Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
11-053-B-10
Conséquences cardiovasculaires
des apnées du sommeil
A Foucher
Résumé. – Une morbidité et une mortalité cardio- et cérébrovasculaires sont associées au syndrome
d’apnées du sommeil. Les données récentes et convergentes d’études épidémiologiques, expérimentales et
thérapeutiques sont en faveur de liens de causalité. Les perturbations hémodynamiques induites par les
stimulations sympathiques itératives et les perturbations neurohumorales qui exacerbent les facteurs de
risque cardiovasculaire classiques ou émergents constitueraient les mécanismes essentiels de cette causalité.
En raison de leur forte prévalence dans la population générale et de leur impact sur la genèse et l’évolution de
l’hypertension artérielle systémique et pulmonaire, des troubles du rythme cardiaque, de la maladie
coronarienne, des accidents vasculaires cérébraux et de l’insuffisance cardiaque, les troubles respiratoires du
sommeil doivent être dès à présent considérés comme un problème de Santé publique.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Foucher A. Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Cardiologie,
11-053-B-10, 2002, 6 p.
11-053-B-10 Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil Cardiologie
Sous ce vocable général de troubles respiratoires du sommeil, on affectent un tiers du nycthémère engendrent à terme une cascade de
tend également à désigner les arrêts respiratoires de durée inférieure modifications neurohumorales qui peuvent se traduire par une
à 10 secondes et le syndrome de haute résistance des voies aériennes pathologie cardiovasculaire avérée en fonction de la susceptibilité
supérieures [26] caractérisé par une succession d’épisodes de individuelle liée à l’existence de facteurs prédisposants ou de
limitations du débit aérien inspiratoire et d’augmentations des facteurs protecteurs, constitutionnels ou comportementaux.
efforts thoracoabdominaux sans apnée et sans baisse de la SaO2. Ces Certains phénotypes seraient protecteurs vis-à-vis du stress oxydatif.
phénomènes sont, comme les apnées, associés à des microéveils La capacité à produire des facteurs de croissance vasculaire serait
(brève activation électroencéphalographique non perçue par le également protectrice. La propension à produire de l’homocystéine
dormeur mais déstructurant le sommeil) et à des à-coups de en excès est délétère.
pression artérielle.
Effets aigus : au début de chaque apnée survient une baisse de la
fréquence cardiaque et une diminution des pressions artérielles
CLINIQUE
pulmonaire et systémique. On observe, au moment de la reprise
Les évènements respiratoires nocturnes se traduisent cliniquement inspiratoire, une accélération de la fréquence cardiaque et une
par une ronchopathie sévère : les ronflements sont forts, irréguliers, brusque ascension de la pression artérielle. Les études
entrecoupés d’arrêts qui inquiètent l’entourage. La fragmentation du pharmacologiques et microneurographiques montrent que le tonus
sommeil entraîne souvent une somnolence diurne excessive qui vagal est prédominant en début d’apnée et que le système
altère la qualité de vie et peut être responsable d’accidents du travail sympathique est activé en fin d’apnée et lors de la reprise
ou de la circulation. L’arrêté ministériel du 7 mai 1997 porte le SAS ventilatoire. Les efforts inspiratoires au cours de l’obstruction des
dans la liste des pathologies hypersomniantes incompatibles avec voies aériennes génèrent une dépression endothoracique qui stimule
l’obtention ou le maintien du permis de conduire en l’absence de les récepteurs pulmonaires à l’étirement, augmente le retour
traitement efficace. Il peut exister par ailleurs une nycturie, des veineux, dévie le septum interauriculaire vers la gauche et diminue
céphalées matinales, des difficultés de mémoire et de concentration, le volume d’éjection systolique du ventricule gauche. Les
une irritabilité, une perte de la libido, une dysfonction érectile, un barorécepteurs et les chémorécepteurs sont sollicités, de même que
syndrome anxiodépressif. L’hypertension artérielle systémique les mécanorécepteurs du nasopharynx et de l’oropharynx. Lors de
(HTA) et la surcharge pondérale sont fréquentes. la reprise ventilatoire, l’augmentation soudaine du débit cardiaque
alors que les résistances périphériques sont encore élevées entraîne
EXPLORATION un pic de pression artérielle de plusieurs dizaines de millimètres de
L’identification des évènements respiratoires et cardiaques nécessite mercure. Une hypoxémie et une hypercapnie accompagnent chaque
l’enregistrement du flux aérien, des efforts thoracoabdominaux, de apnée.
