Infecciones respiratorias agudas (IRAS)

Parámetro Virales Bacterianas

Duración Menos de 10 días, con Mayor a 10 días
riesgo de complicaciones
si se prolonga
Alza térmica Febrícula Fiebre
Duración del alza térmica 2-3 días Más de 3 días
Aparición Paulatino Bruscamente
Cefalea Ausente Presente
-Más tenues -Más consistentes
Exudado amigdalino -Presentes en niños y -Presentes en adultos
adolescentes
Vesículas/Ulceras Presentes Ausentes
Adenopatías -Retroauricular -Cervicales anteriores
-No doloroso -Doloroso
Disfonía Presente Ausente
Tos Presente e intensa Presente no tan intensa.
(Ausente en
Contagio Otras personas No + personas
Catarro (rinorrea Presente Ausente
blanquecina, estornudos,
constipación)
Rinorrea Cristalino Purulenta
Focalidad No (difuso) Si
Odinofagia No Si
Conjuntivitis Si No
Malestar general (-) menor (+) mayor
Afectación gastrointestinal Si No
Fiebre tardía de No Si
sobreinfección
 RESFRÍADO COMÚN
Generalidades  Transmisión de los resfriados se debía a un microorganismo filtrable
presente en las secreciones nasales.
 Generalmente es leve y autolimitada, esta enfermedad se asocia a una
gran carga económica, tanto por la disminución de productividad.
Etiología  Rinovirus
 Coronavirus
 Virus de la parainfluenza
 Virus respiratorio sincitial (VRS)
 Virus de la gripe
 Adenovirus
 Metaneumovirus
 Enterovirus
 Bocavirus
Epidemiología Incidencia estacional
 En los climas templados los resfriados se producen durante todo el
año, pero la incidencia disminuye en los meses de verano.
 La incidencia estacional de los virus de la parainfluenza generalmente
es máxima al final del otoño y al final de la primavera y para el VRS y
los virus de la gripe es mayor entre diciembre y abril.
 En los climas tropicales el resfriado común prevalece a lo largo de
todo el año y la incidencia tiene poca relación con los cambios
climáticos.
Tasas de aparición
 La incidencia de la enfermedad disminuye con la edad y alcanza una
media de 2-3 veces al año en la edad adulta.
 En cambio aumenta por el contacto domiciliario con niños.
Transmisión
 Los virus respiratorios se difunden por tres mecanismos:
1. Aerosoles con partículas pequeñas: forma núcleos de gotitas que
no se sedimentan y pueden transmitirse a través del aire hasta
distancias relativamente largas. Cuando se inhalan estos
aerosoles pueden alcanzar las vías respiratorias inferiores.
2. Aerosoles con partículas grandes: se refieren a gotitas que se
generan en las vías respiratorias y que se sedimentan
rápidamente y se transmiten solo a través de distancias
relativamente cortas. Estas partículas generalmente se filtran en
las vías respiratorias superiores y no se depositan en las vías
respiratorias inferiores.
3. El contacto directo: es el que se produce a través de fómites
contaminados, así como el contacto directo entre una persona y
otras.
 RINOVIRUS: la transmisión puede producirse por contacto directo y
por aerosoles con partículas grandes.
 Parece que la gripe se transmite de una persona a otra
predominantemente a través de aerosoles con partículas pequeñas.

Inmunidad y factores que predisponen a la infección o a la enfermedad

 La infección por virus respiratorios desencadena una respuesta
inmunitaria adaptativa.
  El riesgo de infección en exposiciones posteriores se relacionan con
la presencia o ausencia de anticuerpos específicos frente al
patógeno.
 Se ha evaluado el efecto de la personalidad y del estrés sobre la
infección y la enfermedad asociadas a los microorganismos
patógenos de las vías respiratorias superiores. Estos estudios indican
que el estrés no es un factor que influya en la adquisición de una
infección, pero que el estrés crónico en particular se asocia al
desarrollo de síntomas más graves.
 El tipo de personalidad también puede afectar a la gravedad de los
síntomas. Se ha observado en las que las personas introvertidas la
enfermedad es más grave. Por el contrario, un estilo emocional
positivo, caracterizado por una actitud general de vigor y bienestar,
se asocia a una disminución de la gravedad de los síntomas.
Patogenia  La infección vírica del epitelio nasal puede asociarse a destrucción del
recubrimiento epitelial como ocurre con el virus de la gripe y los
adenovirus o efectos menos extensos como con el coronavirus.
 La infección del epitelio nasal se ha asociado a una respuesta inflamatoria
aguda que se caracteriza por la liberación de distintas citosinas
inflamatorias e infiltración de la mucosa por células inflamatorias.
 La respuesta inflamatoria nasal se asocia con un aumento del flujo
sanguíneo local.
 El aumento de la permeabilidad vascular con filtración de suero en la
mucosa nasal y secreciones nasales también pueden contribuir a la
obstrucción nasal.
Características  Los síntomas del resfriado común aparecen de 1 a 3 días después de la
clínicas infección vírica.
 Síntomas:
1. Dolor de garganta (irritación)- Puede resolverse rápidamente.
2. Obstrucción nasal
3. Rinorrea
-Al 2do y 3er día predominan los síntomas nasales.
4. La tos (se asocia aproximadamente el 30% de los resfriados y
generalmente comienza después que aparezcan los síntomas
nasales.
 El resfriado habitual dura aproximadamente 1 semana, aunque en el
25% de los casos dura 2 semanas.
Diagnóstico  La rinitis alérgica tiene un complejo de síntomas parecidos al del
diferencial resfriado común. La presencia de picor nasal o conjuntival indica una
enfermedad alérgica.
 La sinusitis bacteriana es más probable si los síntomas persisten durante
más de 10 días, en presencia de enfermedad grave o si los síntomas
empeoran después de una mejoría inicial.
Hallazgos de  Los cultivos bacterianos o la detección de antígenos sólo son útiles si se
laboratorio sospecha una infección de estreptococos del grupo A.
Complicacione  En un estudio reciente se observó que los cuadros diagnosticados de
s otitis media aguda y sinusitis se asociaron con resfriado común en un
30% y un 80% de las IVRS víricas.
Tratamiento
sintomático

