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ENFERMEDADES
DE LA PLEURA
ISBN: 84-8473-200-2
Depósito Legal: M-39512-2003
Monografías de la Sociedad Madrileña
de Neumología y Cirugía Torácica
ENFERMEDADES
DE LA PLEURA
Presidenta: Dra. Mª Pilar de Lucas Ramos Presidente: Dr. José Javier Jareño Esteban
Vicepresidente neumólogo: Dr. Germán Peces-Barba Romero Secretario: Dr. Juan Luis Rodríguez Hermosa
Vicepresidente cirujano torácico: Dr. Yatwah Pun Tam Vocales:
Secretario: Dr. José Luis Izquierdo Alonso Dr. José María Echave Sustaeta
Tesorero: Dra. Mª Pilar Navío Martín Dra. Susana Florez Martín
Vocal congresos: Dra. Myriam Calle Rubio Dr. José Luis García Satué
Vocal científico: Dr. Javier Jareño Esteban Dr. Javier De Miguel Diez
Vocal grupos de trabajo: Dra. Alicia De Pablo Gafas Dra. Ana Mª De Ramón y Casado
Vocal pediatría: Dr. Antonio Salcedo Posadas Dra. Rosa Mª Girón Moreno
Vocal M.I.R.: Dra. Eva Mañas Baena Dr. Javier Flandes Aldeiturriaga
Expresidente en ejercicio: Dr. Carlos Jiménez Ruiz Dr. David Jiménez Castro
Dr. Prudencio Díaz-Agero Álvarez
Dra. Barbara Steen
Índice de capítulos
Introducción
Mª Victoria Villena Garrido, Esteban Pérez Rodríguez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Valoración clínica
Teodoro Gutiérrez Jiménez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Toracoscopia médica
Francisco Rodríguez-Panadero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Videotoracoscopia quirúrgica
Ángel Salvatierra Velázquez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Mesotelioma pleural
Mª Victoria Villena Garrido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Post-cirugía abdominal
Francisco Javier García Pérez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Neumotórax y hemotórax
Yat-Wah Pun . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
La patología pleural es muy prevalente. Afecta a más de 3 mil personas por millón de
habitantes año, y representa el 4-10% de la patología respiratoria en los servicios de
neumología. Son múltiples las patologías que pueden afectar a la pleura, bien por causa local
o sistémica. Esta variabilidad de patologías justifica la dispersión en la atención de estos
pacientes por diferentes especialidades clínicas y quirurgicas, con un manejo dispar.
En los últimos años, muchos grupos interesados en la enfermedad pleural han emergido en
neumología, y han puesto en evidencia, a través de sus resultados, la conveniencia de ofrecer
una asistencia integrada a estos pacientes. La menor morbilidad técnica, superior eficiencia
diagnóstica, mejor definición terapéutica-pronóstica, mejor nivel docente y el incremento en
el desarrollo de la investigación, así lo muestran.
Este libro desarrolla aspectos básicos (embriología, anatomía y fisiología pleural), técnicos y
clínicos, en los que las patologías más prevalentes son detalladas con un formato de
contenido actualizado y frecuentes algoritmos de manejo adaptados a la práctica clínica que
deseamos sean de gran utilidad.
9
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EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA
Y FISIOLOGÍA PLEURAL
Mª Jesús Chillón Martín
11
M. J. CHILLÓN MARTÍN
12
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PLEURAL
circulación arterial sistémica, aunque la cir- tiene fibras nerviosas sensitivas por lo que
culación bronquial de la pleura visceral pue- siempre que exista dolor pleurítico indica afec-
de tener una menor presión de perfusión que tación de la pleura parietal(1,12).
la circulación de la parietal, a causa de que
drena en un sistema venoso de menor pre- FISIOLOGÍA PLEURAL
sión(1). La función principal de la pleura es facili-
El drenaje linfático de ambas pleuras difie- tar el movimiento de los pulmones en el inte-
re de forma considerable. El sistema linfáti- rior de la caja torácica armonizando las fuer-
co de la pleura parietal es la vía principal para zas elásticas y no elásticas torácicas y
el drenaje de líquido y células del espacio pleu- pulmonares, para disminuir el gasto energéti-
ral, especialmente en las zonas más declives(16). co de los movimientos de expansión y retrac-
Entre las células mesoteliales de la pleura parie- ción pulmonar. Esto es posible gracias a la exis-
tal existen numerosos poros o estomas de 6- tencia de una presión negativa intrapleural,
8 µm de diámetro que comunican con unos que evita el colapso del pulmón, y a que las
espacios lacunares de donde parten los vasos dos hojas pleurales deslizan una sobre la otra
linfáticos, en la capa submesotelial(7,17). Los lin- gracias a la presencia de una fina capa de líqui-
fáticos de la pleura parietal drenan en ganglios do pleural entre ellas.
diferentes según las regiones: los de la super-
ficie costal y diafragmática drenan los ganglios Presión intrapleural
mediastínicos paraesternales y paravertebra- La presión en el interior de la cavidad pleu-
les; los de la superficie mediastínica lo hacen ral es producto de la diferencia entre las fuer-
con los ganglios traqueobronquiales(12). La pleu- zas elásticas de la pared torácica y los pulmo-
ra visceral carece de estomas y espacios lacu- nes. Durante la espiración el pulmón tiende a
nares y parece que sus vasos linfáticos no retraerse mientras que la pared torácica tien-
conectan con el espacio pleural(18). Si bien los de a expandirse. El hecho de que el espacio
conductos linfáticos se encuentran en toda pleural sea una cavidad cerrada permite que
la superficie pleural, son más abundantes a en su interior exista una presión negativa, que
nivel de los lóbulos inferiores que en los supe- representa el gradiente diferencial entre la pre-
riores. Estos vasos penetran en el parénquima sión exterior a la cavidad torácica y el interior
pulmonar existiendo una conexión directa del del pulmón, y mantiene cierto grado de expan-
sistema linfático pulmonar con el de la pleura sión pulmonar. Así, en caso de neumotórax o
visceral, de manera que la linfa fluye hacia la de apertura del espacio pleural a presión
parte medial del pulmón para desembocar por atmosférica el pulmón disminuiría su volumen
último en los ganglios linfáticos hiliares(16). perdiendo su elongación o expansión nor-
Únicamente la pleura parietal posee fibras mal(13,14). Al final de la espiración (en condi-
nerviosas sensitivas en su capa de tejido conec- ciones de capacidad residual funcional) la pre-
tivo, procedentes de los nervios intercostales sión intrapleural es de –5 cm H2O, haciéndose
y frénico, por lo que su irritación provoca dolor. menos negativa tras una espiración máxima
La pleura costal y la porción periférica de la y más negativa al final de la inspiración, alcan-
diafragmática están inervadas por los nervios zando –30 cm H2O en inspiración forzada(1).
intercostales y el dolor ocasionado en estas Sin embargo la presión intrapleural no es uni-
áreas se refleja en la pared torácica adyacen- forme a través de toda la cavidad pleural, y en
te. La región central de la pleura diafragmáti- bipedestación es más negativa en el vértice
ca se encuentra inervada por el nervio fréni- que en la base, con un gradiente aproxima-
co, por lo que el dolor procedente de esta zona do de 0,3-0,5 cm H2O por cada centímetro de
es referido al hombro homolateral. En con- altura. Como consecuencia de este gradiente
traste con la pleura parietal, la visceral no con- de presión pleural, en posición de erecto las
13
M. J. CHILLÓN MARTÍN
14
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PLEURAL
La teoría más admitida hoy en día es la orificios lo suficientemente grandes como para
que postula que el líquido pleural proviene de mantener cierto grado de absorción de líqui-
los vasos sistémicos de ambas pleuras, parie- do y proteínas y para que pasen los eritroci-
tal y visceral; fluye a través de las membranas tos. La única vía posible serían los estomas (de
pleurales hacia el interior del espacio pleural 6-8 mm de diámetro) y los linfáticos de la pleu-
y desde allí se reabsorbe por los linfáticos de ra parietal, cuya capacidad de absorción
la pleura parietal(23). En este sentido, el espa- aumenta de forma considerable en el caso de
cio pleural es análogo a cualquier espacio existir un derrame pleural(28).
intersticial corporal. Existen varios datos que
apoyan este mecanismo: BIBLIOGRAFÍA
1. La presión intrapleural es inferior a la 1. Broaddus VC, Light RW. Disorders of the pleu-
presión intersticial de ambas pleuras, lo que ra: General principles and diagnostic appro-
constituye un gradiente que favorece el paso ach. En: Murray JF, Nadel JA, eds. Respiratory
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tido inverso(24).
2. Sadler TW. Body Cavities and Serous Mem-
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bles al líquido y a las proteínas, como se ha cal Embryology. Sixth edition. Baltimore:
demostrado tanto in vitro(25) como in situ(26). Williams & Wilkins; 1990. p. 164-78.
3. El paso del líquido pleural al interior del 3. Sadler TW. Respiratory System. En: Gardner
espacio pleural (aproximadamente 0,5 ml/h JN, ed. Langman´s Medical Embryology. Sixth
en el adulto) es lento y compatible con la velo- edition. Baltimore: Williams & Wilkins; 1990.
cidad de flujo intersticial(21). p. 228-36.
4. La concentración de proteínas en el líqui- 4. Michailova KN. Development of the human
do pleural es baja(20,21), lo que implica que la fetal visceral pleura. An ultrastructural study.
filtración de dichas proteínas se ha producido Ann Anat 1996; 178: 91-9.
a través de un gradiente de alta presión. En 5. Light RW. Anatomy of the pleura. En: Light
animales se ha comprobado que la concen- RW, ed. Pleural Diseases. Third edition. Bal-
timore: Williams & Wilkins; 1995. p.1-6.
tración de proteínas en el líquido pleural y la
6. Sahn SA. The pleura. Am Rev Respir Dis 1988;
relación entre las proteínas del líquido pleural
138: 184-234.
y las del plasma son similares a los filtrados
7. Wang NS. Mesothelial cells in situ. Chrétien
procedentes de los vasos sistémicos, de mayor J, Bignon J, Hirsch A, eds. The Pleura in
presión. Por el contrario, el líquido resultan- Health and Disease. New York: Dekker; 1985.
te del filtrado en los vasos pulmonares, de p. 23-38.
menor presión, posee una mayor concentra- 8. Rennard SI, Jaurand MC, Bignon J. Role of
ción de proteínas(27). pleural mesothelial cells in the production of
5. Se ha observado que la concentración the submesothelial connective tissue matrix
de proteínas en un derrame pleural no varía of lung. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 267-
al irse reabsorbiendo dicho derrame. Si el líqui- 74.
do se absorbiera por difusión, las proteínas 9. Jaunand MC, Kaplan H, Thiollet J, Pinchon MC,
Bernaudin JF, Bignon J. Phagocytosis of chryso-
difundirían más lentamente, por lo que su con-
lite fibers by pleural mesothelial cells in cul-
centración aumentaría progresivamente en el ture. Am J Pathol 1979; 94: 529-38.
líquido pleural. Además se ha comprobado en 10. Donaldson K, Brown GM, Bolton RE, Davis
ovejas, que los eritrocitos instilados en la cavi- JMG. Fibrinolysis by rat mesothelial cells in
dad pleural se absorben íntegros y casi en la vitro: The effect of mineral dusts at non-toxic
misma proporción que el líquido y las proteí- doses. Br J Exp Pathol 1988; 69: 487-94.
nas. Todo ello indica que la principal vía de 11. Goodman RB, Wood RG, Martin TR, Hansos-
salida del líquido pleural debe ser a través de Painton O, Kinasewitz GT. Cytokine-stimula-
15
M. J. CHILLÓN MARTÍN
ted human mesothelial cells produce chemo- 20. Noppen M. Normal volume and cellular con-
tactic activity for neutrophils including NAP- tents of pleural fluid. Curr Opin Pulm Med
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16
APROXIMACIÓN AL PACIENTE
CON ENFERMEDAD PLEURAL
VALORACIÓN CLÍNICA
Teodoro Gutiérrez Jiménez
17
T. GUTIÉRREZ JIMÉNEZ
18
TÉCNICAS DE IMAGEN
(Rx DE TÓRAX, ECOGRAFÍA TORÁCICA, TAC, RNM)
19
J. ORTÍZ DE SARACHO Y BOBO
20
APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. TÉCNICAS DE IMAGEN…
21
J. ORTÍZ DE SARACHO Y BOBO
derrame pleural (74%) y pérdida de volumen La morfología en TAC y RNM es similar, obser-
del hemitórax afecto (42%). La RNM muestra vándose en esta última aumento de la intensi-
incremento de señal T1 y moderado en T2 y dad en T2 en las lesiones malignas (sensibili-
es superior a la TAC en la valoración de la dad 100% y especificidad 87%)(23).
extensión del tumor. La tomografía de emisión
de positrones puede en un futuro desempeñar CALCIFICACIÓN PLEURAL
un papel importante en su diagnóstico. Localizadas en la pleura visceral, suelen
ser el resultado de hemotórax, piotórax o
Metástasis pleurales derrame tuberculoso y se asocia a engrosa-
Son la afectación neoplásica pleural más miento pleural extenso.
común (95%). Suelen ser de adenocarcinomas
de origen en pulmón, mama, ovario o estó- AGRADECIMIENTOS
mago. El derrame pleural es la manifestación A la Dra. Esther Yagüe Zapatero, del Ser-
más frecuente y ocasionalmente aparece engro- vicio de Radiodiagnóstico del Hospital El Bier-
samiento pleural difuso y nodulación pleural(22). zo, por la colaboración en este capítulo.
22
PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL,
PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN
Y TIPOS DE DIAGNÓSTICO
23
D. JIMÉNEZ CASTRO
TABLA 2. Diagnóstico y pruebas indicadas en función del aspecto del líquido pleural
Aspecto del líquido Prueba indicada Interpretación del resultado
Hemático Hematócrito < 1%: no significativo
1-20%: cáncer, embolia o traumatismo
> 50% del hematócrito sérico: hemotórax
Purulento Gram y cultivo Empiema
Turbio Centrifugación Sobrenadante turbio: alto contenido lípidos
Sobrenadante turbio Triglicéridos > 110 mg/dL: quilotórax
50-110 mg/dL: realizar lipidograma
Presencia quilomicrones: quilotórax
< 50 mg/dL y colesterol > 250 mg/dL: pseu-
doquilotórax
Achocolatado Estudio microbiológico Amebiasis
Viscoso Estudio citohistológico Mesotelioma
Amarillo-grisáceo Citología Células gigantes multinucleadas en fondo gra-
nular necrótico: artritis reumatoide(20)
Olor amoniacal Creatinina pleural Creatinina pleura/suero > 1: urinotórax
Olor pútrido Gram y cultivo Infección por anaerobios
riencia(4), la única contraindicación absoluta minar un hematócrito del líquido pleural para
para la realización de una toracocentesis es la descartar el diagnóstico de hemotórax.
del paciente no colaborador. La presencia de un líquido pleural turbio
Habitualmente no es necesaria la realiza- puede deberse a células y detritos o a una ele-
ción de una radiografía de tórax tras una tora- vada concentración de lípidos(1). Un líquido
cocentesis, excepto si la toracocentesis es trau- pleural achocolatado (frecuentemente des-
mática y se extrae aire del espacio pleural crito como “pasta de anchoas”) sugiere el diag-
durante el procedimiento, o el paciente pre- nóstico de amebiasis con fístula hepatopleu-
senta tos, dolor torácico o disnea(10,11). ral(14). La presencia de un líquido pleural
altamente viscoso es muy sugestiva de meso-
ASPECTO DEL LÍQUIDO PLEURAL telioma maligno; en estos casos, la viscosidad
El aspecto del líquido pleural proporcio- es secundaria a la presencia de niveles ele-
na una información muy útil (Tabla 2). La pre- vados de ácido hialurónico en el espacio pleu-
sencia de un líquido pleural hemático estrecha ral(15). Un líquido de color amarillento-grisáceo
el diagnóstico diferencial. En una serie de 21 o la presencia de restos de tejido sugiere pleu-
casos de derrame pleural hemático, 12 se debí- resía reumatoidea(16). La presencia de partícu-
an a cáncer, 5 a embolia de pulmón, 2 a trau- las de comida orienta hacia una rotura de esó-
ma y 2 a neumonía(12). En la serie de García fago(16). En pacientes portadores de sonda
Luján(13), la causa más frecuente de derrames nasogástrica, la presencia de líquido pleural
pleurales hemáticos fue la malignidad. Si el semejante a la solución de alimentación ente-
derrame pleural tiene un aspecto macroscó- ral sugiere que la sonda ha atravesado el parén-
pico claramente sanguinolento se debe deter- quima pulmonar(17).
24
APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…
También el olor del líquido pleural pro- trario, si se trata de un trasudado, se debe dife-
porciona información muy útil. La presencia renciar clínicamente entre la insuficiencia car-
de olor fétido orienta a infección por bacterias diaca congestiva, la cirrosis hepática o el sín-
anaerobias y la de olor amoniacal a la pre- drome nefrótico e iniciar el tratamiento de una
sencia de un urinotórax(1). de estas causas.
Los criterios de Light han sido empleados
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN PLEURAL clásicamente para diferenciar entre exudados
Las mediciones de presión pleural duran- y trasudados pleurales(22); según estos crite-
te la toracocentesis han sido propuestas como rios, un exudado pleural debe cumplir alguno
una ayuda útil para el diagnóstico. En un estu- de estos criterios, mientras que un trasuda-
dio realizado por Light y cols.(18), se realizaba do pleural no cumple ninguno de ellos:
el diagnóstico de pulmón atrapado cuando la – Relación proteínas pleura/suero mayor
presión pleural inicial era menor de –5 cm de de 0,5.
H2O y bajaba rápidamente durante la toraco- – Relación lactato deshidrogenasa (LDH)
centesis. pleura/suero mayor de 0,6.
En el momento actual se propone la moni- – LDH pleural mayor de 2/3 del límite
torización de la presión intrapleural para evi- superior sérico de LDH.
tar los efectos adversos de una disminución Distintos estudios han tratado de identi-
de la misma durante la toracocentesis eva- ficar parámetros más eficaces que los crite-
cuadora(19). Si las presiones pleurales no se rios de Light(23-25). Un metaanálisis publicado
monitorizan durante la toracocentesis, Light en 1997 demostró la excelente capacidad dis-
recomienda no evacuar más de 1.000 milili- criminativa de estos criterios(26). Los criterios
tros de líquido al día a fin de evitar el riesgo de Light son muy sensibles para el diagnósti-
de que se produzca edema pulmonar. Sin co de exudados pleurales pero disminuyen en
embargo, estas recomendaciones no se han especificidad, es decir, algunos trasudados
evaluado con exactitud. pleurales son erróneamente clasificados como
exudados. Si la clínica del paciente sugiere que
ANÁLISIS MÍNIMO DEL LÍQUIDO PLEURAL la causa del derrame pleural es trasudativa
Un derrame pleural trasudativo ocurre pero el derrame es clasificado como exudado
cuando se acumula el líquido pleural como según los criterios de Light, se ha propuesto
consecuencia de un desequilibrio entre las pre- la medición del gradiente de albúmina entre
siones hidrostáticas y oncóticas. Las princi- el líquido pleural y el suero. Casi todos los
pales causas de trasudados pleurales son la pacientes con un gradiente mayor de 1,2 gra-
insuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosis mos por decilitro tendrán un trasudado pleu-
hepática. ral(27, 28).