la SaO2, de l’électrocardiogramme, voire de la pression artérielle en Effets chroniques : les apnées nocturnes répétitives induisent une
continu (fig 1). Le recueil simultané des signaux activation sympathique, non seulement nocturne mais également
neurophysiologiques (électroencéphalogramme, oculogramme, diurne, objectivée par les techniques microneuro-
électromyogramme d’un muscle axial et des jambiers antérieurs) graphiques et par le dosage des catécholamines urinaires et
permet d’étudier la structure du sommeil. Une polysomnographie plasmatiques [16, 30]. Une baisse de la variabilité de la fréquence
complète est indispensable au diagnostic d’autres pathologies cardiaque et une élévation de la variabilité de la pression artérielle
hypersomniantes, isolées ou associées. Des systèmes de détection systémique ont été mises en évidence en période diurne [48]. Le
des activations itératives du système sympathique appelées « éveils baroréflexe serait altéré [11, 19]. La diminution de la vasodilatation
autonomiques » basés sur l’étude du temps de transit du pouls ou dépendant du monoxyde d’azote et une augmentation de la réponse
de la tonométrie artérielle périphérique se développent aux substances vasoconstrictives suggèrent une dysfonction
actuellement. Enfin, le dépistage du SAS à large échelle pourrait être endothéliale [ 1 2 , 3 7 ] à laquelle contribuerait l’élévation de
facilité par l’apparition sur le marché d’un système très simplifié l’homocystéine [40] qui est également impliquée dans le stress
comportant des thermistances nasobuccales, une micropile, un oxydatif et les troubles de l’hémostase. L’augmentation du
microprocesseur et un système de lecture directe intégrés dans un fibrinogène plasmatique [62, 68] , de la viscosité sanguine et de
dispositif autocollant à usage unique et utilisable au domicile du l’agrégabilité plaquettaire [9] (Sanner BN et al, 2000) contribuerait au
patient. risque d’accident ischémique cardiaque ou cérébral, ou de maladie
thromboembolique veineuse. L’endothéline, substance
TRAITEMENT vasoconstrictrice, serait augmentée [59] . Le monoxyde d’azote,
Le traitement de référence est la ventilation en pression positive vasodilatateur, serait abaissé (Ip MS et al, 2000). La nycturie,
continue nocturne par voie nasale (PPC). Une turbine à air soumet fréquente dans le SAS, est imputée aux modifications de l’équilibre
les voies aériennes supérieures pendant l’inspiration et l’expiration hydrosodé impliquant le système rénine-angiotensine et le facteur
à une pression supérieure à la pression atmosphérique d’une dizaine natriurétique auriculaire [38]. L’activation sympathique pourrait
de centimètres d’eau, agissant comme une attelle pneumatique pour contribuer aux perturbations de métabolisme lipidique et glucidique
maintenir le pharynx ouvert. Les autres traitements sont [14, 33]
. Les épisodes répétés d’hypoxie suivis de réoxygénation
inconstamment efficaces. Les traitements chirurgicaux s’efforcent pourraient être responsables de modifications structurales des
d’agir sur les causes mécaniques d’obstruction. Les prothèses vaisseaux sanguins [ 2 1 ] . La conjonction de perturbations
d’avancée mandibulaire portées pendant le sommeil ont pour but hémodynamiques et d’altérations tissulaires est potentiellement
d’élargir l’espace aérien en arrière de la langue en luxant en avant la athérogène.
