Valoración y cuidados de enfermería

a personas con problemas

endocrinológicos: diabetes. Hipo
e hipertiroidismo. Procedimientos
relacionados. Cuidados a personas
9
con pie diabético

9.1. DIABETES MELLITUS

9.1. Diabetes mellitus
9.2. Tiroides
9.3. Valoración y cuidados de enfermería
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos al paciente con patología endocrina
frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Los factores que
contribuyen a esta hiperglucemia son fundamentalmente los siguientes: el
déficit de secreción de insulina por las células β de los islotes pancreáticos,
la disminución del consumo de glucosa o el aumento en la producción de
glucosa (Figura 9.1).

La DM supone en Occidente la primera causa de ceguera, de amputaciones

no traumáticas de miembros inferiores y la primera, también, de nefropatía
terminal.

Figura 9.1. Síntomas relacionados con la hiperglucemia

391
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
9.1.1. Clasificación de la DM
Según la última revisión llevada a cabo por la Asociación Ame-
ricana de Diabetes (ADA), para realizar la clasificación de la DM
el factor que se tiene en cuenta no es la edad de inicio o el tipo
de tratamiento, sino cuál es el proceso patógeno que culmina
con hiperglucemia. Existen dos categorías de diabetes:
• DM tipo 1 con deficiencia total/parcial de insulina. Su
prevalencia es del 15% del total de DM. Suele aparecer en
la infancia y adolescencia, y antes de los 30 años. En este
tipo de DM hay una destrucción selectiva de las células
β mediada por la inmunidad y de características genéti-
cas, al tiempo que se respetan las células α productoras
de glucagón. Además del antecedente genético, los fac-
tores ambientales (virus, lactancia…) afectan a este tipo
de pacientes.
• DM tipo 2: suele darse en la edad adulta y se caracteriza
por una disminución en la secreción de insulina, mayor
producción de glucosa y sobre todo por grados variables
de resistencia a la acción de la insulina. Su prevalencia es
mucho mayor que la anterior ya que representa el 85% del
total de pacientes con DM. Su propensión a la cetosis es
mucho menor que en la DM tipo 1.
En la clasificación actual no se tiene en cuenta la edad
ni la dependencia a la insulina ya que los pacientes con
DM tipo 2 acaban precisando de insulina para el control
de su glucemia (NIDDM) y se ha visto que entre el 5-10%
de pacientes mayores de 30 años desarrollan una DM
tipo 1.
Sin embargo existen otras clasificaciones tales como las si-
guientes (Tabla 9.1):
• Diabetes MODY (maturity-onset diabetes of the young): es
un subtipo de diabetes caracterizado por ser transmitido
por herencia autosómica dominante, con comienzo precoz
de la hiperglucemia (menores de 25 años) y trastorno de la
secreción de insulina.
• Otros tipos de DM se asocian a endocrinopatías rela-
cionadas con destrucción de los islotes de Langerhans,
como ocurre en ciertas formas de pancreatitis, viriasis,
hormonas que antagonizan la acción de la insulina como
la hormona del crecimiento (GH), síndrome de Cushing,
etcétera.
• Diabetes gestacional: son todos aquellos casos de dia-
betes mellitus que se detectan por primera vez durante el
embarazo. La diabetes gestacional (DG) traduce una insufi-
ciente adaptación a la resistencia a la insulina que se produ-
ce durante el embarazo (Figura 9.2).
Es la complicación más habitual en gestantes. Su frecuen-
cia es variable según los distintos estudios, poblaciones
392
y criterios diagnósticos utilizados, afectando en torno
al 10% de los embarazos. Su importancia radica en que
la diabetes gestacional aumenta el riesgo de diversas
complicaciones obstétricas como son: sufrimiento fetal,
macrosomía, muerte intrauterina, partos por cesárea,
problemas neonatales y aumento en la incidencia de mal-
formaciones congénitas.
Según el riesgo de desarrollo de DM durante el embarazo
se clasifica a las gestantes como sigue:
- Gestantes de alto riesgo: son aquéllas que presentan
uno o más de los siguientes factores: edad igual o su-
perior a 35 años, obesidad (IMC superior a 30 kg/m2),
macrosomía en partos anteriores (con peso superior
a 4-5 kg), antecedentes personales de diabetes ges-
tacional, alteraciones del metabolismo de la gluco-
sa o antecedentes familiares de diabetes en primer
grado.
- Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las
que no tienen ninguno de los factores de riesgo ante-
riores.
En embarazadas con alto riesgo de desarrollar diabetes
gestacional se recomienda hacer el cribado con el test de
O’Sullivan en la primera visita del embarazo y también en-
tre las semanas 24-28 y 32-36 de la gestación. En las que
presentan un riesgo moderado-bajo, la recomendación es
realizar un único test de O’Sullivan entre las semanas 24-28
del embarazo. Por tanto, deben recogerse todos los facto-
res de riesgo de DG en la primera visita del embarazo para
hacer una inmediata valoración.
El test de O`Sullivan consiste en la determinación de la
glucemia plasmática 1 h después de la administración de
50 g de glucosa por vía oral; a cualquier hora del día e in-
dependientemente de la ingesta o no de alimentos previa,
no siendo necesario seguir una dieta especial en los días
anteriores a la prueba.
Si el valor de la glucemia plasmática al cabo de 1 h es igual
o superior a 140 mg/dl (7,8 mmol/l), se considera el test de
O`Sullivan positivo y se deberá realizar una sobrecarga oral
de glucosa (SOG) para confirmar el diagnóstico de diabe-
tes gestacional. La sensibilidad del test de O`Sullivan es del
80%.
El diagnóstico de diabetes gestacional se realiza cuando
se cumple al menos uno de los siguientes criterios:
- Si la glucemia basal es mayor de 125 mg/dl en dos oca-
siones.
- O si presenta una glucemia al azar superior a 200 mg/dl
y síntomas típicos de diabetes, la paciente será diagnos-
ticada de DG.

I. DIABETES MELLITUS TIPO 1
(destrucción de la célula β, con
insulinopenia)
II. DIABETES MELLITUS TIPO 2
(resistencia insulínica ± déficit en
la secreción de insulina)
III. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS
IV. DIABETES GESTACIONAL
Tabla 9.1. Tipos de diabetes mellitus
Figura 9.2. Diabetes gestacional
En todos los demás casos, será preciso realizar una sobrecarga
oral de glucosa, que consiste en la administración de 75 o 100 g
de glucosa a la embarazada (dependiendo de los criterios a utili-
zar), midiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y poste-
riormente cada hora. Es necesario llevarla a cabo por la mañana,
| Tema 9
A. Mediada inmunológicamente
B. Idiopática
A. Defectos genéticos 1. MODY
en la función de la célula β 2. Diabetes mitocondrial
B. Defectos genéticos 1. Resistencia insulínica 3. Rabson-Mendenhall
en la acción de la insulina tipo A 4. Diabetes lipoatrófica
2. Leprechaunismo
C. Enfermedades 1. Pancreatitis 4. Fibrosis quística
del páncreas exocrino 2. Pancreatectomía 5. Hemocromatosis
3. Tumores
D. Asociada 1. Acromegalia 5. Hipertiroidismo
a endocrinopatías 2. Síndrome de Cushing 6. Somatostatinoma
3. Glucagonoma 7. Aldosteronoma
4. Feocromocitoma
E. Diabetes inducida por sustancias químicas (vacor, pentamidina, glucocorticoides,
tiazidas, α-interferón, etc.)
F. Infecciones (rubéola congénita, citomegalovirus, etc.)
G. Formas poco comunes de diabetes mediada por mecanismo inmunitario
H. Otros síndromes genéticos 1. Síndrome de Down 5. Ataxia de Friedreich
asociados a diabetes 2. Síndrome de Klinefelter 6. Corea de Huntington
mellitus 3. Síndrome de Turner 7. Distrofia miotónica
4. Síndrome de Wolfram 8. Síndrome de Prader-Willi
en ayuno de aproximadamente 10-12 h, y habiendo seguido una
dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 g/día de
hidratos de carbono los tres días previos a la prueba y habiendo
desarrollado una actividad física normal. Durante la prueba, es
necesario mantenerse en reposo, sentada y abstenerse de fumar.
Por su simpleza, comodidad y sensibilidad se usa la sobrecarga
con 75 g de glucosa y determinación de glucemia a las 2 h. Se
considera diagnóstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl a las
2 h. Es la recomendada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) y por el National Institute for Health and Clinical Excellence
(NICE). Es más simple y más sensible que las otras, sin embargo
con estos criterios se multiplica por cinco la incidencia de DG. En
atención primaria (AP) aquellos centros que realicen el seguimien-
to de la embarazada con diabetes gestacional pueden seguirla
durante su embarazo prestando una especial atención a la dieta, a
la actividad física, al seguimiento de las analíticas, etc. En aquéllos
en los que no realizan el seguimiento del embarazo, la presencia
de DM gestacional supone criterio de derivación a atención espe-
cializada (AE).
393
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
En cuanto al tratamiento de la diabetes gestacional: deberán
seguir los cuidados precisos en lo que a su gestación se refiere
con cuidados y aportes necesarios de suplementos vitamínicos
y de minerales. En lo referido al tratamiento de la diabetes, el
único recomendado es la insulina, estando proscritos los ADO.
9.1.2. Fisiopatología de la diabetes mellitus
Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una for-
ma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir gluco-
sa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión)
para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo,
de manera que, finalmente, de la sangre vaya al interior de las
células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre
bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el
páncreas.
Por tanto, puede afirmarse que la DM es un conjunto hete-
rogéneo de alteraciones, caracterizada por la elevación de la
concentración de glucosa en sangre, llamada hiperglucemia.
Normalmente, en la sangre circula cierta cantidad de glucosa,
que es la que se forma en el hígado a partir de los alimentos
ingeridos. La insulina, hormona producida por el páncreas,
controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su
producción y su almacenamiento.
En la diabetes se reduce la capacidad corporal para responder
a la regulación de la concentración de glucosa en sangre que
proporciona la insulina, puesto que el páncreas deja de produ-
cirla, lo que conduce a la hiperglucemia, que puede ocasionar
complicaciones metabólicas graves, como la cetoacidosis dia-
bética y el síndrome hiperosmolar o cetónico.
La hiperglucemia de larga duración es una de las causas de com-
plicaciones macrovasculares crónicas (padecimientos renales y
oftalmológicos), así como de complicaciones neuropáticas (en-
fermedades de los nervios). La diabetes también está relaciona-
da con una mayor presencia de enfermedades microvasculares.
Todas las células de nuestro organismo utilizan la glucosa como
combustible metabólico, pero algunas de ellas la requieren de
manera indispensable, como es el caso de los eritrocitos y de
las células de la corteza renal, mientras que las neuronas son
muy dependientes de esta glucosa. Esto significa que mante-
ner la concentración de glucosa en sangre (glucemia) en unos
niveles óptimos es importantísimo para el funcionamiento del
cuerpo humano.
En el mantenimiento del control de la glucemia intervienen
una serie de hormonas: unas de carácter hiperglucemiante
(glucagón, adrenalina y glucocorticoides) y otra como hormo-
394
na hipoglucemiante, que es el caso de la insulina. Es importan-
te resaltar que el glucagón y la insulina tienen efectos opuestos
con respecto a la glucemia. Así la insulina promueve mecanis-
mos para consumir glucosa en situaciones de sobreingesta,
mientras que el glucagón estimula la liberación a la sangre de
glucosa cuando una persona se encuentra en situación de hi-
poglucemia.
La insulina es una hormona polipeptídica sintetizada y libe-
rada por las células β de los islotes de Langerhans del pán-
creas. Es clave en el metabolismo de hidratos de carbono,
proteínas y lípidos, ya que es la principal reguladora meta-
bólica de los depósitos energéticos. El principal estímulo
para su síntesis y liberación es la llegada de glucosa a través
de la comida. En los periodos entre comidas, la disminución
de los niveles de insulina permite la movilización de nutrien-
tes como el glucógeno, las grasas e incluso las proteínas que
liberan sus aminoácidos, que se utilizan en proteinosíntesis
en estos periodos postprandiales. El glucagón, la otra hor-
mona pancreática, cuya liberación aumenta en los periodos
de ayuno, ejerce un papel importante en esa movilización
nutricional endógena.
Las manifestaciones clínicas de la diabetes se deben a las alte-
raciones metabólicas que ocasiona la falta de insulina que se
asemeja a una situación en la que las células están en situación
de ayuno cuando en realidad existe hiperglucemia. Estas alte-
raciones son fundamentalmente las siguientes:
• Disminución de la glucosa celular y aumento de su produc-
ción, alcanzándose niveles de hasta 1.200 mg/dl.
• Movilización de la grasa.
• Pérdida de proteínas corporales, especialmente las muscu-
lares.
Las consecuencias en los principales tejidos y órganos son las
que se explican a continuación:
• En el tejido adiposo disminuye la síntesis de triglicéridos
por falta de ácidos grasos procedentes del hígado y por
falta de glucosa para la reesterificación; al mismo tiempo,
tiene lugar un aumento de la lipólisis por estimulación de
la lipasa producida por la falta de insulina y el aumento del
glucagón.
• En el músculo la síntesis de proteínas desciende por falta
de aminoácidos procedentes de la glucosa y aumenta la
degradación de proteínas debido a la escasez de insulina y
al incremento de glucocorticoides.
• En el hígado se sintetiza menos glucógeno por falta de
insulina y aumento de glucagón. Esta hormona también
produce incremento de la gluconeogénesis a partir de los
aminoácidos liberados del músculo.
Todos estos fenómenos metabólicos producen una pérdida de
los depósitos, tanto de hidratos de carbono como de proteínas

