ENAM 2012 PRE INTERNADO ESSALUD

Grupo CTO

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La fibrilación auricular es una arritmia caracterizada por ausencia de
onda p y distancia RR variable en el electrocardiograma. La falta de
actividad auricular genera la ausencia de la onda “a” del pulso venoso
yugular. No siempre está asociada a cardiopatía estructural.
CLAVE: A
La fibrilación auricular asociada a inestabilidad hemodinámica debe
ser cardiovertida eléctricamente. Si no hay compromiso hemodiná-
mico las drogas de primera línea para el control de frecuencia son
los betabloqueadores y los bloqueadores de canales de calcio no
dihidropiridínicos. La indicación de anticoagulación dependerá del
riesgo embólico que es máximo en fibrilación auricular valvular.
CLAVE: C
Las contracciones ventriculares prematuras son muy frecuentes durante
el infarto de miocardio y no se asocian a mayor riesgo de arritmias
malignas como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular con
descompensación hemodinámica. Dependiendo de la arteria coronaria
comprometida pueden presentarse bloqueos cardiacos.
CLAVE: D
La fibrilación auricular es una arritmia irregularmente irregular. El
flutter auricular puede tener períodos de regularidad sin embargo
con frecuencia se presenta bloqueo variable que hace distancias RR
irregulares. Por tanto una taquicardia supraentricular de 150 lpm debe
corresponder a taquicardia auricular.
CLAVE: C
Cardiología
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La miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho se caracteriza
por la disminución de elementos contráctiles de la pared ventricular
derecha y su reemplazo por tejido adiposo.
CLAVE: B
La hemocromatosis es una enfermedad que afecta el metabolismo
del hierro. De forma característica genera compromiso hepático que
puede llevar a cirrosis asi como afectación pancreática que produce
diabetes. El compromiso cardiaco puede generar disfunción ventricular
sistólica o diastólica.
CLAVE: B
La presencia de asma bronquial limita el uso de betabloqueadores en
el paciente con enfermedad coronaria por el riesgo de broncoespasmo.
En su lugar se pueden emplear bloqueadores de canales de calcio.
CLAVE: A
Ante un paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular hay
que considerar el diagnóstico de osteocondritis y buscar sensibilidad
condrocostal.
CLAVE: C
La evolución del síndrome coronario agudo ST elevado implica
elevación del segmento ST con posterior inversión de la onda T y
finalmente aparición de ondas Q.
CLAVE: B
La definición universal del infarto de miocardio considera sólo tres
5. Los bloqueos auriculoventriculares se evalúan valorando el intervalo biomardores como útiles en el diagnóstico de infarto de miocardio:
PR, cuyo valor normal varía entre 0,12 a 0.20 seg. Una prolongación troponina T/I y CPK-MB. La CPK total puede contribuir, pero no diag-
constante del intervalo PR define a los BAV de primer grado. Los BAV nosticar; mientras que la LDH no aporta información al diagnóstico.
de segundo grado tipo I se caracterizan por la prolongación progresiva
CLAVE: A
del intervalo PR hasta que una onda P deja de conducir. Los BAV de
segundo grado tipo II producen ondas P no conducidas sin aparecer
13. La trombolisis debe administrarse lo más pronto posible en el contexto
prolongación del PR previo. En el BAV completo existe una completa
de infarto de miocardio ST elevado. Se ha demostrado su beneficio
disociación entre aurícula y ventrículo, por lo que la onda P no guarda
en las primeras 6 horas de enfermedad y su eficacia en reducción de
ninguna relación con los complejos QRS.
mortalidad es similar a la de la angioplastía primaria si se efectua en
CLAVE: B las primeras dos horas de enfermedad.
CLAVE: B
6. La estenosis pulmonar impide el flujo sanguíneo adecuado hacia el
ventrículo izquierdo y no se asocia a disfunción ventricular izquierda.
Las miocardiopatías dilatada, hipertrófica y restrictiva pueden generar
falla ventricular izquierda en estadíos avanzados.
CLAVE: A

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Respuestas Comentadas 1V
14. La ecocardiografía, que muestra alteraciones de la motilidad regional,
se considera actualmente uno de las evaluaciones iniciales para el
dignóstico de infarto de miocardio.
CLAVE: A
15. La necrosis miocárdica transmural que genera pérdida de actividad
eléctrica se manifiesta por presencia de ondas Q en el EKG.
CLAVE: C
16. El infarto de miocardio puede generar complicaciones mecánicas
como la ruptura del septo interventricular o de la pared libre asi como
disfunción/ruptura del músculo papilar o cuerdas tendinosas.