Un exudado pleural se produce cuando los Por tanto, el análisis mínimo del líquido
factores locales que influyen en la acumula- pleural debe incluir la determinación de los
ción de líquido pleural se encuentran altera- criterios de Light o, en su defecto, la de LDH
dos. Las principales causas de exudados pleu- y colesterol en el líquido pleural(29).
rales son las neoplasias, las infecciones y la Actualmente se admite que los resultados
tuberculosis pleural. de la toracocentesis se deben utilizar para modi-
La distinción entre trasudados y exudados ficar la probabilidad pretest del clínico(30,31). De
constituye el primer escalón en el diagnóstico un 3,8 a un 11% de los derrames malignos
diferencial de los derrames pleurales(21). Si se (confirmados por citología) son trasudados
trata de un exudado pleural, se requieren prue- según los criterios de Light(32,33). Como la pre-
bas diagnósticas adicionales para establecer sunción clínica pretoracocentesis del diagnós-
la causa local de la enfermedad; por el con- tico de exudado pleural es alta(3), si se sospe-
25
D. JIMÉNEZ CASTRO
cha una etiología causante de exudado pleural malignos o tuberculosos(36). En función de estos
se deberían solicitar igualmente los análisis hallazgos, la presencia de linfocitosis en un
complementarios destinados a su diagnóstico. exudado pleural es habitualmente indicación
para la realización de una biopsia pleural cerra-
ANÁLISIS COMPLEMENTARIO DE LOS da. Un tercio de los trasudados pleurales son
EXUDADOS PLEURALES predominantemente linfocíticos, pero este
En el grupo de los exudados pleurales se hallazgo no supone una indicación para la rea-
requieren pruebas diagnósticas adicionales lización de una biopsia pleural(12).
para establecer la causa del derrame pleural. La presencia de células mesoteliales en
el líquido pleural puede ser de gran ayuda diag-
Recuento celular nóstica ya que este hallazgo prácticamente
El recuento celular total y diferencial es descarta la tuberculosis pleural como causa
útil en el diagnóstico diferencial de los exu- del derrame(37,38).
dados pleurales. La presencia de más de un La eosinofilia pleural sugiere normalmen-
50% de neutrófilos en el líquido pleural indi- te una enfermedad benigna y autolimitada,
ca la existencia de un proceso pleural agudo. habitualmente asociada a la presencia de aire
En una serie, el 81% de los derrames para- o sangre en el espacio pleural(12). Sin embar-
neumónicos, el 80% de las tromboembolias go, varios estudios han demostrado que las
de pulmón y el 80% de las pancreatitis pre- neoplasias son tan frecuentes entre los derra-
sentaban más del 50% de neutrófilos y sólo mes pleurales eosinófílos como en los no eosi-
el 16% de los derrames malignos y ninguna nófílos(36,39). Nosotros encontramos que la pre-
de las tuberculosis pleurales presentaban neu- valencia de eosinofilia en los derrames
trofilia(12). Si el paciente presenta simultánea- malignos es baja (4,3%), pero que la malig-
mente un infiltrado parenquimatoso, el diag- nidad constituye la segunda causa de eosino-
nóstico más probable es el de neumonía o filia pleural(39). Además, existe la misma pro-
tromboembolia de pulmón(1). Si el paciente babilidad de que sea maligno tanto un derrame
no presenta infiltrados parenquimatosos, los pleural eosinófílo como no eosinófílo. Por tan-
diagnósticos más probables son la trombo- to, la eosinofilia pleural no debe impedir la
embolia de pulmón, las enfermedades vira- búsqueda de malignidad en caso de que exis-
les, procesos gastrointestinales y, en raras oca- ta una sospecha clínica fundada(39).
siones, la tuberculosis pleural aguda(1). Aunque El diagnóstico diferencial de los derrames
aproximadamente un 10% de los trasudados pleurales eosinófílos incluye la pleuritis secun-
pleurales contienen neutrófilos predominan- daria a fármacos(12), la asbestosis pleural(40),
temente, este hecho carece de importancia paragonimiasis(41) o la enfermedad de Churg-
clínica(12). Strauss(42). Entre los fármacos que producen
Un predominio de células mononucleares pleuritis eosinófíla destacan el dantrolene, la
indica la presencia de un proceso pleural cró- bromocriptina y la nitrofurantoína.
nico. En los casos en los que predominan los La eosinofilia pleural prácticamente exclu-
linfocitos, los diagnósticos más probables son ye el diagnóstico de tuberculosis pleural(39,40).
las neoplasias y la tuberculosis pleural, aun- En nuestra serie, la presencia de eosinofilia en
que se han descrito en derrames secundarios un derrame pleural idiopático es un dato de
a cirugía de revascularización miocárdi- buen pronóstico y es factible la vigilancia estre-
ca(12,34,35). Los datos combinados de 2 series(12,34) cha del paciente sin necesidad de progresar a
demuestran que el 94% de los exudados pleu- técnicas invasivas(39). Es probable que la mayo-
rales linfocíticos se debían a cáncer o tuber- ría de estos derrames se deban a infecciones
culosis. En nuestra experiencia, el 62,5% de virales o a tromboembolias de pulmón no diag-
los derrames pleurales linfocíticos resultaron nosticadas(1).
26
APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…
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D. JIMÉNEZ CASTRO
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APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…
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D. JIMÉNEZ CASTRO
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35
PROCEDERES DE INTERVENCIÓN
EN EL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD
PLEURAL
TÉCNICAS: TORACOCENTESIS Y BIOPSIA CIEGA
Margarita Yoldi Rodríguez
TORACOSCOPIA MÉDICA
Francisco Rodríguez-Panadero
VIDEOTORACOSCOPIA QUIRÚRGICA
Ángel Salvatierra Velázquez
37
M. YOLDI RODRÍGUEZ
38
PROCEDERES DE INTERVENCIÓN EN EL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL. TÉCNICAS: TORACOCENTESIS Y BIOPSIA CIEGA
sitio de la punción, abscesos subcutáneos, tas veces como muestras se desee, pero es
empiema, neumomediastino y embolia gase- conveniente ocluir con un dedo el orificio para
osa(4,14,15). La mortalidad es menor del 0,2%(16). disminuir el riesgo de neumotórax después de
cada extracción. Una vez realizadas todas las
Tipos de aguja y técnica de la biopsia pleural biopsias y retirada la aguja definitivamente,
Las dos agujas más usadas en todo el mun- es conveniente masajear firmemente la zona
do son las de Abrams y Cope, aunque existen de punción para favorecer el cierre de los pla-
otras como las de Raja, Castelain, Ramel, etc. nos del trayecto de la aguja y colocar un ven-
La aguja de Abrams consta de tres partes: un daje en aspa, que podrá ser retirado en 24
trocar externo, una cánula cortante interna y horas. También puede darse un punto de sutu-
un estilete. El trocar externo mide 4 mm de ra si rezuma líquido. Se debe realizar radio-
diámetro, es hueco y tiene la punta roma, para grafía de tórax posteriormente para descartar
no lacerar el pulmón; por ello requiere de inci- la existencia de neumotórax(1).
sión cutánea previa con bisturí. En su extre- La aguja de Cope consta de cuatro partes:
mo distal presenta una ventana y en su par- La más externa o “camisa”, de 3 mm de diá-
te proximal un pivote que indica la posición metro, se introduce hasta el espacio pleural
de la misma. La cánula interna tiene un extre- con el trocar biselado y el obturador. Para ase-
mo distal cortante que, una vez introducido gurar su posición en el espacio pleural, mien-
dentro del trocar externo, al que se adapta tras el paciente realiza una maniobra de Val-
estrechamente, puede colocarse cerrada o salva, se retiran el trocar y el obturador y se
abierta, según ocluya o no la ventana del tro- conecta la camisa a una jeringa. Si se obtie-
car externo. La aguja se introduce con sus tres ne líquido, la posición es la correcta. Poste-
partes acopladas. La cánula interna se gira en riormente, a través de la camisa y conectada
el sentido de las agujas del reloj hasta cerrar a una jeringa, se introduce la aguja que tie-
la ventana del trócar externo. Se introduce la ne un ganchito en el extremo. Inclinando la
aguja en sentido perpendicular a la pared torá- aguja, se retira de forma lenta hasta sentir que
cica y siempre siguiendo el borde superior de se engancha. Mientras el paciente repite la
una costilla; se pueden realizar movimientos maniobra de Valsalva, se retira la aguja y se
de rotación hacia uno y otro lado para ayu- coloca el obturador para evitar la entrada de
darse. Normalmente se nota cuando se ha aire en el espacio pleural. Se repite el proce-
entrado en el espacio pleural por la pérdida de dimiento las veces necesarias en distintas
resistencia. Entonces se retira el estilete, con direcciones(1).
la aguja en posición cerrada, y se conecta una
jeringa; luego se abre la cánula interna giran- Rentabilidad diagnóstica
do en el sentido contrario a las agujas del reloj Su rentabilidad depende de la experien-
(se puede aspirar líquido pleural si interesa). cia de quien la realiza(10,17), de la selección de
Por fin, se procede a realizar la biopsia: que- los pacientes, del número de muestras que se
dando el pivote del trocar en la parte inferior, obtengan (es aconsejable realizar cuatro(18)) y
se va retirando la aguja hasta que se engan- de la utilización o no de técnicas de imagen.
che en la pleura parietal y se vuelve a girar la En cuanto al tipo de aguja utilizada, no hay dife-
cánula en el sentido de las agujas del reloj para rencias significativas entre las agujas de Abrams
cerrar la ventana, cortando con ello un frag- y Cope(10). Tampoco hay relación entre el por-
mento de la pleura. Una vez realizada la biop- centaje de diagnósticos y la existencia o no de
sia, la aguja se retira del todo en posición de líquido pleural(15). La realización de una segun-
cerrado, encontrando el tejido pleural en el da biopsia pleural aporta un rendimiento varia-
extremo distal, que se podrá extraer con la ble según distintos autores(7,9,14,15,17). Las pato-
ayuda del estilete. La aguja se reinsertará tan- logías que se diagnostican con más frecuencia
39
M. YOLDI RODRÍGUEZ
mediante biopsia pleural son carcinoma y pulmonar de células pequeñas. En el caso del
tuberculosis(9). En el diagnóstico de malignidad mesotelioma se unen además connotaciones
su sensibilidad varía según autores entre un 39 de compensación laboral(8). La utilización de
y un 80%, con una media del 53%(7,14,16,17,19). técnicas inmunohistoquímicas consigue con
Los falsos positivos son muy escasos, en la frecuencia asegurar la procedencia primaria de
mayoría de las series, inexistentes. La citolo- un tumor y diferenciar tumores similares, como
gía del líquido pleural tiene habitualmente una es el caso del mesotelioma y el carcinoma
sensibilidad mayor para afectación neoplásica metastásico a pleura(8). Por último, la utiliza-
que la biopsia pleural(16), pero mejora cuando ción de técnicas de imagen (véase Capítulo 2)
se unen ambas técnicas(7,10,14,16,17,20). La obten- aumenta la rentabilidad hasta un 86-93% según
ción de tejido tumoral conlleva una ventaja res- autores(21-23).
pecto a la citología, no sólo en la diferenciación La sensibilidad para tuberculosis varía
entre tejido inflamado y tumoral, sino también mucho según los grupos (60-100%)(8,15,16,19),
en la subclasificación de las células malignas, pero aumenta hasta el 80-100% cuando se
importante en el manejo de la quimioterapia añade el estudio microbiológico mediante el
en el caso, por ejemplo, de los linfomas, las cultivo de la biopsia (una muestra es suficien-
metástasis de cáncer de ovario y el carcinoma te) y del líquido pleural(8,17).
40
TORACOSCOPIA MÉDICA
Ámbito de realización
¿Anestesia general?
Anestesia local + sedación
¿Intubación traqueal?
Varias entradas
FIGURA 1. Ámbito de realización de la toracoscopia “médica”, que puede ser realizada por neumólogos
bajo anestesia local y en la misma sala donde se realiza la broncoscopia.
41
F. RODRÍGUEZ-PANADERO
42
PROCEDERES DE INTERVENCIÓN EN EL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL. TORACOSCOPIA MÉDICA
43
F. RODRÍGUEZ-PANADERO
¡Mucho cuidado!
y/o afectación del hemitórax contralateral al Siempre se debe hacer un estudio de coa-
de la exploración (Fig. 5). gulación con recuento de plaquetas, requi-
Antes de realizar la exploración es nece- riéndose un contaje superior a 60.000 por
sario explicar al paciente en qué consiste la mm3, y los tests habituales de coagulabilidad.
técnica y qué sensaciones puede experimen- En nuestra experiencia los pacientes más peli-
tar durante la ejecución de las distintas manio- grosos son los inmunodeprimidos, en los que
bras. De este modo, la toracoscopia puede ser el recuento de plaquetas puede no ser refle-
muy bien tolerada con sólo anestesia local y jo claro del deterioro del estudio de coagu-
moderado consumo de analgésicos por vía lación, y los portadores de cirrosis hepática.
intravenosa. Es importante valorar el estado No obstante, los problemas más graves de
general antes de indicar la exploración, pres- sangrado durante una toracoscopia suelen
tando especial atención a la presencia de hipo- deberse más a un accidente (rotura de un
proteinemia o debilidad extrema del pacien- vaso por la pinza de biopsia) que a una coa-
te, edemas generalizados o infiltración de la gulopatía.
pared del hemitórax a explorar, y especial-
mente se debe ser muy cuidadoso con la pre- Entrenamiento para toracoscopia
sencia de tos intensa, ya que ésta puede difi- Es importante conocer que la curva de
cultar mucho la exploración y favorecer la aprendizaje de la toracoscopia es especial-
aparición de enfisema subcutáneo. mente lenta; así, nuestro rendimiento en la
44
PROCEDERES DE INTERVENCIÓN EN EL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL. TORACOSCOPIA MÉDICA
A B
FIGURA 6. Con anestesia local y una sola entrada se puede realizar una perfecta exploración de la cavi-
dad pleural, y tomar biopsias de hasta 5 mm de diámetro.A) Linfoma en pleura parietal. B) Metástasis
masivas de neoplasia de mama en pleura parietal.
FIGURA 7. Precauciones en la toma de biopsias pleurales, con especial cuidado en evitar la proximidad
de vasos sanguíneos. (L.S.I.= lóbulo superior izquierdo, L.I.I.= lóbulo inferior izquierdo). Se pueden obser-
var varios implantes tumorales en la pared del cayado aórtico. Este paciente falleció con numerosas metás-
tasis cerebrales e hipertensión intracraneal.
toma de biopsias con valor diagnóstico esta cifra es difícil de conseguir en la prácti-
aumentó desde un 70% en una primera épo- ca. Además de la participación activa en cur-
ca (que incluyó a 96 pacientes neoplásicos) sos especialmente diseñados, que son esca-
hasta un 91% en una segunda época (con sos, complicados y muy costosos, uno de los
174 pacientes añadidos sobre la primera recursos que más se usan en Escandinavia
serie) (4). Esto implica que, a medida que y otros países centroeuropeos es el entre-
adquirimos más confianza en el manejo de namiento toracoscópico en pacientes porta-
la técnica, hemos tomado mayores y mejo- dores de neumotórax, en los que la intro-
res biopsias, sin por ello aumentar el índice ducción del trocar y la exploración de la
de complicaciones (Fig. 6). De todos modos, cavidad pleural es poco arriesgada. La eva-
es esencial prestar especial atención a las luación toracoscópica del neumotórax está
estructuras vasculares en el momento de bastante extendida en algunos países, y tie-
tomar biopsias (Fig. 7). ne como finalidad adoptar la opción tera-
El logro de un entrenamiento adecuado péutica más adecuada, dependiendo del tipo
en toracoscopia implica la realización tute- de lesiones pulmonares encontradas (las cua-
lada de una cantidad de exploraciones míni- les pueden variar desde un aspecto macros-
ma (que podría estimarse en alrededor de cópico normal hasta la presencia de grandes
50 si se quiere tener seguridad suficiente), y ampollas de enfisema)(5).
45
F. RODRÍGUEZ-PANADERO
FIGURA 8. Técnica que habitualmente usamos para la realización de pleurodesis con talco (poudrage)
en derrames pleurales malignos.
FIGURA 9. Cuando hay un derrame pleural masivo que desplaza contralateralmente el mediastino está
claramente indicada la realización de pleurodesis, como en este paciente con mesotelioma. A) Indicación
de pleurodesis. B) 42 días post- pleurodesis.
46
PROCEDERES DE INTERVENCIÓN EN EL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL. TORACOSCOPIA MÉDICA
FIGURA 10. Cuando el pulmón está atrapado por tumor o fibrina, es improbable que se pueda re-expan-
dir tras el intento de pleurodesis, como ocurrió con este paciente con carcinoma escamoso del lóbulo infe-
rior izquierdo y extensa afectación pleural neoplásica.
47
F. RODRÍGUEZ-PANADERO
2. Cuando hay afectación severa del pul- caso de la técnica sinfisante y provocará mayo-
món contralateral al derrame pleural, o la res complicaciones.
TAC muestra un patrón fuertemente suges- Cuando la pleurodesis está contraindica-
tivo de linfangitis carcinomatosa, hay que da, otras posibles alternativas son la implan-
plantear opciones alternativas a la pleuro- tación de un shunt pleuro-peritoneal o de un
desis, como la corticoterapia, toracocentesis catéter intrapleural conectado a un frasco de
repetidas o colocación de un catéter pleural vacío o bolsa de colostomía.
conectado a algún sistema colector del líqui- Una indicación controvertida para la tora-
do pleural. coscopia médica es el empiema. Aunque esta
3. Si el derrame pleural coexiste con ascitis, técnica permite resolver en ocasiones el pro-
la pleurodesis es poco probable que sea eficaz, blema mediante lavado de la cavidad pleural,
y en estos casos es absolutamente necesario sección de adherencias simples y colocación
controlar la ascitis antes de intentar realizarla. de un tubo de drenaje en la posición adecua-
4. No se debe intentar hacer pleurodesis en da, desde mi punto de vista esta exploración
un paciente en que se sospecha obstrucción es tediosa en la mayoría de las ocasiones y con-
bronquial proximal (especialmente si el medias- sigue una completa resolución del problema
tino está desplazado hacia el mismo lado del sólo a veces, y siempre que la actuación se haga
derrame). En estos casos hay que hacer bron- precozmente y en empiemas no demasiado
coscopia, con eventual aplicación de laser y complejos. En estos casos, el empleo de fibri-
colocación de prótesis endobronquial, antes de nolíticos intrapleurales puede ser igual o inclu-
cualquier intento sinfisante de la pleura. so más efectivo que la técnica toracoscópica(7).
5. Es importante no demorar excesiva- En casos más complicados podría estar indi-
mente la realización de pleurodesis en un cada la “VATS”, que permite el uso de un ins-
paciente con derrame pleural recidivante no trumental más adecuado para limpiar la cavi-
controlado por la quimioterapia, porque con dad pleural de detritus y placas de fibrina(8,9).
toda probabilidad se producirá un grave atra- Esta intervención está especialmente indicada
pamiento del pulmón, que conducirá a un fra- en el manejo de pacientes pediátricos(10).
48
VIDEOTORACOSCOPIA QUIRÚRGICA
49
A. SALVATIERRA VELÁZQUEZ
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PROCEDERES DE INTERVENCIÓN EN EL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL. VIDEOTORACOSCOPIA QUIRÚRGICA
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A. SALVATIERRA VELÁZQUEZ
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PROCEDERES DE INTERVENCIÓN EN EL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL. VIDEOTORACOSCOPIA QUIRÚRGICA
pleural densa, la imposibilidad de conseguir o tran libres de grapas usadas o de restos tisu-
tolerar la atelectasia pulmonar, la inestabili- lares. Otro factor fundamental es asegurarse
dad hemodinámica y la alteración restrictiva de que la carga que se va a reponer no está
de la pared torácica que impida la inserción y usada o deteriorada y de que queda perfec-
manipulación del instrumental (especialmen- tamente acoplada al instrumento.
te las escoliosis severas). Entre las contrain- La neuritis intercostal postoperatoria sue-
dicaciones relativas se incluyen el tratamien- le deberse a la presión mantenida por el tro-
to con anticoagulantes y la coagulopatía. car o los instrumentos sobre el paquete inter-
costal. Esta complicación puede minimizarse
COMPLICACIONES si la incisión para las puertas de acceso se rea-
Las complicaciones de la CTVA pueden cla- liza en el centro del espacio intercostal y no
sificarse como generales y específicas de este sobre el lecho del arco costal inferior, como
tipo de cirugía. Las complicaciones generales suele hacerse para tunelizar y dirigir los tubos
son las mismas que las derivadas de la cirugía de drenaje. Este simple detalle técnico facili-
torácica estándar, destacando la fuga aérea ta enormemente la movilización de los ins-
persistente -entre el 0,9 y el 6,7%(4,15-19)-, el trumentos y evita la compresión excesiva sobre
sangrado -entre el 0,4 y el 1,9%(4,15-19)-, y la el paquete vásculo-nervioso. Asimismo, el paso
infección de las puertas de acceso o heridas de instrumentos por las puertas de acceso debe
quirúrgicas -entre el 1 y el 1,9%(4,15,17)-. Estos realizarse de la manera más suave posible, evi-
porcentajes de complicaciones son similares tando maniobras bruscas.
o inferiores a los de las series históricas de ciru- La implantación tumoral en las puertas de
gía torácica abierta(20). Por otra parte, la mayo- acceso es una complicación potencial, pero de
ría de las series encuentran que las complica- frecuencia casi anecdótica. Los autores que
ciones derivadas directa o indirectamente del han revisado esta complicación la asocian con
dolor postoperatorio -atelectasia, neumonía, la extracción de piezas neoplásicas a través de
arritmias cardiacas y trombosis venosa pro- las puertas de acceso, sin usar bolsas protec-
funda- son también menos frecuentes tras toras(16,17,22), y con mesoteliomas, metástasis
CTVA. Entre las complicaciones específicas de sarcomas y melanomas, y presencia de
destacan las derivadas de la inserción de los derrame pleural maligno(16-18,22).
trócares para las puertas de acceso, el fallo de
las endo-grapadoras mecánicas, la neuritis BIBLIOGRAFÍA
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te fiables. Sin embargo, se han descrito fallos
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de sutura, ocasionalmente catastróficos. La
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en cuenta ciertos factores. El primero es ase- Madrid: Editores médicos SA; 1998. p. 291-302.
gurarse de que el yunque y la bisagra del meca- 4. Rodríguez JC. Punciones. En: Ancic CP, Clark
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A. SALVATIERRA VELÁZQUEZ
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TRASUDADOS VS EXUDADOS PLEURALES.
CRITERIOS DISCRIMINANTES.
CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL
Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Santiago Romero Candeira, Luis Hernández Blasco, Susana Romero Brufao
57
S. ROMERO CANDEIRA ET AL.
58
TRASUDADOS VS EXUDADOS PLEURALES. CRITERIOS DISCRIMINANTES. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
FIGURA 1. Gammagrafía peritoneal de una paciente con ascitis e hidrotórax hepático secundarios a cirro-
sis alcohólica. A los 90 minutos de la inyección de 99mTC-sulfuro coloidal en la cavidad peritoneal se com-
prueba una actividad anormal en el hemitórax derecho como demostración del paso del líquido ascítico
a través de un defecto diafragmático.