y grasas, que inducen a una disminución de peso muy caracte-
rística en la diabetes tipo 1 y semejante a la del ayuno.
La poliuria se produce cuando los niveles de glucosa son tan
altos que ésta comienza a eliminarse por la orina (glucosuria),
ocasionando una diuresis osmótica que provoca el aumento
de la pérdida de agua y de electrolitos (sodio, potasio, cloro,
magnesio y calcio), que a su vez activa el mecanismo de la sed
y hace que aumente la ingesta de líquido, lo que da lugar a la
polidipsia.
Otro de los síntomas fundamentales de la diabetes es el au-
mento del apetito conocido como polifagia.
En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce insulina o
lo hace en muy poca cantidad (DM tipo 1) o las células del cuer-
po no responden normalmente a la insulina que se genera (DM
tipo 2). Este hecho evita o dificulta la entrada de glucosa en la
célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La
hiperglucemia crónica que tiene lugar en la diabetes mellitus
posee un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y
sistemas y puede llevar al coma y a la muerte.
La diabetes mellitus es un trastorno endocrinometabólico cró-
nico que afecta la función de todos los órganos y sistemas del
cuerpo, el proceso mediante el cual se dispone del alimento
como fuente energética para el organismo (metabolismo), los
vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de
la sangre, el corazón, los riñones y el sistema nervioso (cerebro,
retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).
Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la
respuesta secretora inicial de insulina a la glucosa y pueden
secretar cantidades relativamente grandes de proinsulina. En
la diabetes establecida, aunque los niveles plasmáticos de in-
sulina en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumen-
tados en los pacientes con DM tipo 2, la secreción de insulina
estimulada por la glucosa está claramente disminuida. El des-
censo de los niveles de insulina reduce la captación de gluco-
sa mediada por la insulina y deja de limitar la producción de
glucosa hepática.
9.1.3. Patogenia de la DM
A. Diabetes mellitus tipo 1
Aunque puede presentarse en cualquier edad, la DM tipo 1
aparece con mayor frecuencia en la infancia o en la adolescen-
cia y es el tipo predominante de DM que se diagnostica antes
de los 30 años. Este tipo de diabetes representa del 10% al 15%
del total de casos de DM y se caracteriza clínicamente por hi-
| Tema 9
perglucemia y tendencia a la cetoacidosis diabética (CAD). El
páncreas produce escasa cantidad o nula de insulina.
Alrededor del 80% de los pacientes con DM tipo 1 tienen fe-
notipos HLA específicos asociados con anticuerpos detectables
en el suero contra citoplasma de las células de los islotes y anti-
cuerpos contra la superficie de esas células.
En estos pacientes, la DM tipo 1 se debe a una destrucción
selectiva, mediada por la inmunidad y condicionada genéti-
camente, del 90% de las células β secretoras de insulina. Los
islotes pancreáticos presentan insulitis, que se caracteriza por
una infiltración de linfocitos T acompañada con macrófagos
y linfocitos B y con la pérdida de la mayoría de las células, sin
afectación de las células α secretoras de glucagón. Se cree que
los mecanismos inmunitarios mediados por células represen-
tan el principal papel en la destrucción de las células β. Los
anticuerpos presentes en el momento del diagnóstico suelen
hacerse indetectables tras unos pocos años. Pueden ser princi-
palmente una respuesta a la destrucción de las células β, pero
algunos son citotóxicos para las citadas células β y pueden con-
tribuir a su desaparición. La presentación clínica de la DM tipo
1 es posible que ocurra en algunos pacientes años después del
comienzo insidioso del proceso autoinmune subyacente. La
detección selectiva de estos anticuerpos está incluida en nu-
merosos estudios preventivos en curso.
B. Diabetes mellitus tipo 2
La DM tipo 2 es habitualmente el tipo de diabetes que se
diagnostica en pacientes mayores de 30 años, pero también
se presenta en niños y adolescentes (aunque es más raro). Se
caracteriza clínicamente por hiperglucemia y resistencia a la
insulina. La CAD es infrecuente.
Aunque muchos pacientes son tratados con dieta, ejercicio y
fármacos orales, otros necesitan la administración de insulina
en forma intermitente o persistente para controlar la hiperglu-
cemia sintomática y prevenir las complicaciones. El porcentaje
de concordancia para la DM tipo 2 en gemelos monocigotos
es del 90%.
La DM tipo 2 se asocia comúnmente con obesidad, especial-
mente de la mitad superior del cuerpo (visceral/abdominal) y
suele presentarse tras un periodo de ganancia de peso. El dete-
rioro de la tolerancia a la glucosa asociado con el envejecimien-
to está estrechamente correlacionado con la ganancia de peso
normal. Los pacientes con DM tipo 2 con obesidad visceral/
abdominal pueden tener niveles de glucosa normales después
de perder peso.
La DM tipo 2 forma parte del grupo heterogéneo de trastornos
en los cuales la hiperglucemia se debe a un deterioro de la
395
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
respuesta secretora insulínica a la glucosa y también a una
disminución de la eficacia de la insulina en el estímulo de la
captación de glucosa por el sistema musculoesquelético y en
la restricción de la producción hepática de glucosa (resistencia
a la insulina). Por lo demás, la resistencia a la insulina es un he-
cho frecuente, y muchos pacientes con resistencia a la misma
no llegan a desarrollar una diabetes porque el organismo la
compensa mediante un aumento conveniente de la secreción
de insulina.
Los factores genéticos parecen ser los principales determinan-
tes de la aparición de la DM tipo 2, aunque no se ha demostra-
do asociación alguna entre la DM tipo 2 y fenotipos HLA espe-
cíficos o anticuerpos citoplásmicos de las células de los islotes
(una excepción es un subgrupo de adultos no obesos que tie-
nen anticuerpos anticitoplásmicos de las células de los islotes
detectables, los cuales son portadores de uno de los fenotipos
HLA y pueden desarrollar con el tiempo una DM tipo 2).
En la DM tipo 2, los islotes pancreáticos conservan una propor-
ción de células β en relación a las células α que no se altera de
una forma constante, y la masa de células β normales parece
estar parcialmente conservada en la mayoría de los pacientes.
Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la res-
puesta secretora inicial de insulina a la glucosa y es posible que
secreten cantidades relativamente elevadas de proinsulina. En la
diabetes establecida, aunque los niveles plasmáticos de insulina
en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumentados en
los pacientes con DM tipo 2, la secreción de insulina estimulada
por la glucosa está claramente disminuida. El descenso de los
niveles de insulina reduce la captación de glucosa mediada por
la insulina y deja de limitar la producción de glucosa hepática.
9.1.4. Síntomas clínicos y signos de la DM
La DM tiene varias formas de presentación iniciales:
• La DM tipo 1 lo hace generalmente con hiperglucemia sin-
tomática o CAD.
• La DM tipo 2 puede presentarse con hiperglucemia pero es-
casa/nula CAD; se diagnostica con frecuencia en pacientes
asintomáticos durante una exploración médica de rutina
o cuando el paciente muestra manifestaciones clínicas de
una complicación tardía.
Después del comienzo agudo de una DM tipo 1 suele existir
una notable secreción de insulina. Los pacientes con una DM
tipo 1 pueden disfrutar de un periodo de luna de miel carac-
terizado por una larga fase de niveles de glucosa casi normales
sin ningún tratamiento.
• Hiperglucemia sintomática: se produce polifagia y poliu-
ria seguida de polidipsia y pérdida de peso cuando los nive-
396
les elevados de glucosa plasmática causan una glucosuria
intensa y una diuresis osmótica que conduce a deshidrata-
ción. La hiperglucemia puede causar también visión borro-
sa, fatiga y náuseas y llevar a diversas infecciones fúngicas
y bacterianas. En la DM tipo 2, la hiperglucemia sintomáti-
ca es posible que persista días o semanas antes de que se
busque atención médica; en las mujeres, la DM tipo 2 con
hiperglucemia sintomática suele asociarse con prurito de-
bido a candidiasis vaginal.
A. Complicaciones tardías
Las complicaciones tardías aparecen tras varios años de hiper-
glucemia mal controlada. Los niveles de glucosa están aumen-
tados en todas las células, a excepción de donde existe una
captación de glucosa mediada por la insulina.
La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden re-
trasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control
estricto de la glucemia, es decir, consiguiendo niveles de glu-
cosa en ayunas y postprandiales próximos a la normalidad, que
se reflejan en concentraciones casi normales de hemoglobina
glucosilada (HbA1c).
• Una enfermedad microvascular como la aterosclerosis pue-
de producir síntomas de arteriopatía coronaria, claudica-
ción, erosión de la piel e infecciones. Aunque la hiperglu-
cemia puede acelerar la aterosclerosis, los muchos años de
hiperinsulinemia que preceden a la aparición de la diabetes
(con resistencia a la insulina) pueden representar el princi-
pal papel iniciador.
- Sigue siendo frecuente la amputación de un miembro
inferior por vasculopatía periférica grave, claudicación
intermitente y gangrena.
• El antecedente de una retinopatía simple (las altera-
ciones iniciales de la retina que se observan en la explo-
ración oftalmoscópica o en fotografías de la retina) no
altera la visión de manera importante, pero puede evo-
lucionar a edema macular o a una retinopatía prolifera-
tiva con desprendimiento o hemorragia de la retina, que
pueden causar ceguera. Alrededor de un 85% del total
de diabéticos desarrollan con el tiempo algún grado de
retinopatía.
• La nefropatía diabética aparece aproximadamente en
1/3 de los pacientes con DM tipo 1 y en un porcentaje me-
nor de pacientes con DM tipo 2. En los primeros, la tasa de
filtrado glomerular (TFG) puede aumentar inicialmente
con la hiperglucemia. Tras aproximadamente cinco años
de padecer una DM tipo 1 puede presentarse una albu-
minuria clínicamente detectable (con valores superiores a
300 mg/l) que no tiene explicación por otra enfermedad
del tracto urinario. La albúmina anuncia una disminución
progresiva de la TFG con una alta probabilidad de desa-

rrollar una nefropatía de fase terminal en una media de
10 años. La albuminuria es casi 2,5 veces más alta en los
pacientes con DM tipo 1 con presión arterial diastólica
elevada. Por consiguiente, tanto la hiperglucemia como
la hipertensión aceleran la evolución a la nefropatía en
fase terminal. La nefropatía diabética suele ser asintomá-
tica hasta que se desarrolla la nefropatía en fase terminal,
pero puede originar un síndrome nefrótico. La albumi-
nuria y la nefropatía pueden prevenirse o retrasarse con
fármacos del tipo de los inhibidores del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (IECA y/o ARA II) a la vez que un
tratamiento enérgico de la hipertensión evita el deterioro
de la función renal.
• La neuropatía diabética se presenta frecuentemente
como una polineuropatía distal, simétrica, de predominio
sensitivo que causa déficit sensitivos que se inician y suelen
caracterizarse por una distribución llamada en “calcetines y
guantes”. La polineuropatía diabética puede causar entu-
mecimiento, hormigueos y parestesias en las extremida-
des y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y
debilitante de localización profunda. Los reflejos aquíleos
suelen estar disminuidos o abolidos. Las mononeuropa-
tías dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales
III, IV y VI, así como a otros nervios, como el femoral, pueden
aumentar en semanas o meses; se presentan con mayor fre-
cuencia en los diabéticos de edad avanzada y se atribuyen
a infartos nerviosos.
• La neuropatía del sistema autónomo se presenta princi-
palmente en diabéticos con polineuropatía y puede causar
hipotensión postural, trastornos de la sudación, impoten-
cia y eyaculación retrógrada en los varones, deterioro de la
función vesical, retardo del vaciamiento gástrico. La dismi-
nución de la frecuencia cardíaca en respuesta a la maniobra
de Valsalva, o al pasar a la bipedestación, y la ausencia de
variación de la frecuencia cardíaca durante la ventilación
profunda son signos de neuropatía autonómica en los dia-
béticos.
• Las úlceras de los pies y los problemas articulares son
causas importantes de patología en la DM. La principal
causa predisponente es la polineuropatía diabética; la
denervación sensitiva dificulta la percepción de los trau-
matismos por causas tan comunes como los zapatos mal
ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de la sensi-
bilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de
soportar el peso corporal y, a veces, al desarrollo de arti-
culaciones de Charcot.
• El riesgo de infección por hongos y bacterias aumenta
debido a la disminución de la inmunidad celular causada
por la hiperglucemia y los déficit circulatorios originados
por la hiperglucemia crónica. Son muy frecuentes las in-
fecciones cutáneas periféricas y las aftas orales y vagina-
les. El proceso inicial puede ser una infección micótica
que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fisuras y ulce-
| Tema 9
raciones exudativas que facilitan una invasión bacteriana
secundaria. Muchas veces los pacientes con úlceras de
pie infectadas no sienten dolor a causa de la neuropatía
y no tienen síntomas sistémicos hasta una fase posterior
con una evolución desatendida. Las úlceras profundas, y
en especial las úlceras asociadas con algún grado detec-
table de celulitis, exigen hospitalización inmediata, dado
que puede aparecer toxicidad sistémica e incapacidad
permanente. Debe descartarse la osteomielitis mediante
gammagrafía ósea. El desbridamiento quirúrgico tempra-
no es una parte esencial del tratamiento, pero a veces es
imprescindible la amputación.
9.1.5. Diagnóstico de la DM
Los criterios diagnósticos aceptados actualmente para la DM
son los siguientes:
• Glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl en presencia
de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de
peso inexplicada).
• Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h) superior o igual
a 126 mg/dl.
• Glucemia mayor o igual 200 mg/dl a las 2 h tras la sobrecar-
ga oral con 75 g de glucosa (SOG).
• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) mayor o igual a 6,5%.
En los tres últimos casos es necesario confirmar el diagnóstico
con una nueva determinación de glucemia en ayunas, sobre-
carga oral de glucosa o hemoglobina glucosilada. Para realizar
la confirmación es preferible repetir el mismo test que se utilizó
en la primera ocasión. La glucemia se determinará en plasma
venoso por métodos enzimáticos y la HbA1c siguiendo un mé-
todo trazable al de la ADA, 2011. No se podrá emplear la HbA1c
como test diagnóstico en pacientes con anemia o hemoglobi-
nopatía.
Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran
elevados pero no alcanzan las cifras diagnósticas de diabetes,
se clasifica como sigue:
• Glucemia basal alterada (GBA): paciente con niveles
de glucemia en ayunas entre 100-125 mg/dl, según la
Asociación Americana de diabetes (ADA, 2009); y entre
110-125 mg/dl para la Organización Mundial de la Salud
(OMS).
• Intolerancia a la glucosa (ITG): pacientes con niveles a las
2 h de la SOG entre 140-199 mg/dl (ADA, 2011).
• Riesgo elevado de desarrollar diabetes: pacientes con
HbA1c entre 5,7-6,4% (ADA, 2011).
Según la ADA (2011), se aconseja seguir el algoritmo diagnósti-
co que aparece representado en la Figura 9.3.
397
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

