Boletín SEF Año 10- Vol.

PSICONEUROENDOCRINOLOGIA DE LA INFERTILIDAD

Daniel M. Campagne Ph.D., LL.D. , psicólogo.

Clínica Bella Médica,
Partida Cap Negret, 17
03590 Altea (Alicante) - España.
platon@ctv.es - www.clinicabellamedica.com

La psiconeuroendocrinología.
Dice Sandín, que " existe suficiente evidencia de que los estímulos y procesos psicológicos (...)
puedan actuar sobre la actividad hormonal y modificarla sustancialmente " (1 p.13). ¿Cómo de
"sustancial" es este cambio? Las investigaciones no sólo muestran que los niveles pueden
caer fuera del rango normal, sino que en algunos casos puede producirse la práctica
desaparición de ciertas sustancias por la acción del estrés. Estos cambios drásticos no son
locales, sino que se difunden por todo el sistema endocrino y por todo el sistema nervioso. El
sistema endocrino difuso incluye la adenohipófisis, el intestino, los pulmones, el páncreas y
otros órganos, además del sistema nervioso. Incluye células de la médula suprarrenal, las
neuronas de los ganglios simpáticos, los núcleos hipotalámicos, la glándula pineal, las
paratiroides y la placenta. Las hormonas neuronales pueden actuar como moduladores o
neurotransmisores, o como hormonas circulantes. Las hormonas pueden activar, inhibir, o
producir cambios estructurales sobre las estructuras nerviosas.
Con todo esto, se pone de manifiesto que cualquier efecto hormonal puede tener
consecuencias directas e indirectas sobre una multitud de órganos, funciones, actitudes y
emociones.

La endocrinopatía, o alteración grave de los niveles de una o más hormonas o sustancias

relacionadas, puede inducir una psicosis. El exceso de glucocorticoides puede producir el
síndrome de Cushing, y el déficit de las mismas sustancias puede producir la enfermedad de
Addison. En ambos casos se produce una psicosis depresiva de tipo melancólico.
El exceso de hormonas tiroideas produce psicosis en la enfermedad de Basedow o la
enfermedad de Graves, mientras el déficit de ellas lo hace en el mixedema. No toda
consecuencia de una alteración endocrina necesita ser una psicosis, sino que existe un
continuo de efectos psicológicos desde temporales y livianos hasta crónicos y graves.
Los síntomas psicológicos por disfunciones hormonales se generan por 3 tipos de
mecanismos:
1 - lesiones o alteraciones en el hipotálamo, la hipófisis o el córtex prefrontal.
2 - la acción de las hormonas sobre los receptores específicos del cerebro.
3 - la alteración metabólica periférica.
Esta última puede afectar al funcionamiento del sistema nervioso de varias formas. La insulina
y el glucógeno afectan a la disponibilidad de glucosa; la falta de hormonas tiroideas enlentecen
al metabolismo general; las hormonas paratiroideas afectan a la disponibilidad de calcio,
etcétera. En cuanto a la infertilidad y la sexualidad en general, podemos indicar los siguientes
síntomas y signos físicos, asociados a las principales endocrinopatías y con posible influencia
sobre la fertilidad (véase una lista más elaborada en Sandín (1, pp. 67-70)
1. Hipertiroidismo: fatigabilidad muscular.
2. Hipotiroidismo: calambres musculares, menorragia.
3. Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing) : debilidad muscular / deterioro muscular, obesidad
4. Feocromocitoma (tumor en médula suprarrenal): dolor de cabeza
hipocortisolismo (enfermedad de Addison) debilidad, anorexia, pigmentación de la piel,
náuseas y vómitos.
5. Estrógenos reducidos (en la mujer): atrofia de la piel y mucosas, dolores de cabeza,
mialgias, dispareunia, pérdida de peso, amenorrea.
6. Andrógenos reducidos (en el varón):impotencia.
7. Hiperinsulinemia (hipoglucemia recurrente): debilidad, parestesias.
8. Hipoinsulinemia (diabetes mellitus): poliuria, impotencia, pérdida de peso.
9. Hiperparatiroidismo (hipercalcemia): poliuria, cólico renal, malestar epigástrico, anorexia.
10. Hipoparatiroidismo (hipocalcemia) calambres musculares, parestesias, convulsiones.
11. Hipopituitarismo (hipofunción generalizada de la hipófisis) : pérdida de pigmentación,
pérdida del vello corporal, pérdida de peso, amenorrea.
12. Hiperprolactinemia (prolactinoma) impotencia, amenorrea, galactorrea.

