Manual CTO

de Enfermería

Farmacología
Autores
José Manuel Martínez Sesmero
José Mateos Rubio

Revisión técnica
Saturnino Mezcua Navarro
ÍNDICE
TEMA 1. INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA 09
FARMACOLOGÍA
1.1. Efectos adversos de causa farmacológica 10
1.2. Efectos adversos de causa orgánica 10
1.3. Efecto placebo versus efecto nocebo 10

TEMA 2. FARMACODINAMIA 10

TEMA 3. FARMACOCINÉTICA 10
3.1. Absorción 12
3.2. Distribución 12
3.3. Metabolización o biotransformación 13
3.4. Eliminación 14

TEMA 4. OTROS CONCEPTOS 14

4.1. Vías de administración 14
4.2. Márgen terapéutico 16

TEMA 5. FÁRMACOS A EVITAR EN UNA EMBARAZADA 17

TEMA 6. GLUPOPÉPTIDOS 18
6.1. Generalidades acerca de los antibióticos 18
6.2. β-lactámicos 20
6.3. Tetraciclinas 22
6.4. Cloranfinecol 23
6.5. Clindamicina 23
6.6. Vancomicina y teicoplanina 24
6.7. Aminoglucósidos 24
6.8. Sulfamidas 25
6.9. Macrólidos 26
6.10. Quinolonas 26
6.11. Linezolid 27
6.12. Daptomicina y tigeciclina 27
6.13. Metronidazol 27
6.14. Tuberculostáticos 27
6.15. Antifúngicos 29

TEMA 7. ANTIVÍRICOS 31
7.1. Aciclovir (Zovirax®) 31
7.2. Ganciclovir (Cymevene®) 31
7.3. Foscarnet (Foscavir®) 31
7.4. Amantadina 31
7.5. Interferón 32
7.6. Ribavirina 32
7.7. Vidarabina 32
7.8. Idoxuridina y trifluridina 32
7.9. Antigripales 33
7.10. Lamivudina, tenofovir, entecavir 33
7.11. Tratamiento antirretroviral 33
 FARMACOLOGÍA
TEMA 8. NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES DEL SISTEMA
NERVIOSO VEGETATIVO 34
8.1. Sistema adrenérgico o simpático 34
8.2. Sistema colinérgico o parasimpático 35

TEMA 9. NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL 35
9.1. Catecolaminas 35
9.2. Aminas 36
9.3. Aminoácidos 36

TEMA 10. FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS 36

10.1. Simpaticomiméticos directos 36
10.2. Simpaticomiméticos indirectos 38

ÍNDICE
TEMA 11. FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS O ANTIADRENÉRGICOS 39
11.1. α-bloqueantes o bloqueadores α-adrenérgicos 39
11.2. β-bloqueantes o bloqueadores β-adrenérgicos 40

TEMA 12. FÁRMACOS COLINÉRGICOS

O PARASIMPATICOMIMÉTICOS 41
12.1. Parasimpaticomiméticos directos 41
12.2. Parasimpaticomiméticos indirectos 42

TEMA 13. FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS

O PARASIMPATICOLÍTICOS 43

TEMA 14. ANTIDEPRESIVOS 44

14.1. Antidepresivos tricíclicos (ADT) 44
14.2. Antidepresivos inhibidores de la MAO o IMAO 44
14.3. Antidepresivos inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) 45
14.4. Otros antidepresivos 45

TEMA 15. ANTIMANÍACOS 45

15.1. Carbonato de litio 45

TEMA 16. FÁRMACOS DEL SISTEMA DOPAMINÉRGICO 46

16.1. Agonistas dopaminérgicos 46
16.2. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson 46
16.3. Neurolépticos o antipsicóticos 48
ÍNDICE

TEMA 17. ANTICONVULSIVOS 49

FARMACOLOGÍA
17.1. Clasificación 49

TEMA 18. HIPNÓTICOS 50

18.1. Barbitúricos 50
18.2. Benzodiacepinas 51
18.3. Clormetiazol (Distraneurine®) 52
18.4. Buspirona, zopiclona, zolpidem, zaleplon 52

TEMA 19. DROGAS DE ABUSO 52

19.1. Depresoras del SNC 52
19.2. Estimulantes del SNC 52
19.3. Psicodélicas 53
19.4. Alcohol 53
19.5. Cannabis y derivados (marihuana, hachís, etc.) 54

TEMA 20. METILXANTINAS 54

20.1. Teofilina 54
20.2. Cafeína 55

TEMA 21. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS 55

21.1. Agonistas de los opiáceos 56
21.2. Antagonistas de los opiáceos 56

TEMA 22. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) 57

22.1. Salicilatos 57
22.2. Paraaminofenoles (paracetamol o acetaminofeno) 58
22.3. Pirazolonas 58

TEMA 23. TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO 59

TEMA 24. ANTIGOTOSOS 59

24.1. Tratamiento de la crisis aguda de gota 59
24.2. Tratamiento de mantenimiento 59

TEMA 25. ANTIMIGRAÑOSOS 59

25.1. Tratamiento de la crisis aguda 59
25.2. Tratamiento preventivo 60
 FARMACOLOGÍA

TEMA 26. ANTICOAGULANTES 60

26.1. Heparina 60
26.2. Dicumarínicos 61
26.3. Nuevos anticoagulantes orales 62

TEMA 27. FÁRMACOS ANTIAGREGANTES 63

TEMA 28. FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS O TROMBOLÍTICOS 63

TEMA 29. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA 64

ÍNDICE
TEMA 30. HIPOGLUCEMIANTES 64
30.1. Insulina 64
30.2. Hipoglucemiantes orales 66

TEMA 31. HIPOLIPEMIANTES 67

31.1. Resinas de intercambio iónico 67
31.2. Inhibidores de la HMG-CoA-Reductasa o estatinas 68
31.3. Inhibidores de la absorción intestinal de colesterol 68
31.4. Derivados del ácido fíbrico 68

TEMA 32. DIGITÁLICOS 68

TEMA 33. ANTIARRÍTMICOS 70

TEMA 34. VASODILATADORES 70

34.1. Nitratos 70
34.2. Antagonistas del calcio 71

TEMA 35. DIURÉTICOS 71

35.1. Diuréticos de asa 72
35.2. Diuréticos tiacídicos 73
35.3. Diuréticos ahorradores de potasio 73
35.4. Diuréticos osmóticos 73
35.5. Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica 74
ÍNDICE
TEMA 36. FÁRMACOS INHIBIDORES
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 74
36.1. IECA (Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina) 74
36.2. Inhibidores del receptor de la angiotensina (ARA-II) 75
36.3. Inhibidores de la renina (Aliskiren) 75

TEMA 37. APLICACIÓN CLÍNICA DE LOS FÁRMACOS

CARDIOCIRCULATORIOS 76
37.1. Insuficiencia cardíaca 76
37.2. Cardiopatía isquémica 76
37.3. Hipertensión arterial 76

TEMA 38. TRATAMIENTO DEL ASMA 76

38.1. Antitusígenos: codeína y dextrometorfán (son opiáceos) 77
38.2. Mucolíticos: bromhexina, ambroxol y N-acetilcisteína (Fluimucil®) 77

TEMA 39. ÚLCERA GASTRODUODENAL 77

39.1. Antiácidos 78
39.2. Antisecretores 78
39.3. Citoprotectores 79

TEMA 40. ANTIEMÉTICOS 79

40.1. Butirofenonas 79
40.2. Ortopramidas 79
40.3. Antagonistas serotoninérgicos 79
40.4. Aprepitant 79

TEMA 41. ANTINEOPLÁSICOS 80

TEMA 42. INMUNOSUPRESORES 81

42.1. Corticoides 81
42.2. Azatriopina 82
42.3. Metotrexato 82
42.4. Ciclofosfamida 82
42.5. Ciclosporina 82
42.6. Otros: tacrolimus (Prograf®) 82

TEMA 43. INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS 83

TEMA 44. ANESTÉSICOS LOCALES 83

 FARMACOLOGÍA

TEMA 45. ANTISÉPTICOS 84

45.1. Clasificación 84

APÉNDICE. CONSIDERACIONES IMPORTANTES

EN LA ADMINISTRACIÓN SEGURA
DE MEDICAMENTOS POR VÍA PARENTERAL 87

- BIBLIOGRAFÍA 88

ÍNDICE
 Fa r m a co l o gí a
Aspectos esenciales
1 La farmacología es la ciencia que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en
el organismo.
2 La farmacocinética estudia cómo el organismo afecta al fármaco.
3 La farmacodinamia estudia cómo el fármaco afecta al organismo.

4 Medicamento es aquel fármaco que mediante técnicas galénicas se vehiculiza unido a uno
o varios excipientes dando lugar a una determinada forma farmacéutica.
5 Las vías de administración indirectas son la vía oral, vía sublingual, vía rectal, vía tópica, vía
inhalatoria y vía transdérmica. Las vías de administración directas son la vía intravenosa, vía
intramuscular y vía subcutánea principalmente.
6 Los fármacos de un estrecho intervalo terapéutico son los considerados más tóxicos o
problemáticos para el paciente. La gran mayoría de ellos deben ser monitorizados.
7 Una reacción adversa a fármaco se define como cualquier reacción nociva no intencionada
que aparece a dosis normalmente usadas en el ser humano para profilaxis, diagnóstico o
tratamiento o para modificar funciones fisiológicas.
8 Los antibióticos bactericidas destruyen directamente a la bacteria, fundamentalmente
interfiriendo en la síntesis de la pared bacteriana. Los antibióticos bacteriostáticos enlen-
tecen o retrasan el crecimiento bacteriano, generalmente impidiendo la síntesis de pro-

FM
teínas.

TEMA 1

INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA

Las definiciones más importantes en farmacología son las siguientes:

• Fármaco: es cualquier sustancia que se utiliza para prevenir, diagnosticar o tratar una enferme-
dad, o para modificar procesos fisiológicos.
• Medicamento: aquel fármaco que mediante técnicas farmacéuticas es útil para su uso en medi-
cina (medicamento = fármaco + excipiente).
• Acciones farmacológicas: conjunto de efectos que aparecen en el organismo al administrar un
fármaco. Pueden ser de dos tipos:
- Acciones terapéuticas.
- Efectos indeseables: son reacciones adversas o efectos adversos (son sinónimos). Según la
OMS, es toda reacción nociva y no deseada que se presenta tras la administración de un fármaco,
en dosis utilizadas habitualmente en la especie humana para prevenir, diagnosticar o tratar una
enfermedad, o para modificar cualquier función biológica.
Los efectos adversos se clasifican en los dos grupos que aparecen descritos en la Tabla 1.

REACCIONES DE TIPO A (AUGMENTED) REACCIONES DE TIPO B (BIZARRE)

· Son dosis dependientes · No dependen de la dosis
· Relacionadas con la acción farmacológica · No relacionadas con la acción farmacológica
· Predecibles · Impredecibles
· Muy frecuentes · Poco frecuentes
· Leves · Graves
· Ejemplos: hiperpotasemia por espironolactona y · Ejemplos: hepatotoxicidad por ácido valproico,
hemorragia por dicumarínicos, etc. agranulocitosis por dipirona, etc.

Tabla 1. Efectos adversos

Atendiendo a su origen, también se pueden clasificar en los tipos que se enumeran a continuación:
• Causa farmacológica:
- Efectos colaterales.
- Efectos secundarios.
- Efectos por acumulación.
- Efectos por toxicidad directa.
- Teratogenicidad.
- Carcinogénesis.
- Farmacodependencia.
- Tolerancia.
09
Farmacología
Recuerda
Ejemplos:
· Farmacodependencia por benzodiace-
pinas: el síndrome de abstinencia de las
benzodiacepinas se manifiesta como
insomnio y nerviosismo.
· Al administrar naloxona a un paciente
con dependencia de la heroína se des-
encadena un síndrome de abstinencia
(más conocido como mono) que se ma-
nifiesta inicialmente por piloerección,
agitación, midriasis e insomnio.
10
• Causa orgánica:
- Idiosincrasia.
- Hipersensibilidad o alergia.
1.1. EFECTOS ADVERSOS DE CAUSA FARMACOLÓGICA
Los efectos adversos de cusa farmacológica son los siguientes:
• Efectos colaterales: son aquellos derivados de la propia acción farmacológica (p. ej.: sequedad
bucal por anticolinérgicos).
• Efectos secundarios: son los que aparecen como consecuencia del efecto terapéutico que deri-
va de la acción principal del fármaco (p. ej.: hipopotasemia por furosemida).
• Efectos por acumulación o sobredosificación: se presentan debido al aumento de la concentra-
ción plasmática del fármaco. Puede ser a causa de que:
- El fármaco tenga un margen terapéutico estrecho (p. ej.: digitálicos). El margen terapéutico
es el rango de concentración que hay entre la dosis mínima terapéutica y la dosis a partir de
la cual aparecen efectos por toxicidad.
- Existan alteraciones en los órganos metabolizadores o excretores (p. ej.: insuficiencia hepática).
- Haya un aumento en la absorción del fármaco.
- Menor disponibilidad de las proteínas plasmáticas (reducción de la producción, incremento
de la excreción, aumento de la afinidad por otras moléculas) y, por tanto, menor unión a ellas.
• Efectos por toxicidad directa: son aquellos que aparecen generalmente en los órganos meta-
bolizadores o excretores (hígado, riñón y pulmón), aunque también pueden manifestarse en el
corazón, la piel, etc. La toxicidad suele estar relacionada con la concentración del fármaco (di-
rectamente proporcional) y con el estado del órgano sobre el que se produce el daño (p. ej.:
ototoxicidad por aminoglucósidos).
• Teratogenicidad: al administrar un fármaco a una gestante, se produce una alteración del desa-
rrollo embrionario que se manifiesta en el feto como malformaciones estructurales macroscópi-
cas (p. ej.: derivados del ácido retinoico). Otro caso es la talidomida que fue retirada del mercado
por producir focomielia.
• Carcinogénesis: tiene lugar una alteración del genoma celular (ADN) que conduce a la transfor-
•
mación neoplásica (p. ej.: los agentes alquilantes).
Farmacodependencia: es la desviación de uso que puede tener un fármaco. Hay dos tipos:
- Dependencia psíquica o habituación: definida como la alteración de la conducta que lleva al
consumo compulsivo de un fármaco con la finalidad de experimentar sus efectos agradables.
- Dependencia física o adicción: el uso crónico del fármaco da lugar a un conjunto de cambios
de adaptación en el organismo, de forma que si se suprime bruscamente el consumo del
fármaco o se administran antagonistas del mismo, aparece el síndrome de abstinencia, cuyos
síntomas suelen ser contrarios a los efectos del fármaco.
• Tolerancia: aparece cuando se requiere aumentar la dosis de un fármaco para conseguir los mis-
mos efectos, es decir, si se disminuyen los efectos de un fármaco tras la administración repetida
de la misma dosis (p. ej.: nitratos y opioides).
1.2. EFECTOS ADVERSOS DE CAUSA ORGÁNICA
Los efectos adversos de causa orgánica son los siguientes:
• Idiosincrasia: es una respuesta inesperada al fármaco que aparece en sujetos que tienen una
sensibilidad especial (alteraciones genéticas que se traducen en la dotación enzimática). Por
ejemplo, al administrar primaquina (antipalúdico) a sujetos con déficit del enzima glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa, pueden presentar anemias hemolíticas graves.
• Hipersensibilidad o alergia: está ocasionada por una respuesta inmunológica exagerada que
aparece ante algún componente del fármaco (p. ej.: penicilina), que es reconocido por el orga-
nismo como un antígeno. Son imprevisibles y no están relacionadas con la dosis administrada.
Durante la primera exposición al fármaco, el organismo prepara la defensa inmunológica, pero
no provoca ninguna respuesta, y es en la segunda exposición cuando precipita la alergia. Las
reacciones alérgicas pueden ser:
- Locales: afectan a los denominados órganos de choque, como la piel y las mucosas (urticaria
y angioedema), el aparato digestivo (diarreas), el aparato respiratorio (broncospasmo) o el
aparato circulatorio (vasculitis). Suelen ser leves.
- Generalizadas o shock anafiláctico: aparece al poco tiempo de la administración del fármaco. Clí-
nicamente se manifiesta como: hipotensión, angioedema, broncospasmo, rash cutáneo. Son gra-
ves y requieren la administración parenteral de adrenalina (por vía subcutánea o intravenosa, esta
última debe hacerse lentamente, ya que puede producir arritmias), corticoides y antihistamínicos.
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

1.3. EFECTO PLACEBO VERSUS EFECTO NOCEBO

La administración de medicamentos se acompaña de la aparición de efectos beneficiosos e inde-
seables que no siempre son debidos al mecanismo farmacológico. Los primeros se conocen como
efecto placebo, mientras que los segundos se denominan efecto nocebo.

Este último es mucho menos conocido a pesar de que puede constituir una fuente importante de
reacciones adversas que se atribuyen al tratamiento farmacológico. Se postulan algunos meca-
nismos que podrían estar implicados en su aparición. En el ámbito psicológico, es importante la
consideración de las expectativas, el aprendizaje y el condicionamiento clásico. Menos conocido
es su sustrato neuroquímico, pero se han planteado las posibles interacciones entre opioides en-
dógenos y colecistocinina. En la práctica clínica, debe considerarse la presencia de efecto nocebo
en los pacientes que presentan trastornos inespecíficos frecuentes asociados a la administración
de medicamentos y que somatizan con facilidad. Su detección temprana puede contribuir a la
prevención del efecto nocebo.

TEMA 2

FM
FARMACODINAMIA

La farmacodinamia es la parte de la farmacología que estudia los mecanismos de acción de los fárma-
cos y sus efectos sobre el organismo.

La mayoría de los fármacos realizan su función uniéndose a una molécula orgánica, llamada
receptor. Esta unión se denomina complejo fármaco-receptor, y tiene las siguientes caracterís-
ticas:
• El fármaco se liga a su receptor de forma específica.
• La unión que establecen es generalmente reversible y su duración es variable dependiendo de
la estabilidad de los enlaces que los unen. Sin embargo, existen fármacos como el AAS (ácido
acetilsalicílico) que hace su efecto uniéndose irreversiblemente a su receptor.
• La unión fármaco-receptor desencadena un conjunto de cambios metabólicos celulares, que
constituyen el efecto farmacológico.

El receptor es una molécula orgánica, casi siempre una proteína, que se subclasifica en tipos depen-
diendo de su localización celular. Las células que tienen receptores se denominan células diana y
pueden encontrarse en múltiples y variados tejidos, lo que explica que los efectos farmacológicos
aparezcan en distintas localizaciones.

El estudio de la farmacodinamia permite conocer la indicación terapéutica de los fármacos.

TEMA 3

FARMACOCINÉTICA

FÁRMACO FÁRMACO
La farmacocinética estudia cómo actúa el organismo sobre el fármaco. Se define como un conjunto LIPOSOLUBLE HIDROSOLUBLE
de procesos biológicos que experimenta un fármaco desde el momento de su administración. Éstos
· Se absorbe con · No se absorbe
son los siguientes (LADME) (Figura 1):
facilidad por vía por vía oral.
• Liberación. oral Debe adminis-
• Absorción. · Se acumula en trarse por vía
• Distribución. compartimen- parenteral
• Metabolización. tos adiposos; · Tiempo de vida
en general, medio-corto
• Eliminación.
esto condiciona · Se elimina rápi-
que tenga un damente por vía
El estudio de la farmacocinética permite conocer la dosis y los intervalos de dosificación de los fár- tiempo de vida renal
macos. Los procesos de absorción posibilitan que el fármaco penetre hasta el torrente sanguíneo. medio-largo
Desde la sangre, el medicamento se distribuye a los tejidos diana, donde tiene lugar el efecto farma- · Suele eliminarse
por vía biliar
cológico. Posteriormente es metabolizado y pasa a la bilis o al capilar glomerular, para ser eliminado
por vía fecal o renal, respectivamente.
Tabla 2. Diferencias farmacocinéticas

11
Farmacología

Un aspecto de particular interés en la terapia medicamentosa lo

constituyen, sin duda, la variabilidad interindividual en la respues-
ta a los fármacos. Esta variabilidad está generalmente en relación
directa con las concentraciones plasmáticas, que a su vez depen-
den, en la mayor parte de los casos, de las variaciones del meta-
bolismo.

Los fármacos, para poder realizar todos estos pasos, deben cruzar
las membranas celulares constantemente, lo que implica que tie-
nen que ser liposolubles (ya que las membranas son mayoritaria-
mente de origen lipídico) e hidrosolubles, para ser transportados a
través de los fluidos corporales (ya que son acuosos). El coeficiente
de solubilidad o reparto determina el grado de hidrosolubilidad-
liposolubilidad de los fármacos y, por tanto, la mayor o menor faci-
lidad para cruzar membranas o circular por los fluidos.

3.1. ABSORCIÓN

La absorción se define como los pasos que experimenta el fárma-

co desde su administración hasta que llega al torrente sanguíneo.
Figura 1. Modo de actuación de un fármaco sobre el organismo Dependiendo de la vía de administración, de la forma farmacéuti-
ca (comprimido, jarabe, supositorio, gel, inyectable, etc.), del lugar
de administración y de la liposolubilidad y otras características del
fármaco, variará el grado y la velocidad de absorción. No habrá absorción cuando se administre el
fármaco por vía intravenosa (ya que se suministra directamente en el torrente sanguíneo).

El primer paso hepático es el fenómeno que se produce cuando el fármaco que se ha absorbido a nivel
gastrointestinal pasa al hígado, donde una parte se metaboliza, antes de alcanzar la circulación sistémica.
Algunas vías de administración, como la sublingual o la intramuscular, carecen de primer paso hepático.

Figura 2. Vías de administración

3.2. DISTRIBUCIÓN

La distribución es el proceso que sufre el fármaco para pasar de la sangre a los tejidos diana. Los fár-
macos pueden viajar por la sangre libremente o unidos a proteínas plasmáticas, como la albúmina,
algunas globulinas o proteínas específicas.

Fármaco libre + proteínacomplejo fármaco-proteína

12
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

La fracción libre de fármaco es la única que puede difundir hacia los tejidos y dar lugar al efecto
farmacológico. Las proteínas transportadoras son saturables, de forma que cuando se administran
varios fármacos a la vez con diferente afinidad para éstas, los fármacos más afines se unirán y despla-
zarán a los menos afines. Las consecuencias de todo esto son:
• Los fármacos unidos a las proteínas circularán por la sangre, sin pasar a los tejidos, por tanto,
aumentará su tiempo de vida medio.
• Los fármacos libres difundirán hacia los tejidos diana, dando lugar al efecto farmacológico. El
efecto será mayor al deseado, debido a que más cantidad de fármaco habrá contactado con los
receptores en menor cantidad de tiempo.

Este fenómeno es conocido como interacción farmacológica a nivel de distribución (de tipo farma-
cocinético).

3.2.1. Factores que influyen en la distribución

Los factores que influyen en la distribución son de dos tipos: farmacológicos y orgánicos.
• Factores farmacológicos: son directamente proporcionales a la distribución.
- Afinidad para las proteínas plasmáticas.
- Coeficiente de solubilidad.
• Factores orgánicos:
- Flujo sanguíneo de los tejidos: los fármacos sólo se distribuyen por los tejidos bien irrigados.

FM
3.3. METABOLIZACIÓN O BIOTRANSFORMACIÓN

Los objetivos de la metabolización son inactivar a los fármacos, una vez éstos han provocado sus
efectos y aumentar la hidrosolubilidad de los mismos para favorecer su eliminación por vía renal.

Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cualquier tejido, como la sangre,
el intestino, los pulmones, pero se localizan mayoritariamente en el hígado. La metabolización da lu-
gar a los metabolitos, que generalmente son inactivos, aunque en ocasiones son tanto o más activos
que el primero (p. ej.: fármaco-metabolito activo: enalapril  enalaprilato).

Hay dos tipos de reacciones metabólicas:

• Reacciones de fase I: pueden activar, mantener la actividad o inactivar al fármaco. Suelen ser de
óxido-reducción (a partir del citocromo P-450) o de hidrólisis.
• Reacciones de fase II: generalmente producen la inactivación del fármaco. Son reacciones de
conjugación, en las que los fármacos son unidos a diversas sustancias, con el objetivo principal
de hacerlos más hidrosolubles para facilitar su eliminación. Un ejemplo es la glucurono-conjuga-
ción (conjugación con ácido glucurónico).

Los fármacos que para ser activos deben ser primero metabolizados se denominan profármacos (p.
ej.: proparacetamol de administración endovenosa que se transforma en paracetamol).

3.3.1. Factores que influyen en la metabolización

Los factores que influyen en la metabolización son los siguientes:

• Factores farmacológicos: interacción farmacológica: son los cambios cuantitativos o cualitativos
que experimenta un fármaco producidos por otro fármaco cuando se administran concomitan-
temente. Las interacciones pueden ser:
- Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor y suelen dar fenómenos de sinergia o
antagonismo:
› Tiene lugar una sinergia cuando los efectos del fármaco A van en el mismo sentido que
los del fármaco B (p. ej.: diuréticos + IECA en el efecto hipotensor y paracetamol + codeí-
na en el efecto analgésico).
› Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos receptores de la célula diana, pero
sin producir ningún efecto; por tanto, los efectos del fármaco A son contrarios a los del
fármaco B (p. ej.: morfina-naloxona).

- Farmacocinéticas: cuando afectan a los procesos LADME. Las interacciones por alteraciones
del metabolismo son las que tienen más repercusión clínica:
› Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de estimular la síntesis de enzi-
mas metabolizadoras, de forma que se acelera la metabolización o inactivación de los
mismos, siendo así su efecto más fugaz. Ejemplos de inductores enzimáticos son feno-
13
Farmacología

barbital y rifampicina. Muchas veces, la consecuencia clínica es la aparición de tolerancia

Recuerda (necesidad de aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto), que puede ser aguda
Ejemplos prácticos:
(y se denomina taquifilaxia) o crónica.
1. Si se administra rifampicina a un pa- › Inhibición enzimática: algunos fármacos son capaces de inactivar o de inhibir la sínte-
ciente que está en tratamiento con sis de enzimas metabolizadores, de forma que al no ser metabolizados o inactivados, se
anticoagulantes orales, se producirá traducirá en un incremento de los efectos de los mismos, lo que da lugar a un aumento
una disminución del efecto anticoa- de su vida media. Si después del intervalo de dosificación se administra una nueva dosis,
gulante (ya que se induce su metabo- posiblemente se producirá una sobredosificación. Ejemplos de inhibidores enzimáticos
lismo) y, por tanto, se deberá contro- son cloranfenicol, eritromicina y cimetidina.
lar el tiempo de protrombina.
2. Si se administra eritromicina a un
paciente que está en tratamiento
• Factores orgánicos: hacen referencia a posibles alteraciones o patologías a nivel de los principa-
con carbamazepina, se producirá un les órganos metabolizadores que retrasarían la metabolización de los fármacos.
aumento de la toxicidad de la carba-
mazepina (porque se inhibe su meta-
bolismo).
3.4. ELIMINACIÓN

La eliminación es la expulsión de los fármacos o de sus metabolitos del organismo. Existen varias vías
de eliminación, como la pulmonar, la excreción láctica, etc., pero las más importantes cuantitativa-
mente son, por orden de preferencia:
• Vía renal o urinaria: se eliminan los fármacos hidrosolubles.
• Vía biliar o fecal: lo hacen los fármacos liposolubles.

3.4.1. Factores que influyen en la eliminación

Los factores que influyen en la eliminación son los siguientes:

• Coeficiente de solubilidad del fármaco.
• Patología renal o biliar.

TEMA 4

OTROS CONCEPTOS

Otros conceptos importantes en farmacología son los siguientes:

• Dosis mínima eficaz: es la dosis a partir de la cual el fármaco tiene efecto terapéutico.
• Intervalo de administración: determina la frecuencia de administración del fármaco para garan-
tizar los niveles terapéuticos.
• Tiempo de vida medio: es el tiempo necesario para que la concentración de un fármaco se re-
duzca a la mitad. Es importante porque determina el intervalo de dosificación.
• Biodisponibilidad (F): es la fracción de fármaco que llega a la sangre en forma activa, sin me-
tabolizar. Depende de la absorción y del metabolismo de primer paso. Así, un fármaco con una
absorción baja y un primer paso hepático importante tendrá una F pequeña (p. ej.: tetraciclinas)
(F = 100%, cuando el fármaco se administra vía intravenosa).
• Eficacia: capacidad de un fármaco para mejorar el curso clínico de una enfermedad en circuns-
tancias controladas.
• Efectividad: competencia de un fármaco para conseguir su objetivo en condiciones de uso habituales.
• Eficiencia: resultados obtenidos de un fármaco relacionados con el coste generado.

