Parcial 1 - Fisiología

Parcial 1 - Fisiología
Generalidades Sistema Cardiovascular I

Cardio: corazón, es una bomba mecánica que necesita una fuente de energía (ATP)
para contraerse, es una pared muscular que se contrae y la sangre al ser
incompresible y recibir la presión, reacciona y trata de salir por la válvula, la cual está
cerrada por la presión que ejerce la arteria por fuera (aorta o pulmonar), cuando la
sangre tiene suficiente fuerza abre la válvula y se eyecta hacia los tejidos. El corazón
se descomprime para volverse a llenar de sangre.
Vascular: vasos sanguíneos cilíndricos. Compuestos por paredes que limitan la
sangre que está con las células endoteliales dejando espacio entre ellas.
Compresión: sístole (contracción)  eyección de sangre.

Descompresión: diástole (relajación)  se llena de sangre.
En reposo debe ser igual lo que se eyecta que lo que se llena.
Cavidades
Está compuesto por 4 cavidades con paredes musculares, 2 ventrículos y 2 aurículas ubicadas en el tórax.
o Válvula mitral: separa el ventrículo izquierdo de la aurícula izquierda.
o Válvula tricúspide: separa el ventrículo derecho de la aurícula derecha.
o Válvula aórtica.
o Válvula pulmonar.
Paso de la sangre:
1. Llega la sangre por la vena pulmonar a la a aurícula izquierda le pasa la sangre arterial al ventrículo
izquierdo. El VI envía la sangre a la aorta.
2. La aorta se divide en múltiples ramas que irrigan los tejidos, exceptuando al pulmón.
3. La sangre retorna al corazón por medio de la vena cava y entra a la aurícula derecha, posteriormente pasa
al ventrículo derecho.
4. El VD envía la sangre a los pulmones para enriquecerla nuevamente en oxígeno y eliminar el exceso de CO2.
 intercambio con los alveolos.
Todo lo que no sea pulmón llega a cavas y de allí va a VI.
Cualquier organismo que tenga más de 100um (micrómetros) tiene una difusión deficiente y por esto necesita un
aparato cardiovascular. 1mm son 1000um (demoraría 9,6 minutos por difusión).
Einstein y stock, hicieron modelo de partículas de nutrientes esféricos viajando distancias, midiendo el tiempo que
se demoraba por difusión, era igual a la distancia al cuadrado. Tiempo = distancia2 / 2 cociente de difusión.
La sangre tiene que recorrer una gran distancia para ir desde el ventrículo izquierdo al corazón.
Pared del ventrículo: más de 100 micras, el O2 que está ahí no es capaz de atravesar la pared, solo le daría O2 a un
espacio muy pequeño, el resto tendría que ser por otro sistema.
El mismo corazón requiere de la aorta que saca múltiples ramas, una de ellas va a las coronarias que le dan flujo al
corazón.
Difusión y transporte en masa
El O2 y el CO2 son moléculas liposolubles o hidrofóbicas y atraviesan

cualquier membrana, no necesitan ayuda para entrar o salir de una célula.
Se movilizan por transporte pasivo, dependiendo del gradiente que haya
para salir o entrar.
Transporte convectivo: gasta ATP, no es por difusión, pero es muy rápido.

Es un transporte activo Recorre grandes distancias con una gran velocidad.
 Dragging (arrastrar).
Difusión: me muevo de un sitio con mayor potencial electroquímico a otro de menor potencial hasta que los dos
potenciales se igualen. Se usa para distancias cortas, cuando consiste en una sola célula endotelial y una lámina
basal para que se muevan fácilmente las sustancias de un lado a otro. La distancia entre los capilares y las células
es de 10um, así que la difusión si funciona muy bien.
Transporte activo: crean las diferencias, muy agresivo, al que tiene más le da más y al que tiene menos le quita más.
Transporte pasivo: se aprovechan de las diferencias.
Del ventrículo izquierdo a los pies voy por convección y posteriormente se puede dar el intercambio por difusión,
los capilares entregan oxígeno y reciben CO2 de los tejidos, vuelve por la aurícula derecha, pasa al ventrículo
derecho y va a los alveolos pulmonares, en donde la difusión funciona mejor porque la distancia es de 0.5um y se
genera un nuevo intercambio.
Circuito cardiovascular
Circulación mayor: sale del ventrículo izquierdo por la aorta, se distribuye a los
diferentes tejidos y vuelve por las venas cavas superior e inferior a la aurícula
derecha. También es conocida como circulación periférica. Sale del ventrículo
izquierdo, va a la aorta y llega a la aurícula derecha.
o Maneja grandes presiones y grandes resistencias en los vasos.
Circulación menor: también es conocida como circulación central o pulmonar.

Sale del ventrículo derecho, va al pulmón y vuelve a la aurícula izquierda.
o No es difícil de lograr. Es de bajas presiones porque los vasos no tienen
casi resistencia.
Lo único diferente entre las dos circulaciones en que en la mayor necesito

ejercer mayor fuerza, peo finalmente en las dos se está eyectando la misma
cantidad de sangre.
Sangre arterial VS sangre venosa
Sangre arterial y la sangre venosa tienen los mismos componentes, la diferencia es la concentración que tienen de
cada uno. Ambas tienen hidrogeniones y glucosa.
o La sangre arterial tiene más cantidad de oxígeno y más glucosa. La hemoglobina está casi saturada. Tiene
menos hidrogeniones, por tanto es un pH más alto (básico).
o La sangre venosa tiene mayor concentración de CO2. Por eso va al pulmón para eliminar el exceso. Tiene
un pH más bajo. Hemoglobina con baja saturación.
Color: el oxígeno en la sangre va libre (rodeado de agua -1%) o pegado a la hemoglobina. Cuando la hemoglobina
tiene casi todos los puntos de unión de O2 ocupados, se dice que está casi saturada. Debe ir con la hemoglobina
para poder transportar mayor cantidad de O2, sino no se suplirían todas las necesidades del cuerpo, el 99% va de
esta manera.
Por tanto, el color se debe a que la hemoglobina cuando tiene mucho O2 al recibir los rayos de luz, refleja
mayormente el color rojo, pero cuando tiene disminuida su saturación, cambia su conformación y refleja un color
más azulado.
Funciones
1. Transporte de nutrientes
2. Temperatura:
o Calor: cada vez que el cuerpo se está calentando mucho, el hipotálamo manda una orden al sistema
cardiovascular para que envíe mayor [sangre] a la piel, para que está al pasar por la superficie
evapore agua y esta ayude a que el cuerpo se vaya enfriando.
o Frío: se realiza una vasoconstricción para que la sangre no vaya hacia la piel para que no se evapore
y se quede haciendo mayor recorrido interno. También se generan ligeras contracciones
musculares para generar calor (escalofrios).
3. Distribución: envía diferentes sustancias importantes como las hormonas.
4. Eliminación: elimino metabolitos por los pulmones en caso de que sea CO2, o por los riñones si se trata de
otras sustancias.
5. Erección: es un fenómeno directamente vascular, los cuerpos cavernosos están rodeados de una túnica
muy rígida y cuando entra mucho flujo de sangre y se relaja el músculo, queda la sangre atrapada lo que
genera la erección.
Energía
Para hacer cualquier trabajo necesito ATP, así que es importante regenerarlo. Existen 2 maneras de producirlo:
o Citosólica: 1 mol de glucosa me produce 2 ATP
o Mitocondrial: 1 mol me produce 36 ATP. Es 18 veces más eficiente.
La única célula que no tiene mitocondria es el eritrocito porque tiene un metabolismo muy bajo.
Los nutrientes pasan por una serie de reacciones químicas mediante las cuales se les extrae electrones y se
guardan en forma de NADH o FADH. La mitocondria cuenta con 4 complejos a donde llegan los electrones
y se mueven, generando energía y bombeando electrones hacia el espacio intermembranoso, los
electrones llegan finalmente hasta el oxígeno y se convierten en H2O, si no tengo oxígeno la cadena se va
deteniendo, se acumulan el H+ y no produzco ATP.
Todos los tejidos mueren si no tienen suministro de oxígeno: el cerebro muere en 4m, el corazón en 20m, el riñón
y el hígado 1 hora, el TGI en 1 hora y media o 2, el músculo estriado esquelético en 6 horas.
Cuando hago metabolismo genero CO2 + H2O, el CO2 no se puede acumular mucho porque se genera una
alteración el pH, que altera a su vez la función de las enzimas.
El aire contiene:
o 78% N2.
o 20% O2.
o Casi 0% CO2.
¿Por qué se necesita el O2?
La mitocondria tiene complejos, los nutrientes (carbohidratos, lípidos, proteínas), por reacciones químicas extraen
o sacan electrones a estas sustancias, se ponen en las neveras (NADH y FADH), estas van a los complejos y ponen
los electrones, estos se mueven por allí, moviendo cargas eléctricas, creando un gradiente y dando energía.
o Como la energía es tan violenta, alguna sobra y se meten hidrógenos arriba (espacio intermembranoso).
o Esto se repite si el O2 lo está recibiendo, convirtiéndose en CO2 + H2O, y necesitando otro O2 para que lo
reciba.
o Si no doy O2 se frena, no hay quien acepte los electrones, las neveras se quedan con ellos.
o Cuando se acumulan los suficientes H+ arriba, tendrá muchos más que en el centro, pudiendo moverlos de
donde es mayor a donde es menor por difusión, cuando hace esto le sobra energía y se la da a una sintetasa
de la membrana, esta coge ADP con Pi y le mete energía formando ATP, quedando con su ultimo enlace de
alta energía.
o Si no funciona la mitocondria, la única opción es trabajar con el citosol y es insuficiente.
o En este proceso también se produce CO2 + H2O, este CO2 no se puede acumular demasiado porque altera
el PH (bajándolo) y las células no podrían trabajar bien, estaría muy ácido. Se bota entonces parcialmente
por pulmones.
o Tenemos la obligación de distribuir O2 para todo el cuerpo, excepto a los GR.
o El medio ambiente nos da el aire: 78% es nitrógeno (N2), 20-21% O2 y 0,00003% de CO2, el O2 se mete
por pulmones, va por sangre, por los tejidos y finaliza eliminando el CO2 al medio ambiente.
o Las sustancias que sobran distintas al CO2, que no le sirven al cuerpo se van por los riñones, por medio de
la sangre.
El monóxido de carbono es 250 veces más afín a la hemoglobina.
Generalidades Sistema Cardiovascular II

Sangre arterial:
o PaO2 = 100mmHg  O2 libre, 1% no atado a proteína. Ejerce presión parcial. 80 – 100mmHg normal.
o HbO2 = 97%  no ejerce presión.
o PaCO2 = 40mmHg  35 – 45mmHg normal.
La sangre va por una tubería, desplazándose con una energía simétrica hacia adelante y va golpeando las paredes.
Si va muy rápido golpea menos las paredes. La sangre le ejerce una presión lateral, una fuerza. Sale por el ventrículo
izquierdo.
𝐹𝑢𝑒𝑟𝑧𝑎
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 =
Á𝑟𝑒𝑎
la sangre va con una energía total que es igual a Energía cinética + Presión lateral + Energía gravitacional. 
Si se le abre un hueco saldría hacia otra dirección, quiere decir que también tiene presión lateral.
El corazón al comprimirse manda la fuerza de la sangre para que se arrastre, la hemoglobina también se arrastra,
va con los Glóbulos Rojos porque no se alcanza a escapar de la sangre, es intraeritrocitaria.
Las válvulas se abren por diferencias de presión y energía.
El que está unido a la Hemoglobina no ejerce presión lateral, va en el sentido axial de la energía cinética para dónde
va la sangre, NO ejerce presión parcial.
El O2 libre como no está atado a nada puede ir golpeando las paredes de los vasos
Presión parcial: de la presión de todos los gases, nos interesa en este caso la del O2  Presión parcial de O2.
En el intersticio se tiene:
o PO2 = 40mmHg.
o PCO2 = 46mmHg.
Mitocondria:
o PO2 = 5-15mmHg
o PCO2 = +46mmHg
Los O2 van yendo de donde hay mayor presión a donde hay menor presión. Así que la sangre le pasa O2 al intersticio
y el intersticio se lo pasa a la mitocondria que lo convierte en H2O. La PaO2 va disminuyendo hasta igualarse con el
intersticio.
El CO2, a en dirección contraria porque la PCO2 es mayor en la mitocondria. La

mitocondria le pasa CO2 al intersticio y este se lo pasa a la sangre.
El intersticio funciona como un puente. Se iguala con el intersticio pericapilar.
La hemoglobina se desatura parcialmente. Disminuyen los hidrogeniones.
Sangre venosa:
o PvO2 = 40mmHg.
o HbO2 = 75%  La hemoglobina tata de liberar el que está pegado para el libre no disminuya mucho, pero
no es capaz de liberarlo tan rápido, así que si va perdiendo O2 y termina siendo del 75%.
Pulmones:
o PAO2 = 100mmHg.
o PACO2= 40mmHg.
Arteria pulmonar:
Es una excepción a la regla, ya que es llama “arteria” pero tiene sangre
venosa.
o PvO2 = 40mmHg.
o PvCO2= 46mmHg.
Los pulmones están recibiendo constantemente O2. Así que mantienen

su presión, pero le van pando O2 a la arteria pulmonar, hasta que finalmente se tienen unas venas pulmonares con
una PaO2 = 100mmHg.
La arteria pulmonar le pasa CO2 al alveolo y este lo elimina al expirar, hasta que finalmente se llega a una PaCO2 =
40mmHg.
+[]=+P
PaO2
Diferencia de presiones: se trata de ir de donde hay más a donde hay menos, o sea del vaso sanguíneo al intersticio,
siguiendo el gradiente.
Al final no salen 70 como se creería, porque cuando el vaso le da 1 al intersticio, el intersticio se lo da a la

mitocondria, porque la presión en la mitocondria es menor que en el intersticio.
Entonces el intersticio nunca aumenta, pero el vaso si disminuye, de igual forma la mitocondria no lo acumula, lo
convierte en agua.
Deja de salir cuando se equilibra y queda en 40mmHg  así saldría hacia la sangre venosa.
La Hemoglobina trata de liberar el que está pegado para que el libre no disminuya mucho, pero ella no es capaz de
liberarlo tan rápido como se lo come la mitocondria.
Al final se pasa de un 97,5% a un 75% de saturación de la Hemoglobina.
La sangre venosa también tiene O2 libre y unido a Hemoglobina, pero en menor concentración.
Valores:
o 80 - 100 mmHg  Normal.

o 60 - 79 mmHg  Hipoxemia leve.
o 40 - 59 mmHg  Hipoxemia moderada.
o < 40 mmHg  Hipoxemia severa.
PaCO2
Con el CO2 el gradiente es diferente, la mitocondria le da al intersticio y este al vaso sanguíneo.
La mitocondria también da CO2, cuando el intersticio se lo entrega al vaso la mitocondria de una se lo da al

intersticio.
Al final la sangre venosa quedará de 46mmHg, igual que el intersticio.
Valores:
o 35 - 45 mmHg  Normal.
o < 35 mmHg  Hipocapnia
o > 45 mmHg  Hipercapnia.
Sangre venosa se convierte en arterial de nuevo:
Viene por vena cava inferior y superior a la aurícula derecha, ventrículo derecho y va a los pulmones por la arteria
pulmonar, esta es la excepción a la regla, tiene sangre venosa, menos contenido de O2, mas CO2.
Siempre sigue entrando O2 a los alveolos hasta que quede de 100mmHg la de la arteria pulmonar, luego sale a las
venas pulmonares.
o La sangre le da al tejido O2 y el tejido le da a la sangre CO2.

