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III

Chirurgie essentials
Intensivkurs zur Weiterbildung

Herausgegeben von Karl-Heinz Reutter

Unter Mitarbeit von

Reinhard Baumann Renate Reutter


Andreas Dehne Hermann Siegert
Eberhard Jörg Achim Weber

5., aktualisierte Auflage

144 Abbildungen
25 Tabellen

Georg Thieme Verlag


Stuttgart · New York

Aus K.-H. Reutter: Chirurgie (ISBN 3-13-126345-8) © Georg Thieme Verlag Stuttgart 2004
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Die 1. und 2. Auflage ist im Ferdinand Enke Verlag Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die
erschienen. Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen.
Forschung und klinische Erfahrung erweitern unse-
1. Auflage 1996 re Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und
2. Auflage 1998 medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in die-
3. Auflage 2000 sem Werk eine Dosierung oder eine Applikation er-
4. Auflage 2001 wähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen,
dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorg-
falt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem
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http://dnb.ddb.de abrufbar. benenfalls nach Konsultation eines Spezialisten
festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für
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jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauig-
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Vorwort V

Vorwort
Das Lernen können wir Ihnen nicht abnehmen,
aber wir können es Ihnen erleichtern!

Die Idee zu diesem Buch entstand vor Jahren bei der Vorbereitung auf die Facharzt-
prüfung. Nach dem intensiven Studium der großen Standardwerke und der führenden
Zeitschriften des Fachgebiets stellten wir fest, dass ein Repetitorium für die letzte
Phase der Prüfungsvorbereitung fehlt.

Diesen Zweck will Chirurgie essentials, Intensivkurs zur Weiterbildung unter anderem
erfüllen. Dabei liegt es auf der Hand, dass ein Repetitorium von gut 400 Seiten nicht
alle Themen unseres großen Fachgebietes abhandeln kann. Wir haben uns deshalb
bewusst auf die wichtigsten Bereiche beschränkt. Das Buch ist für Ärzte in der Wei-
terbildung zum Facharzt für Chirurgie geschrieben, es setzt Grundlagen voraus und
geht deutlich über ein Studentenlehrbuch hinaus.

Einen besonderen Pluspunkt stellt in unseren Augen die übersichtliche Ausarbeitung


der OP-Taktik dar, also die Frage, in welchem konkreten Fall welche Operationsme-
thode von der Mehrheit der Operateure heute empfohlen wird. Dabei wurden die
neuesten Empfehlungen in den führenden Fachzeitschriften zugrunde gelegt.

Wir denken deshalb, dass dieses Buch nicht nur bei der Vorbereitung auf das Fach-
gespräch, sondern während der gesamten Weiterbildungszeit zur aktuellen Informa-
tion über das Fachgebiet Chirurgie verwendet werden kann.

8 Jahre nach der 1. Auflage erscheint nun bereits die 5., aktualisierte Auflage. Dies
zeigt, dass unser „Intensivkurs“ von den Lesern angenommen wurde.

Unser besonderer Dank gilt Herrn Dr. med. Jürgen Benz, Chefarzt der Chirurgischen
Abteilung des Karl-Olga-Krankenhauses Stuttgart, für die kritische und kompetente
Beratung.

Stuttgart, im Sommer 2004 Karl-Heinz Reutter

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VI Anschriften

Anschriften

Dr. med. Karl-Heinz Reutter


Planckstraße 51
70184 Stuttgart

Mitarbeiter

Dr. med. Reinhard Baumann Dr. med. Renate Reutter


Turnhallestraße 20 Planckstraße 51
72250 Freudenstadt 70184 Stuttgart

Dr. med. Andreas Dehne Dr. med. Hermann Siegert


Gerhart-Hauptmann-Weg 28 Karl-Olga-Krankenhaus
57076 Siegen Hackstraße 61
70190 Stuttgart
Dr. med. Eberhard Jörg
Azenbergstraße 74 Dr. med. Achim Weber
70192 Stuttgart Karl-Olga-Krankenhaus
Hackstraße 61
70190 Stuttgart

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Inhalt VII

Inhalt

1 Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
K.-H. Reutter

1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 1.5.4.4 Maligne Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . 18


1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 1.5.4.5 Multiviszerale Eingriffe . . . . . . . . . . . . 18
1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 1.5.4.6 Lokoregionäres Rezidiv . . . . . . . . . . . . 18
1.4 Euthyreote („blande“) Struma . . . . 6 1.5.4.7 Fernmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.4.1 Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . . . . . 6 1.5.5 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . 19
1.4.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 7 1.5.6 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
1.4.2.1 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . 7 1.5.7 Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.4.2.2 Subtotale Strumektomie . . . . . . . . . . 8 1.6 Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.4.3 Rezidivstruma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 1.6.1 Akute Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.4.4 Intrathorakale Struma . . . . . . . . . . . . 11 1.6.2 Subakute Thyreoiditis
1.5 Schilddrüsenkarzinom . . . . . . . . . . . 12 (de Quervain) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.5.1 Klassifikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 1.6.3 Chronische Thyreoiditis . . . . . . . . . . . 21
1.5.2 Tumorformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.7 Funktionsstörungen
1.5.2.1 Follikuläres Karzinom . . . . . . . . . . . . . 13 (Hyper- und Hypothyreose) . . . . . . . 21
1.5.2.2 Papilläres Karzinom . . . . . . . . . . . . . . 14 1.7.1 Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
1.5.2.3 Medulläres C-Zell-Karzinom . . . . . . . 14 1.7.1.1 Immunogene Hyperthyreose
1.5.2.4 Anaplastisches Karzinom . . . . . . . . . . 15 (Morbus Basedow) . . . . . . . . . . . . . . . . 22
1.5.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 1.7.1.2 Sonderfall: Endokrine Orbitopathie 23
1.5.4 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 1.7.1.3 Schilddrüsenautonomien . . . . . . . . . . 24
1.5.4.1 Differenziertes 1.7.1.4 Komplikation:
Schilddrüsenkarzinom . . . . . . . . . . . . 16 Thyreotoxische Krise . . . . . . . . . . . . . . 24
1.5.4.2 Medulläres C-Zell-Karzinom . . . . . . . 17 1.7.2 Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
1.5.4.3 Undifferenziertes, anaplastisches
Schilddrüsenkarzinom . . . . . . . . . . . . 18

2 Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
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2.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . 27 2.2.3.2 Exstirpation eines Nebenschild-


2.2 Primärer Hyperparathyreoidismus drüsenadenoms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
(PHTP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 2.3 Sekundärer Hyperparathyreoidismus
2.2.1 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 (sHTP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2.2.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 2.4 Tertiärer Hyperparathyreoidis-
2.2.3 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 29 mus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2.2.3.1 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 2.5 Hypoparathyreoidismus . . . . . . . . . . 31

3 Mamma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
K.-H. Reutter

3.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 3.3.1 Klassifikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35


3.2 Nichtmaligne Erkrankungen . . . . . . 33 3.3.2 Symptome und Diagnostik . . . . . . . . . 37
3.2.1 Mastopathia chronica cystica . . . . . . 33 3.3.3 Therapiegrundsätze . . . . . . . . . . . . . . . 38
3.2.2 Gutartige Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 33 3.3.4 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3.3 Maligne Tumoren der Mamma . . . 34 3.3.5 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . 39

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3.3.6 Brusterhaltende Verfahren . . . . . . . . 40 3.3.10 Adjuvante Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 42


