1.

HISTORIA CLÍNICA AGUSTÍN PAREDES, CRISTHIAN

APELLIDOS y NOMBRES: G.B.V.B

EDAD CRONOLOGICA: 70 años
SEXO: femenino
RAZA: mestiza
RELIGION: católica
FECHA DE ADMISIÓN: 17/02/2016
INFORMANTE: familiar del paciente
CONFIANZA DEL INFORMANTE: buena
NOMBRE DEL INFORMANTE: A.G.R
FECHA: 17/02/2016 HORA: 15:30 LUGAR: Hospitalización Medicina Interna, HBT

MOTIVO DE CONSULTA: Dificultad respiratoria.

T.E. 4horas Forma de inicio: insidioso curso: progresivo
ENFERMEDAD ACTUAL:

4h.a.i: Paciente femenino de 70 años, refiere que tras recibir horas antes una transfusión de paquete
globular, empezó a presentar sudoración, disnea leve.

3h.a.i: disnea de severa intensidad que le impide realizar cualquier actividad física (movimientos
mínimos) razón por el cual familiares deciden llevarlo al servicio de emergencia del HBT.

En el examen físico se evidencia pulso: 112x`, FR: 30x`, SatO2: 78%, presenta IRA tipo I, glucosa de
189mg/dl. Hb: 10,8d/dl, Troponina I elevada (10,45g/dl) y deciden hospitalizarlo con Diagnóstico de
IMA, anemia, DM2, fallo renal.

FUNCIONES BIOLOGICAS:

Apetito: disminuido Sed: conservada

Sueño: conservado Orina: disminuido
Deposiciones: conservadas Peso: disminuido

APRECIACIÓN GENERAL: Paciente en reposo con cabecera de 45º, AREG, AREH, AREN, con uso de
mascarilla venturi, vías periféricas en ambos antebrazos, y sonda Foley con bolsa colectora.

EXAMEN FISICO

TSC: aumentado a predominio abdominal, no edemas.

Piel y anexos: turgencia conservada, normotérmica, llenado capilar < 2 segundos.

Aparato respiratorio:
Inspección: tórax simétrico
Auscultación: ausencia de murmullo vesicular en 2/3 inferior de ambos hemitorax.
Percusión: matidez en 2/3 inferiores de ambos hemitórax.
Palpación: disminución de la amplitud torácica en ambos hemitorax. Frémito vocal ausente en los 2/3
inferiores de ambos hemitorax.

Aparato cardiovascular:
Inspección: no se observa choque de punta.
Palpación: se palpa choque de punta en 5EIC de la LMC.
Percusión: matidez conservada.
Auscultación: no soplos, aumento de ruidos en frecuencia.

Abdomen:
Inspección: globoso, no cicatrices.
Auscultación: ruidos hidroaéreos (+)
Percusión: timpanismo conservado
Palpación: blando depresible. No dolor a la palpación superficial y profunda.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

o Estabilizar al paciente.
o Vía aérea permeable.
o Estabilizar la presión arterial
o Evitar reacciones adversas e interacciones medicamentosas.
o Evitar RAMS y complicaciones.

INDICACIONES

o Hospitalizar
o Oxigenoterapia
o Reposo en cama. Cabecera 45°
o Dieta blanda
o BHE
o CFV c/4h
o NaCl 9% x1000
o Vancomicina 500mg Ev C/24h
o Imipenem 500mg Ev C/8h
o Furosemida 40mg Vo C/24h
o Aspirina 300mg Vo C/24h
o Clopidrogel 75mg Vo C/24h
o Atorvastatina 50mg Vo C/24h
o Enoxaparina 40mg SC C/24h
o Gabapentina 40mg VO C/8h

PROBLEMAS DE SALUD

o IMA KILLIP II STONE

o PIE DIABETICO WAGNER 4
o ICC DESCOMPENSADA
o DM2
o INSUFICIENCIA RENAL
o ANEMIA LEVE

DIAGNOSTICO

o IMA KILLIP II
o DM2 DESCOMPENSADA COMPLICADA CON PIE DIABÉTICO.
o INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Y ANEMIA.
 Córdova Torres, Mariafé

