destruir al coagulo

Estreptoquinasa:
250.000UI dosis de ataque, seguido de 100000
UI/hrs. Por 24 hrs. por no más de 5 días.
Uroquinasa:
4.400 UI /kg dosis de ataque, seguir
4.200 UI/gr/ hrs no pasar de 12 horas.
Activador tisular de plasminógeno:
100 mg. de infusión en 2 horas.

PROFILAXIS
MEDIDAS FÍSICAS
Medidas.-Generales: Movilización precoz, elevación de MMII.
Sistema de compresión venosa: Medidas y dispositivos de compresión
neumática.
PROFILAXIS FARMACOLÓGICA
Heparina no fraccionada (de.alto.peso.molecular): 5.000 –7.000 UI c/8 –12 hrs
(15000 daltons) Se usa poco por muchas contraindicaciones que presenta puede
producir hemorragia, debe monitorizarse con tiempo de protrombina.
Heparina de bajo peso molecular: (PM 1.000 –10.000 daltons) Lo que usamos
nosotros es la Enoxaparina de bajo peso molecular 1mg/kg subcutáneo cada 6 o 8
hrs. por 3 días (esta no hace daño)
Se usa esta un dia y paralelamente usamos Warfarina: 5mg (60 a 70 kg) cada día
una tableta, a los 3 o 4 días suspendo la heparina y continuo solo con Warfarina:
3, 6 o lo que le paciente.
VENTAJAS
-Mayor eficacia antitrombolica, inactiva el factor X
-Resistencia al factor IV plaquetario
-Menos complicaciones hemorragicas y trombocitopenia
-farmacocinética y biodisponibilidad favorable
-VM a dosis terapéutica mas larga (4 veces más)
DOSIS: 10.000 UI. En bolo luego bajas a 5.000 c/ 6hrs. IV / 6 días
posteriormente pasar a la vía oral con anticoagulantes orales como la Warfarina.

EPOC

Bueno vamos llevar una patología conocida y muy relacionada con el medio
ambiente, con el tabaquismo muy relacionado con todas las sustancias químicas
que el hombre inhala, pero principalmente RELACIONADA CON EL MEDIO
AMBIENTE.
En nuestro país por ejemplo no hay mucho problema con el tabaquismo. (Su
profesor EDMUNDO CESPEDES ERA FUMADOR, murió por trastornos
cardiocirculatorios).

Nosotros vamos a avocarnos a esta patología que se provoca en el pulmón, y a

eso nosotros lo conocemos como: ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA
OBSTRUCTIVA CRONICA, antiguamente se consideraba varias entidades
patológicas como ser; BRONQUITIS CRONICA, ENISEMA PULMONAR, EL
ASMA BRONQUIAL, LA BRONQUIOLITIS OBLITERANTE, estas 4 principales.

La BRONQUITIS CRONICA, ENISEMA PULMONAR, a estas se las estudiaba por

separado cada uno era una entidad nosocomial, bueno con el tiempo a salido EL
ASMA BRONQUIAL, porque es una enfermedad reversible, en cambio la EPOC
es una enfermedad irreversible y progresiva, incapacitante.

LA BRONQUIOLITIS OBLITERANTE, también a salido porque estaba

emparentado NO con el medio ambiente sino CON PROCESOS VIRALES, y se
daba mucho más en los niños.

De este modo se quedaron BRONQUITIS CRONICA, ENISEMA PULMONAR,

atravez del tiempo han demostrado que ambas patologías tienen un común
denominador y ese común denominador es la causa etiológica de la enfermedad
como: el medio ambiente, el tabaquismo las sustancias químicas; que tienen el
mismo problema común como ser los oxidantes, antioxidantes, las proteasas, las
antiproteasas , se las estudiaba por separado y como tienen en común muchas
cosas se las estudiaba e forma grupal, común y se los agrupa con la EPOC. Por
razones académicas algunas veces se las estudia por separado pero al final lo
conjuncionamos los dos ósea estamos hablando de BRONQUITIS CRONICA y
ENISEMA PULMONAR.

BRONQUITIS CRONICA.- Totalmente difiere en cuanto se refiere a la somatología

de la persona, son personas bajitas, rechonchas, TOTALMENTE CIANOTICAS,
muy dicharachero (tipo clásico de persona PIKUIG)

ENISEMA PULMONAR.- Hombre flaco, alto, delgado introvertido TODO LO

CONTRARIO DE lo que es el paciente berbilineo y este es el que generalmente
enferma de ENFISEMA.

ENFISEMA significa destrucción de las paredes alveolares, poco a poco se van

uniendo y se van dilatando los alveolos.

La EPOC: tiene un común denominador y ese común denominador es el MEDIO

AMBIENTE, y hablaremos directamente del tabaquismo, puede afectar
directamente al pulmón y lo que conocemos como EPOC, BRONQUITIS
CRONICA, estaba todavía BRONQUIOLITIS OBLITERANTE, ENFISEMA
PULMONAR y otro tipo de patologías como sinusitis, neumonía que predisponían
al cáncer, para nosotros principalmente ENFISEMA PULMONAR y BRONQUITIS
CRONICA.

Pero vean ustedes esta afectación no es solo a nivel del pulmón sino a todo el
organismo; A NIVEL CARIOVASCULAR.- es clásico hablar de la
ARTERIOESCLEROSIS en cardiología, ENF. TROMBOEMBOLICAS, ENF.
VASCULARES PERIFERICAS (les decía estas trombosis, insuficiencia venosa).

ENF. MALIGNAS.- CANCER

ENF. NIVEL DEL TUBO DIGESTIVO, A NIVEL DEL APARATO REPRODUCTOR,

Y A NIVEL DE OTROS ORGANOS.

EPOC.- Nos quedamos con la BRONQUITIS CRONICA y el ENFISEMA;

BRONQUITIS CRONICA.- Es cuando las personas tienen tos y expectoración por

lo menos durant2tres meses seguidos en 2 años consecutivos.

ENFISEMA.- No es nada más que la DEGRADACION DE LOS ALVEOLOS, por

destrucción de las paredes alveolares.

Por lo tanto ambas patologías nos van a llevar a la larga a una INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.

En el PEQUEÑO paciente ya empieza a tener síntomas, empieza

permanentemente a toser, la expectoración es escasa todavía de tipo
MUCOSEROSO, LA FUNCION ES < 70 %, el volumen espiratorio forzado por
segundo aún se mantiene y es > 80 %.
Moderado.- Los síntomas son más frecuentes que las del anterior tosedor todos
los días va tosiendo escupiendo a un permanece el INDICE TECTIFEN < 70 %,
pero miren ustedes como va disminuyendo en el moderado el volumen espiratorio
forzado por segundo 50-80%. Y en que consiste este paciente le hacemos soplar
el espirómetro, en el primer segundo tomamos en cuenta y vemos que está
retrasado en la cantidad que debe eliminar de AIRE. Tomamos primero un
parámetro normal la maquina nos da el parámetro.

Muy Severo.- El paciente tiene una insuficiencia respiratoria, disnea, tos y

expectoración abundante pegajosa como gelatina, y empieza a ver falla
respiratoria y hay HTA Pulmonar y empieza a aparecer el COR PULMONAR
CRONICO.

FISIOPATOLOGIA

Vamos a hablar de los más importantes:

LOS FACTORES CAUSANTES.- El cigarro, y no sola mente eso sino en el medio

ambiente existen sustancias químicas (por la contaminación de las fábricas y
emisión o combustión de los automóviles), combinaciones de sustancias químicas
con el agua.

Porque a gente de campo tiene tanta incidencia si no existía mucha

contaminación? Porque lamentablemente utilizaban la tola y heces fecales ese era
su combustible, pero ESTAS LAMENTABLEMENTE PRODUCIAN SUTANCIAS
QUIMICAS y se presentaba el EPOC.

Que sucede de a nivel de la pared BRONQUIAL, una serie de alteraciones, ósea

gracias a los oxidantes hay reacciones inflamatorias y lo que provoca es la
remodelación de la pared BRONQUIAL (remodelación del epitelio cilíndrico), hay
reacciones e inflación, de fibrosis, lisis destrucción proteica de la pared, hay gran
producción de MOCO, hay fibrosis destrucción de las paredes, hay alteraciones
vasculares y hay también alteraciones sistémicas.

Y que es lo que vamos a encontrar n cuanto se refiere la patología; alteraciones

de la pared, deformaciones de la pared, el corazón esta aumentado de tamaño
(las cavidades derechas), y se ve una reacción inflamatoria a nivel de todo el
sistema muscular en forma general.

Muchos pacientes no tienen síntomas, pero hemos dicho que acá hay os y
expectoración crónica, hay destrucción y reacciones inflamatorias, deformaciones,
destrucción, estenosis de los pulmones. Y cuando hay ENFISEMA hay al difusión
el aire nose exhala (no sale), hay inspiración, pero no hay espiración, TRAEN
TODO EL TIEMPO INFLADO EL PECHO, es típico en pacientes con ENFISEMA,
también hay hipoxia con retención de CO2.

Hay una reacción inflamatoria por lo que se alteran los; LEUCOCITOS,

POLIMORONUCLEARES, MACROAGOS ALVEOLARES, etc. Estos van a liberar
una serie de sustancias químicas llamadas INTERLEUQUINAS.

INTERLEUQUINAS.- Estas van a actuar a nivel del ARBOL BRONQUIAL, primero

va a provocar la destrucción de la pared alveolar quienes provocan el enfisema, a
nivel del epitelio bronquial las glándulas submucosas aumentan de tamaño, AQUÍ
HAY UN FAMOSO INDICE QUE SE LLAMA INDICE DE REIT (se mide del
superficie del epitelio al fondo de la mucosa, y dividimos sobre el espeso de la
glándula y eso nos da el INDICE DE REIT) Este INICE esta aumentado al doble y
al triple porque esta glándula se ha agrandado a triplicado su tamaño, al haber
aumentado de tamaño también cuenta la cantidad de secreción d MOCO, que va
salir hacia afuera, y eso no va salir fácilmente porque es un moco ANORMAL QUE
SE PEGA E LA PARED.