3.3.6.1 Lokale Exzision – Tumorektomie – 3.3.10.1 Hormonell wirksame Substanzen . . 43
Wide Excision . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 3.3.10.2 Bisphosphonate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3.3.6.2 Lumpektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 3.3.10.3 Zytostatika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3.3.6.3 Quadrantenresektion . . . . . . . . . . . . . 41 3.3.10.4 Immuntherapeutika . . . . . . . . . . . . . . . 44
3.3.7 Ablative Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 41 3.3.10.5 Chemotherapie – Schemata . . . . . . . . 44
3.3.7.1 Subkutane Mastektomie . . . . . . . . . . 41 3.3.10.6 Therapiestrategien . . . . . . . . . . . . . . . . 45
3.3.7.2 Einfache Mastektomie . . . . . . . . . . . . 41 3.3.11 Neoadjuvante bzw. primär
3.3.7.3 Modifiziert radikale Mastektomie systemische Chemotherapie . . . . . . . 46
Auchincloss 1963, Handley 1965, 3.3.12 Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Patey und Dyson 1948 . . . . . . . . . . . . 41 3.3.13 Palliative Therapie – Therapie
3.3.8 Axilläre Lymphknoten-Dissektion . . 42 des metastasierten Karzinoms . . . . . 47
3.3.9 Postoperative Komplikationen . . . . . 42 3.3.14 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

4 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
H. Siegert
4.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . 49 4.5 Maligne Ösophagustumoren . . . . . . 56
4.2 Funktionsstörungen . . . . . . . . . . . . . . 50 4.5.1 Therapiegrundsätze . . . . . . . . . . . . . . . 57
4.2.1 Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 4.5.2 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
4.2.2 Weitere Funktionsstörungen . . . . . . 51 4.5.3 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . 58
4.3 Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 4.5.3.1 Transthorakale Ösophagektomie . . . 58
4.3.1 Zervikale Pulsionsdivertikel 4.5.3.2 Transmediastinale Ösophagektomie . 59
(Zenker-Divertikel) . . . . . . . . . . . . . . . 52 4.5.3.3 Palliativoperationen . . . . . . . . . . . . . . . 59
4.3.2 Epiphrenische Pulsionsdivertikel . . 53 4.5.3.4 Postoperative Komplikationen . . . . . 59
4.3.3 Traktionsdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . 53 4.5.4 Strahlen- und Chemotherapie . . . . . . 60
4.3.3.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 4.6 Verletzungen des Ösophagus . . . . . . 60
4.4 Refluxkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 4.6.1 Verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.4.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . 55 4.6.2 Traumatische Perforationen . . . . . . . 61
4.4.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 55 4.6.3 Spontane Ösophagusruptur
4.4.2.2 Laparoskopische Fundoplicato . . . . . 55 (Boerhaave-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . 61

5 Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
A. Dehne
5.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 5.2.4.1 Konservative Therapie-
5.2 Zwerchfellhernien . . . . . . . . . . . . . . . . 62 möglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.2.1 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 5.2.4.2 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . 64
5.2.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 5.3 Seltene Erkrankungen
5.2.3 Symptome und Komplikationen . . . 63 des Zwerchfells . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

6 Magen – Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
K.-H. Reutter
6.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 6.4.4 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
6.2 Pathogenese des 6.5 Ulcus duodeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
gastroduodenalen Ulkus . . . . . . . . . . 68 6.5.1 Therapiegrundsätze . . . . . . . . . . . . . . . 73
6.3 Symptome und Diagnostik 6.5.2 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . 73
bei Erkrankungen des Magens 6.5.3 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
und des Duodenums . . . . . . . . . . . . . 69 6.6 Chirurgische Ulkustherapie . . . . . . . 74
6.4 Ulcus ventriculi . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 6.6.1 Nahttechniken an Magen und
6.4.1 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
6.4.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 6.6.2 Distale Magenresektion . . . . . . . . . . . . 74
6.4.3 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . 71 6.6.3 Rekonstruktion nach B I . . . . . . . . . . . 76

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Inhalt IX

6.6.4 Rekonstruktion nach B II . . . . . . . . . . 78 6.8 Ulkusperforation . . . . . . . . . . . . . . . . 95


6.6.4.1 Intraoperative Komplikationen . . . . 79 6.8.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
6.6.5 Roux-Y-GE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 6.8.1.1 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
6.6.6 Nachbehandlung der 6.8.1.2 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 95
Magenresektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 6.8.1.3 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . 96
6.6.7 Postoperative Komplikationen 6.9 Ulkuspenetration . . . . . . . . . . . . . . . . 96
nach Magenresektionen . . . . . . . . . . . 81 6.10 Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
6.6.8 Vagotomieverfahren . . . . . . . . . . . . . . 81 6.10.1 Klassifikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
6.6.9 Trunkuläre Vagotomie (TV) . . . . . . . 82 6.10.2 Symptome und Diagnostik . . . . . . . 98
6.6.10 Selektiv gastrale Vagotomie 6.10.3 Therapiegrundsätze . . . . . . . . . . . . . . 99
und Antrektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.10.4 Prinzipien der kurativen Chirurgie
6.6.11 Selektiv proximale Vagotomie des Magenkarzinoms . . . . . . . . . . . . . 99
(SPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.10.5 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
6.6.12 Drainageoperationen und 6.10.6 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 101
-verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 6.10.7 Laparoskopisch-endoskopische
6.6.12.1 Dilatationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . 85 Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
6.6.12.2 Pyloroplastik (Erweiterungsplastik) 85 6.10.8 Gastrektomie bei Magenkarzinom 102
6.6.12.3 Anastomosierungsplastik 6.10.9 Distale Magenresektion . . . . . . . . . . 103
(Gastroduodenostomie) . . . . . . . . . . . 86 6.10.10 Multiviszerale Resektion . . . . . . . . . 104
6.6.13 Spätkomplikationen 6.10.10.1 Linksresektion des Pankreas . . . . . . 104
nach einer Magenresektion . . . . . . . 87 6.10.10.2 Resektion des Querkolons . . . . . . . . 105
6.6.13.1 Syndrom der zuführenden Schlinge 6.10.11 Rekonstruktionsmethoden nach
(Afferent-loop-Syndrom) . . . . . . . . . . 87 einer Gastrektomie . . . . . . . . . . . . . . . 105
6.6.13.2 Syndrom der abführenden Schlinge 6.10.12 Jejunuminterposition
(Efferent-loop-Syndrom) . . . . . . . . . . 88 (isoperistaltisch) . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
6.6.13.3 Postalimentäres Frühsyndrom 6.10.13 Ösophagojejunostomie nach Roux 109
(Früh-Dumping) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 6.10.14 Jejunoplikatio (Schreiber) . . . . . . . . 110
6.6.13.4 Postalimentäres Spätsyndrom 6.10.15 Hemijejunoplikatio . . . . . . . . . . . . . . 110
(Spät-Dumping) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 6.10.16 Magenersatz mit Pouchbildung . . . 111
6.6.13.5 Magenstumpfkarzinom . . . . . . . . . . . 89 6.10.17 Folgen der Totalentfernung
6.6.13.6 Rezidivulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 des Magens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
6.7 Blutungen aus Magen 6.10.18 Adjuvante und neoadjuvante
und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
6.7.1 Symptome und Diagnostik . . . . . . . . 92 6.10.19 Palliativmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . 114
6.7.2 Endoskopische Therapie . . . . . . . . . . 92 6.10.20 Palliativoperationen . . . . . . . . . . . . . . 114
6.7.3 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 92 6.11 Malt-Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
6.7.3.1 Frühoperation als Prophylaxe 6.11.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
der Rezidivblutung . . . . . . . . . . . . . . . 93 6.11.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
6.7.3.2 OP-Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 6.11.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

7 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
K.-H. Reutter

7.1 Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 7.1.7 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 121


