Universidad de El Salvador

Facultad de Ciencias Agronómicas

Departamento de Medicina Veterinaria

FISIOLOGIA ANIMAL II
Dra. MVZ María José Vargas Artiga

“Fisiopatología del Paro Cardíaco”

Grupo 9

 Chávez Argueta Karen Lissette

 López Méndez, Wendy Elizabeth
 Majano López Jennifer Nohemy
 Ramos Molina, Elizabeth Saraí
 Rivera Hernández, Cristian Noé
 Santos Anaya, Adriana Alejandra

Ciudad Universitaria, 14 de marzo de 2017.

ÍNDICE
Introducción......................................................................................................................................1
Objetivos...........................................................................................................................................2
Objetivo General:......................................................................................................................2
Objetivos Específicos:.............................................................................................................2
Fisiopatología del Paro Cardiorrespiratorio (PCR).....................................................................3
FISIOPATOLOGÍA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO....................................................6
Conclusiones..................................................................................................................................11
Bibliografía......................................................................................................................................13
Introducción.

El paro cardíaco se conoce como paro cardiorrespiratorio (PCR). En donde hay un

colapso en la perfusión tisular cuyas consecuencias son determinadas por el daño
producido a otros órganos. La magnitud del daño producido va a depender de la
condición previa del paciente y del tiempo que pueda tomar el retorno de la
circulación normal.
Los órganos que son principalmente afectados son el cerebro y el corazón ya que
el corazón recibe el primer impacto ya que no es suficiente la sangre que bombea
a todo el cuerpo, no existe una presión suficiente para llevar sangre oxigenada a
otros órganos, tejidos etc. Por esa razón el otro órgano afectado es el cerebro; ya
mencionado antes, el oxígeno no es llevado a los órganos y el cerebro necesita
ser altamente oxigenado para su buen funcionamiento. Cuando se sufre un paro
cardiorrespiratorio estos dos órganos tienen el mayor impacto siendo estos
afectados.
Son tres los conceptos principales que definen la fisiopatología del paro
cardiorrespiratorio (PCR) y la fisiología de la reanimación:
1. Detención de la circulación
2. Umbral de Isquemia
3. Tiempo de retorno a circulación espontánea
Siendo estos conceptos los principales que definen esta fisiopatología se
explicaran a continuación.
El paro cardíaco puede tener varias causas como puede ser una anomalía congénita o la
edad; sin embargo es posible detectar la posibilidad de paro cardíaco si se observa
asistolia, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. La desventaja es que estos signos
son solamente detectables con equipo especializado o en el quirófano, por lo que estos
accidentes cardíacos ocurren fuera de la vista de un veterinario en algunos casos puede
tener una recuperación y en el peor de los casos no hay recuperación.

1
Objetivos

Objetivo General:
 Estudiar la fisiopatología del paro cardíaco y como poder restablecer y
recuperar a un paciente que está sufriendo PCR.

Objetivos Específicos:
 Identificar los conceptos principales que definen la fisiopatología de paro
cardiorrespiratorio.
 Identificar cuando un paciente está sufriendo un paro cardiorrespiratorio.
 Aprender técnicas de RCP para restablecer y optimizar la perfusión cerebral
y cardiaca durante el período de PCR.

2
Fisiopatología del Paro Cardiorrespiratorio (PCR)

El paro cardiorespiratorio (PCR) significa un colapso en la perfusión tisular cuyas

consecuencias son determinadas por el daño producido a los órganos más temprana y
severamente afectados. La magnitud del daño producido dependerá de la condición
previa del paciente y del tiempo que tome el retornar a la circulación normal. Los órganos
más tempranamente afectados por el colapso circulatorio son el cerebro y corazón. El
daño producido a estos órganos, especialmente al cerebro, determinan el pronóstico del
paciente que ha sufrido un PCR. Dicho de otro modo, a mayor tiempo de isquemia
cerebral, mayor daño por el PCR. Tres conceptos principales definen la fisiopatología del
PCR y la fisiología de la reanimación:

1) Detención de la circulación

2) Umbral de isquemia

3) Tiempo de retorno a circulación espontánea.

