DIAGNÓSTICO DE PATOLOGÍAS HEPÁTICAS

Autor: Bryan Vásquez Salazar, MVZ.

El diagnóstico de las patologías hepáticas no suele ser del todo fácil para los
médicos veterinarios, más aún cuando los signos clínicos no se muestran claros ni
específicos. A pesar de tener un rango de intervalo de cada analito, tanto para la función
como para daño de los hepatocitos, en raros casos se puede identificar el problema con
una sola prueba. Solo en algunos casos donde los signos clínicos son evidentes se pueden
asociar con la enfermedad hepática, como en el caso de un paciente con ictericia, que
podemos asociar a una patología hepática o no hepática.

Normalmente el hígado tiene una gran cantidad funcional de reserva (Hepatocitos)

muchos de ellos se regeneran, por tal motivo muchos signos clínicos no aparecen hasta
que existe una disfunción hepática significativa. Por ello, Los análisis de laboratorio
permiten detectar y caracterizar temprano las hepatopatías. (Villiers & Blackwood, 2012)

Los aumentos marcados en las enzimas séricas como resultado de la inducción se

asocian con mayor frecuencia a las enzimas que están unidas a la membrana, donde
pueden liberarse fácilmente de la misma a los linfáticos, a la sangre o secretarse por la
célula. Estos cambios pueden estar inducidos como resultado de cambios hormonales,
eventos fisiopatológicos como la colestasis, hepatitis, parásitos, así como ser inducida por
fármacos. (Hoffmann & Solter, 2008)

La edad, el sexo y la raza del paciente ayudan para la realización del diagnóstico
diferencial. Un ejemplo claro dependiente de la raza son las hepatitis crónicas que se dan
más en hembras de mediana edad de los Doberman.

Las enfermedades tanto agudas o como crónicas pueden aparecer repentinamente,

debido a que los signos solo se manifiestan cuando la capacidad funcional de reserva del
hígado se ha agotado.

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 La valoración clínica y el planteamiento diagnóstico del paciente es muy importante
para un diagnóstico final, donde se incluye:

 El historial clínico.
 Examen físico (Abdomen distendido: Hepatomegalia, ascitis; mucosas ictéricas,
pálidas).
 Pruebas de laboratorio enzimáticas para valorar disfunción o daño de los
hepatocitos.
 Imagen (Radiografía, ecografía).
 Análisis del líquido ascítico o liquido peritoneal (Neoplasias exudativas, abscesos)
 Citología y biopsia hepática.

(Villiers & Blackwood, 2012)

ENZIMAS PARA VALORAR DAÑO EN LOS HEPATOCITOS

1. La ALT (alanino aminotransferasa) se encuentra en niveles altos en el parénquima
hepático y es escasa en el resto de los tejidos del perro y el gato. Es una enzima especifica
del hígado en estas especies. La vida media es de 2 – 4 días en el perro y en el gato máximo
6 horas.

Aumento de la enzima:
o CAUSAS EXTRAHEPATICAS: Daño muscular (también se aumenta la
enzima creatina quinasa - CK)

o DAÑO EN EL HEPATOCITO: cuando hay un daño generalizado que afecte

a un número elevado de hepatocitos, por ejemplo: Intoxicaciones agudas.
En casos de lesiones localizadas o en estadios finales de cirrosis los
aumentos son de menor magnitud, ya que el número de hepatocitos es bajo.

o FÁRMACOS: Aumentan por fenobarbital, glucocorticoides y medicamentos

que se metabolicen en gran porcentaje, Ej. Ketoconazol.

2.- La AST (aspartato aminotransferasa) se encuentra en el hígado, pero también en

cantidades significativas en musculo esquelético y cardiaco. Por lo que puede aumentarse
falsamente cuando hay daño muscular o cardiaco. La vida media es más corta que la ALT,
en el perro es de 1 día y en el gato 1 hora (por tal motivo no es de interés para algunos
clínicos).
Aumento de la enzima:
o La hemolisis ”in vitro” puede elevar la AST, pero no en valores significativos.

o CAUSAS EXTRAHEPATICAS: Por daño muscular se aumentan con más

magnitud que la ALT. No se afecta por corticoides o fenobarbital.

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 o DAÑO EN EL HEPATOCITO: cuando hay daño de los hepatocitos el
aumento de AST suelen ocurrir de forma paralela a la ALT, pero en menor
magnitud y su descenso se produce debido a su menor vida media. La
aparición de AST con aumentos muy marcados sin daño muscular, pueden
indicar un daño más severo que implica la destrucción de mitocondrias de
los hepatocitos.
Para la interpretación se recomienda un análisis de forma conjunta de la ALT y AST con la
CK.

3.- La FAL (fosfatasa alcalina) se encuentra unida a las membranas celulares de las vías
biliares y hepatocitos. Sus aumentos son debido a una inducción de su síntesis, y para su
interpretación habrá que tener en cuenta que sus valores están influenciados por diferentes
isoenzimas tales como: Hepáticas, Inducidas por esteroides, Ósea, intestinal, renal y
placentaria.
La vida media en el perro 72 horas y en el gato no más de 6 horas.

Aumento de la enzima:
o Alteraciones biliares (aumentos más marcado que daño en el hepatocito) y
del propio hepatocito (por la Isoenzima hepática).
o Hiperadrenocortisismo o tratamiento con corticoides y fenobarbital
(producida por la Isoenzima inducida por esteroides).
o Animales en crecimiento o con alteración ósea (producida por la Isoenzima
ósea). También se aumenta en tumores mamarios.

