Urgencias Cardiológicas
com
2.4. HTA. Crisis hipertensivas
Kattalin Echegaray Ibañez, Arantza Aguillo García
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia
DEFINICIONES (1,2)
 Hipertensión arterial: PAS >140 y/o PAD >90 mmHg.
 Crisis hipertensiva: Urgencia y emergencia hipertensiva.
o Urgencia hipertensiva: Ascenso brusco de la Presión
arterial–PA- (PAS >180, PAD >120 mmHg) sin signos
de daño orgánico.
o Emergencia hipertensiva: Ascenso brusco de la PA
con signos de daño orgánico.
EVALUACIÓN INICIAL
Las cifras absolutas de PA no son tan importantes como la pre-
sencia/ausencia de lesión de órgano diana.
Pruebas diagnósticas: ECG, radiografía de tórax, TAC craneal si
existen síntomas neurológicos, análisis de orina, bioquímica y
hemograma, enzimas cardiacos, si se sospecha de síndrome
coronario agudo, examen de fondo de ojo.
TRATAMIENTO
1. URGENCIA HIPERTENSIVA:
o Disminuir la PA en horas-días.
o Reposo inicial de 5-10 minutos mientras se realizan las ex-
ploraciones complementarias. Si existe nerviosismo: Trata-
miento ansiolítico (menor requerimiento de antihipertensivo
posterior).
o Volver a tomar la PA y descartar emergencia hipertensiva
mediante exploración física y exploraciones complementa-
rias.
 PA <180/120 mmHg: ALTA a domicilio.
- HTA previa/mal cumplimiento terapéutico: Reintroduc-
ción del fármaco.
- HTA previa/buen cumplimiento: Ajustar tratamiento
antihipertensivo habitual.
- No HTA conocida: Vigilancia estrecha por su médico
de cabecera para diagnóstico de HTA e inicio de tra-
tamiento.
 PA >180/120 mmHg:
Tratamiento farmacológico de elección por vía oral. Si no
es posible (postoperatorio) administrar el tratamiento iv
en mismas dosis que en emergencias hipertensivas.
No existen diferencias en la mortalidad con el empleo de los
distintos fármacos.
- Captopril (Capoten®) 25 mg. Inicio de acción en 15-30
min, efecto máximo 1-2h. Se puede repetir a los 30 minu-
tos si es necesario. Dosis máxima diaria 450 mg (18 com-
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primidos), aunque no hay evidencia de que una mayor
agresividad terapéutica después del segundo comprimido
mejore el pronóstico.
- Labetalol (Trandate®) 100 mg. Inicio de acción en 15-30
minutos, efecto máximo 2-4h. Se puede repetir dosis a las
2h. Dosis máxima diaria 2400 mg/día, aunque no hay evi-
dencia de que una mayor agresividad terapéutica des-
pués del segundo comprimido mejore el pronóstico.
- Amlodipino (Norvas®) 5 mg.
Si la PA desciende por debajo de 180/120 mmHg se puede
dar de alta.
 Si el paciente toma tratamiento antihipertensivo: Re-
forzar el tratamiento de base (aumentar dosis si no
está tratado con dosis máximas o asociar 2º fármaco).
 Si el paciente no toma tratamiento antihipertensivo
iniciar el mismo.
o Elección del antihipertensivo: al alta o ingreso en planta (3).
 Terapia inicial: Los más indicados son: Diuréticos
Tiazidicos, un betabloqueantes (mejor en <60 años
que en >60 años), IECA/ARAII, antagonistas de los
canales del calcio.
Evitar αααα-bloqueantes como terapia inicial.
 Asociación de segundo agente: Si el paciente ya to-
maba un primer fármaco, o si de entrada requiere
asociación de dos fármacos (TA >200/100 mmHg el
objetivo terapéutico, sin repercusión orgánica) se
pueden asociar fármacos del siguiente modo: Por
ejemplo combinar diurético o antagonista de los cana-
les de calcio con un IECA/ARA II ó betabloqueante
(ejemplos: Enalaril 20 + HCTZ 12.5, Losartan 5 +
HCTZ 12.5, Losartan + Amlodipino 5 mg, Bisoprolol
10 + HCTZ 25). Evitando en lo posible la administra-
ción conjunta de betabloqueante y antagonista de los
canales de calcio.
2. EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
o Objetivo: Disminuir la PAM un 20-25% del valor inicial en la
primera hora salvo:
 ACV isquémico: Disminuir la PAM un 15-20% en la
primera hora o que la PAD no sea <100-110 mmHg
en las primeras 24h (4).
 Disección aórtica: Disminución rápida de la PA y de la
FC: PAS <120 mmHg y FC < 65 lpm.
o Se recomienda iniciar tratamiento intravenoso.
o Habría que valorar el tratamiento en Unidad de Cuidados
Intensivos.
SÍNDROMES CLÍNICOS (EMERGENCIA HIPERTENSIVA)
 Síndromes neurológicos: Cefalea, náuseas y vómitos, estu-
por, convulsiones, delirium, alteraciones visuales, focalidad
neurológica (más raro, su presencia hace aumentar la sospe-
cha de ACV isquémico o hemorragia cerebral)
Pág. 1
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2.4. HTA. Crisis hipertensivas

 Isquemia miocárdica: Secundaria al aumento del estrés
miocárdico por el aumento de pos carga y al aumento secun-
dario de la demanda de oxígeno.
No olvidar que los agentes de elección son los nitratos y los
betabloqueantes
 Hipertensión postoperatoria: Definida como un aumento
significativo de la PA en las primeras 2h tras la intervención.
Se deben tratar las causas reversibles de activación simpáti-
ca: Dolor, hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, sobrecarga de
volumen, ansiedad.

 Edema agudo de pulmón: La causa de la insuficiencia car-
diaca aguda en el contexto de una crisis hipertensiva puede
deberse a una disfunción diastólica secundaria a isquemia. El
fármaco de elección en estos casos parece que es el nitro-
prusiato sódico.
Existe un nuevo fármaco, el Clevidipino, un antagonista del
calcio dihidropiridinico de tercera generación que consigue
disminuir la PA de modo efectivo con mínimos efectos adver-
sos. Además se metaboliza por esterasas plasmáticas por lo
que su metabolismo es independiente de la función renal y
hepática. En estos casos la Furosemida ha demostrado tener
efecto antihipertensivo por venodilatación directa y disminuye
las necesidades de medicación antihipertensiva por lo que se
puede administrar como coadyuvante aunque no ha demos-
trado disminuir la sensación subjetiva de disnea.
 Disección aórtica: Es una complicación rara pero potencial-
mente mortal (tasa de mortalidad del 1%/h en las primeras
24h). Es fácil que se infra diagnostique ya que los síntomas
pueden ser los de un síndrome coronario agudo (por disec-
ción coronaria), una insuficiencia cardiaca aguda, un ACV o
dolor abdominal. Por eso es importante mantener un alto índi-
ce de sospecha.
Se caracteriza por un inicio rápido y el dolor intenso (desga-
rrador) centrotorácico y/o espalda.
El 75% de los pacientes son hipertensos de base.
La mejor técnica diagnóstica ante la sospecha es un angio-
TAC.
El descenso de la PA debe de ser rápido y debe disminuir
también la frecuencia cardiaca a <65 lpm.
Los fármacos de elección son los betabloqueantes.
 Estados hiperadrenérgicos: Feocromocitoma, cocaína,
anfetaminas, reacción tiramínica por inhibidores de monoamin
oxidasa (IMAOs).
Fentolamina, fenoxibenzamina o nitroprusiato pueden contro-
lar bien la PA en caso de feocromocitoma y reacción tiramíni-
ca a IMAOs
No administrar betabloqueantes porque facilitan la respuesta
α-adrenergica por ocupación de receptoresβ.
FÁRMACOS IV (6)
 Labetalol: Bolos de 2-80 mg cada 10 min o perfusión a 0.5-2
mg/min.
 Esmolol: Bolo de 80 mg en 30 seg, posteriormente perfusión
a 150 mcg/kg/min.
 Nitroprusiato sódico: Perfusión 0.25-10 mcg/kg/min.
 Nitroglicerina: Perfusión a 5-100 mcg/min.
 Hidralazina: Bolo de 10-20 mg.
 Nicardipino: Perfusión a 2-15 mg/h.
 Clevidipino 1-2 mg/h, después perfusión aumentando el ritmo
hasta un máximo de 16 mg/h.
 Fenoldopam: Perfusión a 0.1-0.6 mcg/Kg/min.
 Enalaprilato: Bolos de 1.25-5 mg cada 6h.
 Fentolamina: Bolo de 5-15 mg.

 Retinopatía hipertensiva: La retinopatía con hemorragias y

exudados bilaterales indica hipertensión severa, un grado
más avanzado de retinopatía (grado IV) se puede observar en
la encefalopatía hipertensiva.

 Insuficiencia renal aguda: Sugieren afectación renal la pre-

sencia de proteinuria, elevación de creatinina, alcalosis meta-
bólica hipokaliemica y la anemia hemolítica microangiopática.
El Fenoldopam (agonista selectivo del receptor 1 de Dopami-
na) es un fármaco recomendado porque aumenta la perfusión
renal. Labetalol, nicardipino y nitroglicerina también son op-
ciones válidas.

 Hipertensión en el embarazo: Se debe iniciar tratamiento

farmacológico con cifras >160/100 mmHg (5). Con cifras me-
nores no es clara la indicación de inicio de tratamiento.
Los fármacos de elección son el Labetalol y la Hidralazina
principalmente. También pueden administrars Nicardipino y
Urapidilo. Absolutamente contraindicados los IECA (teratoge-
nia).