4.1. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Las vías de administración de fármacos son: indirectas o mediatas y directas o inmediatas (Tabla 3).

4.1.1. Vías indirectas o mediatas

Los fármacos administrados por esta vía atraviesan piel o mucosas intactas. Son las siguientes:
• Vía oral (v.o.-p.o.): es la más utilizada, es cómoda, más barata que otras vías de administración y muy
adecuada para el tratamiento crónico y domiciliario; sin embargo, requiere voluntariedad y capaci-
dad de deglución, por lo que es impracticable en pacientes inconscientes, excepto si se coloca una
14
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

sonda nasogástrica (se debe confirmar que el medicamento es apto para la administración por son-
da, existen muchas formas farmacéuticas que no deben triturarse ni machacarse, como p .ej., com-
primidos retard-continus...). La absorción se produce en el estómago y, sobre todo, en el intestino
delgado; en el colon es minoritaria para la mayoría de los fármacos. La vía oral presenta metabolis-
mo presistémico o de primer paso, por lo que se puede reducir la biodisponibilidad de los fármacos.
• Vía sublingual (s.l.): se evita el primer paso hepático, su rápida absorción permite un efecto rápido
(p. ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfina). El medicamento se deposita debajo de la lengua y
se absorbe por la mucosa sublingual, accede a las venas maxilares y sublinguales, pasa a las yu-
gulares y, por fin, a la vena cava superior que desemboca en la aurícula derecha; evitándose con
ello el citado primer paso hepático. Puede ocurrir que, al tragar la saliva en la que se encuentra di-
suelto el fármaco, se produzca absorción por vía oral. Por esta vía no deben administrarse grageas,
comprimidos recubiertos ni formas farmacéuticas de liberación retardada (retard-oros-continus).
• Vía rectal: es una alternativa a la vía oral, pero de absorción muy variable y errática (puede evi-
tar el primer paso si la absorción se realiza en la ampolla rectal). Se emplea cuando el paciente
presenta vómitos o en los niños que rechazan la medicación por vía oral (p. ej.: diazepam, anti-
inflamatorios no esteroideos), o para el tratamiento de colitis ulcerosa de localización colónica
en forma de enemas (p. ej.: mesalazina, lactulosa). No evita totalmente el primer paso hepático.

Las vías oral, sublingual y rectal son vías enterales.

• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o mucosas, para el tratamiento
Recuerda
de lesiones en la zona aplicada (piel, vagina, ojos, oídos, nariz, boca). Son formas características · Ventajas de la vía oral:
los emplastos o cataplasmas, las pomadas y emulsiones para la piel, los colirios de aplicación - Comodidad.

FM
oftámlica, los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas. La utilidad clínica de estos - Más barata que otras vías de admi-
nistración.
compuestos dependerá del proceso a tratar, si bien los fármacos por vía tópica se suelen utilizar
- Muy adecuada para el tratamiento
como complemento de fármacos de absorción sistémica de mayor eficacia. Sin embargo, en la crónico y domiciliario.
administración tópica de medicamentos no se puede olvidar que, además de su acción local,
se puede producir cierta absorción sistémica del fármaco, lo que depende en gran medida del · Ventajas de la vía inhalatoria:
estado de la piel (las lesiones aumentan su absorción). Dicha absorción es menor en las zonas - Efecto sistémico rápido.
de la piel con un estrato córneo más grueso, como las palmas o las plantas. Por ejemplo, cuan- - Acción local del principio activo.
do se usan cremas de glucocorticoides como tratamiento tópico (sobre todo si su aplicación es
extensa o si se practican curas oclusivas) pueden absorberse en cantidad suficiente como para
provocar efectos sistémicos y, al retirarlos, insuficiencia suprarrenal. En otros casos, como el de la
vía intranasal, se administran fármacos con el objetivo de su absorción sistémica (calcitonina en
osteoporosis y desmopresina en diabetes insípida, por ejemplo).
• Vía inhalatoria: se administran fármacos en forma de aerosoles, nebulizadores o inhaladores de
polvo seco, y es de elección para conseguir una acción local del principio activo sobre los bron-
quios (asma y broncopatía crónica), como es el caso de los broncodilatadores β-2-estimulantes
(p. ej.: salbutamol, terbutalina, salmeterol…) y los corticoides inhalados con reducida absorción
sistémica (p. ej.: budesonida, fluticasona). En otras ocasiones se busca un efecto sistémico rápi-
do, como es el caso de la administración de gases medicinales y anestésicos inhalatorios (p. ej.:
isoflurano, sevoflurano). El acceso al lugar de acción depende de la técnica utilizada, del tamaño
de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial.
Los dispositivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía son los siguientes:
- Cartuchos presurizados o inhaladores de dosis medida (MDI): con o sin cámara de inhala-
ción, presentan como:
› Ventajas: la administración de dosis precisa y reproducible, se percibe la penetración del
medicamento, su reducido tamaño proporciona autonomía al paciente.
› Inconvenientes: la técnica es compleja, ya que requiere coordinación entre la presión del
MDI y la inspiración del paciente, pueden generar elevado depósito orofaríngeo, dificultad de
conocer las dosis restantes y sólo un 10-20% de la misma llega a los pulmones.

- Cámaras de inhalación (espaciadoras): aumentan la distancia entre el cartucho presuri-

zado y la boca del paciente, están diseñadas para facilitar la coordinación del disparo del
cartucho y la inspiración del paciente.
› Ventajas: mejora la técnica inhalatoria con el cartucho presurizado, es útil en paciente
geriátrico y pediátrico, incrementan el depósito pulmonar de fármaco y disminuyen el
impacto orofaríngeo y el depósito bucal (que podría generar micosis orofaríngea en la
administración de corticoides).
› Inconvenientes: su gran tamaño y la existencia de sólo un modelo universal: Aeroscopic®
(compatible con todos los inhaladores).

- Inhaladores de fármacos en polvo:

› Ventajas: técnica de administración fácil sobre todo en niños y en mayores (no requieren
espaciador), con buen control del número de dosis y con la que se consiguen depósitos
pulmonares de hasta el 30%.
› Inconvenientes: el paciente ha de ser capaz de generar un flujo inspiratorio alto, no pue-
den utilizarse en personas inconscientes y aumenta el impacto orofaríngeo, por lo que
presentan más efectos adversos que con la cámara de inhalación. Tipos: monodosis y
multidosis (Turbohaler® y Accuhaler®).
15
Farmacología

• Vía transdérmica: se emplea para la administración sistémica mantenida de fármacos de forma

aguda o crónica. La absorción transdérmica mediante la aplicación de parches se utiliza con aque-
llos fármacos de los que se pretende conseguir unos niveles regulares en sangre, ya que posibilita
una liberación regular de fármaco. También evita el efecto de primer paso hepático. Es una vía de
administración cómoda que permite, en algunos casos, reducir el número de administraciones.
Asimismo, se han descrito pocos efectos adversos tras su utilización; la mayoría de ellos son de
tipo dermatológico y se reducen considerablemente con la rotación paulatina de las zonas de
aplicación. El mercado español presenta varias presentaciones farmacéuticas de aplicación trans-
dérmica que contienen nicotina, estrógenos, nitroglicerina y fentanilo. Cada fármaco, en función
de sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas, posee una posología distinta. Los par-
ches de fentanilo han de reemplazarse cada tres días (no han de fraccionarse ni retirarse antes de
las 72 h); mientras que los de nitroglicerina se aplican cada 24 h, el parche debe retirarse periódi-
camente y permanecer sólo 8-10 h al día para evitar la tolerancia provocada por este compuesto.
El método de aplicación transdérmico debe seguir las siguientes recomendaciones:
- Evitar áreas con pelo.
- Limpiar el área donde se aplica el parche (abdomen, tórax, brazo, pierna).
- Quitar las partes transparentes del parche, sin tocar su interior.
- Aplicar el parche.
- Evitar zonas húmedas, con roce o expuestas a mucho calor.
- Realizar una rotación de las zonas de aplicación.

4.1.2. Vías directas o inmediatas

Estas vías genéricamente se incluyen bajo la denominación de vía parenteral (cuando hay efracción
de la piel o mucosas). Son las siguientes (Tabla 3):
• Vía intravenosa (i.v.): es la vía utilizada en casos de urgencia (p. ej.: atropina). Permite la adminis-
tración continuada de fármacos. Se clasifica en:
- Inyección i.v. directa: se administra el medicamento tal y como viene presentado (ampolla) o
previa reconstitución (vial con polvo) directamente en vena o bien en el punto de inyección
o catéter; sin embargo, en la mayoría de las ocasiones se recomienda diluir el medicamento
con una cantidad adicional de solución fisiológica o agua para inyección (API), antes de su
administración. Como norma general, la velocidad de administración debe ser lenta (entre
tres y cinco minutos).
Por esta vía se pueden administrar fármacos como: albúmina, amoxicilina-ácido clavulánico,
atenolol, diazepam y muchos otros.
Nunca deben ser administrados preparados depot, cianocobalamina, dopamina, dobutami-
na, eritromicina, fenobarbital, insulinas retardadas(vía s.c.), nitroprusiato, nitroglicerina, peni-
cilinas retardadas, cloruro potásico, etc.
- Inyección i.v. intermitente: cuando el medicamento se administra diluido en 50-100 ml de
diluyente (generalmente suero salino fisiológico-0,9% o solución de glucosa isotónica 5%) en
un periodo de 3-60 minutos. Por esta vía se suelen administrar: aciclovir, albúmina, adrenalina,
anfotericina B, azitromicina, eritromicina, tobramicina, imipenen-cilastatina, vancomicina...
VÍAS VÍAS - Infusión i.v. continua: el medicamento se diluye en soluciones de gran volumen (500-1.000
ENTERALES PARENTERALES ml) y se administra de forma continuada; también puede realizarse en pequeños volúmenes
· Vía oral · Vía intravenosa mediante bombas de jeringa. Por esta vía se administra inmunoglobulinas i.v., dopamina,
· Vía sublingual · Vía intramuscular nitroprusiato sódico, potasio i.v., cloruro de sodio hipertónico.
· Vía rectal · Vía subcutánea
· Vía intradérmica
· Vía de acceso al • Vía intramuscular (i.m.): se utilizan músculos muy irrigados como el deltoides y los glúteos. Hay
sitema nervioso que evitar poner la inyección dentro de un vaso, ya que existe riesgo de embolia. Pueden ser ad-
(epidural, intratecal ministrados por esta vía: amikacina, amitriptilina, vitamina B, estreptomicina, penicilinas retarda-
e intraventricular) das (procaína, benzatina), sulpirida, tuberculina, vacunas, corticoides, formas cronodose y depot.
· Vía intraarterial • Vía subcutánea (s.c.): tiene una absorción muy lenta, por lo cual es menos empleada; se suelen
· Vía intraperitoneal
· Vía intraósea administrar insulinas, heparinas, calcitonina, interferones, vacunas, opioides...
· Vía intraarticular • Vía intradérmica: se administran anestésicos locales, pruebas cutáneas (antígenos test, prueba
· Vía intralinfática de Mantoux).
· Vía intraureteral • Vías para acceder al sistema nervioso: vía epidural (anestésicos durante el parto), intratecal e
· Vía vesical intraventricular.
• Vías específicas menos utilizadas: vía intraarterial, intraperitoneal, intraósea, intraarticular, in-
Tabla 3. Vías de administración tralinfática, ureteral y vía vesical.

4.2. MARGEN TERAPÉUTICO

El margen terapéutico de un fármaco es el rango de concentraciones entre las cuales se da la eficacia

del mismo. Se establece entre la concentración máxima tolerable (CMT) y la concentración mínima eficaz
16
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

(CME). Cuando el margen terapéutico del fármaco es estrecho, se debe monitorizar (es decir, contro- · Digoxina
lar sus niveles plasmáticos) (Figura 3). · Procainamida
ANTIARRÍTMICOS
· Quinidina
· Lidocaína
· Anfotericina B
· Amikacina
· Cloranfenicol
ANTIBIÓTICOS
· Gentamicina
· Vancomicina
· Tobramicina
· Ácido valproico
· Carbamazepina
ANTIEPILÉTICOS · Fenitoína
· Etosuximida
· Fenobarbital
· Litio
· Teofilina
OTROS
· Ciclosporina
· Dicumarínicos

Tabla 4. Fármacos con margen

terapéutico estrecho

FM
Figura 3. Curva de cinética de un fármaco

TEMA 5

FÁRMACOS A EVITAR EN UNA EMBARAZADA

En general, todos los fármacos se deben evitar en la embarazada; se puede ver un resumen de los
fármacos peligrosos en la Tabla 5, junto con sus efectos teratógenos adversos. Durante la gestación
se pueden administrar ácido fólico, antiácidos, hierro y paracetamol.

FÁRMACO EFECTO TERATÓGENO, ADVERSO

Talidomida Focomielia

Retinoides Malformaciones múltiples

Anticonvulsivos:
· Malformaciones múltiples
· Carbamazepina
· Síndrome hidantoínico fetal
· Fenitoína
· Enfermedad hemorrágica del recién nacido
· Fenobarbital
· Malformaciones del tubo neural
· Ácido valproico

Litio Letargia, cianosis y alteraciones cardíacas

Antibióticos:
· Hipoacusia
· Aminoglucósidos
· Alteraciones del crecimiento óseo, tinción de dientes
· Tetraciclinas
· Síndrome gris
· Cloranfenicol

Anticoagulantes orales Malformaciones craneofaciales

Antineoplásicos Malformaciones

Ergotamina Muerte fetal

Drogas: · Síndrome de abstinencia, bajo peso, prematuros

· Heroína · Síndrome de abstinencia
· Metadona · Síndromes de abstinencia y alcohólico fetal (malformaciones
· Alcohol craneoencefálicas, retraso del crecimiento)

AAS Alteraciones agregación plaquetaria

Hipoglucemiantes orales Hipoglucemia neonatal grave

Tabla 5. Fármacos a evitar en una embarazada

17
Farmacología
Recuerda
Es importante diferenciar entre antibió-
ticos bactericidas y bacteriostáticos. Los
bactericidas destruyen directamente a la
bacteria, fundamentalmente interfirien-
do en la síntesis de la pared bacteriana.
Los bacteriostáticos enlentecen o retrasan
el crecimiento bacteriano, generalmente
impidiendo la síntesis de proteínas.
18
TEMA 6
GLUCOPÉPTICOS
6.1. GENERALIDADES ACERCA DE LOS ANTIBIÓTICOS
Los antibióticos son sustancias orgánicas capaces de inhibir algunas vías metabólicas de los gérme-
nes patógenos, tratando de respetar al máximo la integridad del huésped. Los primeros antibióticos
descubiertos eran de origen natural; más tarde, algunos han podido ser sintetizados, por lo que se
denominan quimioterápicos.
6.1.1. Mecanismo de actuación
Hay diferentes mecanismos de actuación de los antibióticos, que se resumen de la siguiente
manera:
• Inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana (p. ej.: antibióticos β-lactámicos).
• Inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas (p. ej.: cloranfenicol, tetraciclinas, aminoglucósidos,
macrólidos y lincosaminas).
• Acción antifolínica: inhiben la síntesis de ácido fólico bacteriano (p. ej.: sulfamidas y trimeto-
prim).
• Inhibiendo la duplicación del ADN (p. ej.: quinolonas).
Según el resultado que se obtiene del efecto del antibiótico, se habla de:
• Antibióticos bactericidas: provocan la lisis y la muerte bacteriana.
• Antibióticos bacteriostáticos: inhiben la proliferación bacteriana, es decir, frenan el avance de la
infección.
Entre los antibióticos existen diferencias que condicionan su utilidad terapéutica:
• Espectro de actividad: hace referencia al número de gérmenes frente a los cuales el antibiótico es
eficaz. Se habla de antibióticos de amplio espectro o espectro reducido.
• Potencia antimicrobiana: hace referencia a la concentración mínima de fármaco capaz de tener
efecto sobre los microorganismos. Se conoce como CMI, es decir, concentración mínima inhibi-
toria.
6.1.2. Estrategia terapéutica
La estrategia terapéutica tiene los siguientes pasos:
• Primero hay que realizar el diagnóstico microbiológico, para identificar el agente causal.
• A continuación se efectúa el antibiograma para averiguar los antibióticos ante los cuales los gér-
menes son sensibles (antibióticos eficaces).
• Después se selecciona el más adecuado para el paciente y se pauta la dosis y los intervalos de
dosificación correctos.
6.1.3. Resistencia bacteriana
La resitencia bacteriana se define como la falta de sensibilidad del germen ante el antibiótico, que le
permite continuar proliferando. Hay dos tipos de resistencias:
• Natural o intrínseca: el germen siempre ha sido resistente al antibiótico.
• Adquirida: el germen es sensible al principio y después es capaz de desarrollar mecanismos de
resistencia. Los mecanismos de resistencia pueden adquirirse por:
- Mutación genética: aparecen cambios puntuales en la dotación genética del germen que lo
hacen resistente. Esta mutación se transmite a la progenie.
- Transferencia del factor de resistencia: consiste en la transferencia de ADN extracromosó-
mico (plásmido) desde una bacteria resistente a otra que no lo es. Los plásmidos aparecen
en el citoplasma de las bacterias y determinan ciertos rasgos, que no son vitales (como la re-
sistencia a antibióticos), pero que de alguna manera determinan la capacidad del organismo
para adaptarse. Estas moléculas de ADN portan solamente unos pocos genes que en cierto
modo están ligados al cromosoma bacteriano, de forma que se replican en números fijos,
junto con el cromosoma o independientemente de él.
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Los factores que han favorecido la aparición de resistencias son los

que se citan a continuación:
• Uso frecuente de antibióticos.
• Administración en dosis más bajas que las mínimas inhibitorias.
• Administración sin respetar los intervalos de dosificación.
• Uso indiscriminado de antibióticos de amplio espectro.
• Administración de antibióticos para tratar enfermedades no
bacterianas.

6.1.4. Asociaciones antibióticas

Las asociaciones antibióticas están justificadas cuando:

• Se quiere ampliar el espectro antimicrobiano (p. ej.: tratamien-
to de infecciones graves antes de recibir el antibiograma).
• Se desea disminuir los efectos de sobreinfección. La sobrein-
fección es una infección añadida secundaria al tratamiento. Es
más frecuente con antibióticos de amplio espectro. Consiste
en que el antibiótico es capaz de destrutir la flora saprófita
no patógena (que nos protege), de forma que proliferan los
gérmenes resistentes (p. ej.: candidiasis orofaríngea y colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile relacionada con

FM
tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espe-
tro).
• Se pretende retrasar la aparición de resistencias en tratamien-
tos prolongados (p. ej.: tratamiento de la TBC y del VIH). Figura 4. Antibiograma

6.1.5. Resumen de los efectos adversos más característicos

En la Tabla 6 se estudia la relación entre antibiótico y efecto adverso característico o típico, que no se
debe confundir con el más frecuente.

ANTIBIÓTICO EFECTO ADVERSO

Penicilinas Reacciones de hipersensibilidad

Cefalosporinas Hipersensibilidad

· Pigmentación de dientes
Tetraciclinas · Fotosensibilidad
· Retraso del crecimiento óseo
· Anemia aplásica
Cloranfenicol
· Síndrome gris

Sulfamidas Kernicterus

· Cristaluria
· Síndrome de Stevens-Johnson
Cotrimoxazol
· Síndrome de Lyell
· Eritema multiforme

Quinolonas En niños cierra el cartílago de crecimiento

· Hipoacusia
Macrólidos · Hepatotoxicidad
· Arritmias
· Ototoxicidad
Aminoglucósidos · Nefrotoxicidad
· Bloqueo neuromuscular
· Síndrome del cuello rojo
Vancomicina
· Ototoxicidad
· Bloqueo neuromuscular
Clindamicina
· Colitis pseudomembranosa
Antituberculosos Hepatotoxicidad (excepto etambutol)

Isoniazida · Neuropatía
Rifampicina · Fluidos color naranja
Etambutol · Neuritis óptica
Piracinamida · Hiperuricemia

Tabla 6. Relación antibiótico-efecto adverso característico

19
Farmacología

6.2. βLACTÁMICOS
Este grupo de antibióticos incluye (Tabla 7):
• Penicilinas.
• Cefalosporinas.
• Carbapenémicos.
• Monobactámicos.

CLASE PARENTAL ORAL

Bencilpenicilina
Fenoximetil-
o penicilina G
Sensibles a β-lactamasa penicilina
PENICILINAS (penicilina G procaína,
(penicilina V)
Espectro penicilina G benzatina)
reducido
Resistentes a β-lactamasa Nafcilina, oxacilina,
Cloxacilina
(antiestafilocócicas) cloxacilina

Amoxicilina,
Aminopenicilinas (activas
Ampicilina ampicilina,
frente a organismos entéricos)
bacampicilina

Activas frente
a microorganismos Cabernicilina, ticarcilina
entéricos y antipseudomona

PENICILINAS - 3.ª generación Mezlocilina, azlocilina,

Amplio espectro piperacilina
- 4.ª generación

Ampicilina-sulbactam,
ticarcilina-ácido
clavulánico, Amoxicilina-
Combinadas con inhibidores
piperacilina- ácido
de β-lactamasas
tazobactam, clavulánico
amoxicilina-ácido
clavulánico

1.ª generación
Cefazolina Cefalexina
(grampositivos y E. Coli)

2.ª generación (espectro

ampliado
a gramnegativos):

Cefaclor,
- Activas frente a Haemophilus Cefonicid, cefuroxima cefixima,
cefuroxima

CEFALOSPORINAS Cefotixina, cefotetan

(únicas cefalosporinas
- Activas frente a Bacteroides
activas frente
a anaerobios)

3.ª generación:

Espectro ampliado Cefotaxima, ceftriaxona

Ceftazidima Cefixima
Antipseudomona

4.ª generación Cefepima

Imipenem-cilastatina,
CARBAPENÉMICOS meropenem,
ertapenem, doripenem

MONOBACTÁMICOS Aztreonam

Tabla 7. β-lactámicos

Los β-lactámicos tienen las siguientes características comunes:

• Poseen en su estructura química un anillo β-lactámico que es donde reside su acción.
• Son bactericidas, ya que actúan inhibiendo la síntesis de pared bacteriana.

6.2.1. Penicilinas

La primera penicilina, descubierta por Alexander Fleming en 1909, se denomina penicilina natural o
penicilina G. Ésta aún se usa (en el tratamiento de la sífilis e infecciones por Actinomyces) en forma de
sal sódica o potásica, aunque tiene algunos inconvenientes:
20
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Debe administrarse por vía parenteral, porque posee escasa absorción oral.
• Tiene una vida media corta, se administra cada 4 h.
• Su espectro de actividad es muy restringido debido a que muchos gérmenes se han vuelto
resistentes. La resistencia la han adquirido con la capacidad de sintetizar un enzima llamado
β-lactamasa, que rompe el anillo β-lactámico y termina con el efecto bactericida.

Para solucionar estos problemas se han modificado las penicilinas naturales (obteniendo las llama-
das penicilinas semisintéticas) o se han sintetizado nuevas (conocidas como sintéticas).

Estos fármacos pueden administrarse durante el embarazo.

Clasificación

Se clasifican en los siguientes tipos (véase Tabla 7):

• Penicilinas de acción prolongada: tienen una vida media mayor debido a la presencia en el pre-
parado de sustancias que retrasan la absorción o la eliminación del antibiótico.
- Penicilina G procaína: cuya absorción es más lenta. Se administra por vía i.m. cada 12 h.
- Penicilina G benzatina: también tiene una absorción más lenta. Se administra por vía i.m.
cada tres o cuatro semanas.
- Penicilina G probenecid: el probenecid es una sustancia inerte que retrasa la eliminación
renal del antibiótico. Se administra v.o.

FM
• Penicilinas acidorresistentes:
- Fenoximetilpenicilina (penicilina V): posee el mismo espectro que la penicilina G, pero puede
administrarse por v.o.

• Penicilinas resistentes a β-lactamasas:

- Meticilina: está indicada para infecciones producidas por estafilococos resistentes.
Los gérmenes que han desarrollado resistencia a este antibiótico son conocidos como
MARSA. Los MARSA pueden tratarse con vancomicina (antibiótico bactericida, exclusi-
vo para gérmenes grampositivos, que actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteria-
na). Su administración es por vía parenteral.
- Oxacilina: administración v.o.
- Cloxacilina: muy utilizada para infecciones cutáneas v.o. y parental.

• Penicilinas de amplio espectro: Recuerda

- Ampicilina: su absorción se ve dificultada por la presencia de alimentos (v.o. y parental). Las penicilinas y las cefalosporinas se
- Pivampicilina. consideran los grupos de antibióticos
- Amoxicilina: es la más usada por su gran biodisponibilidad. Su absorción no se ve dificultada más seguros para utilizar en la paciente
por la presencia de alimentos. Muchas veces se asocia al ácido clavulánico (Augmentine®), embarazada. Si existe alergia al grupo
de los β-lactámicos, como alternativa se
que no es estrictamente un antibiótico β-lactámico, sino un inhibidor competitivo-irreversi-
dispone de los macrólidos.
ble de las -lactamasas. Por tanto, el ácido clavulánico protege las penicilinas de la hidrólisis Los β-lactámicos son bien tolerados en
enzimática. Se administran por vía parenteral o v.o. general, sin embargo, el efecto adverso
más grave es la hipersensibilidad que
• Penicilinas activas contra Pseudomonas: tienen mala absorción v.o. pueden inducir en el paciente.
- Ticarcilina.
- Carbenicilina.
- Piperacilina.

Efectos adversos

Los efectos adversos son los siguientes:

• Son muy irritantes por cualquier vía de administración:
- Intravenosa: flebitis.
- Intramuscular: depósitos duros y dolorosos.
- Vía oral: vómitos y diarreas.

• Reacciones alérgicas:
- Rash cutáneo.
- Fiebre.
- Shock anafiláctico.
- Enfermedad del suero: forma especial que aparece una o dos semanas después del trata-
miento. Se caracteriza por rash cutáneo, fiebre y derrame articular.

Los pacientes que han desarrollado este tipo de alergia, si vuelven a exponerse a estos fármacos
tienen entre un 10 y un 18% de probabilidades de padecerla de nuevo.
21
Farmacología

6.2.2. Cefalosporinas

El empleo de las cefalosporinas presenta las siguientes ventajas:

• Tienen un tiempo de vida media superior.
• Poseen un espectro de acción más amplio.
• Son más resistentes a las β-lactamasas.

Como inconvenientes tienen los que se citan a continuación:

• Mayor coste.
• Su toxicidad es más elevada.

Clasificación

Las cefalosporinas se clasifican en:

• Primera generación: cuyo espectro de actividad es igual a las penicilinas naturales.
• Segunda generación: tienen el espectro ampliado hacia los gramnegativos.
• Tercera generación: sólo son activas ante gérmenes gramnegativos.
• Cuarta generación: son específicas para determinados gérmenes.

Son de uso hospitalario principalmente, por tanto, se administran vía parenteral para tratar infeccio-
nes nosocomiales, es decir, adquiridas en el hospital. Algunas tienen la ventaja de su administración
por vía oral (p. ej: cefuroxima, cefalexina, cefixima...) (véase Tabla 7).

Efectos adversos

Los efectos adversos de las cefalosporinas son los siguientes:

• Nefrotoxicidad.
• Muy irritantes por cualquier vía de administración.
• Presentan reacciones de hipersensibilidad. Pueden ser cruzadas con las penicilinas; el 5-10% de
los individuos alérgicos a la penicilina pueden desarrollar hipersensibilidad a las cefalosporinas.

6.3. TETRACICLINAS

Las tetraciclinas tienen un espectro de acción que cubre los cocos y bacilos grampositivos y gramne-
gativos, Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma, etc.
Las principales son:
• Tetraciclina.
• Doxiciclina.
• Demeclociclina.
• Minociclina.

Características

• Compuestos cristalinos, poco solubles en agua y de gusto amargo.

• Quelantes de iones divalentes, es decir, capaces de precipitar iones (tales como calcio, hierro,
magnesio, aluminio, aunque este último es trivalente, etc.). En consecuencia:
- Su absorción oral se ve dificultada si se toman simultáneamente con alimentos ricos en estos
iones (productos lácticos) o con antiácidos solubles.
- Si se administran en niños en edad de crecimiento, se acumulan en los dientes, tiñéndolos, y
en los huesos, dificultando el crecimiento.

• Son bacteriostáticos, actúan inhibiendo la síntesis proteica.

• A diferencia de los antibióticos estudiados hasta el momento, cruzan con facilidad las barreras
hematoencefálica (BHE) y placentaria.