Una lista de los síntomas psicológicos con relevancia para la infertilidad incluiría:
Ansiedad, tensión, irritabilidad, hostilidad, nerviosismo, depresión, confusión, labilidad
emocional, insomnio, inquietud psicomotora, hiperactividad, excitabilidad, fatiga, dificultad para
concentrarse, pérdida de memoria, deterioro cognitivo, lentitud mental y verbal, letargo,
indiferencia, apatía, paranoia, cambios de personalidad, síntomas de esquizofrenia, pérdida de
la libido (especialmente en hipopituitarismo, acromegalia (GH elevada), y con andrógenos
reducidos), disfunciones sexuales (especialmente en hiperprolactinemia)

Las hormonas están sin duda implicadas en la activación, inhibición o modulación de

mecanismos centrales del sistema nervioso relacionados con patrones de conducta y
emociones específicas:
1. Los neuropéptidos, incluidas las hormonas hipotalámicas, actúan directa o indirectamente
en la regulación de las emociones negativas.
2. Las hormonas poseen receptores específicos en el sistema nervioso central, por los que
influyen sobre la memoria, el aprendizaje, la conducta sexual, la conducta maternal, y la
afectividad, entre otros.

La conducta sexual depende de la interacción funcional entre la estimulación psicológica y las

hormonas sexuales como agentes activadores.
La influencia psicológica puede suprimir o sobreestimular la función neuroendocrina, o producir
efectos contrarios a los propios bioquímicos. En el ser humano puede observarse un
incremento de las hormonas LH, FSH y esteroides gonadales a continuación de la cópula. A
pesar de tomar anticonceptivos con sus efectos decisivos sobre las funciones hormonales,
algunas mujeres ovulan durante o a continuación del coito. Técnicas psicológicas o
psicoterapéuticas pueden modificar la actividad endocrina, y hay amplia evidencia de que ellas
reducen los niveles de catecolaminas y glucocorticoides sistémicos (cortisol) como ocurre con
niveles elevados de estrés continuado.
Este efecto, dice Kiecolt-Glaser es recíproco entre el funcionamiento hormonal y la conducta o
la experiencia sensorial.
El nivel de estrés percibido está relacionado con el grado de amenaza percibido. Las
respuestas fisiológicas a diferentes tipos de estresores son parecidas, y básicamente tienen
una función adaptativa. Las reacciones emocionales son integradas por el hipotálamo y el
córtex prefrontal, que modula entre los sistemas nervioso autónomo y neuroendocrino.
El estrés activa los ejes hipotálamo-hipófiso-córticosuprarrenal y simpático-médulo-suprarrenal.
Lo que generalmente se llama estrés y Selye identificaba como "síndrome general de
adaptación (GAS)" se refiere a la activación fisiológica por un estímulo posiblemente
amenazante, el cual sólo se convierte en estrés propiamente dicho y nocivo cuando es
continuado. En este caso se produciría hiperplasia de la corteza suprarrenal, involución del
timo y pueden aparecer úlceras de estómago.
Mason demostró que los factores psicológicos eran más potentes que cualquier estímulo físico
para estimular la activación del eje hipófiso-suprarrenal. Del carácter común de las respuestas
al estímulo amenazante no podemos concluir que el estrés es una respuesta genérica, ni
tampoco identificarlo como respuesta específica, ya que se perfila según la amenaza percibida
así que depende de muchos factores tanto internos como externos. El estrés puede
provocarse tanto por sucesos positivos como negativos, lo cual se ha interpretado como el
producto de una lucha interna por mantener el equilibrio. La elevación de factores hormonales
normalmente relacionados con el estrés, como el cortisol, no es condición suficiente para que
se produzca estrés nocivo, como demuestran los niveles elevados de glucocorticoides durante
el coito y el ejercicio físico.
El estrés nocivo tampoco es siempre el resultado de un esfuerzo del organismo para
restablecer o mantener la homeostasis, teoría cannoniana aún relevante, porque hay formas
de estrés extremadamente nocivas que radican en un abandono de esta lucha por el equilibrio
neuroendocrino, como en el caso de la indefensión aprendida.