o En ningún momento la sangre le da las 2 cosas al tejido.
o El alvéolo le da O2 a la sangre, y esta le da CO2 al alveolo para que lo bote.
o A mayor presión de un gas, hay mayor concentración.
o El circuito siempre se está moviendo.
En 1 minuto pasa sangre producto de que el corazón hizo gasto energético y eyectó.
Sangre eyectada = Gasto Cardiaco  volumen de sangre eyectada en 1 min, se expresa en Litros/min. 4-8 lt/min.
Hay un volumen de eyección para el ventrículo derecho y otro del izquierdo.
o Si el ventrículo derecho no eyecta lo mismo que el izquierdo, se acumula en el sistema venoso periférico,
dando edema periférico  GCVI > GCVD  acumulación, salida de líquido.
o También puede ocurrir al contrario  GCVD > GCVI  acumulación en circulación pulmonar, aumenta
presión de capilares en el pulmón, dando edema pulmonar, porque ventrículo izquierdo eyecta menos que
el derecho, se acumula entre pulmón y aurícula izquierda.
En los 2 casos, el corazón debe eyectar lo mismo por minuto GCVD=GCVI
1,0 M2 = 5 litros/min.
Retorno venoso
El retornar o regreso se llama retorno venoso, por cava superior e inferior.
Retorno venoso derecho (Arteria Pulmonar) = Retorno venoso izquierdo (Venas Pulmonares)  para que no haya
acumulación.
Ambos son lo mismo (gasto cardiaco y retorno venoso), son un volumen de sangre transportado.
pH
𝑙𝑜𝑔10 𝐻𝐶𝑂3
𝑝𝐻 = 6,1 + 0,03
𝑥 𝑃𝑎𝐶𝑂2
Reacciones metabólicas que necesitamos para extraer electrones y producir ATP.
Si el PH se altera, precipitándose en sus valores, algunas reacciones podrían no funcionar porque algunas enzimas
funcionan mejor en ácido, alcalino o neutras, por esto el CO2 no podría estar ni muy alto ni muy bajo.
Nunca botamos todo el CO2 que tenemos en el cuerpo, pero lo mantenemos en un nivel normal para que no se
afecte el nivel de PH. En la exhalación también botamos O2, pero se compensa con lo que inhalamos de este.
o Si el CO2 se sube mucho se baja el PH, queda acidótico.
o Si el CO2 se baja mucho se sube el PH, queda alcalótico.
pH arterial:
o 7.35 – 7,45  normal.

o < 7,35  acidemia.
o < 6,8  acidemia mortal.

o > 7,45  alcalemia.
o > 7,8  alcalemia mortal.
Nota:
o La circulación mayor tiene los vasos más apretados.

o No son iguales las presiones que hace el ventrículo izquierdo que el derecho.
o Los 2 son capaces de botar la misma cantidad de sangre en 1 min.
o El que pone la resistencia son los vasos.
Valor normal del GC: 4-8 litros/min.

o Una persona más grande que otra, eyecta más sangre, tiene más GC.
Índice cardiaco= GC/1M2 de superficie corporal
M2= talla cm + peso en kg – 60 / 100
El que tenga mayor IC tiene una mayor eyección.
Generalidades Sistema Cardiovascular III

Flujo (Q)
Es un volumen líquido que pasa por una unidad de tiempo dada.

𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
𝑄=
𝑡𝑖𝑒𝑚𝑝𝑜 A B
Es diferente de la velocidad de flujo, aunque frecuentemente va en el

mismo sentido del flujo, no son lo mismo. Presión
Ejemplo:
Si se le aplica presión con un embolo al líquido, este tendrá el mismo flujo al pasar por el punto A y el punto B, la
diferencia es que por el punto A pasará más lento que por el punto B. QA=QB.
Fórmulas
o 𝑄 = 𝑉 𝑥 á𝑟𝑒𝑎 𝑑𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑣𝑒𝑟𝑠𝑎𝑙

o Á𝑟𝑒𝑎 𝑠𝑒𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑡𝑟𝑎𝑠𝑛𝑣𝑒𝑟𝑠𝑎𝑙 = 𝜋 𝑥 𝑟 2 .
o 𝑉 = 𝑒𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜⁄𝑡𝑖𝑒𝑚𝑝𝑜 𝑥 𝜋 𝑥 𝑙 2 .
o Á𝑟𝑒𝑎 = 𝐿 𝑥 𝐿
o 𝐸𝑛𝑒𝑟𝑔í𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 = 𝐸. 𝑐𝑖𝑛é𝑡𝑖𝑐𝑎 + 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑙𝑎𝑡𝑒𝑟𝑎𝑙 + 𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑖𝑎 𝑝𝑜𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑔𝑟𝑎𝑣𝑖𝑡𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛𝑎𝑙
Donde hay más área, si pasa el mismo flujo pasa más despacio y viceversa.
Sumando todas las arterias, el área de estas es mayor que la de la aorta.
o El sitio donde es mayor el área es donde están los capilares, aunque estos sean los más pequeños.
o Vénulas tienen mayor área que arteriolas.
o Las cavas superior e inferior le ganan a la aorta.
o El flujo de la aorta se reparte en muchos vasos.

o Es un circuito de vasos en paralelo y en serie.
𝑄 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 = 𝑉 𝑥 𝐴
Los capilares son la parte del circuito donde más lento pasa la sangre,
porque tienen un área mayor, esto pasa porque los capilares son los que
le dan el O2 a los tejidos y los tejidos le dan CO2, es importante el
intercambio que se da y por eso debe ser lento el paso.
Capilar: endotelio, membrana basal  pasan las cosas muy fáciles.
Principio de Bernoulli
Uno se mueve de un punto a otro siempre que sea de una energía

mecánica mayor a otra de menor energía. (Flujo es longitudinal y sin
rotos).
Energía cinética: me dice con cuanta energía la sangre se está moviendo

hacia delante, esta se mueve con una fuerza 𝐸𝑐 =
1
2
𝑚𝑎𝑠𝑎 𝑥 𝑣𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑2
Energía hidráulica  Presión lateral: la sangre además de ir hacia delante también empuja o hace presión en las
paredes laterales del vaso.
o Si se le abre un hueco al vaso la sangre saldrá en esa dirección, cuando sale es energía cinética, pero el
hecho de que se haya dirigido hacia allá es presión lateral.
Energía gravitacional:
Cuando los puntos están a diferente altura la gravedad no es la misma, depende de cuan alejado está del centro
de la tierra el objeto considerado  𝑝𝑔ℎ = 𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑥 𝑔𝑟𝑎𝑣𝑒𝑑𝑎𝑏𝑑 𝑥 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎
Energía total mecánica en A= energía de presión (F/A) + Energía cinética (1/2mv2) + energía gravitacional (pgh)
(se cancela)
Los ponía ambos a la misma altura para que la gravedad se cancelara.
Hay muchas capas o láminas de líquido que friccionan y generan calor.
o Para que se mueva de A a B, debe ser mayor en A. Aunqur existen algunas excepciones en las que no se
desarrolla así.
Ejemplo:
o QA = QB  no tiene rotos
o Q= Velocidad (Longitud/tiempo) x Área de sección transversal (Pi x r2)  (LxL) = L3/Tiempo  Volumen
sangre eyectada.
o QA= Vel A x AST A
o QB= Vel B x AST B

o (<) Vel A x AST A (>) = (>) Vel B x AST B (<)  El flujo sigue siendo el mismo en ambos.
 Si cambiamos la velocidad del punto A y la aumentamos, el flujo de A también aumenta.
Preguntas:
o Si la circulación por el circuito de vasos no tiene rotos y el flujo es igual en todos los puntos, dónde será
menor la velocidad de la sangre teniendo en cuenta el área de sección transversal  en los capilares.
o Como es el flujo de la aorta si lo comparamos con el de solo 1 arteriola  el flujo es menor en la arteriola
sola, pero si fuera en todas las arteriolas juntas sería el mismo flujo.
Un líquido al moverse roza con la molécula vecina fricciona el agua con el agua  Cuando esto ocurre se genera
calor y pierden energía de movimiento.
o Etotal útil A > Etotal útil B  para que el líquido se mueva de A hacia B.
o Etotal A = E. cinética A + Presión lateral (Fuerza/Área) + Pgh A (no hay calor porque fue el punto de salida)
o Etotal B = E-cinética B + PL (F/A) + Pgh B + calor (se acumula)
Tensiómetro
o La Etotal será igual en ambas
detecta la
o ECa + F/A + Pgh = ECb + F/A + Pgh + calor presión lateral.
Quedan iguales porque lo que tenía de “mayor” el punto A se convierte en calor
La energía cinética en B es mayor que en A, y para que se cumpla la formula, la presión en A debe ser mayor que la
de B.
También nos podemos mover de un sitio de menor presión a otro de mayor, siempre y cuando la energía total sea
mayor en el punto de inicio que en el final.
Espaciadores: Las máscaras de oxígeno son más amplias en la boca (espaciadores) para que las partículas se mezclen
y no se infarte en la faringe, no se vayan tan rápido, es para que quede bien hidratado el aire.
También se aplica Bernoulli para que no se vaya a impactar la faringe, la velocidad en A es mayor y la presión es
menor, en B la velocidad es menor pero la presión es mayor.
o El 90% se queda en la faringe y solo el 10% pasa a los pulmones.
Aneurisma: dilatación de la pared, tiene diámetro mayor, pasa más lento la sangre, hace mucha presión lateral y
como tiene pared delgada se rompe la aneurisma.
o 60-70% de toda la sangre se encuentra en las vénulas y venas.

o Minoría de sangre estará en el lado arterial.
o Volumen sanguíneo= Hombre: 70ml/Kilo
o Mujer: 60ml/K
Algunos tejidos: arteriolas, capilares, capilares  doble sistema capilar  Sistema porta: hígado, riñón.
Porta tiene desventaja porque ya intercambió nutrientes y al hígado le toca menos O2.
Los fluidos: gases (Sistema Pulmonar), sangre (Sistema Cardiovascular)

Ambos fluyen si hay una energía total mayor de donde viene hacia dónde va, la presión y la energía pueden variar,
no necesariamente debe ser mayor la presión de A hacia B, puede ser menor en A si allí hay más energía cinética.
Generalidades Sistema Cardiovascular IV
Ley Poiseuille: trabajó en tubos de vidrio con agua, rectos, no ramificados, no distensibles, agua no cambiaba, flujo
pulsátil.
Flujo está directamente proporcional a diferencia de presión entre la entrada y la salida, a mayor diferencia de
presión el flujo aumenta en línea recta.
o Delta de P= Presión entrada - Presión salida  el resultado será lo que perdió en forma de calor.
o Ante la misma dificultad que es el roce, donde se haga más fuerza se supone que tendría que haber más
flujo.
o Directamente proporcional, a mayor delta de P, mayor flujo.
o Cuando duplicaba la viscosidad se le disminuyó el flujo a la mitad  van inversos, a mayor viscosidad menor
flujo.
o A mayor longitud, menor flujo
o Si duplicamos el radio: relación flujo con radio es a la 4º potencia.
Si r2 es el doble de r1  había relación directa, pero con la cuarta potencia del radio.
Q= Pi x Delta P x r4/ 8 x Viscosidad x Longitud
Pi y 8  Suponiendo que va a tener resistencia y conductividad constantes.
Resistencia es la inversa de la conductancia y viceversa  R= 1/C C= 1/R
A mayor radio menor resistencia
A mayor viscosidad y longitud, mayor resistencia
R= 8 Viscosidad x L / Pi x r4
La ecuación de poiseuille se cumple cuando hay flujos laminares.
Anemia: no tienen GR que hagan fricción, no se necesita casi esfuerzo por parte del corazón para bombear la sangre.
Policitemia: sangre muy viscosa, corazón necesita mucho esfuerzo para bombear la sangre.
Tipos de flujo
o Laminar: mayoría de los casos.

o Fila india: en capilares.
o Turbulento: achatado, en cavidades ventriculares, salida de la aorta y arteria pulmonar donde hay grandes
velocidades. Misma velocidad que transicional y fila india.
o Transicional: mezcla de laminar y turbulento.
Laminar: parabólico, parece una parábola geométrica, capas concéntricas. Cada vez que me acerco al centro en el
eje del vaso va aumentando la velocidad. Velocidad máxima es en el centro.
o Capa cero: está tocando la pared del recipiente, como esta es de una constitución distinta a la sangre, esta
capa tiene velocidad cero, porque está totalmente adosada a la pared, esta pared la frena del todo. NO
está funcionando.
o Capa 1: le toca rozar con la capa cero, aunque este quieta son del mismo “material” y logra desplazarse un
poco.
o Capa 2: roza con la 1, pero cada vez estoy más alejado de la pared y voy cogiendo más velocidad. Habrá
menos diferencia.
o Capa 3: Puede ir cada vez más rápido, ya que se acerca más al centro del vaso.
Mientras se avanza en las láminas se van moviendo más fácil.
Cada vez va aumentado más la velocidad.
El centro es donde se da la velocidad máxima.
Diferencia de velocidad es muy grande, aunque la velocidad de la capa 1 sea pequeña.
Las diferencias de velocidad van disminuyendo a medida que se acercan al centro, pero van más rápido.
Las diferencias son mayores en la periferia, pero no indica que vayan

más veloces que las capas que se dirigen hacia el centro.
La capa de adelante va con V+ delta V.
Viscosidad: Dificultad de desplazarse de un líquido.
Propiedad inherente de cada compuesto.
Diferencia de velocidad con respecto a la de arriba define que una vaya

primero que la otra, la de abajo tenga mayor velocidad.
o Fuerza que le tengo que hacer a una unidad de área para que
haya una diferencia de velocidad en sentido radial.
Shear stress - Cizalladura: Fuerza que tengo que hacer / unidad de área
para que la de abajo le coja una diferencia de velocidad (delta V) por 1 mm
de separación.  la de arriba.
No es igual en NINGUNA parte del vaso, es mayor en la periferia y va

disminuyendo hacia el centro.
Shear rate: la de abajo, es mayor en la periferia y disminuye en el centro.
¿Cómo es la viscosidad en la periferia y en el centro?  es igual, pero no es

igual ni el shear stress ni el shear rate.
F/A para que se coja diferencia de velocidad = Shear Stress  mayor en la

periferia.
Delta V/ delta separación entre láminas = Shear Rate  mayor en la

periferia, quien se lleva más diferencia de velocidad.
Si el vaso es muy grande, las láminas que estarán cerca de la pared serán muy
pocas, van a molestar menos.
Vasos que son muy enanos: toda la sangre está muy cerca de la pared, el
líquido está siendo frenado por la resistencia que tienen las láminas entre sí.
Tener mucha viscosidad es tener que hacer mucho shear stress.
Viscosidad: shear stress / shear rate
El corazón es el que tiene que hacer la fuerza, tiene que eyectar muy fuerte la
sangre, eso gasta mucha energía.
Viscosidad= F/A // dV/dx
Se da porque las láminas friccionan, para separarlas debo gastar energía  y

es diferente en la periferia y en el centro.
Cuando me desplazo en el centro de un vaso es donde hay menos fricción, donde tengo que hacer menos fuerza /
A.
El que menos fuerza/A hace es el corazón, menos enlaces de actina y miosina, gasto menos ATP pegándose a la
cabeza pesada de miosina y disminuí la cantidad de ATP que necesitaba, se disminuye la demanda de O2  oferta
de O2 sea tan buena para superar la de la demanda, no entraré en isquemia coronaria.
o Lo que está quieto no tiene roce.

o El factor más importante e influyente es manejar el radio de las arteriolas, porque es a la cuarta potencia.
o Desde la aorta – arterias – arteriolas – capilares: Va disminuyendo el área de fácil flujo, pero aumenta la
resistencia.
o Mayor resistencia: arteriolas, capilares, arterias, aorta.
o Venas y vénulas ocupan menos resistencia, son muy grandes, son de reservorio, si se disminuye el radio,
no varía la resistencia.
Generalidades Sistema Cardiovascular IV
Resistencia del sistema aórtico o sistémico: se reparte: 75% resistencia vascular  dictaminada por el tono de las
arteriolas – luego los capilares – después las arterias y lo que menos produce resistencia es la aorta
El roce de las láminas de un líquido va a estar afectado en el viaje de la sangre por un vaso.
En las arteriolas perdemos una gran presión, porque cada vez que se roza se genera calor y se cambia energía útil
mecánica.
Circulación pulmonar se reparte en tercios, 1/3 en lado arterial, 1/3 en capilares, 1/3 en venas.
Es muy uniforme la repartición, no presenta casi músculo liso en arteriolas, bajas presiones por esto, el corazón
derecho debe hacer muy bajas presiones y resistencias.
El gasto cardiaco de ambos es lo mismo, aunque tengan presiones y resistencias muy distintas.
o Resistencia total en serie: R1 + R2 + R3.

o Resistencia total en paralelo de arterias: 1/R1 + 1/ R2 + 1/ R3.
o Resistencia total de en serie es mayor que las individuales.