Están indicados en el tratamiento de infecciones por Chlamydia (uretritis no gonocócicas), neumonía

por Mycoplasma, cólera, enfermedad de Lyme, brucelosis, profilaxis de la gonococia oftálmica por vía
Recuerda tópica (anteriormente se utilizaba el nitrato de plata).
Las tetraciclinas interaccionan con los
alimentos ricos en calcio, como la leche
y sus derivados, por lo que su adminis- Efectos adversos
tración se debe distanciar en al menos 1
hora antes o 2-3 horas después de estos • Trastornos digestivos.
alimentos. • Hipoplasia dental y coloración amarillenta.
22
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Alteraciones óseas.
• Hepatotoxicidad.
• Reacciones de fotosensibilidad (evitar exposición solar).
• Sobreinfecciones por Candida, etc.

Administración contraindicada

• Mujeres gestantes o en periodo de lactancia.

• Niños menores de 12 años (en edad de crecimiento).
• Pacientes con insuficiencia renal, ya que todas las tetraciclinas se eliminan por vía renal y por la
bilis (excepto la doxiciclina, que lo hace por las heces).

6.4. CLORANFENICOL

El cloranfenicol es un antibiótico con una utilidad terapéutica restringida a casos muy concretos
como: fiebre tifoidea, meningitis meningocócica y neumocócica (en pacientes en los que no se pue-
de utilizar la penicilina) y, por vía tópica, a algunas conjuntivitis, etc.

FM
Características

• Es un antibiótico bacteriostático, actúa inhibiendo la síntesis proteica.

• Es activo frente a bacterias grampositivas y gramnegativas, aerobias y anaerobias, Rickettsia,
Chlamydia, Mycoplasma y Spirochaeta.
• Presenta resistencia bacteriana, adquirida por bacterias que contienen un plásmido que les per-
mite sintetizar una enzima (cloranfenicolacetil-transferasa), capaz de inactivar al antibiótico.
• Puede administrarse por v.o., parenteral y tópica.
• Tiene una amplia capacidad de distribución (cruza la BHE).
• Posee un margen terapéutico estrecho.

Efectos adversos

• Alteraciones hematológicas: son más importantes por su gravedad que por su frecuencia.
- Depresión medular: se caracteriza por anemia y/o leucopenia y/o trombopenia. Está relacio-
nada con la dosis.
- Aplasia medular: es una reacción idiosincrática que se caracteriza por una inhibición de la
hematopoyesis. Da lugar a anemia, leucopenia y trombopenia (pancitopenia). Es indepen-
diente de la dosis.

• Neuritis óptica.
• Síndrome gris del recién nacido: dada la inmadurez de la glucuronoconjugación del recién na-
cido, no todo el antibiótico es conjugado y eliminado, sino que una fracción permanece descon-
jugada. La citada fracción no conjugada es capaz de cruzar la BHE y desencadenar este síndrome,
que se caracteriza por: distensión abdominal y vómitos, disnea, cianosis, colapso vasomotor, etc.
Provoca la muerte en el 40% de los casos a las 24-48 h.

Debido a los efectos adversos del cloranfenicol y a la existencia de otras alternativas, su uso es escaso.

6.5. CLINDAMICINA

La clindamicina es activa frente a los estreptococos y anaerobios grampositivos (bacteroides y Clos-

tridium). Es inhibidora de la síntesis proteica, bacteriostática en la mayoría de los casos, pero bacteri-
cida en algunos otros (estafilococo y algunos bacterioides). Posee buena absorción vía oral. Se puede
administrar también vía i.v. e i.m. No atraviesa bien la BHE.

Efectos adversos

• Las molestias digestivas son el más frecuente.

• Colitis pseudomembranosa (dolor abdominal, diarreas con moco y sangre, fiebre).
23
Farmacología
Recuerda
Los aminoglucósidos están indicados en
las infecciones relacionadas con bacte-
rias gramnegativas aerobias, así pues es
frecuente utilizarlos asociados a antibió-
ticos con espectro complementario.
La toxicidad de aminoglucósidos es rela-
tivamente grave, por tanto su intervalo
terapéutico es estrecho y son fármacos
candidatos para monitorizar.
24
• Bloqueo neuromuscular.
• Son raras las reacciones alérgicas y la hepatotoxicidad.
Se utiliza como alternativa al metronidazol en las infecciones intraabdominales.
6.6. VANCOMICINA Y TEICOPLANINA
La vancomicina es un glucopétido que interfiere en la adición de nuevas subunidades a la pared
celular bloqueando la síntesis de la pared bacteriana; es activa sobre grampositivos (Staphylococcus
aureus productor de β-lactamasas). Su espectro de acción es reducido.
Se administra por vía intravenosa (diluida en al menos 100 ml de SSF y durante más de 1 h), o bien por vía
oral (diluir el vial de 1 g con 30 ml de agua estéril para inyección, se obtiene una concentración de 33,3
mg/ml, conservar el vial reconstituido en nevera –estable durante 14 días–), esta vía sólo se utiliza para
el tratamiento de la colitis pseudomembranosa. Tiene un margen terapéutico estrecho.
Su uso está indicado en infecciones estafilocócicas graves o multirresistentes, en colitis pseudomem-
branosa y en infecciones estafilocócicas en pacientes alérgicos a la penicilina. Es el fármaco de elec-
ción en infecciones por Staphylococcus aureus resistentes a meticilina.
Efectos adversos
Ototoxicidad, nefrotoxicidad y reacciones de hipersensibilidad.
• La administración rápida vía i.v. produce el síndrome del cuello u hombre rojo (prurito, exantema
en cara, cuello, zona superior del tronco y extremidades superiores, que puede acompañarse de
hipotensión y shock).
La teicoplanina, también bactericida, tiene una vida media mucho más larga y se puede adminis-
trar por vía intramuscular, a diferencia de la vancomicina. Su espectro es superior a la vancomicina
y no presenta las reacciones adversas de ésta.
6.7. AMINOGLUCÓSIDOS
Características
• Su espectro de actividad cubre sólo los bacilos gramnegativos aerobios.
• Las vías de administración son:
- Oral: aunque no se absorbe, se utiliza para provocar un efecto tópico intestinal (descontami-
nación intestinal).
- Tópica: cutánea (sobre superficies quemadas, erosionadas), ótica y conjuntival.
- Parenteral.
- Intratecal.
• Son bactericidas puesto que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas.
• Tienen margen terapéutico estrecho, se deben monitorizar, por tanto, los niveles plasmáticos.
Indicaciones
• Estreptomicina: TBC, brucelosis, meningitis, etc. Se administra vía i.m.
• Neomicina: es muy tóxica, por lo que nunca se administra vía parenteral sino v.o. Se utiliza para
tratar infecciones digestivas graves y para llevar a cabo la esterilización intestinal (generalmente
previa a intervención quirúrgica).
• Espectinomicina: tratamiento de infecciones causadas por gonococos resistentes a la penicilina.
• Gentamicina, amikacina, tobramicina: son las más empleadas actualmente por tener la mayor
actividad antipseudomónica del grupo.
Efectos adversos
• Ototoxicidad: trastornos del VIII par craneal (nervio estatoacústico), que afecta a las dos ramas:
- Coclear: hipoacusia, sordera irreversibles.
- Vestibular: vértigo, mareo, pérdida de equilibrio.
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Nefrotoxicidad reversible: se caracteriza por oliguria, aumento de la concentración de urea y

creatinina. Aunque la nefrotoxicidad es general en todos los aminoglucósidos, se puede afirmar
que la neomicina y la gentamicina son actualmente los que presentan mayor grado. Parálisis
o bloqueo neuromuscular: se hace patente especialmente en pacientes con miastenia gravis o
hipopotasemia. Se trata con calcio y colinérgicos indirectos (como la neostigmina).
• Están contraindicados en el embarazo.

6.8. SULFAMIDAS

Las sulfamidas actúan como antifólicos, es decir, impiden la formación de ácido fólico por las bacte-
rias. Son bacteriostáticas o bactericidas.

Características

• Tienen un amplio espectro de acción.

• Tienen mucha afinidad para las proteínas plasmáticas, por lo que:
- Condicionan interacciones farmacológicas con fármacos como la heparina, hipoglucemian-
tes orales, anticoagulantes orales, etc.

FM
- Pueden producir kernicterus en el recién nacido por desplazamiento de la bilirrubina no con-
jugada de la albúmina, perjudicando al desarrollo cerebral del mismo (por tanto, no habrá
que administrarlo en recién nacidos con ictericia).

• Se distribuyen bien por el organismo, atraviesan la BHE.

• Se emplean en el tratamiento de infecciones producidas por gérmenes sensibles, sobre todo
infecciones respiratorias y urinarias.

Clasificación

• Sulfamidas sistémicas: se absorben v.o. y tienen efectos sistémicos:

- Sulfadiazina.
- Sulfisoxazol: tratamiento de infecciones urinarias.
- Sulfametoxazol.
- Sulfadoxina: tratamiento de la malaria.

• Sulfamidas insolubles: no se absorben y poseen efecto tópico intestinal.

- Sulfasalazina: se utiliza en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ul-
cerosa, enfermedad de Crohn).

• Sulfamidas de acción tópica: para el tratamiento de quemaduras, infecciones cutáneas por

Pseudomonas, etc.
- Sulfadiazina argéntica.

Efectos adversos

• Reacciones alérgicas: fotosensibilidad, erupciones, fiebre, shock anafiláctico.

• Alteraciones hematológicas por depresión de la médula ósea.
• Cristaluria.
• Alteraciones digestivas (náuseas, vómitos, pancreatitis, etc.).
• Alteraciones hepáticas o renales.
• Cianosis por transformación de hemoglobina (Hb) en metaHb (incompetente para el transporte
de oxígeno).

6.8.1. Trimetoprim

El trimetoprim es un antibiótico bacteriostático de amplio espectro que actúa inhibiendo la síntesis

de ácido fólico en el paso consecutivo al que afectan las sulfamidas. Se utiliza para el tratamiento de
infecciones urinarias y respiratorias.

Suele administrarse juntamente con el sulfametoxazol, en una combinación denominada cotrimoxa-

zol (relación 1:5). Esta combinación tiene un efecto sinérgico. Es efectivo contra una gran variedad de
infecciones. Se utiliza en el tratamiento y la profilaxis del Pneumocystis carinii en el paciente con VIH.
25
Farmacología

Se administra tanto v.o como vía i.v.

Las reacciones adversas son reacciones de hipersensibilidad en el cotrimoxazol por las sulfamidas
(eritema multiforme, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, anafilaxia).

6.9. MACRÓLIDOS

Los macrólidos más importantes son:

• Eritromicina.
• Claritromicina.
• Azitromicina.
• Otros: roxitromicina, josamicina, espiramicina, etc.

Características

• Tienen un espectro de actividad semejante a las penicilinas, pero ampliado frente Chlamydia,
Mycoplasma, Legionella, etc.; de ahí que estén indicados como alternativa en pacientes alérgicos
a la penicilina. Son seguros en niños y embarazadas.
• Son bacteriostáticos o bactericidas, dependiendo de su concentración y del microorganismo
ante el cual actúan.
• Funcionan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas.
• Pueden ser administrados por vía intravenosa diluidos (la eritromicina es posible que produzca
flebitis) pero nunca en bolos ni de forma intramuscular. Por vía oral en forma de preparados en-
téricos que resistan la acidez gástrica. La azitromicina se administra durante tres días o en dosis
única de 1 g.
• No atraviesan la BHE y son seguras en niños y embarazadas.

Efectos adversos

• Alteraciones gastrointestinales (la eritromicina es la que más los presenta).

• Hepatitis colestásica (que cursa con dolor abdominal, náuseas, vómitos e ictericia).
• Reacciones de hipersensibilidad.
• Alteraciones auditivas transitorias, incluso sordera.
• Arritmias (alargamiento del intervalo QT del ECG).

6.10. QUINOLONAS

Las más importantes son:

• Ácido nalidíxico.
• Fluorquinolonas (suelen acabar en –OXACINO):
- Norfloxacino.
- Ciprofloxacino.
- Ofloxacino.
- Levofloxacino.
- Moxifloxacino.

Características

• Tienen un amplio espectro de actividad y son activas frente a las Psedomonas.

• Son bactericidas porque actúan inhibiendo la duplicación del ADN.
• Presentan buena absorción oral y difusión tisular. Los antiácidos de aluminio, magnesio, calcio y
sales de hierro interfieren en su absorción digestiva.
• Poseen utilidad terapéutica muy amplia.

Efectos adversos

• Alteraciones gastrointestinales.
• Reacciones de hipersensibilidad.
26
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Alteraciones a nivel del SNC: cefaleas, vértigo, etc.

• Como pueden acumularse en los cartílagos de crecimiento, están contraindicadas en mujeres
embarazadas y niños.

Están indicadas principalmente en infecciones del tracto urinario, respiratorias por Pseudomonas y
gastroenteritis.

6.11. LINEZOLID

El linezolid es un agente antibacteriano sintético perteneciente a las oxazolidinonas. Posee actividad

in vitro frente a bacterias aeróbicas grampositivas, algunas bacterias gramnegativas y microorganis-
mos anaeróbicos. Inhibe selectivamente la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose al ribosoma
bacteriano. Se administra por i.v. y v.o. (la absorción no se ve afectada significativamente por los ali-
mentos y su biodisponibilidad es casi del 100%). Puede ser una alternativa a la vancomicina en pa-
cientes que no la toleran y en pacientes domiciliarios que pueden beneficiarse de la presentación oral.

Las indicaciones principales son: neumonía nosocomial, neumonia adquirida en la comunidad e infec-
ciones complicadas de piel y tejidos blandos. Aunque linezolid suele ser bien tolerado, puede producir
cefalea, foliculitis, náuseas, vómitos o estreñimiento; recientemente se ha observado algún caso de

FM
mielosupresión (en tratamientos prolongados se recomienda realizar controles hematológicos). Se tra-
ta de un fármaco con cierta actividad IMAO, por lo que puede interactuar con moléculas de esta familia.

6.12. DAPTOMICINA Y TIGECICLINA

La daptomicina es un lipopéptido que inhibe la síntesis de proteínas y se utiliza en infecciones por

grampositivos resistentes. Como reacciones adversas tiene: miopatía, neuropatía periférica e insufi-
ciencia renal.

La tigeciclina es una glicilciclina que inhibe la síntesis de proteínas y que se considera generalemente
bacteriostática. Es activo frente a grampositivos y gramnegativos incluyendo el MARSA. Sus efectos
adversos son: alteraciones gastrointestinales, anemia y flebitis.

6.13. METRONIDAZOL

El metronidazol es una agente antiinfeccioso del grupo de antiinfecciosos nitromidazólicos con

acción antibacteriana, amebicida y tricomonicida. Actúa alterando el ADN e impidiendo la sínteis
de éste.

Se administra por vía parenteral para el tratamiento de infecciones bacterianas graves por anaero-
bios susceptibles, infecciones intraabdominales, infecciones de la piel y tejidos blandos, infecciones
ginecológicas, septicemia bacteriana, etc. Por vía oral se emplea para las afecciones por Trichomo-
mas-uretritis, vaginitis, amebiasis intestinal y hepática, tratamiento de las infecciones por anaero-
bios, debidas a Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens y otros anaerobios. Y en ocasiones se utili-
za también por vía tópica. Las reacciones adversas que se producen son náuseas, anorexia, sequedad
de boca, alteraciones del gusto, sensación de quemazón uretral, vaginitis, leucopenia, trombocitope-
nia y raramente neuropatía periférica. Es un fármaco que interacciona con el etanol y medicamentos
que contienen etanol como excipiente (cotrimoxazol, diazepam, nitroglicerina, fenobarbital, fenito-
nía, etc.) provocando una reacción tipo disulfiram.

6.14. TUBERCULOSTÁTICOS

El tratamiento de la tuberculosis (o enfermedad tuberculosa) es largo y complejo debido principal-

mente a que:
• El bacilo de Koch es un germen de crecimiento lento.
27
Farmacología

• Se localiza intracelularmente.
• Fácilmente desarrolla resistencias.

Por estos motivos, el tratamiento suele durar entre seis y nueve meses y habitualmente se hace me-
diante terapia triple. Los principales tuberculostáticos son los siguientes:
• Isoniacida.
• Rifampicina.
• Etambutol.
• Piracinamida.
• Estreptomicina.

6.14.1. Isoniacida

Se absorbe vía oral, preferentemente en ayunas.

Efectos adversos

• Hepatotoxicidad, porque aumenta las transaminasas.

• Neurotoxicidad: polineuropatía periférica y central. Estos efectos se pueden evitar con la admi-
nistración coadyuvante de vitamina B6 o piridoxina.
• Reacciones de hipersensibilidad.
• Alteraciones hematológicas.

Al ser un inhibidor enzimático, interaccionará con varios fármacos (anticoagulantes orales, anticon-
vulsivos, teofilina, etc.), aumentando la concentración de los mismos. Se utiliza para el tratamiento y
en la profilaxis de la tuberculosis.

6.14.2. Rifampicina

Es un antibiótico de amplio espectro que puede tener múltiples indicaciones (p. ej.: profilaxis de la
meningitis meningocócica y por Haemophilus), que actúa inhibiendo la transcripción bacteriana y se
administra por vía oral y en ayunas.

La rifampicina y sus metabolitos son de color anaranjado, por lo que tiñen los fluidos corporales
(lágrimas, orina, sudor, etc.) de color naranja. Es necesario advertirlo al paciente.

Efectos adversos

• Hepatotoxicidad (principalmente colestasis con ictericia).

• Alteraciones gastrointestinales.
• Nefrotoxicidad.
• Trombopenia y anemia hemolítica.
• Rash cutáneo.
• Síndrome pseudogripal (fiebre y malestar).
• Es un potente inductor enzimático (disminuirá los niveles de los fármacos que se metaboli-
cen por la misma vía hepática: anticonceptivos orales, antidiabéticos orales, anticoagulantes
orales, digoxina, teofilinas, etc.). Así, a las pacientes que tomen concomitantemente rifampi-
cina y anticonceptivos orales se les deberá advertir que añadan un método anticonceptivo
de barrera durante el tratamiento, e incluso hasta unos pocos días después de concluido el
mismo, ya que la eficacia de los anticonceptivos estará disminuida y, por tanto, existirá riesgo
de embarazo.

6.14.3. Etambutol

Es un fármaco específico para las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch), que
actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana y presenta una buena absorción v.o.

Efectos adversos

• Neuritis óptica: hay pérdida de agudeza visual y alteración en la percepción de los colores (verde).
• No es hepatotóxico.
28
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

6.14.4. Piracinamida

Se absorbe bien por v.o.

Efectos adversos

• Hepatotoxicidad, poco frecuente y que no potencia a la isoniacida ni a la rifampicina.

• Reacciones de hipersensibilidad: artralgias, exantema, fiebre, etc.
• Hiperuricemia y gota.
• Trastornos gastrointestinales.

6.14.5. Estreptomicina

La estreptomicina es un aminoglucósido y, por tanto, como no se absorbe vía oral, debe administrar- Recuerda
se por vía i.m. La toxicidad característica de los fárma-
cos tuberculostáticos es la toxicidad he-
pática, a excepción del etambutol, que
Efectos adversos se caracteriza por su toxicidad a nivel
ocular.

FM
La duración del tratamiento estándar es
Ototoxicidad y nefrotoxicidad. Es menos utilizado.
de 6 meses, sin embargo, este periodo se
puede ampliar en caso de inmunosupre-
sión del paciente.
6.14.6. Tuberculina o PPD (derivado proteico purificado)

Se administra mediante la técnica de Mantoux, por vía intradérmica en la cara ventral del antebrazo.
En sujetos infectados por el bacilo de la tuberculosis, aparece una zona inflamada eritematosa, que
es máxima entre las 48-72 horas. La lectura se realiza a los 2-3 días y se medirá la zona indurada. Se
considerará positiva cuando ésta sea mayor de 14 mm en vacunados con BCG, y mayor o igual a 5 mm
en los no vacunados.

6.15. ANTIFÚNGICOS

Los antifúngicos se usan para el tratamiento de infecciones producidas por hongos. Se clasifican en los
siguientes tipos:
• Polienos:
- Anfotericina B.
- Nistatina.

• Derivados azólicos:
- Ketoconazol.
- Fluconazol.
- Itraconazol.
- Miconazol.
- Econazol.
- Clotrimazol.
- Voriconazol.
- Posaconazol (Moxafil®).

• Otros:
- Terbinafina (tópico y oral).
- Griseofulvina.
- Caspofungina.

6.15.1. Tratamiento de las micosis superficiales

Las micosis superficiales son infecciones que afectan a piel y mucosas, producidas principalmente
por:
• Candida produce candidiasis.
• Hongos dermatofitos (Epidermophyton, Trichophyton y Microsporum):provocan tiñas.
29
Farmacología

En el tratamiento de estas micosis se emplean fundamentalmente:

• Nistatina: es un macrólido poliénico, que tiene muy mala absorción vía oral (se elimina por las
heces tras su administración oral). Está indicado en candidiasis orofaríngea y vaginal. Sus efectos
adversos son gastrointestinales.
• Ketoconazol: eficaz para tratar micosis mucocutáneas, vaginales y digestivas. Como efectos ad-
versos presenta: hepatotoxicidad, ginecomastia, impotencia, etc.
• Miconazol: debido a su elevada toxicidad, sólo se utiliza tópicamente para el tratamiento de las
micosis superficiales.
• Griseofulvina: se administra v.o. y se absorbe a nivel digestivo. Se deposita en las células precur-
soras de la queratina de la epidermis. Está indicado en tiñas y onicomicosis.

Sus efectos adversos son: cefaleas, alteraciones gastrointestinales y reacciones alérgicas.

6.15.2. Tratamiento de las micosis sistémicas

Las micosis sistémicas son infecciones micóticas que afectan a órganos y tejidos profundos, general-
mente en personas inmunodeprimidas, provocando cuadros clínicos graves. Algunos de los hongos
implicados son: Aspergillus, Cryptococcus, Blastomyces, Histoplasma, etc.

Los fármacos empleados para tratar este tipo de micosis son los siguientes:
• Anfotericina B:
- Es un antibiótico que tiene un espectro antimicótico amplio.
- Es de elección para las micosis sistémicas.
- No puede administrarse junto a derivados azólicos, porque pierde su acción terapéutica por
interacción farmacodinámica.
- Su absorción vía oral es mínima, por lo que se administra vía intravenosa e intratecal (no
atraviesa la BHE).
- Es un fármaco muy eficaz, pero con una elevada toxicidad. Recientemente se ha introducido
la anfotericina B liposómica, que tiene menor toxicidad.

Los efectos adversos son los siguientes:

- Reacciones anafilácticas.
- Tromboflebitis (que se puede prevenir asociando heparina a la infusión).
- Arritmias y paro cardíaco en su administración i.v. rápida.
- Reacciones generales: fiebre, escalofríos, hipotensión.
- Hipopotasemia, hiponatremia, acidosis.
- Nefrotoxicidad (muy frecuente).
- Alteraciones gastrointestinales.
- Neurotoxicidad.
- Anemia (también frecuente).
- Trombocitopenia.

Para prevenir la aparición de muchos de estos efectos, se administran coadyuvantemente cor-

ticoides y potasio. La solución puede inactivarse parcialmente por la luz; se deberá proteger la
botella de suero y el equipo con papel de aluminio.
Es necesario administrarla disuelta en suero glucosado al 5% y utilizando dosis crecientes, en
función de cómo lo tolere el paciente.

• Ketoconazol: se administra v.o., necesita acidez gástrica para absorberse. No cruza la BHE.
Sus efectos adversos son los siguientes:
- Alteraciones gastrointestinales.
- Hepatotoxicidad.
- Alteraciones endocrinas:
› Inhibe la síntesis gonadal y suprarrenal de andrógenos: ginecomastia, impotencia, dismi-
nución de la libido, etc.
› Inhibe la síntesis suprarrenal de corticoides.
› Debido a que es un potente inhibidor enzimático, presenta múltiples interacciones far-
macológicas.

• Fluconazol e itraconazol: son menos tóxicos que el ketoconazol. El fluconazol es capaz de atra-
vesar la BHE y, por tanto, es de elección en el tratamiento de la meningitis criptocócica.
• Voriconazol: posee un amplio espectro de actividad y es muy útil en las candidiasis resistentes a
fluconazol. Se administra por vía parenteral y oral (biodisponibilidad 95%). Provoca alteraciones
hepáticas y visuales.
• Posaconazol: indicado en profilaxis antifúngica de Aspergillus.
• Caspofungina: este fármaco es activo frente a Aspergillus y Candida resistentes a fluconazol y
anfotericina. Se administra únicamente por vía intravenosa. Son frecuentes las reacciones locales
en el lugar de administración (flebitis y eritema) y las alteraciones de enzimas hepáticos.
30
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

TEMA 7

ANTIVÍRICOS

7.1. ACICLOVIR ZOVIRAX®

• Es eficaz para el tratamiento de infecciones producidas por virus de la familia Herpesviridae:

herpes simple, varicela zóster, Epstein-Barr (causante de la mononucleosis infecciosa), citome-
galovirus.
• Es de elección en el tratamiento de las encefalitis herpéticas, ya que penetra bien la BHE.
• Se administra por vía tópica, oral o intravenosa.

Efectos adversos

• Hipotensión: si se administra vía intravenosa.

• Nefrotoxicidad tras su administración i.v. por precipitación del fármaco en el túbulo renal, la des-
hidratación predispone a la toxicidad renal.

FM
• Con menos frecuencia: cefaleas, vómitos, letargia y depresión de la médula ósea.

7.2. GANCICLOVIR CYMEVENE®

Es un antivírico específico para el citomegalovirus (CMV), pero también es eficaz para otros virus
herpéticos. Se administra por vía intravenosa.

Efectos adversos

• Alteraciones gastrointestinales.
• Alteraciones hematológicas.
• Alteraciones en el SNC.

Para la administración oral se utiliza su derivado valganciclovir.

7.3. FOSCARNET FOSCAVIR®

El foscarnet es una alternativa al ganciclovir cuando aparecen resistencias. Tiene actividad frente a
los virus herpéticos y al VIH.

Se administra vía intravenosa y se acumula en los huesos. Los efectos adeversos que presenta
son:
• Insuficiencia renal, que puede requerir hemodiálisis. Con hidratación previa y la administración
del fármaco intermitentemente se disminuye este riesgo.
• Hipocalcemia e hipercalcemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipofosfatemia e hiperfosfatemia.
• Hipopotasemia.
• Neurotoxicidad.

7.4. AMANTADINA

La amantadina es activa en la profilaxis de la gripe (producida por el virus Influenza A). Su utilidad es
escasa, ya que es preferible la vacuna (sobre todo en pacientes con alto riesgo de padecer la gripe y
31
Farmacología

sus complicaciones: edad avanzada, bronconeumópatas, etc.). Se administra vía oral y cruza la BHE. A
nivel central, tiene efectos dopaminérgicos (beneficiosos en la enfermedad de Parkinson).

Sus efectos adversos son secundarios a la estimulación dopaminérgica (insomnio, psicosis, cefa-
lea…) y a la acción anticolinérgica (sequedad de boca, etc.).

7.5. INTERFERÓN

Existen tres clases de interferón:

• α: su principal acción es antiviral. Interferón pegiladoα 2a y 2b: principal acción como antivírico
de la hepatitis C.
• β: su principal acción es antitumoral.
• γ: cuya acción fundamental es la inmunomoduladora.

La vía de administración es i.m., s.c. o intralesional.

• Se emplea para el tratamiento de:
- Hepatitis crónica B y C.
- Verrugas genitales.
- Sarcoma de Kaposi.

• Se utiliza en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Contraindicado el interferónγ.

• El interferón γ se usa en el tratamiento de la enfermedad crónica granulomatosa.

Efectos adversos

Síndrome pseudogripal (fiebre, mialgias, artralgias, etc.), depresión de la médula ósea, alopecia, con-
fusión, depresión, etc.

7.6. RIBAVIRINA

La ribavirina es el tratamiento de elección para las infecciones infantiles producidas por el virus res-
piratorio sincitial. También se utiliza en la hepatitis crónica por VHC, asociado a interferón. Suele
administrarse por vía inhalatoria, aunque también se puede dar vía i.v. y v.o.

Como efectos adversos es teratógena, y los pacientes pueden presentar anemia.

7.7. VIDARABINA

La vidarabina es activa principalmente ante infecciones herpéticas. Es una alternativa al aciclovir.

Debe administrarse por vía i.v. y muy disuelta.

