• Es una enfermedad infecciosa producida por la

acción de las exotoxinas de Clostridium tetani ,

frecuente en países en desarrollo principalmente en
edad neonatal y adultos. Se caracteriza por
espasmos musculares, trismo y rigidez muscular
generalizada.
• C. tetani es un bacilo gram + , formador de
esporas  aspecto de palillo de tambor;
anaerobio obligado, no encapsulado y
móvil.
• Esporas resisten al : calor, desinfectantes,
suelo x años.
• Germinación de esporas se favorece por
un bajo potencial de óxidoreduccion
• En los últimos 10 años se ha logrado un
descenso progresiva.
• 1980 la tasa era .52 y en 1993 0.12 por
100,000 habitantes.
• El 50% de los se concentra en EUA
• Manifestaciones se deben a las exotoxinas.

Se une a Se transporta
gangliosidos por los
de las axones hacia
Libera con la
terminales el neuroeje y
lisis
nerviosas. emigra hacia
bacteriana
las cels
Motoneurona inhibitorias
s alfa presinapticas

La ausencia de estos permite a las moto neuronas inferiores aumentar

el tono muscular, producir rigidez = espasmo simultaneo de músculos.
• Los músculos de la
masticación, faciales y
cervicales son los que se
afectan 1 .
• Toxina tmb inhibe la
liberación de ACh en las
uniones neuromusculares.
• Tetanolisina daña el tejido
donde el Clostridium se
multiplica y causa hemolisis
de glóbulos rojos.
• Periodo de Incubación 3-14 días
• 3 formas clínicas: localizado, generalizado
y cefálico.
• Localizado: produce rigidez continua y
espasmo de los músculos proximales al
sitio de infección, permanecen por
semanas y no dejan secuelas.
• Generalizado: es la mas común, su inicio
es insidioso, el px se encuentra
inquieto, irritable y con dificultad para la
deglución, rápidamente aparece rigidez de
nuca y mandíbula.
• Trismus aparece súbitamente.

Espasmos duran 5-10s

Muerte se debe a espasmo
de los músculos de la
respiración.
• Px permanece consciente y experimenta
dolor intenso.
• Contracciones intensas pueden producir
fracturas vertebrales y hemorragia en
músculos.
• Hiperhidrosis, taquicardia, hipertensión y
arritmias cardiacas.
• Signos y síntomas se incrementan en 3-7
d, se mantienen x 2 semanas y
disminuyen gradualmente; recuperación
completa 2-6sem.
• Cefálico: es poco frecuente, incubación
corta, asociado a otitis media o heridas de
cabeza y cara.
• Disfunción de VII.
• En el neonato es frecuente el antecedente de
parto extra hospitalario con corte o curación
antihigiénica del cordón umbilical.
• Inicia después de 3-10d del nac.
• Las contracturas son mas violentas
• Rechazo o dificultad para la succión y deglución
en los primeros días.
• Muerte por complicaciones resp.
• El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la
anamnesis y la exploración física.

• Es importante el antecedente de una puerta de

entrada como heridas cutáneas, úlceras
varicosas, mordeduras de animales, proyectiles.
Toda herida puede ser tetanígena.

• Trismus, la risa sardónica, sugieren tétanos.

 Se realizará con procesos que den Trismo e
Hipertonía.
Entre los Locales se destacan: Entre los Generales:
• Intoxicación por Estricnina
• Flemones dentarios y • Ergotismo
amigdalares; artritis • Meningitis
temporomandibular
• Rabia
• Tetania por hipocalcemia
• Parotiditis.
• Distonía por neurolépticos o
metoclopramida
• Epilepsia
• Histeria
• ACV
• Sepsis
• El tétanos cura espontáneamente y la misión del
médico será mantener al paciente hasta que éste
haya eliminado la toxina tetánica fijada y haya
regenerado sus sinapsis

Los Objetivos del Tratamiento son:

• Eliminar el foco de origen y la toxina.
• Neutralizar la toxina no fijada.
• Impedir los espasmos musculares.
Se basa en la neutralización de la toxina circulante con
inmunización activa y pasiva.