CLAVE: D
17. Los cambios electrocardiográficos que se expresan clínicamente
como angina son el supradesnivel/infradesnivel del segmento ST y
la inversión de la onda T.
CLAVE: D
18. La cirugía de revascularización miocárdica puede emplear arteria
mamaria, arteria radial o vena safena interna para realizar bypass a
lesiones coronarias obstructivas.
CLAVE: D
19. Se puede utilizar isoproterenol para el manejo de bradicardia durante
el infarto de miocardio hasta estabilizar al paciente o como terapia
puente a implantación de marcapaso transitorio.
CLAVE: B
20. El objetivo en el manejo de los pacientes con infarto de miocardio
ST elevado es la revascularización mecánica o farmacológica por lo
que se puede optar por estreptocinasa si paciente tiene menos de
12 horas de evolución de enfermedad. De forma concomitante debe
administrarse aspirina, clopidogrel y anticoagulación.
CLAVE: A
21. La endocarditis infecciosa puede generar fenómenos vasculares como
émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico,
hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway; fenómenos inmunológicos como glomerulonefritis, nódulos
de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide. El eritema marginatum
no es característico de esta patología.
CLAVE: E
22. La endocarditis protésica tardía es generada por los mismos microor-
ganismos que producen endocarditis infecciosa de válvula nativa
siendo el más frecuente en la actualidad el estafilococo aureus.
CLAVE: C
23. La HTA no genera síntomas en la mayoría de pacientes. Puede producir
daño de múltiples órganos entre ellos corazón, cerebro y riñones. La
encefalopatía hipertensiva es expresión del daño vascular agudo ce-
rebral por una emergencia hipertensiva y no suele generar focalidad
neurológica.
CLAVE: D
24. Las causa más frecuentes de HTA secundaria son renales (etiología
más frecuente) entre las que se incluyen alteraciones vasculares (es-
tenosis vascular renal por aterosclerosis o displasia fibromuscular) o
parenquimatosas (glomerulonefritis, tumores productores de renina,
poliquistosis renal); y endocrinológicas como hiperaldosteronismo,
Sindrome de Cushing, hipertoidismo, feocromocitoma.
CLAVE: D
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25. El JNC VII establece que la principal indicación de betabloqueadores
en el manejo de HTA es la presencia de enfermedad coronaria.El
beneficio de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
bloqueadores de receptores de angiotensina II en pacientes diabéticos
se da sobre la reducción de progresión a falla renal avanzada.
CLAVE: C
26. El paciente hipertenso con insuficiencia renal avanzada no debe
recibir tiazidas que no son efectivas en esa condición (reducción
de tasa de filtración glomerular impide efecto). En caso de requerir
diuréticos deben ser diuréticos de asa. Los pacientes hipertensos con
enfermedad coronaria debe recibir medicamentos cronotrópicos
negativos como betabloqueadores o bloqueadores de canales de
calcio no dihidropiridínicos mientras que aquellos con insuficiencia
cardiaca se benefician al recibir inhibidores de enzima convertidora
de angiotensina o bloqueadores de receptores de angiotensina II.
CLAVE: E
27. La ley de Starling involucra los conceptos de precarga y contractilidad
indicando que a mayor precarga se produce dilatación de la fibra
miocárdica y mayor fuerza de contracción. No tiene relación con
propiedades de conducción o excitación.
CLAVE: B
28. El tercer ruido cardiaco representa la fase de llenado rápido del ven-
trículo izquierdo.
CLAVE: E
29. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de insufi-
ciencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular,
crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón, tercer ruido cardiaco,
reflujo hepatoyugular.
CLAVE: C
30. Los fármacos que han demostrado disminuir mortalidad en insuficien-
cia cardiaca con disfunción sistólica son los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, los bloqueadores de receptores de
angiotensina, los antagonistas de aldosterona y los betabloqueadores.
CLAVE: E
31. La resistencia vascular periférica está dada por la contracción de las
arteriolas que poseen músculo liso en sus paredes.
CLAVE: C
32. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de insufi-
ciencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular,
crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón, tercer ruido cardiaco,
reflujo hepatoyugular.
CLAVE: A
33. El alcoholismo puede generar cardiopatía dilatada con disfunción
sistólica severa que de forma secundaria conlleva valvulopatías fun-
cionales como la insuficiencia mitral y tricuspídea.
CLAVE: A
34. El signo de insuficiencia cardiaca menos frecuente en lactantes es el
edema de miembros inferiores siendo la taquipnea y taquicardia los
más frecuentes.