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2.6. Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón
Uxue Errasti Amiano, Aranzazu Aguillo García
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CONCEPTO
 Insuficiencia cardiaca (IC): Síndrome clínico que ocurre en
pacientes cuyo corazón, a causa de una anomalía hereditaria
o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o am-
bas, desarrolla una incapacidad para satisfacer las demandas
metabólicas del organismo, con síntomas (disnea) y signos
(edemas y crepitantes) que conducen con frecuencia a hospi-
talización y mala calidad de vida, así como menor esperanza
de vida.
 Edema agudo de pulmón (EAP): Emergencia médica. Claudi-
cación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba
(insuficiencia cardíaca izda aguda), produciéndose acúmulo
de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares.
 Cor Pulmonale: Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho
en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar, pa-
rénquima pulmonar o ambos, que son suficientes como para
causar hipertensión pulmonar.
ETIOLOGÍA
Por un lado están los factores que predisponen a padecer una
insuficiencia cardiaca, las que consideramos factores etiológicos
propiamente dichos, y por otro lado están los factores que pueden
precipitar la descompensación aguda, en los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca crónica estable.
Ante un episodio de insuficiencia cardiaca aguda, además de
tratar dicha insuficiencia, es importante identificar y tratar también
el factor desencadenante.
 Factores predisponentes:
 Miocardiopatía isquémica.
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo.
 Obesidad.
 Diabetes mellitus.
 Valvulopatías.
 Factor Precipitante
 Transgresión alimentaria o interrupción del tratamiento
para la insuficiencia cardiaca.
 Sobrecarga de volumen iatrogénico.
 Interacción farmacológica y efectos secundarios de fár-
macos o tóxicos
 Síndrome Coronario Agudo
 Arritmias
 Crisis hipertensiva
 Tromboembolismo pulmonar.
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se realiza con la suma de
diversos síntomas y signos.
 Los síntomas más típicos suelen ser la tos y la disnea pro-
gresiva. En los episodios de descompensación, la instaura-
ción suele ser progresiva, a lo largo de días o semanas, sin
embargo en el EAP la instauración suele ser brusca y de for-
ma severa.
 Puede haber taquicardia e hipertensión, que suelen acom-
pañarse en el EAP de vasoconstricción periférica severa por
aumento de las resistencias vasculares periféricas, con pali-
dez, sudación y muy mala percusión periférica.
 En caso de que haya hipotensión puede deberse a la exis-
tencia de disfunción ventricular grave y shock cardiogénico.
 Generalmente suele haber taquipnea y empleo de muscula-
tura accesoria.
 Auscultación cardiaca: puede aparecer un tercer o cuarto
ruido, o incluso ambos (ritmo de galope).
 Auscultación pulmonar: crepitantes (edema intersticial pul-
monar) y sibilancias (asma cardial).
 La aparición de ingurgitación yugular (IY) suele reflejar
aumento de presiones de lado derecho debido a disfunción
cardiaca derecha o izquierda.
 En extremidades inferiores, puede haber edemas, lo que
indica la existencia de edema periférico, aunque a menudo la
exploración suele ser normal.
Pruebas complementarias:
 Electrocardiograma (ECG): puede identificar tanto factores
predisponentes, como desencadenantes de la IC. Pueden
existir cambios electrocardiográficos como onda T negativa o
QT largo que se resuelven tras el episodio de IC aguda.
 Radiografía de tórax (Rx tórax): los hallazgos de la radiografía
de tórax pueden ser muy diversos, desde signos de redistri-
bución vascular hasta marcada cardiomegalia y edema inters-
ticial bilateral. En los casos en los que hay engrosamiento pe-
rihiliar bilateral puede aparecer la típica imagen de “en alas de
mariposa”. Otro de los posibles hallazgos es el derrame pleu-
ral. Una radiografía de tórax normal no descarta la IC.
 Análisis sanguíneo: no es imprescindible para llegar al diag-
nóstico y la instauración del tratamiento no se debería de
posponer a la espera de los resultados.
 Gasometría: es recomendable en todos aquellos pacientes
con trabajo respiratorio para conocer el grado de hipoxemia
y estado ácido-base.
 Hemograma: puede resultar útil para identificar signos su-
gestivos de infección o anemia como factores desencade-
nantes.
 Bioquímica: útil para identificar insuficiencia renal, que pue-
de ser secundario a bajo gasto por la propia IC o por el con-
trario, identificar una enfermedad renal subyacente, espe-
cialmente una estenosis bilateral de arteria renal.
 Enzimas cardiacos: se deberían solicitar en los casos en los
que se sospecha que pueda existir isquemia. La troponina a
menudo se eleva por la propia IC, por lo tanto, la elevación
de troponina en la IC no indica necesariamente un síndro-
me coronario agudo.
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2.6. Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón
 ProBNP: puede ayudar en la sospecha clínica, cuando la
causa de disnea es de origen incierto, especialmente si la
probabilidad de presentar IC es intermedia.
 Ecocardiograma: útil para el diagnóstico y clasificación de la
IC, valorando la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI), valvulopatías y enfermedad pericárdica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Tromboembolismo pulmonar (TEP)
 Neumonía.
 Asma
 Edema pulmonar no-cardiogénico
TRATAMIENTO
 Estabilización inicial, que incluye:
 Asegurar la vía aérea para el aporte adecuado de oxigeno
(monitorización continua de pulsioximetría).
 Vigilar signos vitales (especial atención a la hipo o hiperten-
sión)
 Monitorización cardiaca continua
 Acceso endovenoso.
 Mantener al paciente sentado.
 Tratamiento diurético.
 Vasodilatadores.
 Monitorización de diuresis (valorar sondaje vesical).
Estos procedimientos deben iniciarse a la llegada del paciente
y realizarse al mismo tiempo que la anamnesis, la exploración
física y las exploraciones complementarias.
 Oxigenoterapia y ventilación:
Se debe administrar sólo en caso de que sea necesario. En
los casos en los que no existe hipoxia no se recomienda su-
plemento de oxígeno.
 Inicialmente, aporte de oxígeno a alto flujo con mascarillas
sin retorno.
 Si existe distress respiratorio, acidosis respiratoria y/o per-
siste la hipoxia, se recomienda la ventilación mecánica no
invasiva (VMNI), salvo que esté contraindicada (tabla 1)
Parada cardiaca o respiratoria
Fallo orgánico no-respiratorio
-Encefalopatía grave (Glasgow<10)
-Hemorragia digestiva alta grave
-Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardiaca inestable
Alteración facial por traumatismo, deformidad o cirugía
facial o neurológica
Obstrucción de vía respiratoria alta
Imposibilidad para asegurar vía respiratoria
Imposibilidad para limpiar secreciones
Alto riesgo de aspiración
Tabla 1. Contraindicaciones para la VMNI
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 Si persiste la insuficiencia respiratoria a pesar de la VMNI, o
no la toleran o está contraindicado su empleo, se debería
de proceder a la intubación para la instauración de la venti-
lación mecánica invasiva.
 Diuréticos:
Debido a la sobrecarga hídrica existente, la depleción me-
diante diuréticos endovenosos alivia los signos y mejora la
oxigenación. Se recomienda la vía endovenosa, mejor que la
oral, por la biodisponibilidad.
 Dosis: la dosis inicial, en caso de que la función renal sea
normal, puede ser Furosemida 40 mg i.v. De todas mane-
ras, la dosis recomendada se debe individualizar según el
paciente; por ejemplo, en los pacientes que habitualmente
están en tratamiento crónico con diuréticos de asa serán
necesarias dosis mayores (2.5 veces mayor de lo habitual).
 El pico de diuresis habitualmente suele ser a los 30 minutos
tras la administración de la medicación.
 Administración: ninguna de las dos fórmulas (bolos o de
manera continua) se ha visto que sea superior a la otra.
 En caso de que haya hipotensión grave o shock cardiogéni-
co, antes de la depleción de volumen, se deberá identificar
el origen de la inestabilidad hemodinámica y serán necesa-
rios soporte hemodinámico y ventilatorio.
 En caso de estenosis aórtica, la depleción se deberá reali-
zar con mayor precaución.
 Vasodilatadores:
Disminuyen la precarga, por lo que son beneficiosos en pa-
cientes con sobrecarga hídrica que no estén hipotensos. Se
recomienda la vía endovenosa para conseguir objetivos con
mayor rapidez.
Se puede emplear la Nitroglicerina a 5-10 mcg/min incre-
mentando la dosis en 5-10 mcg/min cada 5 min hasta conse-
guir resultados óptimos con buena tolerancia (dosis max 200
mcg/min). Es importante la monitorización continua de la ten-
sión arterial. Contraindicados con TAs < 90 mm Hg.
 Cloruro Mórfico:
Reduce la ansiedad del paciente y disminuye el trabajo respi-
ratorio, se dilatan las venas y arteriolas y en consecuencia
disminuyen las presiones de llenado cardiaco. Existen datos
controvertidos sobre su empleo por lo que no se pueden rea-
lizar recomendaciones.
 Tratamientos adicionales
 Agentes inotrópicos: agentes endovenosos como la Dobu-
tamina (dosis inicio 2.5 mcg/kg/min aumentar a 15
mcg/kg/min si buena tolerancia) o Milrinona (dosis de car-
ga 50 mcg/kg en 10 min, mantenimiento 0.375-0.750
mcg/kg/min) pueden ser útiles si existe disfunción sistólica
severa del VI o clínica de bajo gasto, particularmente en
aquellos que presentan hipotensión (TAs <90mmHg).
Hay que tener en cuenta que estos agentes aumentan el
riesgo de arritmias auriculares, ventriculares y de isquemia
miocárdica.
 Vasopresores: agentes como la Noradrenalina o Dopami-
na a dosis altas (>5 mcg/Kg/min) se pueden emplear como
medida temporal si persiste hipotensión marcada con sig-
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2.6. Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón

nos de bajo gasto a pesar optimizar presiones de llenado y

considerar el empleo de agentes inotrópicos.

 Otras consideraciones
 Balón de contrapulsación: a valorar en casos de shock car-
diogénico.
 Ultradiafiltración: útil para la depleción de volumen con la
ventaja de que no produce trastornos hidroelectrolíticos y
que disminuye la actividad neurohormonal. Indicado en
aquellos casos que exista insuficiencia renal o resistencia a
diuréticos.

CRITERIOS DE INGRESO

El ingreso estaría indicado en los siguientes casos:

 Descompensación de IC grave que incluya hipotensión, dete-
rioro de función renal o alteración del nivel de consciencia.
 Disnea de reposo, que se caracteriza por taquipnea y SatO2
<90%.
 Arritmia que produce inestabilidad hemodinámica, incluida la
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida de recien-
te aparición.
 Síndrome coronario agudo.

Se debería de considerar el ingreso en los siguientes casos:

 Empeoramiento de los edemas, incluso sin que el paciente
presente disnea.
 Signos y síntomas de IC de predominio izquierdo o derecho,
aunque no haya aumento de peso.
 Alteraciones hidroelectrolíticas graves.
 Comorbilidad asociada como neumonía, TEP, cetoacidosis
diabética o clínica sugestiva de ICT o ACV.
 Descargas repetidas del DAI.
 Nuevo diagnóstico de IC con signos y síntomas de retención
de líquidos sistémico o pulmonar.

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2.7. Shock cardiogénico

Uxue Errasti Amiano, Aranzazu Aguillo García

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia 2.-OTRAS CAUSAS
 Miocardiopatía en fase terminal
 Miocarditis
 Shock séptico con depresión miocárdica grave
CONCEPTO
 Obstrucción en el tracto de salida de VI
Estenosis aórtica.
El shock cardiogénico aparece de manera secundaria al fallo de
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
la bomba cardiaca. Disminuye el gasto cardiaco, por lo que la
 Obstrucción en la entrada del VI
resistencia vascular periférica aumenta para intentar mantener la
Estenosis mitral.
perfusión de órganos vitales. La presión capilar pulmonar estará
Mixoma de aurícula izquierda (AI).
aumentado a diferencia de en otros tipos de shock (tabla 1). De-
bido a la hipoperfusión de los tejidos, el aporte de oxígeno y nu-  Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerda)
trientes disminuye, y si se prolonga en el tiempo, puede haber  Insuficiencia aórtica aguda
daño de final de órgano y fallo multiorgánico.  Contusión miocárdica
 Bypass cardiopulmonar prolongado
TIPO DE SHOCK PCP GC RVP
Hipovolémico    Tabla 2. Causas de shock cardiogénico.
Cardiogénico   
Distributivo  o normal  
Tabla 1. Perfiles hemodinámicos en distintos tipos de shock.
PCP: presión capilar pulmonar. GC: gasto cardiaco. RVP: resistencia FACTORES CONTRIBUYENTES:
vascular periférica.
 Shock hemorrágico secundario a tratamiento fibrinolítico o
por anticoagulantes.
 Shock séptico en pacientes portadores de catéter endoveno-
ETIOLOGÍA
so o foco infeccioso conocido.
 Hipovolemia por cualquier causa (incluida por diuréticos).
Existen distintas causas de disfunción sistólica severa del ven-
trículo izquierdo (tabla 2), pero la principal causante del shock  Enfermedad valvular severa con limitada reserva cardiaca:
cardiogénico es la secundaria a un infarto agudo de miocardio estenosis aórtica crítica (con un infarto pequeño pueden en-
(IAM). En la mayoría de los casos se relaciona con un SCACEST, trar en shock cardiogénico).
aunque también puede darse en un SCASEST. Generalmente se  Bradicardia severa (por BAV completo o sinusal).
asocia a infartos anteriores o isquemia extensa por afectación  Arritmias rápidas (fibrilación auricular con respuesta ventricu-
coronaria multivaso. lar rápida o taquicardia ventricular).
 Iatrogenia por agentes hipotensores: nitratos, IECA/ARAII,
Aunque en el contexto del shock cardiogénico hay hipotensión, BB, Ca-antagonistas, diuréticos, morfina.
hay que tener en cuenta que estos pacientes pueden presentar
otros factores que también estén contribuyendo a la hipotensión Tabla 3. Factores contribuyentes.
(tabla 3) y que será importante identificarlos.
DIAGNÓSTICO

1.-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La sospecha diagnóstica del shock cardiogénico principalmente

 Fallo de bomba nos lo dará la anamnesis y la exploración física.
 Infarto extenso, con afectación >40% de ventrículo izquier-
do (VI). Típicamente el paciente con shock cardiogénico presenta hipo-
 Infarto menos extenso, pero con disfunción previa de VI o tensión, signos de hipoperfusión (frialdad cutánea, oliguria y/o
infarto previo. alteración de nivel de consciencia) y distress respiratorio por
congestión pulmonar. A menudo refieren inicio brusco con dolor
 Extensión del infarto.
torácico y dificultad respiratoria.
 Reinfarto.
 Complicaciones mecánicas Ante la sospecha, es recomendable realizar en la mayor breve-
 Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar o dad posible un electrocardiograma (ECG), que podrá confirmar la
cuerda tendinosa o disfunción severa del músculo papilar. etiología en caso de la isquemia, y un ecocardiograma, que con-
 Rotura del tabique interventricular. firmará el propio diagnóstico.
 Rotura de pared del VI.
 Taponamiento pericárdico por rotura de la pared del VI o  Análisis sanguíneo: deberá incluir bioquímica para valorar fun-
derrame pericárdico hemorrágico. ción renal e iones (en caso de hipoperfusión renal nos encon-
 Infarto de ventrículo derecho traremos con creatinina y urea elevadas), hemograma comple-
to, coagulación, enzimas cardiacas y gasometría arterial (para