mâchoire inférieure. Les stimulants respiratoires et la stimulation
auriculaire double chambre (Garrigue S et al, 2002) ne réduisent que
partiellement les apnées, chez des patients à fonction cardiaque Syndrome d’apnées du sommeil
altérée. Le traitement hormonal substitutif de la ménopause réduit
significativement le risque de SAS chez la femme non obèse [8]. et hypertension artérielle systémique
Au cours des deux précédentes décennies, diverses études ont fait
Physiopathologie des effets apparaître une forte prévalence, de l’ordre de 30 à 50 %, de l’HTA
cardiovasculaires du syndrome dans le SAS et du SAS dans l’HTA dite « essentielle ». Les
d’apnées du sommeil controverses ont été nombreuses concernant la nature des relations
de ces deux pathologies, relations de comorbidité ou de causalité (cf
Une mortalité et une morbidité cardio- et cérébrovasculaires sont revue de la littérature dans un article critique de Wright et al de
associées au SAS [29, 43, 54, 55]. Les évènements respiratoires répétés qui 1997 [70]). La convergence des données épidémiologiques,
2
Cardiologie Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil 11-053-B-10
*
A *
B
1 Polysomnographies d’un homme de 53 ans, hypertendu et coronarien ; plages de A. Avant traitement du syndrome d’apnées du sommeil.
240 s. De haut en bas : saturation en oxygène du sang ; position corporelle ; flux aé- B. Sous traitement par ventilation en pression positive continue nocturne.
rien ; efforts thoraciques ; efforts abdominaux ; électromyogramme des jambiers anté- Noter les pics de pression artérielle qui accompagnent chaque reprise ventilatoire et leur
rieurs ; pression artérielle en continu par photopléthysmographie digitale. disparition lors du traitement efficace des apnées.
expérimentales et thérapeutiques dans les publications récentes a été mise en évidence également entre SAS et HTA réfractaire : la
établi définitivement l’existence d’un lien de causalité. prévalence du SAS est particulièrement élevée (56 %) chez les
patients dont l’HTA résiste aux traitements antihypertenseurs
habituels [34].
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES RÉCENTES
Les études épidémiologiques longitudinales et transversales publiées HYPERTENSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE
en 1999 et 2000 confirment l’existence d’une association HTA-SAS EXPÉRIMENTALE
indépendante de l’âge, du sexe, de l’obésité [23, 41, 51, 58], et mettent en
Un modèle canin d’apnées du sommeil a été développé par Brooks
évidence une relation dose-effet : plus l’index d’apnées-hypopnées
et al [10], permettant d’étudier l’effet d’obstructions répétées des voies
est élevé, plus grand est le risque d’une HTA. Selon l’étude de Lavie
aériennes supérieures au cours du sommeil sur la pression artérielle
et al [41] qui porte sur 2 677 patients adressés dans un laboratoire de
nocturne et diurne chez des chiens appareillés pendant plusieurs
sommeil, tout accroissement de l’index d’apnées-hypopnées d’un
mois. Comme dans le syndrome d’apnées obstructives humain,
événement par heure de sommeil est associé à une augmentation de
l’arrêt respiratoire provoque un microéveil qui déclenche la reprise
1 % du risque relatif d’HTA. Le suivi prospectif de la cohorte du
de la respiration. La pression artérielle moyenne diurne et nocturne
Wisconsin [58] a porté sur 709 sujets. Après un suivi de 4 ans, le risque
a été mesurée avant, pendant et après une période de 1 à 3 mois
de survenue d’une HTA en fonction de l’existence d’anomalies
d’occlusions nocturnes répétées des voies aériennes, chaque animal
respiratoires nocturnes lors du bilan initial est de 1,4 quand l’index
étant son propre témoin. Outre une élévation aiguë de la pression
d’apnées-hypopnées est de un à cinq, il est de 1,7 quand l’index est
artérielle nocturne, une élévation progressive des chiffres diurnes
de cinq à 15, il est de 2,89 pour un index d’apnées-hypopnées
est constatée en 4 semaines environ. Dès la suppression des apnées,
supérieur ou égal à 15 par heure après ajustement pour l’âge, le
les valeurs nocturnes se normalisent, alors que l’hypertension diurne
sexe, l’index de masse corporelle, le tour de cou, le tour de taille, la
ne se réduit qu’après un délai de 1 à 3 semaines.