Otros remedios  Se sugirió que el zinc podría tener una función como tratamiento del
resfriado común debido a la observación de que es un inhibidor de la
proteasa 3C de los rinovirus, una enzima esencial para la replicación del
virus.
Prevención  Las intervenciones no farmacológicas recomendadas como profilaxis
eficaz para el resfriado común incluye el zinc, las vitaminas C y E, el
ginseng, el ejercicio y la higiene de manos.
 FARINGITIS
Generalidades  La faringitis aguda generalmente se describe como la triada de:
1. Dolor de garganta
2. Fiebre
3. Inflamación de la faringe (edema y eritema)
4. También pueden existir exudados, vesículas y úlceras
 La mayoría de los casos de faringitis aguda están causados por
infecciones víricas frecuentes y son procesos autolimitados benignos.
Etiología  Los virus son la causa única más frecuente de la faringitis y son
responsables del 25-45% de todos los casos, en los que suelen
observarse otros signos y síntomas de infección de las vías respiratorias
superiores (IVRS).
VIRUS
 Adenovirus: es la causa vírica más prevalente, se ha observado en el
12-23%
 Rinovirus
 Enterovirus
 Virus Influenza A y B
 Metaneumovirus humanos
 Bocavirus humanos

BACTERIAS
 Streptococcus pyogenes (SGA): es la etiología bacteriana más
importante. Los SGA son los responsables de alrededor del 10-15%
de los casos de faringitis en adultos.
 Fusobacterium necrophorum: un gram negativo anaerobio, no
formador de esporas, es una causa bacteriana de:
-Dolor de garganta
-Abcesos periamigdalinos
-Dolor de garganta recurrentes o crónicos
 Arcanobacterium haemolyticum: un gram positivo (0,2-0,5%),
infección más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
 Corynebacterium diphteriae: también es una causa de faringitis y es
un problema especialmente en las personas que viajan a áreas
donde no hay programas de vacunación bien establecidos.
 Neisseria gonorrhoeae: en adolescentes y adultos jóvenes
sexualmente activos.
 Mycoplasma pneumoniae (3-14%)
 Chlamydia pneumoniae (3-8%)
Epidemiología  En un estudio familiar prospectivo, el 16% de los adultos y 4% de los
niños tuvieron una enfermedad con dolor de garganta en un tiempo
alrededor de 1 año.
 Factores que afectan a la epidemiología de la faringitis:
- Edad de la población estudiada
- Métodos de laboratorio utilizados
- Estación del año
- Gravedad clínica de la enfermedad
 Los datos basados en la población demuestran que la frecuencia de la
faringitis por SGA confirmada serológicamente es de 0,14 casos por niño
al año en los países desarrollados y se estima que es de 5 a 10 veces
superior en las comunidades en vías de desarrollo.
  En los climas templados la mayoría de los casos de faringitis se producen
en invierno y al principio de la primavera, lo que se corresponde con el
momento máximo de la actividad de los virus respiratorios.
Patogenia  Las prostaglandinas desempeñan una función con la bradicinina a través
de su actividad sobre las terminaciones nerviosas sensitivas de la faringe.
 Los corticoides tienen un efecto beneficioso sobre el dolor de garganta,
lo que también indica que los mediadores inflamatorios desempeñan
una función importante en la fisiopatología del dolor de garganta.
Características Streptococcus del  La faringitis atribuible SGA aparece de forma
clínicas grupo A repentina en niños mayores y adultos.
 El dolor de garganta que se asocia a SGA puede
producir dificultades de la deglución.
 La fiebre, cefalea y los síntomas gastrointestinales
(náuseas, vómitos, dolor abdominal) también se
han asociado al dolor de garganta, pero no siempre
están presentes.
 La exploración física revela: eritema faríngeo,
dilatación de las amígdalas y un exudado de color
grisáceo blanquecino.
 A veces petequias sobre el paladar blanco, con
eritema y edema de úvula.
 Linfoadenopatía en el ángulo de la mandíbula,
ganglios cervicales anteriores (ganglios bastante
grandes e hipersensibles).
 La fiebre escarlatina: está causada por una o más de
las exotoxinas pirógenas que producen las cepas
faríngeas de los SGA.
Streptococcus no  Con frecuencia se han encontrado estreptococos
del grupo A del grupo C y G como microbiota normal de la
faringe humana.
 Se sabe que los estreptococos del grupo C
producen faringitis endémica y los del grupo G con