El bronquio a reducido de tamaño, y aumento de secreción doble mecanismo de

obstrucción, LAS CELULAS CALICIFORMES IGUAL AUMENTAN DE TAMAÑO y
empieza a producir MOCO. Entonces el moco viene de glándula mucosa y cel.
Caliciformes

Entre la INTERLEUQUINAS TENEMOS A: Endotelial, factor de necrosis celular y

además va a provocarse una serie de sustancias llamadas las proteinasas. Todos
estos mediadores van a actuar en la producción de MOCO, fibrosis, hipertrofia
muscular.

Existe un juego de OXIDANTES Y ANTIOXIDANTES.

Estos son los OXIDANTES.- Miren tienen radical Peróxido, oxidrilo, etc.

Estos son los que van a provocar destrucción pero el organismo reacciona, y
reacciona produciendo antioxidantes (frutas amarillas; plátano, mango, papaya,
piña; ANTIOXIDANTES NATURALES), los flavonoides, el cuerpo humano a su
vez produce sustancias como: CATALASA, ACIDO URICO, LA BILIRRUIBINA. Y
en la dieta vemos el flavonoide la VIT A y C que son los antioxidantes
Existe un juego de PROTEASAS Y ANTIPROTEASAS.

PROTEASAS.- Son las que producen una destrucción.

Y lo que tenemos para defendernos que nuestro organismo intenta producir 2

PRINCIPALES; ALFA 1 TRIPSINA Y LAS ELAFINAS, que l organismo intenta
producir para contrarrestar a las proteasas.

Y que es lo que se produce general y global vean ustedes qué bonito se ve

cuando uno no fuma come bien: Cuando vemos el árbol bronquial, la tráquea, el
bronquio y los bronquiolos.

Vean ustedes lo que sucede MIREN LO NORMAL, y miren lo que sucede con un
paciente con EPOC; PRACTICAMETE EL LUMEN ESTA CERRADO, ESTA
COLAPSADO, las glándulas están totalmente agrandadas y producen gran
cantidad de moco (primero el bronco constricción encima de eso las abundantes
secreciones; doble mecanismo de obstrucción), Reacción inflamatoria de la pared,
edematoso, se hipertrofia el tejido muscular.

EFISEMA.- El enfisema no más que la dilatación de los alveolos por destrucción

de las paredes alveolares, por lo tanto falla el mecanismo de difusión, falla el
mecanismo de ventilación, el aire ingresa y no vuelve a salir.

Nosotros tenemos 3 tipos de enfisemas; Pero acá están dos y los vamos a
nombrar

ENFISEMA CENTROLOBULILLAR; que lugares están dilatados son los

bronquiolos respiratorios están a este nivel ósea la porción proximal al bronquio,
los bronquiolos respiratorios más sus alveolos están totalmente (respetan a los
alveolos periféricos).
En cambio el PANACINAR O PANLOBULILLAR.- Afecta a todo tanto la porción
proximal como también a los alveolos periféricos y distales, ESTA AFECTADO
PRACTICAMENTE A TODO EL LOBULILLO.

EL CENTROLOBULILLAR.- Esta emparentado con la SILICOSIS

PANLOBULILLAR.- Esta emparentado con el cigarrillo
EN FORMA CRONICA.- Que es lo que nos va a producir el EPOC,
HIPOXIA CRONICA.- Px no capta bien el oxígeno, provoca vasoconstricción a
nivel pulmonar por los cuales va a ver HTA PULMONAR; con esto aumenta de
vascularización, engrosamiento, fibrosis y obliteración.
Nosotros en la altura todos tenemos HTA pero en grado mínimo, porque grado
mínimo: porque tenemos una defensa, en los que vivimos en la altura la capa
muscular esta aumentada de grosor como método de defensa, y que nos provoca
esta HTA? Nos va a provocar COR PULMONAR CRONICO, ese corazón va a
aumentar de tamaño lo q llamamos COR BOVIS (Corazón de buey), si este
corazón no lo cuidamos va a entrar en COR PULMONAR DESCOMPENSADO,
por lo tanto todo lo que está por detrás del pulmón va empezar inundarse va
haber; ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores,
ascitis, derrame pleural EL PX ENTRA EN INSFICIENCIA RESPIRATORIA Y VA
A FALLECER.

CUADRO CLINICO.-

 TOS
 ESPECTOACION
 DISNEA

EXPOSICION A FACTORES DE RIESGO

 TABAQUISMO

 OCUPACION

 POLUCION

PACIENTE CON ENFISEMA.- Nos hace recuerdo a la pantera rosa (PINK

PUFFER), son los llamados sopladores rosados ellos no tienen cianosis, paciente
flaco, su tejido muscular se ha atrofiado, están actuando lo músculos accesorios
de la respiración, disnea.

PACIENTE CON BROQUITIS CRONICA.- (BLUE BLOATER), llamados

sopladores azules porque tienen cianosis, paciente gordito, expectoración
TRATAMIENTO.- En forma general se divide en 2 grupos;

PRIMERO: El estado general del paciente, evitar sustancias contaminantes

SEGUNDO: la nutrición, buena alimentación rica en proteínas, y han visto los

oxidantes que nosotros necesitamos

Tratamiento netamente medicamentoso

El medicamento casi exclusivo para el EPOC; Es el BROMURO DE IPRATROPIO

que viene en aerosol cada 6-8 horas 2 inhalaciones por día.

Pero si no tenemos eso utilizamos medicamentos como si el paciente tuviera

asma bronquial;

AGONISTAS O ESTIMULASTES BETA 2.-

SALBUTAMOL
ALBUTEROL
FORMOTOL
SALMETEROL

METILXANTINAS.-

Teofilina
Aminofilina

Que es lo que buscamos con El tratamiento; broco dilatación, un buen

funcionamiento cardiaco, buena ventilación y disminuir el tejido adiposo; como
evitar la exudación, evitar adherencia de micro bacterias, evitar inflamación para
que no se produzcan los mediadores químicos

CORTICOIDES.-

INHALADORES

-BECLOMETAZONA

-BUDESONIDA

-FLUTICASONA

VIA ORAL

-PREDNISONA

-METIL PREDNISOLONA
ANTIBIOTICOS Y VACUNAS

OXIGENO DE POR VIDA

ASMA BRONQUIAL

Anteriormente estaba catalogada como una enfermedad obstructiva crónica, y

todos los bronquios que tenemos se contraen, y al contraerse fluyen, fuera de eso
además hay secreción hay flema.

Salió de ser una EPOC porque es reversible

El aspecto psicológico hace que haya una gran descarga adrenérgica, y esto es
un estimulante beta 2.

Pero el aspecto psicológico hace que se libere la serotonina la histamina y esto

hace que se contraigan los bronquios, estas sin otras causas intrínsecas, cuando
px vienen a consultar nos damos cuenta que el estado anímico son las que
producen asma. Incluso un bostezo, una noticia mala, el frio el uso de cigarrillo
son causas intrínsecas y extrínsecas como olas que vamos a ver.

CONCEPTO.- es una enfermedad obstructiva pero reversible, generalmente es

una inflamación crónica hay desde niñitos que tiene este problema hasta adultos.

Es una afección inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por

hiperrespuesta del árbol tráqueo-bronquial a irritantes respiratorias.

Ej. Ayer no más un Dr. del Pasteur me manda a un niñito con tos crónica
síndrome bronquial, lo reviso y no tenía nada, que tenía primero en la vía aérea,
este invierno que está pasando han debido de enfermar y yo entre ustedes, una
tos como coqueluche.

Y me encuentro con una enemiga, que estaba mal y nadie lo achuntaba , yo

sabía que era pero como no tenía amistad , así que un día cae en mis manos , me
trae su radiografía ,me trae toda la lista de medicamentos que ha usado en la RX
no había nada, momento de examen y no había nada , que es lo que tenía , no
tenía nada ,que era el problema fue de vías respiratorias una hiperreactividad
después del resfriado , que le da obviamente hiperreactividad de la mucosa de
las vías aéreas , gran cantidad de secreción esa cantidad de moco que por detrás
entra al pulmón y viene la tos.

Ayer igual una niña de 2 años , le examino roncus y sibilancias típico del asma
bronquial , lo examino a la niña y era un asma bronquial ,ahora el problema era
uso o no uso corticoides , dice que el niño no debe usar porque retrasa su
crecimiento , hace madurar tempranamente las articulaciones ósea queda
inmunodeprimido ., la niña comienza a perderse ósea a adelgazar por todavía no
le di nada , y le dije al papa que este medicamento provoca acciones
contralaterales , le dije que no se puede utilizar todo el tiempo, que
necesariamente le tenía que comprar un nebulizador.

Vean ustedes

Hay una hiperreactividad de los bronquios de las estructura, de los músculos lisos
de REI-SENSEN que envuelven los bronquios y como respuesta hay irritantes
respiratorios.

FACTORES DE RIESGO

la enfermedad no escoge es de niños y mayores

El que tiene plata se puede comprar un frasquito de aerosol fluticazol, y

salmeterol 250 son 15 días, cada mes 500 bs.

Que es lo que preguntamos si alguien en su familia ha tenida asma, no ha tenido

alergia o un resfriado casi permanente, generalmente estos px tienen ese árbol
genealógico, por eso es necesario preguntar todo antecedentes familiares.

Insuficiencia respiratoria

La esposa del Dr. va al dentista y le pone el dentista una sustancias químicas y al

día siguiente los labios de las esposa estaban hinchados, entonces ella vuelve y
había otra señora que estaba igual, que se hace se suspende el medicamento.

Los animales domésticos, el gatito, el lorito pueden produjo asma bronquial.

Cuando uno no tiende la cama se acumula suciedad, esto es alimento para los
ácaros, también se debe preguntar a un paciente debutante de asma si tiene
animalitos en la casa.

Sustancias del medio ambiente.- al calor, el frio, este ventaron nos puede
provocar, en santa cruz hay asma por el polen.

El perfume
Medicamentos.- en un px asmático está prohibido utilizar los aines, si el px se
toma un medicamento no solamente puede tener el asma bronquial, sino también
la crisis asmática o dar un estatus asmático.