consommation d’alcool et de tabac. Nieto et al [51] rapportent les
résultats de la plus vaste étude transversale réalisée à ce jour, la
Sleep and Heart Health Study, portant sur 6 132 sujets issus de six EFFET DU TRAITEMENT DU SYNDROME D’APNÉES
cohortes américaines de suivi cardiovasculaire (Atherosclerosis Risk DU SOMMEIL SUR LA PRESSION ARTÉRIELLE
in Communities Study, Cardiovascular Health Study, Framingham Seul le traitement efficace des apnées entraîne la disparition des pics
Heart Study, Strong Heart Study, New York Hypertension Cohorts, tensionnels postapnéiques alors que les bêtabloqueurs et inhibiteurs
Tucson Epidemiologic Study) ayant eu une polysomnographie calciques les laissent persister [42]. Toutefois, parmi les diverses
complète. Là encore, la prévalence de l’HTA augmente de façon classes d’antihypertenseurs, un bêtabloqueur sélectif, l’aténolol,
continue avec le nombre d’apnées-hypopnées par heure de sommeil, serait susceptible de réduire la pression diastolique diurne. Une
ce risque commençant à apparaître pour des index d’apnées- réduction des pressions artérielles moyennes diurnes et nocturnes
hypopnées très modestes, compris entre un et cinq par heure. Une systoliques et diastoliques est observée sous PPC. La réduction est
élévation des chiffres tensionnels diurnes a également été observée significative mais modeste chez des sujets apnéiques normo-
pour des évènements respiratoires non apnéiques tels que le tendus [20]. Elle est plus franche chez les sujets hypertendus dans les
syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures au études randomisées où le placebo est une PPC à pression
cours du sommeil, permanent [44] ou transitoire, au cours du infrathérapeutique [7] (Pepperell J et al, 2001). Certaines HTA
troisième trimestre de la grossesse [25]. Selon Portaluppi et al, anciennes paraissent cependant difficilement réversibles,
l’absence de baisse de pression artérielle nocturne dans probablement en raison du remodelage vasculaire. Un cas particulier
l’hypertension essentielle est à imputer à l’existence d’un SAS [61]. Le intéressant est celui des femmes enceintes en prééclampsie. Elles ont
développement d’une hypertrophie ventriculaire gauche, en pratiquement toutes des troubles respiratoires du sommeil, apnées,
l’absence d’HTA diurne, serait dû à cette absence de chute nocturne hypopnées ou limitations de débit ; le traitement par PPC réduit
de la pression chez des patients atteints de SAS [31]. Une relation a l’HTA nocturne [18].
3
11-053-B-10 Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil Cardiologie
4
Cardiologie Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil 11-053-B-10
Références
[1] Aboyans V, Lacroix PH, Virot P, Tapie PH, Cassat C, [9] Bokinsky GE, Miller M, Husband P, Ault K, Montejo M, [16] Dimsdale JE, Coy T, Ziegler MG, Ancoli-Israel S, Clausen J.