faringitis epidémica.
Fusobacterium  Faringitis endémica en adultos jóvenes
necrophorum  Abceso periamigdalino
 Alrededor de 4 días después de la mejoría clínica de
la faringitis pueden aparecer signos y síntomas de
bacteremia (escalofríos) asociados a síndrome de
Lemierre.
 Tromboembolia de la yugular (Hemocultivo)
Arcanobacterium  En la garganta de los pacientes con una infección
haemolyticum con esta bacteria se observa: eritema y exudados
faríngeos, fiebre y linfoadenopatía cervical
síntomas parecidos a la faringitis por SGA.
 El exantema es escarlatiforme, macular o
maculopapular y es más frecuente en los
adolescentes y los adultos jóvenes.
 Empieza en las extremidades distales generalmente
afecta a las superficies extensoras pero se extiende
hasta las palmas y las plantas y después se disemina
de forma centrípeta.
Corynebacterium  La mayoría de infecciones respiratorias causas por
diphteriae esta bacteria son amigdalofaringeas.
 El dolor de la garganta- fiebre de grado bajo y
malestar.
 La ausencia relativa de fiebre y de formación de una
membrana diferencian la difteria de la faringitis.
 La membrana que se forma en la difteria se describe
como blanca al principio de la enfermedad, luego
se vuelve gris oscuro y adquiere textura de cuero y
más adelante se desprende y puede producirse una
hemorragia.
Neisseria  Debido a la presentación clínica de la faringitis
gonorrhoeae causada por N. gonorrhoeae es inespecífica y los
síntomas pueden ser leves, para hacer el
diagnóstico debe realizarse una anamnesis
completa que incluya los factores de riesgo de las
infecciones de transmisión sexual a los
adolescentes y los adultos jóvenes con faringitis.
Mycoplasma  La mayoría de casos en los adultos se presentan
pneumoniae como una infección respiratoria aguda no
diferenciada o una enfermedad parecida a la gripe,
pero también se ha observado faringitis aislada.
 El único factor de riesgo de la enfermedad
sintomática que se identificó después del brote fue
el tabaquismo.
Virus del Epstein-  La mononucleosis infecciosa es un trastorno
Barr multisistémico causado por una infección primaria
del VEB que se define por triada de:
-Fiebre
-Faringitis
-Fatiga
-La mitad presento adenopatías cervicales
dolorosas y cefalea. Otros síntomas: tos, mialgia,
artralgia y náuseas.
 La faringitis que acompaña a la MI aparece de
forma subaguda y puede acompañarse de
dilatación leve a moderada de las amígdalas, así
como de exudados y petequias en el paladar. Los
síntomas mejoran sustancialmente a lo largo del
primer mes de la enfermedad y después de 6 meses
se han resuelto completamente.
Virus de la  Esta enfermedad es un trastorno multsistémico que
inmunodeficiencia suele producirse de 5 a 29 días tras la infección y se
humana caracteriza por aparición aguda de uno o más de
los siguientes trastornos: fiebre, exantema,
faringitis, fatiga, pérdida de peso, mialgia, cefalea,
artralgia, sudores nocturnos, adenopatía cervical,
náuseas, vómitos o diarrea.
Enterovirus-  Generalmente los enterovirus causan una
Coxaquie enfermedad diferenciada, pero también se han
reconocido como una causa de faringitis y de
infecciones de las vías respiratorias superiores y la
 mayoría de los trastornos se producen en verano y
otoño
 En general, existen dos síndromes faríngeos
específicos:
-La hiperangina
-Enfermedad mano-pie-boca
Adenovirus  Las infecciones respiratorias se producen durante
todo el año y causan trastornos tantos de las VS
como de la VI.
 Al examinar el dolor de garganta específicamente
la faringitis, se han identificado adenovirus como
microorganismos etiológicos en el 25%.
 Se producen exudados en alrededor de la mitad de
los casos y suelen describirse como espesos y
blanquecinos, con dolor de garganta notable.
 Linfoadenopatía cervical bilateral (32%)
 Conjuntivitis (17%)
 Eritema (12%)
Virus del herpes  La mayoría de los pacientes se presentaron con
simple fiebre, eritema faríngeo, exudados y adenopatía
cervical hipersensible dilatada.
 Una clave del diagnóstico de la faringitis por VHS
es que también puede existir esofagitis en
adolescentes inmunocompetentes y adultos
jóvenes, y debe tenerse en cuenta en pacientes que
refieren dolor torácico retroesternal y disfagia
además de dolor de garganta.
Diagnóstico
diferencial
Tratamiento

