TRATAMIENTO MÉDICO

Los objetivos del tratamiento médico de la apoplejía hemorrágica son permitir la

recuperación cerebral de la lesión inicial (hemorragia), evitar nuevos cuadros de
hemorragia o reducir el riesgo de estos y prevenir o tratar las complicaciones. El
tratamiento consiste en reposo en cama con sedación para prevenir la agitación
y tensión, control del vasoespasmo y tratamiento médico o quirúrgico para
prevenir nuevos cuadros de hemorragia. Los analgésicos (codeína,
acetaminofén) pueden prescribirse para el dolor de cabeza y cuello. Se le
colocan al paciente medias de compresión elástica para prevenir la trombosis
venosa profunda, una amenaza en cualquier individuo que se encuentra en
reposo en cama.

COMPLICACIONES

Las complicaciones potenciales incluyen nuevos cuadros de hemorragia,

vasoespasmo cerebral que causa isquemia cerebral, hidrocefalia aguda qué
ocurre cuando la sangre libre obstruye la reabsorción del líquido cefalorraquídeo
(LCR) en las vellosidades aracnoideas y convulsiones.

 hipoxia cerebral y disminución del flujo sanguíneo

Las complicaciones inmediatas de la apoplejía hemorrágica incluyen hipoxia

cerebral, disminución del flujo sanguíneo cerebral y ampliación del área de
lesión. Proporcionar oxigenación adecuada de la sangre que llega al cerebro
reduce la hipoxia cerebral. La función encefálica depende de la disponibilidad de
oxígeno suministrado a los tejidos. La administración de oxígeno
complementario y el mantenimiento de la hemoglobina y hematocrito en cifras
aceptables ayudar a mantener la oxigenación histica.

El flujo sanguíneo cerebral depende de la presión sanguínea, gastó cardíaco e

integridad de los vasos sanguíneos cerebrales. Letra estación adecuada debe
asegurarse a fin de reducir la viscosidad sanguínea y mejorar el flujo sanguíneo
cerebral. Es necesario evitar la hipertensión o hipotensión extremas para
prevenir cambios en el flujo sanguíneo cerebral y por la posibilidad de que se
amplíe el área de lesión.
Una convulsión también puede comprometer el flujo sanguíneo cerebral. En casi
5% de los pacientes con apoplejía ocurren convulsiones. La observación y
tratamiento apropiado de la actividad convulsiva es componente importante de
la atención después de la apoplejía hemorrágica.

 vasoespasmo

El desarrollo de vasoespasmo cerebral (estrechamiento de luz de los vasos

sanguíneos craneales afectados) es una complicación grave de la hemorragia
subaracnoidea y es causa de 40 a 50% de la morbilidad y mortalidad de aquellos
que sobreviven a la hemorragia intracraneal inicial. El mecanismo causante del
vasoespasmo no está claro, pero se relaciona con cantidades crecientes de
sangre en la cisterna subaracnoidea y cisuras cerebrales, cómo se observa en
la tomografía computarizada.

El vasoespasmo ocasiona incremento de la resistencia vascular, lo cual impide

el flujo sanguíneo cerebral causa isquemia e infartos cerebrales. Los signos y
síntomas reflejan las áreas afectadas del cerebro. El vasoespasmo a menudo se
ve procedido por incremento de la cefalea, disminución del nivel de conciencia
(confusión, letargo y desorientación) o nuevos déficit neurológicos focales
(afasia, hemiparesia [parálisis facial que afecta a un lado del cuerpo]).

El vasoespasmo con frecuencia ocurre 4 a 14 días después de la hemorragia

inicial cuando el coágulo sufre lisis (disolución) con lo que Se incrementa la
posibilidad de un nuevo cuadro de hemorragia.

Se cree que la cirugía oportuna o la colocación de grapas al aneurisma proviene

de nuevos cuadros de hemorragia, y que el retiro de la sangre de las cisternas
basales que rodean las principales arterias cerebrales previene el vasoespasmo.
La administración intravenosa de nimodipina, un bloqueador de los canales de
calcio, durante el momento crítico en el cual ocurre el vasoespasmo tal vez
prevenga el deterioro isquémico tardío. Los avances tecnológicos han conducido
a la introducción de neurobiología intervencionista para el tratamiento de los
aneurismas. Pueden utilizarse técnicas endovasculares en pacientes
seleccionados para ocluir la arteria que irriga el aneurisma con un globo o para
ocluir el aneurisma mismo. A medida que se concluyan más estudios sobre estas
técnicas se incrementará su uso.
El tratamiento del vasoespasmo aún es difícil y controvertido. Con base en la
teoría de que el vasoespasmo es causado por el incremento del flujo del calcio
al interior de la célula, puede utilizarse tratamiento medicamentoso para bloquear
o antagonizar la acción y prevenir o revertir la acción del vasoespasmo ya
presente. Los bloqueadores de los canales de calcio pueden incluir nimodipina,
verapamilo y nifedipina. Otros tratamientos para vasoespasmo se dirigen a
reducir al mínimo los efectos nocivos de la isquemia cerebral asociada e incluyen
expansores de volumen e hipertensión arterial inducida, normotension o
hemodilución.