EL CO2

Los humos, especialmente del tabaco.

Pero algo puede desencadenar para que presente un problema asmático, ej. Una
infección

Un resfriado

El ejercicio (por eso debe llevar su broncodilatador)

Emociones fuertes (ej. una muchacha que jugaba básquet, habían ganado de
pronto le dio una insuficiencia respiratoria, el Dr. le revisa y la muchacha estaba
normal, pero luego le da apnea casi 2 minutos, si pasa de 5 puede morir porque
las neuronas se han afectado, es un diestres respiratorio, urgente a terapia
intensiva, le sacan oximetría y su O2 estaba normal.

La px puede que sea hipocondriaca, entonces le llamo al psicólogo, al neurólogo.

CLASIFICACION.-

Asma intrínseca

Asma extrínseca

Clasificación.-
1 Asma extrínseca: 2. Asma Intrínseco

SE PRESENTA EN:
Niños - Adultos (40 – 60 años)
ATOPÍA
Positiva - Negativa
PRUEBAS DÉRMICAS
Positiva - Negativa
IgE
Elevadas - Negativa
ASOCIADAS A ENTIDADES ATÓPICAS
rinitis álergica, dermamtitis alergica - Infecciones virales
Asma extrínseco.- todo lo que sea mencionado, causas externas, a los px lo que
les digo es que es una alergia a nivel del pulmón.

La Ig está aumentada en las colas genopatías.

Atopía quiere decir que hay antecedentes de alergia, pruebas dérmicas son
positivasen ASMA EXTRINSECO

Asma intrínseco.- El abrir la boca, la risa, emociones, generalmente se da en

adultos mayores.

La atopia es negativa, no hay antecedentes de alergias, las pruebas dérmicas dan

negativos EN ASMA INTRINSECO, La Ig E en estos casos no hay, no hay
eosinofilos,

Pero ambas intrínseco, extrínseco van asociadas.

El resfriado de invierno que después se hace constante, puede dar en algunos px

la rinitis alérgica, las dermatitis, y las infecciones virales comunes a ambas
enfermedades.

ATOPIA.- de tipo genético es una persona que llega a tener alergia a una
sustancia, reaccionan de forma desproporcionada y nos da las pruebas dérmicas
positivas.
Atopía.-

Es una predisposición de tipo genética que tienden a reaccionar en forma desproporcionada

algunos elementos del medio externo, se manifiesta por mayores niveles de IgE. El 30% de
las personas tienen atopía, pero solo el 5% desencadena en asma asociados a rinitis alérgica
o dermatitis alérgica

FISIOPATOLOGIA.- es bien complicada, el Dr. se lo deja para los especialistas,

pero lo darán en la clase.

Algo, toda la reacción que sucede es dentro la célula,

Es complejo es dentro la célula.

Tres fenómenos fundamentales.-

  Inflamación.- Donde interviene factores celulares y los famosos
mediadores químicos.
 Un factor de alergia
 Hiperreactividad esto como respuesta.- acá tenemos los eosinofilos, los
mastocitos, guanilato ciclasa la histamina y actúa a nivel de las musculatura
lisa de los bronquiolos.

QUE ES LA CRISIS ASMATICA.- es cuando una px tiene insuficiencia respiratoria,

si en 24 horas no mejora está entrando a un estatus asmático, un asma bronquial
irreversible, puede entrar en UTI, es un px tópico que puede tener alergia a
cualquier sustancia.

El asma bronquial se divide en 4 escalones o etapas

 Mínimo
 Moderada
 Grave
 Muy grave

En los bebes la dermatitis atópica por el pañal y en una primera instancia hay una
respuesta antígeno –anticuerpo, igualmente actúen las cel. Presentadoras de
antígenos, los epitopos (que son una parte de la molécula de una proteína) que les
va a provocar una reacción hiperactiva o alérgica, entonces veremos las respuesta
de los linfocitos CD4 que estimularan a los mastocitos.

SINTOMATOLOGIA.-

Recordemos los 4 escalones, el px solo puede debutar con tos ,a veces hay un
bronco espasmo , esto significa que se contrae más o más o más o totalmente ,
cuando es apenas un poco estamos hablando del asma bronquial breve el px
generalmente no tiene mucha sintomatología y sigue caminando , sigue
trabajando lo único que tiene es un poquito de tos ,esta tos es por la noche , siente
como sensación de opresión retro esternal , que le quiere parar el corazón ustedes
escuchan y hay roncus y sibilancias , se invierte la espiración mientras se está
escuchando tarda más en votar el aire , otro sienten esa opresión y empiezan a
toser .

Y e acuerdo a la frecuencia con la que se les presenta se empieza a clasificar.

Dr. día por medio no puedo dormir.- una leve

Cada día esta normal una……

 Si escuchamos roncus y sibilancias y con un silbidito más, viene al consultorio y
sigue parece que se está ahogando, estamos entrando a una crisis asmática,
vean ustedes sensación de falta de aire, falta de aire.

Y cuando hay rocus y sibilancias hemos llegado al Dx pero ojo hay diagnósticos
diferenciales que te pueden hacer confundir.

Bueno acá hay un montón de nombres que a veces puede confundimos, los
trabajadores mineros lo llamaban asma a la silicosis

En nuestro medio, al Asma Bronquial se le conoce también como: "bronquitis", "bronquitis asmática", "bronquitis
asmatiforme", "bronquitis espástica", "bronco espasmo", "alergia bronquial", "hoguillo".

Aca tenemos los cambios que le aparecen

Bronquio Normal
La figura es elocuente
Bronquio Inflamado y con
espasmo
Vean ustedes hay una
hipertrofia de la mucosa de la
capa muscular como se ha
engrosado, la periferia igual.
Acá el lumen ha disminuido,
y hay una gran cantidad de
secreción en relación

Todos estos cambios inflamatorios pueden suceder de una forma brusca (Asma Aguda) ó en forma lenta y
continua (Asma Crónica). Cuando aparecen en forma brusca se le denomina "crisis" ó ataque agudo
asmático. Tanto la forma aguda como la forma crónica pueden ser muy variables en cuanto a su intensidad
ó duración. Los síntomas ó molestias que caracterizan al asma bronquial son muy variados, y dependen
mucho de la severidad del problema.
Aca le
preguntamos si
el px no siente
como si la boca
estaría picante,
porque si, y que
después le viene
el asma puede
ser por esto
 Prevención de la crisis asmática.-

 Protegiéndose del polvo de la casa, las personas que hagan la limpieza de

la casa deben usar mascarillas, o simplemente no ser ellas las que hagan el
aseo de la casa.
 Evitar el uso de alfombras.
 Ventilar la casa, abriendo las ventanas.
 Evitar vivir en lugares con mucha humedad, o contaminación ambiental.
 Evitar que los pacientes con asma consuman analgésicos o beta
bloqueadores sin previa receta médica.
 No criar mascotas.
 Antes de hacer ejercicio, tomarse el medicamento antiasmático
previamente.
 Evitar fumar cigarrillos o que fumen alrededor del paciente.

DIAGNÓSTICO

Los roncus y los sibilancias son los signos característicos del asma bronquial.

Las ínter crisis cursa con

Una exploración física normal

Asmáticos con agudización grave, la obstrucción es a veces tan acentuada que el tórax puede mostrarse
mudo, es decir, no ofrece ruidos respiratorios adventicios

. En el asma persiste iniciando en la infancia pueden observarse deformaciones torácicas en forma de

tórax de pichón o tórax en tonel

En el análisis de esputo la eosinofilia en sangre y en esputo es un hecho frecuente en los asmáticos

En el esputo de los asmáticos pueden encontrarse cristales de charcot-leyden

Ya hemos dicho una tos , sensación de opresión falta de aire , pero ya cuando el
px estaba con tos hay escasa expectoración , es dificultoso al escupir y es de tipo
seroso , pero puede haber sido predispuesto por una expectoración , el paciente
puede tener alzas térmicas , malestar general acá ya va a tener expectoración
mucupurulenta , pero al mismo tiempo le da su crisis asmática , desencadenante
la infección pulmonar , a veces se le escucha al paciente a distancia con esa crisis
asmática .
Esta enfermedad es reversible pero no curable los mantenemos semanas meses y
años con tratamiento, puede ser desde la niñez, joven y adulto, en el examen del
esputo y el examen de la sangre vosotros podemos encontrar eosinofilo, sinónimo
de parasitosis, alergia y asma bronquial, tenemos esta sangre en cirugía
periférica, pero también nos puede determinar en esputo.

Lo característico es encontrar los famosos espirales de Cushing, los cristales de

charcot leiding digamos que es el examen microscópico de la expectoración. Les
decía Si es escasa, mucosalival, serosalival, o seromucosa.

LOS METODOS DE DIAGNOSTICOS.-

El DR nunca lo hace porque es pérdida de tiempo y mucho costo , los

dermatólogos utilizan un parchecito , y si cuando lo sacan se vuelve rojo , quiere
decir que hay alergia.

El mejor método de diagnóstico es la clínica,

Pero hay una prueba, la prueba de ASMA BRONQUIAL, es un px al cual le

hacemos inhalar histaminico en aerosol, le pedimos que aspire y si empieza su
crisis asmática está enfermo.

Otro método de Diagnóstico es la ESPIROMETRIA lo va a diferenciar de la EPOC

, bronquitis crónica , y fibrosis,

DETERMINACIÓN DE LA INMUNOGLOBULINA E .-

En la eosinofilia , la alergia , parasitosis , y asma bronquial ,

Bueno este es el estatus asmático, el Dr indica que lo tiene en su consultorio, y si

queremos que vayamos a su consultorio
  Es leve
 Moderado
 Grave
 Muy severo
Entonces lo que el Dr hace en los px , es revisar el pulso , la frecuencia cardiaca ,
respiración , buscar si hay cianosis o no , si hay fatiga muscular, y además
hacemos la gasometría donde esta nos muestra el O2 y el CO2 ,porque esto nos
va a producir una insuficiencia respiratoria hipoxica con alcalosis o con
hipercapnia .