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2.7. Shock cardiogénico
valorar acidosis metabólica, en cuyo caso nos encontraremos
con lactato elevado y bicarbonato bajo).
 Radiografía de tórax: para valorar signos de congestión pulmo-
nar.
 Electrocardiograma: nos podemos encontrar con nuevos signos
de isquemia o empeoramiento de los previamente ya existen-
tes.
 Ecocardiograma: los hallazgos de función sistólica deprimida
(de VD, VI o ambos), disminución del volumen sistólico y au-
mento de presiones de llenado apoyan el diagnóstico. Además
también puede identificar factores etiológicos o contribuyentes
como taponamiento por derrame pericárdico, insuficiencia mitral
grave, rotura del septo interventricular o disección aórtica pro-
ximal.
 Monitorización hemodinámica: Si existe duda diagnóstica, se
puede emplear un catéter de Swan-Ganz para obtener un perfil
hemodinámico de arterias pulmonares y así confirmar o recha-
zar el diagnóstico, permitiendo además ayudar en el manejo
posterior del paciente. Se obtendrán cifras de presión capilar
pulmonar elevadas (>15 mmHg).
 Angiografía coronaria: Se debe de realizar en todos aquellos
pacientes con shock cardiogénico en los que se sospecha IAM
y son candidatos a revascularización. A los pacientes que han
recibido tratamiento fibrinolítico también se deberá de realizar
angiografía para valorar posibles fallos de la reperfusión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nos podemos encontrar con algunos escenarios que simulan la
presentación del shock cardiogénico que los podemos agrupar en
dos grandes apartados:
1. IAM con shock de causa no-cardiogénica. Por ejemplo, shock
séptico por un catéter endovenoso o hipovolémico por forzar
diuresis de manera agresiva. Podremos realizar el diagnóstico
diferencial valorando los perfiles hemodinámicos (tabla 1).
2. Enfermedades cardiovasculares, en los que el principal pro-
blema no es un IAM.
 Miocardiopatía inducida por estrés (Takotsubo). Suele estar
desencadenado por un intenso estrés emocional y princi-
palmente aparece en mujeres post-menopáusicas. Se ca-
racteriza por identificar una discinesia apical en el ecocar-
diograma y ausencia de lesiones coronarias significativas.
Generalmente la recuperación suele ser completa de una a
cuatro semanas.
 Miocardiopatía hipertrófica o miocarditis aguda. Se puede
presentar con dolor torácico, alteraciones electrocardiográ-
ficas sugestivas de IAM y elevación de enzimas cardiacas.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Insuficiencia valvular aguda (tanto aórtica como mitral).
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 IAM por disección de la aorta ascendente. El shock puede
ser resultado de la oclusión de una arteria coronaria, insufi-
ciencia aórtica aguda y/o taponamiento cardiaco.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales.
 Soporte respiratorio: puede estar indicado por diversas causas,
como asegurar la vía aérea con aporte de oxígeno en caso de
reanimación en parada cardiorrespiratoria, para el tratamiento
de la insuficiencia respiratoria aguda (generalmente por EAP) o
para mejorar el pH en caso de acidosis metabólica.
 Monitorización hemodinámica: la introducción de un catéter a
nivel de las arterias pulmonares (Swan-Ganz) y otro a nivel de
una arteria periférica para el control de la tensión arterial, son
útiles para la evaluación y manejo del paciente con shock car-
diogénico. Permiten obtener datos de presiones de llenado
(ayudan al manejo de volumen), gasto cardiaco o RVP.
 Manejo de volumen: La administración empírica de 250 cc de
suero fisiológico (SF) previa a cateterización del ventrículo de-
recho está indicado siempre que se sospeche un shock cardio-
génico y no existan signos de congestión pulmonar.
Estará indicada la administración de mayor volumen en caso de
que el shock se deba a un IAM de ventrículo derecho (se nece-
sitan mayores presiones de llenado para que la sangre llegue al
VI) o en caso de IAM inferior (suele existir vasodilatación e hi-
potensión secundarias).
En cambio, en los casos que exista sobrecarga hídrica y edema
agudo de pulmón (EAP), habrá que administrar diuréticos, mor-
fina, oxigenoterapia y vasodilatadores, siempre que no haya
hipotensión.
2. Fármacos
 Vasopresores e inótropos: Se consideran terapia de primera
línea para el tratamiento precoz de la hipotensión para así man-
tener la perfusión de órganos vitales y conseguir además pre-
siones de perfusión, tan altas como sean posibles, a nivel coro-
nario.
 Noradrenalina (NA) y Dopamina (a dosis > 15 mcg/kg/min):
son vasopresores potentes con propiedades inotrópicas po-
sitivas que se pueden emplear como soporte circulatorio
precoz en los casos iniciales. Hay que emplear la menor
dosis posible, porque se aumenta la RVP ya existente en el
shock cardiogénico. Aunque clásicamente se ha empleado
más la dopamina, estudios recientes indican que los pacien-
tes que recibieron dopamina, frente a los que recibieron NA,
presentaron mayor mortalidad.
 Dobutamina y Milrinona: La Dobutamina es una alternativa
por su propiedad inotrópica positiva, pero no revierte la hi-
potensión, incluso puede tener un efecto de vasodilatación,
por lo que no se recomienda como tratamiento único de
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2.7. Shock cardiogénico

inicio en pacientes hipotensos. Podría emplearse en combi-
nación con la NA.
No se ha estudiado el empleo de los inhibidores de la fos-
fodiesterasa, como la Milrinona, en los pacientes con IAM y
shock cardiogénico, por lo que no se recomienda su uso.
 Antiagregantes orales: En el síndrome coronario agudo, tanto
con elevación del segmento ST, como sin él, el ácido-acetil-
salicílico (AAS), Clopidogrel, Prasugrel y Ticagrelor, reducen la
mortalidad en el IAM. En todo paciente con shock cardiogénico,
en el que se sospecha un IAM se recomienda la administración
de AAS. En ocasiones, suele ser necesaria la cirugía de reper-
fusión urgente, por lo que se recomienda diferir la administra-
ción de clopidogrel y en su lugar administrar inhibidores de la
GPIIb/IIIa.
 Cirugía de bypass de arteria coronaria: Muchos de los pacien-
tes en shock cardiogénico por IAM suelen presentar estenosis
de coronaria izquierda o enfermedad trivaso, con mejores resul-
tados en caso de cirugía. En la práctica clínica, generalmente,
se realiza un tratamiento mixto, angioplastia primaria seguida
de cirugía de revascularización.
CRITERIOS DE INGRESO
El shock cardiogénico en una situación grave que requiere ingre-
so en una unidad coronaria con monitorización continua.

 Heparina: La administración de heparina endovenosa, espe-

cialmente si se asocia a tratamientos de reperfusión, reduce la
mortalidad en el IAM. Aunque no se ha estudiado su uso en el
shock cardiogénico, se entiende que su empleo está indicado,
puesto que existe mayor concentración de fibrinógeno, con el
consecuente riesgo aumentado para la trombosis tanto a nivel
de VI, como TVP.

 Inhibidores de la GIIb/IIIa: Mejoran los resultados en los pacien-

tes con SCASEST y en los SCACEST con shock cardiogénico a
los que se realiza angioplastia primaria.

3. Soporte mecánico:

Balón intraaórtico de contrapulsación: No existe evidencia sufi-

ciente para indicar su colocación en todos los pacientes con
IAM y shock cardiogénico, puesto que se suele realizar angio-
plastia primaria o fibrinólisis generalmente con mejoría hemodi-
námica; pero, se pueden beneficiar de su colocación aquellos
que tienen alteraciones mecánicas (insuficiencia mitral o rotura
de septo interventricular) o los pacientes con deterioro rápida-
mente progresivo.
En la actualidad, se están desarrollando otros dispositivos simi-
lares que pueden resultar igual de útiles que el balón intraaórti-
co de contrapulsación.

4. Reperfusión

Es el tratamiento de fondo. Con la reperfusión se puede conse-

guir reducir la extensión del infarto e interrumpir el círculo vicio-
so del shock cardiogénico. Con la mejoría de las técnicas en los
últimos años, se ha conseguido aumentar la supervivencia. La
mayoría de los estudios se han realizado en los casos de
SCACEST.

 Fibrinolísis: En los análisis realizados se observa que es mejor

que el placebo, pero no mejor que la angioplastia primaria, por
lo que se reserva para aquellos casos en los que no se puede
realizar la angioplastia, o se va a retrasar.

 Angioplastia primaria: Es mejor que la fibrinólisis en el shock

cardiogénico secundario a IAM. La angioplastia se realizará so-
bre la arteria causante la de la zona de infarto.

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2.9. Bradiarrítmias

Ruth Salaverria Udabe, Manuel Cancio Fanlo

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia  Bloqueo del nodo AV:

1. Bloqueo AV 1º grado: todos los impulsos auriculares

conducen al ventrículo pero con un tiempo alragado (In-
CONCEPTO tervalo PR > 200 mseg). Normalmente benigno y asinto-
mático.
Se denomina bradicardia a una frecuencia menor a 60 lpm. En
ausencias de síntomas se pueden considerar variantes de la
normalidad. La localización del trastorno puede situarse a nivel
del nodo sinusal, de la unión auriculoventricular o de ambos. Las
bradiarritmias son consideradas ritmos excesivamente lentos en
relación a alteraciones intrínsecas o extrínsecas que se pueden
dar en el sistema de eléctrico de conducción del corazón.
2. Bloqueo AV segundo grado: algunos impulsos auricula-
res no son conducidos al ventrículo (faltan algunos QRS
CLASIFICACIÓN tras alguna onda P).

A. Bradicardia sinusal:  Tipo Mobitz I o Wenckebach: Alargamiento progresivo

 ECG: Onda P sinusal seguida de QRS a una frecuencia del PR con un acortamiento progresivo del RR hasta
menor de 60 lpm. que una onda P no conduce. Normalmente el origen es
suprahisiano y puede ser fisiológico en el sueño, pa-
cientes jóvenes o en situaciones de hipertonía vagal.
Raramente avanza a BAV completo en pacientes sin
cardiopatía estructural.
 Clínica: ocurre en atletas o durante el sueño fisiológica-
mente, también en hoipotiroidismo, hipotermia o por fár-
macos (digoxina, betabloquentes) o en el curso de un IAM
inferior.
 Tratamiento: si es asintomática no precisa. Si produce
síntomas evitar desencadenantes. Si se asocia a hipo-
tensión, atropina.  Tipo Mobitz II: Ondas P no conducidas sin alargamien-
to progresivo del PR. Habitualmente infrahisiano y con
alto riesgo de progresión a bloqueo AV completo.
B. Trastornos de la conducción:

 Pausas o paros sinusales:

Episodios de fallo en el automatismo del nodo sinoauricular.
Son patológicos cuando son superiores a 3 segundos.

 Bloqueo AV 2/1: Por cada dos ondas P, una no condu-

ce.

 Bloqueo AV avanzado: bloqueo de dos o más latidos

auriculares seguidos.
 Enfermedad del nodo sinusal (ENS):
 ECG: se manifiesta por bradicardia sinusal inapropiada,
incompetencia cronotrópica (respuesta reducida de la fre- 3. Bloqueo AV de tercer grado o completo: Ningún impul-
cuencia cardiaca al ejercicio, menor al 85% de la espera- so auricular llega al ventrículo (disociación auriculo-
da para la edad) y pausas sinusales prolongadas además ventricular). El escape puede ser nodal (QRS estrecho a
de la fibrilación o el flúter auricular con respuesta ventricu- 40-60 lpm) o ventricular (QRS ancho a < 450 lpm).
lar lenta. Puede coexistir con taquiarritmias auriculares en
el síndrome bradicardia-taquicardia.
 Clínica: alteración del SN autónomo, enfermedades endo-
crinas, isquemia nodo sinusal (IAM), afectación musculo
auricular (amiloidosis, colagenosis, fibrosis, infecciones),
fármacos y alteraciones electrolítica.
 Tratamiento: En el ENS es la implantación de marcapa-
sos, asociándose además fármacos bradicardizantes en
el síndrome bradicardia-taquicardia.

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2.9. Bradiarrítmias

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO

 Fármacos: Betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina, El tratamiento depende de la inestabilidad hemodinámica y del

otros antiarrítmicos, psicofármacos, etc.
 Aumento del tono vagal: fisiológicas (jóvenes, deportistas),
síndromes neuromediados (hipersensibilidad del seno caro-
tídeo, dolor, vómitos, micción, tos, etc).
 Cardiopatía isquémica: normalmente de localización inferior.
 Alteraciones metabólicas y endocrinas: hiperpotasemia,
hipermagnesemia, hipotiroidismo, hipotermia, hiperbilirrubi-
nemia
 Causas infecciosas, inflamatorias o conectivopatías: enfer-
medad de Lyme, enfermedad de Chagas, miocarditis, endo-
carditis, LES, artritis reumatoide, esclerodermia,
 Procesos infiltrativos: sarcoidosis, amiloidosis, hemocroma-
tosis, neoplasias.
 Miocardiopatías y enfermedades neuromusculares: Miocar-
diopatía hipertrófica obstructiva
 Otras patologías: postcirugía cardíaca, traumática, hiperten-
sión intracraneal, hipoxia, SAOS, radiación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El descenso de la frecuencia cardíaca se asocia con síntomas de
bajo gasto que se hacen más evidentes sobre todo con el esfuer-
zo. Dependiendo de la frecuencia ventricular el paciente se puede
encontrar desde asintomático, o pueden aparecer síntomas ines-
pecíficos de bajo gasto como pueden ser debilidad, astenia, cua-
dro confusional, mareos, presíncopes y síncopes, además de
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o angina, pudiendo
empeorar toda esta sintomatología con el ejercicio.
riesgo de BAV completo o asistolia, además de la clínica que
presenta el paciente. Algunos pacientes, con bradicardia sinusal o
pausas asintomáticas no necesitan tratamiento.
 Medidas terapéuticas:
 Evitar factores que favorecen la bradicardia: fármacos beta-
bloqueantes, antagonistas de los canales de calcio y trastor-
nos hidroeléctricos.
 Aumento de la frecuencia cardíaca:
 Administración de fármacos: Atropina, adrenalina, Isopro-
terenol, dopamina.
 Marcapasos temporal externo.
 Marcapasos definitivo: en pacientes con bradicardia persis-
tente sin causa reversible o evitable.
Las indicaciones más comúnmente aceptadas son:
1. BAV completo (especialmente si se asocia a síntomas,
escape a < 40 lpm o pausas superiores a 3 segundos).
2. BAV de segundo grado tipo II (especialmente si produce
síntomas).
3. BAV de 1º y 2º grado tipo I sintomáticos.
4. Enfermedad nodo sinusal sintomática.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La historia clínica con la medicación que el paciente toma y la

exploración física pueden guiarnos para saber la etiología.