o Resistencia total en paralelo es menor que cualquiera de las individuales
El radio es el que más influye en el flujo de un líquido, al igual que en la resistencia
Tengo que tener un sistema que me maneje el radio de los vasos.
Un vaso más pequeño gasta más energía, la diferencia entre las láminas es mayor, hay más roce, la viscosidad no
cambia.
Vasoconstricción: hace que roce más, pero NO hay más viscosidad, hay más shear stress y shear rate, gastando más
energía, produce más calor, perdiendo energía más rápido.
Tono basal: vaso con músculo liso en reposo, sin simpático y parasimpático.
o Ningún vaso está totalmente relajado, NUNCA.

o Para poder vasodilatar tengo que tener un grado mínimo de vasoconstricción que hace que su radio en
reposo sea menor que lo que fuera si no hubiese existido ese tono  Da garantía de que si quiero volverme
más amarrado disminuyo más el radio.
De los vasos pequeños, el mejor de todos para controlar el grado del radio son las arteriolas  resistencia por
excelencia, aproximadamente el 75% de la energía de todo el circuito me lo gasto en ellas. Manejan R4.
Capilares son solo para intercambio, no tienen músculo liso.
Por la aorta no cuesta casi nada el movimiento por ejemplo del corazón a los pies
Venoconstricción: 66% de la sangre está en las venas.
o Arterias: 12%.
o Resto en cavidades
Con el simpático hago Venoconstricción.
o Angiotensina 2, IPC, ADH.

o Para “ahorcar” las venas, y que la sangre llegue más rápido al ventrículo derecho y se vaya a las arterias.
o Las venas no sufren una alteración marcada de la resistencia, en cambio en las arteriolas es un cambio muy
brusco.
Venas: vasos de reservorio de sangre para momentos de estrés.
Capacitancia venosa
Cuando la presión está cerca de 0 la vena está casi que aplastada, queda un chorrito para la sangre.
Cuando voy aumentando la presión, va cogiendo un tamaño más grande y es circular o esférica.
Cambio muy poco la presión, pero el volumen aumenta mucho.
o Capacitante: cambia mucho el volumen, es muy grande, por un cambio en la presión muy pequeño.
o Aumento mucho el numerador y no el denominador delta V/delta P.
o Shifness: Delta P / delta V  contrario a capacitancia.
No siempre son capacitantes, cuando ya aumento mucho la presión el volumen no cambia tanto, se va haciendo
muy rígido.
Más colágeno que arterias, sin embargo, son muy capacitantes
Cuando una vena esta aplastada por bajas presiones el colágeno esta enroscado, no tensionado, cuando se lleva a
10mmHg las venas ya están esféricas. Ya está el colágeno liso, si trato de que se abra más se pone liso
Si le meto mucho volumen la presión casi no varía.
Cuando le meto mucha sangre llega a un punto de volumen donde ya no se puede meter más sangre, la presión
está muy alta, porque está muy rígido por el colágeno
Vasoconstricción: disminuye el radio, por tanto, aumenta la resistencia a la cuarta potencia.
Vasodilatación: aumenta el radio, por tanto, disminuye la resistencia a la cuarta potencia.
La longitud casi no varía, la de los vasos, con el ciclo cardiaco, porque es muy difícil.
Viscosidad: es el segundo factor más importante, que más influye sobre la resistencia
o Fuerza que tengo que hacer para que una lámina en sentido radial coja una diferencia de velocidad con
relación a la lámina que esta inmediatamente después de ella.
o Depende del líquido que tengamos, lo comparamos con relación a la del agua, siendo 1.
M agua = 1
M Aceite = 3
M plasma = 1,8: macromoléculas, proteínas: son el principal contribuyente a su viscosidad, se pueden aumentar o
disminuir, hipoproteinemia o hiperproteinemia, las proteínas son unas de las macromoléculas más importantes
junto con las lipoproteínas.
o Si se da una hiperproteinemia se aumenta la viscosidad de forma marcada  como en Mieloma múltiple.

o Lípidos: puede darse una hipertrigliceridemia y aumentar la viscosidad.
M sangre = 3-4: plasma + células (GR, GB, plaquetas), Glóbulo rojo es más pequeño que el blanco y el blanco más
pequeño que las plaquetas.
o La viscosidad lo determina el número de los GR que tengamos, aunque sean los más pequeños, son los más
abundantes en la sangre.
o Hematocrito: 100ml sangre = volumen  Cuanto de esos 100ml están ocupados por los GR: 40-45%
Hombres tienen hematocrito mayor que mujer por la testosterona, y porque las mujeres menstrúan.
Mientras que hematocrito no sea mayor que el 60% es normal.
Si se aumenta más del 60% el hematocrito da mucha viscosidad, corazón tendría que hacer mucho esfuerzo para
eyectar la sangre.
Si disminuye la viscosidad la resistencia cae, se generan soplos.  Esto sucede en pacientes anémicos.
Eritropoyesis: orden de hacer eritrocitos muy grandes.

Eritropoyetina: hormona producida en riñones cuando no les llega buena cantidad de O2, para hacer GR.
o Policitemia: muchas células en sangre, en este caso GR.

o Leucemia: producción marcada de leucocitos. Aumento de viscosidad.
o Los aumentos muy marcados de la viscosidad resultan en problemas para el corazón.
Volumen sanguíneo hombre= 70ml/k  testosterona  4900ml
Mujer= 60ml/K  4200 ml
Fórmula de poiseuille: tiene que ser en flujos laminares  está en mayoría del cuerpo menos en cavidades
cardiacas, salida de aorta y pulmonar (turbulento).
En esta fórmula la resistencia no varía.
Turbulento: relación no es lineal.
La tendencia de que algo sea laminar y se transforme en turbulento es dado por factores reunidos por Reynolds.
Número de Reynolds: se cancelan, depende de la densidad x velocidad x radio vaso / M
Numerador: todo lo que beneficia a energía cinética (1/2 mv2), más fácil se vuelve turbulento.
Denominador: grande, tendencia escasa a que sea turbulento.
Presión transmural: límite entre compartimentos.
o Pinside – Poutside= presión transmural.

o P1 > P2= vaso se distiende  positiva.
o P1 < P2 = vaso se comprime  negativa.
o P1 = P2 = ni se distiende ni se comprime  cero
Ciclo Cardiaco
Mecánico
Antes que el corazón se contraiga tiene alguien que haberle dado la orden.
Para contraerse hay que entrar Ca al interior del miocito (auricular o ventricular) y este se va a pegar de la troponina
C y hará el mismo efecto del músculo estriado esquelético.
Podrá mover la tropomiosina para que la actina quede en frente de la miosina y haga un enlace cruzado.
Si los miocitos quieren contraerse tienen que aumentar el Ca introcitosólico.
La diferencia es que al esquelético le bastaba el Ca del retículo sarcoplásmico.
En el corazón es OBLIGATORIO la entrada de Ca del líquido extracelular al intracelular o nunca habrá una
contracción muscular estriada cardiaca.
La nevera llamada Retículo sarcoendoplásmico del corazón es insuficiente para estimular la troponina C de forma
adecuada.
Tienen en común: los 2 tienen que elevar el Ca intracitosólico.

Sistema de conducción eléctrica:
Músculo auricular y ventricular, sistema de conducción eléctrica: nodo sinusal, nodo AV, haz de his, rama izquierda
del haz, rama derecha haz de his, Purkinje  todo esto NO sirve para contraerse mecánicamente. Sirve simplemente
para que él origine potenciales de acción que viajen a través de las aurículas para regar la orden eléctrica y se haga
después la orden mecánica.
Después de que se riegan los PA por las aurículas llegan al nodo AV, sufren un retardo con el objetivo de que la
contracción de la aurícula no se dé al mismo tiempo, si quiero que estas se vacíen en los ventrículos se deben
contraer primero.
El haz de his es la única perforación que hay entre aurículas

y ventrículos, lo otro es tabique con colágeno.
Para poder mandar la orden a los ventrículos es con el nodo

AV y haz de his que penetran allí, viaja rápidamente.
His, ramas y Purkinje son muy veloces, conduciendo un PA

rápidamente.
El nodo AV hace PA más lento.
El PA que se origina en el nodo sinusal, nodo AV, his, ramas,

Purkinje, tienen rezagos de miocitos los cuales son pésimos
para
NO sirven para contraerse
El sistema de conducción JAMAS sirve para bombear sangre.
Tabique auriculoventricular: no sirve para conducir electricidad, es colágeno. Los PA que chocan ahí se desaparecen.
Como separa las aurículas de los ventrículos se hace un retardo, cuando ya se contrajeron las aurículas se manda
rápido el impulso a los ventrículos, donde termina el subendocardio.
De toda la pared ventricular, el Purkinje termina en la parte interna, es la última parte que se despolarizo y empieza
a mandar el impulso desde adentro hacia afuera. Manda la orden de despolarizarse, de hacer un PA.
Las células aisladas del nodo sinusal se ponen en cultivo, sin necesidad del autónomo esas células logran llegar a un
umbral por ellas mismas y hacen un PA SIN AYUDA DE NADIE.
Pasa lo mismo con las células del nodo AV, haz de his, ramas, Purkinje.
Si saco un miocito auricular o ventricular y lo pongo en medio de cultivo  no pasa nada, no es capaz de generar
un propio PA.
Son las únicas células del corazón que no son capaces de hacer un PA por si solas.
Las otras células que si son capaces de hacerlo: marcapasos automáticos normales. Ellas mismas originan su PA, si
se les da la oportunidad ellas marcan el paso del corazón.
Todos los marcapasos quieren llegar al umbral, si todos llegan al mismo tiempo se darían PA. El nodo sinusal es el
que logra hacerlo más rápido que el resto.
El que gana pone las condiciones, es allí donde empieza el impulso eléctrico cardiaco, me conviene porque están
en la parte alta de la aurícula derecha y se riega a la otra aurícula y ventrículo.
NO necesito nervios para que se haga esto. Hay discos intercalados con uniones que favorecen la transmisión de
los iones que pasen de una célula a otra: GAP, conexinas.
Estas uniones permiten el paso de sustancias de moderado tamaño rápidamente entre células sin ninguna
resistencia importante. Esto me garantiza que se riegue rápido por todas las aurículas
Si cierro los GAP parcialmente el paso del impulso va a ser más difícil.
Cuando pasa el impulso por el Purkinje a los ventrículos pasa lo mismo, se riega porque hay uniones GAP en los
miocitos ventriculares.
Nodo sinusal es el que más cerca esta del umbral, su potencial transmembrana de reposo es de -60milivoltios.
El nodo AV que lo podría competir está en -65milivoltios. Va a tener un recorrido mayor para llegar al umbral.
Sinusal está menos negativo que el resto de las células, por eso es el primero.
PMR no es lo mismo para las diferentes células del corazón.
Sinusal: principal, fundamental
Resto: de reserva, secundarios, accesorios, ectópicos: no está donde debería estar.
Isquemia: disbalance entre oferta de O2 y demanda, me queda faltando
Oferta de O2: coronarias
Demanda: todo el corazón consume energía
El corazón no puede nutrirse por el O2 que viene por las venas pulmonares porque la pared ventricular es mayor
de 100micrometros.
Subendocardio: NUNCA se infarta, se nutría por difusión.
Si el corazón no se nutre de O2 se muere  infarto del miocardio.
Bomba depende de que él mismo se de O2, bombea O2 para ella misma.
La bomba de Na/K ATPasa es la que hace que las células del cuerpo estén negativas en el interior.
La célula era neutra, pero de tanto actuar la bomba Na/K ATPasa hace que el K intracelular sea mayor que el
extracelular y el Na extracelular sea mayor que el intracelular.
Se le hacen canales de Na y K.
Las células en reposo: 90% puertas de K están abiertas.
90% puertas de Na están cerradas.

Es capaz de crear -10milivoltios de forma directa.
Creó el terreno para que todo se dé, hizo el trabajo aumentando el K en el interior, saliendo más K de lo que entra
Na. Volviéndose más negativo. Cuando llega a -60 el nodo sinusal está en estado estable.
A todas las células les pasa esto.
Ninguna de las células en reposo está en equilibrio, ninguna satisface la ecuación de Nernst.
El PMR se debe parecer 90% al K y 10% al de Na  Estoy en estado estable.
Ninguna célula puede estar en equilibrio, nunca es permeable 100% a 1 solo ión.
Célula empieza a faltarle el ATP por isquemia. Funciona mal, no bota bien Na, no entra bien el K  se queda el Na
adentro, se vuelve más positiva.
Toda célula isquémica en reposo está despolarizada parcialmente.
Estén isquémicas o no se disparan.
Los miocitos ventriculares y auriculares cuando están en isquemia son capaces de autoexitarsen. Se convirtieron
en marcapasos.
Al PMR normal NUNCA serán capaz de llegar al umbral si alguien no les ayuda.
Isquemia coronaria por ateroesclerosis: miocitos pueden tener una ausencia parcial de O2, volviendo más negativo
su PMR. Despolarizado  Automatismo anormal.
Normal: capacidad de células de autoexitarse, pero partiendo de PMR normal.
Potencial de Acción
Fibra lenta: nodo sinusal y nodo AV.
Fibra rápida: resto de corazón.
o Fibra rápida se demora más en hacer todo el PA que la lenta.

o La fibra rápida se llama así NO por lo que dure el PA sino con la velocidad con la que hace la fase Cero.
o Es la pendiente de la fibra lenta la que determina que sea lenta.
Contracción mecánica: aumento en la concentración de Ca intracitosólico.
El Ca va a buscar el receptor Rianodínico en la cisterna del Retículo sarcoendoplásmico. Diada.
Retículo le hace la cisterna para que el Ca lo encuentre. Cambia de conformación y se une con el Ca que estaba
adentro.
Se una a la troponina C cuando sale del retículo.
Se forma la troponina C cálcica, y hace que la tropomiosina se quite y deje libre a la actina para que se una con la
miosina.
Fibrilación ventricular o arritmia: nunca lograra contracción mecánica buena.

Lo mecánico depende de lo eléctrico, buena generación de PA, buena entrada de Ca al interior de los miocitos, van
a la nevera, canal rianodínico, sacar más Ca, 75 más 25 que entro, 100%. Va a troponina. Se le pega un ATP y puede
pegar la actina.
Daño el sistema eléctrico: paro cardiaco por arritmia. Falta de ritmo de no mandar PA en forma continua.
Sístole y Diástole
El ciclo es un lapso donde el corazón sufre mecánicamente (NO electricidad) 2 fenómenos: sístole (ventrículos
contraídos), diástole (ventrículos relajados).
También pueden contraerse las aurículas y relajarse.
Se explica el ciclo cardiaco en base al ventrículo izquierdo y circulación aórtica porque son los que mandan la sangre,
pero igual se puede explicar con el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.
No coincidir en que aurículas y ventrículos se contraigan al mismo tiempo.
La actividad eléctrica del corazón se mide con el ECG (electrocardiograma)  registro en un papel de la actividad
cardiaca eléctrica. Va antes que lo mecánico porque no puede existir una buena contracción mecánica si no hay
una previa actividad eléctrica adecuada.
Variables:
o Presión en y: aortica, ventrículo, aurícula.

o Tiempo en x.
o Tomamos en cuenta el lado izquierdo, aunque en el derecho pasa algo igual, pero con presiones menores.
Sístole Ventricular
1. Periodo de contracción isovolumétrico.