7.1.1 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 7.1.8 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
7.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 7.1.9 Dünndarmresektion . . . . . . . . . . . . . . 123
7.1.3 Klassifikation von Aktivität und 7.1.10 Ileozäkalresektion . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Schweregrad des Morbus Crohn . . 119 7.1.11 Strikturoplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
7.1.4 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . 119 7.2 Dünndarmdivertikel . . . . . . . . . . . . . 124
7.1.5 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 7.3 Meckel-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . 125
7.1.6 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . 121

Aus K.-H. Reutter: Chirurgie (ISBN 3-13-126345-8) © Georg Thieme Verlag Stuttgart 2004
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X Inhalt

8 Appendix vermiformis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126


A. Dehne

8.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 8.2.5 Differenzialdiagnosen der


8.2 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
8.2.1 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 8.3 Seltene Erkrankungen
8.2.2 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 der Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
8.2.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 8.3.1 Appendixkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . 131
8.2.3.1 Konventionelle Appendektomie . . 129 8.3.2 Karzinoid der Appendix . . . . . . . . . . 132
8.2.3.2 Endoskopische Appendektomie . . . 130 8.3.3 Morbus Crohn der Appendix . . . . . . 132
8.2.4 Perityphlitischer Abszess,
perityphlitisches Infiltrat . . . . . . . . . 131

9 Kolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
K.-H. Reutter

9.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 9.7 Divertikulose und Divertikulitis . . 154


9.2 Allgemeine Diagnostik . . . . . . . . . . 134 9.7.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . 155
9.3 Anastomosentechniken . . . . . . . . . . 134 9.7.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 155
9.3.1 Handnaht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 9.7.3 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
9.3.2 Klammernahttechnik . . . . . . . . . . . . 136 9.7.4 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 156
9.3.3 Kompressionsanastomosen . . . . . . . 136 9.7.4.1 Sigmaresektion bei Divertikulitis
9.4 MIC in der Kolonchirurgie . . . . . . . 136 (konventionell) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
9.4.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 9.7.4.2 Laparoskopische Sigmaresektion . . 156
9.4.2 Resektionsverfahren . . . . . . . . . . . . . 137 9.7.4.3 Diskontinuitätsresektion nach
9.5 Kolonadenome . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 Hartmann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
9.5.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 9.7.4.4 Anlage eines doppelläufigen
9.6 Kolonkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Anus praeter transversalis . . . . . . . . 157
9.6.1 Präkanzerosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 9.7.4.5 Anlage eines endständigen
9.6.1.1 Familiäre adenomatöse Polyposis Anus praeter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
coli (FAP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 9.7.5 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
9.6.1.2 Hereditäres Non-Polyposis-Colon- 9.8 Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Carcinom (HNPCC) . . . . . . . . . . . . . . . 140 9.8.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . 158
9.6.2 Klassifikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 9.8.2 OP-Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
9.6.3 Symptome der kolorektalen 9.8.3 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 159
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 9.8.4 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
9.6.4 Tumorkomplikationen . . . . . . . . . . . 142 9.8.5 Proktokolektomie . . . . . . . . . . . . . . . . 160
9.6.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 9.8.6 Endständiges Ileostoma
9.6.6 Therapiegrundsätze . . . . . . . . . . . . . . 143 nach Brooke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
9.6.7 OP-Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 9.8.7 Doppelläufiges Ileostoma . . . . . . . . . 162
9.6.8 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 9.8.8 Proktokolektomie mit kontinen-
9.6.9 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 145 tem Ileostoma nach Kock (1967) . . 162
9.6.10 Hemikolektomie rechts . . . . . . . . . . 146 9.8.9 Kontinenzerhaltende Prokto-
9.6.11 Hemikolektomie links . . . . . . . . . . . . 148 kolektomie mit Ileumpouch
9.6.12 Transversumresektion . . . . . . . . . . . 149 und passagerem Loop-Ileostoma . . 163
9.6.13 Sigmaresektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 9.8.10 Subtotale Kolektomie mit
9.6.14 Nachbehandlung einer Ileostoma (evtl. doppelläufig) und
Kolonresektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 erhaltenem Rektumstumpf
9.6.15 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 (Hartmann) oder Sigmafistel . . . . . . 165
9.6.16 Adjuvante Therapie . . . . . . . . . . . . . . 152 9.8.11 Turnbull-Verfahren beim
9.6.17 Palliativmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . 153 toxischen Megakolon . . . . . . . . . . . . . 165
9.6.18 Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

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Inhalt XI

10 Rektum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
K.-H. Reutter

10.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 10.2.11.1 Endoskopische Polypektomie mit


10.2 Rektumkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . 168 Diathermieschlinge . . . . . . . . . . . . . . 175
10.2.1 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 10.2.11.2 Submuköse Exzision nach Parks . . 175
10.2.2 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 169 10.2.11.3 Allschichtige Exzision
10.2.2.1 Verfahren eingeschränkter (Vollwandexzision) . . . . . . . . . . . . . . 176
Radikalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 10.2.12 Nachbehandlung einer Rektum-
10.2.2.2 Radikale Verfahren . . . . . . . . . . . . . . 170 resektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
10.2.3 Anteriore Rektumresektion . . . . . . 171 10.2.13 Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
10.2.4 Intersphinktäre Resektion und 10.2.14 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
koloanale Anastomose . . . . . . . . . . . 172 10.2.15 Klammernahttechnik in der
10.2.5 Transanale Anastomose nach kolorektalen Chirurgie . . . . . . . . . . . 177
Parks (1972) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 10.2.15.1 Einfache Stapleranastomose . . . . . . 177
10.2.6 Koloanale Pouchanastomose . . . . . 173 10.2.15.2 Doppelstapler-Verfahren . . . . . . . . . 179
10.2.7 Diskontinuitätsresektion nach 10.2.16 Adjuvante Therapie . . . . . . . . . . . . . . 179
Hartmann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 10.2.16.1 Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
10.2.8 Abdominoperineale Resektion mit 10.2.16.2 Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
vollständiger Entfernung des 10.2.17 Palliativmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . 180
Sphinkters und bleibender links- 10.3 Rektumprolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
seitiger Kolostomie nach Miles 10.3.1 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
(1908) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 10.3.2 Symptome und Diagnostik . . . . . . . 182
10.2.9 Rectotomia posterior nach 10.3.3 Therapiemöglichkeiten bei
Kraske (1885) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Kindern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
10.2.10 Transsphinktäre Rektumresektion 10.3.4 Therapiemöglichkeiten bei
nach Mason (1970) . . . . . . . . . . . . . . 175 Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
10.2.11 Peranale, lokale Verfahren 10.3.5 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
(unteres Rektumdrittel) . . . . . . . . . . 175 10.3.6 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 182

11 Anus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
K.-H. Reutter

11.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 11.4.3 Fissurektomie, Sphinkterotomie . . 190


11.2 Hämorrhoiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 11.5 Analabszesse und -fisteln . . . . . . . . 190
11.2.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . 186 11.5.1 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
11.2.1.1 Hämorrhoidenligatur nach Barron . 186 11.5.2 Symptome und Diagnostik . . . . . . . 192
11.2.1.2 Sklerosierungsbehandlung . . . . . . . 186 11.5.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
11.2.1.3 Infrarotkoagulation . . . . . . . . . . . . . . 186 11.5.4.1 Analabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
11.2.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . 186 11.5.4.2 Analfisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
11.2.2.1 Hämorrhoidektomie nach 11.6 Analkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Millgan-Morgan . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 11.6.1 Klassifikation der malignen
11.2.2.2 Submuköse Hämorrhoidektomie Tumoren der Analregion . . . . . . . . . 194
nach Parks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 11.6.2 Symptome und Diagnostik . . . . . . . 194
11.2.2.3 Stapler – Hämorrhoidektomie 11.6.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
nach Longo (1993) . . . . . . . . . . . . . . . 188 11.6.3.1 Analkanalkarzinom . . . . . . . . . . . . . . 195
11.2.2.4 Whitehead-Operation . . . . . . . . . . . . 188 11.6.3.2 Analrandkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . 196
11.3 Perianalthrombose . . . . . . . . . . . . . . 188 11.7 Stuhlinkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . 196
11.4 Analfissur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 11.7.1 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
11.4.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 11.7.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
11.4.2 Submuköse laterale
Sphinkterotomie . . . . . . . . . . . . . . . . 189