Se debe realizar ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo para

un correcto diagnóstico de la arritmia además de una radiografía
de tórax y una analítica completa, sobre todo para descartar
alteraciones electrolíticas que podamos corregir.

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2.10. Taquiarrítmias de QRS ancho
Naiara Etxeberria Altuna, Manuel Cancio Fanlo
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia
CONCEPTO
Por taquicardia entendemos todo aquel ritmo cardíaco superior a
100 lpm. Se considera taquicardia de QRS ancho (TQA), a tres o
más latidos que tienen un QRS igual o superior a 120 milisegun-
dos.
Las taquicardias de QRS ancho (TQA) ocurren cuando la activa-
ción ventricular es anormalmente lenta, la mayoría de las veces
por arritmias originadas fuera del sistema de conducción normal;
o por anormalidades del sistema de His-Purkinje, es decir, son
taquicardias de origen ventricular (TV).
Mucho menos frecuente es que sean debidas a taquicardias
supraventriculares (TSV) con bloqueo de rama prexistente o
desarrollado durante la taquicardia o por la conducción anteró-
grada a través de la vía accesoria al ventrículo en la fibrilación
auricular preexcitada (figura 1) o en la taquicardia por reentrada
AV antidrómica.
figura1
Las TV ocasionan más del 80% de las muertes súbitas. La mayo-
ría se deben a fibrilación ventricular (FV) (figura 2), que a menudo
va precedida de una TV.
figura 2
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista clínico las TV se clasifican en:
a. TV sostenida, cuya duración es superior a 30 segundos o
que precisa de interrupción urgente al causar colapso he-
modinámico.
b. TV no sostenida, cuya duración es inferior a 30 segundos.
Por sus características electrocardiográficas se distinguen:
a. TV monomorfas en las que los QRS tiene una morfología
constante. (figura 3)
figura 3
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b. TV polimorfas, en las que la morfología de los QRS es
cambiante. A este grupo pertenece la TV helicoidal o torsa-
da de puntas (TdP).
figura 4
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico es incierto debido a que no existe un único o com-
binación de varios criterios que proporcionen precisión diagnósti-
ca sobre su origen, supraventricular o ventricular.
Por este motivo, ante una TQA se debería tratar como una TV a
falta de evidencias que defiendan lo opuesto. Esto se debe a que
el 80% de las taquicardias de QRS ancho en población no selec-
cionada se deben a taquicardias ventriculares (TV). La presun-
ción de TV además evita la utilización de terapias dirigidas al
tratamiento de TSV (adenosina, calcioantagonistas o betablo-
queantes) que pueden ser nocivas, precipitando la parada cardía-
ca en caso de TV.
Por ello, el tratamiento de la TSV como si fuera TV es seguro
(amiodarona, procainamida, lidocaína o cardioversión eléctrica) y
frecuentemente efectivo para retornar a ritmo sinusal.
Ante un paciente con taquicardia y más si se trata de una TQA
debemos valorar los siguientes puntos:
1. Estabilidad hemodinámica:
Ante un paciente con compromiso o inestabilidad hemodiná-
mica (definida como hipotensión, clínica anginosa, deterioro
del nivel de conciencia y fallo cardíaco), pero que se encuen-
tra consciente y con pulso, el tratamiento de elección sería la
cardioversión eléctrica.
La repercusión hemodinámica grave es posible tanto en TSV
como TV, aunque es más probable en la TV en un paciente
con cardiopatía estructural.
Igualmente una buena tolerancia hemodinámica no excluye
una TV.
Si el paciente no responde o está sin pulso debe ser conside-
rado como parada cardiorrespiratoria y ser tratado según los
algoritmos de resucitación. 

2. Anamnesis:
Existen una serie de datos que nos pueden guiar a la hora de
diagnosticar la TQA:
 Historia de cardiopatía: La presencia de patología estructu-
ral cardíaca, sobretodo cardiopatía isquémica, sugieren
fuertemente TV ante una TQA.
 Presencia de marcapasos o DAI: sugiere la posibilidad de
TQA asociada a dispositivo. La presencia de DAI indica el
riesgo incrementado de padecer TV.
 Síntomas: No son útiles a la hora de determinar el diagnós-
tico, pero son un importante indicador de severidad de
compromiso hemodinámico.
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2.10. Taquiarrítmias de QRS ancho
 Edad: TQA en pacientes mayores de 35 años es más fre-
cuente que sea debido a una TV.
 Duración de la taquicardia: Si la taquicardia se ha repetido
en un período de más de 3 años es más probable que sea
de origen supraventricular.
3. Medicación:
 Es importante la obtención detallada del tratamiento habi-
tual del paciente y del tratamiento administrado en las últi-
mas horas ya que existen muchos medicamentos que tie-
nen efectos proarrítmicos.
 Prolongación del intervalo QT: La TQA inducida por fárma-
cos más común es la TV polimórfica llamada Torsada de
Puntas (TdP), que se asocia a la prolongación de intervalo
QT en ritmo sinusal. Los agentes implicados son muchos,
entre ellos los fármacos antiarrítmicos como la quinidina y el
sotalol y algunos antimicrobianos como la eritromicina y las
quinolonas.
 Antiarrítmicos de clase I: Pueden causar tanto TV como
TSV aberrada. Estos fármacos y especialmente los del gru-
po IC tienen un efecto de enlentecimiento de la conducción,
pudiendo así provocar aberrancia en la conducción además
de la posibilidad de provocar TV.
 Digoxina: puede ser causa de prácticamente todos los tipos
de arritmia, sobre todo cuando los niveles en plasma supe-
ran los 2 ng/ml, aunque puede presentarlos a cualquier ni-
vel si se acompaña de hipopotasemia.
 Diuréticos: Pueden ser causa de alteraciones iónicas (hipo-
potasemia e hipomagnesemia) que pueden ser causa de
arritmias tipo TdP.
4. Examen físico:
El examen físico debe centrarse en la existencia o no de en-
fermedad cardiovascular subyacente. Los hallazgos que de-
bemos valorar son:
 Signos de insuficiencia cardíaca aguda o crónica.
 logía de una TQA:
 Signos de cirugía cardiotorácica previa.
  Ritmo: De poca utilidad para diferencia entre TV o TSV.
 Secuelas de enfermedad arterial periférica o accidente ce-
rebrovascular.

 Presencia de marcapasos o DAI.

 Fluctuaciones en la presión debido a la variabilidad en el
grado de contribución auricular izquierda para el llenado del
VI, el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
 y FA con conducción aberrante.
 Variabilidad en la aparición y la intensidad de los sonidos
del corazón (especialmente S1), que se escucha con más
frecuencia cuando la velocidad de la taquicardia es más
lenta.
5. Maniobras diagnósticas:
El masaje del seno carotídeo aumenta el tono vagal y por tan-
to deprime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV. Las
taquicardias que se originan por encima de esta pueden res-
ponder a la presión sobre la misma, como la taquicardia sinu-
sal, flúter auricular, taquicardia auricular y TSV paroxística, e
incluso tratamiento en esta última al posibilitar su reversión.
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6. Intervenciones farmacológicas:
Existen ciertos fármacos que pueden proporcionar informa-
ción diagnóstica, aunque algunos de ellos (verapamilo, ade-
nosina o betabloqueantes) pueden provocar un grave deterio-
ro hemodinámico en pacientes con TV que inicialmente era
bien tolerada pudiendo desencadenar una fibrilación ventricu-
lar (FV) y parada cardíaca. Por lo tanto, estos fármacos se re-
servan para el tratamiento de TSV ya diagnosticadas.
Orientación diagnostica según respuesta farmacológica:
 Lidocaína: Las TV responden a este fármaco, sobre todo en
aquellos que presentan signos de IAM.
 Digoxina, verapamilo, diltiazem, adenosina/ATP: Las TSV
responden a estos fármacos.
 Procainamida y amiodarona: Tanto la TV como la TSV res-
ponden a estos fármacos.
7. Pruebas complementarias:
 Analítica: la hipocalemia e hipomagnesemia predisponen al
desarrollo de TV. La hiperpotasemia puede cursar con
complejos QRS anchos con pérdida de onda P detectable.
En pacientes que toman digoxina, quinidina o procainamida
deben controlarse los niveles plasmáticos por una posible
toxicidad.
 Rx tórax: presencia de cardiopatía estructural, evidencia de
cirugía cardiotorácica previa y presencia de marcapasos o
DAI.
8. Evaluación del ECG:
Aunque el ECG nos puede proporcionar un diagnostico pro-
bable del TQA, el diagnóstico definitivo no siempre es posible
y puede llevar mucho tiempo, sobre todo si no estamos fami-
liarizados con la metodología diagnostica. Siempre que sea
posible debe obtenerse un ECG y debe ser comparado con
ECG previos. Los siguientes aspectos ECG sugieren la etio-
Cuando la frecuencia es aproximadamente 150 lpm debe
ser siempre considerado el flúter auricular.
 Regularidad: TV generalmente suele ser regular, a pesar de
una ligera variación de los intervalos RR. Una aparición de
arritmia llamado como fenómeno de calentamiento sugiere
TV. Una irregularidad más marcada sugiere TV polimórfica
 Eje: Un eje derecho superior (- 90 a ± 180º) es raro en TSV
y sugiere fuertemente TV. En comparación con el eje en
ritmo sinusal un desplazamiento del eje de más de 40º su-
giere TV. Un paciente con imagen de BRD con eje a la iz-
quierda (- 30º) sugiere TV. Un paciente con imagen de BRI
con eje a la derecha (90º) sugiere TV.
 Duración QRS: Un QRS amplio en general favorece TV.
Una imagen de BRD con QRS >140 mseg y BRI con QRS
>160 mseg sugieren TV.
 Concordancia: todos los complejos QRS en las 6 derivacio-
nes precordiales (V1-V6) son monofásicos con la misma po-
laridad. Si cualquiera de las seis derivaciones tiene un QRS
bifásico (qR o RS), la concordancia no está presente. Aun-
que la existencia de concordancia es muy sugestiva de TV,
su ausencia no facilita el diagnóstico.
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2.10. Taquiarrítmias de QRS ancho
 Disociación auriculoventricular (ondas P disociadas de los
complejos QRS), latidos de fusión (morfología intermedia
entre QRS sinusal y QRS durante la taquicardia) y latidos
de captura (QRS estrecho, idéntico al sinusal, que se inter-
calan dentro de los QRS anchos): Indican TV. Sin embargo,
su ausencia no es útil para descartar TV.
 Existen varios criterios morfológicos que nos pueden ayudar
distinguir una TV de una TSV aberrada, como la ausencia
de complejos RS en todas las precordiales o un intervalo
desde la R al nadir de la S superior a 100 mseg, casi ase-
guran una TV.
 Englobando todos estos aspectos existen diversos algorit-
mos diagnósticos que nos pueden guiar a la hora de diag-
nosticar una TQA, siendo uno de los más conocidos los cri-
terios de Brugada:
Evaluación secuencial con cuatro criterios diagnósticos de
TV si cumple cualquiera de ellos; si no cumple ninguno,
diagnóstico de TSV con una sensibilidad del 98.7% y una
especificidad del 96.5%.
Ausencia de complejo RS en todas las precordiales → Sí → TV
↓ No
Intervalo RS > 100 mseg en alguna precordial → Sí → TV
↓ No
Disociación aurículoventricular → Sí → TV
↓ No
Criterios morfológicos de TV en V1-V2 y V6 * → Sí → TV
↓ No
TSV con aberrancia
*Criterios morfológicos: diagnóstico de TV más probable en
las siguientes situaciones:
1. Deflexión positiva del QRAS en todas las precordiales
desde V1 a V6.
2. Morfología QRS durante toda la taquicardia similar a la
de las extrasístoles ventriculares aisladas previas en
ritmo sinusal.
3. Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1):
a. En V1-V2, rS con r ancha (> 30 mseg), duración
superior a 60 mseg desde el inicio del QRS al na-
dir de la S y empastamiento de la rama descen-
dente de la S.
b. En V6, qR.
4. Bloqueo d erama derecha (positivo en V1):
a. En V1, morfología tipo R, qR, RS, Rsr´o R´r.
b. En V6, morfología tipo rs, QS, QR o R.
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TV POLIMORFA
TV irregular y con QRS de morfología cambiante (figura 4) que
con frecuencia degenera en FV (figura 2).
Acontece en el contexto de isquemia aguda o alteraciones elec-
trolíticas, pudiendo también asociarse a miocardiopatía hipertrófi-
ca o al síndrome de Brugada. Generalmente se observa asociada
a un síndrome de QT largo, congénito o adquirido.
En los casos adquiridos, se puede utilizar sulfato de magnesio no
siendo efectivo si el QT es normal.
Se ve favorecido por la bradicardia por lo que se recomienda para
prevenirla utilizar isoproterenol o implantar un marcapasos tempo-
ral con estimulación a 100 lpm.
En los casos congénitos es de elección el tratamiento con beta-
bloqueantes.
ACTITUD TERAPÉUTICA
A. En las taquicardias mal toleradas, sedación y cardioversión
eléctrica externa sincronizada urgente.
B. En las taquicardias bien toleradas:
 En las taquicardias regulares, si no hemos conseguido de-
mostrar su origen supraventricular tras maniobras vagales o
administración de adenosina /ATP, debemos tratarlas como
si fueran de origen ventricular especialmente si hay antece-
dentes de cardiopatía isquémica.
Según el contexto clínico, si la TV es durante la fase aguda
de un IAM, podemos realizar cardioversión eléctrica o ad-
ministrar amiodarona o lidocaína.
Fuera de la fase aguda de IAM podemos optar por el trata-
miento eléctrico o farmacológico con procainamida o amio-
darona.
Evitaremos la administración de verapamil o diltiazem al
poder inducir una descompensación hemodinámica y una
FV (figura 2).
 En pacientes con FA preexcitada (figura 1) pueden ser úti-
les flecainida (si no hay cardiopatía) o procainamida, evi-
tando la liodocaína, amiodarona, verapamil, diltiazem y
digoxina, al facilitar el desarrollo de una FV.
 Los pacientes que han presentado una FV recuperada, TV
sincopal o aquellos con TV sostenida y disfunción ventricu-
lar (FE <40%, tienen una alta incidencia de muerte súbita
por lo que se benefician de la implantación de un desfibrila-
dor automático (DAI).
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2.11. Taquiarrítmias de QRS estrecho