2. Periodo de eyección rápido.
3. Periodo de eyección lento.
2 y 3 los pueden juntar en un solo periodo: eyección.
Tendremos en cuenta:
o Volumen de sangre final en diástole ventricular izquierda = 120ml  VFDV
Periodo de contracción isovolumétrica
Comienza cuando las presiones de ambos ventrículos siendo mayores que la de las aurículas cierran las válvulas AV
(mitral y tricúspide).
o Produce un ruido: 1er ruido cardiaco = R1 o S1  M1 y T1 (cierre de ambas)  ruido de alta frecuencia, se
escucha con el diafragma.
Intensidad del 1º ruido depende de la movilidad de la válvula.
Se cierra primero la válvula mitral porque es la que tiene más fuerza, lanza con más fortaleza.
Válvulas son unidireccionales, se abren de aurículas a ventrículos (cuando las aurículas tienen más presión) y se
cierran de ventrículos a aurículas.
La sangre no se devuelve por las cuerdas tendinosas y los músculos papilares, su

tensión hace que la sangre no regurgite.
No necesariamente se pone el estetoscopio en donde están las válvulas.
o Mitral: 5to EIC izquierdo con LMC. Tetilla.

o Tricúpisde: 4to EIC izquierdo, línea paraesternal.
o Pulmonar: 2do EIC izquierdo, lado de ángulo.
o Aórtico: 2do EIC derecho, paraesternal.
Foco mitral: se oye un ruido único, no desdoblado.
Foco tricúspide: se escucha el cierre de la válvula tricúspide. Se puede invadir por el cierre de la mitral  Ruido
desdoblado.
Válvula con estenosis mitral muy marcada o de la tricúspide  ruido muy débil. Estenosis mitral cuando apenas está
empezando puede dar un ruido muy fuerte.
o Cuando ya está muy avanzada la válvula no se mueve  ruido muy débil.

o R1: El oído humano no es capaz de detectar esto separado. Lo oye como un solo ruido, aunque no se den
al mismo tiempo.
o Cuando el espacio entre contracción auricular y ventricular es muy largo las válvulas tienen mucho tiempo
de haberse retrocedido a posición normal. Ruido débil.
o Contracción de aurícula se da y enseguida se da la de los ventrículos las válvulas están muy abiertas, da
golpe muy duro. Ruido muy intenso.
Regurgitación mitral: no es capaz de quedarse cerrada y la sangre pasa del ventrículo a la aurícula.
Las presiones de ambos ventrículos aumentan muy rápido, pero siempre son menores que las presiones arteriales
(aorta y pulmonar). NO se abre la válvula aortica todavía. Válvulas semilunares cerradas no hay entrada ni salida de
sangre.
Como se acabaron de cerrar las válvulas mitral y tricúspide  no hay entrada ni salida de sangre a los ventrículos.
Por eso es periodo de contracción isovolumétrico: hay un mismo volumen de sangre en la cavidad del corazón,
permanece constante, NO entrada de sangre ni salida por las válvulas AV o semilunares.
Aumento en la presión de ambas aurículas  onda C (carótida).
Al corazón llegan las cavas, yugulares y subclavias, no hay válvulas a ese nivel de las venas.
Lo que pasa en la aurícula derecha es que si se aumenta la presión hace que vibre la pared de las venas adyacentes,
transmite la onda a las yugulares externa e interna y por tanto en la yugular tratamos de ver lo que está pasando
en la aurícula derecha  análisis del pulso venoso en la yugular derecha externa, por su recorrido menos tortuoso.
Lo que pasa en esta contracción
o Corazón está tensionándose, tratando de estripar lo de adentro.

o La sangre reacciona con fuerza en sentido contrario (presión).

o Al mismo tiempo se van llenando las aurículas de sangre.
o Presión auricular = n sangre (aumento) / volumen cavidad (disminuido)
o Onda C en pulso venoso de yugular.
o Solo podemos ver la yugular externa derecha, no podemos ver esto mismo en el lado izquierdo, pero
suponemos que sucede algo similar.
o 30 a 40º la persona para tratar de visualizar el movimiento.
Sístole: músculo cardiaco se está contrayendo,

tensionándose en sentido circunferencial con
vectores, el vector que resulte en el medio es el que
genera la compresión de la sangre.
Cuando se ejerce la fuerza sobre ella está siendo

ahorcada, reaccionando en sentido contrario, la
fuerza que ofrece buscando salida NO logra vencer la
válvula aortica ni la pulmonar, en un momento dado
la fuerza de contracción o tensión generada por la
sangre superará la de las válvulas semilunares.
Uno de los vectores se pierde cuando da la vuelta.
Periodo de eyección rápida ventricular
De los 120 ml de sangre del final de la diástole, al

iniciar la sístole seguimos teniendo los mismos 120
ml, porque no ha salido nada de sangre.
Este periodo comienza cuando la energía total en los

ventrículos es > que la de las arterias (pulmonar y
aórtica), se abren las válvulas semilunares (aórtica y
pulmonar).  No produce un ruido detectable.
Los cierres de las válvulas son los que producen un sonido detectable.
Sabiendo que energía mecánica total = E.cinética + E presión + gravitacional (despreciable).
Hace que sea mayor que el de las arterias.
Me muevo de una energía total mayor a una menor  Bernoulli
Se abren las válvulas aortica y pulmonar  se produce la eyección de un 75% de la sangre que saldrá (Durante toda
la sístole saldrán 70ml)  70 x 75%
Las presiones aorticas como pulmonares aumentan y las ventriculares también.
Las presiones ventriculares van en aumento y las arteriales también aumentan, PERO siendo mayores las
ventriculares.
La abertura de las válvulas semilunares NO genera ruido detectable al estetoscopio.

La presión en las aurículas disminuye porque los ventrículos disminuyen su espacio al eyectar la sangre, se produce
un descenso de lo que era la onda C, cuando cae es la onda X.
Presión aurículas= N aumenta / volumen aumenta aún más
Aunque las aurículas se siguen llenando de sangre, vuelven a ganar espacio.
La base del corazón se dirige hacia el ápex.
Posteriormente comienzan lentamente a aumentar las presiones en ambas aurículas, llenándose sin cambiar de
tamaño y lo que marca el inicio de una nueva onda: V
En el resto del período las auricular continúan llenándose lentamente sin cambiar de tamaño y comienza a
aumentar la presión, lo que es el comienza de la Onda V.
Punto máximo de generación de presión en la sístole  hasta ahí llega la sístole ventricular en su punto máximo
donde se están contrayendo las fibras, luego empieza la relajación.
Periodo de eyección lento ventricular
las presiones auriculares Siguen en aumento contribuyendo a la formación de la orden V.
Las presiones ventriculares y arteriales disminuyen, siendo mayores las arteriales. Sin embargo, sigue saliendo
sangre porque la energía total de los ventrículos es mayor que la energía total de las arterias.
Presiones en la aorta y ventrículos descienden, aunque se está eyectando sangre, el de la aorta es mayor.
Me voy contrayendo desde un sitio donde la presión es menor que en este caso serían los ventrículos a una zona
de presión mayor que son las arterias.
Presiones ventriculares y arteriales DISMINUYEN, siendo mayores las arteriales. Sin embargo, la energía total de los
ventrículos es MAYOR que la energía total de las arterias.
o Ventrículos: Presión (menor) + E.cinética (mayor) > Arterias: presión (mayor) + E.cinética (menor).
No importa que vaya de un sitio de menor presión a otro de mayor presión, si la suma de la presión con la energía
cinética es mayor (energía total).
Momentum: sangre adquirió un movimiento.
Se había formado la onda x porque las válvulas volvieron a su sitio original.
En el periodo de eyección rápido se forma una onda lenta V.
En el periodo de eyección lento continúa aumentando la onda V.
Eyección de 25% sangre que falta (70x25%).
Son mayores los enlaces de actina y miosina en el punto máximo de presión, pero seguía saliendo la sangre, se dice
que sigue la sístole, aunque ya se está relajando.
Este periodo termina cuando la energía total de laa arterias e smayor que la enerhía total de los ventrículos
produciendose el segundo ruido cardiaco (R2 o S2), primero R2 aorta y después
Fisiológico: diástole empezaría en punto máximo de presión porque actina y miosina ya se están rompiendo.
Se retarda el inicio de la diástole clínica para cuando ocurra un fenómeno auscultatorio  es cuando se cierran las
válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) la energía total de las arterias es mayor que la de los ventrículos  se
acabó el periodo de eyección lento y corto.
Eyección lenta: termina cuando energía total de arterias es > que energía total ventrículos.
La sangre ha tenido tiempo de ser frenada. Se produce el 2do ruido  R2 o S2.
La aorta y pulmonar no se cierran al mismo tiempo.
A2 es más rápido que P2, porque maneja más presiones.
Si pongo el estetoscopio en el foco pulmonar se oirán ambos ruidos, porque el pulmonar es más débil y el aórtico
logra invadir la zona.
Si pongo el estetoscopio en el foco aórtico solo se oye el de la aortica, es más fuerte.
Cualquier fenómeno que retrase el cierre de la pulmonar: el ruido se vuelve más ancho.
Fenómeno que sobrecargue el ventrículo izquierdo: se tienden a juntar A2 y P2.
Se puede dar invertido y que se dé primero el cierre del pulmonar que el del aórtico, no desdoblamiento normal
del 2do ruido.
Las presiones en ambas aurículas siguen aumentando lentamente, se sigue contribuyendo a la formación de la onda
V y continúa hasta la relajación isovolumétrica.
Regurgitación mitral o tricuspidia: onda V gigante, golpe muy grande porque la válvula no aguantó y se abrió de
golpe.
o Espiración: no los oigo desdoblados (A2-P2).

o Inspiración: los oigo desdoblados desdoblamiento fisiológico del 2º ruido cardiaco.
o Como el 2º ruido de la pulmonar es más débil, para escucharlo coloco el estetoscopio en el foco pulmonar
porque allí es la principal, aunque la aorta puede invadir. Se ausculta allí, es de alta frecuencia, se oye con
el diafragma, aplicando una fuerza grande.
Diástole Ventricular
1. Relajación isovolumétrica.
2. Llenado rápido ventricular.
3. Llenado lento ventricular (diástasis).
4. Contracción auricular (sístole auricular)  gasta ATP
Aurícula siempre está relajada menos en la fase 4 de diástole.
Periodo Relajación isovolumétrico
Comienza con el cierre de la válvula aortica y pulmonar  R2

Cae la presión ventricular izquierda y también la presión de la aorta, pero más lento.
Se produce una incisura en la gráfica: marca el cierre de las válvulas semilunares, indica que la sangre trató de
devolverse y encontró la válvula cerrada.
Gran disminución de las presiones ventriculares, pero siguen siendo mayores que las auriculares.
Por lo tanto, las válvulas no se pueden abrir, siguen cerradas.
Presiones aortica y pulmonar disminuyen lentamente en forma progresiva.
No hay salida ni entrada de sangre  isovolumétrico
Aumento de las presiones auriculares o llenado de sangre venoso  Se acaba de formar la onda V.
Este periodo constituye 2 fenómenos
o Relajación activa: gasta ATP  dentro de una célula cardiaca, en el retículo endoplásmico, tiene en su
membrana un SERCA para entrar Ca en contra del gradiente, haciendo que disminuya en el citosol o que
se quiera sacar fuera de la célula con un intercambiador Na/Ca.
o La troponina C cuando se le une el Ca forma el componente: Troponina C- cálcica, hace que se mueva la
tropomiosina de su sitio y permite formar un enlace entre actina y miosina.
Si disminuyo el Ca en el citosol, no se dan estos pasos y no se dan enlaces de actina y miosina nuevos  en esto
consiste este periodo.
Disminuir el Ca intracitosólico para que se vea obligada la tropomiosina a despegar el Ca de ella y no se forma el
enlace nuevo.
Lo que rompe los enlaces ya formados es la acción del ATP  uniéndolo a las cabezas de miosina sin necesidad de
desdoblarlos.
El corazón gradúa su fuerza de acuerdo al Ca que le entre
El corazón no se tetaniza, lo mecánico y lo eléctrico es muy lento
Si puede hacer contracturas.
Para disminuir el Ca intracelular
Cogen el Ca del interior del citosol y lo meten al retículo sarcoendoplásmico.
SERCA: proteína es un transportador activo primario
ATPasa: se le pega el ATP para moverse de un sitio de menor potencial electroquímico a otro de mayor, en contra
del gradiente.
Concentración de Ca del interior del retículo es mayor que la concentración de afuera, para que se mueva en contra
del gradiente  en la cisterna en el canal rianodínico, esto cambio la conformación, abrió una compuerta sin
ninguna ayuda de ATP por difusión simple.
Pero meterlo cuando ya lo había sacado es un transporte activo.
Fosfolamban: proteína, cuando esta desfosforilado inhibe al SERCA.

Fosforilado: SERCA puede trabajar normal. Simpático.
Clave: fosforilar al fosfolambar para que no inhiba la acción del SERCA.
Del 100% del Ca que fue a la troponina C se despega
No habrá nueva formación de enlaces, pero los que están pegados aún no se han despegado.
25% Ca que no se metió a la nevera va a tener que salir del interior del miocito ventricular y auricular hacia el líquido
extracelular de donde vino.
Menos eficiente: poner en el sarcolema una proteína que haga de veces de bomba activa primaria, gastando ATP,
porque siempre el Ca de afuera será mayor que el del citosol así el retículo haya acabado de botar el que tenía.
Siempre es así y aun en la enfermedad
Por tanto, voy de menos a más concentración de Ca
ATPasa es muy afín por el Ca, pero se satura muy fácil.
Las células que manejan buenas concentraciones de Ca se tienen que ayudar de otras moléculas: transporte activo
secundario, el movimiento de una o más partículas de un sitio de menos potencial a otro de mayor gracias a la
concentración
Sin gasto directo de ATP
Intercambiador Na/Ca: Puede funcionar al derecho: aprovecha que el Na es mayor afuera que adentro por la bomba
Na/K ATPasa, yendo de más a menos. Entra Na y saca Ca.
Funcionan al revés sacaría Na de la célula y meteria Ca al interior
Na y Ca compiten por quien va a entrar, pero Na casi siempre le gana.
El ATP es el que rompe los enlaces rigord  evita rigidez del corazón.
Corazón isquémico no se relaja bien, no hay quien rompa los complejos rigord. Tiene poca capacitancia ventricular.
Primera etapa de diástole es completamente activa, romper enlaces rigord y Ca disminuya para que no se formen
más enlaces.
Relajación pasiva: cuando al corazón en el periodo de relajación isovolumétrico, como le hice sístole y lo comprimí,
cuando suelto en la diástole tratará de volver a su posición original.
La gran mayoría de la relajación es ACTIVA.
Periodo de llenado rápido ventricular
Comienza con la apertura de las válvulas AV debido a que la energía total de las aurículas es mayor que la de los
ventrículos.
NO se generan ruidos en las aperturas.
Puede generarse un ruido al final del periodo cuando ya va a iniciar el de llenado lento.
Se produce un 75% de llenado (recuperar lo que ya había vaciado en sístole).