Efectos adversos

• Neurotoxicidad.
• Toxicidad en la médula ósea.
• Carcinogénesis.

7.8. IDOXURIDINA Y TRIFLURIDINA

Debido a su elevada toxicidad, sólo se administran vía tópica para el tratamiento de las queratitis
herpéticas.

32
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

7.9. ANTIGRIPALES

7.9.1. Zanamivir (Relenza®)

Nuevo antiviral para virus Influenza A y B, en pacientes mayores de 12 años, vía inhalatoria antes de
48 h de haber empezado los síntomas.

7.9.2. Oseltamivir

Para el virus H1N1 (gripe A).

7.10. LAMIVUDINA, TENOFOVIR, ENTECAVIR

Antivirales utilizados en el tratamiento de la hepatitis B.

FM
7.11. TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

El tratamiento antirretroviral de inicio se basa en una triple terapia que combina dos grupos de fár-
macos:

2 inhibidores de la transcriptasa inversa + 1 inhibidor de la proteasa

2 inhibidores de transcriptasa inversa + 1 inhibidor no nucleosido de transcriptasa inversa

Por el momento no existe un tratamiento que erradique el VIH.

Las combinaciones de fármacos disminuyen la replicación viral, mejoran el estado inmunológico y

retrasan las complicaciones de la infección. Actualmente existe controversia sobre cuándo se debe
iniciar el tratamiento, aunque parece más claro que no hay que dejar que el paciente vea reducidos
sus CD4 por debajo de 350.

Se administran v.o, en ayunas (los alimentos disminuyen la absorción de estos fármacos), excepto en
el caso de los inhibidores de proteasa. Estos fármacos tienen una buena distribución (atraviesan la
BHE y la placentaria).

Sus efectos adversos son los siguientes:

• Inhibidor de la transcriptasa inversa.
• Inhibidor de la proteasa.

Inhibidores de la transcriptasa inversa

Toxicidad principal*
Análogos de nucleósidos (ITIAN)

Zidovudina (AZT) Mielotoxicidad (anemia macrocítica, neutropenia)

Diadanosina (DDI) Pancreatitis*, neuropatía periférica
Zalcitabina (DDC) Neuropatía periférica, estomatitis
Estavudina (d4T) Pancreatitis*, neuropatía periférica
Lamivudina (3TC) Mínima toxicidad
· Reacción alérgica grave
Abacavir (ABC)
· Síntomas respiratorios (tos, dolor faríngeo, disnea)
Emtricitabina Bien tolerado
* Todos los ITIAN pueden producir acidosis láctica y esteatosis hepática, como expresión de toxicidad
mitocondrial, sobre todo el d4T y DDI

Tabla 8. Antirretrovirales

33
Farmacología

Inhibidores de la transcriptasa inversa

Toxicidad principal
Análogos de nucleótidos
Tenofovir Poca toxicidad (insuficiencia renal)
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Toxicidad principal
No nucleósidos (ITINN)
Nevirapina Exantema cutáneo (7%), hepatitis

Delavirdina Exantema cutáneo, cefalea

Síntomas del SNC (pesadilla, vértigo). Interferencia con
Efavirenz
metadona, teratogeno
Inhibidores de la proteasa (IP)** Toxicidad principal

Saquinavir Cefalea

Indinavir Nefrolitiasis

Ritonavir+++ Parestesias periorales, hepatitis, alteración del gusto

Nelfinavir Diarrea

Amprenavir+++ Exantema cutáneo

Lopinavir+++ Astenia

Atazanavir Hiperbilirrubinemia

Fosamprenavir Trastornos digestivos

Darunavir  colesterol
** Todos los IP pueden producir intolerancia gastrointestinal, hepatotoxicidad, hiperglucemia, alteraciones de los
lípidos, lipodistrofia y sangrado en hemofílicos.
+++ El ritonavir es un potente ihnibidor del citocromo P450, y aumenta los niveles otros IP. El amprenavir y el
lopinavir sólo se pueden utilizar junto con ritonavir.

Inhibidores de la fusión Toxicidad principal

T-20 o Efuvirtida Reacciones locales en el punto de inyección

Inhibidores de integrasa Toxicidad principal

Raltegravir Hipersensibilidad

Inhibidor CCRS Toxicidad principal

Maravir DC Intolerancia gástrica

Tabla 8. Antirretrovirales (continuación)

TEMA 8
NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES DEL SISTEMA
NERVIOSO VEGETATIVO

El sistema nervioso vegetativo (SNV), también llamado visceral, autónomo o involuntario, es un sis-
tema de adaptación al medio externo y de regulación del medio interno. Está compuesto por dos
sistemas, que son los siguientes:
• Adrenérgico o simpático.
• Colinérgico o parasimpático.

Ambos funcionan simultáneamente, pero en situaciones de estrés predomina la actividad simpática

(reacción de alarma), mientras que en las de reposo lo hace la parasimpática. Es conveniente recordar
que ante una situación de alarma se produce midriasis, taquicardia, broncodilatación, piloerección,
vasoconstricción, contracción del esfínter de la orina, etc.

8.1. SISTEMA ADRENÉRGICO O SIMPÁTICO

Se localiza en la médula espinal (de D2 a L3). Los neurotransmisores (NT) que participan por orden
de importancia son:
• Noradrenalina.
• Adrenalina.
34
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Existen cuatro tipos de receptores: α (α1 y α2) y β (β1 y β2). Cada uno de ellos se encuentra en un tejido u
órgano específico (los β1 están principalmente en el corazón y los β2 en el pulmón). Por tanto, la estimu-
lación específica individual da lugar a efectos determinados, que en ocasiones son contrarios entre sí.
• La adrenalina puede unirse al receptor α o β, pero tiene más afinidad por el β.
• La noradrenalina también puede ligarse a ambos, pero tiene mayor afinidad por el α.

Los fármacos adrenérgicos pueden actuar de diferentes formas:

• Directa: estimulando los receptores celulares. Son los fármacos adrenérgicos directos.
• Indirecta: intervienen a nivel presináptico estimulando la liberación de neurotransmisores, que
actuarán sobre los receptores. Son los fármacos adrenérgicos indirectos.

Cuando finaliza el estímulo nervioso, los neurotransmisores desaparecen de la hendidura sináptica

por dos mecanismos:
• Recaptación: mediante un sistema de transporte activo, vuelven a la neurona presináptica para
reutilizarse.
• Metabolización: se inactivan por dos enzimas: la monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-o-me-
tiltransferasa (COMT).

Los metabolitos resultantes se eliminan por la orina.

Hay fármacos que pueden actuar sobre los receptores adrenérgicos bloqueándolos; son los fárma-
cos antiadrenérgicos o simpaticolíticos.

FM
ÓRGANO RECEPTOR PRINCIPAL ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA O SIMPÁTICA ESTIMULACIÓN COLINÉRGICA O PARASIMPÁTICA
Ojo α Midriasis Miosis
α
Arteriola Vasoconstricción (a. coronarias  vasodilatación) Vasodilatación
β
Piel α Piloerección Sudoración difusa
Esfínteres α Contracción Relajación
Taquicardia Braquicardia
Corazón β1
 contractilidad  contractilidad
Pulmón β2 Broncodilatación Broncoconstricción

Tabla 9. Órganos y sistema nervioso autónomo

8.2. SISTEMA COLINÉRGICO O PARASIMPÁTICO

El sistema colinérgico se localiza en el tronco cerebral y en la zona sacra. Sólo tiene un neurotransmi-
sor, denominado acetilcolina (Ach), que puede actuar sobre dos receptores:
• Receptor muscarínico: localizado en la sinapsis ganglionar parasimpática, a nivel de SNC, cora-
zón, glándulas exocrinas, músculo liso, endotelio muscular, etc.
• Receptor nicotínico: se encuentra en la placa motora principalmente.

La Ach se inactiva por acción de la acetilcolinesterasa.

Los fármacos colinérgicos pueden actuar de varias formas:

• Directa: actúan directamente estimulando el receptor. Son los colinérgicos directos.
• Indirecta: estimulan la liberación de neurotransmisores. Son los colinérgicos indirectos.

Hay fármacos que pueden actuar sobre los receptores colinérgicos bloqueándolos, éstos son los fár-
macos anticolinérgicos o parasimpaticolíticos.

TEMA 9
NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

9.1. CATECOLAMINAS

• Adrenalina: tiene afinidad con los receptores α y β.

• Noradrenalina: también posee afinidad con los receptores α y β. Interviene en el aprendizaje, en
la memoria y en la afectividad.
• Dopamina: se une a los receptores dopaminérgicos (D1 y D2). Regula el sistema motor extrapiramidal.
35
Farmacología

La cadena de síntesis de las catecolaminas es la siguiente:

FenilalaninaL. TirosinaL-dopaDopaminaNoradrenalinaAdrenalina

9.2. AMINAS

• Acetilcolina: afinidad con los receptores muscarínicos (M1 y M2) y nicotínicos (N1 y N2). Interviene
en la memoria, aprendizaje, afectividad, concentración y conducta.
• Serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT): se une a los receptores serotoninérgicos (5-HT1 y
5-HT2). Regula el sueño, el dolor y la secreción neuroendocrina.

9.3. AMINOÁCIDOS

• GABA: inhibidor del SNC.

TEMA 10

FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS

El sistema simpático da una respuesta de alarma que permite al organismo colocarse en situación de
defensa o ataque. Los fármacos simpaticomiméticos producen un aumento de la actividad simpática.

Acciones farmacológicas

• Estimulan la actividad cardíaca:

- Aumenta la contractilidad (inotropismo +).
- Crece la FC produciendo taquicardización (cronotropismo +).
- Incrementa la velocidad de conducción (dromotropismo +).
- Aumenta la tensión arterial.
- Crece el gasto cardíaco.
- Se incrementa el consumo de oxígeno.

• Inhiben las funciones digestivas:

- Disminuye la secreción glandular.
- Inhiben el peristaltismo.
- Aumenta el tono de los esfínteres glandulares.

• En los bronquiolos inducen una relajación de la musculatura lisa, produciendo broncodilatación.

• A nivel de los vasos sanguíneos provocan:
- Vasoconstricción de piel, mucosas y área esplácnica.
- Vasodilatación coronaria y de la musculatura esquelética.

• Causan estimulación del SNC: ansiedad, excitación, etc.

• A nivel metabólico provocan:
- Hiperglucemia.
- Lipólisis.

10.1. SIMPATICOMIMÉTICOS DIRECTOS

10.1.1. Adrenalina o epinefrina

Es un fármaco que no se absorbe vía oral. Cuando se administra por vía subcutánea, su absorción es
muy lenta debido a la vasoconstricción local que produce. Es una catecolamina que estimula princi-
palmente los receptores β:
36
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• β1: se encuentran en el corazón y en la musculatura lisa gastrointestinal.

• β2: se localizan en los bronquios, en los vasos sanguíneos y en el útero.

Los agonistas sintéticos de la adrenalina son los siguientes:

• Isoprenalina o isoproterenol.
• Terbutalina.
• Salbutamol.
• Formoterol.

Indicaciones

• Paro cardíaco causado por un aumento del tono parasimpático o por una disminución de la con-
ducción auriculoventricular  adrenalina.
• Bloqueo AV (auriculoventricular)  isoproterenol.
• Shock anafiláctico  adrenalina.
• Prolongación del efecto de la anestesia local. La asociación del anestésico con la adrenalina dis-
minuye la absorción del mismo y, por tanto, hace que el efecto perdure más tiempo (por la va-
soconstricción).
• Asma bronquial: se utilizan la vía inhalatoria o la parenteral  terbutalina (Terbasmin®) o salbu-
tamol (Butoasma®, Ventolín®).
• Amenaza de parto prematuro ritodrine (Prepar®) v.o. o parenteral.

FM
Farmacocinética

• Tienen un tiempo de vida media corto porque se metabolizan rápidamente.

• No tienen efectos sobre el SNC, ya que no pueden cruzar la BHE.
• Si se administran por vía parenteral, debe ser en disolución, ya que pueden provocar un in-
cremento importante de la presión arterial, con las consecuentes complicaciones cerebrales
o cardíacas.

Efectos adversos

Temor, ansiedad, inquietud, temblor, palpitaciones, HTA, etc.

10.1.2. Noradrenalina

Es un neurotransmisor que estimula principalmente los receptores α:

• α1: se localizan en los vasos y en la musculatura lisa gastrointestinal.
• α2: se encuentran a nivel presináptico y tienen una función de retroalimentación.

Agonistas sintéticos

• Fenilefrina.
• Nafazolina.

Acciones farmacológicas

Provocan vasoconstricción de los vasos de la piel, mucosas y área esplácnica. Como consecuencia,
aumentan las resistencias periféricas y consecuentemente la presión diastólica.

Indicaciones

• Escasa utilización en clínica.

• Acción hipertensora. Se administran generalmente por vía parenteral.
• Descongestionantes de la mucosa nasal. Se administran tópicamente.

Farmacocinética

• Tienen un tiempo de vida media corto porque se metabolizan rápidamente.

• No tienen efectos sobre el SNC, ya que no pueden cruzar la BHE.
37
Farmacología

Efectos adversos

• Farmacodependencia. La vasoconstricción que provocan es tan intensa que tiene un efecto re-
bote de vasodilatación, que induce a la nueva administración del fármaco.
• Si se administran vía subcutánea, pueden producir necrosis tisular. También pueden provocar
lesiones isquémicas en la mucosa nasal, si se administran vía inhalatoria.

10.1.3. Dopamina

La dopamina es un agonista directo de los receptores D1, D2, β1 y también actúa indirectamente
como agonista estimulando la liberación de noradrenalina endógena. La dopamina es administrada
en infusión intravenosa continua. La administración oral es inefectiva.

Acciones farmacológicas

Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosisdependientes a concentraciones bajas

(0,5-3 μg/kg/min). La dopamina estimula los receptores renales D1 produciendo una vasodilatación
renal con aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y diuresis. El incremento de la in-
fusión a 3-10 μg/kg/min, produce estimulación de los receptores β1 ocasionando un aumento del
gasto cardíaco con menos aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. El
incremento de la infusión a más de 10 μg/kg/min provoca una estimulación predominante de los
receptores α1 con crecimiento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento de la presión san-
guínea y vasoconstricción renal.

Indicaciones

La dopamina está indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. También puede uti-
lizarse en el del fallo cardíaco congestivo refractario al tratamiento con diuréticos y digoxina. Es útil
también para la hipotensión asociada a la extirpación del feocromocitoma.

Farmacocinética

La dopamina se administra en infusión i.v. continua con un comienzo de acción de cinco minutos y
una duración menor de diez minutos con una vida media en plasma de dos minutos. Se distribuye
ampliamente pero no cruza la BHE en cantidades importantes. Es metabolizada por la monoamino
oxidasa y catecol-o-metil transferasa, enzimas presentes en el hígado, riñones, plasma y tracto gas-
trointestinal. Esto hace que la administración oral sea ineficaz.

Los metabolitos metilados son conjugados con el ácido glucurónico en el hígado. Los metabolitos
inactivos son después excretados por la orina.

Efectos adversos

Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hi-
pertensión. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una
infusión local de fentolamina. Reacciones raras con las infusiones prologadas abarcan gangrena
de los dedos.

10.2. SIMPATICOMIMÉTICOS INDIRECTOS

Recuerda
10.2.1. Anfetaminas o isopropilaminas
Las anfetaminas se caracterizan por la
potenciación de los efectos adrenérgicos
tales como taquicardia, HTA, palpita-
ciones y sofocos. Asimismo, producen Las anfetaminas o isopropilaminas actúan:
estimulación del SNC (anorexia, estre- • Liberando las catecolaminas de las vesículas presinápticas.
ñimiento, insomnio y xerostomía) que • Inhibiendo la recaptación de las mismas.
motivan su retirada. Ocasionalmente • Inhibiendo a la enzima MAO.
aumentan el apetito, la sudoración, la
disgeusia y provocan cefalea. Todo ello da lugar a un predominio adrenérgico importante.
38
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Acciones farmacológicas

Las anfetaminas presentan dos tipos fundamentales de acciones farmacológicas:

• Centrales: porque cruzan la BHE, a diferencia del resto de catecolaminas, provocando psicoesti-
mulación:
- Inhiben el hambre, el sueño y el cansancio.
- Producen euforia y mejoran la sociabilidad.
- Mejoran la capacidad de memorización.

• Periféricas: las propias de una estimulación simpática (taquicardia e hipertensión, broncodilata-

ción, midriasis, lipólisis, hiperglucemia, etc.).

Indicaciones

Las anfetaminas están indicadas en el tratamiento de:

• Trastorno de déficit de atención e hiperactividad.
• Narcolepsia (o estado de hipersomnia).
• Obesidad (se utilizaban la fenfluramina y la desfenfluramina como anorexígenos, pero se retira-
ron del mercado por relacionarse con alteraciones valvulares cardíacas).

Farmacocinética

FM
• Se administran v.o.
• Se absorben fácilmente y se distribuyen por todo el organismo.
• Sus metabolitos son eliminados por la orina.

Efectos adversos

Entre sus efectos adversos destacan los siguientes:

• El uso crónico y el abuso de anfetaminas producen los signos de hiperestimulación sim-
pática: temblores, arritmias, sequedad de boca, midriasis, irritabilidad y psicosis tóxica o
anfetamínica (trastornos mentales similares a la esquizofrenia paranoide con delirios y alu-
cinaciones).
• Dependencia: el síndrome de abstinencia se caracteriza por apatía, hipersomnia y depresión.
• Tolerancia.

10.2.2. Efedrina

Los efectos de la efedrina son los siguientes: estimulación débil del SNC, estimulación de los re-
ceptores β2 (broncodilatación útil para el tratamiento del asma) y estimulación de los receptores α
(importante incremento de la presión arterial y de la FC).

TEMA 11

FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS O ANTIADRENÉRGICOS

Actúan bloqueando los receptores adrenérgicos y, por tanto, disminuyen la actividad simpática.

11.1. αBLOQUEANTES O BLOQUEADORES

αADRENÉRGICOS

Los α-bloqueantes selectivos bloquean principalmente el receptor de la noradrenalina. Son los siguientes:
• Hidralazina.
• Prazosina (Minipres®).
• Doxazosina.
• Fentolamina.
39
Farmacología

Acciones farmacológicas

Provocan vasodilatación a nivel de la piel, mucosas y área esplácnica. Como consecuencia, se produce
una hipotensión brusca al inicio del tratamiento.

Indicaciones

• HTA: para evitar la hipotensión ortostática, se debe: 1) Iniciar el tratamiento con dosis bajas
y aumentarlas progresivamente. 2) Recomendar al paciente que se tome el comprimido en
decúbito supino y en el momento de acostarse.
• Hipertrofia benigna de próstata (doxazosina, tamsulosina).

Efectos adversos

• Hipotensión ortostática.
• Cefalea.
• Edemas en las EEII, debido al estasis venoso.
• Somnolencia.
• Problemas en la eyaculación.

11.2. βBLOQUEANTES O BLOQUEADORES

βADRENÉRGICOS

Suelen acabar en -OLOL. Bloquean principalmente los receptores β; son los siguientes:
• Propranolol (Sumial®).
• Labetalol (Trandate®).
• Atenolol (Tenormin®).
• Carvedilol (Coropres®).
• Sotalol, timolol, nadolol, metoprolol, etc.

Los hay que son cardioselectivos (son selectivos para los receptores β1), como por ejemplo, el ateno-
lol, el metoprolol y el bisopropol.

Acciones farmacológicas

• Disminuyen la actividad cardíaca:

- Reducen la FC (cronotropismo negativo).
- Disminuyen la contractilidad (inotropismo negativo).
- Decrece la velocidad de conducción (dromotropismo negativo).
- Disminuyen la excitabilidad (batmotropismo negativo).

• Bajan la TA.
• Aumentan el tono bronquial  broncoconstricción (menor en los fármacos cardioselectivos).
• Incrementan el tono del miometrio.
• Inhiben la glucogenólisis del hígado ante la hipoglucemia.
• Reducen la presión intraocular.

Indicaciones

• HTA.
• Arritmias cardíacas rápidas.
• Profilaxis y tratamiento del síndrome coronario agudo (angina e IAM).
• Hipertiroidismo (para tratar las taquicardias).
• Glaucoma (se utiliza el timolol).
• Profilaxis de la migraña, por su efecto vasodilatador.

Efectos adversos

• Broncoconstricción.
• Insuficiencia cardíaca, bradicardia, hipotensión arterial, parada cardíaca y bloqueo AV.
• A nivel del SNC:
40
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

- Síndrome depresivo.
- Trastornos del sueño: insomnio, pesadillas.

• A nivel cutáneo: fenómeno de Raynaud, toxicodermias.

Farmacocinética

• Se administran v.o. o parenteral.

• Cuando se administran vía i.v. debe hacerse en disolución, lentamente y controlando las cons-
tantes vitales.

FÁRMACOS AFINIDAD PRINCIPAL REC. α AFINIDAD PRINCIPAL REC. β

· Dobutamina
· Dopamina
Estimuladores · Fenilefrina
· Terbutalina
adrenérgicos · Clonidina
· Salbutamol
· Isoprotenerol
· Prazosina · Atenolol
Inhibidores
· Doxazosina · Propranolol
adrenérgicos
· Tamsulosina · Timolol

FM
Tabla 10. Afinidad por los receptores

TEMA 12
FÁRMACOS COLINÉRGICOS O
PARASIMPATICOMIMÉTICOS

Actúan estimulando la actividad parasimpática.

12.1. PARASIMPATICOMIMÉTICOS DIRECTOS

Estimulan directamente al receptor muscarínico.

• Acetilcolina (Ach).
• Derivados sintéticos de la Ach:
- Carbacol.
- Metacolina.
- Betanecol.

• Muscarina.
• Pilocarpina.

Acciones farmacológicas (similares a las de los simpaticolíticos)

• Cardiovasculares:
- Cardíacas: disminuyen la FC, el inotropismo y la velocidad de conducción.
- Vasos: vasodilatación que da lugar a hipotensión arterial.

• Pulmonar: broncoconstricción e hipersecreción bronquial.

• Ocular: miosis y acomodación a la visión cercana.
• Vejiga urinaria: estimulan la micción.
• Aparato digestivo: aumentan las secreciones glandulares y los movimientos peristálticos.

Indicaciones

• Glaucoma (pilocarpina en forma de colirio).

• Taquicardias auriculares (metacolina).

41
Farmacología

• Estimulación de las secreciones salivales y gástricas.

• Estimulación del músculo liso: para estimular la defecación y la micción en la retención urinaria
(betanecol).

Farmacocinética

• No pueden administrarse v.o., ya que se degradan en el estómago.

• Si se administran vía parenteral, tienen un tiempo de vida media muy corto porque se inactivan
rápidamente.
• Por eso suelen administrarse por vía tópica.

12.2. PARASIMPATICOMIMÉTICOS INDIRECTOS

12.2.1. Anticolinesterásicos

Inhiben la acción de la acetilcolinesterasa, por tanto, potencian la acción de la Ach en las sinapsis
muscarínicas y nicotínicas (Figura 4).

Efectos sobre las sinapsis autónomas colinérgicas

• Fisostigmina: atraviesa la BHE.

• Derivados organofosforados: se utilizan como pesticidas y armas de guerra. La intoxicación pro-
voca un cuadro típicamente colinérgico: sudoración profusa, hipersalivación, bradicardia, dia-
rrea, broncoconstricción, etc. El tratamiento será la administración
de atropina (anticolinérgico) y pralidoxima (libera la acetilcolines-
terasa del sustrato).

Acciones farmacológicas

• Aumentan la secreción de las glándulas exocrinas: salivación,

lacrimación, hipersecreción gástrica y bronquial.
• Contracción del músculo liso: en el tracto gastrointestinal, veji-
Figura 5. Metabolismo de la acetilcolina ga urinaria, bronquiolos.
• Bradicardia e hipotensión arterial.
• Ocular: miosis, acomodación y disminuye la presión intrao-
cular.

Indicaciones

• Glaucoma (fisostigmina tópica).

• Intoxicación por fármacos con acción anticolinérgica como los antidepresivos tricíclicos (fisos-
tigmina).

Efectos sobre la unión neuromuscular

Al aumentar la concentración de Ach a nivel de la placa motriz, aumenta el número de potenciales

de acción postsinápticos, y esto da lugar a un aumento del tono muscular.
• Neostigmina.
• Piridostigmina (prostigmina).

Indicaciones

• En anestesia, para revertir el efecto de los curarizantes, como la tubocurarina, pancuronio, etc.,
que son fármacos bloqueantes musculares.
• Miastenia gravis (hay destrucción de los receptores nicotínicos de la placa motriz, lo que conduce
a una pérdida progresiva de la fuerza muscular).
• Enfermedad de Alzheimer (donepezilo, rivastigmina, atraviesan la BHE).
42
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

TEMA 13
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS O
PARASIMPATICOLÍTICOS
Son fármacos que inhiben al receptor muscarínico. Se clasifican en dos grupos, según su ori-
gen:
• Anticolinérgicos naturales: son alcaloides de una planta denominada Belladona (se llamaba así
porque la usaban las mujeres para enbellecerse, dilatándose las pupilas):
- Atropina.
- Escopolamina (hioscina).

• Anticolinérgicos sintéticos o semisintéticos:

- Ciclopentolato.
- Diciclomida.
- Pirenzepina.
- Butilbromuro de escopolamina (Buscapina®).
- Tropicamida.
- Bromuro de ipratropio (Atrovent® inhalado).

Acciones farmacológicas

FM
Sus acciones farmacológicas son las siguientes:
• Aparato digestivo:
- Efecto espasmolítico, disminución del tono y de las contracciones de la musculatura lisa. Es-
treñimiento.
- Reducción de las secreciones glandulares.

• Ocular:
- Parálisis de la acomodación o cicloplejia (el ojo queda enfocado para la visión lejana), y por
tanto, provocan visión borrosa.
- Midriasis.

• Cardíaco: taquicardia.
- Disminuyen la secreción de las glándulas exocrinas y provocan xerostomía o boca seca.
- Aparato respiratorio:
- Relajación de la musculatura lisa bronquial, y como consecuencia, broncodilatación.
- Inhibición de las secreciones bronquiales.

• Riñón y tracto urinario:

- Acción antiespasmódica ureteral.
- Retención urinaria.

• Sobre el SNC:
- Provocan predomino dopaminérgico.

• Sudoración disminuida.

Indicaciones

• Exploración del fondo del ojo, porque producen midriasis y cicloplejia  atropina, ciclopentola-
to y tropicamida.
• Reanimación cardiopulmonar (para aumentar la frecuencia cardíaca, se administra atropina).
• Broncospasmo bromuro de ipratropio (Atrovent®) y bromuro de tiotropio (Spiriva®).
• Para disminuir las secreciones pulmonares está indicada la atropina.
• Dolor cólico espasmolíticos como el butilbromuro de escopolamina.
• Úlcera gástrica pirenzepina.
• Enfermedad de Parkinson atropina, trihexifenidil.
• Prevención de la cinetosis.
• Intoxicaciones por insecticidas organofosforados o fármacos colinérgicos. Recuerda
En el sistema nervioso autónomo se da
de forma característica un antagonismo
Efectos adversos funcional entre los sistemas simpático y
parasimpático. Por lo cual acciones pa-
Conjuntamente reciben el nombre de efectos atropínicos o anticolinérgicos: rasimpaticomiméticas se pueden consi-
• Taquicardia. derar similares a las acciones simpatico-
• Visión borrosa. líticas y viceversa.

43
Farmacología

• Estreñimiento.
• Sequedad bucal.
• Retención urinaria.
• Piel seca y caliente.

TEMA 14

ANTIDEPRESIVOS

14.1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ADT

Loa antidepresivos tricíclicos actúan liberando los neurotransmisores monoaminérgicos de las vesí-
culas presinápticas e inhibiendo su recaptación. A la vez, funcionan como antagonistas muscaríni-
cos, de la histamina y de los receptores α-adrenérgicos.

Los más importantes son los siguientes:

• Imipramina (Tofranil®.
• Amitriptilina (Triptizol®
• Nortriptilina (Paxtibi®.

Acciones farmacológicas

• Efecto antidepresivo:
- Mejoran el estado de ánimo.
- Mejoran los sentimientos de tristeza.
- Aumentan la actividad física y el interés por el entorno.

• Efecto anticolinérgico (son secundarios a la antagonización de los receptores muscarínicos de

la acetilcolina): sequedad bucal, taquicardia y palpitaciones, estreñimiento, midriasis, retención
urinaria, etc.
• Sedación: es secundaria al bloqueo de los receptores H1 de la histamina.
• Hipotensión: se debe al bloqueo de los receptores α.