Leyre Amas Gómez, Manuel Cancio Fanlo

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia ACTITUD GENERAL EN URGENCIAS ANTE UNA ARRITMIA

A. Valoración rápida de la tolerancia hemodinámica de la arrit-

CONCEPTO
Taquicardias (por definición frecuencia cardiaca (FC) superior a
100 lpm), que para mantenerse precisan estructuras por encima
de la división del haz de His, es decir, de origen supraventricular,
aurícular o a nivel del nodo AV.
Ante un QRS estrecho (menos de 120 segundos, es decir, 3
cuadritos del ECG) podemos afirmar que el ritmo es supraventri-
cular. Sin embargo, un ritmo con QRS ancho puede ser de origen
ventricular pero también supraventricular, al conducir con un
bloqueo de rama preexistente o desarrollado durante la taquicar-
dia o bien por conducir con preexcitación por una vía accesoria.
CLASIFICACIÓN
Se pueden clasificar las taquicardias de QRS estrecho según su
regularidad y su origen.
 Según regularidad del ritmo
 REGULARES
 Taquicardia sinusal
 Taquicardia auricular unifocal
 Taquicardia aproxística supraventricular
 Por reentrada en el nodo AV ( TRIN)
 Por reentrada mediante vía accesoria (TRVA)
 Flúter auricular
 IRREGULARES
 Fibrilación auricular
 Flúter con conducción variable
 Taquicardia auricular multifocal
 T. auricular con conducción variable
mia.
B. Anamnesis: cardiopatía previa y severidad, otras patologías
subyacentes (EPOC, hipertiroidismo, etc), hábitos tóxicos y
fármacos (puede ser arritmógenos o provocar alteraciones
electrolíticas).
C. Exploración física y analítica: exploración del pulso venoso
yugular, auscultación cardiopulmonar, etc. Con la analítica
descartar hipoxemia, anemia o alteraciones hidroelectolíticas
que las pueden causar.
D. Valoración ECG: Registrar ECG de 12 derivaciones con tira
de ritmo y comparar con ECG previos.
1. Frecuencia cardiaca,
2. Regularidad del intervalo entre los complejos QRS: la
irregularidad descarta casi por completo el origen ventri-
cular de la taquicardia.
3. Anchura del QRS: si es menor a 120 mseg la activación
es supraventricular. Si es ancha puede ser ventricular pe-
ro también supraventricular conducida con aberrancia.
4. Valoración de las ondas P y su relación con los QRS: en
las taquicardias de QRS estrecho la onda auricular puede
dar el diagnóstico tanto por su morfología como por su re-
lación con el QRS.
5. Respuesta a las maniobras vagales y/o ATP/adenosina:
Ambos procedimientos frenan la conducción del nodo AV
pudiendo interrumpir las arritmias que precisan del nodo
AV para su mantenimiento y enlentecen la respuesta ven-
tricular en las taquicardias que dependen de la aurícula.
Ver tabla 2 de fármacos antiarrítmicos.
Grupo Denominación Fármacos
I Bloqueantes de los Ia: procainamida, quinidina.
canales de sodio
Ib: lidocaína

 Según localización de formación del impulso Ic: flecainida, propafenona

 SINUSAL II Bloqueantes Esmolol, atenolol, metoprolol

 Taquicardia sinusal betadrenérgicos
III Bloqueantes de los Amiodarona, dronedarona, sotalol
 AURICULAR canales de potasio
IV Calcioantagonistas Verapamil, diltiazem
 Fibrilación auricular
no dihidropiridínicos
 Flúter auricular Otros Digoxina, ATP, adenosina,
 Taquicardia auricular unifocal vernakalant
 Taquicardia auricular multifocal Clasificación de Vaughan Williams de los fármacos antiarrítmicos.

 UNIÓN AV
 Taquicardia paroxística por reentrada
 Taquicardia no paroxística

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 1

Urgencias Cardiológicas
2.11. Taquiarrítmias de QRS estrecho
TAQUICARDIA SINUSAL
 Etiología: fisiológica (ejercicio, ansiedad) o por estados pato-
lógicos (fiebre, anemia, hipoxia, fármacos).
 Criterios ECG: FC 100-160 lpm. Ritmo regular, onda P idénti-
ca a la del ritmo sinusal (Figura 1).
 Tratamiento: de la causa subyacente.
Figura 1
TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA / UNIFOCAL /
MONOMÓRFICA / PAROXÍSTICA
 Etiología: en pacientes sanos o con cardiopatías orgánicas,
intoxicación digitálica, hiperpotasemia.
 Criterios ECG: ≥3 impulsos auriculares que se forman en
sitios diferentes al nodo sinusal, ondas P constantes y distin-
tas a las de origen sinusal (ondas P´) (Figura 2). FC 100-240
lpm con conducción ventricular variable según la conducción
nodal. La provocación de bloqueo AV frena, pero no la revier-
te.
 Tratamiento: Lo primero tratar causa desencadenante. No
suele responder a la cardioversión eléctrica.
Para revertir antiarrítmicos Ia (procainamida) y Ic (flecainida y
propafenona) si no hay cardiopatía estructural.
Si hay cardiopatía, antiarrítmico III (amiodarona, sotalol).
Si no hay respuesta, control de la FC (betabloqueantes, cal-
cioantagonistas no dihidropiridínicos).
Figura 2
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA
INTRANODAL (TRIN)
 Son el 60% de las taquicardias supraventriculares, más fre-
cuentes en mujeres de edad media.
 Etiología: con o sin cardiopatía.
 Clínica: palpitaciones en tórax y cuello.
 Mecanismo de reentrada en el nodo AV por existencia de dos
vías de conducción a través del nodo AV (rápida y lenta). Ha-
bitualmente se inicia por una despolarización auricular prema-
tura que conduce por la vía lenta anterógradamente, activan-
do los ventrículos y la vía rápida retrógradamente, despolari-
zando las aurículas en sentido caudocraneal.
 Criterios ECG: Regular. Comienzo y fin brusco. FC 150-250
lpm. Las ondas P frecuentemente no se ven, suelen ser nega-
tivas y ocultas en la porción terminal del QRS (Figura 3).
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 Tratamiento: Si hay inestabilidad, cardioversión eléctrica.
Maniobras vagales como maniobras de Valsalva o masaje del
seno carotídeo (Clase I, nivel B), Si fracasa fármacos como
ATP o adenosina (clase I, nivel A) y, si recurrencia o contrain-
dicación de éste, calcio-antagonistas no dihidropiridínicos
(clase I, nivel A). Si episodios frecuentes y sintomáticos, fár-
macos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioanta-
gonistas o antiarrítmicos Ic) o valorar ablación de la vía lenta.
Figura 3
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA AURICULO-
VENTRICULAR MEDIADA POR VÍA ACCESORIA (TRAV)
 Características: Más frecuente en varones, generalmente sin
cardiopatía estructural, producida al existir una conexión
anormal (vía accesoria) entre aurículas y ventrículos.
Cuando en ritmo sinusal la vía accesoria conduce anterógra-
damente origina el patrón electrocardiográfico de preexcita-
ción caracterizado por un PR corto, onda delta (empastamien-
to inicial del QRS) dando un QRS más ancho (Figura 4).
Cuando la vía accesoria sólo tiene capacidad de conducción
retrógrada se denomina “vía oculta” y el ECG en ritmo sinusal
es normal, aunque con un sustrato para la aparición de taqui-
cardias.
Cuando la vía accesoria interviene en la producción de las ta-
quicardias se habla de Síndrome Wolff-Parkinson-White.
 Criterios ECG: Frecuencia de los QRS 160-250 lpm, con ritmo
muy regular (Figura 4).
Figura 4. ECG con signos de preexcitación: PR corto y onda
delta con ensanchamiento QRS.
 Clases:
 Ortodrómico (Wolf-Parkinson-White): Se desencadena con
una extrasístole (auricular/ventricular). El impulso viaja de
manera normal dando QRS estrecho, pero asciende retró-
gradamente por la vía accesoria hasta las aurículas, ce-
rrándose el circuito y perpetuándose (Figura 5).
Diagnóstico diferencial: taquicardia reentrada intranodal
(TRIN) y flúter con conducción 2/1.
Tratamiento: Maniobras vagales, adenosina o calcioantago-
nistas (clase I, nivel B). Si no cede, cardioversión eléctrica
sincronizada (primera opción si hay inestabilidad), y si no es
posible, fármacos Ic o procainamida (clase I, nivel B).
Figura 5. Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria.
Pág. 2
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2.11. Taquiarrítmias de QRS estrecho

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL / RITMO

 Antidrómico: El impulso desciende desde las aurículas por AURICULAR CAÓTICO
la vía accesoria y despolariza los ventrículos de manera
anómala y asciende retrógradamente por el sistema normal  Etiología: se asocia a patología pulmonar (avanzada) en un
de conducción hasta las aurículas dando un QRS ancho por 60%, siendo un marcador de severidad de la enfermedad
lo que puede ser indistinguible de una TV. subyacente (cardiópata, EPOC, insuficiencia respiratoria).
Evitar el uso de frenadores del nodo AV (adenosina, cal-  Características: episodios que duran varios días, rara vez se
cioantagonistas, betabloqueantes) al facilitar el impulso por cronifica.
el haz accesorio, siendo eficaces procainamida, propafeno-  Criterios ECG: ≥ 3 impulsos auriculares originados en focos
na o flecainida. ectópicos diferentes. Rápida e irregular sucesión de ondas P`
En la prevención de recurrencias de estas taquicardias (orto de forma diferente. FC 100-200 lpm (Figura 8).
o antidrómicas), ablación de la vía accesoria.  Diagnóstico diferencial: Fibrilación auricular.
 Tratamiento: No responde a la cardioversión eléctrica. Tratar
la causa subyacente; frenar la conducción AV (verapamil / dil-
FLÚTER AURICULAR tiazem o digitálicos); suprimir la actividad auricular ectópica
(amiodarona, utilidad aún no contrastada); si persiste ablación
 Etiología: sobre cardiopatías orgánicas, agudización EPOC, del nodo AV + marcapasos definitivo.
tromboembolismo pulmonar, etc.
 Criterios ECG: Deflexiones auriculares anchas - ondas F
(ondas en diente de sierra). Conducción AV con tendencia a
la regularidad (R-R regulares), relación A/V más frecuente
2/1. Frecuencia auricular a 250-350 lpm (Figura 6).
 Tratamiento: Mala respuesta a la cardioversión farmacológica.
Los antiarrítmicos Ic pueden favorecer la conducción 1/1 Figura 8. Taquicardia auricular multifocal.
agravando la arritmia, por ello asociar a frenadores del nodo
AV (betabloqueantes, calcioantagonistas). Si inestabilidad
hemodinámica y menos de 48 de evolución, intentar cardio-
versión (eléctrica/fármacos). Si más de 48 horas de evolución,
anticoagulación, control de FC y cardioversión programada
(como la fibrilación auricular). Profilaxis tromboembolismo ar-
terial igual que la fibrilación auricular.

