Dinámica e importancia del proceso inflamatorio en la enfermedad periodontal

Ana María Montoya Gómez

A lo largo de la historia el estudio de la enfermedad periodontal ha tenido como base la
premisa de que es una derivación de la gingivitis y su proceso alongado e irreversible de
destrucción de tejidos. Empero la observación científica, la información acerca del traslado
que existe entre la gingivitis y la enfermedad periodontal es básicamente escasa, no se sabe
exactamente si se transforma de manera inevitable una en la otra ni cómo o cuándo
exactamente sucede la transformación.
A lo largo del siglo XVIII la observación del desarrollo de la piorrea alveolar llevó a
determinar esta patología como la causa principal de la periodontitis, durante mucho tiempo,
y hasta la llegada de la década de los años sesenta del siglo pasado, apenas se vino a
considerar con absoluta credibilidad que la gingivitis era el paso inicial a la periodontitis, y
que esta evolución se daba en períodos bastante alongados (años incluso) de padecimiento
de distintas etapas y fases de inflamación del tejido afectado. Conforme se dio el paso a la
llegada de nuevas técnicas histolóticas, radiología dental y profundización en el estudio de la
microbiología, se contribuyó a comprender mejor la atrofia y degeneración de los tejidos
periodontales.
Se ha determinado, en los últimos años, que no todas las formas de gingivitis darán lugar
eventualmente a la enfermedad periodontal. Koch y Pasteur, en los albores del siglo pasado,
identificaron con precisión que los principales actores de los procesos inflamatorios eran los
gérmenes, y se comprendió más adelante, a través de los estudios de modelos
microbiológicos e inmunológicos en animales, que en el caso de la gingivitis la inflamación
como respuesta microbiológica del proceso de sanación se limita a los tejidos blandos, tanto
más al epitelio como al tejido conectivo, mientras que en el caso de desarrollo de periodontitis
esos procesos inflamatorios pueden extenderse a los tejidos de soporte, que incluyen el hueso
alveolar. De nuevo, se reiteró como resultado de los estudios más recientes de finales de
siglo, que las especies microbianas eran determinantes en el desarrollo de la periodontitis y
el proceso inflamatorio crónico era factor común en ese proceso, aceptándose el hecho de
que la inflamación aguda es la respuesta fisiológica que se produce para defender al huésped
en los tejidos vascularizados para finalmente mantener el proceso de homeóstasis,
esencialmente esta inflamación es una respuesta del organismo para proteger a los tejidos de
los desafíos que implican las apariciones de cuerpos extraños especialmente patógenos; a
través del incremento del flujo sanguíneo y reclutamiento de leucocitos, el tejido mejora la
permeabilidad de sus capilares y se presenta una mayor dilatación vascular, conforme la
lesión mejore o no puede presentarse un balance crónico entre los procesos de curación y
destrucción del tejido, lo cual hablará de una inflamación crónica que surge como resultado
de la incapacidad de los anticuerpos para deshacerse de las amenazas patógenas bacterianas.
Este proceso supone diversas etapas de aparición y desarrollo de la lesión, tal como la etapa
inicial con respuesta de leucocitos residentes y de células endoteliales que rodean la
biopelícula bacteriana y donde se presentan los primeros procesos inflamatorios, seguida más
adelante por una lesión llamada Temprana, caracterizada por la presencia de un mayor
número de neutrófilos en el tejido conectivo y la consecuente aparición de un número
superior de macrófagos encargados de los procesos de fagocitosis sobre las células
bacterianas invasoras, así también se incrementan las células plasmáticas, los linfocitos y los
mastocitos. Cuando la inflamación no se puede detener y el proceso de lucha contra las
células invasoras resulta desprolijo, la biopelícula gingival alcanza un nivel importante de
presencia y expansión llegando incluso a presentar sangrado y convirtiendo el daño del tejido
en destrucción de cierta importancia, se habla de etapa de lesión establecida aunque la lesión
producida sea reversible, por lo cual puede presentarse un cierto grado de gingivitis que,
aunque grave, no derivará en periodontitis si el huésped mejora la resistencia y consigue
vencer el foco bacteriano de infección y destrucción del tejido.