INFLUENZA
Generalidades  Influenza es la más frecuente enfermedad respiratoria, que se caracteriza
por ser altamente contagiosa y causante de epidemias y pandemias.
 Es motivo de frecuentes consultas ambulatorias durante el invierno y de
ingreso a los centros hospitalarios, en especial de la población mayor de
65 años.
Etiología  El virus de la influenza pertenece a la familia orthomyxoviridae.
 Se caracteriza porque en su superficie presente dos glucoproteínas:
hematoglutinina y neuroaminidasas, que son útiles en su tipificación.
 Se reconocen cuatro géneros:
1. Virus influenza A
2. Virus Influenza B
3. Virus Influenza C
4. Thogotovirus
 Los subtipos de influenza A que se han identificado responsables de las
pandemias son:
1. H1N1
2. H2N2
 El reservorio del virus lo constituyen las aves acuáticas, donde se replican
en el tracto respiratorio y gastrointestinal.
Epidemiología  Se caracteriza por producir epidemias anuales, recurrentes y pandemias
que se extienden rápidamente y afectan todos los grupos de edad
 El impacto poblacional dependerá fundamentalmente de tres
características:
1. El grado de variación genética
2. El porcentaje de población inmunizada
3. La virulencia del virus
Patogenia  Se transmite de persona a persona, a través de partículas de aerosol que
se eliminan al estornudar, toser y/o hablar; así como también, por
contacto directo.
 En ambientes cerrados es capaz de permanecer viable por 24 horas.
 El período de incubación es de 1 a 4 días, en cambio, el período de
contagio depende de la edad y del estado inmune, que se puede iniciar
desde 1 día antes hasta 5-7 días después de la aparición de los primeros
síntomas.
Características  Se caracteriza por la aparición en forma abrupta de los siguientes
clínicas síntomas:
 Fiebre hasta 40°C: alcanza mayor intensidad a las 24 horas de
aparición de los síntomas y se mantiene por un período no
mayor a los 5 días.
 Escalofríos
 Cefalea
 Odinofagia
 Mialgias
 Anorexia
 Tos seca
 Al examen físico:
 Aspecto decaído
 Rubicundez facial
 Conjuntivas y mucosas hiperemicas
 Rinorrea serosa
Diagnóstico  Aislamiento viral (cultivo): constituyen el gold standard. El problema en
su demora en los resultados, lo que limita su utilidad clínica. Permite
reconocer subtipos y evaluar resistencia a dorgas.
 Detección de proteínas virales: son test fáciles y rápidos. Menos
sensibles que el cultivo, pero el resultado se obtiene en menos de una
hora, por lo que permite iniciar tratamiento. Algunos permiten
identificar a ambos género de influenza.
 Detección de ácido nucleico viral: se realiza una amplificación de
material viral por medio de PCR. También permite identificar subtipos.
 Serología: se basa en la detección del ascenso de anticuerpos en 2
muestras al inicio y 10-14 después de presentados los síntomas.
Reconoce ambos géneros del virus, pero no es útil en la toma de
decisiones.
Complicaciones  Neumonía viral: que tiene alta mortalidad y se presenta dentro de las
primeras 24 horas del cuadro febril; se caracteriza por tos seca que
luego se hace productiva, taquipnea, crépitos difusos, cianosis e
insuficiencia respiratoria.
 Neumonía bacteriana secundaria: dada por la aparición de fiebre y tos
con expectoración durante la covalencia del cuadro viral. Los agentes
identificado son: neumococo, s. aureus, h. influenzae y sp. Hemolítico A
y B.
 Sindrome de Reye: caracterizado por encefalopatía e infiltración grasa
hepática.
 Encefalitis post influenza
 Sindrome de Guillan Barre
 Menos frecuente: síndrome de shock tóxico por s, aureus, miositis y
alteraciones tanto en el ECG como de las enzimas cardiacas.
Tratamiento  Profilaxis en poblaciones vulnerables: ZANAMIVIR (antiviral): 2
inhalaciones orales, cada una de 5mg/12 h durante 5 días.

LARINGITIS AGUDA
Generalidades  La laringitis aguda es un síndrome clínico.
  Los síntomas suelen describirse como una aparición reciente de voz
grave o disfonía con disminución de la proyección de la voz asociada
a tos seca
 Puede haber voz rota o episodios de afonía que suele producirse en
el contexto de una infección de las VRS con Rinorrea y dolor de
garganta.
 La disfonía duraba una mediana de 3 días.
Etiología

Epidemiología  Alrededor del 1% de las consultas médicas se deben a disfonía, con el

