Inmunopatologías- respuestas especificas

Hay respuestas exageradas, erróneas o ineficientes

 Hipersensibilidad es exagerada
 Autoinmune es errónea
 Inmunodeficiencias es ineficiente

Hipersensibilidad

 Es una respuesta exagerada frente a algún agente injuriante

 Reacción alta
 Hay 4 tipos de hipersensibilidades:
 Inmediata ( tipo I, II y III) son respuestas rápidas
 Retardada ( tipo IV) puede durar días

Hipersensibilidad tipo I

Respuesta rápida desencadenada en minutos.

Antígeno producirá anticuerpo

Los mastocitos y basofilos se desgranulan y liberan mediadores de la inflamación.

Se libera histamina y se produce edema. La inflamación es excesiva en cosa de
minutos

Inflamación tapa las vías respiratorias

 Tipo I localizada
 Tipo I sistémica

Anafilaxis: aquí los mastocitos se sensibilizan mas y quedan en los tejidos.

Cuando ocurre la segunda picadura habrá una reacción exacerbada.

Tipo II mediada por anticuerpos

Ig G, Ig M se unen a la célula blanco y se fijan al complemento

Ejemplos:

En reacción RH hay aglutininas anti- RH

El carbohidrato de membrana (factor D) en la sangre esta como RH+, en el plasma

no está. RH tiene anticuerpos contra el factor D (no tiene factor D)
Una mujer embarazada la sangre del cordón del bebe se mezcla con la de la
mama.

Miastenia graves

 Es una enfermedad autoinmune y degenerativa. Se producen artos

anticuerpos (hipersensible tipo II)
 La persona con esta enfermedad termina con daño motor en la placa
motora del músculo
 Lo que ocurre es que se elimina cierta cantidad de receptores, los
mastocitos se comen los receptores y la respuesta motora se inhibe,
haciendo que el musculo no se contraiga

Respuesta tipo II errónea

Receptor de TSH estimula la tiroide, el anticuerpo se une contra el receptor y al

unirse se activara y se producirán mas hormonas tiroideas (T4 y T3) produciendo
hipertiroidismo.

Tipo III- complejos inmunes

Complejo antígeno-anticuerpo

Si no se pone ATB se formara este complejo pudiendo causa endocarditis o

cicatriz en el corazón, esta cicatriz puede causar una rajadura o la muerte súbita

 Sistémica: enfermedad del suero

 Localizada

Tipo IV

Esta mediada por linfocitos T. A las 24 hrs hay notables cambios

1- Hipersensibilidad retardada (linfocitos TCD4+ TH1)

2- Citotoxicidad mediada por linfocitos (linfocitos TCD8)

Cuando se trasplantan órganos, estos duran 5 años en la mayoría de los casos; la

persona debe tomar inmunosupresores toda su vida
 Autoinmunidad

Linfocitos en vez de reconocer células de nuestro cuerpo las ataca, osea no

reconocen lo extraño si no lo de nuestro cuerpo (linfocitos se les cataloga como
tolerantes)

Existen:

 linfocitos capacitados
 linfocitos deficientes
 linfocitos tolerantes
Se presenta al linfocito un anticuerpo, en donde
se provio de bacterias y células del cuerpo. Si el
linfocito reconoce a la células del cuerpo
mueren y si reconoce a la de la bacteria pasa.
Medula
La célula dendrita le presenta al linfocito un
++ Timo antígeno, si lo reconoce ben y si no se lo come
+ -
Tolerante y capacitados (población tolerante es mayor)

Factores:

 mayor en mujeres (hormonales)

 factores genéticos
 alteraciones en linfocitos
 alteraciones locales

Ejemplo: esclerosis ataca la mielina de los oligodendrocitos

INMUNODEFICIENCIAS

Aquí el sistema inmune no es capaz de actuar bien

Origen: A gammaglobulinemia anticuerpo

Primarias: es hereditaria. Ejemplo: niños burbujas no pueden estar en contacto

con el ambiente. Tienen una enzima que produce infecciones repetidas

Adquiridas o secundarias: se encuentra el VIH, radioterapia, quimioterapias y el

uso de dipirona
 Fab: reconoce las características del agente extraño

FC: hay de 4 tipos: A, M. G y E. el A anti cuerpos de la leche, el

M es la primera infección, el G segunda venida de infección y la E es la reacción
alérgica.

K y gama: si estas fallan no se producen anticuerpos y no se reconoce al antígeno

por segunda vez.