Se conoce que los pacientes que presentan paro cardiorrespiratorio fuera del hospital
tienen un pésimo pronóstico y en general la mayoría de estos pacientes llegan muertos.
Cuando el paciente llega en condiciones de reanimación, en menos del 5% se ha logrado
el éxito de la misma y casi todos estos pacientes fallecen horas después de estar
hospitalizados. Cuando el paro ha ocurrido dentro del hospital, la restauración de la
circulación depende de las condiciones clínicas del paciente; previas al paro, la duración
del mismo, su causa y la recuperación del estado post-resucitación.1

SIGNOS CLÍNICOS

Existen signos premonitorios tales como la disminución o aumento de la frecuencia

cardíaca, taquicardia o bradiarritmias, respiración agónica, disminución de la presión
arterial, de la presión del pulso, aumento del tiempo de llenado capilar, oliguria o anuria,
hipoxia, hipercapnia, todos los cuales nos alertan de la posibilidad de un inminente paro
cardiopulmonar.

Signos tales como ausencia de pulso, sonidos cardíacos, movimientos respiratorios,

dilatación de pupilas (lo que puede demorar hasta 45 segundos luego de producido el
paro cardiopulmonar), ausencia del tiempo de llenado capilar (puede demorar hasta 45
minutos en aparecer este signo), son indicativos de paro cardiopulmonar. Existen casos
en los cuales el clínico puede dudar si realmente el paciente está en PCP, o si está
sufriendo una grave hipotensión. Considerando la importancia que tiene iniciar el SVB
(soporte vital básico) lo antes posible, en todo paciente que se sospeche de PCP, debe
iniciarse el tratamiento.

1 Montoya, M.

3
Basados en lo anterior sólo los pacientes en los que la causa del PCP sea reversible
(reflejos vagales, accidentes anestésicos, hipoxias agudas, etc.), serán sometidos a las
maniobras de resucitación, siempre y cuando no haya pasado más de 6-7 minutos.
Aquellos pacientes que llegan al PCP como evento final de un proceso mórbido, el cual no
puede ser solucionado, no deben ingresar dentro de categoría de pacientes a tratar, ya
que nunca se lograra la supervivencia a plazo inmediato, justamente por mantenerse la
enfermedad causal.2

ETIOLOGÍA

Debe diferenciarse entre una parada respiratoria aislada, donde el corazón puede seguir
aportando oxígeno a la sangre durante unos minutos, y una parada cardíaca primaria,
donde la circulación y la respiración cesan por completo.

Las causas más habituales de una parada respiratoria aislada son:

1. Obstrucción de las vías aéreas, generalmente por cuerpo extraño.

2. Depresión respiratoria central, accidentes anestésicos, hipercapnia (más peligrosa
en presencia de anestésicos), traumatismos craneocefálicos, intoxicaciones,
hemotorax, neumotórax o hiportermia.
3. Politraumatismos.
4. Electrocuciones.

En estos pacientes, el aporte de una adecuada ventilación, puede evitar la progresión

hacia la parada cardíaca y salvarles la vida.

La parada cardíaca primaria suele acompañarse de fibrilación ventricular, taquicardia

ventricular sin pulso, asistolia o actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica).
Las causas más comunes incluyen los politraumatismos, sobredosis de agentes
anestésicos y accidentes impredecibles3.

RELACIÓN ENTRE PARO CRICULATORIO Y PARO CARDIORESPIRATORIO

Una situación muy similar a la del choque circulatorio es el paro circulatorio, en el cual
cesa bruscamente toda circulación sanguínea. Ocurre sobre todo en la mesa de
operaciones a consecuencia de paro cardiaco o fibrilación ventricular.

La fibrilación ventricular suele poderse interrumpir en la siguiente forma: el corazón se

comprime fuertemente a través del esternón durante unos minutos para restablecer el
flujo sanguíneo coronario destinado al músculo ventricular. Después se hace pasar una
fuerte corriente eléctrica a través del tórax y corazón, empleando dos placas de electrodo
en la pared torácica. Esto hace que prácticamente todo el corazón quede en estado
refractario, y a continuación suele restablecerse el ritmo cardiaco normal.