Figura 6. Flúter auricular con conducción 3/1.

FIBRILACIÓN AURICULAR

 Etiología: sobre cardiopatía previa.

 Criterios ECG: P sustituidas actividad auricular caótica e
irregular con múltiples y pequeñas ondas de diferentes morfo-
logías, amplitud y duración (ondas f). Activación ventricular
irregular con frecuencias variables. Frecuencia auricular a
400-700 lpm (Figura 7).
 Tratamiento: si frecuencia ventricular alta (>110 lpm), tratar.
Valorar control del ritmo (cardioversión), control de frecuencia
y profilaxis de tromboembolismo arterial.

Figura 7. Fibrilación auricular.

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2.12. Fibrilación auricular
Manuel Cancio Fanlo, Miguel Basabe Zapirain
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia
CONCEPTO
Es la arritmia sostenida más frecuente y la responsable del mayor
número de hospitalizaciones. Su prevalencia está en aumento y
se incrementa con la edad (prevalencia superior al 10% por enci-
ma delos 80 años) y con la coexistencia de cardiopatía, constitu-
yendo un factor predictor de morbimortalidad.
Además de los síntomas que puede producir la propia arritmia,
atribuibles a la taquicardia, la pérdida de la actividad mecánica
auricular puede precipitar un deterioro importante en pacientes
con cardiopatía. A todo ello añadir las potenciales complicaciones
cardioembólicas (presente hasta en un 20% de los ictus) y la
necesidad de tratamiento antitrombótico crónico, que aumenta el
riesgo hemorrágico.
La fibrilación auricular (FA) se caracteriza en el ECG por ondas
irregulares muy rápidas de bajo voltaje (ondas f). La respuesta
ventricular es irregular y generalmente rápida (salvo tratamiento
farmacológico) o trastorno de la conducción preexistente). Consti-
tuye una actividad auricular caótica y desorganizada, sin una
contracción auricular efectiva (figura 1).
Figura 1. Fibrilación auricular.
CLASIFICACIÓN
Por su forma de presentación la FA se clasifica en:
a. Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por primera vez
y se desconcoce su patrón temporal.
b. Paroxística: autolimitada, habitualmente en menos de 48 h.
c. Persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención
(farmacológica o eléctrica) para la reversión. Se incluyen los
episodios de duración desconocida.
d. Permanente: de forma crónica (meses o años). No se ha
conseguido reversión a ritmo sinusal tras cardioversión, ha
recurrido o no se intenta.
En urgencias existe otro concepto que es la FA de reciente co-
mienzo: episodio con certeza razonable de duración inferior a 48
horas. Marca el límite de seguridad para realizar el control del
ritmo sin riesgo embolígeno postcardioversión.
Los episodios de duración desconocida deben manejarse como si
fueran de más de 48 horas.
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ETIOLOGÍA
Aproximadamente el 75% de los casos de FA están relacionados
con patología subyacente por lo que se denominan FA secunda-
ria, presentando la mayoría cardiopatía (sobe todo hipertensiva,
isquémica o valvular), pero en algunos casos son secundarios a
patología extracardiaca (hipertiroidismo, embolismo pulmonar).
Causas:
 Cardiopatía isquémica
 Hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva)
 Valvulopatías, miocardiopatías y cardiopatías congénitas
 Alteraciones de la conducción: Enfermedad del seno,
preexcitación, síndrome QT corto.
 Patología pericárdica
 Embolismo pulmonar
 Causas metabólicas: hipoxia, alteraciones electrolíticas,
intoxicación monóxido de carbono.
 Fármacos y drogas: Alcohol, cafeína, teofilina, salbutamol,
antidepresivos tricíclicos, simpatocomiméticos,
 Estados hiperadrenérgicos transitorios: Post-cirugía car-
diaca, hipertiroidismo, feocromocitoma, anemia, hipovo-
lemia, infección, agudización EPOC, SAOS, abuso y abs-
tinencia alcohol, hipoglucemia, situaciones de estrés.
 Hipertonía vagal en pacientes jóvenes.
En aproximadamente un 25% no se identifica ninguna causa, lo
que se conoce por FA primaria, idiopática o solitaria.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas son variables, desde pacientes
asintomáticos hasta síntomas como palpitaciones, dolor torácico
anginoso, disnea, mareo, síncope o astenia, todo ello en función
de la frecuencia cardiaca y de la patología cardiaca subyacente.
No olvidar la posibilidad de que se manifieste como un accidente
cerebro vascular agudo o una embolia periférica.
En general se procederá tras confirmación ECG a efectuar una
analítica con hemograma, bioquímica y coagulación además de
una radiografía tórax según clínica y evolución, valorando la ne-
cesidad de realizar una gasometría arterial y una cuantificación
de las enzimas cardiacas.
ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS
Los objetivos del tratamiento son: aliviar los síntomas, prevenir
las complicaciones (deterioro hemodinámico, taquimiocardiopatía,
embolismo) y en casos seleccionados, curación del paciente.
Para ello existen tres estrategias de manejo:
1. Control de la respuesta ventricular,
2. Restauración del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles
en los que resulta seguro su intento y
3. Efectuar la profilaxis de enfermedad tromboembólica arterial.
Pág. 1
 Urgencias Cardiológicas
2.12. Fibrilación auricular
Al igual que en toda arritmia, lo primero es determinar si hay
inestabilidad hemodinámica:
 Descenso sintomático de la TA de 30 mmHg o TA menor
a 90/50 mmHg.
 Disfunción orgánica grave: angor, insuficiencia cardiaca
grave, compromiso perfusión periférica, deterioro función
renal, disminución nivel de conciencias, etc.
 Otras situaciones que conlleven riesgo vital en urgencias.
Ante un paciente con inestabilidad hemodinámica debida a la
arritmia se debe realizar cardioversión eléctrica urgente sincroni-
zada.
1.-CONTROL DEL RITMO
En primer lugar se planteará si se persigue recuperar el ritmo
sinusal en urgencias, es decir, si es factible obtener y, sobre todo,
mantener al paciente en ritmo sinusal tras la cardioversión, ya
que en muchos casos no lo es.
Habrá que considerar la tolerancia de la arritmia, edad, comorbili-
dad, posibilidades de mantener el ritmo sinusal, riesgo de
proarritmia, recurrencias previas, cardiopatía y tamaño auricular,
entre otros aspectos.
Si la FA lleva menos de 48 horas de evolución, el paciente ha
estado correctamente anticoagulado al menos durante las 3 se-
manas previas o bien nos aseguramos de que no existen trombos
en al aurícula izquierda mediante una ecocardiografía transesofá-
gica (excepcionalmente disponible), se debe plantear la posibili-
dad de cardioversión teniendo en cuenta los factores expuestos
en la tabla 1.
A favor En contra
 Duración de la FA inferior a 48 h.  Alta recurrencia precoz o tardía
 Primer episodio de FA  Recaída precoz tras cardiover-
 Historia previa de FA paroxística sión
 FA con sintomatología grave  Valvulopatía mitral
 Elección del paciente  Aurícula izquierda muy dilatada
(< 55 mm)
 Fracaso de 2 antiarrítmicos para
mantener el RS
 Rechazo del paciente
 FA de larga duración (>1 año)
Tabla 1. Factores a considerar ante una posible cardioversión de
una FA.
Si no existe cardiopatía estructural, se puede administrar un anti-
arrítmico IC (flecainida o propafenona). En caso de cardiopatía
probablemente la mejor opción sea la cardioversión eléctrica pues
la amiodarona tiene escasa eficacia para la cardioversión no así
parar prevenir recurrencias. De forma reciente disponemos del
vernakalant, antiarrítmico eficaz y seguro en pacientes con FA y
cardiopatía estructural (grado I-II de la NYHA).
Cuando la FA presenta un tiempo de evolución superior a 48
horas o es desconocido, el paciente no ha estado anticoagulado
correctamente al menos 3 semanas o tenga trombos en la aurícu-
la izquierda, se debe controlar la FC e iniciar tratamiento profilác-
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tico de tromboembolismo arterial y no cardiovertir hasta que el
procedimiento sea seguro.
La FA con preexcitación (como el síndrome de Wolff-Parkinson-
White) tiene características especiales por el mayor riesgo que
supone la posibilidad de conducción rápida a los ventrículos por
la vía accesoria. El ECG muestra un ritmo irregular de QRS an-
cho con anchura variable en los QRS (figura 2).
 En caso de inestabilidad hemodinámica, realizar cardiover-
sión eléctrica.
 Si es bien tolerada utilizar antiarrítmico grupo IC o procai-
namida. No se deben emplear fármacos frenadores del nodo
AV al poder degenerar en fibrilación ventricular (FV).
 Tras conseguir el ritmo sinusal el mejor tratamiento es la
ablación por radiofrecuencia de la vía accesoria.
Figura 2. Fibrilación auricular con preexcitación.
2.-PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS
El 50% de los pacientes en los que la FA revierte a ritmo sinusal
sufren una recurrencia durante el primer año, siendo los factores
predictores más relevantes al respecto la edad avanzada, la
presencia de cardiopatía y la dilatación de la aurícula izquierda.
El primer paso es tratar adecuadamente la enfermedad subya-
cente y evitar los factores desencadenantes.
Así un primer episodio de FA y la FA paroxística poco frecuente y
bien tolerada no serían subsidiarios de tratamiento antiarrítmico
de mantenimiento.
Debemos plantear éste ante episodios frecuentes o mal tolerados
clínica o hemodinámicamente.
 En pacientes sin cardiopatía estructural se utiliza flecainida
asociada un frenador del nodo AV, o propafenona.
 En los que tiene insuficiencia cardiaca o disfunción ventricu-
lar el fármaco de elección es la dronedarona, como alterna-
tiva la amiodarona.
 El sotalol sería útil en pacientes con cardiopatía isquémica.
CONTROL DE LA FRECUENCIA
Debe ser un objetivo en todos los pacientes con FA, aconseján-
dose en reposo una FC de 60-80 lpm y 90-115 lpm durante el
ejercicio. Para dicho control de FC lo primero es establecer si hay
alguna circunstancia que favorezca una FC elevada y corregirla.
Posteriormente se debe valorar si está en insuficiencia cardiaca
(IC) y tratarla.
Pág. 2
Urgencias Cardiológicas
2.12. Fibrilación auricular
Una vez llevadas a cabo estas medidas, si mantiene una FC alta
se administra digoxina y si no se consigue el control se puede
añadir diltiazem, o como segunda alternativa amiodarona. En los
pacientes que no presentan insuficiencia cardiaca se pueden
utilizar betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos
(verapamil o, de primera elección, diltiazem).
3.-PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES
TROMBOEMBÓLICAS
La FA es la causa más frecuente de embolia de origen cardiaco
(por formación de trombos en la aurícula debido al estasis circula-
torio) y el 75% de las mismas se manifiestan como un accidente
cerebrovascular.
El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardiover-
sión, independientemente que la FA sea paroxística, persistente y
o permanente.
Los pacientes en fibrilación auricular y con valvulopatía mitral
tienen indicación absoluta de anticoagulación.
En relación a la cardioversión se deben tener en cuenta los si-
guientes puntos:
 Si la FA tiene menos de 48 horas de evolución y en ausencia
de valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo,
se considera que el riesgo embólico es bajo y se puede inten-
tar realizar la cardioversión con seguridad. Si no es así, se
debe anticoagular 3 semanas o realizar un ecocardiograma
transesofágico antes del intento.
 Mantener el INR entre 2-3 durante al menos 3 semanas pre-
vias y al menos 3 semanas después de la cardioversión si la
FA es de evolución indeterminada o superior a 48 horas. En
pacientes con riesgo embólico la tendencia es a mantener la
anticoagulación de forma indefinida.
 No hacer diferencia en cuanto a la anticogaulación entre
fibrilación y flúter auricular.
 Si se debe proceder a una cardioversión urgente, ya sea
farmacológica o eléctrica, es aconsejable iniciar la anticoagu-
lación con heparina.
 En aquellos pacientes que presentan una cardioversión es-
pontánea a ritmo sinusal se deben manejar como si se hubie-
ra llevado a cabo una cardioversión eléctrica o farmacológica.
 La anticogaulación oral reduce el riesgo de embolismo en un
62%, con una reducción de la mortalidad del 33%. Es un tra-
tamiento seguro si se mantiene una intensidad de anticoagu-
lación adecuada (INR entre 2-3). Es preciso estratificar el
riesgo embólico según una serie de factores de riesgo y pres-
cribir la profilaxis según los mismos (tablas 2 y 3).
Factor de riesgo Score
C (cardiac failure) IC o disfunción ventricular 1 pesar de correcta anticoagulación, indicación absoluta de antia-
H (hypertension) Hipertensión 1 gregación (coronarios).
A (age) Edad ≥ 75 años 2
D (diabetes) Diabetes mellitus 1 La asociación de dos antiagregantes es claramente inferior a la
S (stroke) ACV/ICT/ tromboembolismo arterial 2 anticoagulación oral crónica en este contexto.
V (vascular) Enfermedad vascular 1
A (age) Edad 65 – 74 años 1
Sc (sex category) Sexo femenino 1
Score máximo 9
Tabla 2. Escala de estratificación del riesgo embólico CHA2DS2-VASc.
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A la hora de valorar la escala CHA2DS2-VASc hay que tener en
cuenta lo siguiente:
 Insuficiencia cardiaca/disfunción ventricular: FE <40 % o
haber presentado una descompensación reciente que haya
requerido hospitalización independientemente de la FE.
 Enfermedad vascular: Infarto de miocardio previo, enferme-
dad arterial periférica, placa aórtica.
 El ítem sexo femenino solo puntúa en si está presente otro
factor de riesgo.
CHA2DS2-VASCc Terapia recomendada
≥2 AC
1 AC (preferible) o AAS 75-325 mg diarios.
0 AAS 75-325 mg diarios o no tratamiento (preferible)
Tabla 3. Enfoque para la tromboprofilaxis en pacientes con FA.
Hasta hace pocos años la anticoagulación oral se realizaba con
los derivados dicumarínicos antivitamina K (AVK), debiendo man-
tener un INR entre 2-3. Recientemente han surgido los nuevos
anticoagulantes orales (de momento, dabigatrán, rivaroxabán y
apixabán), con sus ventajas e inconvenientes que ya están inclui-
dos en algunas guías. En nuestro ámbito, tienen unas indicacio-
nes determinadas estando su uso restringido a situaciones espe-
ciales.
Riesgo de hemorragia: La anticoagulación supone un riesgo de
hemorragia mayor (cerebral y digestiva principalmente). No hay
incremento de sangrado con INR entre 2 y 3 respecto a INR más
bajos. Por el contrario el riesgo de sangrado mayor con aspirina
es similar que con AVK especialmente en ancianos.
Existe una escala que mide el riesgo de sangrado (HAS-BLED)
en pacientes anticoagulados. Su determinación se valora conjun-
tamente con el CHA2DS2-VASc. Un score HAS-BLED ≥ 3 es de
alto riesgo y obliga a replantearse la indicación de anticoagula-
ción (no es contraindicación).
Clínica Puntuación
H Hipertensión 1
A Función renal y/o hepática alterada 1ó2
S Ictus 1
B Hemorragia 1
L INR lábil 1
E Edad > 65 años 1
D Fármacos y/o alcohol 1ó2
Máximo 9 puntos
Tabla 4. Escala de riesgo hemorrágico HAS-BLED.
La asociación de AAS y anticoagulación oral no aporta beneficio
en la prevención de fenómenos tromboembólicos y aumenta el
riesgo hemorrágico, por lo que se recomienda sólo en embolia a
Pág. 3
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2.13. Pericarditis, derrame y taponamiento pericárdico
Marta Vaquero Valencia, Cristina Oria Ponce
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia
INTRODUCCIÓN:
El pericardio es un saco fibroelástico compuesto de dos hojas
separadas por un espacio virtual. En individuos sanos, la cavidad
pericárdica contiene 15-50 ml de ultrafiltrado del plasma. A pesar
de la variedad en la etiología de la enfermedad pericárdica, la
respuesta del pericardio es inespecífica para la mayoría de las
causas produciendo inflamación y aumento en la producción de
líquido pericárdico. La pericarditis aguda es la inflamación del
saco pericárdico.
EPIDEMIOLOGÍA:
La pericarditis aguda (PA), es la forma más frecuente de enfer-
medad del pericardio, afecta aproximadamente al 5% de los pa-
cientes que acuden a urgencias por dolor torácico. La etiología
más frecuente en países desarrollados es la forma idiopática y/o
viral (80-90% de casos) y en países en desarrollo VIH y TBC.
Otras causas de PA y en general de enfermedad pericárdica se
recogen en la Tabla 1.
CAUSAS PRINCIPALES DE ENFERMEDAD PERICÁRDICA
 Idiopática
 Infecciosa
- Viral: coxackie, Echovirus, Adenovirus, VEB, CMV, VVZ, Rubeo-
la, VIH, VHB, Parvovirus, Parotiditis, gripe..
- Bacteriana: Staphylococo, Streptococo, Haemophilus, Neisseria,
Chlamydia, Legionella, TBC, Salmonella, Lyme..
- Micoplasma
- Fúngica: histoplasma, aspergillus, candida..
- Parásitos: toxoplasma, amebiasis
 Radioterapia
 Cardíaca
 Pericarditis IAM
- Sd Dressler
- Miocarditis
- Aneurisma aorta disecante
 Neoplásica/Paraneoplásica
 Metabólica
- Hipotiroidismo
- Urémica
- Sd hiperestimulación ovárica
 Otras: autoinmune, traumática, fármacos.
Tabla 1
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:
-Anamnesis: valorar la presencia de datos que orienten a la pre-
sencia de enfermedad asociada y las características del dolor. El
dolor generalmente es de características pleuríticas, de inicio
brusco afectando la zona retroesternal o costal y disminuye con el
paciente sentado hacia delante.
-Exploración física: valorar la presencia de síntomas y signos de
enfermedad asociada, características del dolor, presencia de roce
y signos asociados a taponamiento.
