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7.

Embolie pulmonaire : diagnostic et traitement

Introduction : Diagnostic positif :


Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc Facteurs favorisants : +++
de l'artère pul ou une de ses branches, le plus  Antécédents familiaux ou personnels de maladie thromboembolique
souvent par un caillot fibrino-cruorique à point de  Stase veineuse liée à l’immobilisation (chirurgicale, traumatique,
départ une thrombose veineuse des MI. alitement médical, insuffisance cardiaque ou respiratoire, voyage)
Pathologie fréquente qui constitue une urgence  Prise de médicaments thrombogène (contraception orale, œstrogènes)
médico-chirurgicale, son diagnostic reste difficile  Age, obésité, varices, grossesse et post-partum.
en raison de la non-spécificité des signes cliniques  Thrombophilies acquises (cancer, hémopathies, maladies systémiques)
et du polymorphisme clinique. ou constitutionnelle (déficit en antithrombine III, protéine C, protéine S
Apport des examens invasifs. et résistance à la protéine C activée)
Signes cliniques : non spécifique + +
Examens complémentaires  Début brutal, contexte évocateur.
ECG :  Dyspnée (polypnée superficielle, FR > 20/min) 80 % des cas.
 Il montre des anomalies dans 70 % des cas  Douleur pleurale (point de côté basithoracique, inspiratoire) 60 %.
d’une manière transitoires et retardés.  Autres : hémoptysie, toux sèche, fièvre.
 Signes de cœur pulmonaire Examen clinique :
o QRS dévié à droite.  Signes de retentissement droit : tachycardie, IVD (bruit de galop, reflux
o Aspect S1Q3 (S en D1, Q en D3) hépato-jugulaire, hépatomégalie, turgescence de la veine jugulaire).
o BBD incomplet, onde P pulmonaire.  Examen pulmonaire normal (parfois râles crépitant, bronchique)
 Recherche d'une thrombose veineuse des MI : œdème, dl du mollet,
Radio pulmonaire : signes de Homans, ↓ du ballottement du mollet comparativement.
 Normal + dyspnée = très évocatrice d’EP. Signes de gravité :
 Atélectasie en bandes.  Syncopes, lipothymies
 Épanchement pleural modéré.  Insuffisance cardiaque droite
 Ascension d'une hémicoupole (surtout droite).  Tachycardie > 100/min
 Cardiomégalie, image d’infarctus pulmonaire.  Somnolence
 Hypotension artérielle
GDS : hypoxie + hypocapnie + alcalose resp.  Collapsus, état choc
 Troubles de repolarisation dans tout le précordium à l’ECG.
D-Dimères :  Acidose métabolique à la gazométrie
 Produits de dégradation spécifique de fibrine.
 Seul le dosage par méthode Elisa est sensible. Echocardiographie :
 Valeur prédictive négative : si  500ng/ml  Intérêt de L'ETO si suspicion d’EP massive.
élimine de façon certaine une EP.  Ne peut affirmer le diagnostic qu’en présence de thrombus dans les
cavités droites ou les troncs des AP. Normale, n’élimine pas le dc.
Scintigraphie pulmonaire de perfusion /ventilation  Signes indirects non spécifiques : signes de cœur pulmonaire aigu avec
Technique : dilatation des cavités droites et déviation paradoxale du septum.
 Injection de micro agrégat d'albumine lunaire  Elle permet d’évaluer la pression pulmonaire grâce aux Doppler
marquée au technétium 99m / Ventilation au tricuspidienne et d’éliminer les principaux diagnostics différentiels
Xénon 133 ou Krypton 80m (IDM, dissection aortique, péricardite...).
 6 incidences (ant, post, 2 profil, 2 oblique).
 Si la scinti de ventilation non disponible, la Angiographie pulmonaire : examen de référence +++
scinti de perfusion doit être analysée en  Lacune endoluminal ou arrêt cupuliforme du produit de contraste.
fonction de la radio pulmonaire du jour.  Index de Miller % = coefficient de perfusion + coefficient
Résultat : d'obstruction/34 (> 60 % d'obstruction = EP massive)
 Une scintigraphie de perfusion normale  Examen coûteux et invasif (actuellement n’est plus de 1ère intention).
élimine le diagnostic d’une EP récente.
 Si au moins 2 défects segmentaire de
perfusion, sans anomalies de ventilation, Stratégies diagnostique non invasives
haute probabilité d’EP (> 85 %) Dans les formes graves, l’angioscanner est l’examen de 1ère intention.
 Les autres aspects sont classés en probabilité Dans les formes moins graves, plusieurs études ont montré que différentes
faible ou intermédiaire et ne permettent pas stratégies diagnostiques non invasives, associant plusieurs examens
de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EP. (scintigraphie pulmonaire, écho doppler, D-dimères) permettent d’affirmer
ou d’infirmer le diagnostic d’EP dans plus de 70% des cas, et ainsi de ↓ le
Angioscanner spiralé : +++ nombre d’angiographies réalisées et le coût global du diagnostic de l’EP.
 Très sensible (95%) pour les embolies
proximales jusqu’aux artères segmentaire,
moins bonnes pour les distaux. Diagnostics différentiels :
 Image évocatrice : un défect endoluminal  Dyspnée aigue : pneumothorax, OAP, crise asthme, poussée de BPCO
partiel ou complet.  Douleur thoracique : SCA, dissection de l’aorte, péricardite (à éliminer
 Normal n’élimine pas le diagnostic d’EP. avant de démarrer les anticoagulants+++)
 Technique peu invasive en cours d'évaluation,  Etat de choc cardiogénique (IDM, tamponnade) ou non cardiogénique.
de plus en plus utilisé en pratique.