El paro cardíaco suele resultar de falta de oxígeno en la mezcla anestésica gaseosa, o del
efecto depresor de la propia anestesia. Casi siempre puede restablecerse un ritmo

2 Belerian, C
3 Carrillo J, 2000

4
cardiaco normal solamente suprimiendo el anestésico y procediendo al masaje cardíaco
durante unos minutos, mientras se enriquecen los pulmones del paciente con volúmenes
adecuados de oxígeno ventilatorio.

EFECTO DEL PARO CIRCULATORIO SOBRE EL CEREBRO

El verdadero problema en caso del paro circulatorio no suele ser el restablecimiento de la

función cardíaca, sino evitar los efectos perjudiciales del mismo para el encéfalo. En
general, un paro circulatorio de cuatro a cinco minutos causa lesión cerebral permanente
en más de la mitad de los casos, y un paro circulatorio hasta de 10 minutos la mayoría de
las veces obligadamente suprime casi todos o todos los fenómenos mentales.

Durante años se ha enseñado que estos efectos perjudiciales sobre el encéfalo

dependían de la hipoxia cerebral que ocurre en ocasión del paro circulatorio. Estudios
recientes demuestran que los perros caso siempre pueden resistir 30 minutos de paro
circulatorio sin lesión del encéfalo si antes del paro cardíaco se les ha vaciado la sangre
de la circulación. Fundándose en estos estudios se supone que el paro circulatorio origina
coágulos sanguíneos en muchos vasos pequeños de todo el encéfalo, y que estos son la
causa de la isquemia permanente o semipermanente en diversas zonas encefálicas. Esto
corresponde muy bien a los resultados obtenidos en hombres que han sufrido largos
periodos de paro circulatorio, pues es frecuente la destrucción completa de grandes zonas
de una mitad del cerebro, mientras que las zonas correspondientes del lado opuesto, que
también debieran estar afectadas si la hipoxia fuera la causa del trastorno, no han sufrido
en lo más mínimo.4

CONSECUENCIA DE LA DETENCIÓN DE LA CIRCULACIÓN Y VENTILACIÓN

La detención de la circulación significa un abrupto corte en el aporte de O y glucosa a las

células de los diferentes tejidos. El aporte de O 2 depende de la mantención de un
adecuado flujo tisular, cuya suma total conocemos como gasto cardiaco, y de un nivel de
Hb que actúe como transportador del O2. En el caso del PCR el problema surge
mayoritariamente de la inexistencia de gasto cardíaco más que de un déficit en la
saturación con O2 de la Hb. Pese a que la consecuencia final es la misma, ya que una
detención de la circulación lleva a una detención de la ventilación y viceversa, el hecho de
que el fenómeno circulatorio sea mucho más frecuente nos lleva a priorizar este aspecto
en las medidas de reanimación. Si la causa del PCR es de tipo circulatoria, en general el
nivel de saturación de la Hb previo al evento será normal, por lo que la real necesidad
tisular será que se genere un flujo sanguíneo adecuado que lleve el O2 a las células. El
tiempo que el flujo sanguíneo esté detenido o muy disminuido determina en gran parte el
pronóstico que tendrá el evento para el paciente. Visto de esta manera, resulta evidente
que el gran objetivo de las medidas de reanimación será el restablecimiento lo más pronto
posible de un gasto cardiaco normal, acorde con las necesidades de perfusión tisular5.