Desde que Mason formuló sus 8 principios del estrés, en 1968, se acepta generalmente que lo
que Selye llamó "activación" de los ejes neuroendocrinos, puede manifestarse como activación
o como supresión. Uno de los indicadores generales del estrés se relaciona con el eje hipófiso-
córticosuprarrenal. Los niveles de los 17-OHCS, hidroxicorticosteroides específicos por el
carbono 17, y metabolitos de la hormona adrenocortical, son muy sensibles incluso a sutiles
influencias psicológicas cotidianas y no necesariamente repentinas. Las reacciones primarias
del eje HCS son moduladas por el sistema nervioso central, la amígdala y el córtex prefrontal.
En caso de reacciones emocionales intensas, cuando esta modulación no existe o no es
suficiente para contenerlas, las elevaciones de 17-OHCS son muy marcadas, con lo cual los
niveles de 17-OHCS se consideran un índice sensible y objetivo del estado emocional del
individuo.
Existen dos patrones diferentes de respuesta hormonal al estímulo estresante.
La respuesta monofásica consta de una subida seguida de una recuperación de niveles. Afecta
a: 17-OHCS, adrenalina, noradrenalina, tiroxina, y hormona del crecimiento.
La respuesta bifásica consta de un descenso seguido por un ascenso, y posteriormente una
recuperación. Afecta a andrógenos, estrógenos, e insulina. Hace ya 25 años se obtuvieron
correlaciones significativas entre algunas variables psicológicas y tres factores, donde el factor
de catecolaminas se correlaciona con medidas de aprensión psicológica, incertidumbre y
miedo, el factor de cortisol - hormona del crecimiento se correlaciona con un bajo nivel de
desempeño y elevada utilización de mecanismos de defensa pasivos, como la represión, y el
factor de testosterona - ácidos grasos libres se correlaciona con el riesgo y la aventura.

El perfil bioquímico del estrés: la respuesta adrenocortical.

Para centrarnos un poco más en los mecanismos bioquímicos concretos y, sobre todo, para
documentar la posibilidad de efectuar pruebas por análisis de saliva sencillos y rápidos,
hagamos un breve recorrido del origen y de los cambios en las sustancias que según la
investigación pueden considerarse marcadores del estrés, además de los 17-OHCS ya
mencionados.

El cortisol.
Las sustancias más relacionadas con el estrés son corticosteroides y andrógenos, producidos
en su mayoría en la corteza de las glándulas suprarrenales. Entre los primeros están los
glucocorticoides como el cortisol y entre los segundos la DHEA. La secreción de cortisol es
regulada por el eje HHC (en inglés HPA) a través de la ACTH que a su vez es regulada por la
CRH hipotalámica. Los bucles de retroalimentación hacen que el cortisol suprima la producción
de ACTH y de CRH, una supresión que también puede producirse por condiciones
(psico)patológicas. Los niveles de cortisol varían según el ciclo circadiano, con un pico matinal.
El cortisol ejerce efectos importantes sobre los metabolismos de proteínas, carbohidratos y
lípidos, el mantenimiento de los músculos y tejidos, la integridad miocárdica y las respuestas
antiinflamatorias. El cortisol influye en la conservación de glucosa, en la síntesis de proteínas,
y en la regulación de ácidos grasos en los tejidos adiposos.

El estrés causa elevación de los niveles de cortisol, los cuales perduran mientras el estímulo
estresante esté presente. Estresores crónicos, por tanto, causan niveles de cortisol
persistentemente elevados. La respuesta del cortisol puede condicionarse y causar
hipercortisolismo, con que los efectos del estrés perduran más allá de la presencia del
estresor. La elevación continuada de cortisol puede atrofiar los receptores de corticosteroides
en el hipocampo y así causar más estrés aunque con estresores menos importantes. Esta
menor reactividad de un mecanismo importante de control retroactivo puede provocar
hipertrofia en la corteza suprarrenal y así incrementar la secreción de cortisol, con lo cual
constituye un mecanismo autogenerativo de cronicidad de estrés.
La depresión endógena causa hipercortisolismo el cual se manifiesta con niveles matinales y
nocturnos significativamente elevados de cortisol en saliva. Existe una correlación significativa
entre los ritmos circadianos de cortisol y las variaciones en el estado de ánimo diurno.
La relación entre el cortisol y el sistema inmune se comprobó por la influencia, entre otras,
sobre los t-linfocitos, el IL-2 y el interferón.