• Prevenir, reducir y tratar las posibles complicaciones tanto

Glucemia basal (GB) agudas como crónicas.
en plasma venoso

La diabetes como importante factor de riesgo cardiovascular

no debe ser tratada de modo aislado. Hay que intentar un con-
< 100 100 - 125* ≥ 126*
mg/dl mg/dl mg/dl trol integral de los factores de riesgo cardiovascular abor-
dando de un modo conjunto el tratamiento y control de la HTA:
dislipemia, obesidad, tabaquismo, etc.
HbA1c* < 6,4 % HbA1c* ≥ 6,5 %
B. Alimentación en el paciente diabético
Glucemia basal
Normal Diabetes La alimentación de un paciente diabético debe ser como la de
alterada
cualquier persona sana: equilibrada y variada; es decir, debe in-
cluir todos los nutrientes y grupos de alimentos en las propor-
GB cada 3 años • Cambio estilo
o anual vida
Diagnóstico ciones adecuadas, y ha de ser hipocalórica cuando el paciente
y tratamiento presente problemas de sobrepeso u obesidad.
si riesgo • GB y HbA1c
anual
Los objetivos nutricionales han de ir encaminados a la norma-
* En dos ocasiones
lización o a la disminución de las alteraciones metabólicas pro-
ducidas por la falta de insulina.
Figura 9.3. Algoritmo diagnóstico de la glucemia

La ADA (2011) establece los criterios de control para el paciente

diabético que se recogen en la Tabla 9.2.
9.1.6. Tratamiento de la DM
OBJETIVO DE CONTROL
Los elementos básicos en el tratamiento de un paciente dia- HbA1c (%) <7
bético son la dieta, el ejercicio físico, los medicamentos (fár- Glucemia basal 70-130
macos orales y/o insulina) y una correcta educación para la y preprandial*
salud que favorezca los autocuidados, para lo que es vital una
Glucemia postprandial* < 180
excelente interrelación del equipo multidisciplinar de salud y
Colesterol total (mg/dl) < 185
donde la labor del profesional de enfermería debe ser vital.
La absoluta interacción de estas medidas hace que no pue- LDL (mg/dl) 70-100
da considerarse una sin las otras. La evaluación del paciente HDL (mg/dl) > 40 H; > 50 M
diabético y su respuesta ante alguna modificación en uno de Triglicéridos (mg/dl) < 150
estos elementos debe realizarse teniendo en cuenta la evolu- Presión arterial (mmHg) < 130/80
ción de las otras. 2
Peso (IMC = kg/m ) IMC < 25
A. Objetivos generales en el tratamiento del paciente Cintura (cm) < 94 H; < 80 M
diabético Consumo de tabaco No
(*) Glucemia capilar. La postprandial se determinará
Los objetivos del tratamiento del paciente diabético varían en entre 60-120 minutos tras la ingesta
función de cada estrategia terapéutica, pero pueden conside-
rarse siempre los siguientes objetivos globales: Tabla 9.2. Criterios de control para pacientes diabéticos (ADA, 2011)
• Mantener a los pacientes sin síntomas asociados a la
hiperglucemia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, ce- En aquellos pacientes con corta evolución de su DM, con larga
toacidosis) o a la hipoglucemia (ansiedad, palpitaciones, expectativa de vida y sin presencia de complicaciones puede re-
sudores). comendarse un objetivo de control glucémico aún más estricto
• En niños, conservar un crecimiento y desarrollo normales. (HbA1c por debajo de 6,5%), siempre que éste se pueda conse-
• Reducir al máximo el riesgo cardiovascular. Controlar las co- guir sin generar hipoglucemia ni otros efectos secundarios.
morbilidades (tabaco, colesterol, hipertensión y obesidad).
Es de gran ayuda la elaboración de guías de seguimiento y Para concluir con la dieta es preciso conocer los hábitos dietéti-
cuidados ante el paciente diabético. cos y las preferencias alimentarias del paciente. Como ya se ha

398
 | Tema 9

indicado anteriormente, la dieta ha de ser equilibrada y aportar D. Actividades de enfermería

hidratos de carbono, proteínas de alto valor biológico, vitami-
nas y minerales para corregir los posibles déficit que pueda pre-
sentar el paciente.
Las pautas a seguir en la dieta de los pacientes diabéticos son
las siguientes:
• Cuando se precisa reducir peso, se propondrán dietas hipo-
calóricas que faciliten una pérdida de peso gradual.
• Es necesario estimular al paciente, informándole que la dia-
betes no le va a cambiar la vida, hay que hacerlo bien y no
vivir obsesionado por esta patología. Debe aprender a vivir
con ella, no para ella.
• No se trata de comer menos, se trata de comer mejor.
• El paciente ha de hacer cinco comidas al día: desayuno, me-
dia mañana, comida, media tarde y cena (si se administra
insulina, debe tomar algo antes de acostarse).
• Puede comer lo mismo que coman en casa, pero hay co-
midas que debe tomar en menor cantidad (es el caso de
pastas, arroces, patatas o legumbres). Para que no se quede
con hambre, hay que aconsejarle tomar una ensalada como
primer plato esos días.
• Es también aconsejable que el paciente intente planificar
de alguna forma la dieta semanalmente.
C. Realización de ejercicio físico
El profesional de enfermería ha de ser la pieza fundamental
en lo que se refiere a los consejos dietéticos, elaboración de la
dieta junto al paciente, estimularle para realizar la práctica de
actividad física, prescripción y observancia de controles glucé-
micos, así como vigilar el cumplimiento en la administración de
antidiabéticos orales e insulina con especial atención a instruir-
le en una técnica correcta en la administración de la insulina
(Figura 9.4) y además de la valoración preventiva de la posible
aparición de complicaciones.
La educación del paciente, junto con la dieta y el ejercicio, es
esencial para asegurar la eficacia del tratamiento prescrito, para
identificar los signos que exigen buscar atención médica inme-
diata y para cuidar adecuadamente los pies.
En cada visita debe valorarse al paciente en busca de sínto-
mas o signos de complicaciones, incluyendo una revisión de
los pies y de los pulsos periféricos y de la sensibilidad en pies
y piernas, y una prueba de albuminuria.
La evaluación periódica de laboratorio incluye un perfil lipídi-
co, niveles de BUN y creatinina en suero, ECG y una evaluación
oftalmológica completa anual.

El paciente debe realizar algún tipo de ejercicio físico todos

los días; es recomendable, por ejemplo, andar al menos 45
minutos cinco días por semana o cualquier otro ejercicio ae-
róbico.

Si no puede llevarlo a cabo porque se cansa o le duelen las

piernas, es preciso aconsejar al paciente que lo haga poco a
poco, cada día un poquito más aunque tenga que descan-
sar o sentarse un rato. El ejercicio bien pautado y ejecuta-
do puede producir efectos muy beneficiosos en el paciente
diabético ya que a su efecto tonificante, se le suma la acción
que ejerce sobre la reducción de peso, el paciente necesi-
ta menos insulina y/o fármacos antidiabéticos y mejora su
forma física. Se le debe aconsejar antes del ejercicio lo si-
guiente:
• Valorar si la situación metabólica del paciente no contrain-
dica el ejercicio. Evitar la cetonuria de inicio.
• Aconsejarle usar calzado y vestimenta adecuadas.
• Evitar hacer la actividad física a temperaturas inadecuadas
(frío/calor).
• Si el paciente está insulinizado, aconsejarle tomar un suple-
mento extra de hidratos de carbono.
• Procurar una ingesta adecuada de líquidos.
• No comenzar la actividad física bruscamente. Es preciso
realizar un breve calentamiento previo así como un enfria-
miento al terminar. Figura 9.4. Técnica y lugar de inyección de la insulina

399
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Oposiciones de Enfermería

E. Tratamiento farmacológico de la DM
El arsenal terapéutico para el tratamiento de la DM es cada día
más amplio, descubriéndose periódicamente nuevas molécu-
las. La base del tratamiento farmacológico de la DM la forman
la insulina y los antidiabéticos orales (ADO).
1. Insulina
• Indicaciones: estará indicada en todos los pacientes con
DM tipo 1 y DM tipo 2 en las siguientes situaciones:
- En el momento del diagnóstico si la glucemia es igual
a 270 mg/dl.
- Si tienen mal control glucémico a pesar de un correcto
cumplimiento de la dieta y dosis máxima de 2-3 antidia-
béticos orales (ADO).
- En situaciones de estrés (infección, traumatismo, ciru-
gía, tratamiento corticoideo).
- En descompensaciones hiperglucémicas agudas, en
insuficiencia renal y/o hepática graves y en diabetes se-
cundaria a patología pancreática.
• Tipos de insulina: aparecen recogidos en la Tabla 9.3.
• Modificadores de la acción de la insulina: son varios, en-
tre los que se encuentran los siguientes: el tipo de insulina,
el tamaño del depósito subcutáneo, la técnica de inyección,
el lugar de inyección y la alteración del flujo subcutáneo.
• Efectos adversos de la insulina: los más frecuentes son hi-
poglucemia, ganancia de peso, lipohipertrofia o lipoatrofia.
Tratamiento de la DM tipo 1. Terapia insulínica intensiva
Los pacientes con DM tipo 1 tienen insulinopenia, por lo que el
tratamiento con insulina es esencial para evitar su progresión
hacia el catabolismo y la cetosis. La insulina se debe administrar
mediante insulinoterapia intensiva (TII). La TII distingue entre
las necesidades basales, encaminadas a inhibir la neoglucogé-
nesis hepática y los requerimientos prandiales para estimular el
consumo periférico de glucosa. Se puede administrar mediante
inyecciones múltiples o bomba de insulina (ICSI).
Antes de iniciar la terapia insulínica el paciente debe recibir
educación acerca del reconocimiento y del tratamiento de las
hipoglucemias y el manejo de los días de enfermedad.
Antes de la insulinización del paciente hay que evaluar cuál es
la dosis inicial de insulina que debe pautarse al paciente y qué
tipos de insulina es el más adecuado para la administración ba-
sal y preprandial.
• Cálculo de la dosis inicial de insulina: se suele insulinizar
a 0,2-0,5 U/kg de peso, aunque la mayoría acabarán requi-
riendo 0,6-0,7 U/kg de peso. La dosis diaria total (DTI) se
distribuye en un 60% basal antes del desayuno y un 40%
preprandial antes de la cena (es la pauta habitual de insu-
linización). Generalmente, en el desayuno se requiere una

TIPO DE INSULINA PRODUCTO INICIO DE ACCIÓN PICO DURACIÓN

Acción ultrarrápida
· Aspart · Novorapid® 10-15 min 1-1,5 h 4-5 h
· Lispro · Humalog®
Acción rápida
Regular · Actrapid® 15-60 min 2-4 h 5-8 h
· Humulina regular®
· Humaplus regular®
Acción intermedia
NPH · Insulatard NPH® 2,5-3,0 h 5-7 h 13-16 h
· Humulina NPH®
· Humaplus NPH®
Acción prolongada
· Glargina · Lantus® 2-3 h No pico · Hasta 30 h
· Detemir · Levemir® · Hasta 24 h
Mezclas prefijadas (insulinas bifásicas)
· 30% Regular + 70% NPH · Mixtard® 30, Humaplus® 30/70, Humulina® 30/70
· 20% Regular + 80% NPH · Humulina® 20/80
· 50% Regular + 50% NPH · Humulina® 50/50
· 30% Aspart + 70% NPH · Novomix® 30
· 25% Lispro + 75% NPL · Humalog® mix 25