 Hipertensión intracraneal

La hipertensión intracraneal puede aparecer después de apoplejías isquémicas

o hemorrágicas, pero casi siempre surge después de hemorragia subaracnoidea,
por lo general por alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo causada
por la presencia de sangre en las cisternas basales. Si el paciente muestra datos
de deterioro por hipertensión intracraneal (por edema cerebral, herniación,
hidrocefalia o vasoespasmo) podría iniciarse drenaje del líquido cefalorraquídeo
con punción lumbar cuidados a o la colocación de catéter de drenaje ventricular,
así como la administración de manitol para reducir la presión intracraneal.
Cuando se administra manitol como medida a largo plazo para controlar la
presión intracraneal, pueden ocurrir deshidratación y trastornos de electrolitos
(hiponatremia e hipernatremia, hipocaliemia o hipercaliemia). El manitol actúa al
desplazar el agua fuera del tejido cerebral por ósmosis, así como por reducción
del agua corporal total por medio de diuresis. Se vigila al paciente en busca de
signos de deshidratación y de aumento de la presión intracraneal por rebote.

 Hipertensión sistémica

La prevención de la hipertensión sistémica súbita es decisiva en el tratamiento

de la apoplejía hemorrágica. El objetivo del tratamiento es mantener la presión
arterial sistólica en casi 150 mmHg. Si Se incrementa la presión arterial, se inicia
tratamiento antihipertensivo (labetalol, nicardipina, nitroprusiato). La vigilancia
hemodinámica con catéter arterial durante la administración de fármacos
antihipertensivos es importante para detectar y evitar la reducción súbita de la
presión arterial, lo cual ocasionará isquemia cerebral. Las convulsiones causan
aumento de la presión arterial, por lo que se administran fármacos
anticonvulsivos de forma profilactica. Se utilizan ablandadores de heces para
prevenir estreñimiento, el cual también incrementa la presión arterial.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Muchos pacientes con hemorragia intracerebral primaria no reciben tratamiento

quirúrgico. Sin embargo, la evacuación quirúrgica se recomienda fuertemente e
pacientes con hemorragia cerebelosa si el diámetro excede 3 cm y la escala de
coma de Glasgow se encuentra por debajo de 14. La evacuación quirúrgica se
lleva a cabo con mayor frecuencia a través de una craneotomía.

El paciente con aneurisma intracraneal es se prepara para intervención

quirúrgica tan pronto como su condición se considere estable. El sistema de
clasificación de Hunt – Hest guía al médico para diagnosticar la gravedad de la
hemorragia subaracnoidea después de que sangra un aneurisma y para
establecer el momento oportuno de la operación. La morbilidad y mortalidad por
cirugía son altas en pacientes estuporosos o comatosos (grado IV o V). El
tratamiento quirúrgico para el individuo con aneurisma no roto es opcional.

El objetivo de la operación es prevenir la hemorragia en un aneurisma no roto o

mayor hemorragia en aneurismas ya rotos. Este objetivo se logra al aislar el
aneurisma de su circulación cuál reforzar la pared arterial. Un aneurisma puede
ser excluido de la circulación cerebral mediante una ligadura o grapa a través
del cuello. Si esto no es posible por aspectos anatómicos, el aneurisma puede
ser reforzado a rodearlo con percal o alguna otra sustancia que sirva de apoyo
e induzca cicatrización.

Puede realizarse derivación arterial extracraneal – intracraneal para establecer

Irrigación colateral que permita la cirugía sobre el aneurisma. También pueden
utilizarse métodos extracraneales como la oclusión gradual de la arteria carótida
en el cuello para reducir la presión en el vaso sanguíneo. Después de ligar la
arteria carótida Hay algún riesgo de isquemia cerebral y hemiplejia súbita porque
durante el procedimiento quirúrgico Hay oclusión temporal de la Irrigación al
cerebro (a menos que se utilice un cortocircuito temporal). Como anticipación a
estas complicaciones, puede medirse el flujo sanguíneo cerebral y la presión en
la arteria carótida para identificar a los pacientes en riesgo de episodio de
isquemia en el posoperatorio.

Varios tratamientos endovasculares menos cruentos se están utilizando en la

actualidad para aneurismas. Estos procedimientos los realizan neurocirujanos
en cubículos de radiología neurointervencionista. Dos de estos procedimientos
son el tratamiento endovascular (oclusión de la arteria principal) y la colocación
de espirales en los aneurismas (obstrucción del aneurisma con espirales). Si bien
se vinculan con menos riesgos que la cirugía intracraneal en general, la apoplejía
secundaria y rotura del aneurisma siguen siendo complicaciones potenciales.

Las complicaciones postoperatorias incluyen síntomas psicológicos

(desorientación, amnesia, sindrome de korsakoff, cambios en la personalidad),
embolización intraoperatoria, oclusión interna de la arteria en el posoperatorio,
trastorno de líquidos y electrolitos (por disfunción del sistema neurohipofisiario)
y hemorragia gastrointestinal.