El exceso de cortisol no sólo se debe al estrés, también se relaciona con otros factores muy
diversas como son las dietas altas en proteínas y la obesidad. Niveles de cortisol elevados
incrementan y prolongan la anorexia. El cortisol elevado causa una deficiencia de progesterona
y estradiol, hormonas esenciales para la procreación. Por otro lado, una retroalimentación
negativa impedida del cortisol puede causar un exceso de testosterona, progesterona y/o
estrógenos, con lo cual forma un fundamento para trastornos de la menstruación.

Existen muchos otros efectos perjudiciales de niveles elevados sostenidos del cortisol, pero
limito este resumen a los efectos relacionados con la infertilidad, que veremos a continuación
de este apartado desde un enfoque algo más amplio.

No obstante, antes daremos un repaso igual de resumido al otro componente más destacado
de la función córticosuprarrenal, que es la dehidroepiandrosterona (DHEA).
Este producto adrenocortical utiliza como precursor a la pregnenolona, sintetizada a su vez del
colesterol. El 95% de la DHEA circulante es en forma de sulfato (DHEA-S) ya que se degrada
en plasma en poco tiempo. La DHEA es materia prima para los estrógenos y andrógenos
producidos en las glándulas adrenales, los ovarios y los testículos. Los niveles normales se
reducen desde los 25 años y muestran diferencias interindividuales notables.

La DHEA en saliva se considera mejor indicador de la función suprarrenal que el DHEA-S que
también es sintetizado de otros precursores además de la DHEA directamente. Por lo tanto la
DHEA en saliva refleja la fracción libre biológicamente activa de la hormona en circulación, y
tiene una correlación elevada con los niveles de DHEA libre plasmáticos.
La DHEA es un indicador biológico de estrés, envejecimiento, trastornos psíquicos como la
depresión, trastornos psicosomáticos, úlceras gástricas, síndrome del intestino irritable, y otros.
Como la DHEA reduce los niveles de cortisol, la normalidad de sus niveles puede indicar que la
persona sabe manejar bien el estrés. La DHEA protege al timo de la involución por
glucocorticoides elevados, y estimula la producción de interleucinas y de interferón. Los niveles
de DHEA se relacionan con la diabetes, ya que si son bajos se asocian con resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia , especialmente en hombres. En mujeres, por otro lado, la
resistencia a la insulina se correlaciona con niveles crónicamente elevados de DHEA-S,
exceso de andrógenos y al síndrome de ovarios poliquísticos.
En el hipotiroidismo los niveles de DHEA son bajos. Como es un precursor de la estrona y del
estradiol, puede afectar a la fisiología femenina significativamente. En mujeres con amenorrea
por hiperprolactinemia los niveles de DHEA se muestran elevados, pero las amenorreicas con
niveles normales de prolactina tienen la DHEA a niveles normales, lo que indica una
correlación entre la secreción de prolactina y de DHEA.
Niveles bajos de DHEA son informados en el Síndrome de Cushing, Alzheimer, y el VIH.

El cociente DHEA / Cortisol.

La DHEA y el cortisol tienen muchos efectos opuestos, y por tanto la relación entre las dos
hormonas es importante. Tanto en el estrés crónico como en la enfermedad grave, se observa
un cambio relativo en el metabolismo de la pregnenolona adrenal, reduciéndose los
mineralocorticoides y los andrógenos, e incrementándose los glucocorticoides. En pacientes
crónicos se ha observado una reducción de hasta un 80% del cociente DHEA / cortisol, y
resultados parecidos aportó un estudio que midió los efectos de terapias de control de estrés
sobre estos factores.
Las condiciones psicopatológicas medianas o severas reducen la DHEA e incrementan el
cortisol, por no adaptarse al estrés. Una relación DHEA / cortisol bajo se midió en ansiedad,
depresión, quimioterapia y anorexia nerviosa, pero en el trastorno de pánico se encontraron
cocientes incrementados . El estudio de la relación DHEA / cortisol en pacientes con problemas
malignos ginecológicos mostró una reducción del 37% después de la intervención quirúrgica,
incrementándose esta reducción con la subsecuente quimoterapia o radiación, aunque los
signos vitales seguían normales, con lo cual se concluyó que el uso del cociente DHEA /
cortisol como indicativo del estrés merece más investigación.