59
S. ROMERO CANDEIRA ET AL.
60
TRASUDADOS VS EXUDADOS PLEURALES. CRITERIOS DISCRIMINANTES. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
61
S. ROMERO CANDEIRA ET AL.
62
TRASUDADOS VS EXUDADOS PLEURALES. CRITERIOS DISCRIMINANTES. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
dirime al separar trasudados de exudados sino ca o hidrotórax hepáticos pueden ser hemo-
una cuestión de orientación diagnóstica. En rrágicos(30) como también que los quilotórax
el ejemplo previo (por cierto, una situación secundarios a cirrosis hepática son con fre-
pocas veces probada) el trasudado no indi- cuencia trasudados(11). De hecho, en un estu-
caría que estemos ante una enfermedad dio reciente, la valoración del aspecto del líqui-
banal, tampoco lo es una insuficiencia car- do pleural no permitió hacer una diferenciación
diaca, pero sí que el paciente no se benefi- más exacta de los trasudados que la conse-
ciaría de ninguna exploración, más o menos guida por la impresión clínica previa a la tora-
cruenta, dirigida a la cavidad pleural. Gam- cocentesis(47).
magrafías, angioTAC, u otras exploraciones Los criterios bioquímicos han mostrado
deben sustituir en esta situación a determi- una alta especificidad y sensibilidad para dife-
naciones en líquido pleural así como a biop- renciar trasudados de exudados, superior a la
sias de cualquier tipo. Una situación pareci- impresión clínica aislada(46), a un bajo coste,
da se presenta cuando un carcinoma produce, dentro de un proceso diagnóstico como la
en sus estadios iniciales, un trasudado, a tra- toracocentesis, obligado en el estudio de la
vés de una obstrucción del drenaje linfático. mayoría de los derrames pleurales. Para con-
En estos casos una TAC torácica será con toda seguir este alto rendimiento, es deseable que
probabilidad la técnica diagnóstica de elec- cuando los criterios utilizados conlleven la
ción para demostrar la presencia de adeno- medida de parámetros séricos, éstos sean
patías hiliares o mediastínicas. Por otra par- obtenidos de forma sincrónica con la tora-
te, la excepcional presencia de una citología cocentesis.
positiva para malignidad o de un cultivo posi- Como ya hemos adelantado, en los tra-
tivo de un germen potencialmente patógeno sudados, al evitar nuevas exploraciones a nivel
en un trasudado son con frecuencia de natu- pleural, no sólo se obvia una posible compli-
raleza espúrea(45,46). cación yatrógena sino también se reduce el
gasto(45). Sin embargo, para conseguir este últi-
Cómo realizar la separación mo objetivo, es necesario no procesar otras
La impresión clínica obtenida al interpre- muestras obtenidas en el momento de la tora-
tar los datos extraídos de la anamnesis, explo- cocentesis hasta no disponer de los resultados
ración física y exploraciones no invasivas de los parámetros bioquímicos empleados en
parece la aproximación inicial más adecuada la separación entre trasudados y exudados.
para separar los trasudados de los exudados Por lo tanto es crucial, no sólo hacer una deter-
pleurales. En realidad la presencia de sínto- minación de estos parámetros bioquímicos,
mas y signos típicos de una determinada sino también obtener los resultados con pron-
enfermedad potencialmente causante de titud. Cuando se trata de un enfermo ingre-
derrame pleural trasudativo convierte en inne- sado, el acortamiento de su estancia con un
cesaria cualquier otra práctica adicional. Sin fin de eficiencia en la gestión puede llevar a
embargo, el diagnóstico causal de un derra- realizar varias exploraciones diagnósticas en
me pleural es con frecuencia difícil y para con- un corto espacio de tiempo, lo que a veces con-
firmarlo y/o descartar otras patologías aso- lleva la realización de una exploración que
ciadas es conveniente la práctica de una podría haberse evitado conociendo los resul-
toracentesis. tados de otra efectuada poco antes. Desgra-
El aspecto macroscópico del líquido pleu- ciadamente, a esto se une la costumbre, a
ral puede orientar sobre la naturaleza trasu- veces aconsejada, de “aprovechar” al máximo
dativa o exudativa de un determinado derra- la muestra de líquido pleural obtenida para
me. Sin embargo, es importante recordar que realizar en ella el mayor número de determi-
derrames secundarios a insuficiencia cardia- naciones posible.
63
S. ROMERO CANDEIRA ET AL.
64
TRASUDADOS VS EXUDADOS PLEURALES. CRITERIOS DISCRIMINANTES. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
de extrañar que su aplicación conduzca a con- gestiva, sin tratamiento diurético previo, a tora-
fusión en pacientes con derrames pleurales cocentesis diagnósticas repetidas tras la ins-
trasudativos en diuresis. A ello se une también tauración del tratamiento diurético. En este
la utilización de la concentración de la LDH estudio se incluyó un grupo control de 31
que, al tratarse de otra proteína, también se pacientes en los que sólo se había practicado
concentra en líquido pleural durante el trata- una toracocentesis tras dicho tratamiento(63).
miento diurético efectivo, al tiempo que su Todo ello permitió comprobar que la concen-
producción hepática y su concentración san- tración de las proteínas es la regla en los
guínea disminuyen como resultado de la dis- pacientes en diuresis transcurridas 120 horas
minución de la congestión hepática. de tratamiento y que tras la tercera toraco-
La demostración de estos hechos en centesis el 67% de ellos pasaban a presentar
pacientes en insuficiencia cardiáca, mediante características de exudado por los criterios pro-
la práctica de toracocentesis repetidas duran- puestos por Light. También se comprobó que
te el tratamiento diurético, es antigua, aunque otros parámetros bioquímicos propuestos
realizada de forma incompleta en un escaso como alternativa a la determinación de pro-
número de enfermos y sin la inclusión de un teínas totales y LDH, como el colesterol, la coli-
grupo control(64-66). Con la intención de aclarar nesterasa y la albúmina, se concentraban de
varios aspectos con respecto a este tema, forma significativa en el líquido pleural duran-
durante los últimos años hemos realizado un te la diuresis (Tabla 4).
estudio prospectivo en el que se sometieron a Por otra parte, la demostración de que el
21 pacientes en insuficiencia cardiaca con- gradiente de albúmina entre suero y líquido
65
S. ROMERO CANDEIRA ET AL.
pleural se influía en menor proporción por la ascitis con un cociente de proteínas con res-
diuresis que la concentración en líquido pleu- pecto al suero superior a 0,5(27).
ral de otros parámetros bioquímicos y sus res-
pectivos cocientes líquido pleural/suero(63), ha BIBLIOGRAFÍA
servido para reafirmar la recomendación del
1. Noppen M, De Waele M, Li R, Vander-Gucht
uso alternativo de ese gradiente a los criterios K, D´Haese J, Gerlo E et al. Volume and cellu-
de Light en pacientes en tratamiento diuréti- lar content of normal pleural fluid in humans
co efectivo, comprobado por la disminución examined by pleural lavage. Am J Respir Crit
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tórax(3). Sin embargo la demostración de que 2. Race GA, Scheifly CH, Edwards JE. Hydrotho-
es el gradiente entre suero y líquido pleural la rax in congestive heart failure. Am J Med 1957;
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fican de forma similar a como lo hace la albú- 4. Chakko S, Woska D, Martínez H, Marchena E,
mina (Tabla 5), creemos que debe hacer cam- Futterman L, Kessler KM et al. Clinical, radio-
biar esta recomendación y convertir al graphic and hemodynamic correlations in
gradiente de proteínas en el parámetro de elec- chronic congestive heart failure: conflicting
ción para separar trasudados de exudados en results may lead to inappropriate care. Am J
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pacientes en tratamiento diurético efectivo.
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vendría justificado por su determinación más decompesated chronic heart failure. J Am Coll
habitual y su menor coste. Cardiol 2000; 35: 1638-46.
Otra situación que probablemente se bene- 6. Lieberman FL, Hidemura R, Peters RL, Rey-
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66
TRASUDADOS VS EXUDADOS PLEURALES. CRITERIOS DISCRIMINANTES. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
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68
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS
DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS
Y EMPIEMAS
Javier de Miguel Díez, Beatriz Jara Chinarro, Antonio Ventura Álvarez
TUBERCULOSIS PLEURAL
Esteban Pérez Rodríguez
69
J. DE MIGUEL DÍEZ ET AL.
70
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS. DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS Y EMPIEMAS
Las características clínicas de los pacien- nica que permite establecer el diagnóstico defi-
tes con neumonía por bacterias aerobias y nitivo(8).
DPP son similares a las de los enfermos con
neumonía bacteriana sin DPP(15-17). Los hallaz- Técnicas de imagen
gos más frecuentes en este caso son un cua- La radiografía de tórax convencional sugie-
dro febril agudo, tos con expectoración pu- re la existencia de un DPP cuando aparece un
rulenta, dolor torácico y leucocitosis. La infiltrado parenquimatoso pulmonar asociado
prevalencia de dolor torácico y el nivel de leu- a un DP unilateral. La proyección lateral per-
cocitosis son comparables en los sujetos con mite objetivar, en la mayoría de las ocasiones,
y sin DPP(15,18). En ocasiones, sobre todo en la presencia de una cantidad significativa de
pacientes hospitalizados o debilitados, con líquido pleural. Si el DP no se identifica con
tratamiento esteroideo, o en enfermos cirró- facilidad con las proyecciones posteroanterior
ticos con un empiema espontáneo, la fiebre y lateral, o si existen dudas sobre su locula-
está ausente y existen pocos síntomas torá- ción, debe realizarse una radiografía en decú-
cicos(19). bito lateral ipsilateral para confirmarlo. El sig-
La presentación clínica de los pacientes con no más típico de un empiema es la presencia
neumonía por bacterias anaerobias suele ser de un DP encapsulado localizado en una posi-
más subaguda o crónica, con una mayor dura- ción atípica(7,21).
ción de los síntomas y frecuente pérdida de La ecografía es un buen método para guiar
peso acompañante(18). A menudo, estas infec- la realización de una toracocentesis o la colo-
ciones son causadas por la aspiración del con- cación de un tubo de drenaje. Esta técnica es
tenido oral o gástrico del enfermo. La mayoría especialmente útil cuando la cuantía del DP es
de estos sujetos tienen una higiene oral defi- escasa o en casos de DP multiloculados(7). Ade-
ciente, con colonización anaeróbica de la oro- más, puede aportar información sobre la natu-
faringe y suelen tener algún factor que predis- raleza del derrame. Así, aquellas colecciones
pone a la aspiración, como historia de pleurales que muestran una ecogenicidad más
alcoholismo o episodios previos de pérdida de heterogénea, con múltiples ecos dispersos, o
conocimiento. La analítica sanguínea suele reve- con septos y tabiques, suelen asociarse con
lar leucocitosis y anemia moderada(20). derrames complicados o empiemas(22).
El hallazgo de un derrame purulento sin La tomografía computarizada (TC) toráci-
neumonía puede estar en relación con un ca es una prueba válida para establecer el diag-
empiema postneumónico, donde los infiltra- nóstico diferencial entre la enfermedad paren-
dos pulmonares ya se han resuelto. Sin embar- quimatosa y pleural, determinar la existencia
go, siempre debe tenerse en cuenta que no de tabicación, informar sobre las característi-
todos los empiemas son causados por neu- cas de las superficies pleurales y guiar la colo-
monías(7). cación de un tubo de drenaje en la cavidad pleu-
ral (Fig. 1)(23). La combinación del líquido entre
DIAGNÓSTICO las capas pleurales engrosadas se ha denomi-
En la evaluación inicial de todo paciente nado “signo del guisante rojo del empiema”(24).
con una neumonía bacteriana debe conside- Las imágenes de resonancia magnética,
rarse la posibilidad de que exista un DPP(20). especialmente las sagitales a nivel de T1, per-
Suele sospecharse por la historia clínica y la miten realizar un análisis detallado de las capas
exploración física. El siguiente paso consiste de la pared torácica y de su posible infiltración
en la realización de diferentes técnicas de ima- por un proceso inflamatorio o maligno. Así,
gen, que permiten confirmar la existencia del los DPP no complicados no parecen inducir
derrame. No obstante, la obtención de líqui- cambios visibles en la pared torácica, mien-
do pleural mediante toracocentesis es la téc- tras que los DP malignos se asocian frecuen-
71
J. DE MIGUEL DÍEZ ET AL.
72
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS. DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS Y EMPIEMAS
Grande
(≥ 1/2 hemitórax), O Gram y cultivo O pH < 7,20 3 Moderado Sí
loculado o con positivos
engrosamiento de
la pleura parietal
en la TC
Pus 4 Alto Sí
Abreviaturas. LP = líquido pleural; TC = tomografía computarizada.
aAdaptado de Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, Heffner J, Light R, Littenberg B et al. Chest 2000; 18: 1158-71.
bSi no existe un analizador de gases disponible para medir el pH, se puede valorar la cifra de glucosa en el LP (glu-
cosa ≥ 60 mg/dl; glucosa < 60 mg/dl). En cualquier caso, los puntos de corte idóneos para el pH y la glucosa no están
bien establecidos. Lo mismo sucede con el tamaño del LP en relación con la toma de decisiones clínicas.
cCualquier aproximación terapéutica debe incluir el empleo de antibióticos para el tratamiento de la neumonía
subyacente.
dLa experiencia clínica sugiere que los derrames de este tamaño no requieren toracocentesis para su evaluación,
ya que casi siempre se resuelven con un tratamiento antibiótico apropiado. No obstante, si se realiza una toraco-
centesis en un paciente con esta categoría y la bacteriología es positiva, la experiencia clínica sugiere que este hallaz-
go puede ser un falso positivo. En esta situación, si el derrame aumenta o la situación clínica del paciente se dete-
riora, debería plantearse la repetición de la toracocentesis.
eSi empeora la situación clínica del paciente debería considerarse la repetición de la toracocentesis y la práctica de
un drenaje torácico.
res define el riesgo de mala evolución de un establece que los pacientes que se clasifican
DPP en función de tres variables: anatomía en las categorías 1 y 2 no precisan drenaje
del espacio pleural, bacteriología y caracterís- pleural. Esta medida se recomienda en las cate-
ticas bioquímicas del líquido pleural (Tabla 2). gorías 3 y 4, si bien se reconoce que la tora-
En base a estos apartados se establecen cua- cocentesis terapéutica o el tubo de toracosto-
tro categorías, que constituyen la base para mía pueden ser medidas insuficientes para
decidir si debe drenarse o no el DPP. Así, se tratar a la mayoría de estos sujetos, por lo que
73
J. DE MIGUEL DÍEZ ET AL.
TRATAMIENTO
TABLA 3. Opciones terapéuticas
El manejo terapéutico de los pacientes con
disponibles para los pacienes con
DPP se sustenta en dos pilares básicos, la admi-
derrame pleural paraneumónicoa
nistración de antibióticos por vía sistémica y
Toracocentesis terapéutica el drenaje de la cavidad pleural (Tabla 3). No
obstante, el tratamiento debe individualizar-
Tubo de toracostomía
se en cada caso teniendo en cuenta el estadio
Tubo de toracostomía con administración de del DPP.
fibrinolíticos intrapleurales
Toracoscopia con rotura de adherencias
Tratamiento antibiótico
Los pacientes con neumonía y DPP deben
Toracotomía con decorticación pleural tratarse con antibióticos. La selección anti-
aCualquieraproximación terapéutica debe incluir el biótica inicial debe tener en cuenta el lugar de
empleo de antibióticos para el tratamiento de la neu- adquisición de la neumonía (comunitario u
monía subyacente. hospitalario) y la severidad de la enfermedad.
La elección de la dosis no debe estar influen-
ciada por la presencia o ausencia de DP. Si se
ha identificado el agente etiológico, la anti-
en algunos casos puede ser necesario recurrir bioterapia se basará en este dato. Si no se
al empleo de fibrinolíticos, a la toracoscopia o conoce el patógeno, el régimen empírico debe
a la cirugía(20). incluir aquellos antibióticos que son activos
frente a las bacterias que más frecuentemen-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL te causan DPP. Así, en los pacientes con neu-
No todos los pacientes con fiebre, infil- monía adquirida en la comunidad debería ins-
trados pulmonares y DP tienen una neumo- taurarse un agente betalactámico (una
nía bacteriana. Otras enfermedades que pue- cefalosporina de segunda o tercera generación
den producir un cuadro similar son la embolia o un betalactámico asociado a un inhibidor de
pulmonar, la tuberculosis, la pancreatitis agu- betalactamasas) con o sin un macrólido. Una
da, el lupus eritematoso sistémico y las enfer- opción igualmente aceptable es la utilización
medades pleuropulmonares inducidas por de una fluorquinolona de última generación,
drogas. La posibilidad de que exista una que posee buena actividad antineumocócica
embolia pulmonar debe tenerse siempre en y también es eficaz frente a los gérmenes atí-
cuenta, por lo que deben solicitarse estudios picos. Si existe la posibilidad de infección por
específicos para descartar este diagnóstico si anaerobios debe asociarse clindamicina o
el paciente no tiene esputo purulento o no metronidazol al tratamiento. En pacientes con
presenta una cifra de leucocitos superior a neumonía nosocomial grave las cefalospori-
15.000/mm3. En cuanto a la posibilidad de nas de tercera generación con actividad antip-
tuberculosis, la mayoría de los pacientes con seudomona o el imipenem (que también tie-
pleuritis tuberculosa aguda no tienen infil- ne actividad frente a organismos anaerobios)
trados en la radiografía en decúbito contra- son opciones válidas(7,30,34). Los aminoglucósi-
lateral al derrame. Por otra parte, si la con- dos no se recomiendan, ya que su penetración
centración de amilasa en el líquido pleural es y actividad son escasas en presencia de un
normal, la posibilidad de pancreatitis queda exudado purulento, acidosis o bajo contenido
excluida. En cualquier caso, siempre que el de oxígeno(35,36). Una vez conocidos los resul-
líquido pleural no muestre un predominio de tados de las tinciones y cultivos debe ajustar-
neutrófilos deben buscarse diagnósticos alter- se el tratamiento antibiótico inicialmente pau-
nativos(8,30). tado.
74
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS. DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS Y EMPIEMAS
75
J. DE MIGUEL DÍEZ ET AL.
tidad de líquido pleural drenado fue signifi- nolíticos. Permite el desbridamiento de las
cativamente mayor en el grupo con urocina- adherencias y el adecuado drenaje del espacio
sa. Además, la duración de la hospitalización pleural(30). El éxito del procedimiento es mayor
y la necesidad de una intervención quirúrgica cuando se realiza en una fase temprana, dado
más invasiva se redujo de forma significativa que puede fallar si existen múltiples adheren-
en este grupo y no se observaron complica- cias pleurales(52). De este modo, un procedi-
ciones hemorrágicas locales o sistémicas. miento toracoscópico puede, en algunas oca-
El tratamiento con fibrinolíticos intra- siones, seguirse de una toracotomía abierta
pleurales debe considerarse en pacientes con si no se consigue un drenaje pleural adecuado
un DPP complicado que tienen un DP locula- y una reexpansión pulmonar. En un estudio
do o que presentan un drenaje inadecuado retrospectivo, en el que se evaluaron 42 pacien-
después de 24 horas de tratamiento con un tes con empiema tratados inicialmente con
tubo de toracostomía(30). Puede administrar- toracoscopia, se encontró que sólo 12 de ellos
se estreptocinasa o urocinasa (250.000 UI o (29%) requirieron finalmente una decortica-
100.000 UI, respectivamente, diluidas en 50- ción pleural(53). En series más recientes se han
100 ml de suero salino) a través del tubo(50). obtenido también porcentajes similares(54).