• Para la Activa se procede a la vacunación con

Anatoxina

• Pasiva se administra gamma globulina humana

hiperinmune con actividad antitetánica más
inmunoglobulina.
La dosis de Ig es de 80-160 UI/Kg en 4 dosis IM en las
raíces de los cuatro miembros.
Se recomienda reposar en cama en un ambiente no estimulante (luz tenue, sin
ruidos y temperatura estable)

• Los espasmos musculares son dolorosos y pueden provocar laringoespasmo

y contractura permanente de los músculos respiratorios;
• se tratan con agentes miorrelajantes. Diazepam, en dosis que oscilan entre
100-300 mg/día, en goteo continuo.

• En los espasmos musculares intensos pueden asociarse Clorpromazina y

Meperidina.

• En los casos más graves, en los que la ventilación está amenazada, se

utilizan bloqueantes neuromusculares, como el Pancuronio, asociado a la
ventilación mecánica.
• Hidratación para combatir la pérdida hídrica insensible, y las
restantes que pueden ser elevadas.

• Atención a las necesidades nutritivas incrementadas.

Los espasmos continuos producen un enorme gasto
energético, por lo que la dieta será rica en calorías y líquidos.

• Fisioterapia para evitar las contracciones.

• Heparina para prevenir TEP.
• Se deben vigilar las funciones intelectual, vesical y renal.
• Hay que evitar hemorragias digestivas y úlceras de decúbito
• Aplicación de toxoide tetánico en la edad
pediátrica así como en mujeres embarazadas.

• DPT a los 2 y 4 años y luego cada 10 años con

toxoide tetánico.
• La difteria es una enfermedad aguda de
origen bacteriano que puede afectar a la
nasofaringe y que puede dar lugar a la
obstrucción de las vías respiratorias y
eventualmente la muerte. Además, su
toxigenicidad generalizada se asocia con
complicaciones en diversos órganos.
 Epidemiologia
• 1978
• Antes cada año en el mundo
se notificaban cerca de 1 millón
de casos y de 50 000 a
60 000 muertes

• En 2002, solo se notificaron 9235 en todo el

mundo.

• La mayoría de los casos de difteria se presentan

durante los meses más fríos en las zonas de
climas templados y en niños menores de 15 años
 AGENTE
• Corynebacterium diphtheriae
– Bacilo Gram + aerobio e inmovil.
– Posee un antigeno TE Y TL.
• Las cepas no toxigénicas

• Cepas toxigenicas estan infectadas por un virus —el

corinebacteriófago— que contiene el gen tox.
• Existen cuatro biotipos:
– mitis,
– Intermedius
– gravis
– belfanti.
 TRANSMISION
• Ser humano único reservorio

• C. diphtheriae se transmite de una

persona a otra por contacto directo con las
mucosas o flush de las vías respiratorias
de un individuo enfermo o de un portador
transitorio.
 PERIODOS
• Período de incubación
– De 2 a 7 dias (con un intervalo de uno a 10
días)

• Período de transmisibilidad
– El período de transmisibilidad es variable. La
transmisión puede producirse mientras dure
la presencia de las bacterias productoras de
toxina en las secreciones y lesiones, 2-4sem.
• Coloniza la superficie de las mucosas

• Ocasiona muerte celular por acción de la

toxina

• SNC, SNP, CORAZON,

Son variable según la ubicación anatómica de la difteria PI: 1-6días

Difteria nasal

Comienzo insidioso
Semeja rinitis
Febricula
Secreción serosa sanguinolenta  mucopurulenta
con escoriación en ventana nasal y labio superior
ANGINA DIFTERICA

Inicio con fiebre poco elevada

Taquicardia
Palidez
Disfagia
Voz gangosa
Punteado blando, banco o nacarado (puede volverse
gris o negra) sobre amigdalas (angina difterica lacunar)
DIFTERIA LARINGE
Consecuencia de dif. Laringe o nasal
(CRUP DIFTERICO)
La sintomatología se esquematiza en tres
estadios:

• Fiebre, palidez, reacción adenopatica, disfagia y

rinorrea
Disfonico • Destaca disfonia y tos laringea ―perruna‖

• A los sintomas anteriores se suma disnea inspiratoria

• Tiraje supraclavicular, intercostal, acompañado de
estridor
Disneico • Bradipnea y facies de angustia

• Cianosis (manos, labios, nariz y pabellon auricular)

• Piel sudorosa y fría
Asfictico • Edo de depresión Sopor  coma
 CLINICO

Cultivo de pseudomembranas
PCR

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Rinitis viral o alergica

Amigdalitis
Laringitis aguda
Poliomielitis
• Toxoide diftérico.
• toxina bacteriana modificada que induce la formación
de una antitoxina protectora.
• El toxoide diftérico combinado con vacunas contra el
tétanos y la tos ferina (DTwP) ha formado parte del
Programa Ampliado de Inmunización (PAI) de la OMS
desde su concepción en 1974.
• Durante el periodo 1980–2000, redujo en más de un
90%.