Rambaud G et al. Sleep apnoea syndrome and the extent of French D. Platelet activation and aggregation in obstruc- The effet of sleep apnea on plasma and urinary catechola-
atherosclerotic lesions in middle-aged men with myocar- tive sleep apnea and the response to CPAP. [abstract]. Am J mines. Sleep 1995 ; 18 : 377-381
dial infarction. Int Angiol 1999 ; 18 : 70-73 Respir Crit Care Med 1994 ; 149 : A809 [17] Dyken ME, Somers VK, Yamada T, Ren ZY, Zimmerman
[2] Andreas S, Hagenah G, Moller C, Werner GS, Kreuzer H. [10] Brooks D, Horner RL, Kozar LF, Render-Teixeira CL, Phillip- MB. Investigating the relationship between stroke and
Cheyne-Stokes respiration and prognosis in congestive son EA. Obstructive sleep apnea as a cause of systemic obstructive sleep apnea. Stroke 1996 ; 27 : 401-407
heart failure. Am J Cardiol 1996 ; 78 : 1260-1264 hypertension. Evidence from a canine model. J Clin Invest [18] Edwards N, Blyton DM, Kirjavainen T, Kesby GJ, Sullivan
[3] Bady E, Achkar A, Pascal S, Orvoen-Frija E, Laaban JP. Pul- 1997 ; 99 : 106-109 CE. Nasal coutinuous positive airway pressure reduces
monary arterial hypertension in patients with sleep apnoea sleep-induced blood pressure increments in preeclampsia.
syndrome. Thorax 2000 ; 55 : 934-939 [11] Carlson JT, Hedner J, Elam M, Sellgren J, Wallin BG. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 162 : 252-257
Depressed baroreflex sensitivity in patients with obstruc-
[4] Balfors EM, Franklin KA. Impairment of cerebral perfusion tive sleep apnea. Am J Respr Crit Care Med 1996 ; 154 : [19] Escourrou P, LeGros V, Gaultier CL. Baroreflex control of
during obstructive sleep apneas. Am J Resp Crit Care Med 1490-1496 heart rate in sleep apnea patients. Comparison of normo-
1994 ; 150 : 1587-1591 tensive and hypertensive patients and effect of CPAP
[5] Bassetti C, Aldrich MS. Sleep apnea in acute cerebrovascu- [12] Carlson JT, Rangemark C, Hedner JA. Attenuated therapy. In : Gaultier C, Escourrou P, Curzi-Dascalova L eds.
lar diseases: final report on 128 patients. Sleep 1999 ; 22 : endothelium-dependent vascular relaxation in patients Sleep and cardorespiratory control. Paris : Colloque
217 with sleep apnoea. J Hypertens 1996 ; 14 : 577-584 Inserm/John Libbey Eurotext, 1991 : 217 : 193-201
[6] Bearpark H, Elliott L, Grunstein R, Cullen S, Schneider H, [20] Faccenda JF, Mackay TW, Boon NA, Douglas NJ. Random-
[13] Chaouat A, Weitzenblum E, Krieger J, Oswald M, Kessler R. ized placebo-controlled trial of continuous positive airway
Althaus W et al. Snoring and sleep apnea. Am J Respir Crit Pulmonary hemodynamics in the obstructive sleep apnea
Care Med 1995 ; 151 : 1459-1465 pressure on blood pressure in the sleep apnea-hypopnea
syndrome. Results in 220 consecutive patients. Chest syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 344-348
[7] Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Peter JH. 1996 ; 109 : 380-386
Prospective randomized study on the effect of therapeutic [21] Gainer JL. Hypoxia and atherosclerosis: re-evaluation of an
and subtherapeutic nasal continuous positive airway pres- [14] Chin K, Shimizu K, Nakamura T, Narai N, Masuzaki H, old hypothesis. Atherosclerosis 1987 ; 68 : 263-266
sure (NCPAP) treatment on blood pressure in obstructive Ogawa Y et al. Changes in intra-abdominal visceral fat and [22] Good DC, Henkle JQ, Gelber D, Welsh J, Verhulst S. Sleep-
sleep apnea (OSA). [abstract]. Am J Respir Crit Care Med serum leptin levels in patients with obstructive sleep apnea disordered breathing and poor functional outcome after
2001 ; 163 : A838 syndrome following nasal continuous positive airway pres- stroke. Stroke 1996 ; 27 : 252-259
sure therapy. Circulation 1999 ; 100 : 706-712
[8] Bixler E, Vgontzas A, Lin H, Ten Have T, Rein J, Vela-Bueno A [23] Grote L, Ploch T, Heitmann J, Knaack L, Penzel T, Peter JH.