Posiblemente la eficacia de ambos agentes Aunque las indicaciones específicas de la
sea similar, aunque la posibilidad de que apa- toracoscopia no están completamente esta-
rezcan reacciones alérgicas es mayor cuando blecidas, esta intervención puede emplearse
se emplea la estreptocinasa(51). Tras su intro- para facilitar el drenaje de los derrames mul-
ducción debe pinzarse el tubo de toracosto- tiloculados como una alternativa al tratamiento
mía durante 2 a 4 horas, periodo en el que el fibrinolítico. Los resultados de varios estudios
paciente puede realizar cambios posturales de pequeño tamaño sugieren que la toracos-
para que los fibrinolíticos se distribuyan uni- copia puede ser superior. Así, por ejemplo, en
formemente por la cavidad pleural. Estos un estudio reciente se ha demostrado que rea-
agentes pueden administrarse diariamente o lizar directamente una toracoscopia es más
varias veces al día sin causar fibrinólisis sis- rentable que efectuar un paso intermedio con
témica, hasta que el drenaje sea inferior a 50 fibrinolíticos(55). La estancia media hospitala-
ml/día, el líquido sea amarillento y la radio- ria después de la toracoscopia es de alrededor
grafía de tórax haya mejorado de una mane- de 10 días y su mortalidad en estas situacio-
ra considerable (a veces se requieren hasta nes es de un 5%(52).
dos semanas de tratamiento)(7,50). No obstan-
te, si no se consigue una mejoría después de Decorticación
las tres primeras dosis, debería plantearse En determinados casos, en los que fraca-
la realización de otros procedimientos más san los métodos anteriores, puede optarse por
invasivos como la toracoscopia o la toracoto- realizar una toracotomía con decorticación
mía. Hay que tener en cuenta que la proba- pleural(56). Con esta intervención se elimina
bilidad de que los agentes fibrinolíticos sean todo el material fibrinoso y purulento del espa-
eficaces es menor si la duración del proceso cio pleural, lo que permite la expansión del
es mayor de 7 días o si el líquido pleural es pulmón subyacente(30). Su porcentaje de éxi-
muy purulento(30). Por otra parte, la existen- tos es elevado (hasta el 95% de los casos), con
cia de una fístula broncopleural contraindica una baja morbimortalidad(10). No obstante, es
el empleo de estos agentes(41). un procedimiento de cirugía mayor, por lo que
no debería realizarse en pacientes muy debi-
Toracoscopia litados(7,30). La única razón que justifica la rea-
Es el procedimiento de elección cuando fra- lización de una decorticación en las prime-
casa el tubo de toracostomía, con o sin fibri- ras semanas de tratamiento del empiema es
76
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS. DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS Y EMPIEMAS
Mínimo Toracocentesis
Continuar antibioterapia
Observar evolución No loculado Loculado
el control de la infección. Así, durante dicho do para someterse a una toracoscopia o tora-
periodo no debería efectuarse esta interven- cotomía. Suele reservarse para pacientes
ción sólo para eliminar el engrosamiento pleu- ancianos, con comorbilidad y para casos de
ral, ya que éste puede resolverse de forma empiemas multiloculados avanzados. No obs-
espontánea en varios meses. No obstante si, tante, antes de plantear esta intervención
una vez pasado ese tiempo, la pleura continúa debería intentarse un tratamiento fibrinolíti-
engrosada y la capacidad pulmonar del pacien- co intrapleural(7).
te está lo suficientemente deteriorada como Con este procedimiento quirúrgico se rese-
para limitar sus actividades habituales, debe- can las porciones de las costillas que cubren
ría considerarse esta opción terapéutica(7,30). la parte inferior de la cavidad del empiema y
se insertan en ésta uno o más tubos cortos de
Drenaje abierto grueso calibre. Después de su realización se
Es un procedimiento que se realiza en irriga diariamente la cavidad con una solución
ocasiones en pacientes con un riesgo eleva- antiséptica y se recoge el material proceden-
77
J. DE MIGUEL DÍEZ ET AL.
te de los tubos en una bolsa de colostomía. permite determinar si existe algún factor de
Hay que tener en cuenta que el tiempo de cie- riesgo de mala evolución.
rre del área de drenaje es prolongado y pue- Las opciones terapéuticas dependen tam-
den necesitarse entre 60 y 90 días para com- bién de las características del líquido pleural.
pletarlo. Incluso, en algunas series, se ha Cualquier aproximación debe incluir el uso
comunicado un tiempo medio de 142 días(28). de antibióticos para el tratamiento de la neu-
monía subyacente. En general, deberían
Algoritmo diagnóstico-terapéutico emplearse primero tratamientos menos inva-
En la figura 2 se muestra un algoritmo de sivos y, en caso de mala respuesta, avanzar
manejo diagnóstico-terapéutico del DPP. En hacia otros más invasivos. Entre las primeras
él se resumen, de una manera práctica, todas opciones se encuentran la toracocentesis tera-
las aportaciones realizadas a lo largo de este péutica y el tubo de toracostomía con admi-
capítulo. nistración de fibrinolíticos intrapleurales. Sin
Ante la sospecha de un DPP debe confir- embargo, si no se obtiene un drenaje com-
marse, en primer lugar, su existencia. Si exis- pleto con la instilación de estos agentes, debe-
te líquido pleural libre y su espesor es mayor ría plantearse la práctica de una toracosco-
de 10 mm en la radiografía de tórax en decú- pia. Igualmente, si este procedimiento no
bito lateral, debe efectuarse una toracocen- fuera eficaz, no debería retrasarse la reali-
tesis diagnóstica. La obtención de líquido pleu- zación de una toracotomía con decorticación
ral en esta situación es importante, ya que pleural.
78
TUBERCULOSIS PLEURAL
79
E. PÉREZ RODRÍGUEZ
tura de foco subpleural 6-12 semanas después los principales responsables para la activación
de una infección primaria(18), También puede de los linfocitos TH1(26). Este mecanismo celu-
desarrollarse por reactivación tuberculosa, y lar interactivo facilita la concentración y acti-
justificar su presencia en adultos. Moudgil y vación de citocinas, promueve la formación
cols. en un estudio realizado entre 1980 y de granulomas (TNF-alfa) e incrementa la capa-
1991, encontraron la reactivación tuberculo- cidad micobactericida.
sa como causa de TB en el 64% de los casos(19). Esto justifica que el fluido pleural del
En un modelo animal, con derrame pleu- paciente con TB pleural sea predominante-
ral inducido por PPD (purified protein deriva- mente linfocítico. De hecho, valores superio-
tive), los neutrófilos son las células predomi- res al 85% son descritos como muy sugesti-
nantes en la fase inicial, y después del tercer vos de su diagnóstico(29,30), y sólo en fase precoz
día los linfocitos(20). El fluido pleural de la TB de la TB pleural podemos encontrar un pre-
es predominantemente linfocítico. Muchos de dominio de neutrófilos(31).
los linfocitos son CD4(21). En pacientes VIH positivos la respuesta
Este componente celular expresa la reac- inmunológica puede estar deprimida y podría
ción inmunológica de la pleuresía tuberculo- justificar una menor respuesta en la TBpl. Los
sa en la que participan células mesoteliales, resultados de Kitinya y cols.(32) ratifican esta
neutrófilos, linfocitos, monocitos y sus cito- hipótesis. En su serie de 57 pacientes con TBpl,
cinas(22). La hipótesis más verosímil en la pato- de los que 36 fueron VIH-positivos, encon-
genia de la TB pleural sugiere las células endo- traron que en éstos era más frecuente el hallaz-
teliales y mesoteliales como protagonistas go de micobacterias en fluido (69 vs 38%) y
incipientes del proceso (Fig. 3). Éstas, frente menos habitual la presencia de granulomas
a estímulos inflamatorios derivados de deter- (61 vs 90%) en la biopsia pleural respecto a
minantes micobacterianos (glucolípidos y los VIH negativos.
lipoproteínas), liberan interleucinas (IL) 1-6, Jones BE y cols.(15) encontraron que en
factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y qui- pacientes con VIH y TBpl con niveles de CD4
miocinas alfa y beta(23,24). Las quimiocinas alfa >200/uL desarrollaron más derrame pleural
atraen neutrófilos y linfocitos (IL-8, NAP-2) y (8 de 29) que aquellos con CD4<200/uL (6 de
las beta, proteínas de monocitos: MIP-1 (acti- 58). Esto sugiere una relativa necesidad de pre-
vating factor macrophage inflammatory pro- servación del estado inmune en los casos que
tein) y MCP-1 (monocyte chemoattractant pro- desarrollan TBpl(46) y justifica que el derrame
tein)(25). pleural por TB exprese sobre todo una reac-
Kamal Nareen y cols.(23,24), estimulando ción inmunológica frente a componentes anti-
la célula mesotelial in vitro con bacilos de Cal- génicos del M. tuberculosis, dependiente de la
mette-Guérin o interferón gamma, han demos- actividad de los CD4.
trado la migración transmesotelial de los La pleuritis tuberculosa, después de la
monocitos, reclutados por citocinas proce- infección primaria, no confiere protección de
dentes de la propia célula mesotelial (quimio- extensión de la enfermedad. El 65% de los
cinas –beta: MIP-1, MCP-1 y TNF-alfa). Los pacientes no tratados pueden desarrollar
monocitos tras fagocitar la micobacteria, expo- enfermedad pulmonar activa(33), tras acanto-
nen componentes de ésta al linfocito T reclu- namiento intracelular en macrófagos del M.
tado por IL8 que, activado, promueve la dife- tuberculosis y posterior reactivación. Algunos
renciación de macrófagos a través de la trabajos han demostrado que las células T de
liberación de interferón gamma e IL12(27,28). El sangre periférica sufren apoptosis en pre-
macrófago activado libera IL-1 y TNF-alfa y sencia de antígenos procedentes del M. tuber-
facilita la proliferación de natural killer, TGF- culosis, ratificado en modelos animales(34). En
beta IL-6,10 y a su vez la IL-1 y TNF-alfa son cambio, con los macrófagos se ha referido
80
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS. TUBERCULOSIS PLEURAL
Liposacáridos
Micobacterias
ADA1
Neutrófilos Monocitos,
Linfocitos MIP-1, MCP-1
Linfocitos activados
TH1 ADA2-ADA1
IL-1, TNF-alfa
Monocito-macrófagos
Micobacteria
IFN-Gamma, IL12
Celulas mesoteliales
81
E. PÉREZ RODRÍGUEZ
5 unidades PPD es negativo en el 30% de los taba de pacientes VIH. Menos del 10% son
casos. bilaterales y generalmente se encuentran tam-
En pacientes VIH positivos la presentación bién asociados a pacientes VIH positivos(25-40,41).
clínica de la tuberculosis es diferente(64). Rich- Identificar si se trata de una TBpl primaria
ter y cols.(40) en Tanzania, encuentran que pre- o de reinfección puede ser de gran dificultad(47).
sentan un intervalo síntomas-diagnóstico más Habitualmente se utilizan criterios radiológicos
prolongado, son más sintomáticos (fiebre, dis- para ello. De tal forma que si presenta ade-
nea, sudoración nocturna y astenia), y en el nopatías o el infiltrado pulmonar es en los lóbu-
examen físico es frecuente el hallazgo de hepa- los inferiores corresponde a primo-infección,
tomegalia, esplenomegalia y adenopatías. El y si los infiltrados se localizan en segmentos
Mantoux es más frecuentemente negativo en uno, tres o seis sería reactivación. En los casos
VIH-positivos (47-59%), que en VIH-negativos descritos como TBpl de reactivación, se des-
(12-24%)(40). criben: edad más avanzada, fumadores, bebe-
La identificación de micobacterias en espu- dores, mayor pérdida de peso, presencia de M.
tos, en la TBpl aislada , es baja (4-7%)(41), y del tuberculosis en el esputo y derrames pleurales
28-50% si se asocia a infiltrados pulmona- de menor volumen(38). No obstante, el 8-20%
res(38). Los estudios rutinarios de laboratorio de las tuberculosis pulmonares tienen locali-
son inespecíficos. Es frecuente el hallazgo de zaciones radiológicas atípicas, y su identifica-
la velocidad de sedimentación elevada con ción precisa del uso de criterios inmunológi-
contaje de leucocitos normales. cos(47).
La toracocentesis muestra un líquido sero-
fibrinoso o sero-hematico, compatible con un DIAGNÓSTICO
exudado, de predominio linfocítico, siendo La sospecha clínica y la presentación radio-
muy sugestivo de tal diagnóstico si es joven lógica son parámetros que definen la presun-
(85%)(29-42). Puede ser neutrófilo en la fase ini- ción diagnóstica de TBpl. Ésta varía depen-
cial(20-31) y la eosinofilia >10% en primera tora- diendo de la prevalencia de TB y la co-infección
cocentesis resulta excepcional y prácticamente VIH (sensibilidad 71,4% y especificidad 52%).
excluye su diagnostico(43). El hallazgo de >5% Tattevin(48), aplicando un escore basado en
de células mesoteliales es muy poco común variables clínico-radiológicas, vacunación con
en la TBpl(44). bacilos de Calmette-Guérin y origen de inmi-
gración, mejoró la sensibilidad al 100% y man-
RADIOLOGÍA tuvo una especificidad del 48,4%
Aproximadamente el 30% de los pacien- El fluido pleural de la TB usualmente corres-
tes con TBpl presentan enfermedad radiológi- ponde a un exudado de predominio linfocíti-
ca ipsilateral en el parénquima pulmonar(1-4). co, no eosinófilo (<10%), y con <5% de célu-
Generalmente es un derrame pleural uni- las mesoteliales.
lateral de pequeño a moderado tamaño aun- El diagnóstico convencional se realiza a
que un 14-29% de ellos pueden ser masivos, través de la identificación de micobacterias en
preferentemente en pacientes con TBpl pri- líquido pleural por tinción directa o cultivo,
maria(38-41). No obstante, es una de las tres cau- con rendimientos rara vez superiores al 50%
sas más frecuentes de exudados pleurales (23-86%) y en tejido de biopsia pleural ciega
masivos: malignos, empiemas y tuberculosis. 39-71%. El hallazgo de granulomas necroti-
En una serie de derrames masivos, el 8,9% zantes en espécimen biópsico, es el test más
(11 de 124 masivos) fueron de etiología tuber- rentable (51-87,8%) (Tabla 4)(1,16,17,25,39,49-52). La
culosa y 11 de 114 TBpl (9,6%) fueron masi- integración de todos los tests ofrece un ren-
vos(45). Joseph J y cols.(46) encontraron que era dimiento del 82-98%. El aumento en el núme-
el más frecuente de los masivos cuando se tra- ro de especímenes obtenidos por biopsia pleu-
82
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS. TUBERCULOSIS PLEURAL
83
E. PÉREZ RODRÍGUEZ
minasa)(22). El incremento de ADA en la TBpl 0,75, la sensibilidad fue del 88% y la especi-
deriva del incremento de actividad metabóli- ficidad del 95%.
ca requerido por los monocitos y linfocitos(16,17, Valdés y cols.(59) en 405 casos, de los que
23,24, 27,57)(Fig 3). 91 fueron tuberculosis, con un valor de corte
Existen muchas evidencias que confirman igual o superior a 47, encontraron sensibilidad
el incremento de ADA en fluido pleural de del 100% y especificidad del 95%. El núme-
pacientes con pleuresía tuberculosa (Tabla 5)(58- ro de falsos positivos fue de 16 casos (3,5%).
67). No obstante, elevados niveles de ADA pue- Los mismos autores en una serie de 129 casos
den también ser encontrados en otras pato- de los que 39 fueron TB, en pacientes con eda-
logías, como empiemas, linfomas malignos des inferiores a 35 años, encontró con un valor
y enfermedades colágeno-vasculares. Su utili- de corte de 47 UI, sensibilidad del 100% y
dad para el diagnóstico de TB pleural muestra especificidad del 87,5%. Todos los falsos posi-
una sensibilidad del 77-100% y una especifi- tivos fueron empiemas. Sugieren que la biop-
cidad del 81-97%. sia puede ser innecesaria en regiones donde
Burges y cols.(58) analizaron el rendimien- la prevalencia de TB sea alta, en edades infe-
to diagnóstico del ADA individual y asociado riores a 35 años con ADA superior a 47UI,
al valor de linfocitos en fluido pleural. En una dado que los falsos positivos empiemas son
serie de 303 casos, de los que 143 fueron TBpl, fácilmente identificables.
el ADA con un valor de corte de 50UI, encon- Parece razonable asumir que el nivel de
traron una sensibilidad del 91% y una espe- ADA es un buen parámetro discriminante para
cificidad del 81%. Cuando asoció la propor- identificar a la TBpl, y que la asociación con
ción linfocitos/neutrófilos igual o superior a la proporción linfocitos/neutrófilos superior
84
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS. TUBERCULOSIS PLEURAL
a 0,75, en población menor de 35 años, mejo- vas. Los autores recomiendan su uso en regio-
ra su especificidad diagnóstica. Esto, aplicable nes de alta prevalencia, con limitaciones en la
a regiones con alta prevalencia de la enfer- realización de la biopsia pleural (motivos téc-
medad, resulta muy sugerente. nicos, edad infantil), siempre que haya valida-
En población VIH, como han objetivado do la determinación de ADA e isoenzimas en
Kitinya y cols.(32), existe una menor respuesta su medio, y exista incertidumbre diagnóstica
inmunológica, y cabe esperar un descenso en tras conocer los niveles de ADA.
la significación del ADA. Sin embargo, Rian- El interferón gamma, se incrementa en la
tawan y cols.(26), al comparar dos grupos de TB pleural, con valores significativamente supe-
población con TBpl, según status VIH, no riores respecto a otras etiologías (sensibilidad
encuentran diferencias en la utilidad diagnos- 74-100%, especificidad 91-100%)(59,69), usando
tica del ADA. En su serie, 52 fueron VIH nega- como valor de corte 140 picogramos/ml y 3,7
tivos y 37 VIH positivos. El nivel medio de ADA U/ml. Falsos positivos se han descrito en para-
fue de 110 y 114 UI/l respectivamente, y al neumónicos, linfomas, leucemia linfocítica cró-
aplicar un valor de corte de 60 UI/l, la sensi- nica y otros malignos. El coste y la celeridad de
bilidad en ambos grupos fue del 95%. El por- resultados han limitado su uso rutinario.
centaje de linfocitos en suero fue inferior en La lisozima también frecuentemente se
los VIH positivos vs VIH negativos 1.509 y encuentra elevada en la TB pleural, pero su
4.634 respectivamente, y en cambio en flui- baja especificidad ha justificado su desuso(59).
do pleural dicho porcentaje fue similar en Otros parámetros menos relevantes estu-
ambos grupos. diados han sido: el ácido tuberculosteárico,
El ADA en fluido pleural representa la suma anticuerpos monoclonales, SC5b-9 y otras cito-
de dos isoenzimas ADA1 + ADA2(22). El ADA cinas (IL-2-3-4-5-6-10-12).
1 es ubicuo, garantiza la regulación de purinas
y adenosinas y su déficit revela una disfunción TRATAMIENTO
de la respuesta inmune, debido a una inade- La TBpl se puede resolver espontánea-
cuada homeostasis de la 2´deoxiadenosina en mente en 2-4 meses. Pero, si no reciben tra-
la célula inmune. En cambio el ADA2 no es tamiento, el 65% de los pacientes terminan
ubicuo, y coexiste con el ADA1 sólo en mono- desarrollando tuberculosis pulmonar en los
citos macrófagos. próximos 5 años(70). De ahí la importancia de
Esto justifica que algunos trabajos encuen- realizar el tratamiento.
tren correlación del ADA con los monocitos en El tratamiento de los pacientes con tuber-
TBpl y no con linfocitos, y que el ADA en los culosis en general debe ser monitorizado por
casos falsos positivos exprese más incremen- centros oficiales de salud publica, para ase-
tos de ADA1 dependiente de los linfocitos(68). gurar su realización, prevenir la emergencia
Para una mejor capacidad discriminante de micobacteriosis resistente, coordinar la
en el diagnóstico de la TBpl, algunos auto- evaluación de contactos, monitorizar el patrón
res(60,68) han usado los niveles de ADA2 o, de resistencias de drogas en la comunidad,
mejor, la proporción de ADA2 respecto al ADA proveer educación a los pacientes e identifi-
total, de forma indirecta, a través de la deter- car posibles brotes(71). El soporte terapéutico
minación del ADA1 (ADA1/ADA total), mejo- en la TBpl, al igual que la tuberculosis pul-
rando muy significativamente la sensibilidad monar, está basado en el uso de regímenes
(100%) y la especificidad (97-98,6%), respec- terapéuticos con combinación de drogas diri-
tivamente (Tabla 6). Con un nivel de corte igual gidas a reducir la población de micobacterias
o inferior a 0,42 identifica la TBpl, y corrige sin riesgo de crear resistencias y de esterili-
muchos falsos positivos y todos los negativos zar las lesiones durante la fase de tratamien-
en series amplias de toracocentesis consecuti- to prolongado. La duración del tratamiento,
85
E. PÉREZ RODRÍGUEZ
86
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS. TUBERCULOSIS PLEURAL
Derrame pleural
Presunción clínica de tuberculosis pleural
Toracocentesis
Proteínas (Pl/s), LDH (Pl/s), LDH/s
Fórmula leucocitaria del líquido
ADA
Tinción y cultivo micobacterias
Tratamiento (2)
Drenaje en toracocentesis
RMP 600 mg/d/6m
INH 300 mg/d/6m
PZ 1,5-2 g/d/2mm
(1) Biopsia: Con la 1ª toracocentesis si alta presunción de TBpl y no dispone de ADA validado o en 2ª si hay presencia
de exudado sugestivo sin disponibilidad de ADA.
(2) RMP=Rifampicina, INH=Isoniacida, PZ=Pirazinamida.
Un razonable manejo de la TBpl podría ser ciones más frecuentemente descritas. Otras
realizar una toracocentesis terapéutica a la vez como linfomas no Hodgkin, sarcomas y otras
que diagnóstica, especialmente en efusiones malignas pueden presentarse después de pro-
de gran volumen, con la intención de drenar cesos inflamatorios crónicos, y su presenta-
todo el fluido posible e iniciar el tratamiento ción es poco común.
antituberculoso (Fig. 4). La paquipleuritis residual es la complica-
ción más frecuente. Su incidencia varía según
COMPLICACIONES el momento de valoración y el grado de gro-
La paquipleuritis residual, el empiema y la sor. Al finalizar el tratamiento, el 43-50% de
infección de pared torácica son las complica- los pacientes presentan engrosamiento pleu-
87
E. PÉREZ RODRÍGUEZ
ral superior a 2 mm y 20% superior a 10 5. Light RW. Pleural diseases. 4th ed. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.
mm(77). El engrosamiento pleural residual se
6. Sahn SA. The pleura. Am Rev Respir Dis 1988;
ha descrito más frecuentemente asociado a:
138:184-234.
baja concentración de glucosa en fluido, bajo
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nivel de pH, elevado nivel de lisozima y de and empyema. Eur Respir J 1997; 10: 1150-6.
niveles factor de necrosis tumoral alfa, pre- 8. López Pujol FJ, Álvarez Kindelán A, Cerezo
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diferencias significativas. En población con
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VIH positiva con TBpl, la paquipleuritis resi-
microbiology of empyema. A retrospective
dual se ha descrito inferior al paciente VIH review in two military hospitals. Chest 1993;
negativo(79). No obstante, todos coinciden en 103: 1502-7.
el escaso impacto que en la función pulmonar 10. LeMense GP, Strange C, Sahn SA. Empyema
tiene la paquipleuritis residual, cuando está thoracic: therapeutic management and out-
presente. come. Chest 1995; 107: 1532-7.