Numerosos estudios clínicos avalan el uso del análisis de saliva como método fiable y válido
para medir niveles de hormonas libres y para diagnosticar una disfunción del eje HHC. Los
niveles de cortisol en plasma pueden dar resultados equivocados por influencias diversas,
como fármacos, embarazo, alteraciones congénitas o el estrés causado por la extracción de
sangre. El análisis de saliva permite concretar la hora de toma de la muestra, lo que es
importante para fijar las líneas base hormonales y hace posible que el sujeto mismo tome las
muestras en las horas indicadas, en su casa. Está claro que el resultado de estas pruebas
sencillas y rápidas no es sino un indicio de la posible existencia de un problema, y que éstas
necesitan ser completadas y ampliadas por un profesional. El médico con mucha razón no
querrá asumir funciones de psicólogo o psicoterapeuta, y necesita la cooperación de estos
profesionales para conseguir que su paciente aprenda a controlar una causa importante de
problemas de fertilidad, y que no se agrave el problema por una falta de tratamiento
profesional.

Respuestas neuroendocrinas al estrés sexualmente diferenciadas.

En animales se vió que la respuesta del eje HHC en la hembra es hasta el doble que en el
macho, y no depende del tipo de estresor. La respuesta de ACTH, principal hormona en la
estimulación de la liberación de glucocorticoides suprarrenales, directamente implicada en el
estrés, es también mayor y más prolongada en hembras, ya que poseen mayor número de
neuronas CRH en el núcleo paraventricular del hipotálamo. En humanos también parece que la
mujer es más reactiva en el eje HHC que el hombre, ya que los andrógenos limitan la
respuesta del sistema HHC al estrés mientras los estrógenos la aumentan. Teniendo
reacciones más fuertes y duraderas al estrés, la mujer es más vulnerable a ciertas
enfermedades autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide, que
además se agravan con el estrés nocivo. Esto no debería ser así, ya que la mujer posee un
sistema HHC más sensible que el hombre y por tanto debería estar más protegida de tales
enfermedades. Una posible explicación es que los estrógenos puedan interaccionar con los
glucocorticoides en la regulación de las respuestas inmunes a través de receptores celulares
del sistema inmune.

El eje simpático-médulosuprarrenal SMS también muestra una diferenciación sexual. Al

principio ya mencioné que Kiecolt-Glaser comprobó que el estrés psicosocial crónico resultante
de una interacción conyugal negativa, produce mayores incrementos de catecolaminas en la
mujer.
Tanto en la depresión como en la ansiedad, existe un claro dimorfismo sexual para la
vulnerabilidad hacia estos trastornos, con una tasa de prevalencia en la mujer el doble que la
del hombre. El agente causante más destacado de la depresión es el estrés psicosocial, o bien
los sucesos vitales, entre los que la infertilidad sin duda juega un papel. Por lo tano, las
diferencias producidas por las hormonas juegan un papel causal esencial en la depresión.

La influencia del estrés se manifiesta en primer lugar por la acción potenciadora de los
estrógenos sobre el sistema serotoninérgico cerebral. Protegen así a la mujer de la depresión
incrementando el riego sanguíneo cerebral, estimulan el transporte y el metabolismo de la
glucosa y mejoran el rendimiento de las células nerviosas.

