AMENAZA DE PARTO PRETERMINO “parto prematuro”

Es aquel que se produce antes de las 37 semanas, cuando el embarazo tiene entre 22 y
36 semanas de gestación contadas desde el primer día de la última menstruación.

Parto inmaduro corresponde a una subdivisión de parto prematuro y se refiere al que

acontece entre las 22 y 27 semanas.

Pre termino moderado al que nace entre las 32 y 36 semanas

Pre termino severo al que es menor de 32 semanas

Pre termino extremo al menor de 28 semanas

Frecuencia: oscila entre el 5 y 9% la varibilidad comprende dos causas:

1. Errores en la estimación de la edad gestacional cuando se calcula solo por la

fecha de la última menstruación.
2. Cifras provenientes de la población con distintas características como nivel
socioeconómico, modelos de prevención

Etiología.- causas poco conocidas se habla de causas multifactoriales como:

 Stress psicosocial materno que produce stress fetal con reducción del flujo útero
placentario, activando prematuramente el mecanismo fetal del eje hipotálamo
– hipófisis- suprarrenal. Siendo el principal mediador la corticotrofina, localizado
en el hipotálamo aunque también se encuentra en las células de la placenta,
amnios, corion y decidua produciendo prostaglandinas que producen
contracciones y maduración del cuello. Además estas prostaglandinas estimulan
la liberación de de la hormona corticotrofica de la placenta, membranas
ovulares y decidua iniciando la retroalimentación que da origen a la amenaza o
parto pre termino.
 Infecciones ascendentes del tracto genitourinario, que junto con la amniótica
contribuyen a la síntesis prostaglandinas a través de activación de interleucinas
a nivel de la decidua y las membranas ovulares. El 60% de los partos prematuros
se encuentran hallazgos histológicos de la decidua uterina y cuando estos
desprendimientos son mayores clínicamente se aprecian por pequeñas
metrorragias durante el primero y el segundo trimestre del embarazo.

 Embarazo múltiple y el hidramnios que produce una sobre distención del útero
excediendo su capacidad de compensación y ser también causa de parto
prematuro.
  Intervalo intergenesico menor, que además provoca nacimientos con peso bajo
además de un examen neológico anormal al año de vida.

 Ligados a problemas como ambientales, socioeconómicos y educacionales. La gran

proporción de mujeres se embarazan sin cuidados previos.

Factores potenciales removibles Factores no removibles pero controlables

durante el embarazo durante el embarazo
1. Bacteriuria asintomática 1. Pobreza y desventaja social
2. Infección urinaria 2. Bajo peso previo materno
3. Infección ovulo-fetal 3. Desnutrición materna
4. Vaginosis (gardenella, chlamydia, etc.) 4. Edad menor de 17 años o mayor de 35
5. Insuficiente ganancia de peso años
materno 5. Rotura prematura de membranas
6. Traba con esfuerzo físico 6. Embarazo múltiple
7. Estrés psicosocial 7. Malformaciones y miomas uterocervicales
8. Incompetencia itsmico cervical y 8. Partos pre términos previos al actual
acortamiento del cuello uterino 9. Intervalo corto desde el ultimo embarazo
9. Hidramnios 10. Metrorragia del primer y segundo
trimestre
11. Cirugía genitourinaria y abdominal
concomitante con el embarazo

Los marcadores biológicos predictivos del parto pre termino: existen mecanismos
patogénicos como marcadores biológicos para la predicción del parto prematuro.

- La medida en la concentración en el suero materno del factor liberador de la

corticotrofina, que aumenta durante la segunda mitad del embarazo
- La Fribronectina fetal; donde un resultado de fibronectina fetal negativo confiere
más del 95 % de posibilidad de que no habrá nacimiento pre termino en los
siguientes 14 días.

La presencia de fibronectina (> 50 ng/ml) en la secreción cervico vaginal representa un

riesgo incrementado para nacimiento pretermito.

El nivel de estriol en suero materno es también un marcador de la actividad adrenal

fetal. Tiene un aumento importante 3 o 4 semanas antes del nacimiento tanto en los
partos de término como en pre termino.