2.- Correlación Clínico – Terapéutica

Disnea Sudoración

3.5
3.5
3
3
2.5
2.5

2
2

1.5
1.5

1 1

0.5 0.5

0 0
Dia 1 Dia 2 Dia 3 Dia 4 Dia 1 Dia 2 Dia 3 Dia 4

Clopidrogel 75mg Vo C/24h

Oxigenoterapia
Atorvastatina 50mg Vo C/24h
Enoxaparina 40mg SC C/24h
SatO2

3
Oxigenoterapia
2 Clopidrogel 75mg Vo C/24h
Atorvastatina 50mg Vo C/24h
1
Enoxaparina 40mg SC C/24h
0 Gabapentina 40mg VO C/8h
Dia 1 Dia 2 Dia 3 Día 4
NOMBRE: GELDRES MOLINA, FERNANDO SEBASTIÁN

Discusión fármaco terapéutica

 Acuerdo:
La infección de pie diabético que presenta el paciente es seria y requiere una cobertura amplia
contra gérmenes resistentes ya que está en riesgo su vida, es adecuado el uso de imipenem.

Los diuréticos de asa están recomendados para pacientes con insuficiencia cardiaca aguda con
signos de sobrecarga, puede comenzarse con una dosis de 40 mg de furosemida IV.

Es adecuada la profilaxis de tromboembolismo que podría hacerse como en este caso con
enoxaparina.

Es importante también en especial por el dx. De IMA que presenta el paciente el uso de
hipolipemiantes como atorvastatina.

La aspirina ha demostrado reducir el riesgo de reinfarto, esto se debe a su capacidad para reducir
los niveles de proteína C reactiva. Además va a ejercer acción sinérgica con la enoxaparina.
Clopidogrel está autorizado como una alternativa a aspirina para la prevención secundaria del
infarto de miocardio e ictus en pacientes con infarto de miocardio previo. En comparación con
AAS, el clopidogrel se asoció con un menor riesgo de sangrado GI. Las pruebas disponibles
demuestran que el uso de clopidogrel más aspirina se asocia con una reducción del riesgo de
eventos cardiovasculares, en comparación con la aspirina sola en pacientes con síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST

 Desacuerdo:
A pesar de tener niveles elevados de glucosa y el antecedente de Diabetes Mellitus no se ha
tomado para nada estos datos en consideración.

Por la edad de pacientes ya la cantidad de fármacos gastrolesivos, en especial la combinación de

AAS y clopidogrel que se está usando sería prudente iniciar gastroprotección.

 Recomendaciones:
Los Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de receptores de
angiotensina II son una parte importante del tratamiento y no van solamente a mejorar el control
de la PA sino a evitar la remodelación y mejorar el pronóstico.

Por lo mencionado previamente consideramos adecuado usar omeprazol IV 20mg.

Además es importante evaluar los niveles de glucosa e iniciar tratamiento con insulina según
corresponda.

Bibliografía: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
 4. CORRELACIÓN FISIOFARMACOLÓGICA
RAUL E. GOMEZ PAREDES

CALCIOANTAGONISTAS Como control de la FC

VERAPAMILO Y DILTIAZEM entre 55 y 75lm
 5 Furosemida

La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema
asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome
nefrótico. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en
las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. La furosemida es empleada, asimismo, para el tratamiento
de la hipercalcemia. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo.

MECANISMO DE ACCIÓN: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. La furosemida no

se une a los grupos sulfhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer
su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle.
Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis.
Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato,
amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el
responsable de la eliminación del bicarbonato. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona.
Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el
flujo renal, occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas, lo que se traduce en una reducción de la
presión en el ventrículo izquierdo. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a
una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto
cardíaco, más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas
permanecen bajas, lo que resulta en una reducción de la presión arterial.