El empiema es una complicación inusual, 11. Alfageme I, Munoz F, Peña N, Umbria S. Emp-
habitualmente relacionada con fístulas bron- yema of the thorax in adults: etiology, micro-
biologic findings, and management. Chest
copleurales(80). La respuesta terapéutica, limi- 1993; 103: 839-43.
tada en estos casos por la barrera que el engro- 12. Andrews NC, Parker EF, Shaw RR, Wilson NJm
samiento pleural comporta, hace que la Webb WR. Management of nontuberculous
toracostomía de drenaje(81) o la decorticación empyema. A statement of the subcommit-
pueda ser requerida(82), tras el fracaso de tora- tee on surgery. Am Rev Respir Dis 1962; 85:
cocentesis repetidas, y tratamiento triple 935-6.
durante 24 meses(83). Aislados casos de empie- 13. Strange C, Tomlinson JR, Wilson C, Harley R,
Miller KS, Sahn SA. The histology of experi-
mas necessitatis y participación costal por
mental pleural injury with tetracycline, emp-
vecindad han sido descritos(84), así como fís- yema and carrageenan. Exp Mol Pathol 1989;
tula y absceso de pared torácica, en el trayecto 51: 205-19.
de la toma de biopsia pleural(85). 14. Sahn SA, Reller LB, Taryle DA, Antony VB,
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93
DERRAMES PLEURALES MALIGNOS
CARCINOMAS
Mercedes Izquierdo Patrón
MESOTELIOMA PLEURAL
Victoria Villena Garrido
95
M. IZQUIERDO PATRÓN
Total 77000-156000
*DPM: derrame pleural maligno; *ED: enfermedad diseminada.
DPM-C, en general adenocarcinomas, el tumor liales en los DPM es variable, se puede obser-
primario no es identificado(5). El mayor por- var gran abundancia de células mesoteliales al
centaje de los DPM-C lo constituye el tipo principio de la evolución de la infiltración pleu-
histológico adenocarcinoma, además la iden- ral, antes de que exista fibrosis e infiltración
tificación de metástasis de carcinoma epi- tumoral manifiesta; y en fases más avanzadas
dermoide queratinizado puede resultar a veces de la metastatización de la pleura, suelen ver-
difícil. se pocas células mesoteliales debido a la fibro-
sis pleural. La fibrosis pleural, que por lo gene-
PATOGÉNESIS ral se observa en la fase más avanzada de la
En la patogenia del DPM-C se han impli- afectación tumoral de la pleura, es responsa-
cado varios factores. Estudios post-mortem ble, por lo menos parcialmente, de las bajas
sugieren que la mayoría de las metástasis pleu- concentraciones de glucosa y del bajo pH de
rales provienen de émbolos tumorales en la algunos DPM-C, así como también de la impo-
superficie pleural visceral, que envían secun- sibilidad de conseguir la obliteración del espa-
dariamente a la pleura parietal(1). Otros posi- cio pleural tras la instilación de agentes escle-
bles mecanismos incluyen: invasión linfática, rosantes. Un DPM-C hemorrágico suele ser el
diseminación hematógena a pleura parietal responsable de la invasión directa de vasos san-
directamente, e invasión directa pleural por el guíneos o bien de la oclusión de vénulas; tam-
tumor por el propio contacto cuando se sitúa bién se ha postulado como posible causa el
en la periferia pulmonar (en carcinoma de pul- aumento de la permeabilidad capilar debida a
món, neoplasias de pared torácica y carcino- sustancias vasoactivas, pero ésta no ha sido
ma de mama). El mecanismo frecuentemente comprobada(6). Las metástasis a distancia de
asociado es la extensión directa del tejido tumo- un tumor implican una serie de pasos, los cua-
ral en la superficie o en la capa subserosa de les son secuenciales(7): inicialmente la célula
la pleura debido a diseminación de los émbo- maligna primaria debe separarse del tumor
los tumorales. La afectación tumoral de la pleu- central; segundo, la célula maligna debe adhe-
ra produce cambios reactivos en el mesotelio rirse y penetrar a través de la pared vascular;
que pueden determinar descamación o engro- tercero debe emigrar a superficie pleural.
samiento de éste y, en ocasiones, acusada fibro- El deterioro del drenaje linfático del espa-
sis pleural. El porcentaje de células mesote- cio pleural es otro mecanismo predominante.
96
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de tener cuidado en no pasar por alto estas 2,3 meses y el cáncer de ovario de 3,6 meses.
neoplasias antes de instaurar un período de Aquellos con cáncer de mama tienen una
espera vigilante. supervivencia media de 5 meses.
La fibrobroncoscopia está indicada cuan-
do lesiones endobronquiales son sospechadas TRATAMIENTO
por hemoptisis, atelectasia, derrame pleural Los objetivos básicos del tratamiento del
grande que no desvía el mediastino o previa DPM-C son por un lado aliviar síntomas (fun-
a pleurodesis para descartar obstrucción endo- damentalmente la disnea y dolor torácico) y,
bronquial, pero no está indicada de rutina en por otro, que esta paliación sintomática sea
derrames pleurales no diagnosticados, por su duradera (prevención de recurrencias en derra-
baja rentabilidad(19). me pleural sintomático) y con las mínimas
Por el momento la determinación de mar- molestias para el paciente (imitar la hospitali-
cadores tumorales no tiene valor diagnóstico, zación en el tiempo, evitar complicaciones).
valores normales no la descartan y valores muy El tratamiento óptimo disponible se con-
elevados pueden indicar la sospecha de proce- sidera en función de varios factores evalua-
so maligno. Otros procederes como la inmu- dos: origen primario del tumor y valorar
nohistoquímica con anticuerpos monoclonales situación global del paciente (estado gene-
o marcadores tumorales o análisis de los cro- ral, síntomas, expectativas de supervivencia,
mosomas, han sido propuestos para aumentar existencia de metástasis en otras localiza-
la rentabilidad diagnóstica, pero por su relativa ciones).
bajas sensibilidad y especificidad, no pueden El manejo de un DPM varía desde la sim-
ser relegados para el diagnóstico definitivo, ade- ple observación (no invasivo) en pacientes asin-
más son caros y no siempre están disponibles. tomáticos hasta la pleurectomía parietal con
En algunos casos diferenciar entre célula meso- o sin decorticación (más invasivo). Opciones
telial reactiva, mesotelioma y adenocarcinoma intermedias incluyen desde tratamiento sis-
puede ser problemático. Marcadores tumora- témico (quimioterapia, radioterapia) a trata-
les o Ac monoclonales tales como CEA, Leu-1, miento local (toracocentesis terapéuticas/eva-
mucina y BER-EP4 pueden ser de ayuda en esta- cuadoras mediante diferentes sistemas,
blecer el diagnóstico, ser frecuentemente posi- pleurodesis química, abrasión pleural por tora-
tivos en adenocarcinomas (50 a 90%), pero coscopia) (Fig. 2).
raramente visto con célula mesotelial o meso-
telioma (0-10%)(20). La identificación de DNA Tratamiento sistémico
aneuploide por flujo-citometría puede añadir a 1. Quimioterapia sistémica
la citología rutinaria detectar falsos negativos En general, la quimioterapia sistémica
en el screening citológico inicial. resulta decepcionante en el control de los DPM-
C. No obstante, algunos enfermos con cáncer
PRONÓSTICO de mama o pulmón tipo célula pequeña, prós-
El DPM-C es un signo de enfermedad tata, ovario, tiroides, y germinal pueden ser
extendida, y generalmente con pronóstico omi- quimiosensibles y tener una excelente res-
noso. DPM-C con más bajo pH y glucosa han puesta a la quimioterapia. Por tanto, se debe
mostrado peor supervivencia y respuesta al iniciar, si no existe contraindicación; y se pue-
tratamiento con pleurodesis. de combinar con tratamiento local si es inefec-
Heffner(4), en su trabajo, describe supervi- tiva o inapropiada.
vencias del 80% al mes, 54% a los 3 meses, 2. Radioterapia mediastínica
31% a los 6 meses, y 13% al año. El cáncer Como norma, la radiación del hemitórax
de pulmón tiene una mediana de superviven- está contraindicada en los DPM por carcino-
cia de 3 meses, el cáncer gastrointestinal de ma de pulmón, debido a que los posibles efec-
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Sí No
No Sí
Recidiva
Observación Recidiva
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superior a 75 años para el primero de los estu- parches, para evitar herniaciones. Su mortali-
dios, un performance status bajo, leucocitosis, dad operatoria oscila entre el 3 y el 30%,
histología probable/posible de MP, el sexo dependiendo de la experiencia del equipo qui-
masculino y el subtipo sarcomatoso en el rúrgico. No existe ningún estudio aleatoriza-
segundo y la histología no epitelial, anemia, do para conocer si la cirugía incrementa la
trombocitosis, leucocitosis, un peor perfor- supervivencia, pero los estudios publicados no
mance status, sexo masculino, mayor edad, apoyan esta teoría. En el momento actual la
la pérdida de peso, y el dolor torácico en el cirugía probablemente sólo deba contemplar-
tercero. se en el seno de un tratamiento multimodal.
TRATAMIENTO Radioterapia
En el tratamiento del MP se han probado El MP es un tumor radiosensible y algunos
numerosas opciones. Recientemente la British estudios han encontrado un 15-21% de pacien-
Thoracic Society ha elaborado unas guías sobre tes con disminución de la masa tumoral (res-
su manejo(17). puesta parcial), pero no se ha demostrado útil
en prolongar la supervivencia(18). La mayoría de
Cirugía los estudios precisan ≥50 Gy, necesarios para
Se ha utilizado la pleurectomía/decortica- irradiar la superficie pleural completa, inclu-
ción, neumonectomía o neumonectomía extra- yendo el diafragma y el mediastino, por lo que
pleural. La neumonectomía extrapleural inclu- su utilización está limitada por la intolerancia a
ye la resección del pulmón, la pleura parietal, la radiación de los órganos adyacentes.
adenopatías mediastínicas, pericardio y dia- La radioterapia ha demostrado utilidad en
fragma ipsilateral. Los defectos pericárdico y la prevención de la invasión de la pared torá-
frénico son habitualmente reconstruidos con cica en los sitios de incisión de estudios diag-
109
M.V. VILLENA GARRIDO
nósticos invasivos. Boutin(19) realizó un estu- prometedores los estudios con pemetrexed
dio aleatorizado controlado con 20 pacientes y cisplatino o raltitrexed y oxaliplatino, pen-
a los que aplicó 21 Gy (3 Gy x 7 días) en las dientes de los resultados finales.
zonas de punción, y otros 20 pacientes con- Se ha intentado también la utilización de
trol, sin tratamiento. La radioterapia se aplicó quimioterapia intrapleural, principalmente con
a los 10-15 días de la realización de la tora- derivados del platino y en ocasiones con hiper-
coscopia. En 8 de los 20 pacientes del grupo termia, para aumentar la concentración tisu-
control y ninguno del grupo tratado se de- lar. Sus inconvenientes son que se precisa un
sarrolló infiltración tumoral. Se ha utilizado espacio pleural patente, por lo que se suele
también para el control del dolor y de las aplicar en pacientes con estadios tempranos,
masas que afectan a la pared torácica, con y la escasa penetración del quimioterápico
mejoría en la mitad de los pacientes. (pocos milímetros).
110
DERRAMES PLEURALES MALIGNOS. MESOTELIOMA PLEURAL
mitir su destrucción con ganciclovir. Este efec- Sugarbaker y cols. (12) han publicado a 183
to fue estudiado en cultivos celulares y mode- pacientes con un tratamiento que combina la
los animales y, dada su escasa toxicidad, neumonectomía extrapleural, la radioterapia
comenzó a ser probado en humanos. y la quimioterapia. Se seleccionan pacientes
• Interferencia autocrina/paracrina. El obje- sin comorbilidad significativa cardiaca, renal
tivo es interferir con la producción de factores o hepática, y con un estado funcional ade-
de crecimiento tumorales. Se han realizado cuado. El estudio de extensión se realiza con
estudios in vivo e in vitro con el factor de cre- TC, RMN y ecocardiograma. Se excluyen los
cimiento derivado de las plaquetas, el factor pacientes con afectación de la pared toráci-
de crecimiento transformante-β, y el factor de ca, del hemitórax contralateral, mediastínica
crecimiento insulina-like. o transdiafragmática. El índice de Karnofsky
• Inmunopotenciación genética. Se ha inves- debe ser superior a 70, la PaO2 superior a 65
tigado la posibilidad de aumentar la respues- mm Hg y la PaCO2 inferior a 45 mm Hg, el
ta inmune antitumoral del individuo median- FEV1 calculado postoperatorio superior a 1 L
te terapia génica, y para ello se han intentado y la fracción de eyección del ventrículo izquier-
diversos mecanismos. do mayor del 45%. A las 4-6 semanas de la
• Otros tratamientos. Incluyen inhibidores cirugía realizan tratamiento con radiotera-
de la angiogénesis, el bevacizumab, la talido- pia y quimioterapia. Durante los años en que
mida o el ZD 1839. se ha aplicado este protocolo, se han utiliza-
do varias pautas. Previamente a 1985 se uti-
Tratamiento multimodal lizaba doxorrubicina y ciclofosfamida, en 1985
Se han utilizado combinaciones de nume- se añadió cisplatino, y desde 1994 la qui-
rosas terapias en pacientes con MP. En algu- mioterapia incluye 2 ciclos de carboplatino y
nos estudios se resumen retrospectivamente paclitaxel, radioterapia mientras se continúa
los tratamientos empleados durante muchos con paclitaxel semanal y otros 2 ciclos de car-
años a un gran número de pacientes, con dife- boplatino y paclitaxel. Más recientemente se
rentes pautas, por lo que la interpretación de ha modificado la pauta, incluyendo gemcita-
los resultados es difícil: bina con cisplatino o carboplatino. Las dosis
1. La combinación de radio y quimiotera- de radioterapia son 30 Gy en el hemitórax y
pia no prolonga la supervivencia. 40 Gy en el mediastino, con 14 Gy adiciona-
2. En cuanto a la cirugía y radioterapia, les si en la cirugía los márgenes están micros-
tampoco ha mostrado ser de beneficio. cópicamente afectos o se demuestran ade-
3. Existen numerosos estudios con qui- nopatías mediastínicas tumorales.
mioterapia e inmunoterapia. Se han realizado Siete pacientes fallecieron en el postope-
algunos ensayos, la mayoría con derivados del ratorio. De los 176 restantes, la mediana de
platino o antraciclinas e IFN-α. Las respuestas supervivencia fue de 19 meses, el 38% sobre-
parciales oscilan entre 5 y el 50%. vivían a los 2 años y el 15% a los 5 años. Los
4. Respecto a la cirugía y quimioterapia, pue- autores proponen un sistema de estadificación
de que la supervivencia sea ligeramente supe- con valor pronóstico. En el grupo más favo-
rior a otras modalidades, pero no suficiente- rable de pacientes con histología epitelial, már-
mente para justificar su utilización rutinaria. genes de resección libres de tumor y sin afec-
5. Los estudios que combinan cirugía, qui- tación tumoral de las adenopatías mediastínica
mioterapia e inmunoterapia no han mostrado (31 pacientes), la mediana de supervivencia
beneficios. fueron 51 meses, con una supervivencia a 2
6. Algunas publicaciones no muestran años del 68% y a 5 años del 46%. Sin embar-
beneficio con la combinación de cirugía, qui- go, teniendo en cuenta el mejor pronóstico
mioterapia y radioterapia. En los últimos años intrínseco que tienen estos pacientes, se pre-
111
M.V. VILLENA GARRIDO
cisaría que un ensayo clínico aleatorizado con- fraccionados-, lo mejora en más del 50% de
firmara los resultados previamente a su reco- los pacientes cuando se debe a extensión
mendación sistemática. directa del tumor a la pared torácica, aunque
frecuentemente recurre en pocos meses. No
Tratamiento paliativo es efectiva para el dolor por compresión de
– Control del derrame pleural. La mayoría los nervios intercostales por retracción de
de los pacientes con MP presentan DP en esta- la pared torácica, en cuyo caso incluso pue-
dios precoces de la enfermedad, y frecuente- de aumentar el dolor por la fibrosis postra-
mente es necesaria la realización de pleuro- diación. Otra posibilidad es la cordotomía cer-
desis. Aunque se han estudiado diversos vical percutánea, en la que se interrumpe el
agentes, como el IFN-alfa, IFN-beta, IL-2, tetra- tracto espinotalámico a nivel de C1/2 utili-
ciclinas o quimioterápicos, el más efectivo zando un electrodo de termocoagulación, con
parece ser el talco (eficacia superior al 80%). lo que se produce pérdida de la sensación
En pacientes con ineficacia de la pleurode- dolorosa contralateral por debajo del nivel de
sis, una opción es el catéter de derivación pleu- la lesión.
ro-peritoneal. Los inconvenientes son que – Tratamiento de la disnea. Si está pro-
requiere de la colaboración del paciente para ducida por el DP, su tratamiento es el referi-
bombear el líquido, y su obstrucción por fibri- do anteriormente. En fases más avanzadas
na en el 25% de los pacientes. puede ser secundaria a la afectación pulmo-
– Tratamiento del dolor. Habitualmente nar o del mediastino, en cuyo caso pueden
se realiza con opiáceos, y pueden ayudar los ser de utilidad la oxigenoterapia y los opiá-
antidepresivos. La radioterapia, -20-40 Gy ceos.
112
AFECTACIÓN PLEURAL EN LOS LINFOMAS
113
I.M. SÁNCHEZ HERNÁNDEZ
de los linfomas histiocíticos difusos y alcan- das, junto con células lacunares acompañadas
za el 100% en determinados linfomas no de linfocitos pequeños, células plasmáticas,
Hodgkin y derrames linfomatosos primarios. eosinófilos, neutrófilos y células mesoteliales
La rentabilidad puede incrementarse con la reactivas(1). En ausencia de células de Reed-
realización de biopsia pleural, bien a ciegas Sternberg la enfermedad de Hodgkin debe ser
o por pleuroscopia, y con la utilización de téc- diferenciada de los linfomas no Hodgkin (lin-
nicas de inmunohistoquímica complementa- fomas de células T o de células grandes). Debe-
rias. Estas últimas son de gran utilidad en el remos también diferenciar estas células de
diagnóstico diferencial entre linfomas de bajo células mesoteliales reactivas, neoplasias epi-
grado y fenómenos de linfocitosis reactivas. teliales, sobre todo adenocarcinomas, y mega-
Si el derrame presenta un aspecto lecho- cariocitos. Los antígenos CD 30 y CD15 son
so, altamente sugerente de quilotórax, debe- sensibles, pero no específicos de las células de
rá realizarse un estudio bioquímico de lípidos Reed-Sternberg. No muestran expresión de
en líquido pleural. Si el centrifugado del líqui- antígeno leucocitario común (LCA) y habi-
do es turbio deberá determinarse la cifra de tualmente son negativas para marcadores B y
triglicéridos, resultará positivo para quilotórax T. La falta de expresión de queratinas ayuda
una cifra de triglicéridos mayor de110 mg/dL, a diferenciarlas de carcinomas y mesotelio.
se descartará con cifras menores de 50 mg/dL
y si nos encontramos entre 50 mg/dL y 110 AFECTACIÓN PLEURAL EN LOS LINFOMAS
mg/dL deberá realizarse electroforesis del líqui- NO HODGKIN
do pleural para estudio de lipoproteínas(3). La afectación pleural en los linfomas no
Hodgkin es diferente en frecuencia y forma de
AFECTACIÓN PLEURAL EN LA presentación en pacientes con infección VIH
ENFERMEDAD DE HODGKIN o en seronegativos. En pacientes VIH, se aso-
La afectación torácica en la enfermedad cian frecuentemente a presencia de derrame
de Hodgkin puede presentarse en forma de pleural(7), observándose en un 44% en radio-
infiltrados neumónicos, nódulos parenquima- logía convencional y en un 64% en la TAC torá-
tosos, afectación ganglionar hiliar o mediastí- cica; suelen presentar características bioquí-
nica y afectación pleural. La presencia de derra- micas de exudados, con bajos niveles de
mes pleurales en esta entidad suele asociarse glucosa en casi la mitad de los casos; y, a dife-
habitualmente a la presencia de grandes con- rencia del pobre rendimiento de la citología
glomerados ganglionares, hiliares o mediastí- en otros pacientes con linfoma, tanto la cito-
nicos, que obstruyen el drenaje linfático o a logía como la biopsia pleural suelen presentar
antecedentes de radioterapia sobre el hilio pul- una alta rentabilidad diagnóstica, 75 y 100%(4).
monar. La presencia de derrame no necesa- En pacientes seronegativos, por el con-
riamente implicará la afectación pleural direc- trario, la presencia de derrame pleural sue-
ta por el linfoma. Casi un tercio de los le ser más rara con una incidencia algo supe-
pacientes con enfermedad de Hodgkin con rior al 20%(8,9); se da en el contexto de una
afectación torácica tienen derrame pleural y enfermedad tumoral extendida y principal-
de éstos sólo un tercio presentan hallazgos mente asociada a afectación mediastínica.
citológicos en líquido pleural que confirman o Suelen ser derrames de tipo exudativo aun-
hacen sospechar un linfoma tipo Hodgkin. La que también pueden observarse quilotórax
variante esclerosis nodular es la más asocia- y, en algunas ocasiones, trasudados. La tora-
da a la presencia de derrame. cocentesis tiene un excelente rendimiento
Puede encontrarse la presencia de las clá- diagnóstico; suele ser diagnostica en un alto
sicas células binucleadas de Reed-Sternberg o porcentaje de casos de linfomas no Hodgkin
sus variantes mononucleadas o hipernuclea- (60-90%), siendo en algunas series hasta del
114
DERRAMES PLEURALES MALIGNOS. AFECTACIÓN PLEURAL EN LOS LINFOMAS
115
I.M. SÁNCHEZ HERNÁNDEZ
con afectación nodal y/o extranodal. No todos no sólido o médula ósea, habitualmente aso-
los linfomas localizados en serosas corporales ciado a infección por virus de Epstein-Barr,
son derrames linfomatosos primarios de cavi- mayoritariamente presentados como afecta-
dades. Asimismo, tampoco la presencia o ción de ganglios linfáticos o sitios extranoda-
ausencia de enfermedad fuera de las cavida- les, junto a la afectación de serosas(31,32). Pue-
des corporales puede ser utilizada como cri- den existir síndromes primarios, caracterizados
terio diferenciador entre derrame linfomato- por afectación aislada pleural en pacientes pos-
so pleural y linfomas tipo Burkitt, que se trasplantados y con el proceso linfoproliferati-
presentan con derrames pleurales primarios vo aislado en pleura, y síndromes secundarios,
o secundarios(15), u otros tipos de linfomas no con presencia de derrame pleural asociado a
Hodgkin. Para diferenciar estas entidades afectación de órganos sólidos extranodales. Se
deben valorarse todos los datos, incluyendo clasifican en variantes: polimorfa, con mejor
citomorfología de las células tumorales, pre- pronóstico y tendencia a la remisión espontá-
sencia o ausencia de secuencias de DNA vira- nea tras la disminución de la inmunosupresión;
les y datos genéticos, no hay alteración en c- monomorfa, con peor pronóstico y menor ten-
myc, bcl-2, bcl-6, ras ni p53(15). La existencia de dencia a la regresión; o intermedia.
un inmunofenotipo indeterminado y la cons- Deberemos diferenciarlos de derrames pleu-
tante presencia conjunta de los virus de rales asociados a linfomas Hodgkin, linfomas
Epstein-Barr y herpesvirus humano tipo 8, no Hodgkin o derrames linfomatosos prima-
favorece la diferenciación hacia el derrame lin- rios(24,25). Se encuentran relacionados con el tra-
fomatoso primario. tamiento inmunosupresor que reciben estos
Estos linfomas suelen presentar mal pro- pacientes y pueden remitir al disminuir dicho
nóstico y escasa tasa de respuesta a la qui- tratamiento. La infección por el virus de Eps-
mioterapia, estando la supervivencia media tein-Barr puede favorecer, junto con la inmu-
entre 2 y 5 meses(15,19), en parte favorecido por nosupresión del tratamiento para evitar el recha-
la adicional situación de infección VIH avan- zo de órganos, la aparición de estos procesos.
zada.