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El roce pericárdico está presente en un 35-85% de los casos,
se ausculta mejor en el borde esternal izdo con el paciente
sentado hacia delante y en espiración forzada.
-Pruebas complementarias:
 ECG: los cambios en el ECG reflejan la inflamación del epi-
cardio y están presentes en el 60% de los casos, ya que el
pericardio parietal es eléctricamente inerte. Algunas causas
de pericarditis no afectan al epicardio y por tanto no se produ-
cen alteraciones en el ECG, como en el caso de la pericarditis
urémica. Los cambios característicos se recogen en la Tabla
2. Menos frecuente es la aparición de taquiarritmias auricula-
res.
 Rx de tórax: la mayoría de las veces es normal. Ocasional-
mente se puede observar cardiomegalia sin signos de con-
gestión pulmonar en pacientes con derrame pericárdico signi-
ficativo asociado, ya que precisa la acumulación de al menos
200ml.
 Hemograma, enzimas miocárdicos, PCR, VSG
 Hemocultivos si fiebre > 38ºC
 Ecocardiograma en todos los casos, urgente si sospecha de
taponamiento. Suele ser normal salvo si hay derrame asocia-
do.
CAMBIOS EN EL ECG
FASE 1: Horas-días. Elevación ST difusa cóncava con depresión
en aVR y V1. Elevación PR en aVR
FASE 2: Primera semana. Normalización de los segmentos ST y
PR
FASE 3: Inversión difusa de la onda T
FASE 4: Crónico. Normalización o persistencia de la inversión de
la onda T.
Tabla 2.
-Se considera el diagnóstico de pericarditis aguda si están pre-
sentes 2 o más criterios de los siguientes (dolor, cambios en el
ECG y presencia de roce pericárdico).
-Se considera el diagnóstico de miopericarditis, si tras el diagnós-
tico de PA hay evidencia de elevación de marcadores de daño
miocárdico y/o disfunción global o focal del VI de reciente apari-
ción. Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causas de
dolor torácico, sobre todo cardiopatía isquémica.
Los pacientes de mayor riesgo con necesidad de hospitalización
son aquellos que presentan:
 Fiebre >38ºC y leucocitosis,
 Sospecha de taponamiento cardíaco,
 Derrame pleural moderado-severo,
 Inmunosupresión,
 Anticoagulación,
 Traumatismo agudo,
 Fracaso terapéutico a 7 días de AINEs,
 Elevación de Tn sugestiva de miopericarditis (la elevación
aislada de TnTn puede ser debida a inflamación pericár-
dica).
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Urgencias Cardiológicas
2.13. Pericarditis, derrame y taponamiento pericárdico
TRATAMIENTO:
En la pericarditis viral/idiopática no se ha probado que ninguna
terapia prevenga ninguna complicación, aunque son poco fre-
cuentes.
El tratamiento es sintomático:
 Evitar el ejercicio físico hasta la resolución de los síntomas.
 AINEs: indicados en todos los pacientes, salvo contraindica-
ción para su uso, con una duración 2-3 semanas. El régimen
preferido es el Ibuprofeno, 400-800 mg tres veces al día, por
su baja incidencia de efectos secundarios, su efecto benefi-
cioso sobre el flujo coronario y el rango amplio de dosis. Otras
opciones son el AAS 750-1000 mg cada 6-8h o Indometacina
50 mg 3 veces al día.
 En el caso de una pericarditis aguda concomitante con un
IAM el AAS es el tratamiento de elección, ya que el uso
de AINEs favorece la creación de la cicatriz miocárdica. Si
el paciente está antiagregado también es de elección el
AAS.
 En los pacientes que precisan más de un antiagregante o
anticoagulación, no hay un aumento del riesgo de derra-
me pericárdico, taponamiento cardiaco o pericarditis recu-
rrente. Sin embargo hay que realizar una monitorización
estrecha, ya que tanto los AINEs como el AAS potencian
el efecto de la anticoagulación.
 Colchicina. A pesar de que la mayoría de pacientes presen-
tan una resolución rápida de los síntomas, sin desarrollar pe-
ricarditis recurrentes cuando se tratan sólo con AINEs, el uso
concomitante de colchicina reduce los síntomas, reduce la in-
cidencia de pericarditis recurrente y es generalmente bien to-
lerada. La dosis utilizada es de 0,5-1 mg al día, durante apro-
ximadamente 3 meses. Los efectos secundarios más frecuen-
tes son gastrointestinales (naúseas, vómitos, diarrea), menos
frecuentes mielotoxicidad, hepatotoxicidad. A dosis bajas los
efectos secundarios son infrecuentes, pero se debe tener
precaución en los pacientes con insuf renal crónica ya que
aumentan los niveles.
 Glucocorticoides. Se deben utilizar con dosis entre 0,5-1
mg/kg/d de prednisona durante dos semanas, e ir bajando a
lo largo de 2-4 semanas, en pacientes con síntomas refracta-
rios al tratamiento habitual, PA secundaria a enfermedades
del tejido conectivo, PA de mecanismo inmune, P urémica y P
tuberculosa, siempre asociada a tuberculostáticos. Se puede
asociar colchicina durante el descenso y mantenerla durante
meses.
En el caso de las pericarditis recurrentes, cuya causa más fre-
cuente es la idiopática, el tratamiento es AINEs y colchicina a 1-2
mg/d con mantenimiento a 0,5 mg/d al menos un año.
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Tratamiento invasivo (drenaje pericárdico, pericardiotomía,
ventana pericárdica y pericardiectomía); se debe valorar en las
siguientes situaciones:
o Derrame pericárdico moderado-severo, sobre todo si es
hemodinámicamente significativo o es refractario al trata-
miento médico.
o Sospecha de etiología bacteriana o neoplásica y derrame
moderado.
o Pericarditis recurrente frecuente muy sintomáticas y con
derrame asociado.
o Pericarditis constrictiva.
PRONÓSTICO:
Los pacientes con PA idiopática/viral presentan buen pronóstico a
largo plazo, raramente desarrollan taponamiento pericárdico y
aproximadamente el 1% evolucionan a pericarditis constrictiva.
El 15%-30% de pacientes no tratados con colchicina desarrollan
pericarditis recurrente (uso de glucocorticoides, falta de respuesta
a AINEs, pericardiotomía inapropiada o realización de ventana
pericárdica).
DERRAME PERICÁRDICO:
INTRODUCCIÓN.
El derrame pericárdico (DP) es la acumulación de >50cc de líqui-
do entre ambas hojas pericárdicas. Los factores que determinan
el grado de compromiso hemodinámico incluyen el volumen de
líquido pericárdico, la velocidad de acumulación de líquido y si el
pericárdico presenta adherencias o cicatrices.
ETIOLOGÍA:
La causa principal es la PA idiopática, aunque en el caso de DP
moderados-graves y DP sin PA asociada el porcentaje de idiopá-
ticos es menor. Otras causas son las expuestas en la tabla 1.
DIAGNÓSTICO:
La presencia de derrame pericárdico se debe sospechar ante la
historia clínica, exploración física, ECG y Rx de tórax.
-Anamnesis: la mayoría de pacientes con derrame pericárdico sin
afectación hemodinámica no presentan síntomas específicos,
pero sí relacionados con la causa (fiebre, etc.). Frecuentemente
es un hallazgo en el estudio de otras enfermedades cardiopulmo-
nares. En los casos con compromiso hemodinámico o tapona-
miento cardíaco, presentan síntomas de insuficiencia cardíaca
(fatiga, disnea, edema…).
Se debe sospechar la presencia de derrame pericárdico ante las
siguientes situaciones:
o Todos los pacientes con pericarditis aguda.
o Cardiomegalia radiológica de nueva aparición sin edema
pulmonar
o Fiebre persistente inexplicada con o sin foco evidente.
o Presencia de derrame pleural aislado, o si el izdo es mayor
que el derecho.
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2.13. Pericarditis, derrame y taponamiento pericárdico
o Fiebre o deterioro hemodinámica en pacientes con otro
proceso que puede afectar al pericardio.
-Exploración física: en ausencia de taponamiento pericárdico, los
signos tienen baja sensibilidad y especificidad. A la auscultación
los tonos están apagados y puede haber roce.
-ECG: QRS de bajo voltaje (≤5 mm en todas las derivaciones de
extremidades y en ocasiones ≤10 mm de V1 a V6) y cambios de
latido a latido en el eje, amplitud y/o morfología del QRS. La al-
ternancia del QRS sola no es específica para el derrame pericár-
dico, pero la alternancia del QRS y la onda P es patognomónico.
-Ecocardiograma: Ante la sospecha se debe confirmar mediante
ecocardiograma, que además va a permitir la estimación del
tamaño del derrame: Pequeño (≤5 mm de grosor), moderado (5-
20 mm) y grande (≥20 mm)
TRATAMIENTO:
Si se conoce la causa se realizará tratamiento etiológico y si no
sintomático. Sólo es necesario realizar drenaje del líquido si hay
repercusión clínica y/o hemodinámica. La técnica de elección es
la pericardiocentesis guiada por ecografía. En casos de recidivas,
derrames loculados o con objetivo diagnóstico, puede ser necesa-
rio el drenaje quirúrgico mediante ventana pericárdica.
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO:
INTRODUCCIÓN.
El taponamiento pericárdico (TP) ocurre por aumento de la pre-
sión intrapericárdica, impidiendo el llenado de los ventrículos e
igualándose la presión de ambos ventrículos durante la diástole
con aumento de la presión venosa yugular y caída del volumen
minuto.
CLÍNICA:
La presentación clínica depende de la velocidad de acumulación
del líquido y de la situación clínica:
-AGUDO: ocurre en minutos, secundario a traumatismos, ruptura
cardíaca o aórtica o como complicación de un procedimiento
diagnóstico o terapéutico cardíaco. Se presenta con dolor to-
rácico, taquipnea y disnea, elevación de presión venosa yugu-
lar y dilatación de las venas craneofaciales, hipotensión y
shock cardiogénico. En estos casos la cuantía del derrame
suele ser pequeña. El diagnóstico es clínico: aumento de la
presión venosa yugular, hipotensión arterial y pulso paradóji-
co (descenso >10 mmHg de TAS en la inspiración)
-SUBAGUDO: Ocurre a lo largo de días/semanas, secundario a
procesos neoplásicos, uremia o idiopático. Se presenta con
disnea, dolor torácico, edemas y astenia.
-DE BAJA PRESIÓN: Los pacientes que están severamente
hipovolémicos (hemorragia postraumática, hemodiálisis, poliu-
ria) pueden presentarse con taponamiento pericárdico de baja
presión en el que las presiones intracardíacas y pericárdicas
son bajas. La inestabilidad hemodinámica de estos derrames
se demuestra ecográficamente con el colapso de las cámaras
derechas y las variaciones respiratorias. La reposición de flui-
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dos rápida suele provocar la aparición los signos típicos del
taponamiento.
-REGIONAL: Un derrame loculado, excéntrico o un hematoma
localizado puede producir compresión selectiva de una de las
cámaras cardíacas. Se observa con mayor frecuencia tras
una pericardiotomía o infarto de miocardio.
DIAGNÓSTICO:
-Exploración física: La taquicardia sinusal está presente en la
mayoría de los pacientes, como compensación en parte para
mantener el gasto cardíaco. Puede estar ausente en etiologías
asociadas a bradicardia como el hipotiroidismo. Aumento de la
presión venosa yugular. Pulso paradójico que consiste en el des-
censo >10 mmHg de la tensión arterial sistólica durante la inspi-
ración (es frecuente en los taponamientos moderados-severos).
Roce pericárdico en los casos secundarios a pericarditis aguda.
-Pruebas complementarias: Ante la sospecha de TP en el ECG y
Rx tórax encontraremos los mismos datos que en el derrame
pericárdico. El TP se debe confirmar mediante la realización de
un ecocardiograma urgente que mostrará la presencia de un
derrame moderado-grave con signos de compromiso hemodiná-
mico: colapso diastólico de cavidades derechas y variaciones
respiratorias significativas de los patrones de flujo transvalvular.
Otras pruebas de imagen, TAC y RMN pueden ser de utilidad en
la valoración del tamaño y los derrames simples o severos, sobre
todo en pacientes con mala ventana ecográfica o postquirúrgicos
en que pueden ser derrames loculados.
-TRATAMIENTO:
-Medidas generales: Expansión de volumen mediante infusión de
expansores plasmáticos o transfusión de hemoderivados para
intentar aumentar las presiones derechas y superar la presión
intrapericárdica. No se deben usar diuréticos.
-Tratamiento específico. En todos los casos se debe realizar
evacuación del derrame mediante pericardiocentesis guiada por
ecografía o guía fluoroscópìca; En casos de emergencia se pue-
de realizar a ciegas.
Es preciso tratamiento quirúrgico en:
 Hemopericardio: Para determinar la localización del sangrado
y realizar tratamiento definitivo.
 Derrames purulentos
 Localización posterior
 En las situaciones en las que se prevea la recurrencia se
debe plantear la realización de una ventana pericárdica o una
pericardiectomía.
PUNTOS CLAVE:
1-. La PA se diagnostica ante dolor torácico sugestivo y/o altera-
ciones ECG y/o roce pericárdico.
2.- Es importante valorar la presencia de complicaciones como
miopericarditis o derrame asociado.
3.- El tratamiento de la PA se basa en AINEs y colchicina como
primera elección.
4.- Ante el hallazgo de un derrame pericárdico siempre recordar
los signos de TP que precisan de tratamiento urgente.
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3.5. Tromboembolismo pulmonar
Olaia Recondo Goitia, Pablo Busca Ostolaza
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia
CONCEPTO:
Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en la obstrucción de
la arteria pulmonar, o de una de sus ramas, por un trombo aun-
que también puede existir obstrucción por tejido tumoral, gas o
grasa o líquidos amnióticos. En el 80 % de los casos procede de
territorios venosos profundo de extremidades inferiores (iliofemo-
ral la más frecuente y poplíteo) y menos frecuentemente de otros
territorios venosos como pelvis, extremidades superiores, cavi-
dades cardiacas o renales.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
1. Masivo: Cuando afectan a >50 % de territorio vascular pul-
monar. En ocasiones cursan con hipotensión aguda, definida
como una presión arterial sistólica, PAS <90 mmHg o una
caída en la PAS ≥40 mmHg respecto al valor basal de >15
minutos de duración.
2. Submasivo: Los que no cumplen criterios de masivo, así
como cuando afecta <50 % de territorio vascular pulmonar.
Generalmente afectación de rama lobar y/o segmentaria y se
acompaña de dilatación y disfunción de ventrículo derecho.
FACTORES DE RIESGO:
El más importante es presentar una trombosis venosa profunda
(TVP) actual, o tener historia de TVP. Otros factores de riesgo
son la inmovilización >3 días, la cirugía en los últimos tres me-
ses, accidente cerebro vascular, cáncer, enfermedad cardíaca
crónica, obesidad…
CLÍNICA:
Es una clínica muy variable, los síntomas son inespecíficos y
comunes a otras enfermedades. Los más frecuentes son disnea
brusca en reposo, dolor torácico de características pleuríticas,
palpitaciones, sincope o mareo así como hemoptisis, ortopnea y
dolor en pantorrillas.
Los signos más comunes son taquipnea, taquicardia, fiebre o
febrícula, crepitantes en bases pulmonares, un componente
pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, ingurgitación
yugular o signos de TVP en extremidades inferiores.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Analítica: Hemograma, bioquímica y coagulación. Dimero D
(mediante ELISA cuantitativo). La sensibilidad de este último,
es superior al 95 % y su especificidad del 40%, por lo que
resulta útil para excluir el diagnostico de TEP cuando su va-
lor es <500 mcg/L combinándolo con escalas pronosticas de
diagnóstico.
 Gasometría arterial basal: Valorar hipoxemia con/sin hipo-
capnia y aumento gradiente alveolo-arterial de oxígeno,
siendo este último la diferencia existente entre los valores de
la presión alveolar de oxígeno y las presiones arteriales de
oxígeno, calculado mediante la siguiente formula
Gradiente (FIO2)x(Patm–47mmHg)-(PaCO2)/0.8-PaO2.
 ECG: Signos de sobrecarga derecha, BRD, eje derecho, P
pulmonale y patrón S1Q3T3. Inversión de onda T de V1- V3.
Sin embargo, aproximadamente la mitad de los casos mues-
tran un ECG normal o únicamente con taquicardia sinusal.
 Radiografía de Tórax: Típicamente normal aunque puede
aparecer, elevación de hemidiafragma con atelectasia basal
o consolidación de predominio periférico con opacidad (joro-
ba de Hampton).
 Angio-TAC helicoidal: Se considera la prueba de elección
ante la sospecha de TEP. La sensibilidad y especificidad os-
cilan entre (53-100%) y (73-100%) respectivamente.
 La gammagrafía de ventilación/perfusión continúa siendo útil
en caso de no disponer o estar contraindicado el Angio-TAC,
siendo una prueba de alta sensibilidad y baja especificidad.
 Eco-Dopller de extremidades inferiores si sospecha de TVP,
ya que el 80% de los émbolos en el TEP provienen de una
trombosis venosa de extremidades inferiores (EEII)
PRONOSTICO
La escala pronóstica más ampliamente utilizada es el índice de
puntuación de embolia pulmonar PESI (Pulmonary Embolism
Severity Index) (Anexo I) para estratificar a los pacientes con
TEP agudo el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico y
a los 30 días, con grado de evidencia Grade 1.
La presencia de shock o hipotensión sigue siendo el principal
marcador clínico mal pronóstico.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es disminuir la mortalidad, recurrencia
y las complicaciones. Hoy por hoy sigue siendo necesario el
ingreso hospitalario, con oxigenoterapia y tratamiento funda-
mentalmente de la enfermedad de base mediante anticoagula-
ción con heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutáneo
con un nivel de evidencia Grade 1 B.
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3.5. Tromboembolismo pulmonar