Por el examen ecográfico se ha encontrado alguna asociación entre la modificación

segmento-cervicales y el parto prematuro: el espesor, la vascularidad del segmento
inferior y del cuello uterino, contorno del canal cervical, al largo y la dilatación del canal
asociada o no al prolapso de las membranas a nivel del orificio interno.
Riesgo aumentado de parto prematuro cuando el largo del cuello es menor a 30 mm y
la dilatación del canal endocervical es igual o mayor a 2 – 4mm.

Prevención: En la mayoría de los casos el desencadenamiento del parto prematuro es

multicausal por lo q son de importacia la etapa pre-concepcional y del embarazo
“promoción de la salud sexual y reproductiva y perinatal”, y prevención de
enfermedades y control prenatal.

Intervenciones preventivas:

 Apoyo social: a mujeres pertenecientes a grupos socialmente desprotegidos por

medio de un apoyo adicional
 Progesterona: es antiguo el conocimiento de su administración empírica como
uterorelajante.
 Betamimeticos preventivos por vía oral “que actualmente se demostró que no
tienen el efecto beneficioso buscado”
 Cerclaje cervical, cuando se diagnostica una incompetencia ístmico-cervical,
eficaz para reducir la incidencia de parto prematuro en madre con antecedentes
de 3 o más partos prematuros previos.
 bacteriuria asintomática: Su detección y Tratamiento se asocia con una
reducción del 40 % de los nacimientos pre-termino y bajo peso al nacer.
 vaginosis bacteriana Tratamiento en caso de vaginosis bacteriana
 Antibióticos: Son solo efectivos a la evidencia de ruptura prematura de
membranas, previo a la semana 37 la administración de eritromicina reduce la
probabilidad de una corioamnionitis.
En caso de que el parto se desencadene la administración profiláctica de
antibióticos intraparto reduce el riesgo de infección del recién nacido prematuro,
por rotura prematura de membranas (estreptococo del grupo B)

Diagnostico precoz de la amenaza del parto pre término, se basa principalmente en

tres elementos:

1. La edad del embarazo

2. Las características de las contracciones uterinas
3. El estado del cuello uterino
1. La edad del embarazo: oscila entre 22 y 36 semanas de amenorrea y debe
correlacionarse entre los signos clínicos que confirmen esa edad gestacional ,
cuando hay dudas o se desconoce, el tamaño y la madurez fetal son los signos
de mayor importancia ( altura uterina, diámetro biparietal u otros por
ultrasonografía) , en caso de amniocentesis los parámetros del líquido amniótico.
2. Las contracciones uterinas: se caracterizan por ser dolorosas o causar molestias,
su frecuencia debe exceder los valores normales para la edad del embarazo esto
 mediante palpación abdominal o por tocografia externa, procediéndose al uso
de uteroinhibidores, reposo y control.

3. Modificaciones del cuello uterino: Se debe observar modificaciones con relación

al último examen vaginal realizado, las principales modificaciones a tener en
cuenta son el borramiento, la dilatación y la posición del cuello uterino, apoyo
de la presentación, estado de las membranas ovulares, el dato es más confiable
cuando el examen es hecho por la misma persona. Cuando los signos
mencionados sobrepasan los patrones descritos para la amenaza se trata de un
parto prematuro en su etapa inicial.

En la nulípara se aprecia una dilatación cervical entre 1 a 3 cm y cuando supera esta cifra
es un franco trabajo de parto.

En una amenaza de parto confirmada con un tamaño fetal adecuado además de un

tratamiento de la patología se debe realizar un tratamiento asociado para inhibir las
contracciones uterinas y acelerar la madurez pulmonar fetal.

Inhibidores contráctiles: fármacos que han demostrado tener alguna utilidad

terapéutica.

 betamimeticos
 Antiprostaglandinas
 Bloqueantes de calcio
 Agonistas de la oxitocina

1.- betamimeticos: agonistas de los receptores beta adrenérgicos, la adrenalina

estimula los adrenoreceptores alfa y beta del útero humano grávido e inhibe las
contracciones, pero su aplicación ha sido descartada porque a dosis útiles provoca
efectos colaterales indeseables a nivel cardiaco y metabólico. En el feto el efecto mas
importante es la taquicardia

2. inhibidores de la síntesis y liberación de prostaglandinas: la utilización de los

tocoliticos parte del conocimiento de las prostaglandinas ya que intervienen en la
regulación de la contractilidad uterina. La administración de indometacina a la madre
100 mg /día reduce significativamente la contractilidad uterina.