FARMACOCINÉTICA: la furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este fármaco
es bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se
inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración
intravenosa. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%), atraviesa la barrera
placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el
hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las
heces, si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. La semi-
vida plasmática es de 0.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes
con insuficiencia renal o hepática en los que se deben reducir las dosis.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La furosemida está contraindicada cuando existe un desequilibrio electrolítico importante, tal como
hiponatrenia, hypocalcemia, hipokaliemia, hipocloremia e hipomagnesemia. Las fluctuaciones de los
electrolitos inducidas por la furosemida se producen muy rápidamente y pueden provocar un coma en
pacientes susceptibles. Por estos motivos, la furosemida se debe utilizar con precaución en pacientes con
enfermedades hepáticas, estando contraindicada en los pacientes con coma hepático.

Los diuréticos de techo alto pueden aumentar la resistencia a la glucosa, por lo que los pacientes con
diabetes bajo tratamiento antidiabético deberán monitorizar sus niveles de glucosa en sangre.

Los neonatos prematuros que sean tratados con furosemida en las dos primeras semanas de vida tienen un
riesgo mayor de un conducto arterioso persistente.

Los pacientes con arritmias ventriculares, insuficiencia cardíaca, nefropatía que ocasione una depleción de
potasio, hiperaldosteronismo o diarrea deben ser vigilados ya que la hipokaliemia inducida por la
furosemida puede empeorar estas condiciones. Se debe evitar una diuresis excesiva en los pacientes con
infarto de miocardio agudo debido al riesgo de producir un shock

La furosemida no debe ser administrada a pacientes con anuria, debido a que una hipovolemia inducida por
el fármaco puede provocar una azoemia. Por este motivo, se debe usar con precaución en pacientes con
insuficiencia renal grave, aunque la furosemida es un diurético efectivo para muchos pacientes renales. La
insuficiencia renal puede reducir el aclaramiento del fármaco y, por consiguiente aumentar el riesgo de
toxicidad.

INTERACCIONES
Las alteraciones de los electrolitos tales como hipokaliemia y/o hipomagnesemia pueden predisponer a una
intoxicación por digital en algunos pacientes, intoxicación que puede conducir a arritmias fatales. Si no hay
desequilibrio electrolítico la furosemida se puede administrar sin problemas concomitantemente con los
glucósidos cardíacos.

El uso simultáneo de metolazona con un diurético de asa puede conducir a una grave pérdida de
electrolitos, por lo que la metolazona sólo debe usarse en combinación con la furosemida en pacientes que
sean refractarios al tratamiento con furosemida sóla. Además, se recomienda una monitorización de los
electrolitos séricos y de la función cardíaca. Estas precauciones deben extremarse en pacientes con un
aclaramiento de creatinina < 30 ml/min.

Por el contrario, la amilorida, espironolactona y triamterene pueden contrarrestar la hipokaliemia producida

por la furosemida. Estos diuréticos han sido utilizados como alternativa a la administración de suplementos
potásicos en pacientes tratados con diuréticos de asa.

La fenitoina (y quizás otros anticonvulsivantes) reducen la biodisponibilidad de la furosemida e interfieren

con la respuesta clínica.

La furosemida aumenta los niveles plasmáticos de metformina en in 22%, mientras que la metformina
reduce los niveles plasmáticos de la furosemida en un 31%, lo que se deberá tener en cuenta si ambos
fármacos se administran conjuntamente

El alcohol, que también posee propiedades diuréticas debe ser consumido sólo en pequeñas cantidades en
los pacientes tratados con furosemida. Sus efectos diuréticos pueden ser aditivos y producir una
deshidratación en algunos pacientes.