Las presiones ventriculares disminuyen a pesar de que se están llenando de sangre  N sangre
(aumenta) / Volumen (aumenta)  más espacio
La aurícula les manda sangre a los ventrículos y empieza a disminuir su presión a pesar de que se siguen llenando
de sangre, es más lo que bota que lo que se llenan  forman onda Y
Presión aurícula = N sangre (disminuye) / Volumen (disminuye no tanto)
Presiones en las arterias van disminuyendo progresivamente y lento.
Persona joven: corazón vigoroso, late duro, cuando se distiende mucho, el borde golpea contra la pared y genera
ruido 3  R3 o S3
Cuando se llenan los ventrículos de sangre y esta choca con la sangre que ya había allí, hace que la pared vibre.
Se produce al finalizar el periodo de llenado rápido.
Menores de 40 años  corazón vigoroso, fuerte relajación
Mayores de 40 años  corazón que no ha podido eyectar sangre, está débil, se acumula la sangre allí, cualquier
nivel de sangre que llegue hace que choque con la pared. El corazón no se distiende bien entonces no genera el
ruido
Problema en la eyección. Indicativo de falla cardiaca sistólica.
>40 años: un R3: ventrículo izquierdo no fue capaz de botar los 70 ml de sangre que debía y boto por ejemplo 50.
Quedo con 20ml de más, sumando lo que le dará la diástole más lo que no fue capaz de botar de la sístole.
El corazón se crece porque no se vació adecuadamente  falla cardiaca sistólica.
No puede tener falla sistólica sin diastólica.
Falla diastólica no implica que tenga una sistólica.
Persona menor de 40 años también puede tener falla cardiaca, se debe hacer interrogatorio, dificultad a caminar
normal o usual, dificultad al respirar: disnea de esfuerzo.
Producido en corazón izquierdo o derecho. R3 derecho e izquierdo se oyen al mismo tiempo, no hay distinción del
lado.
Onda Y es importante en pulso venoso yugular
R3 se originó en los ventrículos  Galope ventricular
Titina se perturba cuando comprime el corazón, cuando este se relaje vuelve a su posición inicial  relajación
pasiva.
Periodo de llenado lento ventricular (diástasis)
Es el más largo de la diástole y el que menos contribuye en el llenado ventricular  apenas un 5%
Empieza a formarse una onda nueva en las aurículas, estas se siguen llenando de sangre, aumenta su presión
lentamente  Onda H
Aumento de las presiones auriculares y ventriculares, PERO siendo mayores las ventriculares. A pesar de eso
continua el llenado por la energía total, siendo mayor la de las aurículas  permite entrada de sangre a las aurículas
Acabamos de salir de un periodo de llenado rápido donde la sangre se movió y adquirió una velocidad.
Bernoulli  flujo de sustancias.
Continúan disminuyendo las presiones arteriales levemente.
Periodo termina cuando la energía total de las aurículas se vuelve menor que la energía total de los ventrículos,
haciendo que se cierren las válvulas AV, impidiendo el paso de sangre hacia los ventriculares  se deja de llenar
un 20%
Les toca a las aurículas gastar ATP para poder acabar de llenar  siguiente etapa.
Contracción auricular o sístole auricular
Aurícula por si misma usará el ATP para contraerse activamente, contrae con su actina y miosina y se genera una
energía mayor que la de los ventrículos y acaba de llenar el 20% restante.
La aurícula nunca se había contraído, permitía el paso por las diferencias de presiones que había.
Como la energía cinética en el llenado lento de las aurículas se volvió menor que la de los ventrículos tendería a
devolverse.
Nos quedaríamos sin un 20% de llenado que se produce en este periodo
Lo hacen gastando ATP; ya no hay energía total que le ganen a la de los ventrículos
La única forma de ir en contra del gradiente es gastando ATP.
Se produce un aumento de las presiones en ambas aurículas por su contracción  se da por la generación activa
de enlaces de actina y miosina  se forma la onda A
Ganándole a la energía total de los ventrículos.
Presiones arteriales siguen descendiendo lenta y progresivamente
Cada vez que voy avanzando en la diástole es más relajación pasiva, los resortes se deben estirar para hacer un
buen llenado ventricular
Isquemia: mala relajación de la pared ventricular, se puede producir un ruido 4  R4 o S4
Aurícula hace mucha fuerza para tratar de meter la sangre a un corazón muy tieso, no buena distensión. Sangre
choca y hace ruido muy duro
Galope auricular, es ella la que está generando la entrada de sangre de forma activa a los ventrículos.
Tanto R3 como R4 se forma por el choque de aurículas con ventrículos.
Personas mayores: tendencia de ateroesclerosis, periodos de microisquemia, su relajación no es buena.
Patología como indicativo de un problema de relajación de pared ventricular en diástole, NO buena capacidad
lusitrópica.
En personas de edad este llenado es importante y cuando lo requieren (20%) van a tener problemas para realizar
ciertas actividades.
Jóvenes: corazón capacitante, en el llenado rápido pueden llenarse más de sangre, compensando la falta de
actividad de las aurículas, alcanzando casi al llenado normal, compensando fácilmente ese 20% en reposo.
Fibrilación auricular: 600 veces/min, no hace una buena contracción.
o NO llenó bien los ventrículos, eyectó menos sangre de la normal.

o A un joven también se le puede presentar.
Disfunción diastólica o falla cardiaca diastólica
La contribución de las aurículas en el ciclo cardiaco es muy importante a medida que aumenta la edad.
VFSV: marca el final de volumen de sangre en sístole
Trabajo del corazón = presión / volumen
Presión / volumen = trabajo  unidades de Fuerza x distancia
Área debajo de la curva me indica el trabajo.
A mayor radio mayor tensión.
Trabajo externo: Presión x GC  eyección
Trabajo interno: contracción isovolumétrico
Trabajo de la energía cinética: sangre sale acelerada por aorta y pulmonar
No hay presión sistólica única, hay muchos valores; pasa lo mismo con la diastólica  Son convencionales
Doble producto: FC x Presión sistólica
Sístole cardiaca normal: dura menos que la diástole
A medida que aumento la FC: se acorta mucho más la diástole, y se van volviendo parecidas, los 2 tuvieron una
disminución en la duración.
Ideal: índice tensión-tiempo
Durante la sístole
Periodo de eyección rápida y lenta se disminuye la tensión
El periodo que más consume O2 es el de contracción isovolumétrica
Lo que tensiona y presiona hace referencia a que se consume O2.
PAM= P.sistólica + 2diastolica / 3
Presión pulso= P.sistólica – P.diastólica  diferencial.
Determinantes del Gasto Cardiaco

Si tengo una PAM buena  GC x Rp están buenos.
Aorta va a recibir un buen flujo de sangre para irrigar los tejidos
Gasto Cardiaco = volumen sistólico eyección x FC.
1. Frecuencia Cardiaca.
2. Poscarga.
3. Precarga.
4. Inotropismo cardiaco
Px 1: GC = 5 L / min
Px 2: GC = 4,5 L / min
Se tiene en cuenta la altura y el peso
Midiendo 1m2 de un paciente con el otro
M2= talla cm + peso - 60 / 100
IC = GC (L/min) / m2 superficie corporal = --- / 1 m2
IC = 2,4 – 4,2 L/min /1m2
<2,4 = falla cardiaca sistólica
>4,2 = GC elevado
Frecuencia Cardiaca  Cuántos ciclos cardiacos hago en 1 minuto
El corazón origina su impulso eléctrico dentro de él, con los marcapasos, es capaz de originar sus propios PA, estos
se riegan entre las células.
Potenciales de acción:
o Lento: entra Ca y sale K.

o Rápido: entra Na, Ca y sale K
o Denominador común es que siempre entra Ca.
o Es ese Ca que entra en fibras rápidas el que es capaz de hacer la contracción mecánica.
Nodo sinusal: frecuencia disparo normal: 60-100/min  con autónomo.
Si se cortan los nervios simpáticos y parasimpáticos el nodo sigue disparando solo porque es autónomo.
Sin autónomo: se dispara mucho más >100/min
Efecto fisiológico normal es que uno tenga una ganancia del parasimpático sobre el simpático.
Tenemos un tono predominante vagal  porque gana el parasimpático.
Vejez: nodo sinusal va respondiendo menos a las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)  la frecuencia de
disparo máxima va disminuyendo.
FC máxima depende de la edad.

FC máxima = 220 – Edad en años
Es importante porque cada vez que lleguemos hasta lo máximo lo toleramos con buenos niveles de eyección.
Cuando lo sobrepasamos  tenemos problemas, taquicardia de ese nivel será contradictoria.
El único factor determinante sobre la FC máxima es la edad, entrenamiento físico no influye.
El entrenamiento aeróbico hace que el tono vagal o predominio vagal se acentúe  niveles de óxido nítrico
promueven mayor liberación de acetilcolina por el parasimpático: personas que mantienen con bradicardia relativa
en estado basal.
Aeróbico 8-10 semanas, 60-80% FC máxima.
GC= Volumen eyectado x FC (número de ciclos)
A mayor FC, mayor GC si el volumen es constante  es taquicardia beneficiosa.
Si aumento demasiado la FC, superando la máxima, el volumen eyectado disminuye  GC disminuye  taquicardia
pobo beneficiosa, puede llevar a una perfusión cerebral inadecuada. Ganas de desmayo  síncope, lipotimia.
Taquicardia: periodo que se sacrifica es diástasis, está acortando 5%, pero lo compensa con un llenado rápido o una
contracción auricular
 Cuando se acaba la diástasis, FC es muy grande, toca sacrificar llenado rápido.
Taquicardia ilógica: aumento FC sacrifica el volumen de eyección porque sacrifica no solo llenado lento sino también
el llenado rápido o contracción auricular.
No se llena lo mismo que antes, por tanto, eyecta menos que antes.
Disminución de GC es muy marcada: PAM disminuye a pesar de que trata de aumentar la Resistencia periférica.
Ejemplo
Persona normal:
o FC: 100/min Vol eyección: 50ml.

o GC= 100 x 50 = 500ml/min  Máximo puede llegar a 200.
o Reserva taquicárdica de 100
Entrenado:
o FC: 50/min Vol eyección: 100ml.

o GC= 100 x 50= 500ml/min  Máximo puede llegar a 20.
o Reserva taquicárdica de 150.
Esfuerzo marcado para intentar duplicar su GC
Duplique número de ciclos cardiacos y capacidad contráctil del corazón
Eyectar un poco más de sangre: Bowditch positivo, Staircase, Treppe

Indican lo mismo, efecto inotrópico positivo, aumentar capacidad de contracción mayor por haber aumentado la
FC.
A medida que hago taquicardias entro Na a la célula y saco K, haciendo PA.
La bomba de Na/K tiene que volver todo a lo normal, sacando el exceso de Na y meter el K.
Necesita ATP, pero si el número de despolarizaciones es muy rápido, supera el efecto de la bomba, viéndose
retrasada en su funcionamiento.
Se aumenta el Na intracelular.
El intercambiador Na/Ca que mete Na y saca Ca en contra del gradiente, funcionará menos. Transporte activo 2º.
Quedando con sobrecarga de Ca intracelular  se pega a la troponina C y coge tropomiosina, permite que actina
y miosina hagan contracción más fuerte.
FC sobre gasto cardiaco
1. Por el solo hecho de aumentar la FC por hacer más ciclos, se aumenta el GC.
2. Independiente de eso, a medida que aumento FC, eyecto por ciclo más sangre que cuando tenía FC menor.
Efecto inotrópico positivo.
FC es determinante del consumo de O2, hacer más ciclos en 1 min implica hacer más enlaces de actina y miosina.
Isquemia coronaria: cada vez que aumente la demanda de O2 puede presentar una angina de pecho.
Exigir a coronaria que esta tapada tener que vasodilatarse más.
Poscarga
o Cualquier resistencia o dificultad que tenga el corazón para eyectar la sangre.

o Cuanto tiene que hacer de fuerza por unidad de área para poder generar un adecuado flujo sanguíneo.
o 2 componentes: geometría ventricular (ley de la Place) = tensión =Presión x r/ grosor
o Resistencia vascular periférica: R= 8 x viscosidad x longitud / Pi x r4
Resistencia Vascular Periférica
o Si alguien comprime el vaso, disminuyendo el radio, la resistencia será mayor en ese vaso, teniendo que
“abrir” más la manguera para que pueda salir el volumen de sangre que se requiere.
o Mayor resistencia: arteriolas (75%), si se comprime mucho, el corazón tiene que hacer mayor fuerza para
que se eyecte la sangre.
o Radio es el más importante porque está a la 4 potencia.
o Longitud es lo que menos afecta esta resistencia porque casi no varía.
Policitemia: mucha dificultad eyectar la sangre porque es muy viscosa.
Anemia: facilidad de eyectar la sangre.
La poscarga se afecta por la resistencia:
o Aumento de viscosidad (hematocrito o proteínas), aumenta la poscarga.

o Si el Radio disminuye, se aumenta la poscarga.
Geometría: Ley de La Place
o Fuerza aplicada al área de una esfera  estrés circunferencial o de la pared.

o Se genera un vector hacia adentro presionando la sangre, esta reacciona en sentido opuesto.
o Tiene que ver con el radio, entre más grande, más fuerza tendré que hacer.
o Cuando es suficientemente grande la presión, la sangre busca un punto de salida.
o También se aplica a los vasos.
Corazón normal en comparación con uno dilatado (falla cardiaca avanzada):
o En los 2 casos se genera la misma presión, pero en el normal para generar esa presión se debe tensionar
muy poco.
o En el otro corazón se debe hacer demasiado estrés o tensión para generar esa presión.
o La fuerza circunferencial hacia afuera es distinta.
o T= Presión x radio / grosor
El mejor indicador de consumo de O2 es la TENSIÓN.
Se deben estar haciendo enlaces de actina y miosina, consumiendo ATP
Todo lo que aumente la tensión miocárdica es sinónimo de aumentar poscarga.
Todo lo que disminuya la tensión es disminuir la poscarga ventricular.
La tensión de la pared en ciclo cardiaco es mayor en la contracción isovolumétrica, donde más se pide O2.
Cardiopatía dilatada: el radio intracavitario es tan grande, que disminuirlo no logra nada cuando se eyecta.
Por más que la sístole vacíe la cavidad, como esta tan grande no disminuye mucho el radio
Aumenta la poscarga
o Aumento de viscosidad.
o Aumento de longitud vasos.
o Disminución del radio de arteriolas.
o Aumento de radio intracavitario ventricular.
o Aumento de PAM.
o Disminución del grosor de pared.
Índice poscarga = Tensión en ciclo cardiaco x número ciclos en 1 min
Tensión / tiempo  no se puede hacer en clínica
Se corre el riesgo de que si no tengo una Ecocardiografía y no se el tamaño del corazón. No sabré con exactitud
cuál es la tensión.
Doble producto = Presión sistólica x FC  índice que se usa, no es lo ideal
Inotropismo
o Aumento o disminución en la capacidad contráctil si esta no se debe a un cambio en la precarga o poscarga.

o Se debe tener garantía de que la precarga y poscarga es la misma.
o Si teniendo esto presente el corazón eyecta más: efecto positivo.
o Si eyecta menos: efecto negativo.
Aumento en el Ca intracitosólico o mayor efecto de sensibilización del Ca que es a los mismos niveles de Ca tener
mayor efecto.
Precarga
o Longitud de las fibras de los miocitos auriculares y ventriculares (sarcómeros) al final de la diástole.
o Para determinar esto se puede hacer de 2 formas:
1. Introducir catéter y se miden presiones al final de la diástole, donde miro PAD, PVD  porque cuando
estamos en diástole las válvulas están muy abiertas, haciendo que la presión en aurículas y ventrículos
sea casi igual al final de la diástole. Lo que pierde de resistencia es muy poco.
o Pasa lo mismo con las cavas o con las venas pulmonares.
o No hay problema porque hay una buena relación entre presiones que mido con catéteres y longitud de las
fibras.
o A mayor longitud de fibras, hubo presión mayor.
Corazón enfermo: poca sangre que hay queda en espacio mejor, con una presión muy grande, pero no quiere decir
que tenga una precarga grande, porque en realidad no se está distendiendo.
o Corazón isquémico es muy rígido, la presión es muy grande pero el volumen es muy poco.
o En este caso los catéteres me pueden llevar a un error.
2. ECC  determinando los volúmenes, mucho mejor que catéteres.
Cardiomiopatía dilatada: tiene problema, le pasa lo mismo que en hiperplasia.
Una hiperplasia en serie no significa que se estiró más, da una falsa idea porque tienen un radio mayor.
No hay un índice confiable de que la precarga esta mejor determinada por un examen clínico o paraclínico.
Es mucho más fiel medir con ECC, porque tienen en cuenta los volúmenes.
Mejor índice: Volumen Final Diastólico Ventricular
o PFDV.
o PAD al final de diástole.
o PVC: cavas.
Entre más largo dentro de ciertos límites fisiológicos, cualquier índice de precarga que haya, al aumentarla, también
aumenta el GC.
Precarga: tiene doble componente o 2 determinantes.
Tiene que ver con la curva de relajación ventricular.
Menos capacitante: con cualquier cambio en el volumen aumenta la presión.

Determinantes de la precarga
1. Lusitropismo: capacidad de los ventrículos de distenderse, ser capacitantes.
2. Capacitancia: Cambio de volumen / cambio de presión
o Inverso de la rigidez
o Lusitrópico positivo: favorezco la relajación, corazón acepta mucho el volumen de llenado
ventricular.
Para que se relaje ventrículo:
o Relajación activa: gasta ATP  indica que tengo que secuestrar Ca en el Retículo sarcoplásmico y salida de
Ca a través de la membrana plasmática para que se disminuya el Ca intracelular.
o Troponina C lo libera para que reemplace el citosólico.
o La tropomiosina oculta el sitio de unión donde está la actina con la miosina.
o Vale más ATP relajarse que contraerse.
Isquemia: corazón entra primero en disfunción sistólica.
o Cuando bajan los niveles de ATP lo primero que se afecta es lo que requiere mayores niveles de ATP, o sea
la relajación diastólica ventricular  lusitropismo negativo, no deja que me precargue bien, no se
distienden bien las fibras.
o Estiramiento de la matriz extracelular: elastina, colágeno (más cuesta), titina.
o El lusitropismo cardiaco es un efecto conjugado: relajación activa y se convierte en relajación pasiva.
o A partir del periodo de relajación isovolumétrica, habrá un gran componente de relajación activa, debo
usar el ATP para liberar la troponina C y que no se formen nuevos enlaces, a la vez el ATP se pega para
romper los complejos rigord.
o Escondo el Ca: metiéndolo al retículo o sacándolo de la célula.
 Primer determinante de relajación ventricular: lusitropismo
3. Retorno Venoso
o Es el mismo GC, pero viéndolo cuando retorna la sangre al corazón.
o Hay retorno al corazón derecho y al izquierdo.
o Todos deben ser iguales porque si no, se acumularía sangre.