Tabla 9.3. Tipos de insulina

400

dosis preprandial más alta que en el resto de comidas. Se
debe administrar la insulina basal en un sitio de absorción
lenta (muslo, nalgas), mientras que la insulina preingesta se
pondrá en lugares de absorción rápida (abdomen).
• Insulina basal: se puede emplear NPH 2 dosis/día (predesa-
yuno-precena) o glargina o detemir en una sola dosis; sien-
do preferibles las dos últimas por su perfil farmacocinético.
• Insulina preprandial: los más indicados serían los análogos
de acción rápida (aspart, lispro) porque controlan la hiperglu-
cemia postprandial con menor incidencia de hipoglucemias.
Dado que la DM es una enfermedad crónica y que los pacientes
van a requerir tratamiento farmacológico de por vida (insulina
en tipo 1, ADO/insulina en tipo 2), es preciso establecer unos
objetivos de buen control ya que su consecución es la mejor
medida en la prevención de las complicaciones agudas/cróni-
cas de la enfermedad. Estos objetivos son los que se resumen
en la Tabla 9.4.
ADA ACE
En ayunas o preprandial 80-130* 70-110
Postprandial HbA1c < 7% 100-180 110-140
*Para DM tipo 1 sería 70-110
Tabla 9.4. Objetivos de un buen control de la DM
Como se observa, el Colegio Americano de Clínicas Endocri-
nológicas (ACE) establece unos objetivos más exigentes que la
ADA, pero no hay que olvidar que esos valores basales pueden
generar síntomas hipoglucémicos en gran número de pacien-
tes, por lo que el objetivo de control ha de individualizarse
siempre para cada paciente. En la DM (ambos tipos), si se consi-
guen estos objetivos, se observa un retraso o enlentecimiento
de las complicaciones microvasculares (nefropatía, neuropatía,
retinopatía y pie diabético). En la DM tipo 2, los beneficios son
más evidentes sobre las complicaciones macrovasculares (car-
diopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular).
Existen dos aspectos en el curso de la DM que pueden inducir
a error y que por su particularidad se enuncian a continuación:
• Fenómeno del alba: consiste en el aumento de la glucemia a
partir, en general, de las 5 de la madrugada por el incremen-
to en la secreción de hormona de crecimiento que existe a lo
largo de la noche. Este fenómeno del alba se encuentra muy
marcado en los niños pequeños y en los adolescentes y para
resolverlo se precisa el aporte de dosis suficiente de insulina en
ese momento. Esto se consigue retrasando la administración
de la insulina retardada nocturna para cubrir mejor las horas
de la madrugada con niveles más adecuados de esta hormona.
• Efecto Somogyi: efecto de rebote producido por la admi-
nistración (en general) de una dosis de insulina demasiado
| Tema 9
alta. El organismo, para intentar contrarrestar la hipoglu-
cemia provocada por la alta dosis de insulina, secreta hor-
monas contrarreguladoras (adrenalina, ACTH, glucagón y
somatotropina), con lo que se estimula la lipólisis, la glu-
coneogénesis y la glucogenólisis y aumentan los niveles
séricos de glucosa.
Suele suceder en los pacientes diabéticos que reciben una
dosis nocturna de insulina, por lo regular insulina NPH, de
tal modo que en las horas de máxima acción de ésta tiene
lugar una hipoglucemia que desencadena este efecto (una
hiperglucemia y cetosis matutinas), lo que a su vez puede
malinterpretarse como resultado de una dosis insuficiente
de insulina nocturna.
Se puede decir, por tanto, que tanto el fenómeno del alba como
el efecto Somogyi se caracterizan por hiperglucemia matutina,
pero el último se debe a una hiperglucemia de rebote.
Insulinización en el diabético tipo 2
Estos pacientes, desde el diagnóstico de la enfermedad, per-
manecen durante mucho tiempo con tratamiento no farma-
cológico y ADO, reservándose la insulina para hiperglucemias
graves o en las fases avanzadas de la DM cuando las reservas
pancreáticas de insulina se están agotando, combinando insu-
lina con ADO.
Si a pesar de esto se mantiene la hiperglucemia, se debe co-
menzar con insulina en monoterapia. Se puede utilizar insuli-
na dos veces al día: la insulinización se hará a 0,2 U/kg/día si el
paciente recibía sulfonilureas, o a 0,3 U/kg/día si se trataba con
metformina.
2. ADO (antidiabéticos orales)
El tratamiento con ADO lo reciben pacientes con DM tipo 2 cuan-
do la terapia no farmacológica (dieta y ejercicio) es insuficiente
para un control adecuado de la hiperglucemia y según progresa
la enfermedad, se precisa combinar los ADO con insulina.
En la actualidad existen siete grupos de antidiabéticos (además
de la insulina) que poseen los siguientes mecanismos de acción:
• Estimulan la secreción de insulina. Sulfonilureas, secreta-
gogos de acción rápida (glinidas), inhibidores de la DPP4
y análogos del GLP-1 (glucagon-like peptide-1) (exenatida).
• Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas (metfor-
mina) y glitazonas.
• Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibido-
res de las α-glucosidasas.
Si bien existen siete grupos de ADO, tal como se ha menciona-
do anteriormente, por su mecanismo de acción se describen
los siguientes tres tipos:
401
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
• Reguladores de la secreción de insulina: estimulan la se-
creción de insulina por lo que requieren la presencia de una
buena reserva pancreática. Incluyen las sulfonilureas y los
secretagogos no sulfonilureos (repaglinida y nateglinida),
éstos últimos tienen como ventajas su acción predominan-
te sobre el pico de glucemia postprandial así como su me-
nor riesgo de hipoglucemias. Las sulfonilureas más utiliza-
das son la glicazida (Diamicrón®) y la glipizida (Minodiab®).
• Sensibilizadores a la acción de la insulina: agrupan la
metformina y las tiazolidinedionas o glitazonas, rosiglita-
zona (Avandia®) y pioglitazona (Actos®). La primera actúa
principalmente a nivel hepático y la segunda, a nivel perifé-
rico (tejido adiposo y musculoesquelético). Para su acción
es necesaria la presencia de cierta cantidad de insulina cir-
culante. No causan hipoglucemia.
- La metformina constituye el tratamiento de elección en
pacientes con sobrepeso.
- Las tiazolidinedionas no deben sustituir a las sulfoni-
lureas o la metformina en monoterapia ya que no han
demostrado mayor eficacia que éstas.
• Inhibidores de la α-glucosidasa: retrasan la digestión y la
absorción de hidratos de carbono complejos, lo que con-
lleva un menor aumento de la glucemia postprandial y un
incremento de la llegada de hidratos de carbono complejos
al colon. Se dispone de dos fármacos: la acarbosa y el migli-
tol. Tienen una eficacia terapéutica menor que otros pre-
parados, pero su perfil de seguridad hace que sean útiles.
Existen otros ADO de más reciente comercialización y que
pueden combinarse con los ADO clásicos como sulfonilureas,
metformina y otros; son los que se explican a continuación:
• Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 o DPP-4 (sita-
gliptina- Januvia- vidagliptina- Galvus- y xasagliptina):
actúan inhibiendo a la enzima DPP-4, la cual tiene como
función degradar al péptido intestinal GLP-1, que se libera
en el intestino ante la llegada de los alimentos, producien-
do la liberación de insulina pancreática e inhibiendo la de
glucagón. Poseen como característica principal el control
de la hiperglucemia sin producir incremento de peso y con
una incidencia de hipoglucemia muy baja. Tienen una po-
tencia hipoglucemiante moderada.
• Análogos del GLP-1 (exenatida): la exenatida es un poli-
péptido con una estructura similar al GLP-1 intestinal, pero
con modificaciones en su estructura que impiden su de-
gradación por la enzima DPP-4, por lo que tiene una vida
media prolongada. La exenatida incrementa la secreción
de insulina glucosadependiente por la célula β, de forma
que deja de estimular su liberación en cuanto la glucemia
se normaliza. Además también actúa inhibiendo la secre-
ción de glucagón por las células α pancreáticas. Posee otros
efectos que también son de utilidad como el enlenteci-
miento del vaciado gástrico y la disminución del apetito.
402
Reduce la glucemia de una manera eficaz con escasas o nu-
las hipoglucemias y produciendo además pérdida de peso,
por lo que es una alternativa útil en pacientes obesos (IMC
superior a 35 kg/m2). Sus principales inconvenientes son la
necesidad de administración por vía parenteral (subcutá-
nea) dos veces al día y su elevado coste.
9.1.7. Complicaciones de la DM
Ya se ha venido comentando que la DM es una enfermedad
crónica y que precisará tratamiento de por vida. Por ello, es
frecuente en su curso la aparición de complicaciones ya sea
por incumplimiento terapéutico del paciente o por inercia clí-
nica del profesional sanitario. Por su presentación las compli-
caciones más frecuentes de la DM pueden ser agudas (hipo-
glucemias, cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico (SHH)) y crónicas (complicaciones
microvasculares y macrovasculares).
A. Complicaciones agudas
1. Hipoglucemia
Es la más frecuente de todas las complicaciones de la DM en-
tre las agudas. Se define como un nivel de glucosa plasmática
anormalmente bajo que conduce a síntomas de estimulación
del sistema nervioso simpático o de disfunción del SNC. La
glucemia suele estar alrededor de 50 mg/dl, si bien hay pa-
cientes que toleran niveles más bajos sin aparición de sínto-
mas y otros que con niveles superiores ya presentan síntomas
de hipoglucemia.
Son numerosas las causas de hipoglucemia, siendo las más fre-
cuentes las inducidas por fármacos, entre los que destacan la
insulina, el alcohol y las sulfonilureas. Otro tipo frecuente de
hipoglucemia no farmacológica es la debida a desórdenes die-
téticos con disminución de la ingesta manteniendo íntegro el
tratamiento farmacológico.
Las hipoglucemias pueden presentarse a cualquier hora, aun-
que las más frecuentes son preprandiales y entre ellas, más las
basales. Son especialmente peligrosas las nocturnas ya que
pueden no despertar al paciente y éste sufrir graves efectos
neurológicos.
• Síntomas: la hipoglucemia tiene dos patrones distintos:
- Los síntomas adrenérgicos son sudoración, nerviosis-
mo, temblor generalizado, desmayos, palpitaciones y
hambre atribuidos a un aumento de la actividad simpá-
tica y a la liberación de adrenalina.
- Las manifestaciones del SNC son confusión, conducta
inapropiada (que puede confundirse con la embria-