42% de estas clasificadas como laringitis aguda.
 Un 2% de las personas con síntomas respiratorios agudos se
diagnostican de laringitis aguda
 La laringitis aguda se diagnóstica con más frecuencia en la mujer
(media de edad, 36 años) que en el hombre (media de edad, 41 años).
 La mayoría de los casos se diagnostican durante los meses más fríos
del año.
Diagnóstico  El diagnóstico de la laringitis aguda causada por una infección de las
vías respiratorias superiores suele poder hacerse exclusivamente por
la historia clínica.
 La exploración de la laringe muestras las cuerdas vocales y las bandas
ventriculares hiperemicas y eritematosas debido al edema y la
ingurgitación vascular de las mucosas.
Complicaciones  Las secuelas a largo plazo de la laringitis son poco habituales, pero la
disfonía prolongada se ha observado con más frecuencia en las
infecciones causadas por patógenos poco comunes.
 La neuralgia del nervio laríngeo superior también se ha descrito como
una complicación infrecuente de la laringitis aguda.
Tratamiento  El tratamiento debe dirigir a la causa infecciosa subyacente de la
disfonía, pero en general sintomático, con reposo de la voz, analgesia
y humidificación.
 No debería prescribirse antibióticos en los pacientes con laringitis
típica.

*OTITIS EXTERNA
Generalidades  El dolor y el picor que se producen pueden ser intensos debido al
espacio limitado para la expansión del tejido inflamado.
 Las infecciones del conducto auditivo externo (CAE) puede dividirse
en cuatro categorías:
1. Otitis externa localizada aguda
 2. Otitis externa difusa aguda
3. Otitis externa crónica
4. Otitis externa maligna
Patogenia  El CAE tiene unos 2,5 cm de largo desde la concha de la oreja hasta la
membrana timpánica.
 El epitelio absorbe humedad del entorno y puede producirse
descamación de sus capas superficiales.
 En este ambiente cálido y húmedo los microorganismos del conducto
puede proliferar e invadir la piel macerada.
 Se produce inflamación y supuración.
 Los microorganismos invasivos incluyen los de la microflora normal
de la piel y los bacilos gram negativos, sobre todo, Pseudomona
aeruginosa.
Características  La otitis externa localizada aguda puede producirse como una pústula
clínicas o un forúnculo asociado a los folículos pilosos; el CAE aparece
eritematoso, edematoso y puede mostrarse ocupado por pus y
escamas de restos cutáneos.
 S. aureus es el patógeno más frecuente.
 La erisipela causada por Streptococcus del grupo A (SGA) puede
afectar a la concha y al conducto.
 El dolor puede ser intenso.
 Puede haber ampollas hemorrágicas rojo-azuladas en las paredes
óseas del conducto y también en la membrana timpánica.
 Suele haber adenopatías en las zonas de drenaje linfático.
 La otitis externa difusa aguda (oído nadador) se produce sobre todo
en épocas cálidas y húmedas.
 El oído pica y aparece un dolor creciente.
 La piel del conducto está edematosa y enrojecida.
 Pseudomona aeruginosa puede desempeñar un papel significativo.
 La otitis externa crónica se debe a la irritación por el drenaje a través
de una membrana timpánica perforada.
 La causa subyacente es una otitis media supurativa crónica.
 El prurito puede ser intenso.
 La otitis externa invasiva (maligna) es una infección grave, necrosante,
que se extiende desde el epitelio escamoso del CAE hasta las zonas
subyacentes de los tejidos blandos, los vasos sanguíneos, el cartílago
y el hueso.
 El dolor intenso y la hipersensibilidad de los tejidos periauriculares y
la mastoides se acompañan de drenaje de pus desde el conducto.

Tratamiento Otitis externa localizada aguda
Otitis externa difusa aguda
 La limpieza suave para eliminar los restos, como el lavado con agua
templada del grifo puede mejorar los síntomas.
 Utilizar la irrigación con suero salino hipertónico y la limpieza con
una mezcla de alcohol (70-95%) y ácido acético, debería ser una
medida inicial.
 Para reducir la inflamación pueden utilizarse soluciones hidrófilas,
como la solución de Burrow AL 50%, durante 1-2 días.
 Cuando el CAE presenta una intensa tumefacción, una mecha de
algodón puede ser útil para aumentar la distribución del fármacos
ototópico.
  Para reducir la inflamación local y la infección resulta eficaz aplicar
durante 10 días una solución ótica de flouroquinolona como el
ofloxacino o ciprofloxacino.

Otitis externa crónica

 El tratamiento se dirige a resolver la alteración del oído medio.