REACCIONES ADVERSAS
La poliuria producida por el tratamiento con furosemida puede producir una pérdida excesiva de fluídos con
la correspondiente deshidratación y desequilibrio electrolítico. Las dosis elevadas de furosemida y la
restricción de sodio en la dieta pueden aumentar esta posibilidad. La hipovolemia puede conducir a
hipotensión ortostática y hemoconcentración, que pueden ser potencialmente serias en los pacientes
cardíacos crónicos o geriátricos. En estos casos, es necesaria la monitorización de todos estos iones. Los
síntomas de un desequilibrio electrolítico son lasitud, confusión mental, cefaleas, calambres musculares,
mareos, anorexia, sed, taquicardia, arritmias y náuseas/vómitos. El hiperaldosteronismo secundario a una
cirrosis o nefrosis puede predisponer a una depleción de potasio cuando se administra la furosemida. La
hipokalemia e hipocloremia pueden producir alcalosis metabólica en particular en aquellos pacientes en los
que otras condiciones ocasionan pérdidas de potasio como la diarrea, vómitos y excesiva sudoración. La
pérdida de volumen también causa azoemia con elevación del nitrógeno ureico que puede conducir a una
nefritis intersticial atribuible a la furosemida.

GRAOS VIDAL,
FERNANDO
JIMÉNEZ VIGO, GUSTAVO G.

ENALAPRIL
I. EFICACIA
a. FARMACODINAMIA
i. MECANISMO DE ACCIÓN: IECA o inhibidor de enzima convertidora de angiotensina.
La ECA es una peptidil-dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a
la angiotensina II, una sustancia vasoconstrictora. La angiotensina II también estimula
la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Los efectos beneficiosos del
enalapril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca se deben a la supresión del
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Con la inhibición, se consigue la
disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II produciendo una
disminución de la respuesta vasopresora y de la secreción de aldosterona. Aunque la
disminución de la secreción de aldosterona no es muy grande, ocasiona un
pequeño aumento de los niveles plasmáticos de potasio.
b. FARMACOCINÉTICA:
i. FORMAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral y endovenosa.
ii. Después de la administración oral del enalapril se observan unas concentraciones
séricas máximas al cabo de 1 hora. A partir de los datos de la excreción urinaria, se
deduce que el enalapril se absorbe en un 60% aproximadamente. La absorción del
enalapril no es afectada por la presencia de alimento en el tracto digestivo.
iii. METABOLITO ACTIVO Y VERDADERO INHIBIDOR: enalaprilato, cuyas concentraciones
máximas se alcanzan tras 4 horas de dosis oral.
iv. EXCRECIÓN: Renal y por heces.
v. SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN: 11 horas (aumenta en una insuficiencia renal).
c. EFICACIA COMPARATIVA: Es un grupo de hipertensivo que no se puede determinar de forma
única que tan eficaz frente a otros. Cada paciente es un individuo diferente.
II. SEGURIDAD
a. RAM: Más comunes son sensación inestabilidad y cefalea. Fatigabilidad y astenia (2 – 3%).
Hipotensión ortostática, síncope, náuseas, diarrea, calambres musculares y erupción cutánea
(< 2%). Se ha descrito tos seca y persistente con una frecuencia 1 – 2%, y puede requerir la
suspensión del tratamiento. Hipersensibilidad/edema angioneurótico (raro).
b. INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA: AINEs, propanolol, antidiabéticos orales, sumplementos de
potasio o ahorradores de potasio, azatioprina, litio, ciclosporina, complejo de hierro gluconato.
c. CONTRAINDICACIONES: En pacientes con hipersensibilidad a este fármaco. Hipotensión
sintomática. Función renal alterada. ICC. Hipersensibilidad edema angioneurótico.
Cirugía/anestesia. Puede llevar a elevación de potasio sérico, en pacientes con Insuficiencia
Renal, diabetes mellitus y/o diuréticos ahorradores de potasio concomitantes. Categoría C en
embarazo. Precaución en la lactancia.
III. COSTO / BENEFICIO: Bajo / Alto

IV. DOSIS: 10 a 40 mg/día (administración 1 – 2 veces por día).

a. Adultos: la dosis inicial recomendada es de 5 mg, administrada una vez al día. La dosis usual
de mantenimiento es de 20 mg una vez al día. Esta dosis debe ajustarse según las necesidades
del paciente. En pacientes de edad mayor o igual a 65 años, la dosis inicial recomendada es
de 2,5 mg.
 7. GUIA NACIONAL
En general, los pacientes con IC tienen las
siguientes formas de presentación:

• Síndrome de intolerancia al ejercicio, la forma de presentación más frecuente. Corresponde a

pacientes que consultan por una disminución de la tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea
y/o fatiga.
• Síndrome edematoso, en algunos casos se presenta como único o principal hallazgo.
• Disfunción ventricular asintomática, definido previamente, pacientes a quienes por otro
motivo se les efectúan estudios y se les encuentra evidencia de una alteración estructural y/o
funcional cardíaca, en ausencia de síntomas de IC.