Linfocitos TCD4 se destruyen en VIH

Radioterapia produce aplasia medular haciendo que no se produzcan linfocitos ni

glóbulos rojos

La dipirona (AINES) su uso crónico produce aplasia medular

CVC: Clasificación de las anemias

Anemia: es la falta de glóbulos rojos o falta o disminución de la hemoglobina

Puede ser por:

1- defecto en la producción celular

2- por perdida de sangre
3- hemolisis

Incapacidad de producir hematíes: el hematíe es el precursor de glóbulo rojo

inmaduro

 Normocronico: ideal de hemoglobina

 Normocitica: tiene o no tamaño adecuado de glóbulos rojos (8 micras)

Causas: enfermedades autoinmunes, falta de hierro. Un daño renal también puede

afectar la cantidad de glóbulos rojos produciendo eritropoyetina

Ferropenica

Se da por dietas. Sangrado a mayor demanda.También se da por disminución de

la hemoglobina

 Hipocromico: poco % de Hgb

 Microcitica

Síntomas: fatiga, palpitaciones, disnea, palidez

 Deficiencia de B12

Se da por:

 falta de la vitamina B12

 dietas
 gastritis atrófica
 gastrectomía
 resección ileal ( menor absorción de b12)
 neoplasia

Megaloblastia: glóbulo rojo grande e inmaduro

Parestesias: no capta información. Se duerme un lado de la cara

Deficiencia de acido fólico

El acido fólico es muy importante en la transmisión del gen

Puede haber una megaloblastia por exceso en la producción proteica, además de

fatiga, cefalea, palidez y heridas bucales

Anemia megaloblastica: ausencia de acido folico

Anemia aplástica

 Hay una disminución de glóbulos rojos y blancos

 Se hace trasplante de medula
 Se genera leucopenia y trombopenia. Incluso puede bajar todo
“pancitopenia”
 La diporona puede ser una causante de esta anemia

Anemia por enfermedades crónicas

Aguda: leucocitosis moderada

Crónica (3 meses: aumento de trombocitos, reticolitosis, eritrocitos macrociticos

Reticulocitos: forma inmadura

Factores:

 volumen sanguíneo que pierde

 deficiencia de hierro
 mecanismo compensatorio
 disminución del % de Hgb causando anemia hipocromica microcitica
 Anemias hemolíticas: glóbulos rojos se degradan

 Se rompe la membrana intracelular y los componentes se van al plasma.

 Hereditarias
 Hemoglobinopatías: es algo propio del glóbulo rojo
 ´puede haber defectos de membrana o cittoesqueleticos
 Adquirida: hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH)

Habrá ictericia debido al proceso oxido reducción de la hemoglobina producto de

la hemolisis. (Externo a la célula)

Autoinmunitaria: anemia hemolítica inmune

En la hemolisis la Hgb se oxida y habrá muerte celular. Habrá H. no conjugada y

conjugada. La LDH aumenta en la sangre debido a la muerte celular y la BCN se
ira a tejidos intersticiales.

Síntomas: ictericia y palidez

Alteraciones de la serie blanca

Leucopenia: disminución de glóbulos blancos. Puede ser por causa medular o por
uso de fármacos

Leucocitosis: aumento de glóbulos blancos. Lo causa un proceso inflamatorio

Agranulocitos: tenemos los linfocitos, monocitos y natural killer

Pancitopenia: hay disminución de todos los elementos figurados. Puede ser por
anemia aplasica en donde habrá una atrofia medular o por quimioterapia

Neutropenia: es la disminución de neutrofilos

Neutrofilia: es el aumento de neutrofilos. Se da por infecciones bacterianas,

inflamaciones o micosis

Eosinopenia: disminución de eosinofilos. Puede ser por anemia pernisiosa, falta

de vitamina B12, DBT, estrés crónicos

Eosinofilia: es el aumento de eosinofilos

“Las leucemias más comunes son la leucemia mieloide crónica y la leucemia

linfoblastica tipo T (linfoblastica es la más común)”
Basopenia: es la disminución de basofilos. Se hace TTO a largo plazo con
heparina

Basofilia: aumento de basofilos. Puede darse por asma o por hipersensibilidad

tipo I.

Monocitopenia: disminución de monocitos. Se da por tricoleucemia

Monocitosis: aumento de monocitos. Se da por infecciones crónicas o por

infestaciones parasitarias

Linfopenia: disminución de linfocitos. Se da por SIDA, por TTO con

inmunosupresores.

Linfocitosis: aumento de linfocitos. Se da por la TBC

Alteraciones del número

Clasmocitosis: es el aumento de plasmocitos. Está asociado a la leucemia de

burkit

Alteraciones de la forma: citoplasma

Linfocitos con núcleo hundido linfocito con núcleo cerebriforme

 El núcleo tiene una hendidura Tiene forma de cerebro

 Este determina ciertas fases de leucemia

Anomalía de pelger huet: Neutrofilo con 2 lóbulos. Es hereditario

Neutrofilo hipersegmentado

Células peludas: son linfocitos hiperbasofilos

Neutrofilo con granulación: anomalía de alder reily. El citoplasma es muy

azurofilo. Ejemplo son los niños con piel de cristal, en ellos hay un defecto en
tratar de osificar el hueso

Chediak- higashi: neutrofilos con cuerpo en forma de S. se asocia a

trombocitopenia

“La forma del núcleo va determinar el cáncer”

Bastones de Aver: hay mieloblastos inmaduros

Célula: leucocito con núcleo fagocitado. Asociado a lupus eritematoso

 Trastornos de plaquetas

Trombocitopenia: disminución de plaquetas por debajo de la cifra normal en la

sangre

Lo mas frecuente es el trastorno por destrucción

Se encuentra la idiopática, la primaria y secundaria. La idiopática es si causa, la

primaria hay algo que incide y la secundaria es producto de alguna enfermedad.