Ley de la precarga
 Dentro de ciertos límites fisiológicos, a mayor precarga, mayor volumen de eyección y viceversa.
 Ley del corazón o Ley de Frank Starling  NO explicado bien por el sobrelapamiento que se da en el
músculo esquelético.
 Si al final de la diástole logro llenar más un corazón de sangre que otro, esperaría que el que más se llenó
haya estirado más la longitud de los sarcómeros.
 Persona normal: mayor volumen al final de la diástole, mayor presión, mas estiré los sarcómeros antes de
empezar.
 Esto se cumple en fisiología, en patología no.
 La más factible es que cuando un corazón se estira le queda más fácil al Ca encontrar a la troponina, entre
más alargado sea, más fácil es la unión, están más juntos, no quedan espacios.
 Este es un impedimento
 Efecto de sensibilidad al Ca.
 Cuando lo estiro en diástole la fibra se adelgaza, la distancia es menor, logro más fácil una contracción aún
con el mismo Ca.
 Precarga: efecto de aumento de Ca y de sensibilidad al Ca  inotrópico positivo.
> 120-130: hipertensión sistólica
> 130: hipertenso
60% hipertensos no les da cefalea
Sobrecargas de presión o volumen
 Presión: hipertenso que tiene que hacer mucha presión para abrir la válvula de aorta.
 Volumen: insuficiencia aortica, eyecta y vuelve y vomita la sangre al corazón
 Estrés de la pared se lo mandan a un 2do mensajero, este va al núcleo y envía señal crónica de remodelar
la pared (remodelamiento ventricular).
 Grosor crece hacia adentro, radio intracavitario disminuye  es bueno porque disminuye la tensión.
 Aumenta el grosor  hipertrofia concéntrica

 Estrés de la pared: normalizado
 Sigue dando la orden de remodelaje.
 Etapa temprana: lo protege, volvió el estrés a lo normal.
 Crónico: esa señal de crecimiento lo va a matar, a los miocitos.
 Hipertrofia concéntrica: disbalance en el crecimiento del TC con la velocidad de crecimiento de capilares.

Crece más la matriz.
o Sobrecarga de presión
o Zonas de microisquemia  disbalance entre oferta y demanda
o Crezco más rápido que lo que crecen los capilares
o Distancia muy larga, más de 100micras
o Se empieza a morir el de adentro, subendocardio es el más mal irrigado
o Tiene mayor demanda porque la tensión es mayor
o Lo primero que se muere es el subendocardio
o Radio aumenta, grosor disminuye porque se han muerto capas
 Toda hipertrofia concéntrica termina siendo excéntrica  dilatada con radio intracavitario aumentado.
 Sobrecargado de volumen que lo obliga a hacer más presión.
 Radio grande porque se devuelve todo
 Le toca hacer hipertrofia en serie, los pone en línea.
 Tiene que aumentar un poco el grosor
 Mientras este aumento de grosor, le igualo a lo que aumento el radio  bueno  termina en hipertrofia
excéntrica  haya más sarcómeros y se deben irrigar, no da tanta irrigación, microzonas de isquemia,
muere subendocardio.
 Empieza dilatado y termina más dilatado.
 Todos terminan dilatados, todos se mueren dilatados.

 Retorno venoso: volumen de sangre que retorna al corazón derecho o al izquierdo / tiempo  flujo.
 Debe ser igual al GC  este es cuando sale la sangre.
Q= Delta P / Resistencia venosa al retorno (arteriolas)
Delta P= P1 (presión venosa periférica)
P2 (PAD, PVC)
Factores que influyen en el retorno venoso
 Presión venosa periférica  si está alta el retorno está aumentado y viceversa.
 Volumen sanguíneo: si una persona tiene mayor volumen, ante la misma vasculatura, la presión en la vena
dependerá de la cantidad de sangre y el volumen que haya.
 Hemorragia: se pierde sangre arterial y venosa, las venas tendrán repercusión marcada porque 2/3 están
en ellas, el volumen disminuye y la presión venosa periférica, disminuyendo el retorno.
o Venoconstricción: la sangre tendrá presión mayor, retorno venoso es mayor
o Alfa 1: simpático, Venoconstricción
o Contracción muscular y SN simpático
o Presión en la aurícula derecha: aumenta  retorno venoso disminuye
o Disminuye  retorno venoso aumenta
o Aumentada: mal funcionamiento sistólico del ventrículo derecho.

o Disminuido: eficiencia grande, hiperfuncionante, eyecta mucho.
 Presión Pericárdica  Normalmente no pone problema para distender el corazón.
o Problema en pericardio que no deje que se llene bien de sangre el corazón, disminuye el retorno.
 Presión intrapleural = intratorácica
o N/volumen
o Al aumentar la presión transmural los alveolos se distienden, cuando se le pone un volumen mayor la
presión cae.
 Inspiración: Presión intratorácica DISMINUYE, se vuelve más negativa, de 756 (-4) a 752 (-8)
o Cavas, aurículas y ventrículos van a estar menos comprimidos, facilitando el retorno venoso  Frank
starling: dentro de ciertos límites, a mayor precarga mayor volumen de eyección.
o Volumen de eyección en inspiración del ventrículo izquierdo esta disminuido, siendo mayor el del ventrículo
derecho.
o GCVD > GCVI
o Al izquierdo le llega menos sangre que al derecho, estira menos la aorta y carótida, dice que presión está
baja, defensa con aumento de FC compensatoria pero no se logra.
o Pulso rápido pero débil.
o FENÓMENOS AUSCULTATORIOS DEL LADO DERECHO.
 Espiración: de 752 a 756, AUMENTO la presión intratorácica.
o Retorno venoso al corazón derecho disminuye, porque aumentó la presión intrapleural = presión
intratorácica  comprime más las cavas, aurícula y ventrículo derecho.
o Espiración, pulmones ordeñan la sangre  aumenta el retorno venoso  aumento de volumen de

eyección del ventrículo izquierdo.
o GCVI > GCVD
o Barorreceptores dicen que la presión esta alta, hacen bradicardia compensatoria, pulso fuerte pero lento.
o FENÓMENOS AUSCULTATORIOS DEL LADO IZQUIERDO.
 Barorreceptores: aorta y carótida, detectan grado de estiramiento de la pared y con terminaciones

nerviosas mandan la señal
 Maniobra de rivero carvallo  en inspiración, positiva: soplo en VD.
 Soplos: aumentan los ruidos y soplos en fenómenos auscultatorios derechos.
Cambios independientes de los factores que alteran el GC
 El volumen de eyección = VFDV – VFSV
 Aumento de precarga: vació más sangre y llega al mismo VFSV.
 NO se varían los otros parámetros (poscarga e inotropismo)
 Aumento de poscarga: volumen de

eyección disminuye, VFSV queda
aumentado
 Disminución de poscarga: volumen de

eyección aumenta, VFSV queda mayor
 NO se varían los otros parámetros

(precarga e inotropismo)
 Alteración del inotropismo, disminuye:

eyecta menos, VFSV queda mayor
Factores interdependientes de los factores que alteran el GC
A. Alteración de precarga, pudiendo afectar los otros
 Aumentar la precarga: aumenta la poscarga  NO contrarresta el aumento de la precarga, esta gana, el

VFS aumenta
 Precarga le gana a La Place

 Corazón crónicamente dilatado: cuando ya el radio intravicavitario de los ventrículos es tan grande, gana
La place independiente de la precarga que haya.
 Angiotensina: uno de los mayores ayudadores del remodelado del corazón
 Todo lo que me bloquee el simpático: evita el circuito vicioso crónico
B. Aumento de poscarga
 Poscarga aumenta, aumenta precarga, volumen eyección NO compensa lo que se dejó de eyectar, el VFS
aumentó
 Sano: muy poco efecto
C. Inotropismo
 Positivo: poscarga aumenta, dejo de eyectar un poco de sangre, VFS disminuye
 Se trata de aumentar la precarga para contrarrestar, pero al final disminuye
 Se eyecta más volumen de sangre
 Alteración solo del inotropismo lleva a la muerte
Ejercicio
 Descarga simpática: cronotropismo positivo, aumenta la fuerza de contracción (inotropismo), aumenta

poscarga y precarga.
 Venoconstricción: aumenta la precarga
 Paciente con falla cardiaca: aumenta la precarga, pero el GC no aumenta mucho

o Corazón sano es dependiente de un cambio en la precarga
 Receptores yuxtacapilares: distendidos los capilares por aumento de la presión
 Se empieza a asfixiar, si aumento mucho la precarga, se aumenta el volumen de sangre
Efecto de drogas
 Falla cardiaca izquierda, infarto de miocardio
 NO puede eyectar lo mismo que antes
 VFDS está aumentado
 IECA: tumba la RVP, aumenta el GC
 Vasodilata, la resistencia es menor
 Le estarán quitando poscarga al corazón
 Diurético: disminuye volumen de sangre, PV periférica disminuye, precarga disminuye, disminuye el GC
 Edema pulmonar: darle diurético, disminuye mucho el GC ocasionándole fatiga
Falla Cardiaca
Diastólica
Sistólica: ya ha tenido la diastólica
 Izquierda, arriba: lusitropismo negativo
 HTA: disfunción para distenderse  disfunción diastólica por hipertrofia concéntrica
 Sistólica aislada: no es capaz de eyectar
 VFDV aumentado.
 VFSV: aumentado.
 Presión final diastólica aumentada.
Febrero 6, Clase 12
Acoplamiento Excitación- Contracción
 Relacionar excitación eléctrica con algo mecánico
 Eléctrico: entrada de Ca del exterior  liberar Ca del retículo sarcoplásmico  van a la troponina C
 Mecánico: troponina C con calcio  tropomiosina se mueva de su sitio y pueda haber enlaces de actina y
miosina.
 El Ca de afuera siempre será mayor que el de adentro. Para moverse hacia dentro de la célula es por
difusión
 Salida del retículo al citosol también se da por transporte pasivo
 Cuando quiero relajar debo sacar de menos a más.
 Reincorporar Ca al retículo después de haber liberado, también voy de menos a más. Tendré que usar un
transporte activo 1º o 2º
 Miocitos auriculares tienen fibras rápidas, tiene que entrar Ca
 Ya está la relación, con tener que entrar Ca se relacionan
 Entra Ca por el IKL  operados por voltaje, umbral de -30 a -40
 Cuando entra el Ca se pega al receptor rianodínico, hace un cambio de conformación y el Ca se mueve por
transporte pasivo del interior de la cisterna al citosol.
 Se junta el 75% que viene de la cisterna o retículo + el 25% que entró, ese 100% va a la troponina C.
 Cuando acabe el ciclo cardiaco contráctil (acabo sístole mecánica), debo hacer la diástole mecánica
 Se debe disminuir el Ca intracitosólico para que la troponina despegue el Ca
 Se hace de 2 formas: SERCA: bomba activa 1º, regulada por fosfolamban, trabaja cuando está fosforilada,
y puedo mandar las cosas en contra del gradiente.
 Vuelvo a meter el 75% de Ca que saque del retículo.
 El 25% se saca de la célula en contra del gradiente, gastando energía
 Este canal es fácilmente saturable.
 El otro mecanismo es con el transporte activo 2º, aprovecho el gradiente creado por una bomba 1º, es un
intercambiador Na/Ca, entrando Na y sacando el Ca
Efecto Treppe – Bowditch - Staircasp
 GC = Volumen eyección x FC
 Entre más aumente la FC, el volumen eyección aumenta más de lo esperado.
 Cuando aumenta la FC tuvo que haber aumentado los PA, se hacen más ciclos cardiacos.
 La bomba Na/K funciona a un ritmo, si sigo aumentado la FC, el ritmo con el que meto Na y saco K es más
rápido que la bomba, empieza a aumentar el Na adentro
 El gradiente hará que el intercambiador Na/Ca funcione mal
 El Ca aumentado intracelular hace que se formen más enlaces, haciendo una mayor fuerza de contracción
 El volumen eyección es mayor, la fuerza también aumenta
 Efecto inotrópico positivo de la FC
Anrep
 Cambio la poscarga y no se vio un efecto inotrópico sino hasta después de 5min
 Si aumenta la poscarga, hay un momento dado en el que el corazón trata de hacer un aumento de la fuerza
de contracción
Sistema Nervioso Simpático y Cardiovascular
 T1 – L3
 Nace en el bulbo raquídeo  núcleo rostral ventral lateral bulbar RVLM
 Tracto bulbo espinal
 Toracolumbar  primera sinapsis
 Asta intermedia lateral  saca axón, va a las vértebras donde están los ganglios  terminal nerviosa pre
sináptica pre ganglionar
 Esta neurona libera Ach
 Receptor: nicotínico ganglionar
 Da otro axón que va al órgano blanco
 Pre sináptica pos ganglionar  receptores Alfa 2
 Llega a receptor post sináptico pos ganglionar  libera noradrenalina

 En el órgano: alfa 2, alfa 1, beta 1, beta 2, beta 3
Noradrenalina: Alfa 1, Beta 1, Beta 3, Alfa 2
o Mala para Beta 2
Adrenalina: Beta 2 (muy buena), Beta 1, Beta 3
o Altas concentraciones: muy bueno para alfa 1
Excepciones
1. Que no se hagan sinapsis y llegue al órgano blanco, allí libera Ach. El órgano hará veces de neurona
posganglionar
2. Medula suprarrenal hace 90% de epinefrina y 10% de norepinefrina
 Sirve para ayudar al sistema, el estrés y la lucha sean tan severos que no basta con el sistema simpático
noradrenérgico
 Glándulas sudoríparas centrales
 Glándula suprarrenal, en la medula  libero Ach y no responde liberando.
o Epinefrina: sangre
o Norepinefrina: cables
 Trasplante: la adrenalina de la sangre es la que hace que le de taquicardia
 A veces no actúa mediante noradrenalina.
 Sistema no adrenérgico del simpático
Sistema Nervioso Parasimpático
 Cráneo-Sacro
 Nace en bulbo raquídeo (craneal)  Núcleo motor dorsal del vago, núcleo ambiguo y retroambiguo
 Desciende el vago, hasta la mitad del colon transverso, mala irrigación urogenital
 Sacro: le da inervación a la parte urogenital