PREVENCION.-

 Evitar lugares con mucho polvo

 Evitar la humedad
 Evitar que los px con asma no consuman analgésico
 Bloquear mascotas
 Antes de hacer ejercicio debe de usar un aerosol tipo salbutamol.
 Evitar fumar , y estar alrededor de px que fumen

EVALUACION CLINICA.-

 Disnea
 Tos
 Sibilancias y roncus
 Espiración prolongada
 Taquicardia

Todo esto nos provocara en forma global, una bronco constricción.

1. Signos y síntomas. Disnea, tos, sibilancias, espiración prolongada, taquicardia, pulso paradójico.

2. Efectos. Aumento del diámetro antero posterior del tórax, sensación de constricción del tórax,
ausencia de murmullo vesicular, uso de músculos respiratorios accesorios, taquipnea.

La disnea tiene que ver con el nivel de esfuerzo necesario para mantener una adecuada ventilación y
se relaciona con la obstrucción de la vía aérea. Predomina el patrón espiratorio que al ser mayor de 7
segundos indica obstrucción severa.

Las sibilancias producidas por la velocidad de flujo a través de las vías aéreas estrechas, no siempre
están presentes y su ausencia no excluye el diagnóstico. El mismo paciente las identifica en 95% de los
casos; son dos veces más frecuentes en espiración, son polifónicas y el tono cambia de acuerdo con el
sitio donde se ausculte. En casos severos la obstrucción es tal que no se perciben con el estetoscopio.
 DIGNOSTICO DIFERENCIAL.-

Se deben descartar procesos comunes y raros como insuficiencia cardiaca, trombo embolismo pulmonar, presencia
de cuerpo extraño, neumonía por aspiración, enfermedad pulmonar obstructiva crónica de la vía aérea, síndrome
carcinoide, disfunción de las cuerdas vocales, aspergilosis bronco pulmonar alérgica, bronquiolitis obliterante, reflujo
gastroesofágico, et

 Principalmente con la bronquitis alérgica o hiperreactiva

 Segundo con la tromboembolia pulmonar
 Presencia de un cuerpo extraño que ha ingresado, al organismo,
pequeñito, en los niño están masticando manicito, de pronto se bronco
aspiran.
 Hay que ver si el px puede llegar a tener CA. PULMONAR, puede
provocar una inflamación y le puede provocar bronco constricción, sobre
todo las carcinomatosis.
 Y todas las pruebas de alergia, reflujo gastroesofágico etc.

TRATAMIENTO.-

Debido a que el Asma Bronquial puede ser de muy diferentes grados de severidad, y la originan diferentes cosas, el
tratamiento es, por lo mismo, muy variado, pues deberá ajustarse al grado y tipo de asma de que se trate. generalmente
se requieren de tratamientos largos ó intermitentes con diferentes tipos de medicamentosEl grupo más utilizado y por lo
tanto más conocido es el de los broncodilatadores; y estimuladores B 2 adrenergicos los cuales relajan ó "dilatan" al
músculo que rodea los bronquios
Salbutamol (proventiln ventolin) inhalador 90 ug/vo, tabletas 2-4 mg c/6 a 8 hrs
Metoproterenol (alupent) inhalador 0,65 ug vo c/6hrs, tabletas 10 a 20 mg c/6 a 8 hrs
Terbutalina (brethaiz) Inhalador 0,2 ug vo c/6hrs

Anticolinergicos como:
Bromuro de ipratropio (atrovent) 18 ug/300 c/6 hrs
Xantinas como :
Teofilina anhidra (de deposito, marex, tedral) en ataques de asma ampollas y tabletas 100 mg c/6 hrs accion
prolongada rabletas de 200 mg c/12 hrs
Antimediadores como :
Lo que el Dr utiliza son los estimulantes BETA 2 , como el SALBUTAMOL,
ISOPROTENELOL estos medicamentos son los que llamamos nosotros los
aliviadores, se llama así , porque al px se le da en tabletas , aunque más se usa
en aerosol , y mejora la crisis asmática rápido.

Se alivia, pero le alivia temporalmente .

Entonces nosotros utilizamos otro medicamento que va a ser el controlador , estos

son los CORTICOIDES ,hay corticoides de acion rápida y de acción prolongada
igual que en el primero hay beta estimulantes de avión corta y de acción
prolongada .

Usamos también el BROMURO……… derivado de la atropina , hoy en día viene

combinado y se consume netamente por vía en aerosol para evitar las reaccione
colaterales en corticoides , algunos px por preferencia utilizan por via oral.

También utilizamos este otro grupo que va actuar, principalmente a nivel de la

musculatura lisa las METIL XANTINAS derivados del te entyre ellas tenemos la
teofilina y la aminofilina que van a actuar principalmente a nivel de la musculatura
de reisensen .

Usamos un BETA 2 bloqueador con un corticoide de forma combinadas

La fluticazonay la budixolona son corticoide de acción prolongada se lo combina

con el salmeterol que también es de acción prolongada se utuiloiza por la mañana
dos disparos y en la tarde otros dos disparos

Otro de acción rápida la beclometazona combinado con el salbutamos que de

acción rápida se puede usar 3 o 4 veces al dia . puedo acompañar con una METIL
XANTINAS generalmente la aminofilina 200mg cada 8hrs
Pero que hacer con un paciente que esta con crisis asmática aca ya no usamos
medicamentos por via oral sino por parenteral , primero oxigenación , buen
balance hidroeloctrolitico y seguidamente los medicamentos que cosa utilizamos ,
hidrocortisona de viene de 19 mg y 250 mg muy costosa , entonces como viene en
ampollita 250 mg , utilizamos 150 mg cada 6 horas endovenoso(IV) acompañada
de otras omyecciones como la aminofilina igualmente 125 mg cada 6 horas por via
venosa , pero como son corticoides pueden provocar problema gástrico una
hipersecreción y se puede perforar el estomago y paciente no sentir nada ,
entonces utilizamos un protector gástrico , que es ese protector gástrico utilizamos
la ranitidina.

TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL

Tenemos medicamentos que unos se llaman controladores y los otros son los
aliviadores.

Al hablar de los aliviadores decimos que son medicamentos que rápidamente van
a actuar y le van a ayudar al paciente a poder respirar, provocando rápidamente
bronco dilatación y entre estos medicamentos tenemos muchos, entre ellos:

Bromuro de ipratropio derivado de una planta de la familia de las Zola nasas, este
medicamento viene generalmente en aerosol, hay que usar al día 3 cada 8 horas:
7 am, 3 pm y 11pm; se lo utiliza mucho más antes que en el asma en el EPOC,
casi es exclusivo para este;

Agonistas beta 2.- son medicamentos que van a actuar a nivel de los músculos o
a nivel de todo el árbol bronquial, en la musculatura lisa, por eso que estos
medicamentos se pueden usar en la amenaza de Aborto, ya que va actuar a nivel
de los músculos lisos del útero.

Entre estos medicamentos tenemos de acción rápida y de acción prolongada;

como ejemplo el Salbutamol: para uso en vía oral, en comprimidos que viene gral
de 4mg, en gotas para uso en aerosol es decir para nebulizar; y lo que más
utilizamos es en aerosol.

Después tenemos el Fenoterol.- que se lo usa en comprimidos, en inyectables;

son de acción rápida.

Otros como: el Formoterol, Salmeterol que también son agonistas beta 2 pero su
acción es más prolongada

Otros medicamentos que son las metilxantinas: sustancia que se saca del té,
cacao; van a producir bronco dilatación, actuando a nivel de la musculatura lisa:
dos principales que son
La Aminofilina que es de acción rápida, tenemos en comprimidos de 200mg y en
inyectables de 200 mg

Otros medicamentos como ser la Adrenalina en nebulización e inyección, acuosa.

Los controladores.- Estos son antinflamatorios no AINES: es decir hablamos de

corticoides, el asma es en realidad una reacción inflamatoria con respuesta
alérgica, igual tenemos de acción rápida y de acción lenta o depósito; pueden ir
combinados por ejemplo:

La Hidrocortisona (acción rápida) que hay en el mercado de 100 y 250 mg

Dexametazona (acción rápida) y betametazona (acción lenta) todos inyectables.

Y tenemos por vía oral: la prednisona de 5 mg y 20 mg, prednisolona y la

metilprednisolona que son comprimidos.

Y lo más importante, vienen medicamentos en aerosol: beclometazona (acción

rápida), budesonina (acción prolongada)

Los antileucotrienos que había antes

Que hacemos con estos medicamentos?

Vamos a ir de lo más grave al más controlado.

Se clasifican de acuerdo al grado de clínica que presente el paciente.

Un paciente con asma bronquial persistente grave o con una crisis asmática y
cuando peligra la vida empiezan a alterarse los signos vitales: taquicardia, baja la
presión, este está entrando en un periodo irreversible de asma bronquial,
entonces se va a terapia intensiva.

En estos pacientes con crisis asmática: primero usar controladores y segundo un

aliviador; Hidrocortisona, hay que ver que corticoides son de acción rápida y de
eliminación rápida, que una vez colocado actúa ya; entonces se coloca la
Hidrocortisona enterita de 250 mg más una ampolla de aminofilina en inyectables,
los dos juntos; se le administra poco a poco en la vena, ahora sí se puede mezclar
con dextrosa al 5 o 10 % mejor para dilusion, a medida que va recibiendo este
revive como lázaro. Pero una vez que pase su efecto nuevamente estará,
entonces se usara hidrocortisona 125 mg mas aminofilina 100mg cada 6 horas, ya
que estos se eliminan rápido al igual que la penicilina sódica que a las 6 horas ya
no hay en sangre; estos hasta que el px ya no tenga; una vez que el paciente ya
no tenga problemas en 2 o 3 días ojo no se suspende rápido porque puede
provocar inmunosupresión de las suprarrenales y puede morir de coma; entonces
al 3er 4to o 5to día voy a pasar a Dexametazona 4mg una ampolla cada 12 horas,
este es un corticoide de depósito de 1 día o 48 horas, entonces colocamos cada
24 horas intravenosa, sigo la aminofilina 125 cada 6 horas; conforme va
mejorando cada vez más a los 7 días se pasa a vía oral 20 mg en la mañana y 10
mg a las 6 de la tarde y la aminofilina se pasa a vía oral. El paciente está mucho
mejor y se le da alta, al volver por consultorio externo sin recaídas de 20 mg bajo a
10 mg cada mañana y la aminofilina mantengo cada 8 horas o puedo cambiar a
Salbutamol; es decir prednisona 10 mg y le doy cada 8 horas una tableta de 4 mg
3 veces día y con eso lo mantengo; el px 15 días, 20 días, 1 mes no tuvo ningún
problema o crisis, entonces para que se le va seguir dando, entonces se pasa a
nebulización sin acciones colaterales ya que actúa directamente a nivel de los
bronquios.