En segundo lugar está la interacción entre las hormonas sexuales y el eje HHC a causa del
estrés. El exceso de glucocorticoides puede causar daños importantes al organismo,
induciendo atrofia de las neuronas del hipocampo, ricas en receptores para los esteroides. Si
no se normaliza la activación del eje HHC por el estrés, mediante el feedback negativo de los
glucocorticoides, se puede producir depresión. Las mujeres poseen menor sensibilidad a este
feedback negativo y por tanto tienen menor capacidad para frenar la activación HHC durante el
estrés. Junto con la mayor actividad de células que sintetizan CRH, una mayor sensibilidad del
eje HHC al estrés crónico y una menor inhibición central sobre el HHC de los estrógenos en
comparación con los andrógenos, es una causa de la mayor incidencia de la depresión y de la
ansiedad en la mujer. Otra causa es el patrón cíclico en la regulación de las hormonas
sexuales, como los estrógenos y los prostágenos.

El estrés nocivo es fuente de depresión y de ansiedad, y puede así afectar a la fertilidad de la

persona o de la pareja, pero puede tener influencias más directas como una reducción crítica
de la GnRH, que no necesita manifestarse en psicopatología. El estrés reduce los niveles de la
alopregnanolona, metabolito de la progesterona, y se relaciona con el trastorno disfórico
premenstrual (TDPM), variante más grave del síndrome premenstrual (SPM), con síntomas
como la depresión clínica, la ansiedad y la irritabilidad, todos ellos con efectos sobre la
fertilidad de hecho.

Los tres ejes mencionados, el HHC, HHT, y HHG, al activarse cambian los niveles de las
hormonas antes enumeradas. Sin embargo, el hecho de que los problemas de fertilidad en la
pareja suelan afectar al estado anímico, involucra otros sistemas neuroendocrinos que afectan
directamente a las hormonas sexuales, la prolactina, la melatonina o al metabolismo de la
glucosa

En resumen, los cambios significativos y comprobados en los tres ejes psiconeuroendocrinos,

a causa del estrés nocivo, son los siguientes:
1. En el eje HHC se produce hipersecreción de cortisol, por elevación de la ACTH. Esta
alteración se normaliza al desaparecer la depresión. No sólo cambian los niveles, también se
perturba el ritmo circadiano del cortisol. Con el test de supresión con dexametasona se puede
comprobar que el hipercortisolismo se origina porque el feedback negativo de glucocorticoides
no produce la reacción adecuada del eje cerebro-hipófisis-ACTH, y que se debe a una
hiperactividad de la hormona CRH.
2. En el eje HHT se observa claramente la relación entre el estado anímico y el hipotiroidismo
subclínico. La tirotropina TSH responde menos a su hormona liberadora TRH en la depresión
endógena, pero el desánimo no sólo puede reducir la respuesta sino también aumentarla o
demorarla.
Ya que el cortisol frena la liberación de la hormona tiroidea y los estrógenos la facilitan, la
administración de TRH conjuntamente con un antidepresivo hace que el último sea más eficaz
además de mejorar la conducta instintiva hacia la comida, el sexo y las aficiones.
3. El eje HHG regula la liberación de la hormona del crecimiento GH, a través de la GHRH
como activadora y la somatostatina como inhibidora que a su vez son controladas por los
neurotransmisores clásicos que son la noradrenalina, la dopamina, la acetilcolina y la
serotonina. La GH se libera en función de diversos factores, como el ejercicio físico, la fase del
sueño de ondas lentas, la hipoglucemia, o sustancias como la L-dopa, el 5- hidroxitriptófano, la
ACTH, la apomorfina o la clonidina. Todos sus niveles se ven reducidos por la depresión
endógena.

Este breve resumen indica nuevamente que, aunque no sólo el cortisol puede producir
cambios importantes en los niveles hormonales que afectan la fertilidad, sigue siendo una de
las sustancias que más debe despertar el interés del profesional de temas de infertilidad. El
exceso de glucocorticoides puede producir una pérdida o atrofia de los receptores para el
cortisol en el hipocampo. Esta alteración en la mayoría de los casos es reversible, mediante
procedimientos terapéuticos del estrés y o de la depresión, gracias a la plasticidad neuronal.
Curiosamente, aunque la depresión influya en el comportamiento sexual y por tanto sea un
componente de la infertilidad de hecho, hasta la reciente investigación de Girdler no se ha
podido comprobar que los depresivos tengan una alteración de los esteroides sexuales. Como
vimos antes, los estrógenos incrementan la actividad serotoninérgica de igual forma que los
andrógenos, mediante el incremento de la degradación de la monoaminooxidasa con que
aumentan la disponibilidad cerebral de serotonina y catecolaminas. Además, estimulan la
respuesta de la GH y la TSH. Ambas hormonas tienen así una importante función
antidepresógena. Sin embargo, el estrés reduce la disponibilidad de hormonas sexuales, pero
a través de la acción de la CRH y del cortisol. Estas pueden inhibir directamente la síntesis de
hormonas gonadales o de sus metabolitos, o inhibir predecesores, como la GnRH, las LH y
FSH, a niveles superiores del eje HHG.

