DOLOR

 Vía
Primera neurona: fibras A-delta: Conducción rápida
fibras C: Conducción lenta
1° neurona -> penetra en sustancia gelatinosa -> se divide en ramas ascendentes y
descendentes (forma el fascículo posterolateral de Lissauer) -> hace sinapsis con 2°
neurona (gracias a neurotransmisor llamado sustancia p).
2° neurona -> desusa oblicuamente y asciende por el tracto espinotalámico lateral -> en
el bulbo raquídeo se une fascículo espinotalámico anterior y espinotectal y forman el
lemnisco espinal -> asciende por el puente y mesencéfalo -> llega al tálamo donde hace
sinapsis con la 3° neurona.
3° neurona (está en el núcleo ventral posterolateral del tálamo) -> alcanza área
somestésica en la circunvolución postcentral de la corteza cerebral.
 Recepción del dolor
Rápido: una décima de segundo -> limitado a la piel
Lento: 1 segundo o más -> es urente, sordo, pulsátil
 Conducción del dolor al SNC
Fibras A-delta -> gran diámetro y conducen a velocidad de 6 a 30 m/s
Fibras C -> pequeño diámetro -> conducen a velocidad de 0,5 a 2 m/s
 Conducción del dolor en el SNC
-Glutamato y sustancia p son los principales neurotransmisores liberados
simultáneamente.
-Sustancia p -> receptores NKI
-Glutamato -> receptores inotrópicos (+) o (-), según capacidad de ligar NMDA ->
Glutamato + NMDA -> abre canales de calcio -> el calcio activa la NO sintetasa
(productor de óxido nítrico) -> glutamato y NO actúan como autoreceptores
presinápticos y hacen que se libere más sustancia p y glutamato.
-Fibras del dolor lento hacen múltiples conexiones antes de ascender a centros
superiores, mientras que las fibras de dolor rápido ascienden directamente.
-Circunvolución -> postcentral -> interpreta el dolor respecto a experiencias pasadas
-> del cíngulo -> interpreta dolor con respecto al aspecto emocional
 -> de la ínsula -> interpreta dolor procedente de órganos internos del
cuerpo y la producción de respuestas automáticas.
 Control del dolor en el SNC
-Teoría de la compuerta -> dolor es bloqueado por neuronas conectoras excitadas por
grandes fibras aferentes mielínicas que transmiten información de tacto y presión.
-Sistema de analgesia: fibras del retículo espinal (abarca mesencéfalo , puente y bulbo)
descienden hasta la médula espinal y hacen sinapsis con el cordón gris posterior ->
suprime dolor punzante agudo y urente al liberar encefalina, endorfina y serotonina,
que inhiben liberación de sustancia p.
 Dolor somático
-Mecanorreceptores
-Termonociceptores (T>55°C o T<5°C)
-Receptores polimodales (mecánicos, térmicos, químicos)
-Receptores silenciosos o dormidos (químicos)
Sustancia p también se libera en terminaciones sensitivas -> genera vasodilatación,
aumento de la permeabilidad, edema, quimiotaxis de leucocitos, plaquetas y mastocitos
(los cuales liberan radicales de O2, serotonina e histamina, y producen reacción
inflamatoria).
 Dolor visceral
-Aparece muchas veces cuando hay daño de la cápsula o serosa del órgano debido a su
rica inervación.
-Dolor cólico -> por distención espontánea o experimental de vísceras huecas
-Dolor por isquemia
-Dolor por inflamación
 Dolor neuropático
-Agresiones de etiología más o menos importantes, sutiles o inaparentes desencadenan
dolor variable (meses, años, décadas).
-Es permanente o intermitente
-Puede deberse a lesión de las vías nerviosas (ej: en el infarto talámico hay serias
disestesias y hemiparesia transitoria).
-Hay alodinia (dolor se produce por estímulos que normalmente no lo desencadenan)
mecánica o térmica
-Hay hiperalgesia (disminuye el umbral del dolor) mecánica o térmica
-Hay Hiperpatía (se eleva el umbral del dolor, pero una vez que lo alcanza desencadena
un dolor de máxima intensidad de lo esperado).