4.- La GGT (gammaglutamiltransferasa) se encuentran en las membranas celulares y es

una enzima de inducción como la FAL. NO se influye por la actividad osteoblastica. Ayuda
a diferencia la enfermedad biliar de la ósea. Los aumentos son de menor magnitud que la
FAL.
Aumento de la enzima:
o Alteraciones biliares y del propio hepatocito.
o Hiperadrenocortisismo o tratamiento con esteroides o fenobarbital.
o Neonatos tras ingestión de calostro (el calostro tiene niveles muy altos de
GGT). Estos aumentos pueden durar hasta los 10 días de vida.
(Cerón Madrigal, 2013)

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 ENZIMAS PARA VALORAR FUNCIÓN HEPÁTICA
1.- BILIRRUBINA
Se debe valorar la bilirrubina directa en suero (< 0.3 – 0.4 mg/dl), B. indirecta (< 0.6 – 0.7
mg/dl) y la B. total (< 1.1 mg/dl). Valores mayores de Bilirrubina total de 1.5 mg/dl se
evidencia en plasma y superiores a 3 – 4 mg/dl se evidencian en mucosas (mucosas
ictéricas).
Los aumentos pueden darse por tres etapas de su metabolismo:
a. Aumento en la destrucción de lo eritrocitos.
b. Enfermedad hepática.
c. Obstrucción del flujo biliar.
2.- ÁCIDOS BILIARES
Los ácidos biliares siguen un ciclo bastante cerrado llamado ciclo enterohepático que tiene
tres fases principales:

 Liberación de ácidos biliares a intestino desde la vesícula biliar (su lugar de

almacenamiento).
 Reabsorción a nivel del íleon y transporte al hígado por la vena porta.
 El 95 % de los ácidos biliares que vienen de la porta se absorben en el hígado y
vuelven al ciclo enterohepático, pasando muy poco a nivel sanguíneo sistémico.
Se pueden medir en: Suero prepandial (12 horas de ayuno), Suero pre y postprandial y en
Orina (se calcula el cociente entre ácidos biliares/creatinina urinaria).

Aumento de la enzima:
o Shunt portosistémico.
o Una alteración del parénquima que hace que los hepatocitos no puedan
reabsorber los ácidos biliares que viene de la porta.
o Colestasis u obstrucción biliar que hacen que se acumulen los ácidos biliares
y pasen a la circulación sanguínea.

Consideraciones: Los perros de raza Maltes tienen valores falsamente elevados. Los
ácidos biliares son estables a temperatura ambiente durante días.

3.- AMONIO
Se produce por las bacterias intestinales a partir de proteínas, se absorbe y por la vena
porta va al hígado, donde la mayor parte es convertida por los hepatocitos en UREA
mediante el ciclo de la urea. Se puede producir en menor medida por el metabolismo de
proteínas en tejidos, incluyendo en la muestra de sangre.

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Consideraciones: Tomar la muestra de la forma más cuidadosa posible para evitar
hemolisis, poner en un tubo con EDTA respetando la proporción o cantidad, mantener el
tubo cerrado, centrifugar en un tiempo máximo de 30 minutos y congelar el plasma extraído.
En gatos la anorexia puede dar deficiencia en arginina que es un sustrato del ciclo de la
urea, que crearía disfunción en el ciclo de la urea y produciría un falso aumento del amonio.
(MINOVICH, PALUDI, & ROSSANO, 2002)
Aumento de la enzima:

o Shunt. Debido a que la comunicación directa entre vena porta y la cava no

permite el paso del amonio por el hígado y no puede convertirse en urea.
o Alteraciones del parénquima hepático, en las que se pierde la capacidad de
convertir amonio en urea.
o Problemas intestinales. El sobrecrecimiento bacteriano genera mayor
producción de amonio.
(Villiers & Blackwood, 2012)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Albumina
En insuficiencia hepática se produce un descenso de los niveles de albumina
(hipoalbuminemia) por un déficit en su producción. Normalmente se requiere una
pérdida de más del 70% de la función hepática.
Factores de coagulación
En caso de mal funcionamiento hepático los tiempos de coagulación estarán
aumentadas, debido a que la mayoría de las proteínas relacionadas en la coagulación
se producen en el hígado. Se necesita que el hígado este muy afectado para
aumentarse y no es tan especifico por lo que se alteran en otros procesos como:
Hemofilia, rodenticidas o CID.
Glucosa
Se han descrito hipoglicemia. Pero es poco sensible y especifico.
Colinesterasa
Se ha descrito aumentos en caso de cirrosis hepática. También se aumentan en
pacientes con obesidad o procesos de movilización de lípidos.
(Cerón Madrigal, 2013)

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Referencias

Cerón Madrigal, J. J. (2013). Analisis clinicos en pequeños animales. Buenos aires:

Intermedica.
Hoffmann, W. E., & Solter, P. F. (2008). Diagnostic Enzymology of Domestic. Illinois:
Elsevier Inc.
MINOVICH, F. G., PALUDI, A. E., & ROSSANO, M. J. (2002). Libro de medicina felina
practica. Paris: Aniwa SA.
Villiers, E., & Blackwood, L. (2012). Diagnostico de laboratorio en pequeños animales .
Barcelona: BSAVA, ISBN.

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