4 Guyton, A.C
5 Profesor Asistente. Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

5
FISIOPATOLOGÍA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO
Durante este, se produce una detención súbita del flujo sanguíneo con la consecuente
disminución del flujo sanguíneo al cerebro y los demás órganos extracerebrales, lo que
origina la muerte celular o muerte biológica. Dicha muerte sucede 4 a 6 minutos luego del
cese de las funciones cardiorespiratorias (muerte clínica). El daño cerebral irreversible se
produce 10 minutos luego del paro. Luego de producirse la isquemia cerebral secundaria
a la disminución de la presión de perfusión cerebral, se aumenta el volumen vascular
cerebral por un fenómeno de vasodilatación compensadora, que aumenta la presión
intracraneana, lo que disminuye más la presión de perfusión cerebral, y por tanto se
agrava la isquemia. Ésta conlleva disminución marcada del ATP (fuente de energía) más
notoria en el cerebro que en el corazón. Lo anterior aumenta el calcio intracelular que
activa la fosfolipasa A2, con formación de ácido araquidónico y radicales libres de oxígeno
que activan tromboxanos que llevan a la muerte celular.

Actividad eléctrica durante el paro cardiaco:

Cuando se monitoriza mediante cardioscopio o desfribilador la actividad eléctrica de una

víctima de paro cardiorespiratopio, se puede encontrar cualquiera de los siguientes
eventos eléctricos:

 Fibrilación ventricular
 Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular

La verdadera fibrilación ventricular siempre se asocia con una víctima clínicamente en

paro cardiaco, mientras que la taquicardia ventricular se puede presentar con pulso o sin
él, quiere decir que la víctima, desde el punto de vista clínico, se encuentra también en
paro cardiaco.

 Asistolia

Presenta ausencia de actividad eléctrica, se considera de mal pronóstico entre otras

razones porque puede ser el resultado de una taquicardia ventricular sin pulso, que ha
evolucionado sin tratamiento apropiado, hasta agotar las reservas energéticas del
miocardio.

LA DURACIÓN DE LA ISQUEMIA ES EL DETERMINANTE EN EL DAÑO Y MUERTE

CELULAR, ESPECIALMENTE A NIVEL ENCEFÁLICO

La isquemia cerebral es el resultado de la disminución, por debajo de un nivel crítico, del

flujo sanguíneo cerebral global cuya consecuencia primaria es la falta de oxígeno y
glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. Dado que la relación entre metabolismo
cerebral y flujo sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica es un proceso
dinámico altamente integrado, la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro resulta en una
alteración rápida del metabolismo y las diversas funciones cerebrales. No hay aspecto del
metabolismo neuronal que esté libre del efecto de la isquemia, si bien los factores
neuroquímicos determinantes del daño neuronal irreversible no se conocen totalmente. El
fallo en la producción energética, la acidosis láctica, el aumento del calcio citosólico, el

6
exceso de radicales libres y el acúmulo extracelular de neurotransmisores, con la
consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo
de aporte de oxígeno y glucosa, parecen ser pasos importantes en los procesos que
conducen a la muerte neuronal. Estos mecanismos conducirían a un daño secundario de
la microcirculación cerebral, por edema y lesión endotelial, formación de agregados
celulares intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular,
ocasionando el fenómeno de “no reflujo”, cerrando el círculo y perpetuando el proceso6.

El tiempo que lleva en un animal adulto normal a temperatura ambiente el llegar a la fase
de muerte celular por isquemia no es mayor a 4-5 minutos7.

TEORÍA BASICA DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA Y PCR

Los principios que rigen el aporte de flujo sanguíneo a los diferentes tejidos se pueden
resumir en 3:

 El flujo sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo está casi siempre controlado de
forma precisa en relación con las necesidades de los tejidos.
 El gasto cardiaco está controlado principalmente por la suma de todos los flujos
tisulares locales.
 En general, la presión arterial está controlada de forma independiente por el
control del flujo sanguíneo local o por el control del gasto cardiaco. Durante el PCR
el organismo no tiene una manera de dirigir algún flujo sanguíneo que transporte
O2 hacia los tejidos que más lo requieren. Los tejidos más nobles, llámense
corazón y cerebro, pierden la capacidad de asegurar un flujo mínimo que asegure
la integridad celular y tisular. No existe un fenómeno de redistribución de los flujos
determinado por los consumos o necesidades de los órganos periféricos. La
relación de gasto cardiaco con resistencia vascular sistémica y presión arterial no
funciona.