Si por el contrario la degradación de la integridad del tejido se mantiene la lesión llega a ser
de tipo avanzada, en esta etapa la inflamación gingival y la destrucción del tejido son
irreversibles y puede llegar a presentarse enfermedad peridontal que progresará lentamente
en un número de años manteniendo la lesión crónica resultado de la batalla entre constante
reparación y constante nuevo daño del tejido causado por el agente patógeno externo. De
nuevo se aclara que la inflamación del tejido gingival es una característica previa al desarrollo
de la periodontitis, pero no necesariamente es indicador de que la lesión vaya a derivar en
ella, incluso es dable sostener que en un mismo individuo pueden presentarse sitios donde la
inflamación gingival deriva en periodontitis y sitios que pueden no presentar periodontitis y
mantener estables durante años pese a presentar daño del tejido e inflamación crónica. Por lo
anterior, los mecanismos de la progresión de la inflamación gingival hacia la periodontitis
están, de nuevo, en un panorama caliginoso que no ofrece mayor claridad sobre su desarrollo.
Como se ha planteado, la forma exacta en la cual ciertos casos de gingivitis pueden progresar
hacia la periodontitis no está suficientemente clara, pero las observaciones en laboratorio
recientes han servido como base para establecer con certeza que los eventos patológicos del
tejido gingival están intrínsecamente asociados con el proceso de aparición por activación
dinámica y la correspondiente resolución de la inflamación en los tejidos del periodonto, tal
y como sucede en otras partes del cuerpo de los mamíferos desarrollados. Es de apreciar la
complejidad del área de que se tratan los estudios, ciertamente expuesta más que ninguna
otra zona del cuerpo a una significativa cantidad de múltiples bacterias que proponen un
mapa bioquímico heterogéneo y sumamente complejo que detona la dinámica defensiva del
cuerpo, en principio, involucrando a los fibroblastos del ligamento gingival y periodontal en
la respuesta inflamatoria que se origina con la aparición de citoquinas y despliega el operativo
químico inicial.
La respuesta inflamatoria ha sido especialmente objeto de observación. La naturaleza del
factor desencadenante de esta respuesta está directamente asociada con el tipo y grado de
proceso inflamatorio, tanto si la amenaza proviene de origen bacteriano, parasitario o viral,
y la persistencia de este proceso inflamatorio. En términos generales el objetivo de la
respuesta inflamatoria es el de facilitar la protección del tejido mientras la respuesta
bioquímica del anticuerpo se encarga de dinamizar el proceso de fagocitosis del huésped,
esto es: detectar y eliminar el microorganismo invasor patógeno. Resulta obvio entender que
la resolución de la inflamación es fundamental para prevenir un desenlace crónico, cuando
la respuesta inflamatoria adolece de una pobre eliminación de materiales nocivos producidos
por la fagocitosis se presenta un retraso en la apoptosis y la lesión empieza a tener
características de crónica.
El sistema inmunológico interviene en esta complicada relación de ataque y defensa, tanto
en su forma innata, actuando mediante la activación de un sistema de identificación y
eliminación de sustancias o cuerpos extraños poniendo en juego la participación de células
inmunitarias fagocíticas (neutrófilos, macrófagos y monocitos), como también en su forma
de inmunidad adquirida, que es la que resulta luego de un tiempo de exposición a un nuevo
antígeno, el cual es “recordado” por su interacción química y dicho recuerdo provoca que las
respuestas posteriores frente a nuevas invasiones de antígeno sean más rápidas y eficaces que
las que ocurren luego de la primera exposición. Esta interacción entre el huésped y el material
patógeno se presenta a través de una compleja red de reacciones químicas de las que se
desprende un reconocimiento de patrones moleculares patógenos y asociados. Desde la
década de 1990 se han estudiado receptores tipo “Toll” que han ayudado a comprender que
la inmunidad adaptativa no evolucionó como forma de reemplazo de la inmunidad innata,
sino que por el contrario evolucionó a su alrededor.