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XII Inhalt

12 Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
R. Baumann

12.1 Definition und Einteilung 12.6.1 Inkarzerierte Hernie . . . . . . . . . . . . . . 209


des Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 12.6.2 Verwachsungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
12.2 Ätiologie und Epidemiologie . . . . . 199 12.6.3 Obstruktion durch
12.2.1 Mechanischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . 199 Peritonealkarzinose . . . . . . . . . . . . . . 210
12.2.2 Paralytischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . 200 12.6.4 Volvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
12.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 201 12.6.4.1 Sigmavolvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
12.4 Symptome und Diagnostik . . . . . . 202 12.6.4.2 Volvulus des Zäkums oder
12.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Colon transversum . . . . . . . . . . . . . . . 211
12.5.1 Erstmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 12.6.4.3 Dünndarmvolvulus . . . . . . . . . . . . . . . 211
12.5.2 OP-Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 206 12.6.5 Invagination (Intussuszeption) . . . . 212
12.5.3 Problem Dünndarmileus . . . . . . . . . 206 12.6.6 Gallensteinileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
12.5.4 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . 206 12.6.7 Ileus durch Morbus Crohn . . . . . . . . 213
12.5.4.1 Dünndarmileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 12.6.8 Postoperativer Ileus . . . . . . . . . . . . . . 213
12.5.4.2 Dickdarmileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 12.6.9 Akute Pseudoobstruktion des
12.6 Besondere Ileusformen . . . . . . . . . . 209 Kolons . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

13 Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
R. Baumann

13.1 Anatomie des Peritoneums . . . . . . 216 13.6.1 Definition und Ätiologie . . . . . . . . . . 222
13.2 Definition und Einteilung der 13.6.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 13.6.2.1 Chirurgische Herdsanierung . . . . . . 223
13.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 218 13.6.2.2 Reinigung der Bauchhöhle . . . . . . . . 224
13.4 Symptome und Diagnostik . . . . . . 219 13.6.2.3 Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . 226
13.5 Primäre Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . 220 13.6.2.4 Intensivtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
13.5.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 13.7 Sonderfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
13.5.2 Formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 13.7.1 Peritonitis bei Peritonealdialyse . . . 227
13.5.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 13.7.2 Iatrogene Stärke-Peritonitis . . . . . . . 228
13.5.4 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 13.7.3 Bariumperitonitis . . . . . . . . . . . . . . . . 228
13.5.5 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . 222 13.7.4 Intraabdominelle Abszesse . . . . . . . 228
13.6 Sekundäre Peritonitis . . . . . . . . . . 222

14 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
H. Siegert

14.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 14.4.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236


14.2 Benigne Lebertumoren . . . . . . . . . . 231 14.4.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
14.2.1 Fokale noduläre Hyperplasie . . . . . 231 14.5 Portale Hypertension . . . . . . . . . . . . 237
14.2.2 Hepatozelluläres Adenom . . . . . . . . 232 14.5.1 Folgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
14.2.3 Leberhämangiome . . . . . . . . . . . . . . . 232 14.5.2 Symptome und Diagnostik . . . . . . . . 239
14.2.4 Zystische Leberveränderungen . . . 232 14.5.3 Ösophagusvarizenblutung . . . . . . . . 239
14.3 Maligne Lebertumoren . . . . . . . . . . 233 14.5.3.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . 239
14.3.1 Primäre Leberkarzinome . . . . . . . . . 233 14.5.3.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 240
14.3.2 Lebermetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 14.6 Lebertrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
14.4 Echinokokkose der Leber . . . . . . . . 235 14.7 Leberresektionen . . . . . . . . . . . . . . . . 242
14.4.1 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 14.7.1 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 243
14.4.2 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 14.7.2 OP-Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

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Inhalt XIII

15 Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245


A. Dehne

15.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 15.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250


15.2 Cholezystolithiasis . . . . . . . . . . . . . . 245 15.3.2.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . 250
15.2.1 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 15.3.2.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 251
15.2.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 15.3.3 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . 251
15.2.2.1 Konservative Therapie- 15.4 Gallenblasenkarzinom . . . . . . . . . . . 251
möglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 15.4.1 Symptome und Diagnostik . . . . . . . 252
15.2.2.2 Endoskopische Cholezystektomie . 248 15.4.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
15.2.2.3 Konventionelle Cholezystektomie 249 15.5 Seltene Erkrankungen der
15.2.3 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . 249 Gallenblase und Gallenwege . . . . . 253
15.3 Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 15.5.1 Symptome und Diagnostik . . . . . . . 254
15.3.1 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 15.5.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254

16 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
H. Siegert

16.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 16.6 Pankreaspseudozysten . . . . . . . . . . . 262


16.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257 16.6.1 Symptome und Diagnostik . . . . . . . 262
16.3 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . 257 16.6.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
16.3.1 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 16.7 Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . 263
16.3.2 Symptome und Diagnostik . . . . . . . 258 16.7.1 Symptome und Diagnostik . . . . . . . . 264
16.3.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 16.7.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
16.3.4 Schwere frühe Verlaufsform: 16.7.3 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . 266
Akute nekrotisierende Pankreatitis 259 16.7.3.1 Partielle Duodenopankreatektomie
16.4 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . 259 nach Whipple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
16.4.1 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 16.7.3.2 Pankreaslinksresektion
16.4.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260 mit Splenektomie . . . . . . . . . . . . . . . . 267
16.4.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260 16.8 Endokrine Pankreastumoren . . . . . 267
16.5 Pankreasabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . 261 16.9 Pankreastrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

17 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
H. Siegert

17.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 17.3.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270


17.2 Physiologie und Pathophysiologie 269 17.3.2 Präoperative Maßnahmen . . . . . . . . 271
17.2.1 Splenektomiefolgen . . . . . . . . . . . . . 269 17.3.3 Elektive Splenektomie . . . . . . . . . . . . 271
17.2.2 Hyperspleniesyndrom 17.3.4 Notfalleingriff bei Milztrauma . . . . 272
(Hypersplenismus) . . . . . . . . . . . . . . 270 17.3.5 Postoperative Komplikationen . . . . 272
17.3 Splenektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 17.4 Milztrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

18 Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
A. Dehne

18.1 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 18.3.3.2 Hernioplastik nach Shouldice . . . . . 279


18.2 Symptome und Diagnostik . . . . . . 275 18.3.3.3 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
18.3 Leistenhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 18.3.4 Endoskopische Hernien-
18.3.1 Anatomie des Leistenkanals . . . . . . 276 operationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
18.3.2 Therapiegrundsätze . . . . . . . . . . . . . . 277 18.3.4.1 Transperitonealer Eingriff
18.3.3 Konventionelle Hernienoperation . 277 (TAPP – transabdominelle
18.3.3.1 Hernioplastik nach Lichtenstein . . 278 präperitoneale Patch-Technik) . . . . 281