Para mantenimiento tenemos la beclometazona un corticoide por aerosol se puede

usar y aminofilina o salbutamol por vía oral. Esto se puede usar cada 12 horas

Hay otros de depósito como la teofilina, uno al día y basta y con eso se mantiene
toda su vida.

Ahora cual es el ideal Tx? Mezclar; ahora va viene mezclados en uno solo por
ejemplo: beclometazona de acción rápida más salbutamol en aerosol cada 8
horas; ojo al px hay que enseñarle a usar. Se anota dos disparos

Hoy en día se usan de acción prolongada como el formoterol y salmeterol.

Muchas marcas como el Aeromit, tiene fluticazona más salmeterol, Turbohaler.

La ventaja de estos de acción prolongada usamos solo 2 veces día, al levantarse y

al dormir; 7am y 10pm; cualquiera fluticazona mas salmeterol o usamos por
afinidad se ve que tiene sinergismo la fluticazona con el salmeterol o budesonina
con formoterol.

Les decía que estos medicamentos también se los puede usar en amenaza de
aborto porque evita que se contraiga el musculo liso del útero, y justamente se usa
el fenoterol, en inyectable o comprimido ´

Dos palabras sobre la adrenalina: a veces ningún medicamento actúa o llamado

también asma bronquial refractaria.

Los corticoides son tan buenos antinflamatorios que muchas veces el px no siente
dolor, estimula a las cel. Oxinticas a la producción de ácido clorhídrico y puede
irritar y perforar el estómago, por eso paralelamente se debe usar un protector
gástrico: ranitidina 50 mg cada 8 hrs para evitar.
Bueno continuando con adrenalina: cuando no actúa ningún medicamento y el px
está muriendo se coloca adrenalina acuosa al 1 por 10000, a diferencia de los
beta 2, esta evidentemente dilata a los músculos de los bronquios, pero
lamentablemente también estimula a los músculos lisos de los vasos arteriales;
mientras que a nivel pulmonar dilata en forma general contrae principalmente a
nivel cerebral, se les sube la presión y puede haber una hemorragia cerebral. Se
usa en vía subcutánea o intravenosa, pero hay que monitorizar. Ojo son medidas
salvadoras que tiene gran contraindicación

Aca falta algunos antialérgicos como el quetotifeno de 1mg cada tableta es contra
la alergia pero también funciona contra el asma.

Dos palabras para los antileucotrienos: uno de los principales problemas son la
producción de leucotrienos; mortelucast y salvelucast, comprimidos caros que no
los tenemos, pero los que tenemos actúan mejor

IRA

Esta es un patología, las IR son dos temas esta es la IRC, su nombre lo indica,
insuficiencia, osea que es el mecanismo de fisiología respiratoria es insuficiente,
hay falla. En los 3 niveles: VENTILACIÓN: el aire que ingresa por esos tubos, la
nariz, la laringe la tráquea, faringe, los bronquios, oxea todo el sistema de
conducción

la 2da falla a nivel de la DIFUSIÓN , en esa membrana alveolo capilar que hemos
estudiado y hecho mucho énfasis, las células, los elementos que contiene, ese
epitelio del alveolo, el epitelio del capilar, osea esos epitelios están alterados, las
leyes de Fick, de Dalton, están alteradas, no se cumplen, el aire que llega, más
bien el oxígeno del aire no pasa, llega y entra por la nariz todo se conduce, pero
llega al alveolo y no pasa al otro lado, porque hay alteración en los mecanismos
de difusión.

Y el 3ra falla está en el TRANSPORTE, significa los GR

 en la membrana de GR
 en la cantidad,
 en la fragilidad, en la enfermedad como la talasemia, la anemia falciforme,
donde capta oxigeno pero los GR se rompen fácilmente, por lo tanto no
transportan el oxígeno, entonces 3 lugares donde puede fallar y esta
alterado el mecanismo de la fisiología respiratoria.

Pero yo no diría solo 3, pude estar todo normal, lo que puede estar mal es el
medio ambiente, lo que ya habíamos visto la EPOC, el medio ambiente
contaminado, donde el aire fuera de tener oxígeno, nitrógeno, está totalmente
contaminado, el oxígeno esta disminuido, y nos causa una IR, porque para qué
sirve el oxígeno? Ya lo dijimos, para el mecanismo energético a nivel de la célula,
dentro en las mitocondrias para que se produzca oxígeno, alimento y energía,
como desechos da productos, como co2, y agua para ese mecanismo
necesitamos nosotros el oxígeno, pero como no está entrando el oxígeno,
empieza a fallar este sistema, la oxidoreducción, el metabolismo a nivel de las
mitocondrias, y empieza a fallar, entonces a eso se llamamos INSIFICIENCIA
RESPIRATORIA CRÓNICA, y ahí lo tienen ustedes, es el fracaso de sistema
respiratorio en sus función de ventilación, intercambio de gases, y ahí le falta en el
transporte de oxígeno para tener la actividad de oxidoreducción , metabólica
dentro de las células, ahí lo tienen, hablar de ir, significa hablar de gases en
sangre arterial, la ir se la define netamente por alteración en los gases en sangre
arterial, principalmente oxígeno y el dióxido de carbono, hablar de la clínicamente
no es falible , pero nos orienta , pero ahora ustedes ya saben que se toma
convencionalmente parámetros de oxígeno y la PA de CO2, aquí tiene unos
parámetros pero que es al nivel del mar, 60 es lo mínimo para oxígeno, por debajo
de 60 ya es insuficiencia , muchas veces llegan a 30-40 incompatible con la vida,
aquí les cuento un anécdota, donde tuve un gran problema, me hicieron juicio,
resulta que esta señora le hicimos una broncoscopia porque creíamos que tenía
cáncer, y la enfermera no nos avisó porque para eso siempre usamos oximetro de
pulso que está marcando la presión de oxígeno y la frec cardiaca, y la presión
parcial de oxigeno bajo a 50, y la señora enfermera no nos avisó, y los monitores
empezaron a fallar, lo latidos cardiacos tic tic -------------------, y hasta ahora en mi
mente sigue, la px falleció, porque llego a limites inferiores la presión arterial del
oxígeno, no estábamos dando el oxígeno adecuadamente, entonces la enfermera
no nos avisó no nos alerto que la saturación de oxigeno estaba bajando, y de 6050
40 paro cardiaco hasta que y traigamos las mesas, hasta que le llevemos a UTI,
tubo muerte cerebral, entonces cuando baja debajo de 60 hay que alertar, en
cambio el co2 es otro que nos permite definir si es ir, debe ser 30 mmHg normal
en nuestro medio cuando sube es hipercapnia el px empieza a letargarse,
embotarse, dormirse, desorientarse ,,entonces cuando sube mucho es una
acidosis respiratoria inicialmente y el cuerpo empieza a fabricar álcalis para
contrarrestar, pero lamentablemente forma bastante sustancia acidas, y entra en
acidosis metabólicas, del cual al px nadie lo saca, la acidosis respiratoria es
reversible pero hay que cuidar de que no entre en acidosis metabólica. Entonces
vean ustedes son parámetros que hay que manejarlos en medicina.

Entonces ahí lo tienen IRC, y la IRA su nombre lo dice que se instala en el

momento, unas horas pero la diferencia es que no tiene mecanismo de
compensación, el px generalmente se muere en cambio en la IRC un px con
silicosis pulmonar y a los largo de años se ha ido acumulando su cuerpo si ha ido
adaptando y ha desarrollado mecanismos de compensación por eso es que ese px
arrastra durante varios años su IRC , y el mejor ejemplo de IRA cuando ustedes
están comiendo un asado, alguien se atraganta, y esa es un IRA por obstrucción
de la vía aérea ese ratito se desmaya, en cambio la IRC es de larga data, el
organismo se adapta con mecanismos de compensación por ejemplo un
mecanismo de compensación en la silicosis : el corazón de buey la cardiomegalia
que resulta en el cor pulmonar crónico .

Tenemos varias causas: la IRA no hipercapnica, donde no se retiene CO2 las

vías aéreas aparentemente están expeditas, pero al margen el CO2 es 20
veces más difusible que el O2 o sea que si el O2 no pasa el CO2 si pasa, es por
eso que en algunas EPID esta con una insuficiencia respiratoria, con una hipoxia
pero su co2 esta normal, porque? porque fácilmente pasa la barrera. Entonces los
pulmones están claros hay a veces opacidades pulmonares difusas intersticiales
patologías intersticiales como la TB hematógena pero no pasa el O2 y el CO2 si
pasa y por lo tanto se elimina y no se retiene y no hay hipercapnia, ahora puede
que haya un opacidad circunscrita, una neumonía el resto del pulmón esta normal
por lo tanto compensa el CO2 se elimina por lo tanto no se retiene y no hay
hipercapnia .

En patologías extra parenquimatosas, un derrame pleural no tiene nada que hacer

en la difusión y ventilación, no altera, pero si hay disminución de oxigeno entonces
hay hipoxia mas no hipercapnia. Pero en otras patologías IRA con hipercapnia,
retención de CO2, por ejemplo con gradiente normal puede ser un gran tumor de
pared, o con gradiente elevado: la EPOC, las bronquitis crónicas donde las vías
aéreas están disminuidas diámetro por lo tanto no sale bien el CO2, entonces qué
pasa si no sale bien? Se retiene y hay disminución de O2 , hipercapnia más
hipoxia .