guez), alteraciones visuales, estupor, coma y crisis con-
vulsivas. El coma hipoglucémico causa comúnmente
una temperatura corporal anormalmente baja.
Los síntomas adrenérgicos suelen comenzar con descen-
sos agudos de la glucosa plasmática, menos intensos que
los que causan las manifestaciones del SNC, pero los ni-
veles plasmáticos a los que aparecen los síntomas de uno
y otro tipo varían notablemente entre unos pacientes y
otros.
• Diagnóstico: independientemente de que el paciente
presente manifestaciones del SNC como si muestra sín-
tomas adrenérgicos no explicados, el diagnóstico exige
demostrar que los síntomas se producen en asociación
con un nivel bajo (menor o igual a 50 mg/dl) de glucosa
plasmática y se corrigen elevando ésta. La mayoría de los
casos de hipoglucemia se producen en pacientes tratados
con insulina o con una sulfonilurea o que han ingerido
recientemente alcohol, y el diagnóstico en esta clase de
pacientes rara vez supone un problema.
• Tratamiento: si el paciente está consciente y puede dárse-
le azúcar de absorción rápida por vía oral (glucosa o sacaro-
sa) el efecto de la sacarosa es posible que se vea reducido si
el paciente recibe inhibidores de la α-glucosidasa intestinal.
Luego mantener con hidratos de carbono de absorción len-
ta (leche con galletas, pan, etc.).
Si está inconsciente se puede administar glucagón 1 mg/ i.m.
(en el deltoides), con lo que se activa la glucogenólisis y la
gluconeogénesis. El efecto no es inmediato. Todo diabético
tratado con insulina debe tener en casa un kit de glucagón
preparado para ser inyectado por sus familiares. La respues-
ta más rápida (inmediata) se obtiene con glucosa i.v., pero
este hecho no suele estar al alcance de los familiares del
enfermo. Se necesita personal sanitario. Se debe informar
tanto al paciente como a los familiares de esta complica-
ción, de sus síntomas y saber cómo reconocerlos. Valorar las
causas y el tratamiento previo ya que las mediadas por sul-
fonilureas son más difíciles de revertir.
2. Cetoacidosis diabética (CAD)
La cetoacidosis diabética es un cuadro clínico caracterizado
por un aporte muy disminuido de insulina en pacientes dia-
béticos. Cursa con acidosis metabólica por acumulación de
cuerpos cetónicos debida a niveles de insulina intensamente
disminuidos.
La CAD se desencadena comúnmente por una omisión del tra-
tamiento insulínico o por una infección aguda, un traumatismo
o un infarto que hacen insuficiente el tratamiento insulínico ha-
bitual. Aunque los pacientes con DM tipo 2 tienen raras veces
| Tema 9
CAD, muchos de ellos pueden tener formación de cuerpos ce-
tónicos (ácido acetoacético y β-hidroxibutírico) y acidosis (ha-
bitualmente leve) causados por una disminución de la ingesta
de alimento y una notable reducción de la secreción de insulina
inducida por los ADO.
La hipercetonemia induce una acidosis metabólica y una com-
pensación respiratoria con pérdidas adicionales de Na+ y K+. Se
acumula en el plasma y es lentamente eliminada por la respira-
ción; la acetona es un anestésico para el SNC, pero la causa del
coma en la CAD se desconoce.
• Manifestaciones clínicas y signos: es habitual la hiper-
glucemia (valores de glucosa superiores a 300 mg/dl) junto
a poliuria, náuseas, vómitos y, especialmente en los niños,
dolor abdominal. La letargia o somnolencia es frecuente-
mente de aparición más tardía. En los pacientes no tratados
puede progresar a coma. La temperatura suele ser normal
o baja, mostrar leve hipotensión y signos de deshidrata-
ción. Es habitual la llamada respiración de Kussmaul (muy
profunda y persistente) que intenta compensar la acidosis
metabólica con alcalosis respiratoria.
• Diagnóstico: el diagnóstico de presunción puede reali-
zarse ya en el domicilio del paciente al detectar en san-
gre y en orina valores elevados de glucemia y cuerpos
cetónicos. Puede existir una glucemia mayor a 600 mg/dl.
Tanto el pH como el bicarbonato plasmáticos están dis-
minuidos. También se observan alteraciones propias a la
hemoconcentración que ocasiona la deshidratación, ob-
servándose un aumento de creatinina, urea, hemoglobina
y hematocrito.
Para establecer el diagnóstico es necesario confirmar la
existencia de hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica.
• Tratamiento: dado que la cetoacidosis diabética es una
complicación grave, requiere manejo hospitalario urgen-
te y, a pesar de ello, presenta una mortalidad del 10-15%.
La base del tratamiento es una correcta hidratación, ex-
pandiendo el volumen ya que suelen necesitar gran can-
tidad de líquidos por presentar déficit a veces superiores
a 5 l. De los electrolitos, el que mayor atención requiere es
el K+ (potasio) llevándolo a sus valores normales en cuan-
to se normalice la presión arterial y la diuresis sea adecua-
da. El uso de bicarbonato se hará en caso de graves aci-
dosis y lentitud en su corrección con el uso de insulina. Es
vital controlar la hiperglucemia y la hipercetonemia por lo
que se pauta insulina con una administración i.v. inicial
de 10 a 20 U de insulina regular seguida por la infusión i.v.
continua de 10 U/h en solución de cloruro sódico al 0,9%.
Este tratamiento es suficiente en la mayoría de los adul-
tos. Es preciso monitorizar la glucemia para realizar los
ajustes necesarios y es también obligado mantener una
403
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
perfusión i.v. de insulina hasta la completa desaparición
de cuerpos cetónicos en plasma y orina. La hipercetone-
mia se suele corregir si se da la insulina necesaria.
Para concluir es preciso mencionar la posibilidad de apa-
rición de edema cerebral agudo. Se trata de una rara
complicación, con frecuencia mortal y que se da en niños
y adolescentes. El tratamiento de la CAD no mejora el pro-
nóstico y otros tratamientos se han mostrado ineficaces. Es
frecuente que estos pacientes entren en parada respirato-
ria y si salen de la misma, suelen quedar lesiones cerebrales
irreversibles.
3. Síndrome (coma) hiperglucémico hiperosmolar no cetó-
sico (SHH/CHHNC)
• Definición y fisiopatologia: síndrome caracterizado por
hiperglucemia, deshidratación extrema e hiperosmolari-
dad plasmática que conduce a un deterioro de la conscien-
cia, acompañado a veces de convulsiones.
El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
(CHHNC) es una complicación de la DM tipo 2. Suele pre-
sentarse tras un periodo de hiperglucemia sintomática en
el que la ingesta de líquido es insuficiente para prevenir la
deshidratación extrema producida por la diuresis osmó-
tica inducida por la hiperglucemia. El factor desencade-
nante puede ser la coexistencia de una infección aguda
o alguna otra circunstancia. Por tanto, es una complica-
ción aguda de la diabetes, relativamente poco frecuente
pero de gran importancia médica ya que constituye una
emergencia de alta mortalidad (15 al 20%). Se presenta
casi exclusivamente en diabéticos tipo 2 de edad media
o avanzada.
Dentro de las complicaciones agudas, representa el 10-
20% del total. En el CHHNC se encuentra un déficit rela-
tivo de insulina y una marcada elevación de los niveles
circulantes de glucagón. Hay una actividad aumentada
tanto de neoglucogénesis como de glucogenólisis. La de-
ficiencia de insulina impide la utilización de glucosa por
los tejidos periféricos, aumentando aún más la hiperglu-
cemia, la que a su vez provoca una glucosuria marcada y
diuresis osmótica, responsable de la deshidratación grave.
A su vez, sumado a que la mayoría de los pacientes son de
edad avanzada, incapaces en muchos de los casos de in-
gerir agua por sí mismos en suficiente cuantía para contra-
rrestar las pérdidas, se produce hipovolemia con reducción
de la perfusión renal con incapacidad de excretar glucosa
y aumentando aún más la glucemia y la osmolaridad. La
osmolaridad normal del individuo se mantiene en límites
muy estrechos, 280 ± 10 mOsm/l. En el CHHNC la pérdida
de agua es del 24% en promedio del agua total corporal.
404
Al persistir el cuadro, se pierden mayores cantidades de
agua que de sodio, llevando a un cuadro grave de hiperglu-
cemia y de hipernatremia que provoca grave hipovolemia y
deshidratación hipertónica.
• Etiología, síntomas, signos y rasgos analíticos: este
síndrome es de inicio lento y progresivo, caracterizado
por una grave deshidratación y por alteraciones neuro-
lógicas variables con cierto compromiso sensorial dán-
dose, sobre todo, en personas de la tercera edad. Pueden
desencadenarlo una incorrecta alimentación, quemadu-
ras, infecciones y el hecho de no tener una ingesta de
líquidos adecuada, también el uso de algunos fármacos
como corticoides e inmunosupresores. Son característi-
cas la hiperglucemia y la hiperosmolaridad:
- Glucemia superior a 500 mg/dl.
- Osmolaridad mayor de 3.320 mOsm/l.
- Ausencia o leve cetosis.
Suele asociarse con ciertos factores desencadenantes,
por lo que este cuadro debe sospecharse en un paciente
añoso con historia de diabetes tipo 2 conocida que con-
sulta o entra en urgencias con compromiso del sensorio,
obnubilación, subfebril o febril, oligoanuria, deshidrata-
ción extrema con o sin déficit motor periférico. Presenta
continuas fluctuaciones neurológicas que van del sopor
al coma.
Es importante tener en cuenta que puede ser la manera de
debut de diabéticos no conocidos.
Es muy común en pacientes insulinizados, añosos que se
autoadministran la insulina, que omiten alguna de las do-
sis o que realizan mala administración, sobre todo aparece
asociado a factores causales.
• Diagnóstico: se realiza por la presencia de los signos y sín-
tomas descritos junto a las alteraciones analíticas siguientes:
- Glucemia mayor 600 mg/dl (en general entre 600-
1.000 mg/dl).
- Cetonuria ligeramente positiva o negativa.
- pH mayor de 7,30.
- Hematocrito alto.
- Glucosuria marcada (++++).
- Sodio normal o alto al inicio.
- Potasio normal o bajo (a nivel tisular es bajo).
- Uremia en general aumentada.
- Creatinina en general aumentada.
- Leucocitos aumentados (en general entre 12.000-
15.000).
- Osmolaridad efectiva alta en forma pronunciada mayor
a 320 mOsm/l.
- Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
 | Tema 9

• Tratamiento: Dentro de las complicaciones crónicas y para concluir este

- Medidas generales: es una emergencia grave y que apartado se muestra una de las complicaciones crónicas tipo
complica la vida con una alta tasa de mortalidad, por lo macroangiopatía como es la enfermedad vascular periférica
que entendida como tal se debe obrar en consecuencia (Figura 9.5).
con el fin de estabilizar los signos vitales. Es un paciente
a tratar en cuidados intensivos e intentar conseguir es-
tabilizarlo lo más precozmente posible.
- Hidratación: la medida más importante es la hidrata-
ción y con sólo esto se salvan muchas vidas. No hay que
demorar el inicio de la hidratación exhaustiva de inicio,
puesto que se logra normalizar el volumen efectivo,
disminuir la osmolaridad plasmática y mejorar la fun-
ción renal. En casos de hipernatremia y de osmolaridad
superior a 360 mOsm/l se deben usar soluciones salinas
hipertónicas con estricto control de la osmolaridad. En
las primeras 24 h de tratamiento, se ha de aportar sólo
la mitad del déficit de agua (estimado en una pérdida
del 8-12 l).
- Insulina: es semejante a la empleada para la cetoaci-
dosis. En algunos pacientes se ha observado mayor
sensibilidad a la insulina por lo que se deberá tener cui-
dado o iniciar con la mitad de la dosis calculada con la
cetoacidosis.

Por tanto, hay que implementar una rehidratación ade-

cuada, insulinoterapia precisa, reposición electrolítica
y una vigilancia continua del estado neurológico del
paciente.

B. Complicaciones crónicas
Figura 9.5. Principales complicaciones de la diabetes mellitus

En la evolución de la DM hasta ahora se han visto las compli-

caciones agudas, aunque hay unas complicaciones crónicas
causantes de una elevada morbimortalidad en el paciente
diabético y que pueden afectar a múltiples órganos y siste-
mas. Estas complicaciones pueden dividirse en vasculares y
no vasculares. Las vasculares se presentan en forma de mi-
croangiopatías (retinopatía, nefropatía y neuropatía) o
como macroangiopatías (cardiopatía isquémica, arterio-
patía periférica [pie diabético] y enfermedad cerebrovas-
cular). Entre las no vasculares cabe destacar la gastroparesia,
la disfunción eréctil y distintas alteraciones de la piel.
Son las vasculares las verdaderas responsables de la morbimor-
talidad en la evolución de la DM.
El riesgo de estas complicaciones crónicas aumenta con la
falta de control de la enfermedad, el incumplimiento tera-
péutico por parte del paciente y una incorrecta educación
sanitaria, con controles inadecuados e inercia clínica de los
profesionales sanitarios. Las citadas complicaciones suelen
aparecer a partir de la segunda o tercera década de la vida
del paciente tras ser diagnosticado de DM.
1. Pie diabético
El pie diabético se define como el trastorno de los pies de los
diabéticos provocado por la enfermedad de las arterias perifé-
ricas que irrigan el pie, complicado a menudo por daño de los
nervios periféricos del pie e infección. Debido a la oclusión de
las arterias que llevan sangre a los pies se produce gangrena.
El pie diabético es considerado en el mundo como un problema
principal de salud por su alta mortalidad y morbilidad y es res-
ponsable de la mayoría de amputaciones no traumáticas de los
MMII. Se trata de una infección, ulceración o destrucción de los
tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y
distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extre-
midades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.
Esto significa que el pie diabético se origina porque la irriga-
ción de las arterias periféricas que irrigan al pie o las extremi-
dades inferiores se ve complicada por el daño de los nervios
periféricos e infección. Así, debido a la oclusión de las arterias
que llevan sangre a los pies, se produce gangrena.