et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in women. [15] DiNisi J, Muzet A, Ehrhart J, Libert JP. Comparison of car- Sleep-related breathing disorder is an independent risk
Effects of gender. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : diovascular responses to noise during waking and sleeping factor for systemic hypertension. Am J Respir Crit Care Med
608-613 in humans. Sleep 1990 ; 13 : 108-120 1999 ; 160 : 1875-1882
5
11-053-B-10 Conséquences cardiovasculaires des apnées du sommeil Cardiologie
[24] Guilleminault C, Connolly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhyth- [42] Leroy M, Van Surell C, Pillière R, Aegerter P, Raffestin B, [59] Phillips BG, Narkiewicz K, Pesek CA, Haynes WG, Dyken
mia and conduction disturbances during sleep in 400 Foucher A. Short-term variability of blood pressure during ME, Somers VK. Effects of obstructive sleep apnea on
patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983 ; sleep in snorers with or without apnea. Hypertension 1996 ; endothelin-1 and blood pressure. J Hypertens 1999 ; 17 :
52 : 490-494 28 : 937-943 61-66
[25] Guilleminault C, Querra-Salva MA, Chowdhuri S, Poyares [43] Lindberg E, Janson C, Svärdsudd K, Gislason T, Hetta J, [60] Pillière R, Foucher A, Fayet G, Leroy M, Planès C, Raffestin B
D. Normal pregnancy, daytime sleeping, snoring and Boman G. Increased mortality among sleepy snorers: a pro- et al. Outcome of patients with coronary artery disease and
blood pressure. Sleep Med 2000 ; 1 : 289-297 spective population based study. Thorax 1998 ; 53 : treated obstructive sleep apnoea vs untreated. J Sleep Res
[26] Guilleminault C, Stoohs R, Duncan S. Daytime sleepiness in 631-637 2000 ; 9 (suppl 1) : 155
regular heavy snorers. Chest 1991 ; 99 : 40-48 [44] Lofaso F, Coste A, Gilain L, Harf A, Guilleminault C, Golden- [61] Portaluppi F, Provini F, Cortelli P, Plazzi G, Bertozzi N, Man-
[27] Hanly PJ, Suberi-Khokhar NS. Increased mortality associ- berg F. Sleep fragmentation as a risk factor for hyperten- fredini R. Undiagnosed sleep-disordered breathing among
ated with Cheyne-Stokes respiration in patients with con- sion in middle-aged nonapneic snorers. Chest 1996 ; 109 : male nondippers with essential hypertension. J Hyper-
gestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1996 ; 153 : 896-900 tens1997 ; 15 : 1227-1233
272-276 [45] Mooe T, Rabben T, Wiklund U, Franklin K, Eriksson P. Sleep-
[62] Rangemark C, Hedner J, Carlson J, Gleerup G, Winther K.
[28] Harbison J, O’Reilly P, McNicholas WT. Cardiac rhythm dis- disordered breathing in men with coronary artery disease.
Platelet function and fibrinolytic activity in hypertensive
turbances in the obstructive sleep apnea syndrome. Effects Chest 1996 ; 109 : 659-663
and normotensive sleep apnea patients. Sleep 1995 ; 18 :
of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest [46] Mooe T, Rabben T, Wiklund U, Franklin KA, Eriksson P. 188-194
2000 ; 118 : 591-595 Sleep-disordered breathing in women: occurrence and
association with coronary artery disease. Am J Med1996 ; [63] Schafer H, Koehler U, Zwig S, Hasper E, Tasci S, Luderitz B.