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XIV Inhalt

18.3.4.2 Präperitonealer Eingriff 18.4.2 Schenkelhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . 282


(TEP – total extraperitoneale 18.4.3 Nabelhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
Patch-Technik) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 18.4.4 Epigastrische Hernien . . . . . . . . . . . . 283
18.4 Besonderheiten häufiger 18.4.5 Narbenbrüche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Bruchformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 18.4.6 Innere Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
18.4.1 Leistenhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

19 Neuroendokrine Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284


R. Baumann

19.1 Definition und Einteilung . . . . . . . 284 19.3.9 NET des Rektums . . . . . . . . . . . . . . . . 289
19.2 Gastroenteropankreatische NET . 285 19.4 Neuroendokrine
19.2.1 Syndrom der multiplen endo- Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . . 289
krinen Neoplasien, Typ 1 19.4.1 Insulinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
(MEN-1) = Wermer-Syndrom . . . . . 285 19.4.2 Gastrinom:
19.2.2 Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . 285 Zollinger-Ellison-Syndrom . . . . . . . . 291
19.3 Gastrointestinale NET . . . . . . . . . . . 286 19.4.3 Vipom:
19.1.3 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Werner-Morrison-Syndrom . . . . . . . 292
19.3.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 19.4.4 Glukagonom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
19.3.3 NET des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . 287 19.4.5 Somatostatinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
19.3.4 NET des Magens . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 19.4.6 Funktionell inaktive neuro-
19.3.5 NET des Duodenums . . . . . . . . . . . . . 288 endokrine Pankreastumoren . . . . . . 293
19.3.6 NET des Dünndarms . . . . . . . . . . . . . 288 19.5 Palliative Therapie beim
19.3.7 NET des Appendix . . . . . . . . . . . . . . . 289 fortgeschrittenen neuroendokrinen
19.3.8 NET des Kolons . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

20 Weichteiltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
R. Reutter

20.1 Symptome und Diagnostik . . . . . . 296 20.3.2.2 Erweiterte lokale Resektion . . . . . . . 297
20.2 Benigne Weichteiltumoren . . . . . . 296 20.3.2.3 Kompartiment-Resektion . . . . . . . . . 297
20.3 Maligne Weichteiltumoren . . . . . . 296 20.3.2.4 Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
20.3.1 OP-Taktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297 20.3.2.5 Supraradikale Eingriffe . . . . . . . . . . . 298
20.3.2 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . 297 20.3.3 Adjuvante Therapie . . . . . . . . . . . . . . 298
20.3.2.1 Limitierte Resektion 20.3.4 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
(Exzisionsbiopsie) . . . . . . . . . . . . . . . 297

21 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
A. Weber

21.1 Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 21.1.6.2 Akuter Mesenterialarterien-


21.1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 verschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
21.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 21.1.6.3 Nichtokklusive Darmischämie . . . . 307
21.1.3 Gefäßersatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 21.1.6.4 Akute zerebrale Ischämie . . . . . . . . . 308
21.1.4 Gefäßverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . 302 21.1.7 Chronische arterielle Verschluss-
21.1.5 Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
21.1.5.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304 21.1.7.1 Chronische arterielle Verschluss-
21.1.6 Akute arterielle Verschluss- krankheit der Extremitäten . . . . . . . 310
krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305 21.1.7.2 Chronische Verschlüsse der
21.1.6.1 Akuter Extremitätenarterien- Nierenarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
verschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305 21.1.7.3 Subclavian-steal-Syndrom . . . . . . . . 313

Aus K.-H. Reutter: Chirurgie (ISBN 3-13-126345-8) © Georg Thieme Verlag Stuttgart 2004
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Inhalt XV

21.2 Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 21.2.3 Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314


21.2.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 21.2.4 Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . . 315
21.2.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 21.2.5 Chronisch venöse Insuffizienz . . . . 316

22 Traumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
E. Jörg

22.1 Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 22.5.2 Frakturen des proximalen


22.1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Unterarmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
22.1.2 Klassifikation der Wirbelsäulen- 22.5.2.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 22.5.2.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
22.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 22.5.3 Frakturen des Unterarmschaftes . . 349
22.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 22.5.3.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
22.1.4.1 Frakturen des Atlas . . . . . . . . . . . . . . 321 22.5.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
22.1.4.2 Frakturen des Dens-Axis und des 22.5.4 Frakturen des distalen
Corpus-Axis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Unterarmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
22.1.4.3 Frakturen der unteren HWS . . . . . . 322 22.5.4.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
22.1.4.4 Frakturen der BWS und LWS . . . . . 322 22.5.4.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
22.1.4.5 Kindliche Wirbelfrakturen . . . . . . . 323 22.6 Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
22.1.4.6 Wirbelfrakturen bei älteren 22.6.1 Frakturen der Handwurzel . . . . . . . 353
Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 22.6.1.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
22.2 Beckenverletzungen . . . . . . . . . . . . . 323 22.6.1.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
22.2.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 22.6.2 Mittelhandfrakturen . . . . . . . . . . . . . 355
22.2.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 22.6.2.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
22.2.3 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 22.6.3 Frakturen der Phalangen . . . . . . . . . 356
22.2.4 Klassifikation der Frakturen des 22.6.3.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Beckenringes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 22.7 Femur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
22.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 22.7.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
22.2.6 Klassifikation der Frakturen des 22.7.2 Hüftkopffrakturen . . . . . . . . . . . . . . . 357
Azetabulums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 22.7.2.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
22.2.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 22.7.2.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
22.3 Schulter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329 22.7.3 Schenkelhalsfrakturen . . . . . . . . . . . . 360
22.3.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329 22.7.3.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
22.3.2 Schulterluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 22.7.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
22.3.2.1 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 22.7.4 Per- und intertrochantäre
22.3.2.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332 Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
22.3.3 Rotatorenmanschettendefekt . . . . . 336 22.7.4.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
22.3.3.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 22.7.4.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
22.4 Humerus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 22.7.5 Femurschaftfrakturen . . . . . . . . . . . . 363
22.4.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 22.7.5.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
22.4.2 Frakturen des proximalen 22.7.5.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Humerus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 22.7.5.3 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
22.4.2.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340 22.7.6 Frakturen des distalen Femurs . . . . 367
22.4.2.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340 22.7.6.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
22.4.3 Frakturen des Humerusschaftes . . 341 22.7.6.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
22.4.3.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 22.7.7 Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
22.4.3.2 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . 342 22.8 Kniegelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
22.4.3.3 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . 343 22.8.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
22.4.4 Frakturen des distalen Humerus . . 344 22.8.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
22.4.4.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 22.8.3 Meniskusläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . 372
22.4.4.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 22.8.3.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
22.5 Unterarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 22.8.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
22.5.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 22.8.4 Bandläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373

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XVI Inhalt

22.8.4.1 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 22.11.2.1 Strecksehnenruptur . . . . . . . . . . . . . . 398