405
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
El pie del paciente diabético es muy sensible a toda forma de
traumatismos: el talón y las prominencias óseas resultan espe-
cialmente vulnerables. Los daños a los nervios periféricos de los
pies provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del
pie y atrofia de la piel. Frecuentemente, las lesiones propias del
denominado pie diabético transcurren inicialmente sin dolor,
lo que origina que la lesión se agrave antes de que el paciente
pida ayuda especializada.
Por ello, en los pacientes diabéticos, la prevención y los cuida-
dos principalmente por parte del profesional de enfermería
son sumamente importantes, mediante acciones como el ade-
cuado aseo de los pies, la inspección frecuente de los mismos
y los controles periódicos médico-enfermera son primordiales.
• Síntomas del pie diabético (Figura 9.6): es muy importan-
te que las personas que padecen DM mantengan un con-
trol estricto de su enfermedad, también con una estricta
implicación por parte de los profesionales sanitarios ya que
de esta manera su puede disminuir considerablemente el
riesgo de sufrir este tipo de complicaciones. En la preven-
ción de lesiones vasculares periféricas, y en concreto en el
pie diabético, es necesario identificar a los pacientes que
sufren de neuropatía diabética, que consiste en la altera-
ción del sistema nervioso, el paciente puede sentir en las
piernas o los pies:
- Hormigueos.
- Ardor en la planta de los pies.
- Manchas de color café.
- Sensación de calor en los pies o por el contrario, pies
muy fríos.
- Dolor durante las noches (el roce de las sábanas puede
resultar molesto).
Figura 9.6. Pie diabético
406
Si no se atiende oportunamente, puede ocasionar deformida-
des en los pies, como pérdida de los arcos plantares. Además,
cualquier callosidad debe ser tratada con mucho cuidado.
También, las alteraciones circulatorias pueden ocasionar
claudicación intermitente, es decir, los pacientes al caminar
sufren de deficiencia circulatoria por disminución del flujo
sanguíneo que llega a las extremidades inferiores, ocasio-
nando dolor.
• Enfermería ante el cuidado y prevención del pie diabé-
tico y DM: en el caso de un enfermo diabético, la enferme-
ra, en sus distintos ámbitos asistenciales (atención primaria,
hospitalaria, etc.) debe tratar de establecer una relación de
confianza con el paciente y proporcionarle toda la informa-
ción necesaria sobre asuntos de capital importancia como
son: la dieta, el tratamiento médico, el ejercicio físico y la
prevención de las complicaciones agudas y crónicas.
Respecto a las complicaciones crónicas de la diabetes, el
profesional de enfermería debe tener un papel preferente-
mente de educador y de identificador de riesgos, ya que
todas ellas pueden y deben prevenirse.
La educación diabetológica es imprescindible y fundamen-
tal; por tanto, no debe ser solamente una parte importante
del tratamiento, sino que, en muchos aspectos constituye
el propio tratamiento o al menos la base sobre la que éste
debe asentarse.
Los cuidados de enfermería en el pie diabético son los
siguentes:
 | Tema 9

- Una buena educación a los diabéticos, por parte de
los profesionales de enfermería, sobre los cuidados
del pie para la prevención de las lesiones ha mostrado
que puede disminuir el número de lesiones así como
su gravedad.
- Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampo-
llosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones in-
terdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de
la planta y el talón.
- Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con
la mano su interior para detectar resaltes, costuras con
rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser elimi-
nados.
- El calzado idóneo es aquél que cumple cuatro princi-
pios básicos:
› Absorción de la carga mediante plantillas elásticas.
› Ampliación de la carga por distribución de la pre-
sión en un área mayor.
› Modificación de zonas de apoyo conflictivas.
› Aportación de amplia superficie.
La tiroides tiene forma de mariposa, posee dos partes o lóbulos
unidos por el istmo que se apoya en la tráquea justo por de-
bajo de la laringe. Los lóbulos rodean la tráquea lateralmente
situándose entre el esófago y las arterias carótidas. La glándula
tiroides pesa aproximadamente 20 g y cuando es de tamaño
normal no es palpable a través de la piel. Esta glándula utili-
za yodo para fabricar la tiroxina, hormona que tiene un efecto
muy amplio sobre el metabolismo celular, el consumo de oxí-
geno y de energía, la producción de calor, el crecimiento y el
desarrollo.
La función de la glándula tiroides está regulada por la hipófisis
(adenohipófisis) a partir de la TSH (thyroid-stimulating hormo-
ne) que estimula a la tiroides para producir hormona tiroidea
activa.

Por tanto, el tipo de calzado debe ser siempre extrapro-

fundo y ancho.

- Las zapatillas de deporte que tengan estas característi-

cas son las más adecuadas para los paseos.
- Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
- No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas am-
plias en lugares como la playa o piscina.
- No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadi-
llas eléctricas para calentarlos.
- No usar nunca la resección de uñas encarnadas o callo-
sidades. Acudir al podólogo.
- No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma Figura 9.7. Tiroides: localización y anatomía
recta y limarlas suavemente.
- Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos.
Proceder a un buen aclarado y a un exhaustivo secado, 9.2.1. Fisiología de la glándula tiroides
sobre todo entre los dedos.
- Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies,
probar la temperatura previamente con la mano. En la biosíntesis de las hormonas tiroideas se precisa de yoduro,
que se ingiere en los alimentos y en el agua, es un concentrado
de forma activa por la glándula tiroides y convertido a yodo or-
gánico. Las tirosinas son yodadas en una posición (monoyodo-
9.2. TIROIDES tirosina) o en dos (diyodotirosina) y se acoplan para formar las
hormonas activas tiroxina, T4 y T3. La tiroglobulina, una glucopro-
teína que contiene T3 y T4 en su matriz, es captada por el folículo
en forma de gotitas de coloide por las células tiroideas. Los liso-
La tiroides es una glándula situada en la parte anterior baja somas que contienen proteasas separan T3 y T4 de la tiroglobuli-
del cuello (Figura 9.7). Dos terceras partes de sus células na, originando la liberación de T3 y T4 libres. El yodo es separado
(células foliculares) fabrican hormona tiroidea o tiroxina. de ellas y este yodo es reutilizado por la glándula tiroides.
Otras células, llamadas células C generan la hormona lla-
mada calcitonina, que ayuda a controlar el nivel de calcio La T3 y la T4 que libera la tiroides pasan al torrente circulatorio,
en la sangre. donde se unen a proteínas séricas fijadoras de hormona tiroi-

407
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
dea para su transporte. La principal proteína sérica fijadora
de hormona tiroidea es la globulina transportadora de tiroxi-
na (TBG), que tiene una alta afinidad pero una baja capacidad
para T3 y T4. La TBG responde aproximadamente en condiciones
normales del 75% de las hormonas ligadas. En los tejidos pe-
riféricos sólo están disponibles la T3 y la T4 libres para la acción
hormonal de la tiroides.
Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4
son influidas y controladas por la hormona estimulante de
la tiroides hipofisario (TSH), llamada también tirotropina,
que estimula las células foliculares en la glándula tiroides.
La secreción hipofisaria de TSH es controlada por un meca-
nismo de retroalimentación negativo modulado por la con-
centración circulante de T3 y T4 libres y por la conversión de
T4 en T3 en las células tirotrópicas hipofisarias. La T3 es la yo-
dotironina metabólicamente activa. El aumento de los nive-
les de hormonas tiroideas libres (T3 y T4) inhibe la secreción
hipofisaria de TSH, mientras que la disminución de los ni-
veles de T3 y T4 produce un aumento de la liberación de TSH
por la hipófisis. La secreción de TSH está influida también
por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) sintetizada
en el hipotálamo.
9.2.2. Efectos de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos principales:
• Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos
los tejidos del organismo.
• La T3 incrementa el consumo de O2. Se cree que la T3 es la
hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser bio-
lógicamente activa.
Resumiendo, puede decirse que los efectos fundamentales de
las hormonas tiroideas son los siguientes:
• Estimular el crecimiento, desarrollo y diferenciación de los
tejidos.
• Regular la temperatura corporal.
• Regular el metabolismo y la utilización de la energía corporal.
• Controlar el adecuado funcionamiento del sistema circula-
torio.
• Favorecer el consumo de oxígeno por parte de las células.
• Facilitar la captación de glucosa a nivel intestinal, muscular
y del tejido adiposo, potenciando el efecto de la insulina.
• Proporcionar vitalidad al organismo.
• Participar en la síntesis y degradación de las grasas.
• Facilitar la excreción de colesterol.
• Intervenir en el desarrollo del sistema nervioso.
• Estimular la síntesis y degradación de proteínas.
• Intervenir en la formación de vitaminas especialmente la
vitamina A, a partir de los carotenos.
408
9.2.3. Pruebas diagnósticas de laboratorio
en el estudio de la función tiroidea
• Medir la TSH sérica es la mejor manera de determinar la dis-
función de la tiroides. Unos resultados normales de la prueba
excluyen esencialmente el hipertiroidismo o el hipotiroidis-
mo. El nivel sérico de TSH define también los síndromes de
hipertiroidismo subclínico (TSH sérica inhibida) y de hipoti-
roidismo subclínico (TSH sérica aumentada), ambos asocia-
dos con niveles normales en suero de T4, T4 libre, T3 y T3 libre.
• Determinación de la T4 total en suero: los ensayos inmu-
nométricos miden la T4 total, tanto la hormona ligada como
la hormona libre, aunque casi toda la T4 está ligada a proteí-
nas. Estos ensayos son sencillos, baratos y rápidos. La T4 total
es una medida directa de la T4 no afectada por contamina-
ción de yodo no ligado a la T4. No obstante, los cambios en
los niveles de proteínas séricas transportadoras producen
variaciones correspondientes en la T4 total, aun cuando la T4
libre fisiológicamente activa no se modifique. Por tanto, un
paciente puede ser normal fisiológicamente pero tener un
nivel anormal de T4 total en el suero. Es muy frecuente que
la globulina transportadora de tiroxina (TBG) aumente en el
embarazo, en el tratamiento con estrógenos o anticoncepti-
vos orales y en la fase aguda de la hepatitis infecciosa.
La TBG está disminuida principalmente por los esteroides
anabólicos, como la testosterona, y por cantidades excesivas
de corticosteroides. También puede estar disminuida gené-
ticamente. Por último, las dosis grandes de fármacos como
la difenilhidantoína y la aspirina y sus derivados desplazan
a la T4 de sus lugares de fijación en la TBG, produciendo con
ello resultados falsamente bajos del nivel sérico de T4 total.
• Determinación directa de la T4 libre: dado que las hor-
monas tiroideas libres están disponibles para los tejidos
periféricos, determinar directamente la T4 libre en el suero
evita los peligros de la interpretación de los niveles de T4 to-
tal, que están influidos por el nivel de proteínas de fijación.
Así, los niveles de T4 libre en suero diagnostican con mayor
exactitud la función tiroidea verdadera que la T4 total.
• Determinación de T3 total y T3 libre en suero: puesto que
la T3 está firmemente ligada a la TBG (aunque diez veces
menos que la T4), los niveles de T3 total sérica medidos por
los mismos métodos descritos antes para la T4 total estarán
influidos por las alteraciones en el nivel de TBG sérica y por
los fármacos que afectan a la fijación a la TBG.
• Prueba de la hormona liberadora de tirotropina (TRH):
se determina la TSH sérica antes y después de una inyec-
ción i.v. de 500 mg de TRH sintética. En condiciones norma-
les se produce un rápido aumento de los niveles de TSH de
5 a 25 mU/ml, alcanzando un máximo a los 30 min y resta-
bleciéndose la normalidad hacia los 120 min. El aumento es
 | Tema 9

exagerado en el hipotiroidismo primario. La prueba de TRH • Funcionales: los más utilizados en el estudio de la pato-
puede ser útil para diferenciar el hipotiroidismo hipofisario logía tiroidea comprenden la determinación de los niveles
del hipotalámico. Los pacientes con un hipotiroidismo se- séricos de:
cundario a una deficiencia hipofisaria poseen una respuesta
de TSH nula o disminuida a la TRH. En el hipertiroidismo, la TRH hipotálamico TSH hipofisario T4 y T3 libres
liberación de TSH permanece inhibida, incluso en respues-  tiroglobulina  anticuerpos antitiroideos
ta a TRH en inyección, como consecuencia de los efectos
inhibidores de la T4 y la T3 libres elevadas sobre las células Ésta sería la secuencia del estudio funcional de la tiroides co-
tirotropas hipofisarias. En cualquier caso, con los ensayos de menzando por el hipotálamo.
TSH más modernos, la prueba de TRH se necesita raras veces
para diagnosticar la disfunción tiroidea porque la TSH sérica
basal es proporcional a la respuesta de TSH a la TRH. 9.2.4. Patología de la glándula tiroides
• Determinación de autoanticuerpos tiroideos: en casi to-
dos los pacientes con tiroiditis de Hashimoto se muestran
autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y, con menos En este apartado se estudian las enfermedades más frecuentes
frecuencia, contra la tiroglobulina; y los autoanticuerpos por alteración de la tiroides. Unas están provocadas por hiper-
contra la peroxidasa tiroidea se detectan habitualmente en función (hipertiroidismo), otras, por hipofunción (hipotiroi-
los pacientes con enfermedad de Graves. Un autoanticuer- dismo) como el bocio simple y las tiropatías de naturaleza au-
po dirigido contra el receptor de TSH de la célula folicular toinmune y mediadas por autoanticuerpos (tiroiditis).
tiroidea causa el hipertiroidismo en la enfermedad de Gra-
ves. Por último, es posible detectar anticuerpos contra T4 A. Bocio eutiroideo
y T3 en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune y
pueden afectar a las determinaciones de T3 y T4, pero casi También conocido como bocio simple o nodular no tóxico (Fi-
siempre carecen de importancia clínica. gura 9.8).
• Determinación de la tiroglobulina: la tiroides es la única
fuente de esta glucoproteína yodada de alto peso molecular, la Existe un aumento de la glándula tiroides pero sin evidencia
cual se detecta fácilmente en pacientes normotiroideos y suele clínica o de laboratorio de disfunción tiroidea, a no ser que la
estar elevada en aquéllos con bocio no tóxico y tóxico. La utili- etiología sea la deficiencia de yodo (bocio endémico [coloide]).
dad principal de la tiroglobulina sérica está en la evaluación de
pacientes después de una tiroidectomía casi total o total, con
o sin ablación por I131, para el cáncer tiroideo diferenciado. Los
valores de tiroglobulina sérica normales o elevados indican la
presencia de tejido tiroideo residual normal o maligno.
• Prueba de captación de yodo radiactivo: esta prueba tiene
inconvenientes de coste, tiempo y molestias para el pacien-
te. El isótopo de elección es el I123, que expone al paciente a
una radiación débil con rápida desaparición. Es valiosa para
el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. La captación
de I123 por la tiroides varía ampliamente con la ingestión de
yodo y será baja en los pacientes expuestos a un exceso de
este elemento. Puede ser útil para calcular la dosis de I131 en
el tratamiento del hipertiroidismo.
• Gammagrafía tiroidea: la gammagrafía con radioyodo o Figura 9.8. Bocio eutiroideo
Tc-99m no es una exploración de rutina. Es útil para determi-
nar anomalías estructurales de la tiroides y para evaluar el bo- 1. Etiología
cio nodular tiroideo, especialmente un nódulo solitario, y para
determinar su estado funcional, es decir, si es caliente o frío. El bocio eutiroideo es la causa más frecuente de agrandamien-
to tiroideo y se observa sobre todo en la pubertad, durante el
En resumen puede decirse que en el estudio diagnóstico de la embarazo y en la menopausia. Otras muchas causas son, entre
patología tiroidea hay dos tipos de métodos: otras, los defectos intrínsecos de la producción de hormona ti-
• Morfológicos: gammagrafía tiroidea, ecografía y punción roidea con un estímulo continuo y anormal de la TSH sobre la
aspiración con aguja fina (PAAF) muy útil en el estudio de tiroides. Además de la ausencia de yodo, puede estar causado
nódulos tiroideos. por la ingesta de productos bociógenos de los alimentos, los