[29] He J, Kryger MH, Zorick FJ, Conway W, Roth T. Mortality Obstructive sleep apnea as a risk marker in coronary artery
and apnea index in obstructive sleep apnea. Chest 1988 ; 101 : 251
disease. Cardiology 1999 ; 92 : 79-84
94 : 9-14 [47] Mortara A, Sleight P, Pinna GD, Maestri R, Capomolla S,
[30] Hedner J, Darpo B, Ejnell H, Carlson J, Caidahl K. Reduction Febo O et al. Association between hemodynamic impair- [64] Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB,
in sympathetic activity after long-term CPAP treatment in ment and Cheyne-Stokes respiration and periodic breath- Nieto FJ et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascu-
sleep apnoea: cardiovascular implications. Eur Respir J ing in chronic stable congestive heart failure secondary to lar disease. Cross-sectional results of the sleep heart health
1995 ; 8 : 222-229 ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J study. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 19-25
Cardiol 1999 ; 84 : 900-904 [65] Sin DD, Logan AG, Fitzgerald FS, Liu PP, Bradley TD. Effects
[31] Hedner J, Ejnell H, Caidahl K. Left ventricular hypertrophy
independent of hypertension in patients with obstructive [48] Narkiewicz K, Montano N, Cogliati C, van de Borne PH, of continuous positive airway pressure on cardiovascular
sleep apnoea. J Hypertens 1990 ; 8 : 941-946 Dyken ME, Somers VK. Altered cardiovascular variability in outcomes in heart failure patients with and without
obstructive sleep apnea. Circulation 1998 ; 98 : 1071-1077 Cheyne-Stokes respiration. Circulation 2000 ; 102 : 61-66
[32] Hung J, Whitford EG, Parsons RW, Hillman DR. Association
of sleep apnoea with myocardial infarction in men. Lancet [49] Naughton MT, Bradley TD. Sleep apnea in congestive heart [66] Tremel F, Pepin JL, Veale D, Wuyam B, Siche JP, Mallion JM,
1990 ; 336 : 261-264 failure. Clin Chest Med 1998 ; 19 : 99-113 Levy P. High prevalence and persistence of sleep apnea in
[33] Ip MS, Lam KS, Ho C, Tsang KW, Lam W. Serum leptin and [50] Neau JP, Meurice JC, Paquereau J, Chavagnat JJ, Ingrand P, patients referred for acute left ventricular failure and medi-
vascular risk factors in obstructive sleep apnea. Chest 2000 ; Gil R. Habitual snoring as a risk factor for brain infarction. cally treated over 2 months. Eur Heart J 1999 ; 20 :
118 : 580-586 Acta Neurol Scand 1995 ; 92 : 63-68 1140-1141
[34] Isaksson H, Svanborg E. Obstructive sleep apnea syndrome [51] Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S [67] Weitzenblum E, Chaouat A, Kessler R, Schott R, Oswald M,
in male hypertensives, refractory to drug therapy. Noctur- et al. For the Sleep heart health study. Association of sleep- Apprill M et al. Hypoxémie nocturne isolée et hypertension
nal automatic blood pressure measurements: an aid to disordered breathing, sleep apnea and hypertension in a artérielle pulmonaire permanente. Rev Mal Respir 1998 ;
diagnosis. Clin Exp Hypertens 1991 ; 13 : 1195-1212 large community-based study. JAMA 2000 ; 283 : 15 : 743-751
1829-1836 [68] Wessendorf TE, Thilmann AF, Wang YM, Schreiber A,
[35] Javaheri S, Parker TJ, Liming JD, Corbett WS, Nishiyama J,
Wexler L et al. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients [52] Niijima M, Kimura H, Edo H, Shinozaki T, Kang J, Masuyama Konietzko N, Teschler H. Fibrinogen levels and obstructive
with stable heart failure. Types and their prevalences, con- S et al. Manifestation of pulmonary hypertension during sleep apnea in ischemic stroke. Am J Respir Crit Care Med
sequences, and presentations. Circulation 1998 ; 97 : REM sleep in obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir 2000 ; 162 : 2039-2042
2154-2159 Crit Care Med 1999 ; 159 : 1766-1772
[69] Wetter DW, Young TB, Bidwell TR, Badr MS, Palta M.