Echo Doppler veineuse : recherche d'une


thrombose veineuse des MI.
Traitement :
Mesures générales
Hospitalisation en urgence (USI si EP massive)
2 VVP ± dobutamine et remplissage si état de choc.
Repos strict au lit (le plus court possible), oxygénothérapie, traitement antalgique.
Bilan pré thérapeutique :
 Recherche des CI aux anticoagulants ou aux thrombolytiques.
 Biologie : NFS-plaquettes, TP-TCA, iono sanguin, groupe sanguin.
Contention élastique des MI : systématique en cas de thrombose veineuse associée.

Traitement curatif
Traitement anticoagulant +++ : ↓ la mortalité et les récidives.
Mise en route, en l’absence de CI, dès la suspicion clinique d’EP.
La durée totale du traitement anticoagulant est en général de 3 à 6 mois.
Toujours surveillance de la numération plaquettaire (avant le début du ttt, à refaire si ttt > 1 an)
 Héparine non fractionnée (HNF) :
o Bolus IV 5000 UI puis 500 UI/kg/j en perfusion IV continu à la seringue électrique (HNF sodique, ttt de référence) ou
sous cutanée x 2 ou x 3 (HNF calcique : Claciparine)
o Ajustement par la TCA (2 à 3 x témoin) (4 à 6 h après inj) et l’héparinémie (0,3 - 0,6 UI/ml)
 HBPM (Innohep* dispose actuellement l’AMM pour EP en 1 injection sous cutanée/jour) : la surveillance par l’anti Xa n’est
pas systématique, mais elle semble nécessaire chez les sujets âgés, obèses ou ayant une insuffisance rénale.
 Relais précoce par les AVK (sintron*) afin de limiter le risque de thrombopénie induit par l’héparine.
o A débuté dès le premier jour de ttt d’une EP non grave, avec un chevauchement minimal héparine-AVK de 5 jours.
o On commence par ¼cp (1 seule prise, le soir, horaire régulier) et on ↑ par palier avec surveillance régulier de l’INR.
o Arrêt de l’héparine quand l’INR est compris entre 2 et 3 lors de 2 prélèvements distants de 24 heures.
o Ils sont CI le 1er trimestre et le dernier mois de grossesse.
CI absolues : hémorragie patente, AVC récente, intervention neurochirurgicale ou oculaire récente, thrombopénie (< de 50 000
plaquettes/mm3), antécédents de thrombopénie induite par l’héparine, HTA maligne, UGD évolutif…
Traitement thrombolytiques :
Indication : EP massive et hémodynamiquement instables.
Actions : dissolution du thrombus par activation du plasminogène en plasmine qui dégrade la fibrine.
Médicaments :
 Urokinase : bolus 4400 UI/kg IV puis 4400 UI/kg/h 12 heures continues.
 Streptokinase : 250.000 UI 30 min puis 100.000 UI/h 24h.
 t-PA (Actilyse) +++ : 100 mg sur 2h.
CI absolues : hémorragie active, AVC, trauma crânien ou intervention neurochirurgicale récente, tumeur cérébral…
Embolectomie chirurgicale sous CEC :
Si EP massive, mal tolérée, avec CI ou échec des thrombolytiques.
Interruption de la VCI par un filtre :
Si CI au ttt anticoagulant, récidive d’EP malgré un ttt anticoagulant bien conduit, systématique en cas d’embolectomie chirurgicale.

Traitement préventif
Non médicamenteux : levée précoce en post opératoire, surélévation des membres en cas d’alitement.
Médicamenteux : HBPM prophylactique après chirurgie orthopédique et carcinologique, alitement et immobilisation prolongée.

Evolution
Favorable dans la grande majorité des cas sous traitement bien conduit (scinti 15j après puis 3mois plus tard).
L’évolution vers un cœur pulmonaire chronique est rare ; on la recherche en cas d’embolie grave et/ou récidivante.

Conclusion :
 L’embolie pulmonaire doit être confirmée ou infirmée le plus rapidement possible : la gravité
potentielle impose un diagnostic de certitude.
 Le ttt repose sur une héparinothérapie précoce avec confirmation diagnostique, relayée
rapidement par les AVK. En cas d’EP massive, la désobstruction par thrombolytique ou
embolectomie doit être discutée en cas de signes de mauvaise tolérance en l’absence de CI.
 L’évolution sous ttt anticoagulant est favorable dans la grande majorité des cas.
 Le pronostic dépend de l’étendu de l’embolie, du terrain, des récidives et de la précocité du
ttt. Le meilleur ttt étant la prévention des maladies thromboemboliques.