• La duración media de la protección inducida tras la

serie de vacunación primaria es de alrededor de 10
años.
 Las concentraciones de
antitoxina circulante
• inferiores a 0,01 UI/ml no confieren protección.

• concentraciones de anticuerpos de 0,01 UI/ml pueden conferir cierto

grado de protección
• concentraciones iguales o superiores que 0,1 UI/ml se consideran
plenamente protectoras.
• concentraciones de anticuerpos iguales o superiores que 1,0 UI/ml
se asocian con una inmunidad protectora duradera.

• Las antitoxinas transferidas al feto a través de la placenta confieren

inmunidad pasiva al recién nacido durante los primeros meses de
vida.
• Vacuna DTaP:
– protege contra la difteria, el tétanos y la tos ferina
– la nueva forma de la vacuna suele provocar menos reacciones que las
anteriores.
• Dosis de refuerzo DT o Td:
– protege contra la difteria y el tétanos
– para personas desde los 7 años de edad
– se recomienda administrarla cada 10 años
• Vacuna DTPa:
– protege contra el tétanos, la difteria y la pertusis
– se recomienda para adolescentes de entre 11 y 18 años que han
completado las series recomendadas de DTP/DTPa.
 MÉTODOS DE CONTROL:
MEDIDAS PREVENTIVAS:
• La vacunación = eficaz

Tres dosis con toxoide diftérico, tetánico y vacuna

antipertussis (DTP)
• 2 meses
• 4 meses
• 6 meses

• Cuarta dosis de DTPa= 18 meses.

• Se administrará una dosis de refuerzo con DTPa a los 6-7 años

• una de dT a los 14 años,
• aconsejándose la revacunación cada 10 años.
2 meses Las reacciones comunes a
4 meses estas vacunas pueden
6 meses incluir las siguientes:
15 a 18 meses
4 a 6 años
• dolor en el brazo o la
11 a 12 años.
pierna
• molestia
• fatiga
• fiebre
• disminución del apetito
• vómitos
• Control del paciente: Deberá instaurarse de forma inmediata las medidas
de aislamiento y tratamiento del paciente, mediante antitoxina y antibiótico.

• Las dosis de antitoxina recomendadas por la O.M.S, para los distintos tipos
de difteria son:
• D. Nasal....................................... 10.000 - 20.000 u.(im.).
• D. Tonsilar.................................... 15.000 - 25.000 u.(im. o iv.).
• D. Faríngea o Laríngea ............... 20.000 - 40.000 u.(im. o iv.).
• Tipos mixtos o Dco.tardío............ 40.000 - 60.000 u.(iv.).
• Difteria severa ..........................40.000 - 100.000 u (iv, o parte iv y parte im)

• Si se desarrolla una anafilaxis aguda, se administrará inmediatamente por

vía intravenosa epinefrina (0.2-0.5 ml de 1:1000 solución).
El antibiótico de elección es la eritromicina o penicilina.
• Las dosis recomendadas son:

• 25.000 a 50.000 u/Kg /día para niños.

• 1.200.000 u/día para adultos, dividido
Penicilina G en dos dosis.
procaína:

• Parenteral: 40-50 mg/Kg/día con un

máximo de 2 g/día.
Eritromicina
 La pauta recomendada de
quimioprofilaxis para los contactos es:
• – Una sola dosis de penicilina benzatina intramuscular
• 600.000 u. para niños <6 años
• 1.200.000 u para >6 años.

• – 7-10 días de eritromicina

• (40 mg/Kg/día para niños y 1 g/día para adultos)

es una alternativa aceptable pero no recomendada ya que

no suele completarse el tratamiento.