El cortisol no sólo afecta a la fertilidad por la vía arriba descrita, sino también a través del
propio sistema inmune, con efectos supresores ampliamente contrastados en los trabajos de
los Glaser, así como de Baum, Rabin, Felten, Maida y otros. El estrés no sólo tiene efectos
supresores sino también efectos potenciadores, favoreciendo las defensas del organismo para
enfermedades autoinmunes como el asma, la alergia, la psoriasis y la artritis reumatoide.
Sin embargo, el hipercortisolismo puede contribuir a que se desarrollen enfermedades
autoinmunes, e incrementa el riesgo de padecer una enfermedad infecciosa. El estrés aumenta
los niveles de endorfinas, encefalinas y dinorfinas y diversas investigaciones demuestran la
reducción de anticuerpos a causa de un incremento en la endorfina beta.
La misma función inmune puede afectar notablemente al funcionamiento psicológico, nervioso
y neuroendocrino, además de que éstos pueden afectar a aquella a través de las citocinas
secretadas por los linfocitos y la liberación de neuropéptidos. Las citocinas incrementan la
CRH y con ello, la ACTH y los glucocorticoides. Las citocinas influyen en los niveles de
neuropéptidos como la vasopresina y la melanotropina alfa y cómo su acción principalmente
proinflamatoria se ve convertida en un resultado antiinflamatorio. Recientemente se ha
establecido que las citocinas influyen en el estado de ánimo, la ansiedad y la memoria.

Signos psicosomáticos e infertilidad.

Generalmente el malestar psicológico o las consecuencias de no poder asimilar
adecuadamente los acontecimientos negativos o posiblemente amenazantes que se presentan
al individuo se traduce en signos de dolores inespecíficos o irritaciones cutáneas inespecíficas.
Si estos signos se manifiestan en los órganos sexuales o en las zonas erógenas, pueden
frenar o suprimir el deseo sexual o bien hacer que el acto sexual no sea agradable. El
embarazo imaginario o pseudociesis es uno de los pocos ejemplos claros de somatización
directamente relacionada con la procreación.
Sin embargo, hay varias manifestaciones físicas más que pueden considerarse signos del
malestar psicológico, en ausencia de una base orgánica y sobre los que el profesional
especializado en temas de infertilidad debe estar atento.

Signos psicosomáticos relacionados con la infertilidad.

" Peso inadecuado - tanto sobrepeso como infrapeso.
" Reacciones alérgicas, incluidos dolor, dispareunia, prurito, llagas o erupciones, nauseas,
vómitos, colapso cardiovascular, hinchazón.
" Reacciones motoras, incluidos temblores, calambres, extrema fatigabilidad o descontrol
muscular.
" Dolor en zonas no genitales, como cefalea, migraña, mialgia.
" Prurito en zonas no genitales, incluidos parestesias.
" Otros signos, como poliuria, menorragia, cólico renal, malestar epigástrico, palpitaciones o
arritmias cardíacas, problemas respiratorios

Discusión. La relación DHEA/cortisol como medida preventiva.

Esta revisión se orienta sobre el estrés sufrido anterior al momento en que uno se da cuenta
de que hay problemas con la fertilidad.
El estrés produce cambios endocrinos diversos y significativos, que a su vez pueden afectar a
la fertilidad de la persona o de la pareja. Son especialmente relevantes para la fertilidad, los
cambios producidos en los niveles de sustancias suprarrenales y en sustancias gonadotropas
que pueden provocar tanto una merma parcial o total de la producción de hormonas esenciales
para la ovulación o la concepción, como unos desfases hormonales que pueden causar
abortos tempranos recurrentes u otras causas de infertilidad efectiva.