AGRADECIMIENTOS
AFECTACIÓN PLEURAL EN LOS PROCESOS Al Dr. José A. Jiménez Heffernan del Ser-
LINFOPROLIFERATIVOS POSTRASPLANTE vicio de Anatomía Patológica del Hospital Uni-
Se trata de síndromes linfoproliferativos en versitario de Guadalajara por su amable cola-
pacientes receptores de un trasplante de órga- boración y consejos.
116
DERRAMES PLEURALES PARAMALIGNOS
117
J.I. DE GRANDA ORIVE
118
DERRAMES PLEURALES MALIGNOS. DERRAMES PLEURALES PARAMALIGNOS
sistémica, siendo el líquido un trasudado con dado(20,22) pero puede ser un trasudado. En
predominio mononuclear(18). La formación del general el derrame suele ocupar menos de un
líquido se atribuye al goteo del mismo fuera tercio del hemitórax, suele presentar más de
de los linfáticos entrando así en la cavidad pleu- 10.000 eritrocitos /µL, con un predominio poli-
ral por reducción de la absorción. Habitual- morfonuclear y no es raro encontrar una eosi-
mente ha sido considerada como una emer- nofilia en el fluido pleural así como hiperpla-
gencia oncológica, aunque casi la mitad sia mesotelial(22).
presentaban síntomas durante los quince días 6. Hipoalbuminemia: alteraciones en las
previos y el 29% en los siete días anteriores fuerzas de la ley de Starling favorecen la for-
al diagnóstico(17). mación de derrame pleural, bien por un
4. Pulmón atrapado: la formación de una aumento de la presión hidrostática en los capi-
piel fibrosa sobre la pleura visceral como res- lares o por un descenso de la presión oncóti-
puesta a una inflamación pleural puede impe- ca en el plasma(23). La presencia de derrame
dir la expansión pulmonar, y es lo que se deno- pleural en pacientes con hipoalbuminemia, sin
mina pulmón atrapado(10). La presión pleural otras causas de derrame, es muy poco fre-
se hace más negativa incrementando la for- cuente(23).
mación de líquido y disminuyendo su absor- 7. Derrames pleurales paramalignos secun-
ción produciendo así un derrame crónico. La darios a terapia radiactiva y a drogas oncológi-
inflamación inicial es producida generalmen- cas: un derrame pleural puede ser desarrollado
te por un neumonía o un hemotórax, pero tam- tras irradiación o utilización de medicamen-
bién puede ser formada por un neumotórax, tos(1,3,24). La radiación puede producir derrame
tras cirugía torácica, uremia y enfermedades por dos mecanismos distintos: uno por dete-
del colágeno(10). El pulmón atrapado general- rioro del drenaje linfático impidiendo el drena-
mente es asintomático, aunque puede pre- je por fibrosis de los linfáticos mediastínicos, y
sentar una ligera disnea, además de fiebre y en segundo lugar secundario a una fibrosis pos-
dolor torácico en el pasado. Una característi- tradiación (entre 6 semanas y 6 meses des-
ca del derrame pleural, secundario a un pul- pués)(3). No se han podido demostrar alteracio-
món atrapado, es que la cantidad de líquido nes citológicas características en los derrames
es casi constante(19), incluso tras realizar tora- post-irradiación(25). La toxicidad de la radiación
cocentesis, y generalmente es un exudado bor- se incrementa con la utilización (previa o sin-
derline. El diagnóstico pasa por demostrar el crónica) de quimioterapia(17), ya que su empleo
engrosamiento de la pleura, pero generalmente reduciría la tolerancia a la radiación (demos-
requiere (en pacientes sintomáticos) la reali- trado para ABVD: doxorrubicina, bleomicina,
zación de una toracotomía con decortica- vincristina y dacarbazina y CAV: ciclofosfami-
ción(10). da, doxorrubicina y vincristina)(26). Agentes qui-
5. Embolismo pulmonar: si un paciente pre- mioterápicos como metrotexato, procarbazina,
senta dolor costal de características pleuríti- busulfán, mitomicina, bleomicina y ciclofosfa-
cas con derrame pleural, hemoptisis y disnea, mida han sido atribuidos en la formación de un
lo más probable es que presente un embolis- derrame pleural(1,3).
mo. Se considera el embolismo pulmonar
como la cuarta causa de derrame, siendo la BIBLIOGRAFÍA
primera en pacientes por debajo de los 40 años Carcinomas
con dolor pleurítico y derrame(20,21). El derra- 1. American Thoracic Society. Manegement of
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DERRAMES PLEURALES MALIGNOS. DERRAMES PLEURALES PARAMALIGNOS
123
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS
NO INFECCIOSOS
ENFERMEDADES COLÁGENO-VASCULARES
Rosario Melchor Iñiguez
125
R. MELCHOR IÑIGUEZ
Clínica
TABLA 1. Drogas productoras de ANA
Puede haber afectación de uno o más órga-
y síndrome lupus-like
nos en distinto grado y con curso variable; la
mayoría de los pacientes presentan exacer- Clorpromacina Minociclina
baciones con periodos de mayor o menor
Hidralacina Procainamida
remisión entre ellas(1,3). La pleuritis es la mani-
festación intratorácica más frecuente; un 70% Isoniacida Quinidina
de los enfermos con LES presentan dolor pleu- Metildopa
rítico y/o DP en algún momento de su vida(3,6-
8). La mayoría son mujeres que han desarro-
126
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS. ENFERMEDADES COLÁGENO-VASCULARES
tante recordar que los pacientes con LES pue- mica acompañante, por ejemplo, renal. Las
den presentar DP por múltiples causas, prin- inmunoglobulinas, con o sin ciclosporina A,
cipalmente infecciosas, lo que puede dificul- pueden ser eficaces en casos graves con afec-
tar su diagnóstico. tación multiorgánica(14,15). Si hay mala res-
puesta al tratamiento, sobre todo cuando el
Tratamiento DP es grande, se puede drenar y hacer pleu-
En los casos de pleuritis lúpica con sinto- rodesis(16). En el lupus secundario a drogas
matología leve y sin actividad sistémica se la pleuritis se resuelve habitualmente de for-
pueden utilizar ácido acetilsalicílico u otros ma rápida una vez suspendida la droga cau-
antiinflamatorios no esteroides(3,5); la dosis se sante(5) (Tabla 1).
aumenta según la respuesta clínica. En casos
más severos se usan los corticoides orales ARTRITIS REUMATOIDE
comenzando con 10 a 40 mg de prednisona
al día (o 20 a 80 mg cada dos días), con des- Definición
censo en función de la disminución de los sín- La AR es una enfermedad crónica multisis-
tomas(2,5); la mejoría clínica y radiológica es témica de origen desconocido caracterizada por
rápida y completa en la mayoría de pacien- una sinovitis simétrica de articulaciones peri-
tes. Se utilizan otros inmunosupresores como féricas, con cambios articulares típicos y curso
azatioprina o ciclofosfamida en caso de mala variable(17). Afecta a mujeres tres veces más que
respuesta a los corticoides o afectación sisté- a hombres. El 80% desarrollan la enfermedad
127
R. MELCHOR IÑIGUEZ
128
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS. ENFERMEDADES COLÁGENO-VASCULARES
129
R. MELCHOR IÑIGUEZ
130
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS. ENFERMEDADES COLÁGENO-VASCULARES
131
PATOLOGÍA PLEURAL RELACIONADA
CON ASBESTO
132
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS. PATOLOGÍA PLEURAL RELACIONADA CON ASBESTO
133
A. VENTURA ÁLVAREZ ET AL.
jos con Riesgo de Amianto de 1983 se prohi- espacio pleural mediada por la producción por
bió el uso de todos los tipos de asbesto menos parte de las células mesoteliales de una pro-
el crisotilo (éste se ha prohibido en junio de teína que atrae los monocitos, la MPC-1
2002), pero se permite que los productos ya (monocyte chemoattractant protein-1)(1). Se ha
instalados se mantengan hasta el final de su demostrado que in vitro la crocidolita y el cri-
vida útil. Por tanto, habrá que seguir contan- sotilo aumentan la adhesión de leucocitos pleu-
do durante años con la previsible presencia de rales de rata a las células mesoteliales a través
amianto en las edificaciones y, teniendo en de la VCAM-1 lo que no ocurre con la exposi-
cuenta el largo periodo de latencia de la pato- ción a otras fibras(2). El asbesto estimula la for-
logía pleural asbestósica (tanto benigna como mación de radicales activos de nitrógeno por
maligna) es de esperar un progresivo aumen- las células mesoteliales(3) y puede inducir la
to de estas enfermedades en los próximos años apoptosis de dichas células a través de la vía
en nuestro país. de los radicales libres de oxígeno(4-6). Cuando
las fibras de asbesto llegan a la pleura las cé-
EFECTOS BIOLÓGICOS DEL ASBESTO lulas mesoteliales de rata pueden fagocitar-
EN LA PLEURA las -acción favorecida por la vitronectina(7,8)- y
Los tres procesos que se describen en este tras esa fagocitosis adquieren la capacidad de
capítulo posiblemente comparten aspectos de segregar fibronectina y atraer a los fibroblas-
su patogenia, basada fundamentalmente en tos(9). La inyección intratraqueal de asbesto en
mecanismos inflamatorios. Si bien no se posee ratas da lugar a una proliferación de las célu-
todavía un esquema patogénico de las distin- las mesoteliales pleurales, probablemente a
tas entidades, sí se conocen experimental- través de citocinas elaboradas por los macró-
mente una serie de efectos que el asbesto fagos, pues en estos experimentos no se
ejerce sobre las células mesoteliales, los ma- encontraron fibras de asbesto en la pleura(10-
crófagos o los leucocitos pleurales o sobre una 12). En cultivos de células mesoteliales el asbes-
134
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS. PATOLOGÍA PLEURAL RELACIONADA CON ASBESTO
135
A. VENTURA ÁLVAREZ ET AL.
bién en pleura mediastínica y sobre pericardio Las placas pleurales no ocasionan síntomas,
y suelen respetar las cúpulas pleurales y las por- normalmente no interfieren de forma signifi-
ciones cartilaginosas de las costillas. Su asien- cativa en la función pulmonar y suelen ser
to en pleura visceral, en las cisuras interloba- hallazgos radiológicos o encontrarse con oca-
res, es mucho menos frecuente. sión de una toracotomía o en estudios necróp-
Histológicamente están constituidas por sicos. Tienen un carácter poco evolutivo y
bandas de tejido colágeno avascular y poco generalmente no se asocian a afectación paren-
celular(38). Las fibras colágenas se disponen en quimatosa pulmonar asbestósica. Radiológica-
haces paralelos adoptando a veces una ima- mente las placas fibrosas son más visibles con
gen denominada de “cesta trenzada”. En las alto voltaje y las calcificadas en régimen de bajo
placas nodulares las fibras pueden adoptar una voltaje (Figs. 2 y 3), distinguiéndose a veces
disposición concéntrica, en bulbo de cebolla. mejor en las proyecciones laterales u oblicuas.
A veces la placa está recubierta de una capa La tomografía computarizada es el método ade-
de células mesoteliales normales o metaplá- cuado para su estudio en detalle. Algunos auto-
sicas. El límite entre la placa y la pleura veci- res han preconizado la utilización de la eco-
na es neto y claramente identificable, y el teji- grafía para su detección(42,43). Es necesario no
do conjuntivo pleural normal puede ser confundirlas con las sombras satélites de las
identificado claramente pasando por debajo costillas así como con la banda de grasa del
de la placa. En ocasiones (raramente antes de espacio extrapleural que se puede encontrar en
los veinte años de la primera exposición al los obesos(44).
asbesto), se calcifican parcialmente por depó-
sito de cristales de apatita, empezando por PAQUIPLEURITIS
el centro de la placa. A diferencia de las placas fibrohialinas que
En relación a la patogenia, no está muy son alteraciones discretas, la paquipleuritis es
clara la vía por la que las fibras de asbesto una afectación difusa que se extiende de for-
alcanzan la pleura parietal. Las fibras que lle- ma continua en una porción variable de la cavi-
gan a la periferia del pulmón podrían alcanzar dad torácica. Se trata fundamentalmente de
la pleura visceral por vía linfática y es teóri- una lesión de la pleura visceral, donde siem-
camente posible que las más agudas, como pre se inicia, si bien de forma secundaria se
pequeñas agujas, pudieran atravesar la pleu- puede producir una sínfisis de ambas hojas
ra visceral y alcanzar la parietal que lesiona- pleurales. Está constituida por tejido colágeno
rían, resultando las placas de este daño pleu- denso, con un componente inflamatorio más
ral(39). Sin embargo esto parece poco probable, o menos marcado. Puede ser el resultado de
pues la parte de la pleura visceral inmediata- diferentes episodios de pleuresías asbestósi-
mente en contacto con la zona de la parietal cas benignas, formarse a partir de la con-
en la que asienta la placa suele estar indem- fluencia de grandes placas pleurales o ser la
ne. Otro argumento en contra es que las fibras extensión a la pleura visceral de una fibrosis
de amianto que se suelen encontrar en la pleu- pulmonar subpleural.
ra parietal son de crisotilo más bien que anfi- Puede ser unilateral o bilateral, general-
boles(40,41), mientras que éstos por su forma mente es más marcada en bases pero puede
más acicular deberían perforar un tejido con extenderse hasta el vértice pulmonar; se acom-
más facilidad. Puede ser que las fibras pasen paña con frecuencia de algún grado de fibro-
de los vasos linfáticos del pulmón a la circu- sis pulmonar y puede afectar a las cisuras inter-
lación linfática general y a los linfáticos inter- lobares. Su frecuencia, menor que la de las
costales y diafragmáticos, con una propaga- placas pleurales, aumenta de forma paralela
ción contra corriente admitida en otras con el tiempo transcurrido desde la primera
partículas, como las de polvo de carbón. exposición(45) y se relaciona con la dosis si bien
136
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS. PATOLOGÍA PLEURAL RELACIONADA CON ASBESTO
137
A. VENTURA ÁLVAREZ ET AL.
138
DROGAS Y DERRAME PLEURAL
139
B. JARA CHINARRO
140
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS. DROGAS Y DERRAME PLEURAL
miento ni con la administración de corticoi- afectación pleural(23). Entre ellos cabe reseñar
des(16). el busulfán(24), el arabinósido de citosina(25) y
la procarbazina(26).
AGENTES QUIMIOTERÁPICOS
MODIFICADORES DE LA RESPUESTA
Bleomicina BIOLÓGICA
El tratamiento con bleomicina se acom-
paña de una alta incidencia de toxicidad pul- Interleucina- 2
monar (2-40% de los casos), que se manifiesta La interleucina 2 se utiliza, junto con la
habitualmente como una neumonitis subagu- infusión de células killer activadas por linfoci-
da o crónica, con fibrosis(17). Se han descrito nas (LAK), para el tratamiento del melanoma
pocos casos que asocien DP. La suspensión de y el carcinoma renal. La incidencia de toxici-
la terapia y la administración de corticoides dad pulmonar derivada de su uso es mayor
no suelen ser medidas eficaces(18). cuando se administra en bolo que cuando se
hace en infusión continua. Provoca edema pul-
Metotrexato monar por aumento de la permeabilidad capi-
Es un análogo del ácido fólico que inhibe lar. En la radiografía simple de tórax aparece
la reproducción celular. Se usa en el trata- DP en un 52% de los casos(27,28). Esta altera-
miento de neoplasias, enfermedades der- ción suele persistir durante más tiempo que
matológicas, colagenopatías y asma severo. el edema cuando se retira el fármaco.
Suele producir afectación pleuropulmonar
reversible en un 2-5% de los casos, como Factor estimulador de colonias de
resultado de una reacción de hipersensibili- granulocitos-macrófagos (GM-CSF)
dad(19). En la radiografía puede observarse Se ha descrito un solo caso de DP asocia-
también engrosamiento de la pleura intra- do con el empleo del GM-CSF, sin infiltrados
lobar y neumonitis intersticial(20). Los efectos pulmonares. El análisis del líquido pleural mos-
adversos derivados de su administración traba un gran número de células mieloides
dependen de la frecuencia, dosificación y inmaduras. La retirada del tratamiento con-
duración del tratamiento. El riesgo de afec- dujo a la resolución del derrame(29).
tación es mayor en casos de edad avanzada,
uso previo de agentes antirreumáticos, dia- AGENTES ANTIMICROBIANOS
betes y enfermedad pleuropulmonar(21).
Nitrofurantoína
Mitomicina La nitrofurantoína se utiliza en el trata-
Es un agente alquilante que desestructura miento de las infecciones no complicadas del
el DNA celular. Induce toxicidad pulmonar en tracto urinario inferior. Puede producir reac-
un 3-6,5% de los casos. Esta complicación ciones adversas pulmonares agudas o cróni-
se manifiesta radiológicamente como infiltra- cas(30). Las primeras se deben a un mecanis-
dos intersticiales bilaterales de predominio mo de hipersensibilidad y no son dependientes
inferior, síndrome de distrés respiratorio con de la dosis utilizada. Se dan en un 5 a 25% de
áreas de consolidación posteriores y DP. La los casos, tras horas a días desde su inicio. Los
afectación pleural es más frecuente que con pacientes presentan tos, fiebre y disnea y en
otros citostáticos(22). la radiografía de tórax pueden observarse infil-
trados alveolares o intersticiales. En un tercio
Otros de los casos aparece DP, casi nunca de forma
Cualquier agente citostático con toxicidad aislada. Puede detectarse eosinofilia marcada,
pulmonar puede inducir de forma secundaria tanto en el análisis sanguíneo (hasta un 83%),
141
B. JARA CHINARRO
como en el líquido pleural (Tabla 5). Con la La mitad de ellos presentan un DP tras un año
suspensión del fármaco, el derrame se resuel- de tratamiento. Los casos con fenotipo aceti-
ve en 4-8 semanas(31). lador lento lo hacen con dosis más bajas y tras
Las reacciones pulmonares crónicas se pro- un período más corto de terapia(37,38).
ducen por daño tisular directo de los oxidan-
tes tras semanas a años de tratamiento con- Hidralazina
tinuado. En la radiografía se observa un patrón La prevalencia de síndrome lúpico induci-
reticular en las bases con posible consolida- do por este fármaco se sitúa entre el 2% y el
ción y fibrosis subpleural. No es frecuente el 21%. Una dosis diaria mayor de 200 mg o acu-
hallazgo de DP(32). mulada mayor de 100 g se asocian con mayor
riesgo. Es más frecuente en mujeres y se mani-
Minociclina / Tetraciclina fiesta con artralgias, fiebre y afectación pleu-
Estos fármacos pueden provocar una enfer- ropulmonar en un 30% de los casos(39).
medad pulmonar semejante a la eosinofilia
pulmonar simple. En algunas ocasiones se BIBLIOGRAFÍA
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DERRAMES PLEURALES
POST-QUIRÚRGICOS
DERRAME PLEURAL POST-TRASPLANTE
HEPÁTICO Y PULMONAR
Alicia de Pablo Gafas
POST-CIRUGÍA ABDOMINAL
Francisco Javier García Pérez
149
A. DE PABLO GAFAS
150
DERRAMES PLEURALES POST-QUIRÚRGICOS. DERRAME PLEURAL POST-TRASPLANTE HEPÁTICO Y PULMONAR
151
A. DE PABLO GAFAS
152
DERRAMES PLEURALES POST-QUIRÚRGICOS. DERRAME PLEURAL POST-TRASPLANTE HEPÁTICO Y PULMONAR
empiema(20), en ocasiones bilaterales debido saria una reintervención quirúrgica para cerrar
a la comunicación existente entre las cavi- el conducto lesionado. Cuando el derrame pleu-
dades pleurales, sin encontrar diferencias en ral aparece de una forma tardía en el pacien-
su incidencia entre las diferentes enferme- te con TxP, deben ser descartadas las enfer-
dades que condujeron a la realización del medades neoplásicas (ya sean linfomas,
TxP. neoplasias pulmonares o de otro origen), si
Realmente cualquier etiología puede ori- bien la incidencia de derrame pleural neoplá-
ginar derrame pleural en los pacientes con TxP sico es casi anecdótica. También las compli-
(Tabla 2) . En el postoperatorio inmediato pue- caciones venosas, ya sea por estenosis o trom-
de aparecer un hemotórax, como conse- bosis, originan un derrame pleural junto a
cuencia del sangrado mediastínico, que requie- edema pulmonar a las pocas semanas de la
re intervención quirúrgica inmediata para cirugía o incluso mas allá de 2 años(22).
conseguir una adecuada hemostasia. Podemos En resumen, en los pacientes sometidos a
encontrar un quilotórax consecuencia de la trasplante tanto pulmonar como hepático es
lesión del conducto torácico durante la ciru- muy frecuente la aparición de derrame pleu-
gía. En general este derrame se inicia precoz- ral tras la cirugía, que no requiere pruebas diag-
mente, al reanudar la alimentación, pero si la nósticas y que tiende a su resolución espon-
lesión del conducto es muy pequeña, el qui- tánea. Por el contrario, si el derrame aparece
lotórax no se hace visible hasta el 1º o 2º mes más allá del postoperatorio inmediato o
del TxP. La dieta con triglicéridos de cadena aumenta su tamaño se deben investigar sus
media y el drenaje torácico puede resolver el características mediante toracocentesis des-
problema(21), aunque con frecuencia es nece- cartando otras muchas etiologías.