Así por ejemplo, en el tejido gingival, las células epiteliales expresan receptores Toll de
distintos tipos que liberan péptidos antimicrobianos y citoquinas proinflamatorias que dan
inicio al proceso protector y el combate de la amenaza exterior. La dinámica de la relación
que se da entre la proteína presente en la lesión y los activadores del factor nuclear quinasa
se ha perfilado como el fundamento del proceso de respuesta inflamatoria y construcción de
tejido, así como en el combate de patógenos invasores. El papel de los receptores
denominados de tipo Toll, es el de ejercer la transducción de la señal de alerta para el
organismo anfitrión a través del reconocimiento de la dinámica bioquímica de diversos
elementos microbianos, con lo cual se da inicio al proceso inflamatorio; por ejemplo, las
proteínas quinasas que son activadas por mitógenos median procesos biológicos y respuestas
celulares fundamentales a distintos estímulos extracelulares a través de la alerta que activan
múltiples receptores tipo Toll, dichas proteínas se convierten en importantes mediadores en
el proceso de transducción de alertas a los tejidos periodontales amenazados.
Durante la interacción inicial de los elementos patógenos con el sistema inmunológico del
individuo huésped, la identificación de patrones moleculares asociados con patógenos con
ADN bacteriano desencadena el trabajo de las células del sistema inmune innato, de nuevo,
configurando el inicio del proceso inflamatorio. Las afecciones inflamatorias crónicas tienen
su origen en la activación de la misma ruta proteínica de quinasa con factor nuclear “jB” que
es activada por mitógeno y configura el escenario de distintas afecciones como la artritis
reumatoide y la enfermedad periodontal.
Como resultado del proceso inflamatorio, una vez desencadenada la respuesta del sistema
inmunológico, se suponen tres aspectos básicos: cronicidad y extensión del daño
inflamatorio, formación de cicatrices y restauración completa de la homeostasis.
La complejidad del órgano periodontal, donde se presenta una proximidad de los diferentes
compartimentos tisulares y tejidos duros con blandos, puede provocar durante la enfermedad
periodontal que los mecanismos osteoinmunológicos que regulan la respuesta del tejido del
hueso alveolar a los cambios inflamatorios deriven en pérdida de integridad periodontal, si
se deriva en cronicidad.
Una vez activado el proceso inflamatorio, el cuerpo inicia con ello e proceso de resolución
de la inflamación con el objetivo de evitar los daños en los tejidos propios del huésped. El
resultado deseado de esta interacción de del trabajo de receptores y células inmunológicas es
una respuesta inflamatoria adecuadamente integrada que termine por acción de las lipoxinas
o mediadores lipídicos antiinflamatorios del organismo con una resolución eficaz que
permita restaurar la homeostasis y la integridad al tejido para evitar la exposición a daño
crónico. Cuando la resolución es inadecuada o la falta de retorno a la homeostasis en el tejido
se extiende más de lo debido se puede presentar destrucción del tejido nuevo mediada por
neutrófilos en medio de un proceso no deseado de inflamación crónica que aumenta los
riesgos de la amenaza patológica inicial.
La resolución activa de la inflamación se promueve a través de maresinas, lipoxinas,
resolvinas y protectinas que eliminan leucocitos y otros desechos celulares con el objetivo de
restaurar la integridad del tejido a medida que la respuesta inflamatoria cede y disminuye, de
lo cual se concluye que el proceso inflamatorio es no solamente necesario sino que es
igualmente importante su resolución pronta y eficaz como objetivo del reemplazo del tejido
y eliminación de la patología.
Si bien no se tiene evidencia clara del proceso en su complejidad, los estudios han
determinado que la gingivitis sigue un progreso lineal y es factor de riesgo de la periodontitis,
aseveración fundamental para comprender la transición entre estas condiciones patógenas,
así también se concluye que las vías moleculares que regulan el proceso de inflamación
periodontal son claves para determinar el período de la enfermedad, su duración y su
curación, la comprensión profunda de los mecanismos de activación molecular
comprometidos en los procesos inflamatorios resulta esencial para mejorar los tratamientos
de la enfermedad periodontal y asegurar los mejores resultados en cuanto a la restitución del
tejido y la salud del huésped.