409
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
cuales contienen sustancias antitiroideas que inhiben la sín-
tesis de la hormona. Muchos fármacos, como el ácido amino-
salicílico y el litio, e incluso el yodo en dosis grandes, pueden
reducir la síntesis de hormona tiroidea.
La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de
bocio en todo el mundo. Pueden producirse pequeñas eleva-
ciones compensadoras de la TSH, que evitan el hipotiroidismo,
pero la estimulación de la TSH conduce a la formación del bo-
cio. Los ciclos recurrentes de estimulación e involución pueden
producir bocios nodulares no tóxicos. Sin embargo, se desco-
noce la verdadera etiología de la mayoría de los bocios no tóxi-
cos en áreas con yodo suficiente.
2. Síntomas, signos y diagnóstico
En las etapas iniciales, el diagnóstico se basa en la presencia
de un bocio blando, simétrico y liso. Puede haber anteceden-
tes de ingesta escasa de yodo o de toma de alimentos bo-
ciógenos. La captación tiroidea de yodo radiactivo puede ser
normal o alta, con resultados normales en la gammagrafía ti-
roidea. Los datos de las pruebas de la función tiroidea suelen
ser normales. En la etapa tardía pueden aparecer múltiples
nódulos y quistes.
Deben determinarse los anticuerpos tiroideos para descartar la
tiroiditis de Hashimoto como causa del bocio eutiroideo. En el
bocio endémico, la TSH sérica puede estar ligeramente elevada
y la T4 sérica puede ser normal en el límite inferior o ligeramen-
te baja, pero la T3 está normal o ligeramente aumentada.
3. Tratamiento
En las áreas deficientes en yodo, la suplementación de la sal
con yodo, la administración anual de aceite yodado y la yoda-
ción del agua reducirán notablemente la incidencia del bocio
por deficiencia de yodo. Si se está consumiendo un producto
bociógeno, debe interrumpirse su ingesta.
En otros casos, la supresión del eje hipotálamo-hipofisario con
hormona tiroidea bloqueará la estimulación por la TSH, que
desempeña el papel principal en la formación de bocio. Las do-
sis completas supresoras de la TSH con l-tiroxina son útiles en
los pacientes más jóvenes, es decir, de 100 a 150 mg/día. Los
bocios grandes requieren a veces un tratamiento quirúrgico o
con I131 para evitar su interferencia con la respiración o la deglu-
ción (bocio buzo) o para corregir problemas estéticos
B. Trastornos por hipofunción tiroidea: hipotiroidismo
Se denomina hipotiroidismo al cuadro clínico que se deriva de
una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas
tiroideas (T3 y T4), cuya síntesis está regulada por la TSH secre-
410
tada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular
las reacciones metabólicas del organismo. Cuando la concen-
tración de las hormonas tiroideas disminuye, como ocurre en el
hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de
conseguir que la tiroides trabaje al máximo para recuperar el
nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no se consi-
gue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido.
El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que
se lleven a cabo la mayoría de funciones del organismo. En con-
secuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución
global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabó-
licas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.
El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente aunque
muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expre-
sividad clínica, razón por la cual el paciente no consulta o bien lo
hace con algunos signos no característicos que llevan al médico a
pensar en otras patologías, como sucede en la ganancia de peso
que equivocadamente diagnostica como obesidad o por la apatía,
astenia, hiporexia, inmovilidad (no quieren levantarse de la cama)
y torpeza mental que evocan una demencia o una depresión.
Se calcula que el hipotiroidismo afecta alrededor del 10% de
la población anciana en los países del hemisferio norte, y de
este porcentaje, aproximadamente el 7% son mujeres (relación
mujer-hombre 2:1).
1. Etiopatogenia
Teniendo en cuenta las causas y los mecanismos por los que se
puede llegar al fallo tiroideo, es posible clasificarlo en las tres
categorías que se explican a continuación.
Hipotiroidismo primario
Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides
que destruyen los folículos tiroideos. La histopatología eviden-
cia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por infla-
mación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotropina
(TSH) hipofisaria por liberación del freno ejercido por T3 y T4 que
están disminuidas o ausentes.
La glándula tiroides puede afectarse por diferentes causas:
• Trastornos de la embriogénesis: aplasia e hipoplasia tiroi-
dea: hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo
(patología de la infancia).
• Deficiencia de la biosíntesis hormonal:
- La producción hormonal puede fallar por déficit de
yodo en el agua y/o en los alimentos, agravado por la
ingesta de sustancias bociógenas en ellos. Puede ma-
nifestarse a cualquier edad entre la niñez, la adolescen-
cia o la juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico
(sólo en la zonas geográficas bociosas).

- Extirpación o destrucción de la glándula: el trata-
miento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidec-
tomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía
mayor de 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción
radiante de la misma con I131 o con cobaltoterapia en es-
tas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.
- Enfermedades autoinmunes: en una tiroiditis autoin-
mune atrófica y la crónica linfocitaria (enfermedad de
Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por
infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.
Hipotiroidismo secundario
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohi-
pófisis se ve privada del estímulo de la TSH y, secundariamente, se
atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con TSH y ambas hormonas
tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH resta-
blece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su
estimulación con TRH (hipotalámica) exógena no logra respuesta.
Hipotiroidismo terciario
La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las conse-
cuencias de enfermedades del hipotálamo, que resulta anula-
do y no produce hormona liberadora de TSH; es decir, hay ca-
rencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH
restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH
para la secreción tiroidea.
En resumen, puede decirse que el hipotiroidismo primario se da
por afectación de la glándula tiroides, el secundario por anoma-
lías de la adenohipófisis y el terciario por defectos hipotalámicos.
2. Síntomas y signos clínicos
La clínica del hipotiroidismo es variable según se trate de primario,
secundario o terciario (Figura 9.9). Lo más destacable en función
del tipo de hipotiroidismos es lo que se explica a continuación.
Hipotiroidismo primario
Es el tipo más frecuente de todos. Su causa más habitual ac-
tualmente es la tiroiditis atrófica autoinmune. Anteriormente,
la más frecuente era la carencia de yodo en el agua y en los
alimentos, pero en virtud de la profilaxis de la carencia yódica
con el agregado de este metaloide en la fabricación de la sal de
cocina, esta etiología cedió el primer lugar.
El aspecto general del paciente hipotiroideo primario es el de
un individuo, generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues
el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte pálido
amarillento de la piel y de las mucosas. Es apático e indiferen-
te, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema
palpebral que transmite aspecto somnoliento y cierta expre-
sión de estupidez. El paciente es muy sensible al frío y se abriga
en exceso, aun en verano.
| Tema 9
El mixedema se presenta como una infiltración que “hincha” la piel
pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja
fóvea como el edema común. Se aprecia donde existe abundante
tejido celular subcutáneo laxo como los párpados, el dorso de la
manos y los pies, en la parte superior del dorso e inferior de la nuca.
El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua
grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con
lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus
bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la
lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso.
Hay bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indife-
rencia; el paciente no sólo puede simular un cuadro de demen-
cia o depresión sino que muchas veces lo padece. El mixedema
e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradi-
quinesia con escasa tendencia a la actividad física, el paciente
pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia.
La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la
hiposecreción de sus glándulas produce estreñimiento.
Hipotiroidismo secundario
A este cuadro de fallo tiroideo se agregan manifestaciones de insu-
ficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades
afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y, por ello, se obje-
tivarán manifestaciones de falta de gonadotropinas y corticotropina.
Existe una insuficiencia suprarrenal secundaria con marcada
astenia, hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y
crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alar-
ma. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con des-
nutrición, la piel es blanca y pálida. El mixedema en sus diversas
localizaciones es menos marcado que en los casos primarios.
Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el
síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el
mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó isque-
mia hipofisaria. La paciente con este tipo de hipotiroidismo se
caracteriza porque posteriormente no le es posible dar lactancia
(por falta de prolactina), aparece amenorrea definitiva y atrofia
de la mama y de los genitales externos (por falta de estrógenos
debido a la anulación de gonadotrofinas FSH y LH).
Hipotiroidismo terciario
El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neuroló-
gicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipo-
fisarias. Así, habrá diabetes insípida (poliuria de más de 5 l por
día con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor, y po-
lidipsia intensa), secreción exagerada de hormona antidiurética
(cefalea, cambios de carácter, anorexia y náuseas, convulsiones,
edema de papilas ópticas), hiperfagia, trastornos del sueño, hi-
perglucemia, obesidad, hipertermia.
411
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Figura 9.9. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
3. Diagnóstico
El diagnóstico de hipotiroidismo se asienta en tres pilares fun-
damentales como son:
• Los síntomas y signos clínicos antes descritos.
• Analítica y laboratorio: anemia normocítica normocrómi-
ca y también perniciosa por malabsorción de B12. Se obser-
van alteraciones lipídicas sobre todo con hipertrigliceride-
mia. Elevación de la GOT, CPK y LDH.
Análisis específicos de hipotiroidismo: la determinación
de T4 y de TSH son fundamentales para el diagnóstico de hi-
potiroidismo y para diferenciar si éste es primario o secun-
dario. La T4 (tiroxina) en sangre disminuye en todos los tipos
de hipotiroidismo. La TSH (tirotrofina) en el hipotiroidismo
primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentación
negativa de la hipófisis, asciende a cifras superiores a las
10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario y ter-
ciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en sangre.
• Diagnóstico por imágenes: en los hipotiroidismos secun-
dario y terciario la Rx del cráneo y la TC o la RNM son útiles
para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámi-
cos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis.
La punción biopsia de la tiroides con aguja fina (PAAF) es
adecuada para diagnosticar las formas autoinmunes pero
puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios
de laboratorio que, además, no son cruentos.
412
4. Tratamiento
El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopa-
togénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular
insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales e
indefinidamente para el tratamiento de un hipotiroidismo es-
tablecido crónico es suficiente con la T4 (tiroxina/ Levothroid®,
Eutirox®, etc.) que debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas
muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo. Estos pacientes
requieren una observación y cuidados exquisitos para prevenir
y tratar las graves complicaciones que en su evolución pueden
aparecer y en especial el coma mixedematoso.
C. Trastornos por hiperfunción tiroidea:
hipertiroidismo
Se utiliza el término tirotoxicosis para definir el síndrome clínico
de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones
séricas de tiroxina libre (T4L), triodotironina libre (T3L), o ambas,
están elevadas. El término hipertiroidismo se usa cuando existe
un aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas
tiroideas en la glándula tiroidea. Por tanto, ambos términos
no son sinónimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis
presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no (por ejemplo,
aquéllos en los que la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la
administración exógena de hormona tiroidea en dosis superio-
res a las necesarias).
La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9%
en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.
Existen dos grandes grupos de tirotoxicosis en función de la
presencia o no de hipertiroidismo asociado.
1. Etiología
El hipertiroidismo es multietiológico y sus causas principales
son las siguientes:
• Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroi-
dismo):
- Enfermedad de Graves-Basedow, es la causa más fre-
cuente en el adulto.
- Bocio multinodular tóxico.
- Adenoma tóxico.
- Hipertiroidismo inducido por yodo (Jodbasedow).
- Adenoma hipofisario secretor de TSH.
- Resistencia hipofisaria a TSH.
• Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea:
- Tiroiditis subaguda.
- Tiroiditis silente y postparto.
- Tiroiditis por fármacos (amiodarona, interferón α).
- Metástasis funcionantes de cáncer de tiroides.
 | Tema 9

2. Sintomatología del hipertiroidismo

La intensidad de los síntomas y signos se relaciona con la du-

ración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormona
tiroidea y la edad del paciente; en jóvenes predominan los sín-
tomas neurológicos y en ancianos lo hacen los síntomas cardio-
vasculares y miopáticos; en la forma apática, el paciente apare-
ce sin los síntomas típicos del hipertiroidismo, predominando
la apatía, la anorexia, el adelgazamiento y la depresión.

En la enfermedad de Graves, causa más frecuente de hipertiroi-

dismo en la edad adulta (con predominio en mujeres jóvenes),
la clínica suele ser florida, asociando bocio difuso (de tama-
ño moderado, a menudo con soplo), oftalmopatía infiltrativa
(proptosis, quemosis conjuntival, hiperemia, lagrimeo, edema
periorbitario, oftalmoplejía y oftalmopatía congestiva) y der-
mopatía infiltrativa con mixedema pretibial (induración rojo-
violácea que no deja fóvea, con un tacto en “piel de naranja”
y de carácter pruriginoso). En ocasiones, tiene un curso alter-
nante con remisiones y recidivas. La oftalmopatía (Figura 9.11)
puede preceder, coincidir o seguir al inicio de la tirotoxicosis.