22.8.4.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 22.11.2.2 Beugesehnenruptur . . . . . . . . . . . . . . 398
22.9 Patella und Unterschenkel . . . . . . . 376 22.11.3 Quadrizepssehnenruptur . . . . . . . . . 400
22.9.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376 22.11.4 Patellarsehnenruptur . . . . . . . . . . . . . 400
22.9.2 Patellafrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 22.11.5 Achillessehnenruptur . . . . . . . . . . . . . 401
22.9.2.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 22.11.5.1 Konservative/funktionelle
22.9.2.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
22.9.3 Frakturen der proximalen Tibia . . . 378 22.11.5.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 402
22.9.3.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378 22.12 Frakturen im Kindesalter . . . . . . . . 403
22.9.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379 22.12.1 Klassifikation der Verletzungs-
22.9.4 Frakturen der Tibiadiaphyse . . . . . . 379 typen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
22.9.4.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 22.12.2 Spontane Wachstumskorrektur . . . 404
22.9.4.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 22.12.3 Typische kindliche Frakturen . . . . . 405
22.9.5 Frakturen der distalen Tibia . . . . . . 382 22.12.3.1 Proximale Humerusfraktur . . . . . . . 405
22.9.5.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 22.12.3.2 Humerusschaftfraktur . . . . . . . . . . . . 405
22.9.5.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 22.12.3.3 Suprakondyläre Fraktur . . . . . . . . . . 405
22.9.6 Malleolarfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . 385 22.12.3.4 Fraktur des Condylus radialis
22.9.6.1 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 humeri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
22.9.6.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 22.12.3.5 Frakturen des Condylus ulnaris
22.9.7 Nachbehandlung von Patella- humeri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
und Unterschenkelfrakturen . . . . . . 387 22.12.3.6 Ausriss des Epicondylus ulnaris . . . 406
22.9.8 Offene Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . 387 22.12.3.7 Abriss der Olekranonapophyse . . . . 407
22.9.9 Kompartmentsyndrom am 22.12.3.8 Fraktur des proximalen
Unterschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 Radiusendes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
22.9.9.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389 22.12.3.9 Unterarmschaftfrakturen . . . . . . . . . 407
22.10 Fuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 22.12.3.10 Distale Radiusfrakturen . . . . . . . . . . . 408
22.10.1 Talusfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 22.12.3.11 Frakturen des proximalen Femurs . 408
22.10.1.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 22.12.3.12 Frakturen des Femurschaftes . . . . . 409
22.10.1.2 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 22.12.3.13 Frakturen des distalen Femurs . . . . 409
22.10.2 Kalkaneusfrakturen . . . . . . . . . . . . . . 392 22.12.3.14 Frakturen der proximalen Tibia . . . 409
22.10.2.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 22.12.3.15 Frakturen des Tibiaschaftes . . . . . . . 410
22.10.3 Frakturen der anderen 22.12.3.16 Frakturen der distalen Tibia . . . . . . 410
Fußwurzelknochen . . . . . . . . . . . . . . 394 22.12.3.17 Frakturen der distalen Fibula . . . . . 410
22.10.4 Mittelfußfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . 394 22.13 Polytrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
22.10.4.1 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 22.13.1 Pathophysiologie des Schocks . . . . . 411
22.11 Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . . . 395 22.13.2 Management des Polytraumas . . . . 412
22.11.1 Bizepssehnenruptur . . . . . . . . . . . . . . 395 22.13.2.1 Phasenabhängige Therapie . . . . . . . . 413
22.11.1.1 Ruptur der langen Bizepssehne . . . 395 22.13.2.2 Sekundäreingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . 413
22.11.1.2 Ruptur der kurzen Bizepssehne . . . 397 22.13.3 Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . . . 413
22.11.1.3 Ruptur der distalen Bizepssehne . . 397 22.14 Morbus Sudeck
22.11.2 Sehnenrupturen der Hand . . . . . . . . 398 (Algodystrophie) . . . . . . . . . . . . . . . . . 414

Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417

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Anatomie 1

1 Schilddrüse
K.-H. Reutter

1.1 Anatomie
Arterien • Aa. thyroideae superiores aus der A. carotis ext.
• Aa. thyroideae inferiores aus dem Truncus thyreocervicalis (aus A. subclavia)
• A. thyroidea ima: Bei 10 % der Bevölkerung findet man diese unpaare Arterie. Sie
geht vom Truncus brachiocephalicus oder vom Aortenbogen ab und tritt von unten
an den Isthmus heran.
• Innerhalb der Schilddrüse gibt es zahlreiche Anastomosen. Die Schilddrüsenarte-
rien sind keine Endarterien. Die gute Kollateralversorgung mit extraglandulären
Arterien ermöglicht die Ligatur aller 4 Schilddrüsenarterien ohne Ernährungsstö-
rung der Drüse.

Venen • Plexus thyroideus impar ⇒ V. thyroidea inf. ⇒ V. brachiocephalica (nach unten)


• V. thyroidea media (Kocher-Seitenvene) ⇒ V. jugularis int. (seitlich)
• V. thyroidea superior ⇒ V. jugularis int. (oben)

Abb. 1.1 Arterielle


Versorgung der
Schilddrüse A. carotis externa

A. carotis interna

A. thyroidea
superior
A. carotis
communis
A. thyroidea
inferior
Truncus
thyreocervicalis
A. subclavia

Truncus
brachiocephalicus

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2 1 Schilddrüse

Abb 1.2 Venöse


Versorgung der
Schilddrüse
V. facialis

V. thyroidea
superior

V. jugularis
interna V. thyroidea
media

Plexus thyroideus
V. brachiocephalica impar

V. cava superior V. thyroidea inferior

Abb 1.3
Chirurgisch wichtige 1
Nerven
1 N. laryngeus sup.
2 A. thyroidea inf.
3 N. laryngeus
recurrens
(aus: Sailer, Chirurgie
der Schilddrüse, Enke
1986)
b

Chirurgisch wichtige • N. laryngeus superior aus dem Ganglion inferius des N. vagus. Der R. externus
Nerven innerviert den M. cricothyroideus. Er ist bei der Ligatur der oberen Polgefäße ge-
fährdet.

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Physiologie 3

– Der R. internus enthält vorwiegend sensible Fasern und versorgt die Schleim-
haut der Epiglottis und des Kehlkopfes bis unterhalb der Stimmritze.
• N. laryngeus recurrens verläuft in der Rinne zwischen Ösophagus und Trachea
und kreuzt die A. thyroidea inf. variabel. Er ist bei der Ligatur der A. thyroidea inf.
besonders gefährdet. Die motorischen Äste des N. recurrens innervieren die Kehl-
kopfmuskulatur mit Ausnahme des M. cricothyroideus.

Lymphabfluss Das Lymphabflussgebiet der Schilddrüse wird in ein zentrales, laterales und media-
stinales Kompartiment eingeteilt.
• Zentrales Kompartiment (LK-Gruppen 1, 2, 8): Bei der zentralen LK-Dissektion
werden nur die LK der Gruppe 8 entfernt.
– Gruppe 1: submentale LK
– Gruppe 2: submandibulare LK
– Gruppe 8: perithyreoidale LK, prälaryngeale LK (Delphi-LK), prätracheale LK
• Laterales Kompartiment (LK-Gruppen 3–7): laterale Hals-LK
• Mediastinales Kompartiment: obere tracheoösophageale LK, anteriore media-
stinale LK

Abb 1.4 Lymphabfluss


Aus UICC (1993) TNM-Supple-
ment 1993, A commentary on
uniform use (Hermanek P.,
Henson D. E., Hutter, R.,
Sobin L.H. eds.) Springer,
2 Berlin–Heidelberg–New York
2 1

2
3

3
6 8 8

5 8

1.2 Physiologie
Hormone Die Schilddrüse produziert die Hormone
• Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3)
• Calcitonin (Gegenspieler des Parathormons, senkt den Calciumspiegel)

Regulation • Die Schilddrüse bildet vor allem T4 (nur in geringem Umfang T3), welches im Blut
zu dem sehr viel wirksameren T3 dejodiert wird. T3 und T4 sind im peripheren

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4 1 Schilddrüse

Blut fast vollständig an Proteine gebunden, vor allen an das Thyroxin-bindende


Globulin (TBG). Biologisch wirksam ist jedoch nur das freie, nicht proteingebun-
dene Hormon.
• Regelkreis
– Thyroliberin (TRH) aus dem Hypothalamus fördert die Sekretion von
– Thyreotropin (TSH) aus dem HVL – dieses fördert die Sekretion von
– T3 und T4
• Negatives feedback: Hohe Konzentrationen an T3 und T4 hemmen die Ausschüt-
tung von TSH und TRH. Ein T3- und T4-Mangel erhöht die Sekretion von TRH und
TSH. Das Ziel dieses Regelkreises ist es, die Konzentration des freien T3 und T4 kon-
stant zu halten. Eine anhaltende TSH-Sekretion führt zu einer Hyperplasie der
Schilddrüse (Struma).