[36] Kapen S, Park A, Goldberg J. The incidence and severity of [53] Parra O, Arboix A, Bechich S, Garcia-Eroles L, Montserrat Smoking as a risk factor for sleep-disordered breathing.
obstructive sleep apnea in ischemic cerebrovascular JM, Lopez JA et al. Time course of sleep-related breathing Arch Intern Med 1994 ; 154 : 2219-2224
disease. Neurology 1991 ; 41 : 125 disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack.
Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 : 375-380 [70] Wright J, Johns R, Watt I, Melville A, Sheldon T. Health
[37] Kraiczi H, Hedner J, Peker Y, Grate L. Increased vasoconstric- effects of obstructive sleep apnoea and the effectiveness of
tor sensitivity in obstructive sleep apnea. J Appl Physiol [54] Partinen M, Guilleminault C. Daytime sleepiness and vas- continuous positive airways pressure: a systematic review
2000 ; 89 : 493-498 cular morbidity at seven-year follow-up in obstructive sleep of the research evidence. Br Med J1997 ; 314 : 851-860
[38] Krieger J, Laks L, Wilcox I, Grunstein RR, Costas LJ, McDou- apnea patients. Chest 1990 ; 97 : 27-32
[55] Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long-term [71] Young T, Finn L, Kim H. Nasal obstruction as a risk factor for
gall JG et al. Atrial natriuretic peptide release during sleep in sleep-disordered breathing. J Allergy Clin Immunol 1997 ;
patients with obstructive sleep apnea before and during outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients:
mortality. Chest 1988 ; 94 : 1200-1204 99 : S757-S762
treatment with nasal continuous positive airway pressure.
Clin Sci 1989 ; 77 : 407-411 [56] Peker Y, Hedner J, Johansson A, Bende M. Reduced hospi- [72] Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S.
[39] Lanfranchi PA, Braghiroli A, Bosimini E, Mazzuero G, talization with cardiovascular and pulmonary disease in The occurrence of sleep-disordered breathing among
Colombo R, Donner CF et al. Prognostic value of nocturnal obstructive sleep apnea patients on nasal CPAP treatment. middle-aged adults. N Engl J Med 1993 ; 328 : 1230-1235
Cheyne-Stokes respiration in chronic heart failure. Circula- Sleep 1997 ; 20 : 645-653 [73] Young T, Peppard P. Sleep-disordered breathing and car-
tion 1999 ; 99 : 1435-1440 [57] Peker Y, Kraiczi H, Hedner J, Löth S, Johansson A, Bende M. diovascular disease: epidemiologic evidence for a relation
[40] Lavie L, Perelman A, Lavie P. Plasma homocysteine levels in An independent association between obstructive sleep ship. Sleep 2000 ; (suppl 4) : 122-126
obstructive sleep apnea. Association with cardiovascular apnoea and coronary artery disease. Eur Respir J 1999 ; 13 : [74] Ziegler MG, Milles P, Loredo JS, Ancoli-Israel S, Dimsdale
morbidity. Chest 2001 ; 120 : 900-908 179-184 JE. Effect of continuous positive airway pressure and
[41] Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syn- [58] Peppard PE, Young TB, Palta M, Skatrud J. Prospective study placebo treatment on sympathetic nervous activity in
drome as a risk factor for hypertension: population study. of the association between sleep-disordered breathing and patients with obstruction sleep apnea. Chest 2001 ; 120 :
Br Med J 2000 ; 320 : 470-482 hypertension. N Engl J Med 2000 ; 342 : 1378-1384 887-893