Indicaciones

• Depresión: el tratamiento debe iniciarse paulatinamente hasta alcanzar la dosis terapéutica.

También debe suprimirse de forma paulatina. Se necesitan entre dos y tres semanas para conse-
guir el efecto terapéutico, y el tratamiento debe mantenerse al menos seis meses.
• Dolor neuropático en dosis menores y con un inicio del efecto más rápido que en la depresión.

Efectos adversos

• Efectos anticolinérgicos.
• Neurológicos: confusión, sedación y disminución del dintel de convulsiones.
• Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias.
• Alteraciones cutáneas: toxicodermia, fotosensibilidad.
• En intoxicaciones agudas pueden producir depresión respiratoria.
• Aumento de peso.
• Alteraciones sexuales.

14.2. ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA MAO IMAO

Actúan inhibiendo la monoaminooxidasa (MAO). Algunos ejemplos son los siguientes: fenelzina, tra-
nilcipromina y moclobemida.
44
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Debido a sus efectos adversos, suelen usarse como última opción.

Estos efectos son los que se citan a continuación:
• Provocan una estimulación excesiva del SNC: insomnio, hipo-
tensión ortostática, disfunción sexual, aumento de peso...
• Presentan muchas interacciones con fármacos y alimentos ricos
en tiramina (quesos, vinos, plátano, yogur, vísceras, chocolate,
embutidos, etc.). La tiramina es precursora de las catecolaminas
que da lugar a un predominio adrenérgico importante, debido
a la incapacidad de inactivación. Consecuentemente puede
aparecer una hipertensión arterial grave, que en ocasiones ha
llevado a la muerte a pacientes tratados con dichos fármacos.
• Hepatotoxicidad.
• Potencian fuertemente los efectos del alcohol.

14.3. ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES

SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN
DE SEROTONINA ISRS

FM
• Fluoxetina (Prozac®).
• Fluvoxamina (Dumirox®).
• Paroxetina (Seroxat®, Frosinor®). Figura 6. Mecanismos de acción de algunos psicofármacos
• Sertralina (Besitran®).
• Citalopram (Prisdal®).

Son ampliamente utilizados debido a que se toleran mucho mejor que los tricíclicos o los IMAO (ca-
recen de efectos anticolinérgicos, cardiovasculares y no interaccionan con la tiramina).

Sus efectos adversos son los siguientes:

• Efecto estimulante (insomnio, temblor, nerviosismo), síndrome serotoninérgico.
• Alteraciones sexuales.
• Interacciones farmacológicas (ya que es un inhibidor enzimático) con antidepresivos tricíclicos,
litio, carbamacepina, etc.

14.4. OTROS ANTIDEPRESIVOS

• Antidepresivos duales:
- Venlafaxina.
- Dulotexina.

• Antidepresivos con mecanismos de acción diversos y predominantemente noradrenérgicos:

- Mirtazapina.
- Reboxetina.

TEMA 15

ANTIMANÍACOS

15.1. CARBONATO DE LITIO

Se utiliza para tratar y para prevenir la fase maníaca del trastorno bipolar (o psicosis maniacodepresiva).
Tiene un tiempo de vida medio largo y un margen terapéutico estrecho (0,8-1,5 mmol/l), por lo que ha-
brá que monitorizar los niveles plasmáticos de litio. La insuficiencia renal y la hiponatremia son factores
que predisponen a la intoxicación por litio (cuando se administran juntamente con diuréticos, dietas
hiposódicas o coexisten diarreas y sudoraciones importantes, etc.).
45
Farmacología

Los efectos adversos más frecuentes son los siguientes:

• Gastralgias.
• Diarreas.
• Temblor.

Los más raros son los que se citan a continuación:

• Hipotiroidismo.
• Diabetes insípida (con sed y poliuria).
• Gusto metálico.

En intoxicaciones se producen trastornos intestinales tales como diarrea y vómitos. Cuando la in-
toxicación se agrava, aparecen: hiperactividad motora, arritmias graves, confusión, estupor y coma.

TEMA 16

FÁRMACOS DEL SISTEMA DOPAMINÉRGICO

16.1. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

16.1.1. Dopamina y levodopa

La L-dopa o levodopa es el precursor de la dopamina y es capaz de atravesar la BHE y tener efectos

farmacológicos centrales. La dopamina, en cambio, no puede cruzarla y sólo tiene efectos periféricos.

Acciones farmacológicas

Las acciones farmacológicas de los agonistas dopaminérgicos son las siguientes:

• Periféricas: a expensas de la estimulación de los receptores adrenérgicos (α y β):
- Estimulación de la actividad cardíaca: taquicardia y arritmias (más graves en dosis altas).
- Vasodilatación renal, mesentérica y coronaria (en dosis bajas).

• Centrales: a expensas de la estimulación de los receptores dopaminérgicos:

- Estimulación del centro del vómito.
- Estimulación del sistema límbico, encargado de coordinar las funciones emocionales. Puede
dar lugar a trastornos psicóticos.
- A nivel hipofisario inhibe la secreción de prolactina (un déficit de dopamina produce gineco-
mastia por acción de la prolactina).
- A nivel de la vía extrapiramidal (sistema nigroestriado) regula los movimientos involuntarios.
Cuando se presenta un déficit dopaminérgico, se produce la enfermedad de Parkinson.

Indicaciones

• Tratamiento de determinados tipos de shock cardiocirculatorio (dobutamina, dopamina) en per-

fusión continua con bomba.
• Inhibición de la secreción de prolactina. Se utiliza para suprimir la lactancia materna o para tratar
la hiperprolactinemia (bromocriptina [Parlodel®], lisurida [Dopergin®] y cabergolina [Dostinex®]).
• Tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Se utiliza levodopa (Sinemet®).

Efectos adversos

Los efectos adversos de estos fármacos son: náuseas, sensación de mareo, cefalea, cansancio, etc.

16.2. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

En la enfermedad de Parkinson hay un déficit dopaminérgico por una pérdida de las neuronas dopaminér-
gicas de la sustancia negra, es por ello que el tratamiento se basa en agonistas de dopamina.
46
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

16.2.1. Levodopa o L-dopa

Es el tratamiento de elección. Su eficacia dura entre cinco y diez años. La retirada brusca del trata-
miento exacerba la enfermedad por el fenómeno rebote.

Farmacocinética

Este fármaco tiene un tiempo de vida medio corto (1-3 horas), su

absorción disminuye con los alimentos, por lo que es recomen-
dable tomarlo al menos 30 minutos antes de las comidas. Hay
que evitar excesos alimentarios y redistribuir las proteínas dis-
minuyéndolas en el día, dejándolas de preferencia por la noche.

Más del 90% de la L-dopa se transforma en dopamina por acción

de la enzima dopa-descarboxilasa periférica. Por tanto, sólo el 10%
de la misma cruza la BHE y tiene efectos sobre el SNC beneficiosos Figura 7. Metabolismo de la levodopa
para el Parkinson. La dopamina es la responsable de los efectos ad-
versos más frecuentes (náuseas y vómitos, hipotensión y arritmias,
etcétera). Para disminuir el paso de L-dopa a dopamina y sus correspondientes efectos adversos, se
asocia a un inhibidor de la dopa-descarboxilasa periférica: carbidopa o benserazida. Además, también
se consigue un aumento del porcentaje de L-dopa que llega al SNC.

FM
Algunas veces se liga a la domperidona, que es un antagonista de la dopamina periférica y, por tanto,
disminuye los efectos secundarios periféricos.

Efectos adversos

Sus efectos adversos son los siguientes:

• Taquicardias y arritmias.
• Náuseas, vómitos y anorexia.
• Hipotensión postural.
• Trastornos emocionales: alucinaciones, conductas psicóticas, cambios de humor, etc.

Las complicaciones del tratamiento con L-dopa a largo plazo son:

• Complicaciones motoras:
- Fluctuaciones motoras: el 50% de los pacientes las presentan a los cinco años del inicio del
tratamiento con levodopa. Son los fenómenos de wearing off y on-off.
- Discinesias o tics involuntarios.

• Trastornos psiquiátricos.

16.2.2. Agonistas dopaminérgicos

Los agonistas dopaminérgicos se dividen en:

• Ergóticos: estimulan directamente los receptores dopaminérgicos.
- Pergolida.
- Lisurida.
- Bromocriptina.

• No ergóticos: ropirinol y pramipexol.

16.2.3. Selegilina

La selegilina es un inhibidor selectivo e irreversible de la mono-

aminooxidasa B (MAO B), que es una enzima implicada en la de-
gradación de la dopamina.

16.2.4. Anticolinérgicos

Los anticolinérgicos empleados para el tratamiento de la enferme- Figura 8. Degradación de la dopamina

dad de Parkinson son: biperiden (Akineton®), trihexifenidilo (Arta- (DOPAC: 3-4 dihidroxifenil-acetaldehído)

47
Farmacología

ne®), etc. Producen los clásicos efectos anticolinérgicos. Su papel se

justifica porque, al haber un déficit dopaminérgico, el organismo lo
compensa con un exceso colinérgico.

16.2.5. Inhibidores de la COMT

Su función es inhibir la enzima que se encarga de la degradación

Figura 9. Rutas de degradación de la levodopa
(3-OMD: 3-metoxi-4-hidroxifenilacético)
de la L-dopa. Son los siguientes fármacos:
• Entacapona.
• Tolcapona (se retiró del mercado por hepatotoxicidad).

16.2.6. Amantadina

Es un antivírico que estimula la liberación de dopamina a nivel del SNC.

16.3. NEUROLÉPTICOS O ANTIPSICÓTICOS

Los dopabloqueantes tienen efecto antipsicótico, por eso también se denominan antiesquizofré-
nicos, neurolépticos o tranquilizantes mayores. Su acción antipsicótica se debe al bloqueo de los
receptores dopaminérgicos, pero también lo hacen con los receptores muscarínicos, los α, los de la
histamina, etc.

Se clasifican en los siguientes tipos:

• Típicos:
- Fenotiacinas: clorpromazina (Largactil®) y levomepromazina (Sinogan®).
- Butirofenonas: haloperidol.
- Reserpínicos: reserpina.
- Ortopramidas: sulpirida (Dogmatil®).

• Atípicos: risperidona (Risperdal®), clozapina, olanzapina (Zyprexa®).

Acciones farmacológicas

Sus acciones farmacológicas son:

• Nivel central:
- Sobre el sistema límbico, en pacientes esquizofrénicos, controlan:
› Trastornos del pensamiento: ideas delirantes.
› Trastornos de la percepción: alucinaciones.
› Trastornos de la conducta: agresividad.
› Trastornos de las emociones.

- Sobre la hipófisis: estimulan la secreción de prolactina.

- Sobre la vía extrapiramidal: producen un déficit dopaminérgico y un predominio colinér-
gico.
- Sobre el centro del vómito: tienen efecto antiemético.
- Sedación (mayor efecto con levomepromazina).

• Nivel periférico:
- Bloqueo de los receptores α (hipotensión ortostática, inhibición de la eyaculación, etc.).
- Efectos atropínicos.
- Fotosensibilidad.

Indicaciones

• Esquizofrenia. El tratamiento tiene un periodo de latencia de 3-4 semanas.

• Antiemético.
• Agitación.
• Corea de Huntington.
• Crisis aguda de manía (el tratamiento de mantenimiento de la manía se hace administrando litio).

48
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Efectos adversos
Recuerda
Sus efectos adversos son los que se citan a continuación: Las diferencias entre neurolépticos típi-
• Metabólicos: galactorrea, amenorrea y ginecomastia (por déficit de inhibición de la prolactina). cos y atípicos estriban en dos puntos: a)
• Extrapiramidales: la eficacia, ya que los neurolépticos típi-
- Parkinsonismo: que responde bien a los anticolinérgicos y a la retirada del fármaco. cos son sólo activos frente a los síntomas
- Acatisia: inquietud motora, no pueden estarse quietos. negativos de la esquizofrenia, mientras
- Distonías agudas: tics o espasmos musculares agudos, sobre todo en cuello, boca y lengua. que los atípicos logran disminuir los po-
- Discinesias tardías: movimientos involuntarios de la cara, lengua, tronco y extremidades. sitivos y negativos; b) la tolerancia, a que
los atípicos no suelen generar reacciones
- Síndrome neuroléptico maligno: es grave e incluso mortal y se caracteriza por fiebre, rigidez
extrapiramidales y los típicos sí las gene-
muscular generalizada y alteración del nivel de consciencia. ran de forma característica.

Los neurolépticos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona, sulpirida) provocan escasas

reacciones extrapiramidales, elevan moderadamente la prolactina y son eficaces en casos
rebeldes.
• Autonómicos:
- Periférico: arritmias, hipotensión, efectos anticolinérgicos, etc.
- Central: sedación excesiva.
- Aumento de peso.
- Otras: ictericia colestásica, agranulocitosis (frecuente en tratamientos con clozapina, motivo
por el que se clasifica como medicamento de especial control médico).

FM
TEMA 17

ANTICONVULSIVOS

Los anticonvulsivos son todos ellos depresores del SNC. Producen disminución de la excitación neu-
ronal fundamentalmente mediante la estimulación del GABA y de otros transmisores inhibidores.

Sus características generales son las siguientes:

• Suelen tener márgenes terapéuticos estrechos.
• Muchos son inductores enzimáticos de otros fármacos (entre ellos, antiepilépticos).
• El tratamiento se inicia con un solo fármaco y en dosis bajas, que van incrementándose. En caso
de suprimir la medicación, la retirada también se hará progresivamente (podría desencadenarse
una crisis comicial si se llevara a cabo bruscamente).
• En tratamientos prolongados pueden producir hipocalcemia con raquitismo u osteomalacia, por
lo que, en determinadas circunstancias, se recomiendan suplementos de vitamina D.
• También provocan déficit de ácido fólico en tratamientos largos.
• Se han descrito casos de déficit de vitamina K en el neonato, secundario al tratamiento anticon-
vulsivo de la madre.
• Muchos de ellos son teratógenos.
• Por lo general, presentan tiempos de vida media largos, así que para ver su efecto terapéutico se
deberá dejar pasar unos días.

17.1. CLASIFICACIÓN

Los anticonvulsivos se clasifican en:

• Fenitoína (Neosidantoína®): es uno de los inductores enzimáticos más potentes. Los alimentos
aumentan su absorción. Está muy unido a proteínas plasmáticas. Es un inductor enzimático del
metabolismo hepático (disminuye los niveles de carbamazepina, ácido valproico, anticoagulan-
tes orales, anticonceptivos orales, etc.). El margen terapéutico es estrecho. Es de elección para la
epilepsia vascular (postictus cerebrales).
- Efectos adversos: ataxia, diplopía, nistagmus, hirsutismo, hipertrofia gingival, neuropatía pe-
riférica (sobre todo en pacientes de edad avanzada). Teratogenia.

• Carbamazepina (Tegretol®): es un inductor enzimático.

- Efectos adversos: somnolencia, diplopía, intolerancia gastrointestinal, discrasias hemáticas.

• Ácido valproico (o valproato sódico) (Depakine®).

- Efectos adversos: hepatotoxicidad, plaquetopenia, intolerancia gastrointestinal, aparición
de temblor, caída de pelo, ganancia de peso, etc.
49
Farmacología

• Fenobarbital (Luminal®): es un barbitúrico. Tiene un tiempo de vida media muy largo (de 50-100
horas). Es un inductor enzimático (p. ej.: carbamazepina, anticoagulantes orales, etc.). El margen
terapéutico es estrecho.
- Efectos adversos: ataxia, sedación, reacciones alérgicas, dificultad en el aprendizaje (lo que
hace que se utilice menos).

FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS

Carbamazepina Diplopía, discrasias sanguíneas
Fenitoína Hipertrofia gingival
Ácido valproico Hepatotoxicidad
Fenobarbital  Aprendizaje, ataxia

Tabla 11. Efectos adversos más característicos de los anticonvulsivos

• Etosuximida: se utiliza para tratar las crisis de ausencia.

- Efectos adversos: gastrointestinales, somnolencia, incapacidad para conciliar el sueño, an-
siedad, intranquilidad, hepatotoxicidad.

• Primidona (Mysoline®): se metaboliza a fenobarbital, aunque por sí mismo tiene actividad an-
tiepiléptica.

• Clonazepam (Rivotril®), diazepam (Valium®). Son benzodiacepinas.

- Efectos adversos: somnolencia, sedación, tolerancia, dependencia, etc. Se utilizan vía i.v. jun-
tamente con la fenitoína para el estatus epiléptico y vía rectal para las convulsiones febriles.

• Nuevos antiepilépticos: lamotrigina, vigabatrina, gabapentina, oxcarbazepina, topiramato y le-

vetiracetam.

TEMA 18

HIPNÓTICOS

18.1. BARBITÚRICOS

Los barbitúricos son un grupo de fármacos derivados del ácido barbitúrico. Son capaces de cruzar la
BHE, provocando efectos depresores a nivel del SNC.

Acciones farmacológicas

Sus acciones farmacológicas están relacionadas con la dosis:

• En dosis bajas, tienen efecto ansiolítico, sedante e hipnótico.
- Pentobarbital.

• En dosis más elevadas, su efecto es anticonvulsivo.

- Fenobarbital.

• En dosis muy elevadas, inducen anestesia.

- Tiopental.

También pueden clasificarse según la duración de su acción:

• Acción ultracorta (30 min) tiopental (Pentotal®).
• Acción corta (6-12 h) pentobarbital (Seconal®).
• Acción prolongada (12-24 h) fenobarbital (Luminal®).

Indicaciones

Los barbitúricos están indicados para:

• Terapia anticonvulsiva.
50
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Inducción anestésica.
• No se utilizan como hipnóticos debido a los efectos indeseables que tienen sobre el sueño y su
frecuente toxicidad (presentan importante depresión respiratoria que pueden producir a dosis
no muy superiores a las habituales).

Efectos adversos

Los efectos adversos que presentan son los que se citan a continuación:
• Alteran las fases del sueño (disminuyen la duración de las fases REM, hecho que provoca que
el paciente no descanse bien). A la vez, al suprimirlos aparece un efecto rebote que cursa con
insomnio e induce al reinicio del tratamiento.
• Tolerancia y dependencia similar a las benzodiacepinas. El mecanismo de tolerancia del etanol
se ha relacionado con el de los anestésicos, por lo que a veces es difícil anestesiar a las personas
alcohólicas.
• Provocan inducción enzimática (y, por tanto, interacción farmacológica con otros anticonvulsi-
vos, anticoagulantes orales, etc.), tolerancia y farmacodependencia. El síndrome de abstinencia
cursa con insomnio, agitación, confusión y temblores.
• La depresión del SNC ocasiona sedación y desinterés por el entorno, apatía, etc.
• Hepatotoxicidad.
• Dosis diez veces superiores a las habituales pueden causar muerte por depresión respiratoria y
cardiovascular.

FM
18.2. BENZODIACEPINAS

Según sea su absorción (rápida, intermedia o lenta), así será su inicio de acción (Tabla 12). Según sea
su eliminación, también será la duración del efecto terapéutico.

Acciones farmacológicas e indicaciones

• Se relacionan con la dosis administrada:

- En dosis bajas son ansiolíticos (tratamiento de la ansiedad).
- En dosis altas son hipnóticos (tratamiento del insomnio, no alteran las fases del sueño y tie-
nen menos tendencia a provocar tolerancia).

• Son sedantes por su efecto depresor del SNC.

• Son anticonvulsivos (tratamiento de la epilepsia, del deliriun tremens y del status epiléptico vía i.v.).
• Son relajantes musculares (tratamiento de las contracturas musculares).
• Son inductores anestésicos. Se utilizan en intervenciones de cirugía menor, así como en explora-
ciones invasivas como la colonoscopia y la endoscopia alta, se emplea el midazolam (Dormicum®).

Las benzodiacepinas con tiempo de vida media corto (oxazepam, triazolam) se utilizan como hip-
nóticos y las de tiempo de vida media largo (diazepam, cloracepato dipotásico) como ansiolíticos.

BZD DE SEMIVIDA CORTA BZD DE SEMIVIDA BZD DE SEMIVIDA LARGA

(MENOS DE 8 H) INTERMEDIA-CORTA (8 - 15 H) (MÁS DE 20 H)
Midazolam (Dormicum®) Lorazepam (Orfidal®) Diazepam (Valium®)

Triazolam (Halcion®) Lormetazepam (Noctamid®) Cloracepato (Tranxilium®)

Alprazolam (Trankimazin®) Clonazepam (Rivotril®)

Bromazepam (Lexatin®)

Tabla 12. Clasificación de las benzodiacepinas según su absorción y eliminación

Efectos adversos

Sus efectos adversos son los siguientes:

• Tolerancia en tratamientos largos.
• Farmacodependencia también en tratamientos largos y con dosis altas. El síndrome de abstinen-
cia es poco común y se caracteriza por hiperexcitabilidad: ansiedad, agitación e insomnio.
• Provocan depresión del SNC, que se presenta como somnolencia, disminución de la coordina-
ción motora, reducción de la concentración, sedación, disminución de la actividad cotidiana.
Estos efectos se agravan cuando se les asocia alcohol u otros fármacos depresores del SNC.
51
Farmacología

- Cuando las benzodiacepinas tienen una eliminación lenta, los citados efectos depresores se
prolongan; es lo que se denomina fenómeno residual o resaca diurna (habrá que advertir al
paciente que no conduzca ni utilice máquinas peligrosas de gran precisión).
- Si las benzodiacepinas tienen una eliminación rápida, producen el fenómeno de rebote (se
agravan los síntomas para los que se prescribió el fármaco).

• Reacciones paradójicas: hay un aumento de la sintomatología para la cual se prescribió el fármaco

(agresividad, insomnio, ansiedad, alucinaciones, etc.) ; este efecto es mucho más frecuente en ancianos.

La toxicidad por sobredosis aguda se trata con el antídoto, flumacenil (Anexate®) por vía i.v., que es
un fármaco antagonista específico.

18.3. CLORMETIAZOL DISTRANEURINE®

El clormetiazol es un hipnosedante que deriva de la tiamina (vitamina B1) y se comporta de forma

similar a las benzodiacepinas de eliminación rápida. Se utiliza para el tratamiento del síndrome de
abstinencia del alcohol y como hipnótico en el anciano. También produce dependencia.

18.4. BUSPIRONA, ZOPICLONA, ZOLPIDEM, ZALEPLON

No son benzodiacepinas, aunque también provocan sedación. No ocasionan dependencia ni tole-

rancia (Tabla 13).

ZALEPLON BUSPIRONA ZOPICLONA ZOLPIDEM

Hipnótico Ansiolítico Hipnótico Hipnótico
Relajante muscular
Antiepiléptico
 Tiempo de latencia
(semanas)

Tabla 13. Efecto terapéutico según el fármaco

TEMA 19

DROGAS DE ABUSO
Las drogas de abuso se clasifican en: depresoras del SNC, estimulantes del SNC, psicodélicas, alcohol
y cannabis y derivados.

19.1. DEPRESORAS DEL SNC

• Opiáceos y derivados del opio: heroína, morfina, etc.

• Hipnóticos y tranquilizantes: barbitúricos, benzodiacepinas, etc.
• Alcohol.

19.2. ESTIMULANTES DEL SNC

• Xantinas: cafeína (café, cola), teofilina (té) y teobromina (cacao).

• Anfetaminas y derivados.
52
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Cocaína.
• Nicotina (tabaco).

19.3. PSICODÉLICAS

• LSD (dietilamida de ácido lisérgico).

• Mescalina.
• Hongos alucinógenos.
• Fenciclidina.

19.4. ALCOHOL

El alcohol es un depresor del SNC. Produce dependencia y tolerancia (presenta tolerancia cruzada
con las benzodiacepinas y los barbitúricos).

También provoca interacciones farmacológicas: es un inhibidor enzimático cuando la ingesta es

FM
aguda y un inductor enzimático si es crónica. En pacientes diabéticos que siguen tratamiento con
insulina o antidiabéticos orales desencadena hipoglucemias con más facilidad.

Atraviesa la barrera placentaria, pudiendo dar lugar al síndrome alcohólico fetal.

Farmacocinética

La mayor parte del alcohol se metaboliza en el hígado, pero también se elimina por vía renal y pul-
monar (de ahí que los controles de alcoholemia de tráfico se hagan con el aire espirado) (Figura 9).

Efectos agudos del alcohol

Los efectos agudos del alcohol son los siguientes:

• Sistema nervioso: disminuye las capacidades de aprendizaje, juicio, razonamiento, atención, con-
centración, etc.
• Sistema cardiovascular: miocardiopatía, fibrilación auricular, vasodilatación cutánea.
• Aparato digestivo: gastritis aguda.
• Acidosis láctica, poliuria (por inhibición de la ADH), hipoglucemia (por disminución de la gluco-
neogénesis), hiperuricemia, etc.

Efectos crónicos del alcohol

En cuanto a sus efectos crónicos cabe citar:

• Hepatopatía alcohólica, con o sin cirrosis hepática.
• Polineuropatía, Dupuytren, anemia megaloblástica, pancreatitis.
• A nivel del sistema nervioso se presentan fundamentalmente
amnesia, alteraciones emotivas, insomnio.
• Por déficit de vitamina B1 o tiamina:
- Encefalopatía de Wernicke (que cursa con ataxia, dificultad para
la concentración, confusión, oftalmoplejia, nistagmus y coma).
- Psicosis de Korsakoff (alteración de la memoria con confa-
bulaciones y desorientación en el tiempo y espacio).
Figura 10. Metabolismo del etanol

El síndrome de abstinencia suele aparecer a las 24-36 horas de la

última bebida alcohólica y cursa con: temblor, alucinaciones, reacciones paranoides, convulsiones,
delirium tremens (es mortal en el 5-10% de los casos y se presenta con desorientación, hiperactividad
autonómica, alucinaciones visuales, pánico, etc.). A la primera o segunda semana puede persistir la
anorexia, las náuseas y los vómitos, el temblor, la ansiedad, el mareo, etc.

Tratamiento del Delirium Tremens

• Mantener la habitación iluminada.

• Sedación mediante clormetiazol o benzodiacepinas (diazepam).
53
Farmacología

• Correción hidroelectrolítica.
• Administrar tiamina (Benerva® vía parenteral).

Tratamiento deshabituador del alcoholismo

El tratamiento deshabituador del alcoholismo consiste en:

• Psicoterapia.
• Disulfiram (inhibe la enzima aldehído deshidrogenasa hepática). Cuando se administra junto con
el alcohol, se acumula el acetaldehído, provocando a los pocos minutos de la ingesta del alcohol,
síntomas desagradables (o efecto antabús®) que son: rubefacción, náuseas, palpitaciones, taqui-
cardia, cefalea, sudoración y somnolencia, que evita el posterior consumo de alcohol. La tasa de
abandonos del tratamiento es elevada. Entre sus efectos adversos está la hepatotoxicidad. Este
fármaco está contraindicado en pacientes cardiópatas y psiquiátricos.
• Benzodiacepinas, naltrexona, acamprosato.

19.5. CANNABIS Y DERIVADOS MARIHUANA, HACHÍS, ETC.

El cannabis es la sustancia ilegal más frecuentemente consumida. No se acepta la existencia de sín-

drome de abstinencia. El uso crónico se asoció con el síndrome amotivacional.

La nabilona es un derivado utilizado en terapéutica como antiemético.

TEMA 20

METILXANTINAS

Las metilxantinas son fármacos adrenérgicos suaves que se obtienen de plantas. Son alcaloides del:
• Té: teofilina.
• Café: cafeína.
• Cacao: teobromina.

20.1. TEOFILINA

Acciones farmacológicas

Sus acciones farmacológicas son las siguientes:

• Broncodilatación.
• Estimulación cardíaca taquiarritmias.
• Psicoestimulación: ansiedad, cefalea, excitación, disminución de la fatiga y mejoría del rendi-
miento mental.
• Hipersecreción gástrica: náuseas, epigastralgias.
• Estimulación de la diuresis.

Farmacocinética

• Puede administrarse v.o. (buena absorción gástrica, sobre todo las soluciones alcohólicas) o pa-
renteral (i.v. en solución).
• Debido a que la teofilina tiene un metabolismo con una gran variabilidad entre individuos, se de-
berán monitorizar los niveles plasmáticos (determinaciones de niveles plasmáticos de teofilina).

Indicaciones

• Broncospasmo.
• Tratamiento de la apnea del prematuro.
54
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Efectos adversos

• Nerviosismo, ansiedad, cefalea.

• Taquicardia, palpitaciones.
• Epigastralgias, vómitos.

20.2. CAFEÍNA

Acciones farmacológicas

• Potente efecto vasoconstrictor a nivel de los vasos cerebrales.