153
POST-CIRUGÍA ABDOMINAL
La presencia de pequeños derrames pleu- En otro trabajo más reciente que exami-
rales es bastante común poco tiempo después naba a 128 pacientes sometidos a cirugía del
de intervenciones quirúrgicas abdominales. abdomen superior, 89 (69%) presentaban
Su incidencia varía en las distintas series con- derrame pleural postoperatorio(4). Su presen-
sultadas del 0 al 70%, en función de la reali- cia no se relacionaba con el tipo de interven-
zación o no de radiografías torácicas seriadas ción, sexo, peso, hábito tabáquico, presencia
en decúbito lateral derecho e izquierdo antes de infección o niveles séricos de amilasa. No
y después de la cirugía(1,2,3,4). Estos derrames existía relación entre la localización del derra-
no suelen requerir ningún tratamiento espe- me y la de la incisión abdominal. Se consta-
cífico. tó una correlación positiva entre atelectasia y
En un estudio clásico de Light y George(3) derrame pleural, pero no una relación causal;
que incluía a 200 pacientes a los que se les para los autores de este trabajo, la presencia
realizaban radiografías de tórax en el segun- de ambos hallazgos tendría una explicación
do día tras la cirugía abdominal, se objetivó común: tras la cirugía se produciría una reten-
derrame pleural en el 60% de los sometidos ción de agua y sodio que conllevaría un acú-
a cirugía abdominal superior y en el 34% de mulo de agua en la cavidad pleural y en el
los sometidos a cirugía abdominal inferior. El intersticio pulmonar, con la subsiguiente dis-
grosor del derrame era inferior a 10 mm en la minución de la compliance pulmonar y for-
gran mayoría de los casos, y casi siempre tenía mación de atelectasias. Este mecanismo se
características de exudado. La incidencia de agravaría en pacientes de mayor edad con des-
derrame pleural fue mayor en pacientes con compensación cardíaca. Estos derrames post-
líquido abdominal libre en el momento de la quirúrgicos también se resolvían sin trata-
intervención y en aquellos con atelectasias miento específico.
postoperatorias. Light y George postulaban un Otras causas específicas conocidas de
papel etiológico determinante de las atelecta- derrame postoperatorio como pancreatitis,
sias en la formación del líquido pleural. La pér- insuficiencia cardíaca congestiva, embolismo
dida de volumen del pulmón atelectasiado ori- pulmonar, infecciones, fístula entero-pleural
ginaría áreas locales pleurales con incremento y pequeñas laceraciones en diafragma y pleu-
de la presión negativa, favoreciendo el movi- ra no han demostrado tener un papel signifi-
miento de líquido hacia el interior del espacio cativo.
pleural presumiblemente desde la superficie Finalmente reseñaremos los derrames pleu-
de la pleura parietal. Las atelectasias ocurren rales asociados a abscesos subfrénicos, dado
en el 40-70% de pacientes sometidos a ciru- que el 80% de éstos ocurren tras cirugía abdo-
gía abdominal y los factores predisponentes minal(6). Las causas más frecuentes de estos
incluyen bronquitis, enfermedad pulmonar abscesos son la esplenectomía y la cirugía biliar,
obstructiva crónica, hábito tabáquico, obesi- según se produzcan en el lado izquierdo o dere-
dad y tiempo anestésico prolongado(5). Como cho(7,8). El derrame pleural se produce por infla-
la práctica totalidad de los derrames pleurales mación del diafragma con exudación de líquido
secundarios a cirugía abdominal se resolvían a través de los vasos de la pleura diafragmática,
espontáneamente en un plazo inferior a dos que han visto aumentada su permeabilidad. El
semanas, la actitud expectante se consideró cuadro clínico suele ser evidente entre la pri-
como la norma a seguir. mera y la tercera semana tras la cirugía, y cur-
154
DERRAMES PLEURALES POST-QUIRÚRGICOS. POST-CIRUGÍA ABDOMINAL
sa con fiebre, dolor abdominal, dolor toráci- rative disorder following liver transplanta-
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DERRAMES PLEURALES QUILOSOS
(QUILOTÓRAX Y PSEUDOQUILOTÓRAX)
Gema Díaz Nuevo
157
G. DÍAZ NUEVO
tos cuya etiología no es conocida. El quilotó- Las complicaciones más graves produci-
rax es la causa más común de derrames pleu- das por el quilotórax son la malnutrición y el
rales en los neonatos(14). Se han descrito déficit inmunológico(32). La linfa contiene gran
asociados a rotura del conducto torácico se- cantidad de proteínas, grasas, electrólitos y
cundario a pequeños traumatismos durante el linfocitos; de ahí que el drenaje mediante tubo
parto. También se han relacionado con el sín- o las toracocentesis repetidas puedan produ-
drome de Turner, el hídrops fetal, el síndro- cir linfopenia y déficit nutricional.
me de Down y el síndrome de Noonan(15,16).
En la mayoría de estos casos se han encon- Diagnóstico
trado malformaciones venosas y linfáticas(15,17). El diagnóstico de quilotórax no suele ser
En los adultos la mayoría de los derrames qui- difícil por el aspecto lechoso del líquido pleu-
losos idiopáticos son debidos a traumas meno- ral, debido al alto contenido en lípidos. En fun-
res como tos o hipo después de comidas ricas ción del aspecto, los principales diagnósticos
en grasas(18). diferenciales deben hacerse con el empiema
Otras causas menos frecuentes de quilotó- y el pseudoquilotórax(28). Por otro lado, los
rax incluyen la cirrosis hepática(19-21), el sín- derrames quilosos también pueden tener apa-
drome nefrótico, la insuficiencia cardiaca, la riencia sanguinolenta, turbia o serosa hasta
trombosis venosa, la linfangioleimiomato- en el 50% de las ocasiones(33,34); incluso en
sis(22,23), la tuberculosis(24), la sarcoidosis(25), la pacientes malnutridos la tinción para lípidos
filariasis, el síndrome de Gorham(26), el aneu- puede ser negativa(35). En los neonatos la apa-
risma de aorta torácica y el hipotiroidismo(27). riencia inicial de los quilotórax es serosa,
adquiriendo el aspecto lechoso tras la inges-
Manifestaciones clínicas ta de leche(15).
La sintomatología producida por los qui- La apariencia lechosa del empiema es debi-
lotórax está relacionada con la ocupación del do al elevado número de leucocitos presentes.
espacio pleural por la linfa. Generalmente la Si se somete a centrifugación, el sobrenadan-
disnea es el síntoma más importante. La fie- te se aclara cuando la causa es el empiema,
bre o el dolor pleurítico son raros debido a que mientras que con los quilotórax y pseudoqui-
la linfa no irrita la superficie pleural(28). lotórax el líquido permanece opaco(28). Cuan-
La anatomía del conducto torácico expli- do los cristales de colesterol son los respon-
ca que las lesiones por encima de la quinta sables de la turbidez del líquido (como en el
vértebra torácica den lugar a quilotórax izquier- caso de los pseudoquilotórax), ésta desapare-
dos y que las inferiores a ese nivel suelan pro- cerá cuando le añadimos 1 o 2 mililitros de
ducir quilotórax derechos(29). La mitad de los éter-etileno al tubo de ensayo; sin embargo,
quilotórax son derechos, un tercio izquierdos si los responsables son los quilomicrones o los
y el resto bilaterales(30). complejos de lecitina la turbidez no desapa-
Después de un trauma torácico suele haber recerá(36).
un período de latencia de entre 2 y 10 días La medición de los triglicéridos en el líqui-
hasta la acumulación de líquido en el espacio do pleural es el primer escalón para el diag-
pleural(13). Tras la rotura del conducto toráci- nóstico del quilotórax. Un nivel de triglicéri-
co la linfa puede entrar en el espacio pleural dos por encima de 110 mg/dl establece el
comprimiendo el pulmón y produciendo dis- diagnóstico de quilotórax mientras que valo-
nea o bien se acumula en el mediastino for- res inferiores a 50 mg/dl lo excluyen. Cuando
mando una masa mediastínica que se deno- el nivel está entre 50 mg/dl y 110 mg/dl se
mina quiloma(31). Cuando el quiloma se rompe requiere el estudio de lipoproteínas del líqui-
dentro del espacio pleural produce hipoten- do pleural. La presencia de quilomicrones en
sión, cianosis y disnea grave. el líquido pleural establece el diagnóstico de
158
DERRAMES PLEURALES QUILOSOS (QUILOTÓRAX Y PSEUDOQUILOTÓRAX)
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G. DÍAZ NUEVO
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DERRAMES PLEURALES QUILOSOS (QUILOTÓRAX Y PSEUDOQUILOTÓRAX)
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OTRAS CAUSAS DE DERRAMES
PLEURALES
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Luis Hernández Blasco, Alejandro Muñoz Fernández,
Santiago Romero Candeira
165
L. HERNÁNDEZ BLASCO ET AL.
166
OTRAS CAUSAS DE DERRAMES PLEURALES. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
A B
FIGURA 3. Estudio citológico del líquido pleural (hematoxilina-eosina). A) Hiperplasia mesotelial grado III
(> 50% de células mesoteliales) en tromboembolismo pulmonar. B) Hiperplasia mesotelial grado I
(< 25% de células mesoteliales) en tuberculosis (TBC).
la media de hematíes en el líquido pleural fue El número de leucocitos puede ser muy
inferior en los pacientes ya anticoagulados y variable, presentando en el recuento leucoci-
tampoco se observó una influencia de la anti- tario tanto un predominio neutrófilo como lin-
coagulación en el aspecto hemático del líqui- focitario(59-60). No es infrecuente el encontrar
do pleural. la presencia de eosinofilia en líquido pleural
167
L. HERNÁNDEZ BLASCO ET AL.
(>10% de eosinófilos), que en nuestro estu- nidad (Fig. 3). Las características citológicas
dio(52) apareció en un 18% de los casos. Aun- y bioquímicas del líquido pleural en 70 pacien-
que en un metaanálisis el TEP fue considerado tes con DP secundario a TEP se reflejan en la
como la causa de un 4% de los DP eosinófi- tabla 1.
los(61), este porcentaje probablemente infraes-
tima su verdadera incidencia ya que un 39% Tratamiento
de los DP eosinófilos fueron considerados idio- La presencia de un DP en un paciente con
páticos, un grupo en el cual el TEP es respon- TEP no modifica el tratamiento anticoagulan-
sable probable de una porción significativa de te(52,68,69). La presencia de un líquido pleural
ellos(62). Por otra parte, el número de casos de hemático no es una contraindicación para la
TEP en series que comparan la etiología de DP anticoagulación, ya que el hemotórax es una
con/sin eosinofilia ha sido escaso (4 a 9 pacien- complicación infrecuente del tratamiento con
tes), variando el porcentaje de ellos con eosi- heparina y suele asociarse con una dosis exce-
nofilia pleural entre el 0 y el 33% (63-66). siva de anticoagulación(70,71).
Una reacción mesotelial en líquido pleu- Como conclusión, recordar que los DP en
ral se ha sugerido como un hallazgo frecuen- el TEP son exudados, con frecuencia hemo-
te en pacientes con TEP(67). El estudio de rrágicos, pueden asociarse a eosinofilia pleu-
Romero y cols.(52) mostró un porcentaje sig- ral y presentan marcada hiperplasia mesote-
nificativamente mayor de células mesotelia- lial. La presencia de estas características en un
les en pacientes con TEP que en pacientes con DP de causa no filiada debe hacernos sospe-
otras etiologías, como tuberculosis y malig- char la posibilidad de un infarto pulmonar.
168
DERRAMES PLEURALES RELACIONADOS
CON ENFERMEDADES DIGESTIVAS
169
E.M. ARIAS ARIAS
170
OTRAS CAUSAS DE DERRAMES PLEURALES. DERRAMES PLEURALES RELACIONADOS CON ENFERMEDADES DIGESTIVAS
171
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
172
OTRAS CAUSAS DE DERRAMES PLEURALES. SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
173
M.J. MENA RODRÍGUEZ
1000 cc suero fisiológico/ 1 hora Heparina bajo peso molecular Paracentesis indicada
+
medias de compresión
Ascitis a tensión
Diuresis>50 ml/h Diuresis<50 ml/h Compromiso respiratorio
Compromiso renal
Continuar
a ritmo: 100-150 ml/h Administración de cristaloides
+
Volumen diario Infusión lenta de albúmina (50-100 g/2-12 h)
de cristaloides: 1,5-3/litro Hasta restaurar Hcto (36-38%) y diuresis
Necesidades de UCI:
Cuando diuresis normal Añadir furosemida (en bolo 20 mg iv Fallo renal sin respuesta;
pasar a 50 ml/h o 40-60 mg/h en perfusión) Fenómenos tromboembólicos;
Hipoxia persistente o SDRA
Suspender diuréticos
con diuresis >1200 ml/día
174
OTRAS CAUSAS DE DERRAMES PLEURALES. SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
175
M.J. MENA RODRÍGUEZ
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NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX
Yat-Wah Pun
181
Y.W. PUN
182
NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX
183
Y.W. PUN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presencia del aire en el espacio pleural
sia pleural, la biopsia pulmonar transbronquial reduce los volúmenes pulmonares ventilato-
por fibrobroncoscopia, la punción pulmonar rios y la distensibilidad pulmonar, provocando
transparietal, la colocación de marcapasos o un desequilibrio en la relación ventilación/per-
de vías venosas centrales son los ejemplos fusión pulmonar. La repercusión clínica del N
más frecuentes. La incidencia del N iatrogé- depende de la presión y de la cantidad de aire
nico depende de la experiencia de cada cen- acumulado, pero también de la reserva fun-
tro y del protocolo diagnóstico y terapéutico cional del propio individuo. El N traumático
que adopte. La rotura del esófago, tanto espon- produce además síntomas relacionados con
tánea (síndrome de Boerhaave), como ins- otras lesiones del mismo traumatismo.
trumental (esofagoscopia) o traumática, casi El NE primario suele aparecer en jóvenes
siempre se convierte en mediastinitis y pro- altos y delgados, entre 20 y 30 años de edad,
gresa hacia pioneumotórax. La rotura de las y es mucho más frecuente en hombres. En
vías respiratorias altas también puede con- menos de un 10% de los casos es asintomá-
ducir a N, pero los signos más llamativos sue- tico y entre los sintomáticos el 80% ocurre
184
NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX
185
Y.W. PUN
FIGURA 3. Métodos de cuantificación del tamaño de neumotórax [A) Light, 1993, y B) Rhea, 1982].
186
NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX
187
Y.W. PUN
NE - Primer episodio
Toracocentesis
toracocentesis mediante una jeringa conec- solucionar el N(37). Por el contrario, la reex-
tada con una cánula o un catéter fino intro- pansión pulmonar brusca por una aspiración
ducido al espacio pleural. La punción se rea- fuerte puede provocar dolor intenso, disnea,
liza con anestesia local en el segundo espacio hipotensión y a veces incluso el edema uni-
intercostal, línea clavicular media, o en el 4º lateral del pulmón. Actualmente la SEPAR
o 5º espacio intercostal, línea axilar media. recomienda la aspiración continua de –15 a
La simple aspiración de aire puede llegar a –25 cm H2O de presión en todo tipo de dre-
tener un 80% de éxito en NE primario(35) y naje, de forma inmediata, o diferida unas
75% en N iatrogénico simple causado por horas más tarde si el N es mayor del 50%(30).
punción de aguja(36). La BTS preconiza este Cuando el pulmón esté totalmente reexpan-
procedimiento en NE moderado/masivo y se dido y la fuga de aire cese o sea mínima, se
reserva el drenaje con tubo para cuando fra- puede sustituir el sistema de drenaje bajo agua
case este método(27). con una válvula de flujo unidireccional, tipo
Heimlich, lo que permitiría una mayor movi-
Drenaje con tubos o catéteres de pequeño lidad del paciente e incluso el tratamiento
calibre ambulatorio(38). Normalmente la fuga de aire
El drenaje convencional con tubo, de cali- cesa en 48 a 72 horas y el tubo puede reti-
bre 20 a 28 Fr. (graduación francesa), es el rarse 24 horas más tarde si el pulmón se man-
tratamiento más habitual del N y es la técni- tiene reexpandido. Muchos autores prefieren
ca de elección para el NE secundario, el N antes de retirar el tubo, pinzarlo durante unas
complicado con derrame y el N a tensión. El horas y realizar un control radiográfico des-
tubo se coloca en los mismos lugares de la pués para asegurarse que no existe ninguna
toracocentesis antes mencionados y se conec- fuga de aire no percibida(26).
ta a un sistema de drenaje bajo agua (tipo El drenaje con catéteres de pequeño cali-
Bülau). La aplicación de aspiración continua bre, de 7-14 Fr ha ganado mucha popularidad
acelera la salida de aire y es útil cuando la fuga desde la introducción en 1970(39). Los distin-
es grande, pero no siempre es necesaria para tos modelos comercializados (Pleuro-cath, Neu-
188
NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX
mo-vent, etc.) tienen especiales diseños que Se puede inyectar el talco en forma de sus-
facilitan la colocación. Se pueden emplear en pensión a la cavidad pleural a través del tubo
NE primario o N adquirido simple, de cualquier de drenaje o pulverizarlo en forma de polvo
tamaño, y consiguen un 85% de resolución(40). seco a las superficies pleurales por toracosco-
Tienen múltiples ventajas: fácil colocación, pia o por toracotomía. Se recomienda una
menor coste, menor dolor y mayor movilidad dosis de 2 gramos por tener la misma eficacia
para el paciente y menos complicaciones(41,42). que dosis mayores(53). Tanto la tetraciclina
Por su flexibilidad y pequeño calibre, estos como el talco tienen efectos secundarios
catéteres son propensos a acodarse y obs- importantes, como la fiebre y el intenso dolor
truirse por fibrina o coágulo, por lo que no son pleurítico, y el segundo esclerosante causa oca-
adecuados para N con gran fuga de aire o N sionalmente neumonitis y síndrome de distrés
complicado con derrame. De la misma mane- respiratorio del adulto(54). Aunque la pleuro-
ra que el drenaje con tubo, el catéter de peque- desis con talco no parece tener repercusión
ño calibre puede conectarse al sistema bajo funcional pulmonar significativa a largo pla-
agua con o sin aspiración o a la válvula de zo(55), el polvo no purificado puede estar con-
Heimlich para pacientes ambulantes. taminado de asbesto y someter al paciente
al riesgo de mesotelioma.
