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AGENTE: La preeclampsia secundaria al Químico endógeno: La preeclampsia secundaria al embarazo es causada por
embarazo es causada por unaplacenta unaplacenta isquémica, debido a que existe una penetración troboflastica
isquémica, debido a que existe una insuficienteque da por consecuencia una musculatura uterina de menor diámetro y
penetración troboflastica de mayorresistencia que disminuye el territorio de sustancias vasodilatadoras
insuficienteque da por consecuencia una como laprostaciclina y óxido nítrico. Además la placenta libera a la circulación
musculatura uterina de menor diámetro factoreshipertensógenos no conocidos, los cuales poseen propiedades
y de mayorresistencia que disminuye cititóxicas quedañan el endotelio y aumenta su permeabilidad.
el territorio de sustancias
vasodilatadoras como laprostaciclina
y óxido nítrico. Edad: Se aumenta el riesgo si la edad es mayor delos treinta años. La enfermedad en
HUÉSPED: Mujeres con actividad uterina primigrávidas se atribuye a una menor vascularización uterina, ya que se ha
y placentaria, o cuando es reciente la confirmado que el calibre de las arterias de las primigrávidas es menor que el de
desapariciónde dicha actividad, entre la las multigrávidas.
vigésima semana de gestación y la
Ocupación: No existe un dato objetivo que demuestre la relación entre la ocupación
primerasemana después del parto
y el desarrollo de la entidad, sin embargo, se ha observado que en situaciones de
estrés extrema han aumentado los problemas de hipertensión.
AGENTE:
GESTACIONAL
aumento del Tromboxano A2 ycardiaco,
tensión arterial
Gasto disminución
(TA) de Prostaciclina,
igualresistencia
o mayor aperiférica.
140 mm Hg de desprendimiento
200.000
estimulación muertesde
del Sistema
Renina-Angiotensina,
sistólicacon
y/oaumento
90 mm Hg de de
la resistencia periférica yen
diastólica, registrada placentapor
maternas normoinserta,
vasoconstricción año en el
generalizada. dos tomas separadas por lo menos por cuatro a mundo, coagulación
y se asocia con un
seis horas. intravascular
aumento de 20 veces en la
diseminada,
mortalidad perinatal. Defecto o daño: Estado crónico:
Aumento de peso brusco, oliguria, edema en hemorragia cerebral,
manos o cara, visión borrosa, cefalea, dolor falla hepática e
abdominal, náuseas y vómito, disnea, estados
confusionales o convulsiones
HUÉSPED:
Primíparas
Antecedente heredofamiliar
de hipertensión gestacional Cambios tisulares:
Antecedente de aborto o de
hipertensión gestacional
anterior
Embarazo múltiple
Edad menor de 20 o mayor
de 40 años Período de latencia: desde la semana 20 del embarazo, hasta la 12 semana después
AMBIENTE: del parto.