En el bocio multinodular tóxico (causa más frecuente de hiper-

tiroidismo en el anciano) y en el adenoma tóxico suelen predo-
minar las manifestaciones cardiovasculares (fibrilación auricu-
Figura 9.10. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo
lar, insuficiencia cardíaca), siendo el resto de manifestaciones
clínicas menos floridas por menor producción de hormonas
tiroideas. La presencia de fiebre, deterioro del estado general Dada la amplia colección de síntomas que pueden aparecer
y dolor en la región cervical anterior sugiere tiroiditis, debién- en el hipertiroidismo (Figura 9.10) y que es posible que afecte
dose establecer frecuentemente diagnóstico diferencial con la a múltiples órganos y sistemas, a modo de resumen se expo-
enfermedad de Graves. ne la Tabla 9.5.

SÍNTOMAS SIGNOS
S. gastrointestinal Adelgazamiento*, polifagia*, diarrea*, náuseas y vómitos, Pérdida de grasa corporal, bocio, signo
anorexia en ancianos, disfagia de Pemberton
S. respiratorio Acortamiento de la respiración Jadeo, estridor, taquipnea
S. cardiovascular Palpitaciones*, disnea de esfuerzo, insuficiencia cardíaca Taquicardia*, fibrilación auricular, HTA
sistólica, pulso celer
S. neuromuscular Fatigabilidad*, debilidad muscular*, temblor en manos*, Miopatía (atrofia simétrica proximal),
hipercinesia* reflejos hiperactivos, hiperactividad
motora
S. esquelético Crecimiento lineal aumentado en niños Osteoporosis*, periartritis (en Rx),
acropaquias (Graves)
S. endocrino Oligomenorrea, disminución de la libido Ginecomastia en varones
Alteraciones Pérdida de pelo, prurito Pelo fino y quebradizo, alopecia,
cutáneas onicólisis (uñas de Plummer)
Termogénesis Intolerancia al calor*, sudoración fácil Piel húmeda y caliente, hiperhidrosis,
hipertermia, fiebre, rubor
Psiquiatría Irritabilidad*, nerviosismo*, ansiedad, insomnio, disminución
de la capacidad de concentración, labilidad emocional, psicosis
*Alteraciones más frecuentes

Tabla 9.5. Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo

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Oposiciones de Enfermería
Figura 9.11. Oftalmopatía de Graves
3. Diagnóstico del hipertiroidismo
El diagnóstico se basa en la sospecha del cuadro tomando
como base la amplia plurisintomatología que presentan estos
pacientes y suele completarse con las pruebas de laboratorio.
Es posible afirmar que en el hipertiroidismo de cualquier causa
(excepto el generado por exceso de producción de TSH) pre-
senta unos niveles de TSH disminuidos (TSH suprimida).
La TSH de forma aislada es el mejor test de cribado para el diag-
nóstico de hipertiroidismo y en la mayoría de situaciones clíni-
cas el test más sensible para detectar excesos o déficit subclí-
nicos de hormona tiroidea. En algunos casos, no obstante, la T4
libre indica con mayor exactitud el estatus tiroideo que la TSH.
En la enfermedad de Graves los anticuerpos estimulantes de
la tiroides (TSI) están elevados en un 80-95% (aunque también
pueden ser positivos en la tiroiditis de Hashimoto). La gamma-
grafía resulta útil, orientando el diagnóstico etiopatogénico en
función del grado de captación.
4. Tratamiento general
El tratamiento del hipertiroidismo consiste en:
• Disminuir la producción de hormona tiroidea por reduc-
ción de la síntesis hormonal o del tejido tiroideo funcio-
nante. Hay tres opciones terapéuticas: tratamiento médico,
cirugía y radioyodo (131I).
• Tratar la causa subyacente.
• Controlar las manifestaciones periféricas del hipertiroidis-
mo (β-bloqueo).
Tratamiento médico
• Antitiroideos de síntesis o tionamidas: los más usados
son metimazol (MMZ) (Tirodril® comprimidos 5 mg); car-
bimazol (CBZ) (Neotomizol® comprimidos 5mg) y propil-
414
tiouracilo. Son fármacos que bloquean la organificación del
yoduro y, consecuentemente, reducen la síntesis hormonal
tiroidea. Todas las tionamidas son eficaces en el tratamien-
to del hipertiroidismo.
• β-bloqueantes: se deben administrar asociados a los antiti-
roideos de síntesis para tratar la sintomatología adrenérgica
hasta que se haya logrado el control de la función tiroidea.
131
I
Este tratamiento es de elección en casos de bocio pequeño o
ausente con inadecuada respuesta o intolerancia a antitiroi-
deos de síntesis (ATS).
Cirugía
Las indicaciones actuales de la cirugía quedan restringidas a:
• Bocio de gran tamaño con clínica compresiva.
• Alergia y/o intolerancia al radioyodo y ATS.
• Hipertiroidismo de difícil control en embarazo que requiere
curación.
• Fracaso de ATS en niños.
• Bocio con un nódulo frío.
• Preferencia del paciente.
Anteriormente se presentó el tratamiento general del hiperti-
roidismo; sin embargo, hay un tratamiento del mismo según la
etiología y que es específico de esa causa en el caso del adeno-
ma tiroideo y del bocio multinodular tóxico.
5. Tormenta tiroidea
Se trata de una situación de hipertiroidismo que amenaza la
vida del paciente y que supone una auténtica emergencia mé-
dica y es una grave complicación.
Es consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a
la elevación súbita de la T4 libre en sangre. Puede ocurrir en el

hipertiroidismo de cualquier causa en relación con una causa
desencadenante.
El diagnóstico se basa en unos síntomas agudos con fiebre im-
portante, taquicardia severa (desproporcionada para la fiebre),
alteración del estado mental (intranquilidad, psicosis, agitación
o incluso coma) y acentuación extrema de todos los síntomas y
signos habituales de tirotoxicosis (pudiendo asociar vómitos y/o
diarrea) en un paciente con o sin diagnóstico previo de hipertiroi-
dismo y con una causa desencadenante. Los niveles de hormonas
tiroideas pueden ser similares a los de un paciente hipertiroideo
sin crisis tirotóxica, por lo que su utilidad diagnóstica es relativa.
Respecto al tratamiento, mencionar que es una emergencia
médica que puede poner en serio peligro la vida del paciente
por lo que se aconseja: ingreso en UCI con aplicación de medidas
generales de sostén, tratar de controlar la hipertermia, bloquear
la síntesis hormonal, la liberación de hormonas tiroideas, etc.
9.3. VALORACIÓN
Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
AL PACIENTE CON PATOLOGÍA
ENDOCRINA
El profesional de enfermería está llamado a jugar un papel fun-
damental en el proceso de atención y cuidados al paciente con
enfermedades endocrinológicas. Para ello es imprescindible
que conozca los elementos básicos de este tipo de pacientes,
sabiendo interpretar la fisiopatología así como los signos y sín-
tomas que presentan y el plan de cuidados que debe poner en
marcha de una manera organizada y científica.
Para ello ha de establecerse unos objetivos generales y otros
específicos para las distintas enfermedades endocrinológicas
que el citado profesional debe abordar. En resumen un esque-
ma de actuación podría ser el que se propone a continuación.
9.3.1. Objetivos generales
• Analizar los problemas de salud-enfermedad que puedan
surgir en las distintas dimensiones sociales del hombre (fí-
sico, psíquico, social, cultural y ambiental).
• Reconocer e interpretar las necesidades básicas insatisfe-
chas derivadas de los procesos patológicos.
| Tema 9
• Educar al individuo y a su familia en el desarrollo de acti-
vidades necesarias para mantener la salud y fomentar el
autocuidado en situación de enfermedad.
9.3.2. Objetivos
• Demostrar manejo de conocimientos de la naturaleza y la
interrelación entre salud-enfermedad.
• Asistir al individuo y a la familia en el mantenimiento de la
salud y en el desarrollo de actividades de fomento de ésta,
orientándolos en el tipo de comportamiento necesario
para la prevención de las enfermedades.
• Aplicar el proceso de atención en el cuidado integral.
9.3.3. Cuidados de enfermería
al paciente con problemas endocrinos
A. Problemas endocrinos principales
Hay que conocer e interpretar el concepto de regulación del sistema
endocrino y en especial el eje hipotálamo  hipófisis (adenohi-
pófisis y neurohipófisis)  glándula efectora (hipófisis, tiroides,
páncreas, sistema reproductor, suprarrenales, etc.). Conocer los
mecanismos reguladores y contrareguladores (retroalimentación)
entre el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas periféricas.
Las patologías más prevalentes del programa son las si-
guientes:
• Diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 (conocimiento, manejo
e interpretación de los problemas del paciente diabético):
- Uso del laboratorio, fomento del autocuidado y del
buen cumplimiento. Control y conocimiento de los
ADO/insulinas.
- Saber reconocer las principales complicaciones, tanto
las agudas (hipoglucemia, coma hiperglucémico, etc.)
como las crónicas (macrovasculares y microvasculares).
- Especial cuidado en la prevención y atención al pie dia-
bético.
- Hay que empatizar con el paciente y familia y desarrollar
continuamente una labor de consejo, ayuda e informa-
ción sobre: dieta, actividad física y tratamiento, basado
todo en una exquisita Educación para la Salud (EpS).
• Enfermedades del eje hipotálamo-hipófisis: anatomía, fisio-
patología. Enfermedades derivadas tanto por hiperfunción
como por hipofunción.
• Enfermedades de la tiroides. Hipotiroidismos, hipertiroidis-
mo, tiroiditis. Conocer y manejar los signos y síntomas del
paciente con alteraciones de la tiroides.
415
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

• Paratiroides: anatomía, funciones, fisiopatología. Cuidados - Piel: hirsutismo (crecimiento de pelo donde no debe
de enfermería. haber), cambios en la pigmentación y textura, estado
• Glándulas suprarrenales: anatomía, funciones, fisiopato- de hidratación.
logía. Conocimiento, manejo y cuidados del paciente con - Diuresis: poliuria/oliguria.
alteraciones de las glándulas suprarrenales. Trastornos por - Peso: aumento o disminución anormal, con cambios en
hiperfunción (síndrome de Cushing). la distribución de la grasa.
- Cambios de conducta.
Para complementar el conocimiento de la patología endocri- - Cambios en el apetito: polifagia (sensación de hambre),
nológica, el profesional de enfermería debe desarrollar el mejor polidipsia (aumento de la sed), anorexia (pérdida del
y más adecuado plan de cuidados, centrado en cada paciente apetito).
y sus circunstancias (individualización). - Intolerancia al calor y al frío.
- Cambios de humor.
A partir de esto deberá desarrollar las distintas valoraciones de - Irritabilidad/nerviosismo.
cada paciente e implementar los cuidados y técnicas específi- - Depresión/apatía.
cas del modo más eficiente: - Síntomas de enfermedad mental.
- Cambios en la actividad sexual y libido.
B. Valoración del paciente con alteración endocrina
• Pruebas diagnósticas más frecuentes en las alteracio-
• Datos objetivos: nes endocrinas:
- Constantes vitales (aumento o disminución). - Analítica de sangre y orina:
- Peso y curva ponderal. › Electrolitos: Na, K, Ca, P.
- Balance hídrico. › Glucosa.
- Mediciones:
› Perímetro. - Niveles plasmáticos de hormonas:
› Distribución de grasas (acumulación en algunas › Hormonas tiroideas.
zonas). › Catecolaminas.
› Proporciones corporales (descompensación). › Hormonas suprarrenales.
› Hormonas pancreáticas.
- Cambios de comportamiento (se achacan muchas ve-
ces a problemas psicológicos). - Pruebas dinámicas que evalúan la capacidad de
una glándula para responder cuando se la estimula
• Datos subjetivos: o inhibe.
- Grado de astenia/fatiga. › Se introduce una sustancia (estimulante o depreso-
- Ritmo de eliminación intestinal y urinaria. ra) y se toman muestras de sangre y orina, siguien-
- Ingesta de alimentos. do unos protocolos preestablecidos.
- Capacidad para la actividad diaria.
- Capacidad de controlar el estrés. - Técnicas de imagen (preparación del paciente, informa-
ción, darle seguridad):
• Examen físico a pacientes con alteración endocrina: ins- › Rx de cráneo y esqueleto.
pección. › Resonancia magnética y TC.
- Pelo: cambios de distribución. Vellosidad anormal. › Densitometrías.
- Ojos: edema, exoftalmos. Afectación de la visión. › Ecografías.
- Cara: de luna llena enrojecida, tacto velloso. › Gammagrafías.
- Oídos: sordera.
- Cuello (palpación adecuada): engrosamiento, crecimien- Se puede terminar este apartado afirmando que el establecer
to visible, disfagia, disfonía. objetivos en el conocimiento y cuidados de cualquier pacien-
- Boca: voz ronca, engrosamiento de la lengua. te, entre ellos el que presenta alteraciones endocrinológicas,
- Abdomen: protuberante, distendido, doloroso. es ilimitado. Aquí se ha intentado establecer los aspectos
- Extremidades: edemas, engrosamiento, contracciones, básicos de un eficaz plan de cuidados del profesional de
parestesia. enfermería.

416

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