Pleurodesis La PQ se emplea habitualmente para el tra-
Debido a la alta tendencia de recidiva de tamiento del derrame maligno, pero su uso de
NE, muchos autores abogan por la pleurode- rutina no está aconsejado en el NE (Reco-
sis o sínfisis pleural como método de preven- mendaciones SEPAR), ya que la intensa fibro-
ción. Se puede conseguir la sínfisis instilan- sis que crea dificulta enormemente cualquier
do en el espacio pleural un agente esclerosante futura toracotomía de un paciente joven o de
(pleurodesis química [PQ]) o friccionando direc- un paciente con NE secundario y probable can-
tamente las superficies pleurales o con pleu- didato a un trasplante pulmonar. La indicación
rectomía (pleurodesis mecánica [PM]). La PQ de la PQ debe ser individualizada y llevarse
es una técnica sencilla que se puede realizar a cabo sólo cuando el pulmón está totalmen-
sin cirugía mediante la introducción del agen- te reexpandido con drenaje. La fuga continua
te a través del tubo de drenaje o por toracos- de aire disminuye la posibilidad de éxito.
copia. De las muchas sustancias utilizadas para
la pleurodesis en el NE: nitrato de plata(43), qui- Toracoscopia y cirugía videotoracoscópica
nacrina(44), aceite de oliva(45), dextrosa hiper- España tiene amplia experiencia en la tora-
tónica(46), bleomicina(47), sangre autóloga(48), coscopia diagnóstica, que se realiza con un tro-
colas biológicas(49), tetraciclina(50,51) y talco(52,53), car y bajo anestesia local(56). La toracoscopia
sólo el talco y algunos derivados de la tetra- permite la valoración directa de la cavidad
ciclina están actualmente en uso. La tetraci- pleural y la instilación de agentes esclerosan-
clina, no disponible actualmente, redujo del tes para una PQ. Según los hallazgos toracos-
41 al 25% la tasa de recidiva de NE en un estu- cópicos, Vanderschueren(57) clasifica el N en 4
dio prospectivo(50). Los derivados, la doxicicli- estadios: 1, sin anomalía; 2, presencia de adhe-
na y la minociclina, empleados en una dosis rencias pleurales pero sin evidencias de bullas
de 5 mg/kg, parecen tener resultados simila- o blebs (colección de aire o ampolla subpleu-
res. El talco, silicatomagnésico hidratado, ral); 3, pequeños blebs o bullas <2 cm de diá-
Mg3(OH)2(Si4O10), es más eficaz que la tetraci- metro; 4, múltiples bullas >2 cm y blebs con
clina en inducir la fibrosis y sínfisis pleural. En o sin adherencias pleurales. Asumiendo que
un estudio comparativo, la incidencia de reci- la existencia de bullas puede ser un factor de
diva es del 8% en el grupo de pleurodesis por riesgo de recidiva, algunos autores se basan
talco y del 13% en el grupo por tetraciclina(52). en estos hallazgos para tomar decisiones tera-
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Y.W. PUN
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191
Y.W. PUN
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NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX
A B
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Y.W. PUN
Después de la fase aguda, la persistencia 11. Sihoe AD, Yim AP, Lee TW, Wan S, Yuen EH,
de coágulos pleurales puede tratarse con la ins- Wan IY et al. Can CT scanning be used to
tilación intrapleural de fibrinolíticos (estrepto- select patients with unilateral primary spon-
taneous pneumothorax for bilateral surgery?
kinasa 250.000 u. o urokinasa 100.000 u. en Chest 2000; 118: 380-3.
dosis diaria) o videotoracoscopia. Esta última 12. Ikeda M, Uno A, Yamane Y, Hagiwara N.
ha sido propuesta por algunos autores inclu- Median sternotomy with bilateral bullous resec-
so para valorar el H en pacientes hemodiná- tion for unilateral spontaneous pneumothorax,
micamente estables que no tienen sospecha with special reference to operative indications.
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de lesiones de grandes vasos(80). La evacuación
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206
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE
CON DERRAME PLEURAL
Mª Victoria Villena Garrido
207
M.V. VILLENA GARRIDO
(1)
Sospecha clínica derrame pleural
Rx tórax
Rx tórax decúbito lateral
Dudoso (2) Ecografía torácia
TAC torácio
Derrame pleural
(3)
Evaluación clínica etiológica
(4)
Toracocentesis
Trasudado
Empiema/paraneumónico
Quilotórax
(6) Hemotórax (5)
Otras situaciones
Toracoscopia (10)
Toracotomía (11)
FIGURA 1.
208
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON DERRAME PLEURAL
complicado, el tratamiento incluye el drena- les, su biopsia con control de TAC. Asimismo
je pleural, tal como se refiere en el capítulo 5. se realizará ecografía abdominal si existe pre-
El diagnóstico y manejo del quilotórax y hemo- dominio de polimorfonuclerares en el recuen-
tórax se refieren en los capítulos 9 y 11, res- to diferencial y broncoscopia si la cuantía del
pectivamente. DP es mediana o grande.
6. Otras situaciones. En los pacientes en 10. Toracoscopia. Se debería valorar la rela-
que el DP no corresponde a las etiologías ante- ción riesgo/beneficio en estos pacientes. La
riores, la valoración del conjunto de datos que rentabilidad diagnóstica es elevada, y las com-
ofrece el estudio del material extraído por la plicaciones escasas, aunque dependen del tipo
toracocentesis puede ser de utilidad(4). Tal de anestesia, características de los pacientes,
como se indicó en el capítulo 2, la determi- y experiencia en la técnica(11). En aquellos clí-
nación del pH, glucosa(4), proteínas, LDH, ami- nicamente estables, sin pérdida de peso, afe-
lasa(5), el estudio celular, incluyendo el núme- briles, con menos del 95% de linfocitos en el
ro de hematíes y el recuento y fórmula LP y en que el DP ocupa menos de la mitad
leucocitario, microbiológico, o de marcadores del hemitórax, la probabilidad de neoplasia
de tumor(6) o tuberculosis(7,8), y la citología del o tuberculosis es muy pequeña(12), por lo que
LP, incluyendo diversas técnicas de inmuno- se podría efectuar un seguimiento clínico(13)
citoquímica o citometría de flujo pueden apor- valorando la toracoscopia si el derrame no des-
tar una valiosa ayuda diagnóstica(9,10). aparece o produce sintomatología.
7. Valoracion de estudios opcionales. Depen- 16. Valoracion toracotomia/observacion.
diendo de la valoración clínica y de los hallaz- Existen casos donde la toracoscopia no ha sido
gos en la toracocentesis, se pueden indicar diagnóstica o no ha sido posible efectuarla por
otros estudios. Si el paciente presenta hemop- la inexistencia de una patente cámara pleural
tisis o alteraciones radiológicas sugerentes de libre. En estos pacientes, se debería valorar la
neoplasia pulmonar, se debe indicar una bron- necesidad de recurrir a toracotomía diagnós-
cofibroscopia, o si tiene sintomatología abdo- tica en base a la edad, función respiratoria,
minal una ecografía abdominal. Otros ejem- sintomatología, enfermedades concomitantes
plos son una gammagrafía pulmonar o y probabilidad preprueba de las diferentes posi-
estudios inmunológicos. Si estas pruebas no bilidades diagnósticas. Tanto en el punto ante-
son concluyentes o no estaban indicadas, se rior como en este, si se decide una pauta de
debe efectuar una biopsia pleural transpa- observación, se debería repetir la intrader-
rietal con aguja. morreacción de Mantoux a las 6-8 semanas
8. Biopsia pleural transparietal. La des- en caso de haber sido negativa la primera, ya
cripción de la técnica, indicaciones, contrain- que si persiste negativa, es improbable la etio-
dicaciones y rentabilidad diagnóstica se des- logía tuberculosa del derrame en sujetos inmu-
criben en el capítulo 3. Si existen masas competentes.
pleurales, se puede dirigir la biopsia median-
te TAC o ecografía torácica. En algunos pacien- BIBLIOGRAFÍA
tes con sospecha elevada de tuberculosis, pue- 1. Villena Garrido V, Nieto Barbero A. Derrame
de estar indicada la repetición de la técnica. pleural. En: Martín Escribano P, López Encuen-
9. Valoracion estudios opcionales. En los tra A (eds). Pautas de práctica clínica en Neu-
mología (Algoritmos clínicos y procedimien-
casos que permanezcan sin diagnóstico, y tos). Madrid: Idepsa; 1996. p. 58-67.
cuando no se hubiera realizado previamente
2. Collins TR, Sahn SA. Thoracentesis: compli-
por sospecha clínica o por los hallazgos de la cations, patient experience and diagnostic
toracocentesis, se efectuará TAC torácico, para value. Chest 1987; 91: 817-22.
la valoración del mediastino, parénquima pul- 3. Romero-Candeira S, Hernández L, Romero-
monar y considerar, si existen masas pleura- Brufao S, Orts D, Fernández C, Martín C. Is
209
M.V. VILLENA GARRIDO
210
PERSTECTIVAS FUTURAS EN PATOLOGÍA
PLEURAL
Esteban Pérez Rodríguez
Las enfermedades que afectan a la pleura, tos que aglutinen el manejo de esta patología,
implica a síndromes muy diversos. Esto justi- para justificar una menor morbilidad técni-
fica, su localización dispersa en muchos servi- ca, un mayor rendimiento diagnóstico de las
muestras, mejor manejo terapéutico, banco
cios clínicos y quirúrgicos, su frecuente falta de
de datos y congelación de muestras (pleuro-
homogeneidad en la aproximación diagnóstica
teca), crear líneas de investigación de progre-
y terapéutica de los derrames pleurales y la esca-
so, seguimiento y cierres diagnósticos y obviar
sa investigación realizada respecto a otras pato-
ingresos innecesarios,
logías del aparato respiratorio, cuando realmente
la pleura y el espacio pleural, son de forma 2. La toracoscopia incrementará su indica-
intrínseca, parte Sistema Respiratorio. ción?
En los últimos 15 años, muchos neumó- Es una controversia y depende de la expe-
logos han creado grupos emergentes inter- riencia de cada grupo. Personalmente consi-
nacionales, que han protagonizado excelen- dero que la toracoscopia diagnóstica sufrirá
tes líneas de asistencia e investigación en esta restricciones en su indicación, por los pro-
patología, en las que nuestro país es una refe- gresos y alto rendimiento que está ofreciendo
rencia destacada. Esto ha permitido que la los estudios de fluido pleural y biopsias pleu-
patología pleural hoy, se encuentre en fran- rales ciegas, con el apoyo de la biología mole-
co desarrollo y sea uno los aspectos de la neu- cular y su impacto en el analisis de muestras.
mología actual más atractivos. 3. La biopsia pleural ciega se cuestiona?
Con esta perspectiva, definir las líneas Obviar técnicas invasivas ante similar ren-
futuras por donde puede transcurrir en los pró- dimiento, siempre será un objetivo eficiente.
ximos 5-10 años el desarrollo de la patología En la tuberculosis podrá obviarse (ADA, INF-
pleural, me permite ofrecer una impresión gamma,PCR). En patología maligna se cues-
personal, basada en nuestra experiencia en tiona por su escasa aportación a la citología
este tema en los últimos 12 años y en muchas pleural y algunos colegas recomiendan la tora-
de las referencias ya citadas en cada uno de coscopia ante tal presunción diagnóstica. Sin
los capítulos de este volumen. embargo considero que la biopsia pleural cie-
ga o cerrada: ofrece similar morbilidad que
PERSPECTIVAS FUTURAS una toracocentesis, evita ingresos al ser estu-
Aspectos generales dios ambulatorios, obvia colocación de tubos
1. Obviar la dispersión de la patología pleural endotorácicos necesarios tras toracoscopia y
Los estudios de fluido y biopsias pleurales en ocasiones ésta se realiza con anestesia. En
reclaman la necesidad de neumólogos exper- nuestra experiencia incrementa hasta un 17%
211
E. PÉREZ RODRÍGUEZ
212
PERSPECTIVAS FUTURAS EN PATOLOGÍA PLEURAL
213
Índice de autores
Arias Arias, Eva María Mena Rodríguez, María Jesús
Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa. Sección de Neumología. Hospital Gutiérrez Ortega.
Madrid Valdepeñas (Ciudad Real)
215
Índice de materia
Abrasión pleural, 201 Biopsia pleural, 27, 36, 96 Contrainmunoelectroforesis
(CIE), 25
Absceso esplénico, 171 Complicaciones, 36
Indicaciones y contrain- Creatinina, 27
Absceso hepático, 169
dicaciones, 36 Criterios de Light, 23, 62
Absceso intraabdominal,
171 Rentabilidad diagnóstica, Cuantificación neumotórax,
37 186
Absceso subfrénico, 171
Bleomicina, 141, 199 Cultivo (aerobio y anaero-
ADA (adenosin-deaminasa),
28, 83 Bromocriptina, 139 bio), 25
ADA1 + ADA2, 85
ADA1/ADA total, 85
Afectación pleural secunda- Características del líquido D antroleno sódico, 140
ria a fármacos, 139 pleural, 166 Decorticación, 74
Agentes antimicrobianos, Carcinoma esofágico, 170 Denaje abierto, 75
141 Catéteres centrales, 58 Derrame linfomatoso pri-
Agentes quimioterápicos, Cavidad pleural, 9 mario, 115
141 Células de AR, 129 Derrame paramaligno, 117
Algoritmo de manejo diag- Células mesoteliales, 10, 24 Aproximación diagnósti-
nóstico,terapéutico, 75 Churg-Strauss, 130 ca, 117
Amilasa, 26 Circulación bronquial, 10 Causas 118
Amiloidosis, 59 Circulación sistémica, 10 Etiología e incidencia,
Amiodarona, 140 Cirrosis hepatica, 169 117
ANA, 27, 126 Cirugía torácica video-asis- Derrame pericárdico, 50
Análisis del líquido pleural, tida (CTVA), 47 Derrame pleural benigno,
70 Complicaciones, 51 135
ANCA, 129 Contraindicaciones, 51 Derrame pleural exudativos
Artritis reumatoide, 127 o trasudativos, 59
Contraindicaciones abso-
Anatomía patológica, 127 lutas para realizar la Derrame pleural maligno, 93
Clínica, 128 CTVA, 50 Clínica, 95
Diagnóstico, 128 Contraindicaciones rela- Datos de laboratorio, 95
Patogénesis y etiología, tivas, 51 Diagnóstico, 96
127 Indicaciones de la CTVA, Etiología, 93
Radiografía de tórax, 128 50 Incidencia-epidemiología,
Tratamiento, 129 Instrumentación, 47 93
Aspectos del líquido pleural, Principios técnicos, 48 Patogénesis, 94
22 Cisuras, 10 Pronóstico, 98
Atelectasia redonda, 137 Citología del liquido pleural, Técnicas de imagen, 96
129 Tratamiento 98
Citología pleural, 27,96 Radioterapia medias-
BACTEC (radiometric my- Citometría de flujo, 28 tínica, 98
cobacterial culture sys- Clorhidrato de tetraciclina, Algoritmo terapéutico,
tem), 83 200 99
BACTEC y PCR, 83 Complicaciones SHO, 175 Local paliativo, 99
217
Quimioterapia sisté- Drenaje linfático, 11 Fístulas pancreáticopleura-
mica, 98 Drenaje venoso, 10 les, 170
Tumores específicos, Formación y reabsorción
101 del líquido pleural, 12
Derrame pleural no filiado,
50 E cografía torácica, 17, 69
Derrame pleural paraneu- Efectos biológicos del asbes-
mónico, 67 tos, 134 G lucosa pleural, 25
Clínica, 68 Embriología, 9 Gradiente de presión, 12
Diagnóstico, 69 Empiema, 18, 67 Gradiente de proteínas, 63
Diagnóstico diferencial, Enfermedad de Behçet, 131 Granulocitos-macrófagos
72 (GM-CSF), 141
Enfermedad focal pleural,
Fase aguda o exudativa, 19 Granulomatosis de Wege-
68 ner, 129
Enfermedad mixta del teji-
Fase fibrinopurulenta o do conectivo, 131
de transición ,68 Enfermedad pleural difusa,
Fase crónica o de organi- 19
zación, 68 Enfermedad pleural por
H ematoma esplénico, 171
Técnicas de imagen, 69 exposición al asbesto, 19 Hemotórax, 191
Tratamiento, 72 Enfermedades colágeno- Hepatitis viral,169
Tratamiento antibiótico, vasculares, 125 Hidralazina, 142
72 Enfermedad de Hodking, Hidrotórax hepático, 57
Derrame pleural postras- 114
plante pulmonar, 151 Eosinofilia pleural, 24
Derrame pleural postras- Esclerodermia, 131
plante hepático, 149 Esofagoscopia, 170 Indicación de toracoscopia,
Derrame pleural trasudati- Espacio o cavidad pleural, 97
vo, 55 10 Indicaciones de toracocen-
Derrames pleurales relacio- Exploración física, 16 tesis, 21
nados con enfermedades Indicaciones quirúrgicas de
digestivas, 169 NE, 190
Derrames pleurales trasu- Infarto esplénico, 171
dativo, 56 F actor reumatoide, 27, 128 Inmunocomplejos y com-
Clasificación fisiopatolói- Factores de riesgo SHO, 174 plemento, 27
ca, 56 Falsos exudados, 62 Inmunología, 27
Etiología, 56 Fármacos cardiovasculares, Insuficiencia cardiaca con-
Diagnóstico de presunción, 140 gestive, 55
21 Fármacos ergotamínicos, Intensidad del SHO, 172
Diálisis peritoneal, 59 139 Crítico, 172
Disnea, manifestaciones clí- Fármacos inductores del Leve, 172
nicas 15 sindrome lúpico, 142 Moderado, 172
Dolor torácico, 16 Fibrinolíticos intrapleurales, Severo, 172
Drenaje con tubos o catéte- 73 Interferón gamma, 85
res de pequeño calibre, Fibrobroncoscopia, 98 Interferón-γ, 28
188 Fisiología pleural, 11 Interleucina-2, 141
218
LDH pleural, 26 Tratamiento multimo-
dal, 109
Parámetros bioquímicos
para identificar trasudados
LE, 27, 126
Tratamiento paliativo, pleurales, 62
Ligamento pulmonar, 10
110 Parámetros del fluido pleu-
Linfadenopatía angioinmu- ral, 21
Mesodermo, 9
noblástica, 130
Metástasis pleurales, 20 Patología esplénica, 171
Linfocitos, 24
Metisergida, 140 Patología pancreática, 170
Linfocitos/neutrófilos, 84
Metotrexato, 141 Patología pleural relaciona-
Linfomas, 113 da con asbesto, 132
Minociclina/Tetraciclina, 142
Diagnóstico, 113 PCR, (Polymerase chain
Minoxidil, 140
Linfoma no Hodking reaction), 28, 83
Mitomicina, 141
Lípidos, 27 PET, 96
Mixedema, 60
Lisozima, 85 PH pleural, 26
Modificadores de la res-
Lupus eritematoso sistémi- Placas pleurales, 135
puesta biológica, 141
co, 125 Pleura parietal y visceral, 12
Anatomía patológica, 125 Pleura parietal, 9, 10
Clínica, 126 Pleura visceral, 9, 10
Datos de laboratorio, 126 Pleurectomía parietal, 202
Definición, 125 Neoplasias abdominales,
171 Pleurectomías lineales, 201
Diagnóstico, 126 Pleurodesis, 50, 188
Nervios intercostals y fréni-
Patogénesis y etiología, Médica, 197
co, 11
125
Neumotórax, 18, 181 Quirúrgica, 201
Radiografía de tórax, 126
Adquirido, 184 Pleurodesis, 50, 188
Tratamiento, 127
Clasificación, 181 Pleuroscopia, 39
Complicaciones, 190 Post-cirugía abdominal, 154
Epidemiología, 182 Postparto inmediato, 58
M alignidad,60 Espontáneo primario, Practolol, 140
Marcadores tumorales, 98 182 Presión intrapleural, 11, 12
Mecanismo de acción, 139 Espontáneo secundario, Presión negativa intrapleu-
184 ral, 11
Mesiotelioma pleural, 19,
103 Etiopatogenia, 182 Presiones hidrostática y
Tratamiento, 186 oncótica, 12
Diagnóstico, 104
Neutrófilos, 24 Procainamida, 142
Estadificación, 104
Nitrofurantoína, 141 Productos y materiales, 133
Etiopatogenia, 103
Pseudoquilotórax, 161
Histología, 103
Diagnóstico, 161
Manifestaciones clínicas
y radiológicas, 104 Etiología, 161
Prónostico, 104 Otros agentes pleurodési- Tratamiento, 161
Tratamiento, 107 cos, 200
Tratamiento, Cirugía, 107
Nuevos tratamientos,
108 Quilotórax, 58, 157
Quimioterapia, 108 Pancreatitis crónica, 170 Diagnóstico, 158
Radioterapia, 107 Paquipleuritis, 87, 136 Etiología, 157
219
Fisiopatología, 157 Técnicas evacuadoras, 100 Trasudados y exudados, 23
Tratamiento, 159 Cirugía, 101 Tratamiento del SHO, 175
Tipos de aguja, 37 Tromboembolismo pulmo-
Tomografía axial computa- nar (TEP), 165
R adiografía tórax, 17, 96 rizada (TAC), 17, 96 Patogenia, 165
Radiología torácica, 113 Toracocentesis repetidas Tratamiento, 168
Recuento cellular, 24 manuales, 100 Tuberculosis pleural, 79
Relajantes musculares, 140 Toracocentesis terapéutica, Algoritmo diagnóstico-
Rendimiento diagnóstico, 73 terapéutico, 86
83 Toracocentesis, 35, 187 Clínica, 81
Reposo y observación, 187 Complicaciones, 35 Complicaciones, 87
Resonancia nuclear magné- Indicaciones y contrain- Diagnóstico, 82
tica (RNM), 18, 96 dicaciones, 35 Incidencia y epidemiolo-
Rotura esofágica, 170 Rentabilidad diagnóstica, gía, 79
36 Patogenia, 79
Técnica, 36 Presuncion diagnóstica,
Sarcoidosis, 59 Toracoscopia médica con 82
Secundarios a patología finalidad terapéutica, 45 Radiología, 82
hepatobiliar, 169 Toracoscopia médica, 39 Tratamiento, 85
Síndrome de hiperestimu- Indicaciones, 39 Tubo de toracostomía, 73
lación ovárica (SHO), 172 Toracoscopia y biopsia a cie- Tumores localizados, 19
Síndrome de Sjögren, 130 lo abierto, 97
Síndrome nefrótico, 57 Toracoscopia y cirugía vide-
Síndrome pulmonar por otoracoscópica, 189
hantavirus, 60 Toracoscopia, 74 Urinotórax, 58
Entrenamiento 42
Técnica, 40
Talco, 197 Toracotomía, 190
Técnicas de imagen, 17 Tos, 16 VIH, 83
220