 Erección
 Neurona del asta intermedia del sacro
 Sale neurona que no hace sinapsis sino hasta cerca del órgano blanco, libera Ach. Receptor nicotínico
ganglionar
 Sale axón corto posganglionar, libera Ach, sustancia P, VIP, óxido nítrico. Receptor muscarínico.
Efectos Cardiovasculares
Simpático
 Corazón: FC e inotropismo
 FC: la aumenta, cronotropismo positivo, actúa sobre nodo sinoauricular.
 Inotropismo: Fosforilación de los canales IKL, receptores dihidropiridínicos -30 a -40 mV
 Beta 1: promueve estimulación postreceptor Beta 1, asociado a proteína G alfa estimulante, está asociada
a estimular adenilato ciclasa sarcolémica.
 AMPc va a las unidades reguladoras de PKA y las activa. Esta va a fosforilar a los IKL, volviéndose más
sensibles al Ca.
 Más Ca, da la orden de liberar más Ca.
 PK fosforila los canales rianodínicos, si no es severa, los canales están más
 Fosforilación del fosfolamban: inhibe el intercambiador Na/Ca en el sarcolema. Favorece la no salida del Ca,
aumentándolo en el interior.
 PK fosforila al fosfolamban: inhibidor del SERCA, cuando esta fosforilado  deja de inhibir
 Trabaja para el futuro, recaptura el Ca para liberarlo después.
 PKA fosforila las cadenas reguladoras livianas de miosina  las cabezas de miosina se vuelvan más tiesas
para que hagan enlace más fuerte con la actina.
 Fosforilación de proteína C que se une a la miosina  causa un ligero movimiento lateral de la cabeza de
miosina, queda mejor alineada con la actina que antes.
 Al fosforilar al fosfolamban se quita el 1:02
 Fosforilar la troponina I inhibitoria: cambio conformacional a la troponina C para que saque el Ca al citosol,
se mete al retículo o se saca de la célula
 Promueve las corrientes de K repolarizadoras, apertura de canales de K durante la fase 2 de contracción,

en menos tiempo le meto más Ca
Beta 2
 Hay menos que beta 1
 Corazón sano: gana estimulo G alfa estimulante
 Falla cardiaca: Beta 2 olvidan que les gustaba estimular los G alfa estimulantes. Se asocian a proteína G alfa
inhibitoria, inhibe el funcionamiento de la adenilato ciclasa.
 Se vuelve beta antiinotrópico
 Efectos sobre FC
Alfa 1
 Miocitos auricular y ventricular  asociado a proteína Gq, IP3, DAG
 NO en nodo sinusal, nunca taquicardia por él
 Receptor de IP3 y rianodínico
 IP3: la liberación de Ca que ocasiona el ip3 uniéndose a él es más lenta y menos abundante.
 Sirve más un efecto pre remodeling que el inotrópico
Alfa 2
 post sinápticos posganglionar: no hay en el corazón
Beta 3
 No se sabe bien función
 A bajas dosis
 Se duda de papel inotrópico
 Mas efectos metabólicos sistémicos que cardiacos
Alfa 2 posganglionares, pre sinápticos: mecanismo de retroalimentación negativa para que no haya más efecto
noradrenérgico
 Alfa 1 en vasos
 Arteriolas y vénulas: vasoconstrictores en todo el cuerpo
 PLC, IP3, DAG
 Alfa 2 posináptico, posganglionares
 Muy raros
 Inhibe la G inhibitorio
 Promotora en músculo liso
Beta 1
 NO existe en los vasos
Beta 2
 SOLO en: hígado, músculo estriado esquelético, coronarias
Clase 13
 Nodo sinusal: Beta 1 y beta 2
 El corazón en falla actúa como inhibitorio
Simpático
 Cronotrópico positivo
 Inotrópico positivo
 Vasoconstrictor arteriolar que aumenta la RVP
 Todo esto intenta aumentar la PAM
 Venoconstrictor para aumentar la precarga: retornar mayor volumen final diastólico ventricular
 Estrés, hemorragia, shock hipobolémico que tumbe la PAM se tratara intentar volverla normal con el
simpático
 Se pide ayuda a las adrenales
 Antidiurética
 Filtra menos para botar lo mínimo, no aumenta el volumen
 Reabsorción de H2O y Na aumentada para intentar aumentar la volemia
Renina-Angiotensina II (activa)-Aldosterona
Angiotensina
Corazón
 No efecto sobre FC  NO en nodo sinusal
 Leve inotrópico positivo como alfa 1  actúa por PLC y no por AMPc
 NO lusitrópico positivo  NO fosforila fosfolamban ni 13:08
 Cronotrópico positivo
 Dromotropismo cardiaco: aumentar la velocidad conducción del nodo AV al haz de his.
 Promotora de crecimiento malo  simpático también
 Bloquear los receptores de angiotensina, beta bloqueadores  falla cardiaca, para que no hagan
miocardiopatía dilatada
Vasos
 Vasoconstrictor arteriolar y venoso
 Disminuye filtración glomerular cuando esta aumentada su secreción
 Retiene volumen, antidiurético
 Barorreceptores que detectan los cambios en la presión, en la arteriola aferente del glomérulo
 Si esta baja: SI renina
 Si esta alta: NO renina
 Receptores B1 para el simpático: noradrenalina y adrenalina  SI renina
Angiotensina
 Bulbo raquídeo: RVLM
 Entra angiotensina 2 por el área postrema. Mala BHE. Estimula el nucleo RVLM, para que arranque
simpático
 Neurona terminal nerviosa presináptica posglanglionar: se pega la angiotensina y estimula liberación de

noradrenalina.
 Angiotensina va al hipotálamo a dar la orden de secretar ADH
Aldosterona
 NO efecto sobre FC
 NO efecto inotrópico
 Efecto pro-remodeling crónico. Promueve el crecimiento desajustado.
 Favorecer no orinar mucho
 NO efecto en corazón ni en vasos.
Antidiurética  Vasopresina
 En condiciones normales actúa como antidiurética
 Shock hemorrágico: actúa como vasoconstrictor, muy eficiente, arteriolar y venoconstrictora
 NO efecto en FC
 NO inotrópico, nada que ver con el corazón
Parasimpático
 Bradicardia  buena inervación en nodo sinusal. Predominio vagal
 Cronotrópico negativo
 Inotrópico negativo
 Vago usa Ach como neurotransmisor. Receptores muscarínicos
 Van a corazón y activan PG inhibitoria.
 Bloquea el simpático
 Terminaciones del parasimpático pueden liberar GMPc
 GMPc en corazón es enemigo acérrimo del AMPc, hace todo lo contrario
 Promueve PKG, fosforilaciones, en vez de estimular inotropismo da un inotropismo negativo
 En musculo liso de los vasos son muy amigos, AMPc y GMPc vasodilatan.
El endotelio:
 AMPc coge las uniones fuertes y las vuelve más apretadas  Antiinflamatorio
 Glándulas salivares, mucosas gastrointestinales, páncreas, génitourinario
 VIP, sustancia P, óxido nítrico.
 Todos los vasos sanguíneos deben tener un grado de constricción  Tono
 Inhibiendo alfa 1  vasodilatar
Endotelina
 Aumenta el crecimiento
 Aumenta el inotropismo
 Aumenta la retención de líquido
Febrero 7, Clase 14
Actividad Eléctrica Cardiaca
 Marcapaso fisiológico por excelencia es el nodo sinusal
 El otro nodo que puede arrancar si falla el sinusal es el nodo AV, 55 a 60/min frecuencia de disparo es más
lenta que la del sinusal.
 Automatismo normal: capacidad de una célula cardiaca de lograr su propio PA partiendo de un PMR normal
para esa célula
 Una célula en isquemia debe tener algún grado de despolarización, porque la bomba Na/K ATPasa estará
funcionando mal, haciendo mal su función que es sacar 3Na y entrando 2K. Corriente neta, haciendo
interior negativo
 PMR: de tanto trabajar la bomba, hizo que el Na fuera mayor afuera y el K mayor adentro. Evita que las
células se estallen, lisis celular.
 Bomba inhibida: Ahora queda 1 neta hacia dentro, la célula le entra agua porque tiene moléculas
osmóticamente activas y se estalla.
 Canales de K: fuga, sale
 Fuerza química diferente a la eléctrica. NO en equilibrio, lo estaría si la célula solo fuera permeable al K.
 La entrada de Na es lo que perturba que el K no esté en equilibrio.
EK= -61 log 10 [Kins] / [Kout]
EK= +61 log 10 [Kout] / [Kins]
ECl = -61 log 10 [Clout] / [Clins]
Ecl= +61 log 10 [Clins / [Clout]
 Diferencia de concentración
 Membranas permeables
 PMR = -61 log10 PK [Kins] + Pna [Nains] + PCl [Cl out] / PK [Kout] + Pna [Naout] + PCl [Clins]
 Nernst: cuantos mv tengo que colocar en el interior con respecto al exterior para contrarrestar la fuerza
eléctrica.
 K es el que más permeabilidad tiene, después el Na.
 Goldman: PMR en miocito ventricular: -80mv, -90mv (fuerza eléctrica necesaria para contrarrestar) quiere
decir que hay que hacer menos fuerza.
 Fuerza química del Na va para dentro, la fuerza eléctrica hacia afuera.
 Le pone atención un 90% al K y un 10% al Na
 ENa: +60mv
 EK: -90
 +60: la fuerza eléctrica del Na contrarresta la del K.
 Cuando está en un valor intermedio: ninguno en equilibrio  Estado estable
 Todo estado estable NO significa que este en equilibrio
 Todas las células del corazón están en estado estable.
 Cuando una célula está en equilibrio, la misma cantidad de K que entra es la que sale, no hay movimiento
neto.
 Cuando empiezo a despolarizar a partir de Nernst, el -90 se va volviendo menor, la fuerza química le va
ganando, sale más K que el que entra.
 Transporte pasivo: NO energía, NO proteínas transportadoras
 Un tipo de canales que entre más despolarice, más canales de K abre y sale más
 Otros canales que cuando pasa lo mismo empieza a cerrarlos.
 Hay uno que está más excitado
 Entre más lo hiperpolarice, cuando aumenta más la fuerza eléctrica, el K se mueve hacia adentro.
 Hay un canal que deja entrar más K que el otro, NO es el mismo de antes.
 Cuando hiperpolarizo se empiezan a cerrar 38:23
 Corriente inward: todo lo que me haga más positivo el interior de la célula, entre cationes o saque aniones.
 Corriente outward: todo lo que la célula me lo vuelva más negativo. Salida de un catión o entrada de un
anión.
 Estos canales de K se bautizan dependiendo de lo que mejor saben hacer.
 Canales que al despolarizar aumenten salida de K: outward, así también sean capaces de ser inward.
 Canales que al hiperpolarizar aumentan la entrada de K: inward, aunque también tenga funciones outward.
Rectificado o no rectificado
 NO rectificada: la pendiente no cambia.
 Rectificada: corriente no presenta la misma conductancia con los cambios de voltaje.
 Conductancia de los canales de K es rectificada. Dependiendo de si están despolarizados  Rectificados

outward.
 Si están hiperpolarizados  Rectificados inward
 Cambio intensidad de la corriente / cambio del voltaje
 IK1: canales de K inward rectificados.
 IKd: retardados, cuando se despolarizan dejan sacar más K, cuando se hiperpolarizan dejan entrar más K.
Ejemplo:
 Miocito, -80mv, le inyectan cargas eléctricas negativas para llevarlo a -85mv. ¿Cuál es el comportamiento,
hacia donde es el movimiento de K de los IK1 y los IKd?
o La fuerza eléctrica es menor que la química, el K va a salir.
o Si fuera más negativo de -90 si entraría el K.
Potenciales de Acción
 Fibra lenta: nodo sinusal y nodo AV únicamente
 Fibra rápida: resto del corazón.
 NO la duración total del PA, sino la fase cero del PA.

 Cerca del nernst, en -80 muchos canales inward rectificados están abiertos.
 Canales de K outward rectificados van a funcionar muy poco en el PMR de un miocito auricular o ventricular,
están muy alejados del Nernst.
 Si la despolarizo, los inward funcionarían más mal y los retardados funcionan mejor.
 El nodo sinusal no tiene IK1 o inward rectificados, no le están sacando tanto el K. El K se queda más adentro,
células menos negativas  por eso le gana al resto del corazón.
 PMR: -60 porque no tiene IK1
 Purkinje: el que más tiene IK1, célula más negativa del corazón, último en despolarizarse.
 Mientras el nodo sinusal se despolarice y haga un PA: marcapasos dominante, principal del corazón, se
dispara solo, NO tiene fase 1.
 PA: despolarización rápida de una célula seguida de una rápida repolarización
 Fase 4: corrientes inward vs corrientes outward.
 Inward: favorece despolarización
 Outward: aleja del umbral.
Corrientes inward
1. Corriente I-funny: de los pocos canales de Na que de -40mv a -100 se excita más y se abren más. Estimulado
por SNS.
o -40 a 0: se bloquean más
o Son malos para el nodo sinusal, no funcionan mucho, contribuyen un 20-30% del inward.
2. Intercambiador Na/Ca funcionando al derecho: entra Na y sale Ca. Despolariza y acerca al umbral.
3. Ib (Na): a toda hora presente, NO se modifica, no les pone atención a los cambios de voltaje. Conductancia
es igual. Contribuye a que sea más positivo.
4. ICaT: corriente de Ca transitoria, temporal, rápida. Umbral de -50mv. Dejan entrar Ca. El SNS NO le hace
nada.
5. ICaLonglastin: muy importante, -30 a -40. Quedan abiertos mucho tiempo. Simpático por PKA los fosforila
y a los I-funny, aumentando la pendiente de despolarización diastólica eléctrica del nodo sinusal.
 Explican fase cero siguen muy excitados de la 4. NO hay canales de Na rápidas
 La entrada de Ca por el ICaL va superando a los canales de K outward, hasta el pico del PA aún les ganan a
los de K.
 Empieza a avanzar y los de Ca se cierran y quedan abiertos los outward rectificados. Siguen y van dejando
de funcionar.
Corrientes outward
1. IK1: NO hay en nodo sinusal.
2. K outward: casi no funcionan en fase 4.
3. Bomba Na/K: más negativa, NO favorece la despolarización.
 Simpático: altera la pendiente de fase 4 de la despolarización diastólica eléctrica. NO hace parte del PA,
sino de lo que lo promueve.
o Esta fase me lleva al umbral, se considera diástole y no sístole.
o El simpático NO le hace nada al PMR, pero si aumenta la pendiente de despolarización del corazón que es
la fase 4.
o Esto lo hace mediante fosforilación de I-F e ICaL.
Clase 15
Patrón de activación fibra rápida
 TODO el corazón lo presenta

 Puede variar que no todas tienen fase 1.
 Si estoy funcionando normal es el sinusal el que hace la fase 4 y la lleva al umbral de las diferentes células.
 Una vez la fase 4 hace que llegue al umbral cada célula responde con lo que tiene, canales de Na, Ca, K.
 Membrana de los miocitos tiene canales de Na rápidos: compuerta H abierta y M cerrada.
 Canales de Ca: M=D H=F
 Compuerta hacia afuera y adentro.
 Reposo: M cerrada y H abierta
 Despolarización: abrir número de puertas M suficientes para que entre Na.
 Fase 4: llevarlo de -80 a -70 (umbral), a -60 se abren el 50% de las puertas de canales de Na, -50 se abre el
otro 50%
 Activado: M abierta, H no ha tenido tiempo de cerrarse.
 La orden se da en el umbral, solo que la M es más rápida que la H. Entrando Na  Fase cero de PA de fibra
rápida.
 -40, -30: D se abren las de Ca y las de F se cierra, son más rápidas que las D.
 Canales de Ca son muy lentos, Longlasting se demoran mucho en cerrarse.
 Refractario absoluto: las compuertas M están abiertas y las H están cerradas  se logra.
 En la despolarización trabajan más los outward, los inward también pero muy mal.
Fase 1
 ICaL: hacia adentro, NO favorece la repolarización.
 Intercambiador Na/Ca está funcionando al revés: conviene para el futuro mecánico. Está entrando Ca y
sacando Na 15:25 Obedece al voltaje que haya en la célula.
 Están ganando las corrientes outward, porque está más negativo.
 Ito 1: IKto1, estimulado por el simpático.
 Ito 2: IClo. Corriente eléctrica transitoria outward. Ponen interior más negativo, vencen a las 2 corrientes
inward.
o Cloro se mueve hacia dentro
Fase 2
 Inactivan Ito 1 y 2, son transitorios.
 IKl sigue abierto.
 Salida de K por 3 canales distintos. Familia canales de K outward retardados en obedecer las órdenes: IKd:
IK UR, IK R, IK S
 Simpático estimulan corrientes de canales de K.
 Se debe de acortar en taquicardia, PA más cortos.
 También el simpático estimula los canales de Ca (ICaL) para que entre más en menos tiempo.
 Se voltea el intercambiador Na/Ca, a funcionar al derecho. Sacar Na y entrar Ca. Favorece la repolarización.
 La fase 2 se inactiva, los canales de Ca se cierran.
 Activan los IK, al principio los rectificados hacia afuera y al final los rectificados hacia adentro.
 Más abiertos los IK1
Fase 3
 Primera parte: rectificados hacia afuera IK.
 Parte final cuando me acerco al PMR: IK1 predominan, IKd funcionan mal.
 Overdrive supresion  volverlas más negativas.
 Sinusal es el que marca el paso, Purkinje es mucho más lento. El sinusal le mete demasiado Na y Purkinje
lo saca todo. Las bombas de Na/K están hiperfuncionantes, las cargas internas se van volviendo más
negativas, hiperpolarizándose por sobredisparo del sinusal. La bomba funciona así para intentar volver a lo
normal.
 El nodo sinusal hace desaparecer las fases 4 de todas las células del corazón distintas al nodo. Porque es la
de él mismo.
 Tiempo que me demoro en recuperarme de la hiperpolarización causada por el sinusal  transición entre
dejar de funcionar el sinusal y que tome el comando un ectópico. Es el tiempo necesario para vencer el
overdrive supresión.
Overdrive supresión nodo AV
 40-60 disparos /min