EL OBJETIVO DE LA TERAPIA DEL PCR ES LA RAPIDA OBTENCION DE FLUJOS

CIRCULATORIOS EFECTIVOS

La terapia del PCR está primariamente enfocada a conseguir flujos circulatorios

adecuados para corazón y cerebro. En una primera instancia estos flujos pueden ser
mínimos pero suficientes para permitir el restablecimiento de la circulación espontánea
efectiva y una limitación de los daños con un mejor pronóstico para el paciente. Lo
anterior mientras simultáneamente se evalúa y enfrenta la causa que provocó el PCR,
especialmente si esta no tiene carácter de no permanente. La forma más efectiva de
conseguir un flujo circulatorio efectivo es lograr un pronto restablecimiento de la
circulación espontánea. Si bien es posible ocasionalmente establecer terapias de soporte
circulatorio artificial mecánico, el pronóstico de los pacientes que requieren este manejo
post PCR es más bien ominoso. Durante el PCR con un ritmo cardíaco de fibrilación
ventricular es un objetivo primario el realizar sin demora la desfibrilación eléctrica para

6 Gómez LM. Fisiología y preservación cerebral durante el paro cardíaco.

7 Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica 2011.

7
conseguir el retorno a la circulación espontánea. Esta maniobra de desfibrilación eléctrica
es la más efectiva que se conoce para conseguir lo anterior; el énfasis en establecerla
muy precozmente se fundamenta en los objetivos primarios de la reanimación en PCR.
Durante el PCR con un ritmo cardiaco distinto de fibrilación ventricular o cuando se está a
la espera del aparato desfibrilador, se inicia la realización de las maniobras básicas de
reanimación. Buscando el mismo objetivo de aportar un flujo circulatorio a los diferentes
órganos, se procede a realizar el masaje cardiaco externo (MCE)8

IDENTIFICACIÓN DEL PARO CARDÍACO

Sabemos que el rápido diagnóstico y la instalación de las respectivas maniobras de la

RCCP son esenciales porque:

 El daño cerebral por anoxia sucede a los pocos minutos del paro.
 El éxito de la reanimación depende de la prontitud con que atendemos el paro.

El paro cardiaco se debe considerar como un diagnóstico diferencial de colapso súbito.

Éste se confirma por la ausencia de ruidos cardíacos, pulsos débiles o ausentes en las
arterias periféricas (se recomienda no perder tiempo buscándolos. Evaluar los pulsos
carotídeos o femoral). No se detecta pesión arterial y por tanto no se debe perder tiempo
en tratar de registrarla si el paciente no tiene pulso espontáneo. Prontamente, el paciente
llega a estar cianótico e inconsciente a pesar de presentar respiraciones agónicas (la
pérdida de la consciencia se produce a los 10 segundos del paro y de ahí la importancia
de instalar las maniobras de la reanimación lo más pronto posible para evitar el daño
cerebral irreversible). Recordar que las pupilas se dilatan a los 2-3 minutos del paro y por
tanto no se debe perder tiempo en determinar el tamaño pupilar para decidir si se reanima
al paciente.

Existe abrumadora evidencia de la importancia del gradiente coronario y de que éste es

conseguido de manera parcial con las maniobras de MCE. Además está muy bien
establecida la importancia de no detener el MCE, ya que la generación de esos gradientes
depende de la realización de un número de compresiones para llegar a su mejor
efectividad. Cada vez que se suspende el MCE se debe comenzar de 0 para lograr el flujo
más efectivo. Estas pérdidas de tiempo significan una mayor isquemia celular y daño
tisular, con peor pronóstico para el paciente13-16 (Figuras 4 y 5). Es necesario precisar
que a la fecha no se considera que exista adecuada evidencia que justifique el uso de
aparatos mecánicos para la realización de MCE. Hay algunos estudios que favorecen el
uso de la técnica de masaje toracoabdominal, pero aún no se recomienda por sobre el
MCE.