Aquí tiene ustedes un cuadrito donde tienen alteraciones en las enfermedades

que hemos mencionado, la FIO2 es el oxígeno que está ingresando, hay
hipoventilación, alteración de la perfusión, hay shunt arteriovenoso, en todos el
O2 está disminuido por eso se llama IR, dificultad que el oxígeno llegue al interior
de organismo. Ahora otra cosa es que algunos tiene hipercapnia y que otros no
tengan, ahí por hipoventilación la FIO2 esta baja , por ejemplo 10 la FR por lo
tanto se está quedando harto CO2, cuando esta alterado la perfusión y la
ventilación no hay mucha alteración, en los shunt arteriovenosos hay baja CO2
osea que se elimina bastante y en alteración de las difusión igualmente es baja
porque? porque se elimina.
En todas hay respuesta la oxigeno menos en el shunt arteriovenoso porque es un
paso de la vena a la arteria directamente en ningún lugar hay contacto con la
ventilación ni la difusión.

La IRA, hay falla de la bomba, o sea la caja torácica, lo que hemos llevado la
compliance, los músculos, los nervios, .los que hacen funcionar sobre todo en la
inspiración, y vean ustedes puede haber enfermedades a nivel neurológico y a
nivel muscular , a nivel muscular, todas las hipotrofias, atrofias, por sobrecarga,
por fatiga, a nivel neurológico por problema central o por problema periférico pero
ambos van a llegar a una hipercapnia y una hipoxemia, pero puede haber
alteración en el recambio gaseoso primero por falla del conducto en la ventilación,
o en la perfusión , alteración en la difusión, o puede haber un shunt, ambos nos
van a llevar a una hipoxemia, osea a una IR

En una IRA, con PULMÓN NORMAL, clásicamente es muy raro, puede ser el
medio ambiente, esta enrarecido, con poca cantidad de oxigeno entonces lleva a
IR pero con pulmón sano, en cambio en la mayoría cuando el pulmón esta
alterado a nivel de la vía aéreas, obstrucciones, a nivel del espacio a intersticial
alteración a nivel alveolar porque los sacos alveolares se llenan de líquido ej la
neumonía sale la sangre y no deja pasar al oxígeno y puede haber alteración
vascular estamos hablando de la perfusión en el transporte .

Diferencias entre IRC e IRA. -

IRA IRC
ANTECEDENTES No hay, la sintomatología Si hay,ej: fumador, trabajador
brusca y de corta duración interior mina, es progresiva de
larga duración, les da tiempo
para dar dx diferencial, para
hacer una serie de exámenes.
Ejemplo que hacen ustedes si alguien se atraganta? Maniobra
de Heimlich, por detrás del px agarrarlo y apretarlo hacer
presión positiva, ni importa que se rompan las costillas.
Soporte básico.

hemoglobina normal Aumentada, hay poliglobulia,

eritrocitosis
pH NORMAL Normal a acido
hipercapnia
bicarbonato normal Elevado por mecanismo de
defensa
Formas clínicas. Hay Hipoventilación alveolar, no se están ventilando no está
entrando aire con oxígeno a los pulmones hay reducción del volumen pulmonar
como en la neumonía u tumor, hay ICC porque se afectan las cavidades derechas
hay tranca a nivel pulmonar por lo tanto las cavidades derechas tienen que
reaccionar aumentando de tamaño, obstrucción de las vías aéreas, puede haber
neumonía, alteración de la vascularización pulmonar, aumento de la
vascularización queriendo compensar la falta de oxígeno, hay daño alveolar
difuso en todas la enfermedades pulmonares difusas, enfermedad de Hamman
Rich, enfermedades intersticiales, enfermedad del pulmón del granjero, y si en un
px con IRC le aumentan una obstrucción secundaria obviamente habrá una
reagudización. Que hacemos ante la sospecha de una IR, los niños todos se
llevan a la boca, inicialmente provoca un sofoco, luego la partícula se enclava un
bronquios más pequeño y ese momento se pasas, por ejemplo con el maní,
después de semanas, se enclava hay laza térmicas, y empieza a escupir pus, ha
sido obstrucción de vías aéreas pequeñas, lo primero que se debe hacer es una
gasometría arterial, la IR es por los parámetros de la sangre arterial, del oxígeno y
del CO2 mejor si se tiene también datos del bicarbonato, entonces hacemos la
gasometría y entramos a una IR, y aquí vemos a este px desde la anamnesis,
donde trabaja , en que circunstancias, vemos si es crónico, agudo, y eso nos lleva
a ver si es IRA o IRC.

Hay tienen ustedes ya con los gases, con CO2 normal o baja, cuando eta elevada
el CO2 hay que hacer un gradiente alveolar, osea el oxígeno del alveolo y además
la presión del oxígeno en la arteria pulmonar y verlos el gradiente entre el uno y el
otro, esto nos puede dar muchos datos, si esta elevado sacamos una placa Rx , y
en la placa ustedes estar normal, puede estar difusa, localizada o puede hacer un
patología extrapulmonar, si esta normal hay que buscar otras causas de ese
problema que tiene el gradiente del alveolo y con la presión de la arteria
pulmonar.

Cuáles son las medidas? Primera tx agudo, todo a nivel alveolar, a nivel de
difusión, etc, medidas generales, principalmente la prevención, educación desde
niños hay que enseñarles la masticación, la alimentación, el tx etiológico,
inmediatamente (en caso de atragantarse) hacer una endocoscopica, esofágica o
broncoscopica para poder extraer el cuerpo extraño puede estar a nivel del
intersticio dela membrana alveolocapilar y que hacemos en este caso? Le
hacemos oxigenoterapia, aumentar la FIO2, le vamos a dar 8 libras en vez de 2 de
eso por lo menos agarrara 1 libra al interior del organismo, y podemos empezar a
hacer ventilación mecánica invasiva o ni invasiva, en la invasiva se intuba al px
para que haya buena ventilación, cuáles son las complicaciones: lesión,
tromboembolia venosa, Tromboebolia venosa, puede haber infección secundaria,
aspiraciones, fibrosis pulmonar, cuando damos oxigeno este no es inocuo, peo
puede dar toxicidad por oxígeno y posteriormente dar una gran fibrosis puede
haber una gran hemorragia digestiva y lo principal disminución del gasto cardiaco.

En cuanto a la membrana alveolocapilar pueden haber enfermedades: neumonías

intersticiales, EPID, en el trasporte la anemia, falciforme, talasemia….porque los
negros no pueden vivir en la altura. ¡?

COR PULMONAR CRÓNICO Y OTRAS ENFERMEDADES DE TIPO

OBSTRUCTIVO CRÓNICO.

Cor pulmonare o cor bovis (corazón de buey) y las siglas son netamente de CPC.

Es resumen de todas las patologías crónicas y agudas que hay a nivel pulmonar, a
nivel de las vías respiratorias, una alteración a nivel de la funcionalidad del
sistema respiratorio.

Sistema respiratorio está muy bien, pero el paciente tiene hipoxia, por el medio
ambiente, pobre en oxigeno, esto nos va llevar a una falla del sistema respiratorio,
inicialmente la falla insuficiencia respiratoria, que nos va llevar a otro tipo de
alteraciones, que van a ser retrogradas o anterogradas al sistema respiratorio.
En este caso vamos hablar de las fallas a nivel posterior, detrás del pulmón, que
es lo que falla, que es lo que pasa, es como una cañería gruesa y de pronto le
pongo una tranca, por delante ya no hay agua, baja la presión, se puede colapsar,
en cambio por detrás el agua sigue viniendo y empieza a haber aumento de la
presión y esto sigue y puede llegar hasta el lugar de origen puede retroceder el
agua con ese aumento de la presión, puede reventar esa cañería y causa una
serie de desastres, porque el agua sigue saliendo, sale por el lugar por donde no
debiera y empieza a inundar, algo parecido sucede con el pulmón, de pronto el
pulmón está mal, la sangre no circula, se retiene la sangre, y por detrás a nivel del
sistema de la arteria pulmonar, empieza a aumentar la presión arterial, a eso le
llamamos hipertensión arterial porque está aumentando la presión, se tranca y no
puede pasar la sangre, puede reventar, puede haber hemorragias
intrapulmonares, como esta tanta la presión las células empiezan a separarse, y
hay resquebrajamiento por donde va salir el liquido agua y empieza a salir la
cantidad de liquido y empieza a haber inundación, y que se llama eso: edema
agudo de pulmonar, congestión pulmonar. Y más por detrás que sucede, llega al
corazón, que estaba bombeando libremente el ventrículo derecho, de pronto
empieza a refluir la sangre y que sucede: aumenta de tamaño, primero hay una
hipertrofia para dar fuerza a ese corazón, empieza a apretar fuerte y trata de hacer
pasar la sangre por esa trancas que tiene, pero hay un momento que el corazón
ya no puede, ya esta grande, sus paredes musculares gruesas, una hipertrofia, y
de pronto desfallece y viene lo que conocemos como la hiperplasia, la dilatación
cardiaca, se ha dilatado grandemente el corazón y lamentablemente ya no
bombea la sangre, y que sucede por detrás del corazón, del pulmón ha ido de
hipertensión arterial, insuficiencia respiratoria, hipertensión arterial ahora afecta al
corazón, cor pulmonare, y se ha dilatado, y que está detrás del corazón: la vena
cava y todo el sistema venoso en general, y entonces empieza a afectarse,
aumenta la presión, empieza a salir liquido y se inunda en forma global todo el
organismo, por eso empieza a haber edema de miembros inferiores, empieza a
haber hepatomegalia, el famoso reflejo hepatoyugular, las yugulares están
aumentadas de grosor.

Empieza a aparecer una respiración estertorosa, por aumento de la secreción, y

ese paciente cualquier momento va hacer un edema agudo pulmonar, pero antes,
lo va mandar a insuficiencia cardiaca por descompensación del cor pulmonare
crónico.

Definiendo y resumiendo es el crecimiento de las cavidades derechas del corazón,

específicamente el ventrículo derecho, en una primera instancia hay una
hipertrofia, posteriormente viene una dilatación que conocemos como hiperplasia,
por lo tanto empieza a haber una alteración a nivel pulmonar, una insuficiencia
respiratoria.

Cuál es la patogenia: vamos a ver qué sucede.