 IKCa  canal de K dependiente de Ca.
 Cuando el Ca pasa de una concentración a otra más aumentada, este canal se activa y saca K, queda
hiperpolarizada  muy lejos de -30 y -40mv
 Si el Ca está muy aumentado: hace que el intercambiador Na/Ca entre mucho Na, queda en exceso de Na
y activa la bomba Na/K  queda de nuevo hiperpolarizado.
 El overdrive supresión del AV es mucho menor que el que sufre el resto del corazón.
 Purkinje con over supresion pasa de -90 a -110
 El nodo AV pasa de -65 a -70  por eso es el que sigue en comando, esta menos hiperpolarizado.
 Fase 4 arranca en despolarización diastólica con valor más negativo.
 Función GTPásica: alfa, si no la tuviera no se podría separar de la Beta-gamma  CA si no se separan.
 B-gamma: hace que la alfa se inactive.
 Se demora más la fase 4
 Canales K ATP dependientes: ATP alto: compuerta cerrada
 ATP bajo: se abren
 Para que se hiperpolaricen y no contraigan más.
Febrero 9, Clase 16
 La única manera para tener un PMR negativo es tener los IKd, estos son rectificados hacia afuera, su
comportamiento es cuando la célula está muy negativa, cercano al PMR no están muy abiertos.
 El nodo sinusal no tiene doble población.
 Si no hay IK1 me favorezco en que lo único que saca K son los IKd, siendo menos negativo y pudiendo así
hacer el PA más rápido que los otros.
Catéter de Swan Ganz

 Punta tiene un balón
 Válvula para inflar el balón
 Lumen distal para medir la presión o muestra de sangre.
 Medidor de Tº (termistor): determinar GC en base en cambios de Tº
 Lumen proximal
 La punta queda atrancada en una rama de la Arteria Pulmonar, y el lumen proximal en la aurícula derecha
o ventrículo derecho, para tomar muestras o inyectar sustancia.
 Puertos son para inyectar las sustancias
 La derecha se mide con catéter en aurícula o ventrículo derecho.
 Este catéter se utiliza para medir la precarga izquierda, a las venas no les da ateroesclerosis.
 En el corazón derecho mediremos algo del izquierdo.
 Cuando se mete se infla para que no moleste las paredes ya que puede ocasionar arritmias por molestar el
sistema de conducción.
 Cuando llegan a la arteria pulmonar se atranca, esta inflado, no fluye la sangre porque lo está parando o
tapando. Lo de adelante tiene la misma presión, como en la punta tenemos el transductor de presión, la
podemos medir.
 Si llegan a venir ramas que desemboquen en la vena pulmonar hay fricción y perdida de presión, pero la
distancia hasta la aurícula izquierda es tan corta que la presión que se pierde es mínima, pudiendo así
comparar la presión con la de la aurícula derecha.
 Se mide la precarga izquierda
 Cuando se desinfla el catéter se restablece el flujo de la sangre.
 Se puede decir que la presión en las cavas y en la aurícula y ventrículo derecho son iguales, la resistencia
es mínima, haciendo que las presiones sean similares. Lo mismo pasa en el lado izquierdo, es lo mismo
medir la presión de la aurícula y ventrículo izquierdo al final de la diástole, porque la válvula está abierta.
 Presión diastólica pulmonar medida sin el balón inflado debe ser mayor que la que mido con el balón
inflado.
 Máxima diferencia debe ser 6 mmHg, si es mayor es anormal.
 Presión en Aurícula Izquierda: 4 – 12 mmHg
 PVC: 0 – 6 mmHg
 El aumentar la presión en el corazón izquierdo, la diferencia se debe seguir manteniendo.
 Se transmite a la arteria pulmonar, haciendo que su presión aumente el mismo número que el lado
izquierdo, la diferencia sigue siendo igual.
 Una falla cardiaca izquierda: aumentan las presiones, pero proporcionales, sigue siendo la misma diferencia.
 Hipoxia alveolar: El pulmón no es capaz de botar el CO2, disminuyendo los niveles de O2, el alveolo manda
una señal a las arteriolas para que hagan vasoconstricción, porque estas después van a caer al capilar
pulmonar que está contaminado. Esta sangre va a buscar un alveolo que no esté contaminado, redistribuyo
el flujo sanguíneo para que vayan.
o Vasoconstricción pulmonar hipóxica, busco que la sangre vaya a los alvéolos mejor ventilados.
o Si está muy avanzada la enfermedad, no sirve esta vasoconstricción.
o La presión arterial aumenta, para que la sangre pueda pasar por un espacio menor. Hay mayor resistencia.
o La presión posterior a la vasoconstricción disminuye
 Siempre que la presión en la arteria pulmonar sea mayor que en la aurícula izquierda (cuña), la diferencia
no será de 6  Hipertensión pulmonar.
 EPOC  la diferencia es mayor que 6, no hay falla izquierda.
 Émbolo que viaja al pulmón, tapa el 50% del flujo, aumenta la presión de la arteria pulmonar, la diferencia
es mayor que 6.
 Hipertensión pulmonar aguda: tapa el 50% del flujo, resistencia aumentada, poscarga del corazón derecho
muy aumentada. Su pared es muy delgada y está enfrentado a una gran resistencia, llevando a una falla
sistólica, sufre eso la yugular.
o En el ventrículo izquierdo: está sano, pero no le está llegando la sangre suficiente, eyectando menos sangre.
 Corazón pulmonar agudo: fue por causa del pulmón, principalmente el embolismo pulmonar.
 El EPOC es el más común del corazón derecho. Enfisema pulmonar y bronquitis crónica.
 Falla del izquierdo  aumenta IGUAL la presión de la pulmonar y del izquierdo, diferencia es igual, la
respeta.
 Infarto del ventrículo izquierdo  aumenta la presión de la arteria pulmonar proporcional a lo que aumentó
en la aurícula izquierda, eyecta menos sangre.
o Puede empezar a salir líquido causando un edema pulmonar, aumenta la presión en la arteria pulmonar, la
poscarga del ventrículo derecho está aumentada  puede llevar a una falla del ventrículo derecho  JAMÁS
será core pulmonar, porque la causa fue el ventrículo izquierdo.
 Se inyecta SS fría, midiendo cuanto tiempo se demoran en recuperar la Tº normal.
 La que se demore menos tiempo en recuperar su Tº, mayor GC tiene, más rápido eyectó lo frío que le
inyectaron.
 Entre más GC, menor área bajo la curva.
 Puedo medir el GC muchas veces, con una medida más continua.
 NO se puede inflar mucho tiempo porque puede dañar la arteria pulmonar.
3 mecanismos en el que el corazón se desensibiliza
En los receptores de los miocitos ventriculares
1. El receptor aún está en la membrana, llega BARK y lo fosforila, pone arrestina  por más que se pegue la
epinefrina o ligando NO responde.
o Desacoplamiento: el receptor todavía está en la membrana, no está internalizado, para que funcione
nuevamente se desfosforila y se va la arrestina.
2. Se internaliza, la arrestina mete el receptor hacia adentro, aún es recuperable porque no se ha destrozado.
3. Se pasa a los lisosomas y hay una degradación del receptor. En ese momento para volver a recuperar
receptores tendría que decirle al núcleo que haga más.
 Beta bloqueadores: no selectivos, los que bloquean al 1 y al 2.
 Hay otros que bloquean solo el 1.

 Está beta bloqueado, pero no del todo, aún responde un poco. La naturaleza le hace más receptores B1
para defenderse del bloqueo.
 Si se le dice a paciente que deje de tomar B-bloqueador de repente, la epinefrina se pegará a todos los
receptores que había y da una crisis hipertensiva.
 Presión manométrica: presión absoluta – presión atmosférica
 NO hay presiones negativas, cuando las dicen es que es 760 – (número)
Asesoría
 Demanda de O2 es demanda de energía.
 Necesitaré que me manden más sangre para que aumente el volumen sanguíneo.
Determinantes del consumo O2
4 determinantes del GC
 Precarga
 Poscarga
 Inotropismo
 FC
 El aumento de cualquiera de ellas me aumenta el consumo de O2
 Si aumento todos el 50% todos aumentan el consumo en la misma proporción
 La precarga, si la aumento un 50%, sale aumentando el estrés de la pared, la tensión. NO aumenta el 50%
del radio.
 Volumen = 4/3 Pi x r3
 Al aumentar el volumen en la precarga NO se manifestó en un aumento del 50% del radio intracavitario,
sino un 14%. NO en la misma proporción.
 Bowditch: al aumentar la FC hago muchos PA

o Solo lo hacen los miocitos auriculares y ventriculares, son los que se contraen. Fibras rápidas
o Bomba Na/K está actuando más, está excitada, NO da la talla para el numero de despolarización y
repolarizaciones que tiene.
o Habrá un exceso relativo de Na que entorpece un poco la entrada de Na y salida de Ca. Este Ca es el que
se puede meter al retículo por el SERCA.
o Entre más intenso el ejercicio, más fuerte el bowditch
o Me conviene que la bomba se atrase, para que haya un inotropismo positivo y se aumente el Ca intracelular
o Disminuirles la capacitancia a venas: Venoconstricción o aumentar el tono venoso
o Retorno venoso: Venoconstricción lo aumenta
o Vasoconstricción arteriolar lo disminuye
o Estrés: lusitropismo +
o FC aumenta
o Inotropismo +
o Venoconstricción  Retorno venoso aumenta para compensar
o Vasoconstricción arteriolar  Resistencia periférica disminuye, PAM aumenta
Ejercicio
Si el volumen eyección del ventrículo izquierdo es 60ml/latido y el del ventrículo derecho es 0,1% más grande.
¿Cuánto aumentará el volumen de sangre pulmonar en 1h sabiendo que la FC es de 75 latidos/min?
 Falla cardiaca compensada: compensa el GC aumentando la precarga, le cuesta más.
 Descompensada: aumenta la precarga, pero no es suficiente para aumentar el GC
 Diurético disminuye el retorno venoso, disminuyendo la precarga y el GC
 Mejora las condiciones de congestión pulmonar pero afecta el volumen de eyección

 Parasimpático: Disminuye la pendiente de despolarización de fase 4 y el PMR se vuelve más negativo, lo

hiperpolariza.
 Simpático: aumenta la pendiente de fase 4 pero NO le hace nada al PMR
Fallas Cardiacas
- Fracción de eyección normal o alta (diastólica): 50% más
- Baja (sistólica): 50% menos
Sobrecarga de presión
- HTA mal tratada
- Estenosis de la aorta
- Diferencia con la de volumen: siempre hacen una hipertrofia inicial concéntrica disminuyendo o no
aumentando la cavidad
- La disminución del radio con el aumento del grosor  contrarresta el aumento de la presión arterial.
- ES NORMALIZADO, DURA UN TIEMPO
- Causa de que termine dilatado es que los miocitos se van muriendo por isquemia, el crecimiento de la
matriz no da con el crecimiento de capilares nuevos y mitocondrias. Sigue haciendo estimulo de hipertrofia
y no alcanzan los capilares para nutrirlos.
- Las que mueren son las de la pared interna del miocardio  subendocardio, necesitan más consumo de
O2.
- Queda en hipertrofia dilatada, falla cardiaca sistólica
Sobrecarga de Volumen
- Regurgitación aortica: El solo hecho de enfrentarse a la misma presión, pero teniendo que tensionar más
la pared por el aumento del radio de la sobrecarga de volumen que tiene.
- Aumenta el grosor, pero NO puede ser en forma concéntrica porque tiene que aumentar es el volumen.
Corre el riesgo de que la presión se le aumente
- Con una tensión aumentada empieza a matar miocitos, los capilares no dan la talla, terminando
excéntricamente dilatado.
- IAM: deslizamiento de sarcómeros mientras se da la orden de hacer una hipertrofia concéntrica.
- NO es hipertrofia, es un mecanismo inicial para defenderse de los aumentos del volumen
Ejercicio
Paciente con PA: 100/80, PAI: 8 mmHg, PAP: 15/6 mmHg, GC: 4,5 L / min y PVC: 3ml Hg
¿Cuánto es el valor de la resistencia pulmonar?

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Parcial 1 - Fisiología

Generalidades Sistema Cardiovascular I

Compresión: sístole (contracción)  eyección de sangre.

Todo lo que no sea pulmón llega a cavas y de allí va a VI.

Difusión y transporte en masa

El O2 y el CO2 son moléculas liposolubles o hidrofóbicas y atraviesan

Transporte convectivo: gasta ATP, no es por difusión, pero es muy rápido.

Transporte pasivo: se aprovechan de las diferencias.

Circulación menor: también es conocida como circulación central o pulmonar.

Lo único diferente entre las dos circulaciones en que en la mayor necesito

Sangre arterial VS sangre venosa

¿Por qué se necesita el O2?

El monóxido de carbono es 250 veces más afín a la hemoglobina.

Generalidades Sistema Cardiovascular II

Las válvulas se abren por diferencias de presión y energía.

El CO2, a en dirección contraria porque la PCO2 es mayor en la mitocondria. La

El intersticio funciona como un puente. Se iguala con el intersticio pericapilar.

La hemoglobina se desatura parcialmente. Disminuyen los hidrogeniones.

Los pulmones están recibiendo constantemente O2. Así que mantienen

Al final no salen 70 como se creería, porque cuando el vaso le da 1 al intersticio, el intersticio se lo da a la

Al final se pasa de un 97,5% a un 75% de saturación de la Hemoglobina.

o 80 - 100 mmHg  Normal.

Con el CO2 el gradiente es diferente, la mitocondria le da al intersticio y este al vaso sanguíneo.

La mitocondria también da CO2, cuando el intersticio se lo entrega al vaso la mitocondria de una se lo da al

Al final la sangre venosa quedará de 46mmHg, igual que el intersticio.

Sangre venosa se convierte en arterial de nuevo:

o La sangre le da al tejido O2 y el tejido le da a la sangre CO2.

Hay un volumen de eyección para el ventrículo derecho y otro del izquierdo.

En los 2 casos, el corazón debe eyectar lo mismo por minuto GCVD=GCVI

El retornar o regreso se llama retorno venoso, por cava superior e inferior.

Reacciones metabólicas que necesitamos para extraer electrones y producir ATP.

o 7.35 – 7,45  normal.

o < 6,8  acidemia mortal.

o La circulación mayor tiene los vasos más apretados.

Valor normal del GC: 4-8 litros/min.

Índice cardiaco= GC/1M2 de superficie corporal

M2= talla cm + peso en kg – 60 / 100

El que tenga mayor IC tiene una mayor eyección.

Generalidades Sistema Cardiovascular III

Es un volumen líquido que pasa por una unidad de tiempo dada.

Es diferente de la velocidad de flujo, aunque frecuentemente va en el

o 𝑄 = 𝑉 𝑥 á𝑟𝑒𝑎 𝑑𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑣𝑒𝑟𝑠𝑎𝑙

Sumando todas las arterias, el área de estas es mayor que la de la aorta.

o El flujo de la aorta se reparte en muchos vasos.

Capilar: endotelio, membrana basal  pasan las cosas muy fáciles.

Uno se mueve de un punto a otro siempre que sea de una energía

Energía cinética: me dice con cuanta energía la sangre se está moviendo

Los ponía ambos a la misma altura para que la gravedad se cancelara.

Hay muchas capas o láminas de líquido que friccionan y generan calor.

o QA= Vel A x AST A

o QB= Vel B x AST B

 Si cambiamos la velocidad del punto A y la aumentamos, el flujo de A también aumenta.

o El 90% se queda en la faringe y solo el 10% pasa a los pulmones.

o 60-70% de toda la sangre se encuentra en las vénulas y venas.

Los fluidos: gases (Sistema Pulmonar), sangre (Sistema Cardiovascular)

Generalidades Sistema Cardiovascular IV

Q= Pi x Delta P x r4/ 8 x Viscosidad x Longitud

Pi y 8  Suponiendo que va a tener resistencia y conductividad constantes.

Resistencia es la inversa de la conductancia y viceversa  R= 1/C C= 1/R

A mayor radio menor resistencia

A mayor viscosidad y longitud, mayor resistencia

La ecuación de poiseuille se cumple cuando hay flujos laminares.

o Laminar: mayoría de los casos.

Mientras se avanza en las láminas se van moviendo más fácil.