• Psicoestimulación.
• Hipersecreción gástrica.
• Estimulación cardíaca.
• Estimulación de la diuresis.

Indicaciones

FM
• Migraña.
• Apnea del prematuro.

Efectos adversos

Los mismos que la teofilina.

TEMA 21

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS

Los analgésicos opiáceos engloban a los alcaloides del opio y a sus derivados sintéticos (Tabla 14).

Agonistas puros

· Para dolor ligero-moderado:

- Codeína
- Dextropropoxifeno
- Tramadol

· Para dolor moderado-intenso:

De semivida corta:
- Oxicodona
- Morfina
- Fentanilo
- Tramadol

De semivida larga:
- Metadona

Agonistas/antagonistas mixtos

Pentazocina

Agonistas parciales

Buprenorfina

Antagonistas puros

· Naloxona
· Naltrexona

Tabla 14. Clasificación funcional de los opiáceos

55
Farmacología

Acciones farmacológicas

Las acciones farmacológicas de los analgésicos opiáceos son las siguientes:

• Analgesia: es eficaz en el tratamiento del dolor agudo y de alta densidad.
• Bienestar y euforia.
• Letargia, somnolencia, estupor e hipnosis.
• Depresión respiratoria.
• Depresión del reflejo tusígeno.
• Náuseas y vómitos.
• Miosis intensa.
• Aumento del tono y reducción de la motilidad gastrointestinal, ocasionando estreñimien-
to.
• Hipotensión arterial y bradicardia.
• Efecto inmunosupresor.
• Aumento del tono del músculo detrusor, provocando retención urinaria.
• Tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia.

Farmacocinética

• Se administran v.o. (MST®) y vía parenteral. La morfina se pauta por cualquiera de las vías (oral, s.c.,
i.m., i.v., epidural, intratecal).
• Se distribuyen por todo el organismo, se metabolizan en hígado y se eliminan por riñón.
• Provocan inducción enzimática, que se traduce en tolerancia.

Indicaciones

• Analgesia: morfina por vía oral y parenteral; fentanilo en parches (Durogesic®buprenorfina su-
blingual. Poseen efectos aditivos con los AINE.
• Diarrea (loperamida: Fortasec®).
• Tos (codeína: Codeisan®).
• Síndrome de abstinencia y terapia de deshabituación: se utiliza la metadona, que es un opiáceo
que a diferencia de la heroína, sí se absorbe vía oral y con un tiempo de vida media superior. Pos-
teriormente, durante un largo periodo de tiempo, se realiza tratamiento con naltrexona.

21.1. AGONISTAS DE LOS OPIÁCEOS

Efectos adversos de los agonistas

Los efectos adversos de los agonistas están muy relacionados con sus acciones farmacológicas:
• Depresión respiratoria hipoventilaciónPCO2 vasodilatación PIC.
Los agonistas opiáceos se deben evitar en los pacientes con graves enfermedades pulmonares
como el asma agudo o crónico o con enfermedades pulmonares obstructivas. La depresión res-
piratoria puede persistir largo tiempo después de la administración de morfina, en particular
después de la administración de formulaciones de acción prolongada, por lo que los pacientes
han de ser vigilados hasta que hayan recuperado la respiración normal. Asimismo, están contra-
indicados en caso de presión intracraneal elevada (PIC).
• Retención urinaria.
• Náuseas y vómitos.
• Somnolencia y sedación.
• Espasmos ureterales o de vías biliares. Por eso no están indicados para el tratamiento del dolor
cólico.
• Estreñimiento (efecto adverso más frecuente).
• Bradicardia e hipotensión arterial.
• Farmacodependencia: el síndrome de abstinencia se caracteriza por: inquietud, agitación, in-
somnio, hipertensión, taquicardia, midriasis, sudoración, diarrea, vómitos, escalofríos, deshidra-
tación y pérdida de peso.

21.2. ANTAGONISTAS DE LOS OPIÁCEOS

Los agonistas de los opiáceos son:

• Naloxona: se utiliza vía i.v. para tratar la sobredosis de mórficos. Tiene una vida muy corta, que
en ocasiones obliga a repetir la administración.
56
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Naltrexona: se administra por v.o. en tratamientos de deshabituación a opiáceos y en pacientes

alcohólicos.

TEMA 22

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)

En la Tabla 15 se puede ver la clasificación de los principales antiinflamatorios no esteroideos.

Recuerda
GRUPO FARMACOLÓGICO FÁRMACOS DEL GRUPO VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) son un grupo de fármacos quími-
Salicilatos AAS v.o. camente heterogéneo que suelen tener
en común una actividad antipirética,
Dexketoprofeno, ibuprofeno, analgésica y antiinflamatoria y un per-
Propiónicos v.o., i.v., i.m.
naproxeno fil cualitativamente similar de efectos
adversos.
Pirrolacéticos Ketorolaco v.o., i.v., i.m.
El gran inconveniente de los AINE son
Fenilacéticos Aceclofenaco, diclofenaco v.o., i.m. los efectos adversos, de los que destacan

FM
por su frecuencia e importancia los que
Oxicams Meloxicam, piroxicam v.o., i.m., rectal se producen en el tracto gastrointestinal,
llegando a producir hemorragia digesti-
Antralínicos Ácido mefenámico v.o. va alta.
Indolacéticos Indometacina v.o., i.v., rectal

Alcalonas Nabumetona v.o.

Inhibidores selectivos
Celecoxib, etoricoxib v.o.
de COX-2

Tabla 15. Clasificación de los antiinflamatorios no esteroideos

Como características generales, los AINE son inhibidores de la

enzima ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en
endoperóxidos, que se transforman en prostaglandinas y trom-
boxanos (Figura 10). Las prostaglandinas son las encargadas de
producir dolor, proteger la mucosa gástrica, producir pirógenos
endógenos (y, por tanto, hipertermia) y signos típicos de la infla-
mación aguda (edema, eritema, etc.). El tromboxano A produce
un efecto agregante plaquetario.

La ciclooxigenasa tiene dos isoformas: la COX 1 o enzima consti-

tutiva, que está relacionada con los efectos antiagregantes y de
protección de la mucosa gástrica, y la COX 2 o enzima inducible,
más relacionada con el efecto antiinflamatorio que actúa en pro-
cesos patológicos.

El parecoxib y el celecoxib son inhibidores selectivos de la iso-

Figura 11. Derivados del ácido araquidónico
forma COX2 de la ciclooxigenasa y, por tanto, producen menos
reacciones adversas a nivel digestivo y hematológico.

22.1. SALICILATOS

Acciones farmacológicas

• Efecto analgésico.
• Efecto antipirético.
• Efecto antiinflamatorio (en dosis altas).
• Efecto antiagregante plaquetario (en dosis bajas).
• Efecto queratolítico: son capaces de lisar la capa de queratina que se acumula en exceso en la
superficie epitelial.
• Efecto uricosúrico en dosis altas, mientras que en dosis bajas inhiben la secreción renal de ácido
úrico (uricemiante).
57
Farmacología

Efectos adversos

• El cuadro de intoxicación crónica se denomina salicilismo y se caracteriza por: tinnitus, vértigo,

hipoacusia (ototoxicidad), náuseas y vómitos.
• Reacciones de hipersensibilidad: pueden ser desde una leve erupción cutánea hasta un broncospasmo.
• Síndrome de Reye. Puede aparecer en niños que sufren una infección vírica aguda. Se caracteriza
por alteraciones encefálicas y hepáticas, y por un alto porcentaje de mortalidad del 20-40%.
• Alteraciones del tracto gastrointestinal: van desde pirosis y epigastralgia a la úlcera gastroduodenal,
que puede complicarse con HDA (hemorragia digestiva alta) o perforación gastroduodenal.
• Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis metabólica (en niños) y alcalosis respiratoria (en adultos).

Contraindicaciones

• Pacientes con alteraciones de la coagulación o en tratamiento con dicumarínicos.

• Pacientes con antecedentes de úlcera gastroduodenal (en caso de administrarla, se deberá aña-
dir un protector gástrico).
• Pacientes asmáticos.
• En pacientes con hiperuricemia pueden desencadenar crisis de gota, ya que disminuyen la se-
creción renal de ácido úrico.
• Pacientes con insuficiencia renal crónica.

22.2. PARAAMINOFENOLES PARACETAMOL

O ACETAMINOFENO

Acciones farmacológicas

• Analgesia.
• Antipiresia.
• Poco o nulo efecto antiinflamatorio, sin embargo, el paracetamol, por su favorable relación coste-
beneficio y su seguridad, constituye el primer escalón terapéutico en el tratamiento de la artrosis
y otros procesos donde se precise analgesia.

Efectos adversos

• El uso crónico de estos fármacos predispone al daño renal.

• Dosis tóxicas provocan hepatotoxicidad (los pacientes hepatópatas alcohólicos son más suscep-
tibles con dosis más bajas). La intoxicación aguda se trata con el antídoto: N-acetilcisteína.
• El paracetamol no es gastrolesivo ni afecta a la coagulación sanguínea.

22.3. PIRAZOLONAS

Acciones farmacológicas

Las acciones farmacológicas de las pirazolonas son las siguientes:

• Efecto relajante sobre la musculatura lisa, por eso se utilizan para el tratamiento del dolor cólico.
• Efecto antitérmico.
• Efecto analgésico.
• Efecto antiinflamatorio (para cuya finalidad se emplea la fenilbutazona y no el metamizol).

Efectos adversos

Sus efectos adversos son:

• El metamizol (Nolotil®) puede provocar calor, hipotensión, rubor facial y palpitaciones en la ad-
ministración i.v. rápida.
• También se han descrito cuadros de depresión de la médula ósea (anemia aplásica y agranuloci-
tosis) con el metamizol.
• La fenilbutazona es hepatotóxica.
• Poca gastrotoxicidad.
58
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

TEMA 23

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

El dolor neuropático es aquel que se produce por lesión del nervio (p. ej.: neuralgia del trigémino,
neuralgia postherpética, neuropatía diabética, dolor del miembro fantasma [postamputación], etc.).

Este dolor no responde a los analgésicos convencionales y obliga al uso de otro tipo de analgé-
sicos:
• Antidepresivos tricíclicos (imipramina y amitriptilina): se utilizan dosis menores.
• Anticonvulsivos (carbamazepina, clonazepam, gabapentina).

TEMA 24

ANTIGOTOSOS
La gota se produce por la precipitación de cristales de ácido úrico en las articulaciones. Cuando se

FM
afecta el primer dedo del pie se denomina podagra. Hay hiperuricemia debida a una producción
excesiva de ácido úrico o por una disminución en la eliminación renal del mismo.

24.1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA DE GOTA

Una crisis aguda de gota se trata con antiinflamatorios (AINE) o con colchicina (ha de retirarse el
fármaco cuando se produzcan diarreas, que son muy frecuentes). Está contraindicado administrar
AAS en dosis bajas.

24.2. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

• El citado tratamiento se basa en una dieta pobre en purinas (tomate, marisco, etc.), abstinen-
cia alcohólica, disminución del peso y diuresis abundante (por el riesgo de hacer litiasis renal
úrica).
• Cuando se produce por un exceso de formación de ácido úrico, se recomienda administrar alo-
purinol, y cuando se debe a una falta de excreción, se recomiendan los uricosúricos: sulfinpira-
zona y benzobromarona.
• Durante el inicio del tratamiento uricosúrico, se recomienda la ingesta abundante de agua y la
alcalinización de la orina.

TEMA 25

ANTIMIGRAÑOSOS
La migraña es un tipo de cefalea que se produce por vasodilatación cerebral.

25.1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA

Se recomienda encerrarse en una habitación oscura, sin ruidos. Pueden administrarse analgésicos
puros, antiinflamatorios (AINE) o fármacos más específicos como la ergotamina o los agonistas se-
rotoninérgicos.
59
Farmacología

• Ergotamina (agonista α-adrenérgico): dihidroergotamina: se administran v.o., vía s.c. o vía rectal.
Producen vasoconstricción. Algunos derivados como la metilergobasina se emplean para evitar
el útero atónico y la hemorragia posparto.
- Efectos adversos: náuseas, vómitos, frialdad cutánea, parestesias. La administración crónica
puede dar lugar a gangrena periférica, HTA, isquemia miocárdica, etc. Se contraindican en vas-
culópatas (cardiópatas, hipertensos, claudicación intermitente, Raynaud, etc.) y en el embarazo.

• Agonistas serotoninérgicos: son un escalón superior a los AINE y analgésicos convencionales, de

forma que se indican para crisis de migraña intensas o que no responden a AINE. La serotonina
produce vasoconstricción. Sumatriptán por v.o. o vía s.c.
- Efectos adversos: sensación de calor (flushing), mareos.

25.2. TRATAMIENTO PREVENTIVO

El tratamiento preventivo consite en:

• Recomendar medidas higiénico-dietéticas: evitar bebidas alcohólicas, no consumir alimentos
como quesos, chocolate, frutos secos, etc., evitar el estrés, mantener los hábitos (el sueño y las
comidas) regulares, no tomar anticonceptivos orales ni nitratos.
• Fármacos: AAS, bloqueadores -adrenérgicos, pizotifen, bloqueadores de los canales del calcio,
metisergida (produce fibrosis retroperitoneal).

TEMA 26

ANTICOAGULANTES

26.1. HEPARINA

Acciones farmacológicas

La heparina tiene efecto anticoagulante gracias a que potencia la acción de la antitrombina III, que
inhibe la coagulación de la sangre actuando sobre los factores II, IX, X, XI y XII. Hay dos tipos de he-
parinas (Tabla 16):
• Heparina no fraccionada o convencional (HNF).
• Heparina de bajo peso molecular (HBPM): por ejemplo: enoxaparina (Clexane®), nadroparina,
behiparina, dalteparina, fondaparinux.

HNF HBPM
Se administra vía endovenosa (sódica)
Se administra vía subcutánea
o subcutánea (cálcica)
Se administra por infusión continua (sódica) Como tratamiento: se administra 2 veces al día (cada
o cada 8-12 h (cálcica) 12 h) y como profilaxis: 1 dosis diaria
Requiere monitorización del TTPa
No requiere monitorización bioquímica
(tiempo de tromboplastina parcial activado)
En caso de hemorragia, si se retira el fármaco,
desaparecen los efectos del mismo
Menor incidencia de plaquetopenia
y de osteoporosis
Mayor biodisponibilidad y tiempo de vida media
Mayor actividad sobre el factor X
Mayor actividad sobre la trombina
que sobre la trombina (factor II)

Tabla 16. Diferencias entre los dos tipos de heparinas

Características comunes

Las características comunes de ambos tipos de heparina son las siguientes:

• No pueden administrarse vía oral (no se absorben), ni vía i.m. (hay mayor riesgo de sangrado). Si
se hace vía subcutánea, no se debe aspirar para comprobar el retorno venoso, ni hacer masaje
con el algodón después de su inyección.
60
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Tienen un efecto anticoagulante muy rápido (inmediato), lo que indica su uso en situaciones
clínicas agudas.
• El antídoto es el sulfato de protamina.

Indicaciones

La heparina está indicada en el tratamiento y la profilaxis de procesos tromboembólicos (trom-

boembolismo pulmonar, tromboembolismo venoso).

Efectos adversos

• Hemorragias.
• Trombopenia.
• Alergias.
• Osteoporosis (en tratamientos largos y en dosis altas).

26.2. DICUMARÍNICOS

FM
Los dicumarínicos son:
• Acenocumarol (Sintrom®).
• Warfarina.

Estos fármacos están indicados en casos de fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca con baja frac-
ción de eyección, recambios valvulares y procesos tromboembólicos.

· Prevención de la TVP (pacientes de alto riesgo, p. ej.: sustitución de cadera) 2,0-3,0

· Tratamiento de una TVP o una embolia pulmonar 2,0-3,0
· Prevención de embolismos sistémicos
- Fibrilación auricular 2,0-3,0
- Enfermedad cardíaca valvular 2,0-3,0
- Postinfarto de miocardio 2,0-3,0
- Poscirugía valvular 2,0-3,0
· Válvula aórtica bifoliácea 2,5-3,5
· Prótesis valvular mecánica (alto riesgo) 3,0-4,5
· Prevención de infartos de miocardio recurrentes 3,0-4,5
· Trombosis en el síndrome antifosfolípido 3,0-4,5

Tabla 17. Valores del INR para el tratamiento con warfarina

Mecanismo de acción

Los diumarínicos tienen efecto anticoagulante, ya que actúan inhibiendo la acción de la vitamina K.
La vitamina K realiza su función en el hígado como cofactor de la síntesis de los factores de coagu-
lación II, VII, IX y X. Al tener la warfarina un tiempo de vida media superior al del acenocumarol, la
duración del efecto también será mayor (cinco días frente a dos, respectivamente).

Características

Las características de los dicumarínicos son las siguientes:

• Se administran v.o.
• Tienen un periodo de latencia que oscila entre 24 y 72 horas, que está relacionado con la
vida media de los factores de la coagulación. Por tanto, si el paciente recibía previamente
heparina, dos días antes de finalizar la terapia con ella, se debería iniciar la administración de
dicumarínicos.
• Son fármacos con un margen terapéutico estrecho y, por consiguiente, requieren una dosifica-
ción rigurosamente individual que se ajusta mediante controles periódicos del tiempo de pro-
trombina o tiempo de Quick (TP).
• El efecto biológico puede medirse con el INR (o razón normalizada internacional, que es el co-
ciente entre el TP del paciente y el TP de un control). Dependiendo de la patología de base del pa-
ciente, interesará que el INR esté en unos valores u otros. Los valores de INR menores a 2 indican
61
Farmacología
Recuerda
El tratamiento con anticoagulantes ora-
les (ACO) se ha usado desde hace años
con demostrada eficacia en la profilaxis
primaria y secundaria de la enferme-
dad tromboembólica. Para ello debe
mantenerse el nivel de anticoagulación
adecuado, ya que las desviaciones pue-
den generar complicaciones graves o
mortales, lo que requiere una constante
vigilancia clínica y analítica.
62
valor insuficiente (se tendría que elevar la dosis de anticoagulante oral [ACO]); valores superiores
a 5 pueden señalar sobredosificación de ACO.
• El empleo concomitante con los fármacos siguientes puede potenciar el efecto anticoagulan-
te: alopurinol, esteroides anabólicos, andrógenos, antiarrítmicos (p. ej.: amiodarona, quinidina),
antibióticos (como es el caso de eritromicina, tetraciclinas, neomicina, cloranfenicol), ácido clo-
fíbrico, así como sus derivados y análogos estructurales, disulfiram, ácido etacrínico, glucagón,
antagonistas de los receptores de histamina H2 (cimetidina, derivados del imidazol [p. ej.: me-
tronidazol, miconazol, incluso aplicado localmente], sulfamidas de acción prolongada [inclusive
cotrimoxazoles], antidiabéticos orales, hormonas tiroideas [inclusive dextrotiroxina], sulfinpira-
zona).
Los alimentos ricos en vitamina K (tomates, lechuga, espinacas, etc.) reducen el efecto anticoa-
gulante.
• Antídoto: vitamina K (Konakion®) vía s.c. o i.v. (en caso de que produzca hemorragias me-
nores) y plasma o concentrados de factores de la coagulación (cuando sean hemorragias
mayores).
Efectos adversos
Los efectos adversos de los dicumarínicos son:
• Hemorragias.
• Necrosis cutánea.
• Intolerancia digestiva.
DICUMARÍNICOS HEPARINAS
Administración vía oral Administración parenteral
Situaciones clínicas crónicas (inicio con heparina
Situaciones clínicas agudas y profilaxis
y paso a dicumarínicos)
Efecto anticoagulante tardío (> 2 días) Efecto anticoagulante inmediato
Monitorización del TTPa en la HNF. La HBPM no
Monitorización del TP
requiere monitorización
Antídoto: vitamina K, plasma o concentrados de
Antídoto: sulfato de protamina
factores
Tabla 18. Características diferenciales entre dicumarínicos y heparinas
26.3. NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
La necesidad de prevenir la aparición de tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes sometidos
a cirugía de reemplazo total de rodilla o de cadera está claramente establecida. Actualmente, las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son los fármacos anticoagulantes más utilizados en la
prevención de TEV tras cirugía ortopédica mayor. Otros fármacos empleados en esta patología son
el fondaparinux y los antagonistas de la vitamina K, siendo acenocumarol el más usado en nuestro
entorno. Pero no todo son ventajas con estos fármacos; las heparinas y el fondaparinux requieren vía
de administración parenteral, mientras que el acenocumarol precisa monitorización frecuente del
INR y ajustes de dosis debido, principalmente, a sus múltiples interacciones con alimentos y/o con
otros medicamentos.
Estas limitaciones hacen que se estén buscando nuevos fármacos anticoagulantes, que no pierdan
eficacia respecto a los actuales, que se administren por vía oral y que no tengan las limitaciones de
los antagonistas de la vitamina K; entre ellos se encuentran dos recientemente comercializados:
rivaroxabán y dabigatrán.
• Dabigatrán: es un inhibidor directo, competitivo y reversible de la trombina que se toma
por vía oral. Dado que ésta permite la conversión de fibrinógeno a fibrina en la cascada
de coagulación, su inhibición impide la formación de trombos. El dabigatrán también in-
hibe la trombina libre, la que está unida a fibrina y la agregación plaquetaria inducida por
trombina.
• Rivaroxabán: es un inhibidor directo del factor Xa, altamente selectivo. La inhibición del citado
factor interrumpe las vías intrínseca y extrínseca de la cascada de la coagulación de la sangre,
inhibiendo tanto la formación de trombina como la de trombos. Además, no impide directa-
mente la trombina (factor II activado) y no se han demostrado efectos significativos sobre las
plaquetas.
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

TEMA 27

FÁRMACOS ANTIAGREGANTES

Para formar el tapón hemostásico, las plaquetas en primer lugar se adhieren a la pared y posterior-
mente se agregan entre ellas (por acción del ADP y el tromboxano A2).

Los fármacos antiagregantes son los siguientes:

• AAS: en dosis bajas, inhibe la formación de tromboxano y, por tanto, evita la agregación plaque-
taria. Se utiliza en la profilaxis de la cardiopatía isquémica y del accidente cerebrovascular.
• Ticlopidina: es un inhibidor de los receptores IIb-IIIa de las plaquetas, a los cuales se une el fi-
brinógeno. Entre sus efectos adversos es posible encontrar: síntomas digestivos (diarrea) y neu-
tropenia en los tres primeros meses de tratamiento (por lo que habrá que realizar recuentos
hematológicos durante este periodo de tiempo, por ello se clasifican como medicamentos de
especial control médico [ECM]).
• Dipiridamol: inhibe la fosfodiesterasa (aumenta la conversión de AMPc plaquetario en ADP).
• Triflusal: derivado del AAS.
• Nuevos fármacos antiagregantes:
- Clopidogrel (Plavix® por vía oral.
- Abciximab: Ac. monoclonal administrado vía parenteral.

FM
- Tirofibán.
- Prasugrel.

TEMA 28

FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS O TROMBOLÍTICOS

Los fármacos fibrinolíticos destruyen el émbolo o coágulo y reca-
nalizan el vaso (Figura 12). Estos fármacos son los siguientes:
• Estreptoquinasa: proteína producida por el estreptococo
β-hemolítico grupo C con poder antigénico. Activa el paso de
plasminógeno a plasmina. La estreptoquinasa, que es un antíge-
no, es neutralizada inicialmente por los anticuerpos en sangre.
Cuando la cantidad administrada supera la acción de los anti-
cuerpos, comienza el efecto fibrinolítico. Trombolítico sistémico,
se administra vía i.v. Al ser altamente antigénica, puede producir
reacciones de hipersensibilidad, incluso a largo plazo. Si se ha ad-
ministrado estreptoquinasa previamente (incluso en los 12 me-
ses anteriores), aumenta la probabilidad de que dichas reaccio-
nes tengan lugar, lo cual contraindica su nueva administración.
• Activador tisular del plasminógeno (rtPA o alteplasa –Actyli-
se®–): glucoproteína obtenida por biotecnología, virtualmen-
te idéntica al activador natural. Posee tromboselectividad, por Figura 12. Fibrinólisis
lo que teóricamente tiene menos peligro de provocar hemo-
rragias en otros territorios. Actúa directamente sobre el plas-
minógeno, convirtiéndolo en plasmina, que degrada el fibrinógeno y la fibrina.
• Uroquinasa: activa la conversión del plasminógeno en plasmina. La plasmina degrada los coágu-
los de fibrina y, en menor medida, el fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas.
• Tenecteplasa (Metalyse®): similar a alteplasa. Fibrinolítico de elección en el síndrome coronario agudo.
• Anistreplasa (APSAC).

Efectos adversos

Hemorragias, reacciones de hipersensibilidad (estreptoquinasa y anistreplasa), hipotensión si se ad-

ministra rápidamente (estreptoquinasa).

Contraindicaciones

• Ictus en los últimos seis meses.

• Hemorragia reciente o activa.
• HTA no controlada.
63
Farmacología

• Aneurisma intracraneal.
• Neurocirugía reciente.
• Traumatismo craneal, con o sin hemorragia cerebral.
• Infección estreptocócica reciente (para estreptoquinasa y APSAC).

Indicaciones

IAM que cumpla unos determinados criterios (elevación del ST de más de 2 mm, etc.). Se aconseja
administrarlos dentro de las 12 primeras horas del comienzo de episodio, aunque los mejores resul-
tados en la fibrinólisis se obtienen en las seis primeras horas.

TEMA 29

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

El fármaco de elección en el tratamiento de la anemia es el sulfato ferroso (Ferogradumet®).

Farmacocinética

Para mejorar la absorción del hierro se recomienda su administración en ayunas o unas horas postin-
gesta, pero si se presentan molestias gastrointestinales, se puede administrar con los alimentos. Se
debe advertir al paciente que no ha de interrumpir el tratamiento hasta que se hayan normalizado los
depósitos de hierro, lo que ocurre de tres a seis meses después de corregir la anemia.

La vía i.m. está indicada en personas con alteraciones en la absorción del hierro (celiaquía, enfer-
medad inflamatoria intestinal…), o cuando la v.o. no sea posible. Hoy se prefiere la vía i.v. (feriv,
venofer®) en forma diluida y lenta.

Efectos adversos

Los efectos adversos son sobre todo gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, diarreas, estreñimien-
to, etc.). Se ha de advertir al paciente que este fármaco produce pigmentación oscura de las heces. Cuan-
do se administra por vía i.m. puede ocasionar dolor o tatuaje local y reacciones de hipersensibilidad.

Indicaciones

Está indicado en el caso de anemia ferropénica. También como profilaxis en mujeres embarazadas.

TEMA 30

HIPOGLUCEMIANTES

30.1. INSULINA

La insulina es una hormona peptídica secretada por las células  de los islotes de Langherhans del
páncreas.

Acciones farmacológicas

Las acciones farmacológicas de la insulina son las siguientes:

• Hipoglucemia.
• Lipogénesis.
• Aumento del anabolismo proteico.
64
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Farmacocinética (Tabla 19)

• La insulina es un polipéptido y, por tanto, no es activa por v.o. porque es degradada por las enzi-
mas proteolíticas del tubo digestivo.
• Puede administrarse vía i.v., i.m., intranasal, intraperitoneal, etc., pero principalmente se admi-
nistra vía s.c.

DURACIÓN EFECTIVA
TIPO DE INSULINA TIEMPO DE ACCIÓN (H) PICO DE ACCIÓN (H) DURACIÓN MÁXIMA (H)
DE LA ACCIÓN (H)
Análogos de acción rápida
Insulina lispro (Humalog®) ¼-½¼-½ ½- 1 ¼ ½ - 1 ¼ 3-4 3-4 4-6 4-6
Insulina aspart (Novorapid®) ¼-½¼-½ ½ -1 ¼ ½ -1 ¼ 3-4 3-4 4-6 4-6
Insulina glulisina (Apidra®) ¼-½¼-½ ½ -1 ¼ ½ -1 ¼ 3-4 3-4 4-6 4-6
De acción corta
Regular (soluble) ½-1½-1 2-3 2-3 3-6 3-6 6-8 6-8
De acción intermedia
NPH (isofánica) 2-4 2-4 6-10 6-10 10-16 10-16 14-18 14-18
Análogo de acción prolongada
Insulina glargina (Lantus®) 3-4 3-4 8-16 8-16 18-20 18-20 20-24 20-24

FM
Insulina detemir (Levemir®) 3-4 3-4 6-8 6-8 14 14 ~20 ~ 20

Tabla 19. Clasificación de la insulina según la duración del efecto

Si hay que administrar conjuntamente insulina normal y NPH en la misma jeringuilla, primero se car-
gará la rápida y después la lenta (véase Enfermería Medicoquirúrgica 2, Endocrinología y Metabolismo).

