Urgência e Emergência Aplicada III | Eduardo Araújo

▪ FAMP – Med 1

SINDROME HEPATORRENAL

Insuficiência renal funcional que se desenvolve em pacientes com cirrose avançada caracterizada por disfunção do sistema circulatório,
provavelmente conseqüente à progressão da vasodilatação arterial esplâncnica e provável redução no débito cardíaco.

Funcionalmente o Rim é competente. Há uma alteração do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Vasoconstricção das art.
Glomerulares s/ alteração estrutural renal sec à disfunção hepática. Doenca hepatica grave ... vasodilatação periferica > vasoconstricao >>
sem hipovolemia/ lesao renal/ obstrução. Perda progressiva da função renal, secundária à vasoconstrição renal levando à diminuição da
TFG e vasodilatação extrarrenal. Gram (-) produzem IL-/TNF-α que dilatam os vasos esplâncnicos

A síndrome hepatorrenal, que se desenvolve quase exclusivamente em pacientes com ascite tensa e declínio da função hepática. Quando
a insuficiência renal é rapidamente progressiva, o prognóstico é pior, com uma sobrevida média de aproximadamente duas semanas. Em
outros pacientes, a insuficiência renal se desenvolve mais gradativamente e o prognóstico é um pouco melhor.

QUADRO CLÍNICO
 Azotemia progressiva
 Oligúria
 Hiponatremia: Baixos níveis de sódio urinário
 Ascite tensa
 Patogenia obscura
 Denominador final comum: vasoconstricção renal intensa de cunho reversível.

CLASSIFICAÇÃO
Tipo 1
 Progressiva - duplicação do valor basal de creatinina > 2,5mg/dl < 2 semanas
 Fator precipitante (infecções, hemorragia digestiva)
 Progressiva e rápida redução da VFG
 Marcado aumento da U e Cr
 Oligúria, hiponatremia e hipercalemia
 Cr duplica em níveis superiores a 2.5 mg/dl e ocorre redução da depuração de Cr em 50% (menos de 2 semanas)

Tipo 2
 Insuficiência renal moderada e lentamente progressiva (nível de creatinina menor que 2,5mg/dl).
 Ascite severa pouco responsiva a diuréticos.
 Pode evoluir para tipo 1 conseqüente a fator Precipitante
 Moderado aumento de U e Cr
 Maior sobrevida

CRITÉRIOS
1) Cirrose;
2) Creatinina > 1,5 mg/dl ( na ausência de doença renal ou choque).
3) Ausência de melhora após suspensão dos diuréticos e expansão volêmica com albumina.
4) Oligúria;
5) Diminuição do Na urinário.
6) Hiponatremia.

CAUSAS
- sangramento gastrintestinal.
- Vômitos.
- Diarreia.
- Altas doses de diuréticos.

PATOGÊNESE
Ocorre uma vasoconstrição renal, porem uma vasodilatação periférica + vasodilatação esplênica. A vasodilatação periférica leva a uma
diminuição da volemia, ativa SRAA, reabsorve Na e agua, levando a uma hiponatremia diluicional. A vasodilatação não esta bem
esclarecida, mas há evidencias que apontam para óxido nítrico.

PROGRESSÃO
A síndrome hepatorrenal refere-se a uma insuficiência renal funcional, algumas vezes observada durante os estágios terminais da
insuficiência hepática com ascite. Caracteriza-se por azotemia progressiva, aumento dos níveis séricos de creatinina e oligúria. Embora a
causa básica não seja conhecida, acredita-se que a redução do fluxo sanguíneo renal possa desempenhar um papel. Por fim, quando a
insuficiência renal é superposta a insuficiência hepática, ocorrem azotemia e níveis sanguíneos elevados de amônia; acredita-se que essa
condição contribua para a encefalopatia hepática e o coma.