Wirkung der • Förderung der körperlichen (Wachstum) und geistigen Entwicklung


Schilddrüsen- • Steigerung des Energieverbrauchs (O2-Verbrauch, Wärmeproduktion,
hormone Stoffwechsel)
• Sensibilisierung des Körpers für Katecholamine (HMV steigt)

Insgesamt führen die Schilddrüsenhormone so zu einer deutlichen Steigerung


des Grundumsatzes.

1.3 Diagnostik
Labordiagnostik • T3, T4 (Gesamthormonkonzentrationen TT3, TT4)
• Thyroxin-bindendes Globulin (TBG)
• TT4/TBG-Quotient oder
• freies T3 (FT3), freies T4 (FT4)
• basale TSH-Sekretion (sehr empfindlicher Parameter): Basale Werte zwischen
0,4 und 3,5 µE/ml schließen eine Funktionsstörung aus.
• TRH-Test: („TSH nach TRH“): Nach einer i.v. TRH-Gabe steigt im Normalfall
der TSH-Spiegel nach 30 Minuten über den Normbereich an (positiver Test);
Indikation: grenzwertige TSH-Spiegel;
– latente und manifeste Hypothyreose: überschießender TSH-Anstieg
– Hyperthyreose: kein TSH-Anstieg (negativer Test)
• Nachweis spezifischer Antikörper gegen Schilddrüsengewebe bei Morbus Base-
dow oder Hashimoto-Thyreoiditis
– TRAK (TSH-Rezeptor-Autoantikörper)
– TAK (Thyreoglobulin-Antikörper)
– TPO-AK (TPO = Thyroid-Peroxidase, membranständiges Protein der Schild-
drüsenzellen)
• Merke: Eine euthyreote Stoffwechsellage schließt eine Schilddrüsenerkrankung
(z. B. kompensiertes Adenom, Schilddrüsenkarzinom) nicht aus!

Sonographie • Bestimmung von Größe, Lage, Form, Volumen und morphologischen Strukturen
der Schilddrüse (normalerweise gleichmäßig dichte Echos)
• Diagnostik bei Schwangeren und Jugendlichen
– Differenzierung von Knoten
– Unterscheidung zwischen Zysten und solidem Gewebe
– echoarme oder echokomplexe Reflexmuster mit unregelmäßiger Begrenzung
des Bezirks in der Schilddrüse sind malignomverdächtig!
• ultraschallgesteuerte Feinnadelpunktion

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Diagnostik 5

Szintigraphie mit 99mTc-Pertechnetat oder dem kurzlebigen 123Jod


Die Radionuklide werden nur im stimulierten Schilddrüsengewebe angereichert!
• Lage, Ausdehnung, Form, Größe und Speicherfähigkeit des Schilddrüsengewebes
• Differenzialdiagnose der Hyperthyreose
• Befunde:
– kalter Knoten: Keine oder nur geringe Speicherung
(DD: Zyste, Entzündung, Adenom, Karzinom)
– warmer Knoten: etwas stärkere Speicherung als im umgebenden Schilddrü-
sengewebe (meist Adenom)
– heißer Knoten: verstärkte Speicherung (V. a. Schilddrüsenadenom)
• Differenzialdiagnose des heißen Knotens
– kompensiertes autonomes Adenom: Das umgebende Schilddrüsengewebe
stellt sich im Szintigramm ebenfalls dar, speichert aber geringer. Nachweis:
Suppressionsszintigramm (nach 10-tägiger T3-Gabe geht die paranoduläre
Speicherung zurück – die T3-Zufuhr drosselt die TSH-Ausschüttung)
– dekompensiertes autonomes Adenom: Im Szintigramm ist nur der heiße Kno-
ten sichtbar. Das übrige Gewebe kann sonographisch oder durch ein übersteu-
ertes Szintigramm nachgewiesen werden.

Die autonomen Bereiche können auch multifokal oder disseminiert auftreten.

Tastbefund Szintigraphie Weiterführende Verdachtsdiagnose


Diagnostik

T3-Suppression

einseitiger kompensiertes
Solitärknoten autonomes Adenom

TSH-Stimulation

einseitiger dekompensiertes
Solitärknoten autonomes Adenom

Cave: Jede Jodzufuhr (z. B. jodhaltiges Kontrastmittel) kann bei autonomen Adeno-
men zu einer hyperthyreotischen Krise führen!

Feinnadelpunktion • Punktion von kalten oder echoarmen Knoten (V. a. Karzinom oder Zyste)
– Die diagnostische Sicherheit ist bei unterschiedlichen Läsionen sehr verschie-
den:
– Beim papillären, medullären und anaplastischen Karzinom lässt sich meist am
zytologischen Ausstrich die Diagnose stellen.
– Bei follikulären Proliferationen (follikuläre Adenome, seltener follikuläre Kar-
zinome) ist eine Differenzierung zwischen malignen und benignen Verände-
rungen nicht sicher möglich.
• V. a. Thyreoiditis
• Trefferquote: ca. 80 %

Ösophagusbrei- • Nachweis einer Verlagerung des Ösophagus oder einer Einengung der Trachea
schluck, Trachea- durch eine retrosternale Struma
zielaufnahmen

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6 1 Schilddrüse

Gefrierschnitt • Sicherung der zytologisch ermittelten Diagnose.


• Beim medullären und undifferenzierten Karzinom ist eine sichere Diagnosestel-
lung möglich.
• Beim hochdifferenzierten gekapselten follikulären Karzinom ist im Gefrierschnitt
eine Abgrenzung vom follikulären Adenom meist nicht möglich.
Hier muss die endgültige Histologie abgewartet werden.
• Beim breit invasiven follikulären Karzinom gelingt die Diagnosestellung problem-
los.
• Beim papillären Karzinom ist die Diagnose im Gegensatz zur Paraffinschnitt-
untersuchung manchmal schwierig.
• Papilläre Mikrokarzinome treten meist erst im fixierten Präparat als Zufallsbefund
in Erscheinung.

1.4 Euthyreote („blande“) Struma


• Häufigkeit: > 90 % aller Schilddrüsenerkrankungen
• Ursache: exogener Jodmangel

WHO-Klassifikation Grad 0 a keine Struma


Grad 0 b tastbare, aber nicht sichtbare Struma
Grad I tastbare und bei zurückgebeugtem Kopf eben
sichtbare Struma
Grad II sichtbare Struma
Grad III große sichtbare Struma

1.4.1 Therapiemöglichkeiten

Medikamentös bis • Suppression der TSH-Stimulation mit Schilddrüsenhormonen: diffuse Struma bei
Struma II. Grades jüngeren Patienten, hauptsächlich T4-Präparate. Etwa 100–250 µg L-Thyroxin
(L-T4) pro Tag oder
• Jodid-Therapie: diffuse Struma bei jüngeren Patienten. Etwa 100–200 µg/die.
• Gute Erfolge werden auch mit Kombinationspräparaten erzielt, z. B. 75–100 µg
L-Thyroxin plus 100–150 µg Jodid.