La única forma para evitar estos efectos negativos del estrés nocivo es la prevención, y para
ella es preciso un examen regular de los niveles de estrés de aquellas personas que en un
futuro más o menos próximo quieran tener hijos. Estos tests se podrían hacer de forma
sencilla, barata y rápida, por ejemplo con tests de los niveles en saliva de sustancias
relacionadas con el estrés como la DHEA y el cortisol. Esta prueba podría hacerse al mismo
tiempo que se efectúe el control ginecológico habitual.

La información así obtenida sirve para establecer un baremo de niveles normales hormonales
para la persona en cuestión, y facilita una prealerta en caso de desequilibrios repentinos. Es un
ejemplo de una necesaria y bien delimitada cooperación entre el médico y el psicólogo, porque
las pruebas rutinarias son competencia del ginecólogo que, en los casos indicados, debe
remitir al (neuro)psicólogo.
Sólo así será posible una eficaz prevención de al menos la parte de los problemas de
infertilidad con componente psicológico o psicosomático.

--------
Bibliografía - (una versión completa en www.danielmcampagne.com):
1. Sandín, B. (2001). Estrés, hormonas y psicopatología. Madrid: Doppel.
2. Kiecolt-Glaser J.K., Newton, T., Cacioppo, J.T., MacCallum, R.C., Glaser, R., y Malarkey,
W.B.(1997) Marital conflict and endocrine function: Are men really more physiologically affected
than women? J of Consulting and Clinical Psychology, 64, 324-332.
3. Kiecolt-Glaser, J.K. (1999) Stress, personal relationships, and immune function: Health
implications. Brain and Behavioural Immunology, 13, 61-72.
4. Sapolsky, R.M. (2000) Glucocorticoids and hippocampal atrophy in neuropsychiatric
disorders. Archives of General Psychiatry, 57, 925-935.
5.Cruess D.G., Antoni M.H., Kumar M., Ironson G., McCabe P., Fernandez J.B., Fletcher M.,
Schneiderman N. (1999) Cognitive-behavioral stress management buffers decreases in
dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) and increases in the cortisol / DHEA-S ratio and
reduces mood disturbance and perceived stress among HIV-seropositive men.
Psychoneuroendocrinology 1999 Jul;24(5):537-549.
6. Girdler S.S. et al(2001) Allopregnanolone Levels and Reactivity to Mental Stress in
Premenstrual Dysphoric Disorder. Biol Psych 49;9(May), p.788.
7. Birmaher, B., Dahl, R.E., Williamson, D.E., Perel, J.M., Brent, D.A., Axelson, D.A., Kaufman,
J., Dorn, L.D., Stull, S., Rao, U., y Ryan, N.D. (2000) Growth hormone secretion in children and
adolescents at high risk for major depressive disorder. Archives of General Psychiatry, 57, 867-
872.
8. McEwen, B.S. (1999) Stress and hippocampal plasticity. An Review of Neurosciences, 22,
105-122.
9. Reichenberg A, et al.(2001) Cytokine-associated Emotional and Cognitive Disturbances in
Humans. Arch Gen Psych, 2001 May;58(5).

Abreviaturas:

ACTH - hormona corticotropa

CRH - hormona liberadora de corticotropina
DHEA - dehidroepiandrosterona
DHEA-S- sulfato de dehidroepiandrosterona
DSM - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
FIV - fecundación in vitro
FSH - hormona folículotropa
GH - hormona del crecimiento
GHRH - hormona liberadora de GH
GnRH - hormona liberadora de gonadotropina
HCG - gonadotropina coriónica humana
HHC - hipotálamo-hipófiso-córticosuprrarenal
HHG - hipotálamo-hipófiso-hormona del crecimiento
HHT - hipotálamo-hipófiso-tiroideo
ICSI - inyección intracitoplásmica de espermatozoides
IIU - inseminación intrauterina
IL-2 - interleucina 2
ISRS - inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
LH - hormona lúteotropa
TRA - técnicas de reproducción
TRH - hormona liberadora de tirotropina
TSH - hormona tirotropa, tirotropina
VIH - virus de inmunodeficiencia humana