OTITIS MEDIA
Generalidades  La otitis media aguda es una enfermedad aguda caracterizada por la
presencia de líquido en el oído medio e inflamación de la mucosa que
revise el espacio del oído medio.
 La otitis media con derrame, otitis serosa se define por la presencia
de líquido en el oído medio sin signos agudos de enfermedad ni de
inflamación de la mucosa.
 No obstante la infección del oído medio puede causar fiebre, dolor
intenso y alteraciones de la audición en todos los grupos de edad.
Además, los adultos sufren las secuelas de la otitis media de su
infancia: hipoacusia, colesteatoma, otitis media adhesiva y perforación
crónica de la membrana timpánica.
Etiología BACTERIAS
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Streptococcus del grupo A
VIRUS
 Virus respiratorio sincitial
 Virus de la gripe
 Enterovirus
 Coronavirus
 Rinovirus
Epidemiología  La otitis media es poco frecuente en los adultos, pero la bacteriología
y el tratamiento son similares a los de los niños.
 Como en la mayoría de las enfermedades infecciosas infantiles, la
OMA afecta más a los varones que a las mujeres.
 Los polimorfismos de los genes de citosinas proinflamatorias y de los
genes de respuesta inmunitaria se han asociado a OMA recidivantes.
 Parece que la edad en el momento del primer episodio de OMA está
ente los factores predictivos más potentes de infecciones recidivantes
del oído medio.
 La lactancia materna durante 3 meses o más se relaciona con una
disminución del riesgo de OMA en el primer año de vida.
 La raza y el grupo étnica proporcionan datos adicionales que sugieren
una base genética para las infecciones recidivante del oído medio (los
nativos americanos, los esquimales de Alaska y CanadáL y los
aborígenes australianos tienen una incidencia y gravedad
extraordinarios de otitis media.
Patogenia  La disfunción anatómica o fisiológica de la trompa de Eustaquio
parece desempeñar un papel crítico en el desarrollo de la otitis media.
 La trompa de Eustaquio tiene al menos tres funciones fisiológicas con
respecto al oído medio:
 1. Protección del oído frente a las secreciones nasofaríngeas
2. Drenaje a la nasofaringe de las secreciones producidas dentro del
oído medio
3. Ventilación del oído medio para equilibrar la presión del aire con la
del CAE.
 Cuando uno o más de estas funciones fallan el resultado puede ser la
acumulación e infección en el oído medio.
 La mayoría de los episodios de OMA se producen según esta
secuencia:
1. Congestión de la mucosa de las vías respiratorias superiores, causado
a menudo por una infección viral respiratoria
2. Tumefacción de la mucosa de la trompa de Eustaquio que progresa
a obstrucción de la trompa en su punto más estrecho (istmo)
3. Acumulación de las secreciones que siempre se forman por la
mucosa del oído medio, por detrás de la obstrucción y existe un
patógeno durante semanas o meses después de una OMA
Diagnóstico  Los signos y síntomas pueden ser específicos, como la otalgia, otorrea
o hipoacusia o inespecíficos como fiebre, letargo e irritabilidad.
 Puede haber vértigo, nistagmo y acúfenos.
 El enrojecimiento de la membrana timpánica es un signo precoz de
otitis media, pero el eritema por sí solo no sirve para el diagnóstico
de una infección de oído medio.
 La presencia de líquido en el oído medio se determina utilizando un
otoscopio neumático, una técnica que permite evaluar la movilidad
de la membrana timpánica. El movimiento de la membrana timpánica
es proporcional a la presión aplicada al apretar con suavidad y soltar
la perilla de caucho que va unida a la cabeza del otoscopio. Cuando
se aplica una presión positiva y la membrana timpánica se mueve
hacia el interior con rapidez, la movilidad es normal; al soltar la perilla
y producirse una presión negativa la membrana se mueve hacia
afuera. La presencia de líquido o una presión muy negativa en el oído
medio reducen la movilidad de la membrana timpánica. Se dispone
de técnicas accesorias para confirmar los resultados de la exploración
con el otoscopio y ayudar a realizar un diagnóstico más exacto.
Tratamiento  La amoxicilina sigue siendo el fármaco de elección para el
tratamiento.
 Las alternativas a la amoxicilina son la amoxicilina-ácido prima
(Eritromicina más sulfisoxazol, trimetroprima y trimetroprima
sulfametoxazol, dos macrolidos (azitromicina y claritromicina).
 Si el paciente no responde al tratamiento con amoxicilina está
indicado pautar amoxicilina-ácido clavulanico a dosis más altas (90
mg/kg/día) o ceftriaxona por vía IM (50mg/kg una vez al día de 1 a 3
días.
 SINUSITIS
Generalidades  La sinusitis se define como un trastorno inflamatorio de los senos
paranasales.
 La sinusitis puede clasificarse como aguda o crónica.
 La mayoría de los casos de sinusitis bacteriana aguda son secundarios
a una infección de vías respiratorias superiores (IVRS) vírica o a una
inflamación alérgica, por lo que la inflamación nasal es frecuente.
Etiología  Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus pyogens
Epidemiología  La infección bacteriana de los senos se produce en el 0,5- 2% de los
adultos y en el 6-13% de los niños con infección de las vías
respiratorias superiores (IVRS).
Patogenia 1. Permeabilidad de los ostia del seno

 El calibre estrecho de los ostia del seno establece el escenario en que

puede producirse la obstrucción.
 Los factores que predisponen a la obstrucción mecánica directa:
1) Atresia de las coanas
2) Desviación del tabique
3) Pólipos nasales
4) Cuerpos extraños
5) Tumores
6) Ampolla etmoidal
 Cuando se obstruyen los ostia del seno, la presión del interior de la
cavidad del seno aumenta de forma transitoria.
 Cuando se produce depleción de oxígeno en este espacio cerrado la
presión del seno se hace negativa con respecto a la presión
atmosférica. Esta presión negativa permite que se introduzcan
bacterias nasales o nasofaríngeas dentro de los senos durante la
inhalación o al sonarse la nariz
Cuando se obstruyen los ostia del seno la mucosa sigue secretando moco,
por lo que se acumula líquido en el seno.
2. Función del aparato ciliar