Como el pulmón es incapaz, es ineficiente, va haber primero disminución del lecho

vascular, inicialmente una vasoconstricción generalizada en todo el campo
pulmonar, por lo tanto todo esto nos va llevar a una hipertensión arterial
pulmonar, pero no solamente eso, tenemos aumento de la viscosidad sanguínea,
poliglobulia, eritrocitosis secundaria, finalmente hay compresión de los vasos
sanguíneos, por el edema que sale, empieza a comprimir.
Todos estos parámetros van a llevar a lo que nosotros conocemos como la
hipertensión arterial, aumento de la presión de las ramas de la arteria pulmonar,
normalmente tiene 25 a 30 mm de Hg, en este caso va aumentar 35 a 40 mm de
Hg.

Que enfermedades o patologías: cor pulmonare crónico es lo que más se ve, pero
también podemos encontrar cor pulmonare agudo, ej. una tromboembolia
pulmonar flexible, de todos los vasitos un coagulo, ha estallado y va obstruir, por
detrás de cada vasito aumenta la presión hemos hablado de la ley de Dalton y de
la ley de fix la suma de las presiones, la suma de todos los vasitos va hacer que el
tronco de la arteria aumente su presión. Todo el sistema de la arteria pulmonar
esta obstruido, que sucede por detrás hay trancas, aumenta la presión, y va
recupertir en las cavidades derechas, y se hipertrofia se agranda, y se dilata en
hiperplasia y el paciente en pao cardiaco y fallece.

Otra enfermedad: el neumotórax espontaneo, generalmente en sexo masculino en

jóvenes delgados y altos. El último caso su hijo de un compañero de trabajo, y
vino con un dolor quería morirse como si fuera infarto de miocardio, lo internaron
al servicio de emergencia con infarto agudo de miocardio. Ha reventado un vasito,
el pulmon ha colapsado, se ha llenado de liquido, un dolor, desmayo y al hospital,
neumotórax espontaneo, todo el pulmon se ha contraído, por lo tanto alveolos y
vasos sanguíneos se han colapsado, inmediatamente ha habido un cor pulmonare
agudo.

Pero nos avocamos mucho mas a cor pulmonar crónico (CPC).

Que enfermedades concomitantes podemos tener para que se produzcan estas

trancas, para que se produzca aumento de la presión del sistema de la arteria
pulmonar, y secundariamente pueda afectarse el corazón y pueda crecer.

Hay causas no pulmonares, ej. La obesidad, ese paciente gordito, no puede

respirar, esta afectada la mecánica ventilatoria, la bomba, los músculos no se dan
abasto para poder hacer inspiración, expiración, y que hace el organismo
secundariamente empieza a formar sangre.
Entonces hay hipoxia que nos va a formar hipertensión arterial pulmonar, el cor
pulmonare crónico.

Enfermedades pleuropulmonares: en forma general

- derrame pleural (cualquiera sea la causa)
- cor pulmonare crónico. (relata historia de doña pascula, que tenía un tubo de
drenaje para drenar el contenido de derrame pleural debido a un adenocarcinoma,
secundariamente tenia cor pulmonare crónico.
- enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica – enfisema)
asociado a pacientes obesas con bronquitis crónica, alteraciones del sistema
bronquial, son tosedores.
- enfermedad intersticial difusa. (silicosis – neumoconiosis) fibrosis pulmonar de
cualquier etiología, o secundaria a proceso infeccioso, TBC. Nos va causar o
predispone a unas bronquiectasias secundarias son causa de cor pulmonare
crónico, porque son patologías crónicas que no se resuelven. (cuenta historia
sobre un paciente que falleció con hemoptisis que no sabían si la hemorragia era
de pulmon o de tubo digestivo, en placa de torax se ve normal, pide una
tomografía, puede ser una bronquiectasia seca, había unas bullas, pero no es
causa de hemorragia, y dijo que tuvo nauseas vómitos, y cree que es varices
esofágicas px poliglobulia 7 millones, y está muriendo por anemia, junta médica
pos mortem y ahí discuten y tienen un lio legal) puede una bronquiectasia, llevarle
a un cor pulmonare crónico.
Neumoconiosis, puede ser por polvo orgánico o inorgánico, derivados de la sílice.
Podemos hablar de las alteraciones de la ventilación.
Aquí lo que falla es la caja, la bomba y aquí están:
- apneas e hipopneas, lo que nos va llevar a un hipoxia, alteración fisiología
respiratoria, y a un cor pulmonar crónico (px roncadores)
- obesidad
Alteraciones de la caja torácica: las deformaciones, jorobaditos (cuenta historia de
su amigo quique jorobadito, alteración pulmonar y cardiaco, morado el chico,
cifosis cifoscoliosis) torax en quilla, de zapatero, va haber insuficiencia respiratoria,
y va repercutir en el lado derecho y va dar cor pulmonare crónico.

Enfermedades vascular pulmonares (hipoxia – edema agudo pulmonar mal de

altura)
colagenopatías, y enfermedades malignas. (Px falleció por fibrosis pulmonar de
artritis reumatoidea, lupus eritematoso es otra enfermedad que nos va llevar a una
insuficiencia respiratoria)
Clinica. Px que tiene baciloscopia con +++, eritrocitosis.
Puede tener todo, o tener disnea, inicio insidioso, poco a poco empieza a
aparecer, insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar, cor pulmonare crónico.

Primero disnea evolutiva, hasta disnea de reposo, taquicardia px posición

mahometana, falla cardiaca derecha. Síntomas de arriba abajo: Px agotadado,
cianótico, cianosis periférica de tipo central, donde va tener dedos hipocráticos,
dedos en palillo de tambor, uñas en vidrio de reloj, con tendencia a dormirse, no le
interesa el medio ambiente.

Segundo conjuntivas hiperemicas (como si hubiera tomado) como de dracula.

Cianosis general: labios, lengua, dedos.
Ingurgitación yugular (4grados) de acuerdo a la posición del px, bilateral.
Si vamos bajando mas, hepatomegalia, ictericia cardiaca, porque aumenta el
tamaño del hígado por retención de sangre en ventrículo derecho, hepaltalgia.
Reflejo hepato yugular, ver la yugular apretar y aumentan el grosor del la yugular,
presente y aumentada.
Empieza a inundarse todo el organismo, edema cardiaco, rojo caliente hinchado
doloroso, llega a órganos sexuales, y se llena de agua en el escroto, se sigue
inundando y aparece ascitis, liquido en cavidad abdominal, derrame pleural
bilateral, derrame pericardico, por el cor pulmonar crónico, y eso conocemos como
anasarca y una eritrocitosis secundaria.
En corazón vamos escuchar taquicardia, que la frecuencia no es normal, hay
extrasístoles cardiacas, y en foco pulmonar, reforzamiento del 2do ruido cardiaco,
puede haber desdoblamiento del 2do ruido pulmonar, y finalmente si sigue
aumentando el tamaño del corazón, hay insuficiencia tricuspidea hay soplo
tricuspideo.
y en el EKG vamos encontrar la onda T y aumento de cavidades derechas, eje a la
derecha, y si no hacemos nada el px se muere por hipoxia aguda (respiración
estertorosa) de mediana burbuja.
Metodos de diagnostico.
Clínica: antecedente de patología crónica, pulmonar o extrapulmonar.
Tos, bronquiectasis, epoc, etc.
Placa radiológica: diferentes tipos de enfermedad, TBC cavernas, fibrosis,
silicosis, todo depende de curación. Epoc fase bronquítica, pulmón sucio, aumento
de trama vascular.
Cardiomegalia, aparece en rx el codo/cono de la pulmonar que no se lo ve
normalmente.
Hemograma: eritrocitosis secundaria. Leucocitosis con desvio a la izquierda.
En rx lo mas importante cardiomegalia, y como dijimos que el px se esta
inundando vamos a ver derrame pleural bilateral.
Hacemos EKG: aumento de cavidad derechas, eje desviado derecha.
Tratamiento: 2 partes:
medidas generales: debe dejar de subir de peso buena dieta proteínas, y hacer
ejercicio.
dieta hiposodica(bajar la sal), reposo y se debe tratar la enfermedad de base: si
tiene tbc tratar la tbc, si tiene neumonía, tratar la neumonía, si tiene neumotórax,
curar neumotórax.
Y tratamiento ya descompensado: edema, líquido por todo lado, disneico, no
puede respirar vamos a dar: oxigeno, 2 a 3 libras depende de la magnitud de
hipoxia que tenga.
baja de sal, restringir el agua, no suspender, solo los requerimientos básicos.
si el corazón está fallando, vamos usar digitalicos, cardiotónicos: digoxina 0.4 mg
día como ataque, hasta llegar a 1.2 y después rebajo 0.125/dia toda su vida.
Dar diuréticos: furosemida tengo que controlar K y Na y tensión arterial.
voy mezclar dar hidroclortiazida. Desde 10 mg/dia hasta 200 mg/dia pero hay que
monotorizar al px.
Si tiene eritrocitosis grande,que puede darme una tromboembolia, voy a dar
sangría, flebotomía, pero este px es propenso a hacer tromboembolia pulmonar,
edad 50 años y poliglobulia y usare heparinade bajo peso molecular 1mg/kg/peso
como profilaxis y al final el px tiene que cambiar de altura, tiene que bajar metros
sobre el nivel del mar, mejor a santa cruz, beni pando, pero no se tolera el calor,
entonces es difícil, tiene que planificar irse a vivir definitivamente, y nunca mas
 volver porque este problema es de por vida, aun asi requieren de flebotomía. Eso
es en forma global el cor pulmonare crónico.

CÁNCER PULMONAR

Diagnosticar CA es bien difícil poder definirlo mediante la clínica, sin embargo tomar en cuenta
a paciente que tiene por encima de los 50 años, que ha empezado a perder peso, muchas
veces el único síntoma que presenta es tos y más tos, al examen físico suele estar normal, en
las placas radiológicas suelen simular otras patologías, en fin nada concluyentes ante casos de
sospechas de CA es importante agotar todos los exámenes necesarios.