Clases de riesgo Puntos

Entre las HBPM podemos elegir entre los siguientes: Clase I muy bajo < 65
 Benziparina (Innohep ®): 115 U / Kg / 24 h Clase II bajo 66-85
 Dalteparina (Fragmin ®): 100 U / Kg / 12 h Clase III intermedio 86-105
 Enoxaparina (Clexane ®): 1 mg / Kg / 12 h Clase IV alto 106-125
 Nadroparina:(Fraxiparina®)225U/Kg/12h:0,1 ml/Kg/12h Clase V muy alto >125
 Tinzaparina (Hibor ®): 175 U / Kg / 24 h

La anticoagulación de inicio es por vía subcutánea y hay que

mantenerla durante 5 o 6 días en combinación con anticoagulan-
tes orales hasta que el INR este en rango terapéutico entre 2.0-
3.0 durante 2 días consecutivos. Después de un primer episodio,
deben administrarse durante los 3 meses el tratamiento siempre
que los factores de riesgo que provocaron el TEP hayan desapa-
recido, aunque en la práctica habitual se sigue administrando
durante 6 meses a pesar de que tratamientos más largos no han
demostrado un beneficio adicional.

En caso de contraindicación de anticoagulación hay que plantear

colocar un filtro de vena en cava inferior o realizar trombectomía.

Otras estrategias de tratamiento incluyen, fibrinólisis con grado

de evidencia Grade 1C, en caso de TEP masivo.

 Estreptoquinasa: 250.000 en 30 minutos, seguida de perfu-

sión de 100.000 U / Kg / 24 horas
 rT-PA: 100 mg en 2 horas. Bolo inicial de 10 mg.
 Uroquinasa: 4.400 U / Kg en 10 minutos, seguidas de perfu-
sión de 4.400 U / Kg/ h durante 12 horas.

También se puede realizar embolectomía, con grado de eviden-

cia 2C. Evidencia 1C para aquellos casos de TEP masivo e
inestabilidad hemodinámica en los que la trombolisis ha fracasa-
do.

ANEXO I. Escala Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)

Variables Puntos
Edad Años
Sexo varón +10
Cáncer +30
Fallo cardiaco +10
EPOC +10
Frecuencia cardiaca >110 lpm +20
Presión arterial sistólica <100 mmHg +30
Frecuencia respiratoria >30 rpm +20
Temperatura < 36ºC +20
Estado mental alterado +60
Saturación Oxigeno < 90 % +20

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