 La disfunción del aparato mucociliar también contribuye a la

patogenia de la sinusitis.
 Es posible que los cambios de la estructura y función de la mucosa
nasal durante la IVRS vírica también se produzcan en la mucosa de los
senos.
 Esto contribuye a la disminución del aclaramiento del líquido y de
material, que aumenta la probabilidad de infección de la cavidad de
los senos.
3. Características de las secreciones del seno
 La calidad y el tipo de las secreciones de los senos también interviene
en la patogenia de la sinusitis.
 Los cilios solo pueden latir en un medio líquido.
 El recubrimiento de moco del aparato respiratorio consta de dos
capas.
  La fase sol es una capa de baja viscosidad, fina, que envuelve la vaina
de los cilios y permite que estos latan libremente.
 Una capa más viscosa, la fase gel, recubre la fase sol.
 Las alteraciones de la capa mucosa que se observan en los pacientes
con fibrosis quística o alergia puede alterar la función ciliar.
 La presencia de restos inflamatorios, que se observan los senos
infectados, puede deteriorar aún más el movimiento ciliar
 En los pacientes son sinusitis aguda la mucosa tarda en curarse
semanas después de la infección.
Diagnóstico  Las pruebas de imagen no están indicadas para el diagnóstico
ordinario de sinusitis aguda, pero pueden ser útiles cuando se
sospechan complicaciones.
 Los pacientes con sinusitis bacteriana aguda pueden presentar uno
de estos tres cuadros clínicos:
1) Inicio con síntomas o signos persistentes, de 10 días de duración
como mínimo sin mejoría clínica.
2) Inicio con signos o síntomas graves como fiebre alta (mayor
39°C) y secreción nasal purulenta durante 3-4 días consecutivos.
3) Inicio con signos o síntomas que empeoran y aparición de
fiebre, cefalea o aumento de la secreción nasal después de una
IVRS vírica característica de 5-6 días de la duración con mejoría
inicial.
Tratamiento

RINITIS
RINITIS AGUDAS

El término rinitis nos describe una situación de inflamación de la mucosa de las fosas nasales,
secundaria a múltiples posibles causas: infecciosas, alérgicas, funcionales, metabólicas,
traumáticas, físico-químicas, farmacológicas, ocupacionales, que pueden presentarse de manera
aguda o persistir en la cronicidad, y que está caracterizada por una serie de síntomas: congestión
u obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito, rinorrea posterior, además de síntomas
oculares, faríngeos y óticos, que la convierten en un heterogéneo conjunto de patologías.
1. Rinitis infecciosas: pueden ser virales o bacterianas. Las rinitis infecciosas agudas son
frecuentemente debidas a infecciones virales. Las bacterianas presentan rinorrea purulenta, dolor
facial y presión, y descarga postnasal con tos, todo lo que implica la presencia de una sinusitis.

2. Rinitis alérgica. Es una reacción inmunológica mediada por IgE a nivel de la mucosa nasal
desencadenada generalmente por aeroalergenos. Clásicamente se diferenciaban en estacionales
y perennes. Recientemente se ha propuesto una nueva clasificación (ARIA, 2002) con 2 grandes
grupos: rinitis intermitente y rinitis persistente. A su vez, según su gravedad ambas pueden ser
leves, moderadas y graves. Los alergenos son generalmente, excluyendo las ocupacionales,
inhalantes domésticos, especialmente ácaros (dermatophagoides, lepidoglyphus, etc), epitelio de
animales (gatos, perros, caballos, roedores, aves, etc.), esporas de hongos (alternaria,
cladosporium, aspergillus, etc.) y pólenes.

3. Rinitis ocupacionales. Son desencadenadas en respuesta a un agente presente en el lugar del

trabajo y pueden ser debidas a reacción alérgica o no. Pueden causarla animales de laboratorio,
graneros, maderas, látex y agentes químicos entre otros.

4. Rinitis no alérgicas ni infecciosas. En este grupo se incluyen: - Las rinitis pueden ser inducidas
por medicamentos muy diversos: aspirina y otros AINES, reserpina, guanetidina, fentolamina,
metildopa, inhibidores de la ECA, clorpromazina y contraceptivos. El término de rinitis
medicamentosa sólo debe ser aplicado a la provocada por el uso de vasoconstrictores nasales. La
intolerancia a la aspirina se caracteriza por la presencia de eosinofilia, pólipos nasales, sinusitis y
asma. - Las rinitis hormonales son debida a embarazo, menopausia o alteraciones endocrinas
como hipotiroidismo o acromegalia, principalmente.