En la enfermedad de Von Willebrand fallan los factores de coagulación

Síntomas por destrucción

 Confusión
 Fatiga
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 F.C 100
 Palidez

SHOCK

Es una respuesta CVC que tiene nuestro sistema para compensar la volemia. Es
una respuesta que compensa el gasto cardiaco bajo

Si disminuye el volumen aumenta la F.C para poder mantener el mismo gasto

cardiaco

Cuando hay bajo gasto cardiaco habrá hipoperfusión tisular menor a la del
organismo

La hipoperfusión tisular se da por una baja de volumen sanguíneo y por

hipotensión, estos dos van a generar un aumento de la resistencia periférica total,
si no se contrarresta el gasto cardiaco bajo se producirá una disminución del flujo
sanguíneo provocando una hipoxia tisular haciendo que disminuya los catabólicos
llevando finalmente a una falla multiorganica

GC= FC x V

Hipovolemia: disminuye el volumen efectivo, haciendo que disminuya el

gasto cardiaco llevando a una hipotensión arterial
 Etapas del shock

 Etapa no progresiva ( aumento de la RPT)

 Etapa progresiva
 Etapa irreversible

Catecolaminas: adrenalina y noradrenalina

Aldosterona: reabsorbe sodio en la diuresis

Segunda fase: hay acidosis metabólica

Fracaso vasomotor

Los vasos sanguíneos se regulan por el sistema simpático

Tono vaso motor: son la cantidad de descargas simpáticas. El tono del vaso
depende de la estimulación simpática. Cuando no se mantiene el tono es por falla
del sistema simpático. Cuando hay estrés hay mayor descarga simpática. A >
descarga simpática > diámetro y < contracción. Ejemplo: si vaso mide 4 cm
entonces la frecuencia de pulso estará dada por 4 estimaciones por segundo.

Deterioro celular generalizado: hay necrosis y se produce paro cardiaco.

Shock irreversible

Aunque se restablezca la volemia igual se produce el shock. (Grafico)

Shock hipovolemico

 750 (15%) ( grafico)

 Px disminuye
 F.C aumenta debido a un cambio de ph el cual altera la respuesta.
(acidosis)

Cardiogenico: el corazón se altera generando cambio hemodinámico

Distributivo: volumen alterado en vasos. Receptores están en la metaarteriola y

son de tipo alfa (alfa y beta adrenérgicos)

Obstructivo
 Shock hipovolemico

En el shock hipovolemico disminuye el agua en el cuerpo disminuyendo la volemia

(por eso habrá también disminución de la diuresis)

En la quimioterapia aumentan los vómitos provocando shock por vómitos

Precarga: capacidad de llenado del corazón

Postcarga: capacidad de vaciado

Se restablece con transfusión y suero a chorro.

Shock cardiogenico

(Grafico) aquí el retorno venoso y el gasto cardiaco debería ser igual en estas
personas pero no lo es

El gasto cardiaco se entiende de dos formas: como la sangre que sale del
corazón y como el tipo de sangre que circula.

Shock distributivo

Aquí los capilares y las metaarteriolas disminuyen de calibre haciendo que la

sangre se distribuya.

Mayor cantidad de sangre en metaarteriolas produce disminución de G.C y R.V

No habrá palidez en la persona ya que la sangre está distribuida

En un shock séptico los leucocitos salen a atacar

Shock obstructivo

Se debe a la obstrucción de una de las dos vías. Puede darse por un hemotorax o
neumotórax. Se deben igualar presiones en los pulmones

Aquí los vasos sanguíneos entregan menos retorno venoso.

Shock séptico

Aquí hay mucha concentración de elementos vasodilatadores. Se da por infección

(leucocitosis) SIRS

Mecanismos de eliminación de bacterias:

-enzimas y vasodilatadores (basofilos, eosinofilos, macrófagos—tiene oxido nítrico

que es un potente vasodilatador)
Oxido nítrico y factor activador de plaquetas producirán el shock séptico

Shock por quemadura destrucción de tejidos

Infección extendida

Activación de leucocitos

SIRS

Aumento de citoquinas

Liberación de oxido nítrico y PAF

Vasodilatación

Disminuye R.V

Hipotensión mantenida

Liberación de injuriantes Isquemia

Necrosis Falla multiorganica

Hipoxia

Muerte súbita: muerte en que la persona aparentemente fallece de golpe. Se

asocia a fibrilación ventricular

Ejemplo de cardiopatía isquémica es el ateroma. Otra es la canalopatia la cual se

da por falla de los canales sodio y potasio.