CLAVE: E
35. La hiperkalemia genera ondas T altas, complejo QRS ancho y ondas
P planas. Con el incremento del K sérico se presenta taquicardia y
fibrilación ventricular.
CLAVE: C
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36. El ritmo sinusal se caracteriza por la presencia de onda p positivas 46. La pérdida del 30% del volumen sanguíneo genera hipoperfusión
en derivadas II, III y negativa en AVR. La presencia de ondas Q indica tisular lo que constituye el shock hipovolémico.
necrosis miocárdica y las ondas T negativas representan trastornos de CLAVE: C
la repolarización ventricular.
CLAVE: E 47. El shock neurogénico se clasifica dentro del grupo de shock distributivo
(junto al shock séptico) que tiene por característica la disminución de
37. Los criterios mayores para fiebre reumática incluyen carditis (disnea/ la resistencia vascular sistémica.
precordalgia), poliartritis (grandes articulaciones), Corea de Sydenham CLAVE: C
(sacudidas de miembros y caras o dificultad para movimientos finos),
eritema marginal (rash irregular en tronco), y nódulos subcutáneos. 48. Las fases iniciales del shock se caracterizan por redistribución del flujo
CLAVE: D sanguíneo para proteger órganos vitales como cerebro, corazón y
riñones; sin embargo en estadíos avanzados se pierden mecanismos
38. La carditis, la manifestación más grave de la fiebre reumática, aunque compensatorios que generan hipoperfusión de órganos vitales ge-
puede ser asintomática, aparece en el 60% de pacientes. Sólo es nerando disfunción multiorgánica y muerte.
superada en frecuencia por la artritis (75% de los casos). CLAVE: C
CLAVE: E
49. La presión en cuña capilar pulmonar informa sobre la volemia mien-
39. La comunicación interauricular (CIA) de larga data con dilatación de tras que la saturación venosa mixta sobre la capacidad cotráctil del
cavidades se asocia a taquiarritmias supraventriculares, entre ellas corazón. El shock distributivo (séptico y neurogénico) se caracteriza
la fibrilación auricular. La carditis y la comunicación interventricular por la reducción de la resistencia vascular sistémica con conservación
puede asociarse a taquiarritmias supraventriculares como taquicardia del gasto cardiaco en fases iniciales; la cuña capilar pulmonar puede
auricular y en menor medida taquicardia de reentrada. ser normal o reducida. El shock cardiogénico se caracteriza por la
CLAVE: B reducción del gasto cardiaco con incremento de resistencia vascular
sistémica y cuña capilar pulmonar. El shock séptico se presenta con
40. El pulso celer et altus se produce por incremento de presión de pulso reducción de cuña capilar pulmonar y conservación de gasto cardiaco
y es característico de la insuficiencia aórtica. El click mesosistólico se y resistencia vascular sistémica.
produce por el prolapso de válvula mitral. El chasquido de apertura se CLAVE: A
presenta en la estenosis mitral. El soplo de Austin Flint es mesodias-
tólico de baja frecuenia y se percibe mejor en punta como resultado 50. El shock séptico es de tipo distributivo y se caracteriza por presentar
de insuficiencia aórtica. gasto cardiaco conservado y tener resistencia vascular sistémica
CLAVE: D disminuida.
CLAVE: B
41. El pulso en martillo de agua es un hallazgo característico en insuficiencia
aórtica.
CLAVE: B
42. En nuestro medio la cardiopatía valvular mitral más frecuente es de
origen reumático a diferencia de valvulopatías degenerativas frecuentes
en países desarrollados.
CLAVE: A
43. La anomalía de Ebstein se caracteriza por la implantación baja de las
valvas de la válvula tricúspide lo cual se asocia a insuficiencia tricuspídea.
La falla ventricular izquierda con disfunción sistólica puede generar
insuficiencia tricusídea funcional como ocurre también con la insufi-
ciencia y estenosis mitral. No es frecuente la afectación reumática de
la válvula tricúspide (la más comprometida es la válvula mitral seguida
de la aórtica).
CLAVE: E
44. El shock neurogénico no se asocia necesariamente a traumatismo sino
que expresa hipoperfusión tisular por afectación del sistema nervioso
(lo que puede ocurrir en eventos cerebrovasculares hemorrágicos o
isquémicos).
CLAVE: E
45. La anafilaxia genera un shock distributivo caracterizado por dismi-
nución de resistencia vascular sistémica (la que también se produce
en el shock séptico) a diferencia del shock cardiogénico (generado
por un infarto de miocardio o el embolismo pulmonar con falla de
ventriculo derecho) que se caracteriza por disminución de gasto
cardiaco y aumento de resistencia vascular sistémica.
CLAVE: D

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