RINITIS INESPECIFICAS

Definición

La rinitis aguda (RA) puede definirse como un proceso inflamatorio que afecta a las vías
respiratorias superiores y que se desarrolla en la mucosa nasal. Esta mucosa actúa como barrera
de protección y filtro ante agentes externos, provocando una reacción tisular.

Epidemiología-Prevalencia

Representa al menos el 40% del conjunto de las infecciones respiratorias agudas. Algunos llegan
a decir que “es la enfermedad que con más frecuencia afecta a la humanidad”.
Etiología

Los agentes etiológicos de la RA son muy variados, aunque principalmente de tipo vírico (coriza
o resfriado común), siendo el rinovirus el causante de al menos un 30% de estos procesos. Con
menor frecuencia: corononavirus, adenovirus, enterovirus, virus respiratorio sincitial, virus
influenza y parainfluenza (gripales).

Rinovirus: destacado por su marcada presencia, son responsables de epidemias en colectividades,

sobre todo en primavera. Se detecta en las secreciones nasales 24 horas tras su inoculación, según
estudios en voluntarios sanos, alcanzando títulos máximos en 2-3 días, y desapareciendo a los 5-
7 días.

Clínica

 El cuadro comienza con una fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que
predominan astenia, sensación de enfriamiento y mialgias, junto a picores faríngeos e
irritación nasal.
 Se pasa después a una fase de estado que comprende obstrucción nasal por la congestión,
rinorrea acuosa profusa que se vuelve mucopurulenta con los días y crisis de estornudos en
salvas. La tos es muy frecuente, especialmente de noche. Pueden existir trastornos del gusto
y el olfato.
 La fase de mejoría llega al 5º-7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas, con un
ciclo nasal normalizado y, si no se presentan complicaciones, con resolución espontánea hacia
el 10º día.
 Durante la exploración podremos comprobar la existencia de rinorrea anterior abundante,
localizada fundamentalmente en la zona del meato medio y en pared faríngea posterior. Así
mismo, existirá un edema de cornetes inferiores, principalmente.

RINITIS CRÓNICAS

CONCEPTO

Se considera rinitis crónica al estado inflamatorio y/o de irritación de la mucosa nasal que persiste
más allá de 12 semanas.

CLASIFICACIÓN

Podemos diferenciar dos grupos:

ƒ Rinitis crónica no especifica

ƒ Rinitis crónica específica

Etiología

Factores favorecedores de la infección viral o bacteriana que provocan reagudizaciones que

mantienen la inflamación constante de la mucosa como son:

- Anatómicos: desviación septal, crestas, hipertrofia adenoidea en niños

- Infecciones de vecindad: sinusitis, adenoiditas, amigdalitis crónica.

- Rinitis vasomotoras - Agresiones físico-químicas: humos, tabacos, contaminación ambiental,

drogas inhaladas, sequedad ambiental, exposición continuada al frío.

- Hormonas: menstruación, embarazo.

- Enfermedades sistémicas: metabólicas, cardiopatía.

- Uso de medicamentos: vasoconstrictores

Patogenia

Se trata de un proceso inflamatorio cronificado que hace que se pierdan células ciliadas y se
incrementen las células caliciformes responsables de la rinorrea; el aumento de la permeabilidad
capilar da lugar a edema y obstrucción nasal con estimulación de terminaciones nerviosas
encargado de los estornudos con nueva liberación de neuromediadores y reclutamiento de más
células inflamatorias.

Clínica

Se presenta en forma de:

- obstrucción nasal, inicialmente alternante y basculante, siendo después constante y bilateral

- rinorrea mucosa espesa anterior y posterior

- a veces: anosmia, rinolalia cerrada, epífora y faringitis secundaria, cefalea por embotamiento

RINITIS CRÓNICA ATRÓFICA

Etiología

De causas desconocidas, aunque intervienen varios factores:

- constitucionales - infecciosos (Klebsiella ozaenae)

- endocrinos - inmunitarios

- carencias nutricionales y vitamínicas

- factores raciales (más frecuentes en raza amarilla y más frecuente en blancos que en negros)

Existe una forma de rinitis atrófica secundaria tras amplias resecciones de cornetes inferiores o
cirugía de senos paranasales o tras traumatismos nasales que desvíen el septum dejando mayor
amplitud de una fosa nasal.

Clínica

 Se trata de una enfermedad más frecuente en el sexo femenino de comienzo en la

pubertad con: sensación subjetiva de obstrucción nasal (por las costras) y sequedad
(debido a la disminución de la presión que ejerce el aire sobre los cornetes retraidos).
 Estas costras pueden extenderse a faringe, laringe e incluso tráquea, que al desprenderse
pueden causar epistaxis.
 Existe una forma limitada a la región anterior de la Fosa Nasal llamada Rinitis Seca, que
se da con más frecuencia en ambientes con polvo y secos, carencias nutricionales o
anemia.
 En el Ocena (rinitis atrófica asociada a cacosmia) se produce exudación fétida con
formación de costras que el paciente no percibe por presentar anosmia debida a fatiga
del Nervio Olfatorio