8 Kern KB. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resucitation. 2002.

8
FASES DE LA REANIMACIÓN

La reanimación cardiocerebropulmonar (RCCP) universalmente se ha aceptado que

comprende tres fases o momentos que son:

 Soporte de vida básico

 Soporte de vida avanzado
 Soporte de vida orientado a la protección cerebral

DROGAS VASOPRESORAS EN PCR

Dos son los fármacos vasopresores que se incluyen en la terapia del PCR: epinefrina y
vasopresina, con niveles de recomendación y/o evidencia bajos. La justificación de su uso
estaría en que al producir un efecto vasopresor sistémico, permitiría una redistribución del
escaso flujo generado por el MCE hacia el corazón y cerebro. Recordemos que estos
órganos son los que mejor establecidos tienen los mecanismos de protección ante la
hipoxia, con un claro predominio del efecto de los mediadores tisulares de la hipoxia, de
efecto vasodilatador, frente al efecto vasopresor sistémico. Sin embargo, no es claro que
lo anterior realmente ocurra durante el PCR o que su importancia sea determinante. Por

9
eso el bajo grado de la recomendación del uso de vasopresores frente al MCE o
desfibrilación9.

APORTE DE O2 DURANTE EL PCR

Si bien el manejo tanto de la vía aérea como de la ventilación del paciente es muy
importante durante el PCR, no son la primera prioridad en la mayoría de los casos de
pacientes adultos. Al ser de origen cardíaco coronario, la mayoría de los PCR en adultos
ocurren en condiciones de oxigenación sistémica normal. Es decir, el volumen sanguíneo
que constituye el volumen circulante efectivo al momento de ocurrir el PCR, está
adecuadamente oxigenado; la Hb está adecuadamente saturada con O 2. El problema es
que ese volumen no circula. Por lo anterior en una primera etapa de un PCR de reciente
ocurrencia no es necesario priorizar el inicio de la ventilación y menos el aporte
suplementario de O2. La prioridad estará puesta en el rápido inicio de al menos el MCE y
la desfibrilación si corresponde. Posteriormente se instaurará el apoyo o control de la
ventilación con algún nivel de aporte de O2.10

9 Jaime Escobar D. Rev Chil Anest 2012; 41: 18-22

10 Jaime Escobar D. Rev Chil Anest 2012; 41: 18-22

10
Conclusiones
 Es importante conocer la fisiología del organismo animal para así poder identificar
un mal funcionamiento y diagnosticar una fisiopatología para poder dar un
tratamiento.
 El sistema cardiovascular es el encargado de llevar la sangre rica en nutrientes,
transporte de hormonas y oxígeno a todos los órganos y las células de todos los
tejidos para un funcionamiento normal.
 El paro cardíaco es conocido también como paro cardiorrespiratorio que es
cuando el corazón no tiene la capacidad de bombear sangre con la presión
suficiente a todo el organismo, por lo cual no hay oxígeno, los pulmones tratan de
compensar y ahí es donde empiezan los órganos empiezan a sufrir por el
sobreesfuerzo provocando el PCR.
 Los fármacos no curan a un paciente con problemas cardíacos y no nos asegura
que el paciente pueda morir pero les ayuda a disminuir los episodios, y que los
paros cardiorrespiratorios sean menos intensos.
 Los signos clínicos característicos del paro cardíaco son la ausencia de pulso,
sonidos cardíacos, movimientos respiratorios, dilatación de pupilas, ausencia del
tiempo de llenado capilar, son indicativos de paro cardiopulmonar y hace necesario
los procesos de reanimación.
 Como futuros médicos tenemos el deber y la responsabilidad de conocer las
técnicas de RCP, tener el conocimiento de fármacos a utilizar para la recuperación
de nuestro futuro paciente ya que cada paro cardiorrespiratorio los órganos se ven
dañados de una manera irreversible.


11
Referencias
1. Gazmuri RJ. Tendencias en resucitación cardiopulmonar. Med. Intensiva v.33 n.1
Madrid ene.-feb. 2009.
2. Gómez LM. Fisiología y preservación cerebral durante el paro cardíaco.
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3. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Ed. Elsevier. 12a ed. 2011.
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12
Bibliografía
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