En cuanto a sus efectos colaterales se ha demostrado en animales q a altas dosis puede

alterar el flujo renal además de aumentar la necrosis neuronal de la zona diencefalica
periventriculaer del feto y efectos adversos sobre el conducto arterioso del feto. Por ello
se recomienda el uso de indometacina hasta la semana 32 con 100 mg /dia por 3 días,
si se administra por mas días se recomienda control eco- cardiográfico.
3.- bloqueantes de calcio.- Tendrían un efecto similar a los beta miméticos , relajan la
musculatura uterina . La nifedipina reduce la resistencia vascular y provivca hipotensión
materna con una posibke disminución de la perfusión uteroplacentaria y de la
oxigenación fetal. Su administración por via oral 10 a 20mg tendría menores efectos
adversos lo que sería apropiada para lugares con pocos recursos de enfermería.

4.- Agonistas de la oxitocina: Como inhibidores competitivos ocupan los receptores de

la oxitocina y reducirían la contractilidad uterina. El atosiban es un nona péptido análogo
de la oxitocina un inhibidor competitivo que a similares efectos tocoliticos no tendría
efectos colaterales adversos de los fármacos beta adrenérgicos convencionales. Según
estudios la administración de atosiban frente a los beta miméticos presenta efectos
colaterales cardiovasculares significativamente menores.

Aceleración de la maduración Pulmonar: un recién nacido pretermito puede presentar

síndrome de dificultad respiratoria y otras complicaciones derivadas de la inmadurez
pulmonar. El uso de sulfactante es de importancia en la maduración pulmonar, este es
un complejo lipoproteico que tapiza todo el alveolo pulmonar disminuyendo la tensión
superficial de la interface liquido- pulmonar/ aire alveolar evitando así el colapso
alveolar.

Se ha demostrado que los glucocorticoides aceleran la biosíntesis del surfactante

pulmonar, los posibles mecanismos de esta acción no están totalmente aclarados, dos
teorías tratan de explicarla:

A) La aceleración de la maduración de la función pulmonar es mediatizada por el

sistema ATP-AMPc-AMP en el q los glucocorticoides estimulan la enzima
adenilciclasa que transforma el ATP en AMPc.
B) Los corticoides ejercen acción sobre el núcleo de las celular alveolares tipo II que
por intermedio del RNA mensajero transfiere l información de los ribosomas,
donde se sintetiza el surfactante.

Además de los corticoides otras sustancias han sido identificadas como aceleradores
de la madurez pulmonar fetal (catecolaminas, tiroxina, heroína, aminofilina. Etc)

Un hecho importante por su consecuencias terapéuticas es q a determinadas edades

de la gestación entre la semana 28 y 33 la administración de corticoides a la madre
reduce significativamente en los neonatos pre termino la incidencia de SDR, la
hemorragia intra y periventricular y la mortalidad en la etapa neonatal precoz.

Conducta terapéutica: Unas vez establecido el diagnostico de parto prematuro en su

etapa inicial se comenzara de inmediato con el tratamiento que sera inhibir las
contracción, inducir la madurez pulmonar fetal. Pero antes se debe:

1.- repasar las contraindicaciones para prologar la gestación y drogas a utilizar

2.- realizar los controles clínicos materno fetales en condiciones basales

3.- diagnosticar y tratar la patología asociada simultáneamente

Está indicado en caso de:

 sintomatología de APP
 > 24 y < 34 semanas de gestación
 Dilatación cervical < 3 cm con membranas integras

Está contraindicado en casos de:

 Edad gestacional < 24 y > 34 semanas

 Rupturas de membranas
 Dilatación cervical > 3 cm
 Tacto vaginal o relaciones sexuales en las últimas 24 hrs.
 Cerclaje cervical/ sangrado vaginal

Un esquema normativo es:

1. Reposo en cama

Métodos diagnósticos para la evaluación a la amenaza de parto pre termino:

Clínico: historia clínica y exploración física, que mediante el cardiotocografo, que nos
informa sobre las contracciones uterinas, durante el examen también se evidenciara la
existencia de dilatación y/o borramiento (modificaciones cervicales)

Gabinete: longitud cervical por medio de ecografía endovaginal

Tratamiento no farmacológico:

 Reposo en decúbito lateral izquierdo

 Signos vitales
 Revaloración clínica

2. Tratamiento farmacológico:

Tocolisis que inhibirá las contracciones uterinas

a) De instalación rápida fármacos uteroinhibidores como los beta miméticos o

antagonistas de la oxitocina, atosiban.
b) De instalación lenta o efecto sostenido, las anti prostaglandinas indometacina
100 mg día vía rectal indicada en gestaciones menos o iguales a 31 semanas.
 3. Inductores de madurez pulmonar: se utiliza glucocorticoides como la
betametasona 12mg IM al inicio y a las 24 hrs. y la dexametasona

Si se administra betamimetico se debe buscar la dosis necesaria para inhibir la

contractilidad uterina sin provocar efectos cardiovasculares indeseables .

La finalización del beta mimético:

a) Cuando la contractilidad uterina haya decrecido significativamente menos de 2-

3 contracciones /hora en un mínimo de 4 hrs
b) La contractilidad no disminuya después de 8 hrs de infusión
c) El parto progrese superando los 4 cm de dilatación

Tratamiento de sostén:

a) Reposo relativo
b) Restricción de exámenes cervicales
c) Indometacina VO 25 mg c/6hrs o 100 mg vía rectal por 3 días
d) Betametazona 12 mg IM stat y a las 24 hrs. Se puede repetir dosis al 7mo día si
el embarazo no alcanzo las 34 semanas y con membranas integras.

Se dará de alta cuando:

a) Desaparezcan signos y síntomas

b) Las condiciones educación el socioeconómicas y de higiene sean aceptables
c) El domicilio este próximo a un centro de salud

Tratamiento ambulatorio

a) Retorno gradual a sus actividades

b) Control prenatal al 4to día del alta

Complicaciones asociadas a la prematurez.-

 Respiratorias
 Gastrointestinales
 Hemorragias cerebrales
 Renales
 neurológicas

A corto plazo puede existir síndrome de dificultad respiratoria SDR, hemorragia

interventricular, leucomalacia periventricular, enterocolitis necrotizante, displasia
bronco pulmonar, sepsis, persistencia del ductus arterioso.

A Largo plazo, parálisis cerebral, retardo mental, retinopatía del prematuro

Contraindicaciones para detener el parto:

absolutas relativas
 Rpm con sospecha o evidencia de  Poli hidramnios
infección  Eritroblastosis fetal
 Desprendimiento prematuro de  Hipertensión arterial crónica
placenta  Pre- eclampsia
 Placenta previa con hemorragia  Restricción del crecimiento y
importante sufrimiento fetal crónico
 Malformaciones congénitas graves  Trabajo de parto con más de 4 cm de
 Diabetes no estabilizada y de difícil dilatación cervical
manejo
 Diabetes con vasculopatía grave
 Nefropatía crónica en evolución

Exclusiva de los betamimeticos Exclusiva de glucocorticoides

 Cardiopatica orgánica no  Evidencia de madurez pulmonar
compensada  Antes de la semana 28 “amenorrea
 Ritmos cardiacos patológicos relativa”
maternos  Después de la semana 33
 Hipertiroidismo  Infecciones maternas graves
 Hipertermiade etiología desconocida  Pre- eclampsia relativa

Cuidados durante el periodo de dilatación y expulsivo del parto prematuro:

Periodo de dilatación:

1. Antibióticos
2. Posición horizontal preferentemente decúbito lateral
3. Evitar la amniotomia
4. traslado a sala de partos con mayor antelación
5. Presencia del equipo perinatal

Periodo expulsivo:

1. en una nulípara con periné tenso realizar una episiotomía

2. Evitar la amniotomia hasta el desprendimiento de la presentación
3. Proscribir el empleo de ventosa obstétrica

En la presentación pelviana con feto único es más alta la morbimortalidad de los

prematuros que nacen por vía vaginal en estos casos la tendencia es una cesárea.