Uno de los objetivos principales en la evaluación inicial de la IC es la identificación de las

anormalidades funcionales y estructurales presentes en esta enfermedad, para lo cual debe
efectuarse una evaluación clínica, con historia y examen físico completo y luego exámenes
complementarios, que incluyen electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax1 . En caso de
disponibilidad, se recomienda solicitar péptidos natriuréticos (BNP o Pro-BNP)2 , los cuales son de
gran utilidad para el diagnóstico de IC por su alto valor predictivo negativo, teniendo
adicionalmente valor como índice pronóstico. Finalmente el ecocardiograma doppler, es el estudio
más útil en la evaluación de daños estructurales y/o funcionales en pacientes con IC3 .

La clínica es la herramienta fundamental en el diagnóstico de la IC, sin embargo, no siempre el

diagnóstico es evidente en el momento de la evaluación. En casos de duda diagnóstica se
recomienda la utilización de los criterios de Framingham como herramienta complementaria en el
diagnóstico, considerando que la utilidad de los síntomas y signos clínicos de IC es reducida
cuando se utilizan en forma aislada y mejoran cuando se consideran en conjunto.

LARA REYES JOSE ALEX

8. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines

LI HOLGUÍN, Wuinny Aylent

Recomendaciones para el cuidado de pacientes con ICC:

1. Los sistemas eficaces de coordinación de la atención, con especial atención al cuidado de las
transiciones deben ser aplicados para todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica para
facilitar y garantizar una atención eficaz que está diseñado para lograr GDMT y evitar la
hospitalización.

2. Todos los pacientes con HF debe tener un plan claro, detallado y basado en la evidencia de la
atención que garantice la consecución de los objetivos GDMT, la gestión eficaz de las condiciones
comórbidas, seguimiento oportuno con el equipo de atención médica, actividades dietéticos y
físicos apropiados, y el cumplimiento de directrices para la prevención secundaria de la
enfermedad cardiovascular. Este plan de atención debe ser actualizado regularmente y hacerse
fácilmente accesible a todos los miembros del equipo de salud de cada paciente.