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DIAGNÓSTICO
Realizado de acordo com o atual critério diagnóstico do Clube Internacional de Ascite revisado e publicado em 2007:
 Cirrose com ascite;
 Insuficiência hepática crônica ou aguda com Creatinina sérica maior que 1,5mg/dl;
 Ausência de melhora da função renal após suspensão dos diuréticos + 1,5 litro SF.
 Não melhora da função renal após pelo menos 2 dias de suspensão de diuréticos e expansão plasmática com albumina (1g/Kg de
peso por dia até um máximo de 100g)
 Ausência de choque;
 Ausência de tratamento atual ou recente com drogas nefrotóxicas;
 Ausência de doença renal e uropatia obstrutiva.
 Ausência de doença parenquimatosa renal indicada quando houver proteinúria (> 500mg/dia), micro-hematúria (>50
hemácias/mm3) e aspecto normal do rim à ultrassonografia.
 Ausência de hipovolemia, infecção e uso de drogas nefrotóxicas.

PROFILAXIA
Controle dos principais fatores desencadeantes
 Infusão de albumina em dose elevadas em casos de peritonite bacteriana espontânea.
 Profilaxia síndrome hepatorrenal: albumina 1,5g/kg 1º. dia e 1g/kg 3º. dia
 Antibióticos em pacientes com risco de desenvolver peritonite bacteriana espontânea.
 Pentoxifilina em casos de hepatite aguda alcoólica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IRA: responde a reposição volêmica.
NTA: aumento do Na urinário, razão creatinina U/S: <30.
IRA SHU NTA
Na urinário <10 <10 <30
Osm. Urinaria >osm. P >osm. P <Osm.p
Razão cret. U/S >30:1 >30 : 1` <20 : 1

Tratamento: - corrigir as causas, fatores desencadeantes.

- Suspender diuréticos.
- infusão de albumina + octreotide ou terlipressina (são vasoconstrictores).
- OU noradrenalina IV.
Tratamento por 07 a 14 dias.

 TIPS (shutns portossistemicos intra hepáticos transjugular).: reduzem hipertensão portal melhorando complicações
hemodinâmicas, inclusive SHU.
 Dialise.
 Transplante hepático: tratamento preferencial, mortalidade relacionada ao MELD. O único tratamento confiável para a
síndrome hepatorrenal é o transplante hepático. Pelo fato de a insuficiência renal ser funcional mais que estrutural, uma vez
que a função hepática é melhorada e a hipertensão porta aliviada, os rins melhoram.

Tipo 1
 Transplante hepático
 Vasoconstrictores com albumina
 Terlipressina
 Em respondedores o tratamento deve ser continuado até a normalização da creatinina (<1,5mg/dl)).
 TIPS: “ponte” para o transplante
 Os resultados parecem melhores naqueles pacientes que responderam ao tratamento com vasoconstrictores e
albumina.
Tipo 2
 Transplante hepático
 TIPS: na ascite refratária, comumente encontrada nesse pacientes.
 Vasoconstrictores e albumina
 não é tão efetiva como nos casos de Tipo 1.

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SINDROME HEPATO PULMONAR

Tríade: 1) Cirrose +
2) Aumento do gradiente alvéolo artereial
3) Dilataçao vascular ou comunicação arterio venosa intrapulmonar(shuntD/E).
Doença hepática crônica, hipoxemia, dilatação dos vasos intrapulmonares (DVIP).

 Sangue dessaturado ‘bypassa’ alguns alvéolos (dilatados) misturando-se ao sangue que sai dos pulmões.
 Hipótese é pela circulação de vasodilatadores exógenos.
 Clinicamente manifesta-se pela dispneia, cianose, aranhas vasculares e platipneia (sinal clássico).

Clinica:
- dispneia (platnineia – dispneia em pe).
- Desoxigenação arterial em posição ereta.

Diagnóstico: TC (vasos dilatados), ECO (detecta dilatações pulmonares).

 Avaliação via gasometria arterial (hipoxemia, hipocapnia, alcalose respiratória e ortodeóxia).
 Radiografia do tórax é normal ou com tênue infiltrado intersticial.
 Ecocardiograma contrastado é o exame mais importante para o diagnóstico da SHP.
 Tratamento com O2 e transplante de fígado.

Tratamento: O2
Norfloxacino
Azul de metileno VO (reduz a vasodilatação pelo ON).
TIPS.
Transplante hepático. (é CI em hipertensão pulmonar > 35mmhg.).