Los análogos de insulina son una nueva familia de fármacos diseñados para suplir las deficiencias que
todavía existen con las insulinas ADNr. Existen los análogos de acción ultrarrápida como la lispro y la
insulina aspartato, que evitan la hipoglicemia posprandial y nocturna; los de acción intermedia como
la NPL y las mezclas (NPL 25 es la que más se ha estudiado) que unen la duración de acción de la NPH
con la rapidez de inicio de acción de los análogos ultrarrápidos; y los de acción prolongada como la
insulina glargina que además carecen de pico marcado. En la insulina lispro la secuencia natural de
prolina en posición B28 y lisina en posición B29 se invierte, y en la insulina aspartato en B28 hay un
resto aspartato. Esta inversión lleva a un cambio conformacional en el extremo del C-terminal de la
cadena B que estéricamente impide a los monómeros de insulina formar dímeros.

Indicaciones

El tratamiento con insulina está indicado en los casos de:

• Diabetes mellitus tipo 1, tipo 2 descompensada y durante el embarazo (los antidiabéticos orales
están contraindicados).
• Diabetes gestacional y procesos quirúrgi-
cos.

Efectos adversos

• Hipoglucemia. Se caracteriza por taqui-

cardia, temblor, sudoración, sensación de
hambre, nerviosismo, confusión, estupor,
que puede llegar al coma. Los factores pre-
cipitantes son: disminución de la ingesta,
aumento del ejercicio, alcohol, etc. El tra-
tamiento es la administración de glucosa
(v.o. o i.v. con glucosmón®).
• Lipodistrofia de los puntos de punción
(atrofia o hipertrofia del tejido celular sub-
cutáneo).
• Alergia, aunque actualmente es muy infre-
cuente debido al poco uso de las insulinas
de origen animal (bovina y porcina), a favor
de las semisintéticas o biosintéticas (a partir
de la Escherichia coli por ingeniería genética). Figura 13. Insulina según su efecto

65
Farmacología

• Resistencia insulínica. Se define cuando se necesitan más de 200 UI/ día para controlar la glucemia.
• Alteraciones de la refracción por  de la osmolaridad ocular.

Hay que recordar que las zonas más indicadas de administración de la insulina son: la cara anterior y
la lateral externa de los muslos, el cuadrante superoexterno de las nalgas, y las menos utilizadas pero
también válidas, el abdomen, la espalda y la parte superior de los brazos. Se debe cambiar el lugar de
la inyección diariamente (para así evitar la lipodistrofia local) sin cambiar de zona (ya que, si no, se mo-
dificaría la absorción de la insulina)(véase Enfermería Medicoquirúrgica 2, Endocrinología y Metabolismo).

30.2. HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Recuerda Los hipoglucemiantes orales se clasifican en los siguientes tipos: sulfonilureas, biguanidas, inhibido-
Partiendo de la base de datos históri- res de las α-glucosidasas intestinales, repaglinida, incretinmiméticos, y, por último, tiazoidindionas
cos sobre las primeras sulfonilureas, la (rosiglitazona y pioglitazona).
gran mayoria de expertos recomiendan
la insulina como fármaco de elección
durante el embarazo en pacientes con
30.2.1. Sulfonilureas
diabetes pregestacional o gestacional
no controlada por la dieta. Se han obser-
vado graves hipoglucemias en neonatos
nacidos de mujeres tratadas con sulfoni- • Tolbutamida.
lureas en el momento del parto. • Clorpropamida.
• Glibenclamida (Daonil®, Euglucon®).

Características

Las características de las sulfonilureas son las siguientes:

• Sólo son eficaces si las células β del páncreas son funcionantes.
• Su acción hipoglucemiante se debe a que estimulan la liberación de insulina del páncreas.
• Se administran v.o. La dosificación depende de los controles glucémicos.

Efectos adversos

• Hipoglucemia: principal efecto adverso (al tener los hipoglucemiantes un tiempo de vida media
largo [> 24 horas], a diferencia de la insulina; se deberá tener al paciente en observación al menos
48 horas).
• Discrasias sanguíneas.
• Trastornos gastrointestinales.
• Reacciones cutáneo-mucosas.
• Interaccionan con otros fármacos (fenobarbital, anticoagulantes orales, etc.).
• Teratogénesis.

Indicaciones

Este tipo de hipoglucemiante oral está indicado para diabetes tipo II.

30.2.2. Biguanidas

• Metformina (Dianben®.
• Fenformina.

Características

• No estimulan la secreción de insulina, por tanto, no requieren la funcionalidad de las células β.

• Su acción hipoglucemiante se debe a que:
- Disminuyen la producción hepática de glucosa (neoglucogénesis).
- Estimulan la captación muscular de glucosa.
- Reducen la absorción intestinal de glucosa.

• Estimulan la pérdida de peso. Están indicadas en diabéticos obesos.

• El tratamiento inicial de la diabetes tipo 2 consiste en dieta, ejercicio y metformina.
66
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Efectos adversos

• Trastornos gastrointestinales.
• Hipoglucemia.
• Acidosis láctica.

30.2.3. Inhibidores de las α-glucosidasas intestinales

El fármaco es acarbosa (Glucobay®) que actúa inhibiendo la absorción intestinal de glúcidos.

Efectos adversos

• Diarreas.
• Flatulencias.

30.2.4. Repaglinida (Novonorm®)

Figura 14. Tratamiento terapéutico
del diabético tipo 2
La repaglinida regula la secreción de insulina por un receptor diferente al de las sulfonilureas.

FM
Efectos adversos

Este fármaco tiene baja incidencia de hipoglucemia.

30.2.5. Incretinmiméticos (vidagliptina, saxagliptina)

Ambos fármacos se caracterizan por:

• Disminución de la resistencia periférica.
• Control del metabolismo lipídico.

Efectos adversos

• Hepatoxicidad.
• Leucopenia.

30.2.6. Tiazoidindionas

• Pioglitazona.
• Rosiglitazona.

TEMA 31

HIPOLIPEMIANTES
Los hipolipemiantes se clasifican en: resinas de intercambio iónico, inhibidores de la HMG-CoA-re-
ductasa o estatinas, inhibidores de la absorción intestinal del colesterol y derivados del ácido fíbrico.

31.1. RESINA S DE INTERCAMBIO IÓNICO

• Poliestirensulfonato cálcico (Resincalcio®). Por similitud con este grupo se incluye aquí, sin em-
bargo, esta resina de intercambio catiónico cuya acción se desarrolla principalmente en el colon;
produce un intercambio de iones por el que cada catión de calcio es intercambiado por dos
cationes de potasio. Esto reduce la absorción y disponibilidad metabólica del K. Su principal in-
dicación es la hiperpotasemia.
67
Farmacología

• Colestiramina (Resincolestiramina®).
• Colestipol y Filicol (Efensol®).

Se administran v.o., pero no se absorben. Fijan las sales biliares (formadas por colesterol) y se elimi-
nan conjuntamente por las heces.

Sus efectos adversos son gastrointestinales (flatulencia, diarreas, esteatorrea, estreñimiento, náu-
seas). Como alteran la absorción intestinal de algunos fármacos (digoxina, tiacidas, anticoagulantes
orales, etc.), se recomienda la administración de éstos una hora antes de las resinas.

31.2. INHIBIDORES DE LA HMGCOAREDUCTASA

O ESTATINAS

Las estatinas son un grupo de fármacos hipocolesterolemiantes cuyo mecanismo de acción es inhi-
bir el enzima HMG-CoA-reductasa. Este enzima cataliza un paso importante en la síntesis del coles-
terol endógeno, por lo que su inhibición reduce los niveles del mismo.

Los nombres de los fármacos de este grupo acaban en “-ASTATINA” y los más empleados son: lovas-
tatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina y atorvastatina (Prevencor®, Cardyl®).

Actualmente son los hipolipemiantes más utilizados, ya que han demostrado grandes beneficios
principalmente en enfermedades cardiovasculares.

Como efectos adversos, pueden presentar molestias gastrointestinales, miopatías (con incremento
de la creatin-kinasa, pudiendo llegar a la rabdomiolisis) y aumento de las transaminasas.

31.3. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

DE COLESTEROL

• Ezetimiba (Ezetrol®

31.4. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO

• Clofibrato.
• Fenofibrato.
• Gemfibrocilo.

Como efectos adversos presentan alteraciones gastrointestinales, litiasis biliar (el clofibrato) y miopa-
tías (aumento de las CK), debilidad, impotencia.

TEMA 32

DIGITÁLICOS
Los digitálicos son:
• Digoxina.
• Digitoxina.

Estos fármacos producen un bloqueo de la bomba de sodio. El aumento del potasio extracelular
disminuye la afinidad de la digoxina sobre la bomba (Figura 15).

El efecto más importante es su acción inotropa positiva. El tiempo de vida media de la digoxina (en-
tre uno y dos días) es menor al de la digitoxina (de cuatro a doce días). El periodo necesario para la
digitalización (niveles plasmáticos eficaces) es de casi una semana en la digoxina y de tres semanas
en la digitoxina. Por todo ello, la digoxina es preferible a la digitoxina.
68
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

Acciones farmacológicas

Las acciones farmacológicas de los digitálicos son las siguientes:

• Acción inotrópica + (la contractilidad miocárdica).
• Acción batmotrópica + (la excitabilidad del miocardio y el
riesgo de arritmias).
• Acción cronotrópica – (  la FC).
• Acción dromotrópica – ( la velocidad de conducción auricu-
loventricular).

En consecuencia, las contracciones miocárdicas son más fuertes

y originan un mayor vaciamiento del ventrículo. Así, aumenta el
volumen de eyección sistólica y disminuye la presión venosa cen-
tral. De esta forma se conseguirá aliviar los signos y síntomas que
acompañan a una insuficiencia cardíaca.

Tienen un margen terapéutico estrecho, por lo que se deberá mo-

nitorizar niveles plasmáticos.

Está contraindicado administrar calcio intravenoso en pacientes

que toman digitálicos por el riesgo de arritmias.

FM
Figura 15. Mecanismo de acción de la digoxina
Indicaciones

Los digitálicos están indicados en casos de:

• Insuficiencia cardíaca sistólica (con baja fracción de eyección).
• Arritmias auriculares con respuesta ventricular rápida, (fibrilación auricular, flutter auricular).

Contraindicaciones

• Bloqueo AV.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Miocardiopatía hipertrófica.

Efectos adversos

• Intoxicación digitálica (relativamente frecuente).

- Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
- Visuales: visión borrosa, alteración de la percepción de los colores (verde o amarillo), escoto-
mas o diplopía.
- Neuropsiquiátricos: cefalea, somnolencia, delirios, vértigo, convulsiones y confusión.
- Cardíacos: bradicardia, extrasístoles, bigeminismo y otras arritmias que pueden ser graves.

• Conducta terapéutica.
- Retirar los digitálicos.
- Administrar K+ (cuando se haya producido por hipopotasemia).
- El tratamiento específico se basa en anticuerpos específicos antidigoxina (se utiliza poco en
la práctica diaria porque es un tratamiento muy costoso).

La insuficiencia renal predispone a la intoxicación digitálica.

Interacciones

Presenta interacciones con muchos fármacos, ya que tiene un margen terapéutico estrecho: entre
0,8 y 2 ng/ml).
• La hipercalcemia y la hipomagnesemia predisponen a la intoxicación digitálica.
• Hipopotasemia por diuréticos no ahorradores de K+. Muchos pacientes reciben concomitantemente
digoxina y diuréticos de asa (furosemida) para tratar la insuficiencia cardíaca. La hipopotasemia pro-
ducida por el diurético predispone a la intoxicación digitálica. Por eso se les dan suplementos de K+.
• Quinidina. Es un antiarrítmico que disminuye la eliminación renal de los digitálicos y aumenta el
riesgo de intoxicación.

Digitalización

Aparición de la cubeta digitálica en el ECG o bradicardización.

69
Farmacología

TEMA 33

ANTIARRÍTMICOS
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en los siguientes tipos:
• Bloqueadores de los canales del sodio:
- Quinidina.
- Lidocaína (anestésico local tipo amida que es de elección en fibrilación ventricular.
- Flecainida, encainida.
- Fenitoina: anticonvulsivo y antiarrítmico.

• Bloqueadores β-adrenérgicos: propranolol, atenolol.

• Sotalol y amiodarona (efectos adversos de esta última son la alteración de la función del tiroides, la
fibrosis pulmonar, los depósitos corneales, la fotosensibilización y la hiperpigmentación cutánea).
• Bloqueadores de los canales del calcio: verapamilo, diltiazem.

Fármacos que producen arritmias característicamente: los propios antiarrítmicos, el calcio, levodopa,
digoxina, ADT, metilxantinas, agonistas adrenérgicos, etc.

TEMA 34

VASODILATADORES

34.1. NITRATOS

Los nitratos se clasifican en los siguientes tipos:

• Mononitrato de isosorbida.
• Dinitrato de isosorbida.
• Trinitrato de glicerol (nitroglicerina).
• Nitroprusiato sódico.

Acciones farmacológicas

Relajan la musculatura lisa de los vasos, provocando vasodilatación:

• Al dilatarse las arterias coronarias, aumenta el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al miocardio.
• Al dilatarse las venas, disminuye la precarga y, por tanto, el trabajo cardíaco.
• Al dilatarse los vasos de resistencia (arterias), reducen la poscarga y el trabajo cardíaco.

Por tanto, disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno y a la vez crece el aporte.

Vías de administración

Las vías de administración de los nitratos son las siguientes:

• Vía sublingual: su absorción y su inicio de acción son rápidos (1-5 min), pero su efecto corto (30 min).
La dosis puede repetirse cada 5 min, si persiste la angina, hasta un máximo de tres comprimidos.
- Nitroglicerina (Cafinitrina®): debe protegerse de la luz para que no pierda actividad. Es in-
compatible con el PVC.
• Vía oral: se administran cada 4-6 horas.
- Dinitrato de isosorbida (Isoket®): preparados dérmicos con efectos prolongados.
• Vía intravenosa: se administra en caso de angina inestable o IAM.
- Nitroglicerina (o trinitrato de glicerina) (Solinitrina®).
• Vía tópica: parches transdérmicos para el tratamiento de la cardiopatía isquémica (Nitrodur®).
• Vía inhalatoria: en forma de spray.

Indicaciones

- Cardiopatía isquémica (IAM y angina).

- Insuficiencia cardíaca.
70
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

- Emergencia o crisis hipertensiva: utilización de nitroprusiato sódico i.v. Debe diluirse en sue-
ro glucosado. Debe protegerse de la luz para evitar su pérdida de eficacia.

Efectos adversos

• Hipotensión postural: se recomienda tomarlos en decúbito supino.

• Cefalea (muy frecuente).
• Rubor y calor facial.
• Tolerancia y dependencia: para evitarla, en el caso de los parches transdérmicos, deben retirarse
durante 10-12 horas. La supresión brusca puede provocar un espasmo vascular generalizado
(depencia a los nitratos).

34.2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Los antagonistas del calcio se clasifican en dos grupos, en función del tipo de acción:
• Con acción preferentemente vascular: nifedipino (Adalat®), nicardipino, amlodipino, nimodipino.
• Con acción preferentemente cardíaca:
- Verapamilo (Manidon®).

FM
- Diltiazem (Masdil®).

Acciones farmacológicas

• Actúan a nivel de la fibra miocárdica impidiendo la entrada de calcio y provocando disminución

de la demanda de oxígeno por:
-  Inotropismo.
-  Dromotropismo.
-  Cronotropismo.

• Provocan vasodilatación:
- De los vasos coronariosaporte de oxígeno. Recuerda
- De los vasos de resistencia  demanda de oxígeno.
Los antagonistas del calcio constituyen
un grupo heterogéneo de fármacos. To-
dos ellos comparten un mismo mecanis-
Indicaciones mo de acción, pero presentan diferencias
en cuanto a su perfil farmacocinético y
• Arritmias (sólo el verapamilo y diltiazem). farmacodinámico. Entre sus principales
• Hipertensión. aplicaciones terapéuticas, cabe destacar
• Angina. su uso en hipertensión arterial, diabetes
• Profilaxis de la migraña. mellitus, angina de pecho, infarto agudo
• Amenaza de parto prematuro. de miocardio, arritmias cardíacas, mio-
cardiopatía hipertrófica, hemorragia
subaracnoidea, hipertensión pulmonar
primaria, migraña, parto prematuro,
Efectos adversos demencia, fisura anal y fenómeno de
Raynaud. Otras indicaciones más con-
• Hipotensión postural. trovertidas podrían ser el espasmo eso-
• Cefalea. fágico difuso y la acalasia, dismenorrea,
• Rubor y calor facial. incontinencia urinaria/enuresis noctur-
• Estreñimiento. na e hiperplasia benigna de próstata.

TEMA 35

DIURÉTICOS
Son fármacos que actúan aumentando el volumen de la diuresis (agua más electrólitos) y, por tanto,
disminuyen la volemia y la tensión arterial (Figura 15).

Se clasifican en los siguientes tipos:

• Diuréticos de asa.
• Diuréticos tiacídicos.
• Diuréticos ahorradores de potasio.
71
Farmacología

• Diuréticos osmóticos.
• Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica.

35.1. DIURÉTICOS DE ASA

Los diuréticos de asa son los más potentes:

• Furosemida (Seguril®).
• Torasemida (Dilutol®).
• Ácido etacrínico.

Efectos adversos (Tabla 20)

• Hipopotasemia: por este motivo se asocian a suplementos de K+ (BOI k®) y se aconseja dieta rica
en potasio (kiwi, plátano, etc.).
• Deshidratación: por su elevada potencia.
• Ototoxicidad.
• Hiperglucemia.
• Hiperuricemia.
• Hipocalcemia.

Aplicación clínica

• Insuficiencia cardíacala situación más grave sería el edema agudo de pulmón (Seguril®).
• Edemas maleolares o ascitis por cirrosis hepática.
• Síndrome nefrótico (cursa con edemas, anasarca).

Figura 16. Mecanismo de acción de los diuréticos

72
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

35.2. DIURÉTICOS TIACÍDICOS

Los diuréticos tiacídicos tienen una acción diurética más moderada:
• Clorotiacida, hidroclorotiacida (Hidrosaluretil®).
• Clortalidona (Higrotona®).
• Indapamida (Tertensif®).

Efectos adversos (Tabla 20)

• Hipopotasemia, motivo por el que en ocasiones requieren suplementos de K+.

• Hipercalcemia.
• Hiperuricemia.
• Hiperglucemia.
• SIADH (síndrome de secreción inadecuada de ADH).
• Reacciones cutáneas.
• Pancreatitis.
• En las embarazadas, pueden agravar la miopía.
• Anemia hemolítica y trombocitopenia.

Aplicación clínica

FM
• Insuficiencia cardíaca.
• HTA.
• Hipercalciuria.
• Hiperpotasemia.

35.3. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Los diuréticos ahorradores de potasio son los siguientes:

• Espironolactona (Aldactone®) y eplererona (Elecsor®).
• Triamtereno.
• Amilorida.

Mecanismo de acción

Inhiben la unión de la aldosterona al receptor (espironolactona) o inhiben el transportador sodio/

potasio (triamtereno y amilorida).

La aldosterona es una hormona sintetizada por la corteza suprarrenal que tiene la función de reab-
sorber sodio (y agua secundariamente) y eliminar K+ a nivel del túbulo distal y colector. El efecto de
estos diuréticos son: eliminar Na+ y agua y reabsorber K+.

Aplicaciones clínicas

• Administración coadyuvante con diuréticos no ahorradores de K+.

• Hiperaldosteronismo.
• Edemas y ascitis en la cirrosis hepática.

Efectos adversos (Tabla 20)

• Hiponatremia.
• Hiperpotasemia.

35.4. DIURÉTICOS OSMÓTICOS

El Manitol® es una sustancia farmacológicamente inerte filtrada por el glomérulo, pero no reabsorbi-
da. Su acción consiste en disminuir la reabsorción pasiva de agua y, por tanto, favorecer su elimina-
ción. Se administra vía endovenosa y tiene un efecto expansor del plasma.
73
Farmacología

Aplicaciones clínicas

• Hipertensión intracraneal por edema cerebral.

• Glaucoma agudo.

35.5. DIURÉTICOS INHIBIDORES

DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

La acetazolamida (Edemox®) impide la reabsorción de agua y bicarbonato.

Aplicaciones clínicas

Glaucoma, mal de la montaña.

Efectos adversos (Tabla 20)

• Acidosis metabólica.
• Hipopotasemia.
• Anemia aplásica.

Los diuréticos aumentan el riesgo de intoxicación por digoxina y por litio.

DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS TIACÍDICOS AHORRADORES
DE ASA
(Hidroclorotiacida) DE K+
(Furosemida)
(Espironolactona)

Hipopotasemia SI SI NO

Hiperpotasemia NO NO SI

Hipercalcemia SI NO NO

Hiperglucemia SI SI NO

Hiperuricemia SI SI POCO

 colesterol SI SI NO

Hiponatremia SI SI SI

Insuficiencia renal SI SI SI

Tabla 20. Efectos adversos de los diuréticos

TEMA 36
FÁRMACOS INHIBIDORES
DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

36.1. IECA INHIBIDORES DEL ENZIMA CONVERTIDOR

DE LA ANGIOTENSINA

Los principales IECA son los siguientes:

• Captopril (Capoten®).
• Enalapril (Renitec®).
• Lisinopril, fosinopril, quinapril, perindopril, ramipril, etc. (acaban en –PRIL).
74
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

36.1.1. Fisiología del sistemarenina-angiotensina-aldosterona

El hígado en condiciones normales sintetiza angiotensinógeno

y lo libera a la sangre. El angiotensinógeno se transforma en an-
giotensina I por efecto de la acción de la renina. La renina es una
enzima sintetizada en el riñón en determinadas circunstancias:
• Disminución de la tensión arterial (p. ej.: tras una hemorragia).
• Hiponatremia.
• Disminución de la filtración glomerular y aumento de la con-
centración de Na+ tubular.
• Estimulación simpática.

La angiotensina I circula por la sangre y, principalmente a nivel de

los pulmones, es transformada en angiotensina II por acción de
una enzima llamada ECA (enzima convertidora de la angiotensina)
(Figura 16).
Figura 17. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Las funciones de la angiotensina II son las siguientes:
• Provocar una vasoconstricción periférica.
• Estimular la secreción de aldosterona. La aldosterona es la responsable de:
- Aumentar la reabsorción de Na+ y agua.
- Favorecer la excreción de K+.

FM
Estas dos funciones de la angiotensina aumentan la TA.

Indicaciones

• HTA.
• Insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
• Infarto de miocardio.

Efectos adversos

• Hiperpotasemia.
• Hipotensión (sobre todo después de la primera dosis, el tratamiento debe iniciarse con dosis
muy reducidas).
• Teratogénesis.
• Tos seca. Entre el 5-10% de los pacientes la padecen. Puede ser causa de retirada del fár-
maco.
• Insuficiencia renal aguda (en pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral).
• Erupciones cutáneas.
• Edema angioneurótico (hay inflamación de nariz, labios, lengua, boca, faringe, etc., que, si obs-
truye las vías respiratorias, puede ser mortal). El tratamiento será la administración de adrenalina,
corticoides o antihistamínicos, en función de la gravedad.

36.2. INHIBIDORES DEL RECEPTOR

DE LA ANGIOTENSINA ARAII

Los principales ARA-II son los siguientes:

• Losartán.
• Irbesartán, valsartán, candesartán, etc. (acaban en –SARTÁN).

Producen menos tos y edema angioneurótico que los IECA.

36.3. INHIBIDORES DE LA RENINA ALISKIREN

A diferencia de los IECA y ARA II, Aliskiren reduce la actividad de la renina plasmática, aunque se
desconoce la relevancia clínica de este efecto.
75
Farmacología

TEMA 37
APLICACIÓN CLÍNICA DE LOS
FÁRMACOS CARDIOCIRCULATORIOS

37.1. INSUFICIENCIA CARDÍACA

• Digitálicos: para mejorar la contractilidad cardíaca.

• Diuréticos: para disminuir los edemas y la congestión venosa.
• Vasodilatadores.
- IECA.
- Nitratos.
- Dopamina, dobutamina (vía intravenosa en prefusión continua).

• Mórficos.
• Oxígeno.

37.2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

• Vasodilatadores:
- IECA.
- Antagonistas del calcio.
- Nitratos.

• β-bloqueantes.
• Mórficos.
• Ácido acetilsalicílico.
• Fibrinolíticos (estreptoquinasa, alteplasa, etc.).
• Oxígeno.

37.3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Hay que recomendar: abstención tabáquica y alcohólica, ejercicio, dieta hipocalórica (si hay obesi-
dad) e hiposódica.
• Diuréticos.
• β-bloqueantes.
• Vasodilatadores.
- α-bloqueantes: prazosina.
- Antagonistas del calcio (nifedipina, amlodipina, nitrendipina, etc.).
- IECA: captropril, enalapril.
- Inhibidores del receptor de la angiotensina: losartán.
- Nitratos: nitroprusiato (crisis o emergencia hipertensiva).
- Aplicación clínica de fármacos en nuemología.

TEMA 38

TRATAMIENTO DEL ASMA

Para el tratamiento del asma se emplea:

• Oxígeno.
• Broncodilatadores:
- Agonistas β-adrenérgicos: salbutamol (Ventolin®), salmeterol, formoterol, isoprotenerol,
terbutalina.
76
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

- Metilxantinas: teofilina (Theo-dur®), eufilina. Margen terapéutico estrecho (se deben monito-
rizar los niveles plasmáticos). Producen taquicardia, insomnio, temblores, ansiedad, cefalea,
arritmias, convulsiones y coma.
- Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio (Atrovent®). Se administra vía inhalatoria. Producen
sequedad de boca, gusto amargo (como no atraviesa la barrera hematoencefálica, los efectos
no serán centrales).

• Corticoides: tienen efecto antiinflamatorio. Actúan sobre la mucosa bronquial, disminuyendo el

edema y la secreción.
Pueden administrarse por vía:
- Intravenosa y vía oral:
› Prednisona (Dacortin®).
› Metilprednisolona (Urbason®).
› Dexametasona (Fortecortin®).

Poseen muchos efectos adversos, como por ejemplo, hiperglucemia, aumento de la tensión ar-
terial, osteoporosis, inmunosupresión por linfopenia (aumento de la vulnerabilidad ante infec-
ciones), eosinopenia, alteraciones en el SNC (labilidad emocional, euforia, etc.), aumento de la
secreción gástrica, miopatías, alteraciones hidroelectrolíticas, cataratas, estrías cutáneas, hirsu-
tismo, etc. Son los síntomas de un síndrome de Cushing iatrogénico.
- Inhalatoria:
› Beclometasona (Becotide®).
› Budesonida (Pulmicort®).

FM
El principal efecto indeseable es la candidiasis orofaríngea, que se trata con nistatina. Para
evitarla, puede ser útil la aplicación de un colutorio o enjuagues después de la inhalación del
fármaco.

• Cromoglicato disódico (Intal®) y el nedocromil inhiben la degranulación de los mastocitos. Se

administran vía inhalatoria.
• Ketotifeno (Zasten®): es un fármaco antihistamínico H1. Se administra v.o. con efecto profiláctico.
• Montelukast (Singulair®): inhibidor de los leucotrienos. Se administra v.o.

38.1. ANTITUSÍGENOS: CODEÍNA

Y DEXTROMETORFÁN SON OPIÁCEOS

Indicados cuando la tos es seca, no productiva, y cuando puede producir complicaciones (poso-
perados).

38.2. MUCOLÍTICOS: BROMHEXINA, AMBROXOL Y

NACETILCISTEÍNA FLUIMUCIL®

El mejor mucolítico es la hidratación.

TEMA 39

ÚLCERA GASTRODUODENAL

El tratamiento de la úlcera gastroduodenal incluye cuatro grupos de fármacos:

• Antibióticos: amoxicilina, claritromicina, metronidazol. Para la erradicación del Helicobacter pylo-
ri, hay distintas pautas de manejo, pero las más aceptadas son las triples (dos antibióticos más un
antisecretor, durante siete días).
• Antiácidos neutralizantes: almagato, magaldrato.
• Antisecretores: omeoprazol, ranitidina.
• Citoprotectores: sales de bismuto.
77
Farmacología

39.1. ANTIÁCIDOS

Son sustancias que se administran por vía oral y actúan neutralizando el HCl. Hay de dos tipos:
• Solubles:
- Bicarbonato sódico.
- Bicarbonato cálcico.