3. Los cuidados paliativos y de apoyo es eficaz para los pacientes con insuficiencia cardiaca
sintomática avanzada para mejorar la calidad de vida.
 ALUMNO: JOHNNY EDUARDO ORTIZ CABRERA
9. CONSENSO COLOMBIANO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
1. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II)
 Se recomiendan en pacientes con insuficiencia cardiaca con función sistólica reducida (ICFEr)
sintomática o con síntomas previos, a menos que esté contraindicado, para disminuir la
morbilidad y la mortalidad (recomendación clase I, Nivel de Evidencia A).
 Se recomiendan en pacientes con ICFEr sintomática o con síntomas previos, intolerantes a los
IECA, a menos que esté contraindicado, para disminuir morbilidad y mortalidad
(recomendación clase I, Nivel de evidencia A).
 Los ARA II son una opción razonable para disminuir la morbilidad y mortalidad como alternativa
a los IECA como primera línea de tratamiento en pacientes con ICFEr, especialmente en
aquellos que toman ARA II por otras indicaciones (recomendación clase IIa, Nivel de evidencia
A).
 Puede considerarse el uso de ARA II en pacientes que persisten sintomáticos con ICFEr, que
reciben tratamiento con IECA y betabloqueadores y en quienes no esté indicado o no sea
tolerado un antagonista de la aldosterona (recomendación clase IIb, Nivel de evidencia A).
 El uso rutinario de la combinación de IECA, ARA II y antagonista de aldosterona no se
recomienda en pacientes con ICFEr (recomendación clase III, Nivel de evidencia C).
 Puede considerarse el uso de ivabradina para reducir el riesgo de hospitalización por
insuficiencia cardiaca en pacientes en ritmo sinusal, FE ≤ 35%, FC ≥ 70 lpm, que además no
toleran los betabloqueadores. Estos pacientes deben estar recibiendo IECA/ARAII y antagonista
de aldosterona (recomendación IIb, nivel de evidencia C).
2. BETABLOQUEADORES
 Todos los pacientes con ICFEr de cualquier clase funcional de la NYHA, deberían tener o iniciar
uno de los siguientes cuatro betabloqueadores: carvedilol, metoprolol succinato, bisoprolol o
nebivolol, como terapia, tan pronto como su condición clínica lo permita de acuerdo con las
recomendaciones previas, a menos que esté contraindicado, con el objetivo de disminuir
morbilidad y mortalidad (recomendación clase I, nivel de evidencia A).
3. DIURÉTICOS
 Se recomienda el uso de diuréticos en pacientes con ICFEr con sobrecarga de volumen, para
mejorar los síntomas, a menos que estén contraindicados (recomendación clase I, nivel de
evidencia C).
 Se recomienda educar a los pacientes con el fin de ajustar la dosis diaria de diurético, según la
aparición de síntomas y/o signos de retención de líquidos y el control de peso diario, traducido
en aumento de peso a corto plazo de 1-2 kg (recomendación clase I, nivel de evidencia C).
4. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
 Los IECA disminuyen el riesgo de muerte y hospitalizaciones en pacientes con insuficiencia
cardiaca con función sistólica reducida.
 El beneficio de estos medicamentos se observa en pacientes con fracción de eyección menor al
40%, con síntomas leves, moderados o severos, así como en pacientes con o sin enfermedad
coronaria.
  Alumna: Patricia Rodríguez Pajuelo


 10.- Revisión Sistemática
 Los betabloqueantes son una parte esencial de la terapia estándar en la
insuficiencia cardíaca congestiva adulto y por lo tanto, se espera que sean
beneficiosos en niños. Sin embargo, la insuficiencia cardíaca congestiva en los
niños difiere de la de los adultos en términos de características , etiología, y la
eliminación del fármaco . Por lo tanto, las necesidades pediátricas deben ser
investigadas específicamente
 Objetivos:
 Evaluar el efecto de los beta-bloqueantes en niños con insuficiencia cardíaca
congestiva.
 Resultados principales:
 El tratamiento con betabloqueantes mejoró la insuficiencia cardíaca en cuatro
estudios pequeños con menos de 30 participantes cada uno, y dos estudios más
grandes con 80 participantes cada uno. Sin embargo, el ensayo más grande, con
161 participantes, no mostró un efecto significativo de la beta-bloqueador
investigado sobre el placebo.
 Ninguno de los estudios informó eventos adversos relacionados con el beta-
bloqueador graves, aparte de un niño que tenía una alteración del ritmo
cardíaco.
 Conclusiones:
 No había suficientes datos para recomendar o desalentar el uso de
betabloqueantes en los niños con insuficiencia cardíaca congestiva. Sin
embargo, los actuales datos disponibles sugieren que los niños con insuficiencia
cardíaca pueden beneficiarse del tratamiento con bloqueadores beta. Se
requieren más investigaciones para establecer las directrices para la terapia
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Facultad de Medicina Humana
Escuela de Medicina Humana

SEMINARIO INSUFICIENCIA
CARDÍACA

TURNO: 4:10PM

INTEGRANTES
Agustín Paredes, Cristhian
Córdova Torres, Mariafé
Geldres Molina, Fernando
Gómez Paredes, Raúl
Grados Vidal, Fernando
Jiménez Vigo, Gustavo
Lara Reyes, Alex
Li Holguín, Wuinny
Ortiz Cabrera, Johnny
Rodríguez Pajuelo, Patricia
DOCENTE: URQUIZA ZAVALETA JAVIER