Los adenocarcinomas son los que sangran, los espino-celulares no sangran mucho, los
adenocarcinomas indiferenciados revisten mayor gravedad

“Una vez diagnosticado este tipo de CA no lo salva nadie” es importante hacer seguimientos
(escrenings) para confirmar o descartar.

Recuerdo citológico: histología normal del árbol bronquial, son 6 tipos de células

 Células de kulchinsky Ambas relacionadas con el SNC y el sistema endocrino son en base a
 Células de clara estas dos células que también se forman el CA.

Las células de clara suelen dar el adenocarcinoma, están emparentadas con la endocrinología
producen hormonas endocrinológicas (adenos a base de células endocrinas), ejemplo:
adenocarcinoma de timo, páncreas etc.….. Siempre en glándulas

En base a las células de kulchinsky se forman aquellas células que van a entrar al SNC, como
son células endocrinas su función está totalmente alterada empiezan a producir sustancias
hormonales. De allí que imitan al síndrome para-neoplásico.

Pueden imitar a las células de las glándulas suprarrenales, pueden imitar a las células tiroideas
entonces el paciente manifiesta síntomas de ese tipo de enfermedades, un cushing,
enfermedad de adisson, nos avisa que el tumor ya está instalado y está produciendo otro tipo
de hormonas

El paciente empieza a tener dolor, caquexia, fiebre. Al margen simula a cualquiera de los
órganos que tenemos en nuestra economía humana. (Neurológicos, endocrinos,
neuroendocrinos, etc.)

Clasificación:

a) CA de células no pequeñas
b) CA de células pequeñas
 c) CA de células indiferenciadas

A) Carcinoma de células no pequeñas: CCNP, dentro de este tipo tenemos

Carcinoma de células escamosas: (porque se mudan la piel, escamas también es llamado,

(carcinoma epidermoide) este tipo de CA está bien emparentado con el humano, se le llama
también CA periférico, porque esta localizado en la periferie del pulmón es poco sangrante

Adenocarcinoma: son de 3 – 4variedades

 Acinar
 Papilar
 ……
 ………..
 Mucinoide (está produciendo secreciones)

Estas son las células altamente sangrantes, no están muy relacionadas con el tabaquismo, a
esta forma se llama los tumores tipo central, la razón es que por lo general están alrededor de
los grandes bronquios y vasos pulmonares ubicados en la parte central de los pulmones

Adenocarcinoma de tipo indiferenciado: son los malignos, cuando informan carcinoma

epidermoide poco diferenciado pensar que el paciente va a fallecer en menos de tres meses,
son altamente agresivos

B) Cáncer de células pequeñas:

Agresivos que no tienen tratamiento, a diferencia que con las anteriores si se lo detectaba de
manera temprana posiblemente tenían opción quirúrgica junto con radioterapias y una
quimioterapia, con una posible sobrevida de cinco años

En cambio el CA de células pequeñas, no tienen efecto ni la radioterapia, puede que se utilize

la quimioterapia y cirugía mas de tipo paliativo para mejorar la calidad de vida del paciente

Dentro de esta clasificación es más agresivo el carcinoma indiferenciado, este tipo de CA se

divide en varios grupos, parecen linfocitos las células,

 Carcinoma de células pequeñas en si

 Carcinoma mixto (pequeñas y grandes células)
 Carcinoma combinado de células pequeñas (poadcels)

Cuando se sospecha de CA hacer de todo no escatimar precios, si no cuenta con recursos

anotar los exámenes requeridos en el expediente clínico útil en casos de auditoría medica.

La anamnesis, el examen físico es muy importante pero no es definitorio porque puede imitar
otras enfermedades y otras enfermedades pueden simular un cáncer
Pedimos un laboratorio completo, un hemograma es de mucho interés nos demuestra la
existencia de una anemia, algunas veces un poco de leucocitosis

Química sanguínea es muy útil, puede estar imitando a diferentes células, por ejemplo si imita
a las células del riñón estará elevada la creatinina, el nitrógeno ureico

Las placas radiológicas: son de máxima importancia, puede que al examen físico no
encontremos nada, pero en la placa veamos grandes anormalidades, o al revés
semiológicamente puede que encontremos grandes anormalidades y en la placa nada

Puede que el problema radique a nivel intersticial, la placa de tórax debemos pedirlo en PA y
lateral, es importante hacer seguimiento de pacientes oncológicos. Incluso muchas veces es
necesaria una placa en oblicuo.

Ante la ausencia de tomografía se puede pedir una PLANIGRAFÍA (tres cortes del pulmón, uno
adelante, otro al medio y otro un poco para atrás) son tres distintas tomas, con distintos
disparos

Fibrobroncospia: es imprescindible para un paciente sospechoso, obtenemos muestra del

lavado bronquial, muestra del lavado bronco-alveolar además que se puede hacer biopsia

Tomografía computada de tórax: sumamente importante que ahora nos ayuda, denota cosas
que en placas radiológicas se ven sumamente inocentes. En la placa radiológica es cuestión de
penetración o donde se encuentre la neoplasia o tumor. Si la neoplasia está situada muy detrás
y tomamos una placa blandita, no será capaz de mostrar la imagen

Caso contrario si hacemos una placa muy profunda, se verá la parte de atrás pero no la parte
de adelante, estos detalles no se escapan a la tomografía.

Es necesario pedir dos tomas con tomografía, una con ventana pulmonar para ver todo el
parénquima pulmonar, otra con ventana aortica para ver los vasos, principalmente para ver los
ganglios linfáticos que pudiera a ver en todo el árbol traqueal y aórtico

La importancia de ver ganglios linfáticos es por las metástasis,

Resonancia magnética: muy poco usado basta con la TAC, podemos hacer también tomografía
de otras partes, en abdomen para ver si hay metástasis o no hay, un imagenologó con visión
expande la tomografía de tórax hacia otras regiones como cuello o incluso cráneo o abdomen,
para encontrar posibles metástasis

Centellograma óseo: útil en casos de metástasis ósea

Punción guiada por tomografía: es muy utilizado en casos de tumores poco precisados, nos
dan la ubicación exacta para penetrar directamente con la aguja, es una guía para llegar al
tumor pinchar y aspirar
Mediastinoscopia, Toracocoscopia: para sacar algunos ganglios linfáticos para biopsia,
también para sacar pedacitos de pleura o pulmón, para examen histopatologico

Citología: relativamente fácil, muy útil en manos de un anatomo-patólogos experto

Estatificación del CA: principalmente ve tres cosas,

Para poder detectar el inicio o está muy avanzado

Hay estatificaciones radiológica, quirúrgica, patológica, nos basamos más en la radiológica que
consta de tres siglas TNM

Tumor mismo, el tamaño del tumor en qué lugar se encuentra

N: afectación de los ganglios (nódulo, ganglio linfático)

M metástasis, hasta donde ha ido el tumor a que órganos

(COPIAR CLASIFICACIÓN DE LAS DIAPOSITIVAS PORFA)

Resumiendo:

Estadio 1 tumor de menos de 3 cm sin afectar al bronquio principal

Estadio 2: más de 3 cm. a más de dos centímetros de distancia de la Carina traqueal, invade
pleura o vísceras, puede dar atelectasia, puede haber una neumonitis pero del mismo lado

Estadio 3: se divide en A y B

Estadio 3A: puede ser sometido a cirugía y el 3B no, esa es la gran diferencia

3A: invade estructuras periféricas, con adenopatías pero no más allá del mediastino, puede dar
también atelectasia, neumonitis

3B: hay invasión de estructuras centrales, aquí la indicación ya no es quirúrgica, la diferencia

entre estos tres estadios

 El 1 es netamente mono lateral (en el mismo lado y operable)

 En el 3B ya ha invadido al otro lado o ha ido otros ganglios
 Estadio 4 se considera que hay metástasis en el mismo pulmón, en el otro y a distancia

Cirugía estándar para el estadio 1-2 y 3, puede ser curativa pero generalmente es para mejorar
la calidad de vida, después de esta se hace quimioterapia y radioterapia
En las metástasis a distancia no hay que usar quimioterapia, basta con radioterapia para que
localize y no avance más, el problema son las reacciones secundarias a la radioterapia

En las metástasis a ganglios adrenales solo lo podemos saber con el síndrome paraneoplasico,
imitan a estas glándulas y empiezan a producir hormonas de las suprarrenales

En la quimioterapia: se usan un monton de medicamentos como las sales de oro,

ciclofosfamida,causan grandes reacciones adversas, hepato-toxicicidad

La radioterapia se usa mas en CA de tipo localizado se puede combinar radioterapia y

quimioterapia, la dosis de radioterapia 6000 radios

Este solo es paliativo y temporal

Anticolinergicos como:

Bromuro de ipratropio (atrovent) 18 ug/300 c/6 hrs

Xantinas como :

Teofilina anhidra (de deposito, marex, tedral) en ataques de asma ampollas y tabletas 100 mg c/6 hrs
accion prolongada rabletas de 200 mg c/12 hrs

Antimediadores como :

Cremolin
Se sodico
deben
Debido a (intal) polvo microlizado 20 mg c/6 hrs se debe usar 15 min antes del ejercicios,
aire, frio,
que etc.
el
descartar
Asma
procesos
Corticoides :
Bronquial
comunes y
puede ser
rarossodico
Succinato como de hidrocortisona ampolla 4 mg/kp c/6 hrs en crisis asmatica
de muy
insuficiencia
diferentes
cardiaca,
Prednisona
gradoscomprimidos
de 10 a 20 mg c/6 hrs hasta 100 mg en 24 hrs en crónicos y controlados 5 a 10
mg una vez cada 3 días
trombo
severidad,
embolismo
y la
Declometazona
pulmonar, diprontonato (herolan) inhalador 42 ug vo 2 a 4/dia
originan
diferentes
presencia de
Triamcinilona
cosas, (azmacort) inhalador 100 ug vo 2 a 4/dia
cuerpo el
tratamiento
extraño,
es, por lo
neumonía
mismo,
por
muy
aspiración,
variado,
enfermedad
pues
pulmonar
deberá
ajustarse al
obstructiva
grado yde la
crónica
tipo de
vía aérea,
asma de
síndrome
que se
carcinoide,
trate.