Se absorben a nivel gástrico y tienen efectos sistémicos adversos, ya que pueden provocar una
alcalosis metabólica.
• Insolubles:
- Almagato (Almax®) y magaldrato (Bemolan®). Se deben tomar aproximadamente una o dos
horas después de las comidas. Estos fármacos pueden disminuir el efecto de otros medica-
mentos si se toman simultáneamente, por eso conviene que, si se está tomando otros fárma-
cos, se ingieran como mínimo, una hora antes o dos horas después de haber tomado estos
fármacos.
- Hidróxido de Mg: provoca diarrea.
- Hidróxido de Al: produce estreñimiento.

No se absorben y precipitan en el estómago al precipitar el ácido. Se administran 1 h después de

las comidas.

39.2. ANTISECRETORES

39.2.1. Antihistamínicos H2

Son antagonistas de los receptores H2 de la histamina de las células parietales, por tanto, inhiben la
secreción gástrica (Figura 17).
• Cimetidina (Tagamet®): debido a los numerosos efectos adversos que tiene, está en desuso.
- Efectos adversos: ginecomastia, impotencia, diarreas, confusión (sobre todo en pacientes
de edad avanzada o insuficiencia renal), más raramente aumento de transaminasas. Es un
inhibidor enzimático de otros fármacos y, por tanto, aumenta los efectos de éstos.

• Ranitidina (Zantac®).
• Famotidina.

39.2.2. Inhibidores de la bomba

de protones

Actúan inhibiendo la secreción de hidro-

geniones de las células parietales y, por
tanto, disminuyendo la producción de HCl
(Figura 18).
• Omeprazol (Losec®): se administra por
vía oral y parenteral en perfusión inter-
mitente.
• Lansoprazol, pantoprazol, etc. (suelen
acabar en –PRAZOL): sus efectos adver-
sos son: diarrea, náuseas, somnolencia,
cefalea, etc.

39.2.3. Prostaglandinas

Inhiben la secreción gástrica y tienen además

efectos citoprotectores. Los efectos citopro-
tectores se basan en estimular la proliferación
celular, la secreción de moco y bicarbonato y
aumentar el flujo sanguíneo.
Figura 18. Mecanismos para inhibir o neutralizar la secreción gástrica • Misoprostol (Citotec®).
78
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

39.2.4. Anticolinérgicos

Inhiben la secreción y la motilidad gástrica. No son fármacos de primera elección.

• Pirenzepina.

39.3. CITOPROTECTORES

Son fármacos que se fijan sobre las superficies epiteliales ulceradas, formando una barrera pro-
tectora.
• Sucralfato (Urbal®).
• Prostaglandinas.

TEMA 40

FM
ANTIEMÉTICOS

40.1. BUTIROFENONAS

El haloperidol bloquea el centro del vómito, es antagonista dopaminérgico (por tanto, como efecto
adverso produce reacciones extrapiramidales).

40.2. ORTOPRAMIDAS

• Metoclopramida (Primperan®): también es un procinético y, por tanto, acelera el vaciamiento

gástrico. Su acción antiemética es por bloqueo de los receptores dopaminérgicos. Entre sus efec-
tos adversos se pueden encontrar la somnolencia y reacciones extrapiramidales (sobre todo dis-
tonías y discinesias).
• Cleboprida (Cleboril®).
• Cisaprida (Prepulsid®), cinitaprida.

40.3. ANTAGONISTAS SEROTONINÉRGICOS

Son los fármacos con mayor poder antiemético.

• Ondansentron (Zofran®): se emplea en el tratamiento de los vómitos secundarios a quimiotera-
pia y radioterapia.
• Granisetron.

40.4. APREPITANT

Este fármaco es β-antagonista de la sustancia "P".

79
Farmacología

TEMA 41

ANTINEOPLÁSICOS

FÁRMACOS EFECTOS ADVERSOS INDICACIÓN PRINCIPAL

ALQUILANTES
· Leucemias
· Busulfán
· Linfomas y leucemias
· Ciclofosfamida Cistitis hemorrágica
· Linfomas
· Clorambucil
· Mieloma múltiple
· Melfalán

ANTIMETABOLITOS
· Leucemias
· Mercaptopurina
· Cáncer colorrectal
· 5-fluoruracilo Hepatotoxicidad
· Leucemias, linfomas
· Metotrexato
· Leucemias y linfomas
· Citarabina

NATURALES o SEMISINTÉTICOS
· Asparraginasa · Leucemias
· Bleomicina · Linfomas, carcinomas
de células escamosas
· Daunorrubicina · Cardiotoxicidad · Leucemias
· Doxorrubicina · Cardiotoxicidad
· Vincristina · Neurotoxicidad
· Vinblastina · Neurotoxicidad

SINTÉTICOS
· Nefrotoxicidad · Cáncer de testículo
· Cisplatino
· Mielotoxicidad · Cáncer de ovario
· Carboplatino

OTROS
· Hidroxiurea

HORMONAS
· Corticoides (prednisona,
dexametasona, metilprednisolona)
Linfomas, leucemias, carcinoma
Reacciones extrapiramidales
de mama

· Estrógenos (estrona,
Carcinoma de mama y próstata
dietilestilbestrol, etinilestradiol)

· Antiestrógenos (tamoxifeno) Carcinoma de mama

· Progestágenos (megestrol, Carcinoma de mama,

hidroxiprogesterona) endometrio, renal y próstata

· Andrógenos (testosterona) Carcinoma de mama

· Antiandrógenos (flutamida) Hepatotoxicidad Carcinoma de próstata

· Agonistas LHRH
Carcinoma de mama y próstata
(leuprolida, goserelina)

MODIFICADORES de RESPUESTA
INMUNITARIA
· Interferón Carcinoma intravesical
· Análogos de la somatostatina
· Vacuna BCG

Tabla 21. Principales características de los antineoplásicos

Las características generales de los antineoplásicos son las siguientes:

• Tienen como efecto adverso común las náuseas y vómitos (excepto los moduladores de la res-
puesta inmunitaria y algunas hormonas), siendo el cisplatino el fármaco más emetógeno. Todos
ellos afectan también, en mayor o menor grado, a la médula ósea, produciendo neutropenia,
agranulocitosis, anemia e inmunosupresión.
• Se administran en las dosis más altas soportadas por el paciente (dosis plenas), dosificán-
dose por superficie corporal del paciente en ciclos periódicos. Se preparan en cabinas de
flujo laminar estéril que protegen al manipulador de posibles riesgos mutagénicos y carci-
nogénicos.
• Debido a que producen necrosis celular masiva, provocan hiperuricemia, que debe tratarse con
alopurinol para evitar que se desencadene una crisis gotosa.
• La mayor parte de los antineoplásicos son más eficaces sobre las células en división que sobre
las células en reposo.
80
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Ciclofosfamida (Genoxal®) e ifosfamida (Tronoxal®) son agentes alquilantes bifuncionales. La ci-

clofosfamida también se utiliza como inmunodepresora por vía oral. Como toxicidad específica,
originan cistitis hemorrágica no bacteriana, como consecuencia de la acumulación de acroleína
en la vejiga urinaria. Se evita mediante la administración conjunta de compuestos ricos en gru-
pos tiol (-SH), como el mercaptoetanolsulfonato sódico o mesna (Uromitexan®).

TEMA 42

INMUNOSUPRESORES

Los efectos adversos generales de los inmunosupresores son los que se citan a continuación:
• Mayor susceptibilidad a padecer infecciones.
• Esterilidad masculina.
• Teratogenia.
• Carcinogénesis (p. ej.: linfoma).

FM
42.1. CORTICOIDES

Los corticoides se administran por vía oral y parenteral. Tienen acción inmunosupresora y antiin-
flamatoria. Presentan distintos grados de actividad glucocorticoidea y mineralcorticoidea. Actúan
sobre el metabolismo de:
• Hidratos de carbono (gluconeogénesis hiperglucemia).
• Lípidos (lipólisis hiperlipidemia).
• Proteínas (catabolismo).
• Calcio (disminuyen la absorción y aumentanla eliminación, produciendohipocalcemia).

Clasificación de los corticoides según la duración de la acción

• Larga: dexametasona (Fortecortin®).

• Intermedia:
- Triamcinolona.
- Prednisona (Dacortin®).
- Prednisolona, metilprednisolona (Urbason®). Es el de elección para la mayoría de las indica-
ciones.
• Corta:
- Cortisona.
- Hidrocortisona (Actocortina®).

Efectos adversos

• Insuficiencia suprarrenal aguda: cuando se suprimen bruscamente tras tratamientos crónicos.

Se debe tratar con corticoides, hidroelectrólitos y glucosa.
• Por sus efectos mineralcorticoides:
- HTA y edemas por retención de sodio y agua.
- Hipopotasemia.

• Por sus efectos glucocorticoideos:

- Endocrinos:
› Síndrome de Cushing (que cursa con aumento de esteroides y con supresión del eje hi-
potálamo-hipófisis-suprarrenal).
› Diabetes en sujetos predispuestos a padecerla o empeoramiento de las glucemias en
diabéticos.
› Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.

- Gastrointestinales:
› Epigastralgia, pirosis, úlcera péptica (hay controversias).

- Neuropsiquiátricos:
› Ansiedad, depresión, psicoticismo, cefalea, insomnio, euforia, etc.
81
Farmacología

- Musculoesqueléticos:
› Alteraciones en el crecimiento óseo de los niños.
› Necrosis avascular de la cabeza del fémur.
› Osteoporosis.
› Miopatía proximal, atrofia muscular.

- Cutáneos:
› Atrofia, estrías rojovinosas, etc.

- Hematológicos:
› Disminución de linfocitos y eosinófilos, aumento de hematíes y de plaquetas.

- Otros:
› Enfermedades oportunistas con pocos signos de infección.
› Cataratas capsulares posteriores.
› Hipocalcemia.
› Teratogénesis.

Indicaciones

• Insuficiencia suprarrenal (hidrocortisona).

• Broncospasmo y bronquitis crónica.
• Enfermedades reumatológicas.
• Como inmunosupresores (en enfermedades autoinmunitarias (LES, enfermedad inflamatoria in-
testinal, etc.), neoplasias, para evitar el rechazo en los pacientes trasplantados, etc.).
• Reacciones alérgicas.
• Enfermedades dermatológicas.

42.2. AZATRIOPINA

Este fármaco tiene como efectos adversos la depresión de la médula ósea.

42.3. METOTREXATO

Los efectos adversos del metotrexato son la hepatotoxicidad y la depresión de la médula ósea.

42.4. CICLOFOSFAMIDA

Sus efectos adversos consiten en: depresión de la médula ósea, cistitis hemorrágica, fibrosis pulmo-
nar, hipoglucemia, alopecia.

42.5. CICLOSPORINA

Como efectos adversos presenta: hepatotoxicidad y nefrotoxicidad. La administración intravenosa es

incompatible con el PVC de envases de suero y sistemas de administración.

42.6. OTROS: TACROLIMUS PROGRAF®

El efecto adverso de tacrolimus es la depresión de la médula ósea.
82
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

TEMA 43

INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS

Véase la Tabla 22, antídotos específicos.

TÓXICOS ANTÍDOTOS

Paracetamol N-acetilcisteína

Opiáceos Naloxona

Anticolinérgicos Fisostigmina

Organofosforados y setas Atropina, pralidoximina

Isoniazida Piridoxina

Antidepresivos tricíclicos Bicarbonato

Benzodiacepinas Flumacenil

FM
Hierro Deferroxamina

Digoxina Anticuerpos Fab

Arsénico, mercurio, plomo Dimercaprol (dimercaptoetanol)

β-bloqueantes Glucagón

Heparina Protamina

Dicumarínicos Vit. K

Tabla 22. Antídotos específicos

TEMA 44

ANESTÉSICOS LOCALES

Se clasifican según su estructura química.

• Tipo éster: tetracaína, procaína, clorprocaína, benzocaína.
• Tipo amida: bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, ropivacaína.

Mecanismo de acción

Producen un bloqueo reversible de la génesis y conducción del impulso nervioso (en cualquier
parte del sistema nervioso en el que se apliquen), por bloquear canales de sodio de la membrana
de las células nerviosas. Se clasifican según su potencia y duración de efecto, en ocasiones se
asocian con un vasoconstrictor (adrenalina) para aumentar y prolongar el efecto anestésico, a la
vez que reducen la velocidad de absorción del anestésico (reduciendo las reacciones adversas
sistémicas).

Aplicaciones clínicas

Se emplean para producir anestesia local por vía tópica, por infiltración, raquídea y epidural.

Efectos adversos

• Reacciones alérgicas, muy raras en los de tipo amida.

• Por vía intravenosa pueden provocar depresión cardiorrespiratoria (hipotensión, bradicardia,
arritmia y parálisis cardíaca).
83
Farmacología

TEMA 45

ANTISÉPTICOS

Los antisépticos son agentes químicos que inhiben el crecimiento de los microorganismos en tejidos
vivos de forma no selectiva (a diferencia, por ejemplo, de los antibióticos o antifúngicos), sin causar
efectos lesivos importantes, y que se usan fundamentalmente para disminuir el riesgo de infección
en la piel intacta, mucosas y en heridas abiertas, por medio de la disminución de la colonización de
la zona. A diferencia de los antisépticos, los desinfectantes son productos más tóxicos, que se usan
sobre superficies inanimadas o sobre objetos.

El fenol se consideró durante mucho tiempo el antiséptico estándar de referencia y la actividad del
resto se comparaban con él (índice fenólico). En la actualidad su uso es muy escaso. Los antisépticos
se usan para disminuir la colonización de microorganismos y así evitar la infección sobre todo en dos
situaciones: heridas abiertas y procedimientos invasivos, como canalización venosa, intervención
quirúrgica o punción diagnóstica.

En general, los antisépticos no deben ser usados de forma prolongada en las heridas debido a que
pueden interferir en la cicatrización de las mismas, como consecuencia de citotoxicidad directa so-
bre el queratinocito y el fibroblasto.

Antisépticos como el alcohol o los iodóforos tienen una acción rápida contra bacterias, pero con un tiem-
po corto de actividad. Por el contrario, clorhexidina o triclosan tienen una acción antimicrobiana más len-
ta pero persisten en el estrato córneo durante más tiempo, manteniendo su efecto de forma prolongada.

El lavado de manos, bien con agua y jabón, bien con antisépticos con base alcohólica, es la medida
antiséptica más simple y eficaz que puede realizarse para evitar la diseminación de infecciones.

45.1. CLASIFICACIÓN

Por su composición, los antisépticos se clasifican en:

• Orgánicos:
- Alcoholes.
- Aldehídos.
- Amonios cuaternarios.
- Fenoles.
- Sulfonados.

• Inorgánicos:
- Halogenados.
- Oxidantes no halogenados.
- Metales.
- Ácidos.
- Colorantes.

45.1.1. Alcoholes

Son sustancias orgánicas que se obtienen por fermentación de hidratos de carbono por levaduras. Se
pueden utilizar como disolventes de otros antisépticos con los que presentan sinergia. Su acción anti-
séptica se basa en la desnaturalización de las proteínas y la disolución de las membranas lipídicas de
los microorganismos en presencia de agua. Tienen efecto rápido de corta duración y son bactericidas
(incluyendo micobacterias), virucidas y fungicidas. Se encuentran en numerosas preparaciones para
lavado de manos preoperatorio y en solución a distintas concentraciones.
• Alcohol etílico. Es un líquido transparente, volátil, soluble en agua y éter, que puede absorberse
por vía cutánea. La concentración óptima para su efecto antiséptico es de 70% y en concentra-
ciones menores de 50% resulta inactivo. Es bactericida con poca acción contra virus (el virus de
la hepatitis es resistente) y sin acción sobre esporas.
Inicia su acción en menos de un minuto, por lo que se utiliza como preparación previa en puncio-
nes. Presenta sinergia en combinación con derivados yodados y clorhexidina. No se recomienda
su uso en mucosas o heridas abiertas por su efecto cáustico, en recién nacidos prematuros y en
lactantes por riesgo de intoxicación etílica y necrosis cutánea. Se encuentra en solución acuosa
en diversas concentraciones y como vehículo de diversas sustancias activas.
84
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

45.1.2. Aldehídos

Son compuestos orgánicos que se forman a través de la oxidación de hidrocarburos por acción de
la luz o por combustión incompleta. Los más utilizados son el formaldehído y el glutaraldehído. Son
muy reactivos y poseen un amplio espectro, rápido efecto y acción prolongada de horas. Son bacteri-
cidas, virucidas y esporicidas. Sin embargo, por resultar irritantes y producir dermatitis por contacto,
en la actualidad únicamente se utilizan como desinfectantes el formaldehído al 40% y el glutaralde-
hído al 2%.

45.1.3. Amonios cuaternarios

Son compuestos bipolares cuyo polo positivo se une a la superficie celular negativa de los micro-
organismos, provocando daños irreversibles en la membrana. Por su acción tensioactiva funcionan
como detergentes. Tienen mayor actividad sobre grampositivos, aun cuando se ha reportado resis-
tencia de estafilococos. Funcionan como bacteriostáticos y fungistáticos y tienen acción sobre el VIH.
Pueden contaminarse fácilmente por pseudomonas. Los más usados son: cloruro de benzalconio,
cloruro de miristalconio, cetrimida (bromuro de cetrimonio + dodeciltrimetilamonio). Se encuentran
en forma de solución acuosa o hidroalcóholica (Surgisan®, Antibenzil tintura®, QRY®) o en forma de
cremas (Dermatolona®). Presentan sinergia con clorhexidina y alcoholes, pero son incompatibles con
jabones aniónicos, y su acción disminuye en presencia de materia orgánica. Sus efectos adversos son

FM
raros y comprenden necrosis epitelial y reacciones de hipersensibilidad tipo I.

45.1.4. Fenoles

Los derivados del fenol actúan desnaturalizando las proteínas de las membranas microbianas.
Funcionan como bactericidas y fungicidas y se utilizan como conservadores y desinfectantes. Son
más activos contra grampositivos, sin actividad contra micobacterias, virus y priones. Como su
absorción cutánea es elevada, se ha abandonado su uso por su toxicidad neurológica. Su actividad
es prolongada, ya que se fijan a la capa córnea, pero disminuyen en presencia de materia orgánica.
Entre los derivados fenólicos que se utilizan en la actualidad se encuentran el clorocresol, cuya
concentración óptima es de 0,1 a 0,3% y se encuentra en combinación con hexamidina y clorhexi-
dina, y el triclosán (Septosan® jabón y Cetaphil® antibacterial jabón), que es un bacteriostático
ampliamente utilizado, con concentraciones óptimas de 1 a 2%. Sin embargo, puede producir der-
matitis por contacto.

45.1.5. Sulfonados

• Hexamidina. Es una diamidina aromática que se encuentra en solución hidroalcohólica o acuosa

a concentraciones de 0,1 a 0,15%. Actúa disminuyendo la síntesis de proteínas y el metabolismo
oxidativo y altera las membranas celulares. Es bacteriostático contra grampositivos únicamente y
se han reportado resistencias de estafilococos. Inicia su acción en cinco minutos, con permanen-
cia prolongada. Presenta sinergia con alcohol etílico —con el cual funciona como bactericida—,
clorhexidina y clorocresol. Sus efectos adversos incluyen la dermatitis por contacto que sobrepa-
sa el límite de aplicación.
• Hexetidina. Es bactericida a concentraciones de 0,1 a 0,2%. Activa contra aerobios y anaerobios
de la flora bucodental y se encuentra en presentaciones de colutorios o gel.

45.1.6. Halogenados

Son sustancias que contienen en su estructura cloro y yodo. Son los antisépticos y desinfectantes
más usados en dermatología y cirugía por su amplio espectro y la duración de su acción.
• Clorhexidina. Es una biguanida catiónica que altera las membranas celulares produciendo daño
irreversible; se utiliza en forma de sales, en solución acuosa o hidroalcohólica al 0,05-0,5% (Anti-
sek® solución). Tiene un inicio de acción rápido y permanencia prolongada de hasta seis horas,
aunque se ha reportado disminución de la flora cutánea incluso días después de la aplicación.
Funciona como bactericida, micobacteriostática y esporostática; tiene acción contra grampositi-
vos, micobacterias, esporas y VIH; poco activa contra Pseudomonas spp.
Presenta sinergia con alcoholes y amonios cuaternarios. Se puede usar en recién nacidos y du-
rante el embarazo. No se recomienda su uso en zonas cercanas a la conjuntiva, o en el conducto
auditivo externo si no se conoce la integridad del tímpano. Sus efectos adversos incluyen desde
urticaria hasta choque anafiláctico cuando se aplica sobre piel lesionada o mucosas, dermatitis
85
Farmacología

por contacto, coloración marrón de dientes y lengua (reversible) y por vía oral puede provocar
hepatitis, hemólisis y necrosis de mucosas.
• Yodo y derivados. El yodo es un oxidante potente, que produce alteraciones de las enzimas de
las cadenas respiratorias y de los ácidos nucleicos en microorganismos susceptibles. Tiene acción
contra bacterias grampositivas y gramnegativas, micobacterias, hongos, esporas y virus. Tiene
un inicio de acción rápido (aproximadamente 10 segundos, aunque requiere de al menos dos
minutos de contacto con la piel para su acción plena) y acción prolongada. Es incompatible con
mercuriales y peróxido de hidrógeno. Está contraindicado en embarazo, lactancia y neonatos.
Sus efectos adversos comprenden: dermatitis por contacto, fotosensibilidad, intoxicación por
absorción percutánea, insuficiencia renal aguda e hipotiroidismo. Se utiliza en solución acuosa
o en tintura del 2 al 5%. La yodopovidona al 1 a 10% es el yodóforo más empleado en dermato-
logía (Isodine®, Yodisan® en solución, tintura o espuma) y resulta menos irritante que la tintura
de yodo.
• Cloro y derivados. Son sustancias oxidantes potentes. Actúan sobre las membranas celulares y
desnaturalizan las enzimas microbianas; su acción aumenta de acuerdo con la concentración.
Tienen acción contra bacterias grampositivas y gramnegativas, virus (VIH) y esporas; además,
inactivan priones. Se inactiva por presencia de materia orgánica (pus, sangre).
El más utilizado es el hipoclorito de sodio (solución de Dakin) a concentraciones de 0,06 a 0,5%.
Sólo son usados como desinfectantes por su efecto irritante y cáustico.

45.1.7. Oxidantes no halogenados

• Peróxido de hidrógeno. Actúa desnaturalizando las proteínas microbianas. Su efecto es rápido

y de corta duración. Tiene actividad contra bacterias grampositivas (bacteriostático) y algunos
virus (VIH); los microorganismos anaerobios son más sensibles. Por su efervescencia produce
limpieza mecánica y hemostasia; sin embargo, tiene un efecto deletéreo sobre fibroblastos y la
microcirculación, y altera el proceso de cicatrización. Puede producir irritación y no se debe usar
en zonas cercanas a la conjuntiva o con otros antisépticos oxidantes (Dermocleen® solución al
2,5 y al 3,5%).
• Permanganato de potasio. Tiene acción rápida contra bacterias pero no contra otros microorga-
nismos, y su efecto es de corta duración. Se inactiva en presencia de materia orgánica. Es irritante
por su acción cáustica y se debe usar en concentraciones menores de 1:10.000.

45.1.8. Metales

• Mercuriales. Las sustancias que contienen mercurio y se utilizan como antisépticos son: merbro-
mina, mercurobotol y tiomersal. Funcionan como bactericidas y fungistáticos suaves y su acción
se reduce en presencia de materia orgánica. Se encuentran en solución con tiomersal al 0,1% y
compresas de merbromina al 2%. Sus efectos adversos se deben a su acción cáustica y a que son
capaces de producir efectos sistémicos renales y neurológicos. Están contraindicados en lactantes.
• Argénticos. Los compuestos derivados de la plata son bacteriostáticos, más activos contra gram-
negativos que contra grampositivos (Silvadene®, Argentafil®). Su mecanismo de acción incluye la
inhibición de la replicación del ADN microbiano. Sus efectos adversos comprenden la hiperpig-
mentación con la exposición a la luz solar o radiación UV, metahemoglobulinemia y argiria (raro).
Son incompatibles con los oxidantes. El nitrato de plata tiene propiedades secantes y se utiliza
en concentraciones de 0,5 a 2%.
• Cobre. Los compuestos de cobre son antisépticos débiles. Funcionan como astringentes y cáus-
ticos. Se utilizan en forma de soluciones de sulfato de cobre al 0,1% (Dalidome® polvo, Dribour®
polvo). El efecto adverso más frecuente es la dermatitis por contacto.
• Zinc. El sulfato de zinc es un antiséptico débil, funciona como bacteriostático. Tiene acción irri-
tante, astringente y cáustica en concentraciones elevadas. Se utiliza al 0,3% en solución (Dalido-
me® polvo).

45.1.9. Ácidos

Sustancias orgánicas ampliamente utilizadas como conservadores en numerosos productos cosmé-

ticos. El ácido bórico es el que más se utiliza en dermatología. Los ácidos benzoico, acético, láctico
y tartárico se usan como conservadores. Su acción antiséptica depende de su carga negativa. Son
activos contra gramnegativos y, en menor medida, contra grampositivos y hongos. Funcionan como
bacteriostáticos y fungistáticos. Las micobacterias, las esporas y los virus son resistentes.
• Ácido bórico. Polvo blanco, poco irritante, por lo que puede utilizarse en piel delicada y mucosas.
Se utiliza en forma de agua boricada al 3% en heridas crónicas para prevenir la contaminación
por P. aeruginosa; talco boricado al 10% en la profilaxis de tiña de pies; y como acidificante en
candiadosis en área del pañal en concentraciones menores a 5% (Hipogloss® Plus crema).
86
 M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a

• Ácido acético. Líquido transparente, soluble en agua. Se utiliza en solución al 0,5% para dismi-
nuir el riesgo de contaminación por P. aeruginosa y Candida en paroniquia. Sus efectos adversos
dependen de la dosis, ya que desde concentraciones al 3% afecta la cicatrización de las heridas.

45.1.10. Colorantes

Los colorantes violeta de genciana, azul de metileno, eosina y verde brillante son bacteriostáticos dé-
biles, con acción contra grampositivos; su actividad disminuye en presencia de suero y se contami-
nan fácilmente con bacterias gramnegativas, por lo que se encuentran en desuso como antisépticos.

APÉNDICE.CONSIDERACIONES IMPORTANTES
EN LA ADMINISTRACIÓN SEGURA
DE MEDICAMENTOS POR VÍA PARENTERAL
Para evitar la aparición de reacciones adversas moderadas o graves en el paciente, se recomienda ad-

FM
ministrar los siguientes medicamentos diluidos. Generalmente no se recomienda la administración
i.v. directa y, en el caso de medicamentos cardiovasculares, suele ser recomendable la monitoriza-
ción de TA y ECG durante su administración.

Cálcio, dopamina, dobutamina, labetalol, nitroprusiato,

M. cardiovasculares
M. de estrecho margén terapéutico
Sólo son estables en glucosado 5%
Sólo en suero salino fisiológico
Incompatibles PVC
Requieren filtros especiales
Las ampollas pueden administrarse
vía oral
Potásio i.v. agitar diluciones
Cálcio i.v. administración rápida =
bradicardia
Cloruro sódico
Bicarbonato sódico
hidralazina
Amikacina, ciclosporina, gentamicina, fenitoína, fenobarbital,
teofilina, vancomicina, tobramicina
Amiodarona, anfotericina B, flecainida, haloperidol,
nitroprusiato, noradrenalina, zidobudina
Amoxicilina, ácido clavulánico, dihidralazina, eritromicina,
estreptomicina, fenitoína, hidralazina, hierrosacarosa,
infliximab, somatostatina
Ciclosporina, factor VIIIa, nimodipino, nitroclicerina, paclitaxel,
tacrólimus
Abciximab, anfotericina B, liposomal y lipídica, infliximab
Estreptomicina, aminocaproico, metamizol, tropisetrón,
vancomicina, vitamina B12
· Nunca vía i.v. directa
· Diluido (máx 80 mEq/l)
· Perfusión i.v. (velocidad < 10-20 mEq/h nunca < 40 mEq/h)
· Evitar extravasación, no administrar con fosfato, digoxina
· Mejor glucobionato (3 min)
· Vía i.m. sólo glucobionato
En volúmenes elevados (v < 100 ml/h)
· I.v. directa (1-3 min)
· Perfusión i.v. v < 50 mEq/h

Tabla 23. Medicamentos de riesgo de administración parenteral

87
Bibliografía

Bibliografía
• BRUNTON L. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ª ed. McGraw-Hill. México. 2005.
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