Operation • OP-Indikationen
(Strumaresektion) – große Strumen, insbesondere bei Komplikationen
(z. B. Einflussstauung, Trachealstenose oder Tracheomalazie)
– Malignitätsverdacht
– solitärer, solider kalter Knoten beim Jugendlichen
– Strumen mit Autonomie
• relative OP-Indikationen
– kosmetische Gründe bei Strumen I–II
– Rezidivstrumen
• Kontraindikation
– juvenile diffuse Strumen (Rezidivgefahr)

Radiojodtherapie • Indikationen
– Rezidivstruma
– erhöhtes OP-Risiko
– medikamentöse Therapie erfolglos oder nicht möglich

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Euthyreote („blande“) Struma 7

– Ablehnung der Operation durch den Patienten


– höheres Lebensalter
– Struma mit Autonomie
• Kontraindikationen
– Wachstumsalter
– Gravidität

1.4.2 Operative Therapie

Therapieprinzipien Gefordert wird eine funktions- und morphologiegerechte Resektion.


• Ziel ist eine sichere und komplette Entfernung des pathologisch veränderten
Schilddrüsengewebes bis hin zur Lobektomie bzw. Thyreoidektomie.
• Gesundes Gewebe wird so weit wie möglich belassen.

Der N. laryngeus recurrens (NLR) sollte intraoperativ identifiziert werden.


Dies führt bei der Strumaresektion zu niedrigeren Verletzungsraten des NLR.
• Identifizierung bedeutet eindeutige Lokalisation des Nerven im Operationsfeld
und Nachweis seiner Unversehrtheit am Operationsende.
• Dies kann durch Sichtdarstellung des Nervs geschehen.
• Inzwischen kann der NLR aber auch elektromyographisch identifiziert und wäh-
rend der gesamten Operation überwacht werden, so dass in solchen Fällen eine
chirurgische Freilegung und optische Identifizierung unterbleiben kann.
– Nervidentifizierung durch Reizung mit einer handgeführten Stimulationselekt-
rode und elektromyographischer Ableitung in der Stimmritze über Oberflä-
chen- oder Nadelelektroden. Hierzu muss der Nerv aber freigelegt werden.
– Ein anderes, atraumatisches Verfahren benutzt einen Doppelballontubus mit
integrierten Oberflächenelektroden an den Ballons. Die distale Elektrode sti-
muliert transtracheal den NLR, die proximale Elektrode in der Stimmritze leitet
die EMG-Signale ab. Durch dieses Verfahren ist ein Nervenmonitoring während
der ganzen Operation möglich.
makroskopische Beurteilung des Präparats durch den Operateur
• Schnellschnittuntersuchung tumorverdächtiger Areale
• Treffsicherheit des Schnellschnitts nur 70–90 %. Eine definitive histopathologische
Diagnose ist erst nach der endgültigen Paraffinhistologie möglich (siehe auch
Schilddrüsenkarzinom).
Schonung der Nebenschilddrüsen
• Beachtung der ausreichenden Durchblutung der Epithelkörperchen bei der Schild-
drüsenresektion.

1.4.2.1 Operationsverfahren

Lokale Exzision, • bei gut abgrenzbaren solitären und enkapsulierten benignen Veränderungen
Enukleation • Resektion mit einem Randsaum aus gesundem Gewebe
• Wenn der Knoten eine feste Kapsel besitzt, ist eine Enukleation möglich.

Polresektion • bei pathologischem Befund im Bereich des oberen oder unteren Schilddrüsenpols
• Bei der oberen Polresektion werden die Äste der A. und V. thyroidea sup. ligiert,
bei der unteren Polresektion die umgebenden Gefäße.
• Schonung des R. externus des N. laryngeus superior
• Darstellung des N. laryngeus recurrens und des oberen bzw. unteren Epithelkör-
perchens

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8 1 Schilddrüse

Subtotale Indikation: von multiplen Knoten durchsetzter Schilddrüsenlappen. Das Resektions-


Strumaresektion ausmaß orientiert sich am individuellen Lokalbefund. Es sollte möglichst viel gesun-
des Gewebe belassen werden.

1.4.2.2 Subtotale Strumektomie

OP-Technik • Kocher-Kragenschnitt, ca. 2 QF oberhalb des Jugulums bei reklinierter HWS, zwi-
schen beiden Mm. sternocleidomastoidei
• Durchtrennen des Platysmas und (nicht obligat) Spalten der oberflächlichen Hals-
faszie. Die hier verlaufenden Vv. jugulares anteriores werden zwischen Ligaturen
durchtrennt (Abb. 1.5).
• Spaltung der geraden Halsmuskulatur längs in der Mittellinie und stumpfes Ab-
lösen von der äußeren Schilddrüsenkapsel. Eingehen auf die Schilddrüse
– bei großen Strumen evtl. Durchtrennung der infrahyoidalen Muskulatur
• Darstellen der „richtigen Schicht“ zwischen äußerer und innerer Schilddrüsenkap-
sel und Mobilisieren des rechten bzw. linken Seitenlappens in dieser Schicht (zwi-
schen Fascia cervicalis medialis und Capsula propria)
• Darstellen und Durchtrennen der oberen Polgefäße nach doppelter Ligatur (Abb. 1.6)
• Durchtrennen der lateralen Venen (Kocher)
• Der N. recurrens wird dargestellt. Dies geschieht am besten kaudal der A. thyroidea
inf. Nach der Freilegung des Nervs wird er in beiden Richtungen verfolgt, oder nur
sog. Sichtschonung.
• Am kaudalen Pol müssen nur die Venen versorgt werden. Eine Ligatur der
A. thyroidea inf. ist nicht erforderlich, wird aber von manchen Autoren durchge-
führt. Gefordert wird die Ligatur nur bei einer Hyperthyreose zur Drosselung der
Hormonproduktion des Restgewebes
– Entschließt man sich zur Ligatur der A. thyroidea inf., so sollte diese am
De Quervain-Punkt1 erfolgen. Hierbei Darstellung des N. recurrens, um eine
Verletzung des Nervs zu vermeiden.
• Durchtrennen und Ligieren des Schilddrüsenisthmus
• Setzen der Absteckklemmen, die die Resektionsgrenze markieren und Resektion
des Lappens bis auf einen Parenchymrest von 3 x 2 x 1 cm. Die Resektion sollte
zum besseren Kapselverschluss keilförmig erfolgen (Abb. 1.7).
• gleiches Vorgehen evtl. beim anderen Schilddrüsenlappen
• Kapselnähte mit Dexon (Abb. 1.8)
• Redondrainge in die SD-Logen (nicht zwingend)
• Adaptation der geraden Halsmuskulatur
• Platysmanähte
• Hautverschluss

Postoperative • Kontrolle von Stimmbandfunktion und Nebenschilddrüsenfunktion


Maßnahmen • sonographische Kontrolle der Morphologie der Restschilddrüse ca. 3 Monate post-
operativ, vor allem im Hinblick auf noch vorhandene Restknoten
• Rezidivprophylaxe in Abhängigkeit vom Schilddrüsenrestvolumen mit Thyroxin
ca. 100–200 µg/die und/oder Jodid 75–120 µg/die
• Kontrolle durch TSH-Bestimmung 4–6 Wochen postoperativ

1 Kreuzungspunkt zwischen A. thyroidea inf. und A. carotis

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Euthyreote („blande“) Struma 9

Abb. 1.5 Ligatur der


Vv. jugulgares anterio-
res (aus: Sailer, Chirur-
gie der Schilddrüse,
Enke 1986)

Abb. 1.6 Obere Pol-


gefäße (aus: Sailer,
Chirurgie der Schild-
drüse, Enke 1986)

Komplikationen • Letalität < 1 %


• Rekurrensparese abhängig von der Art und der Ausdehnung der Operation: bei
der benignen Strumaresektion bis 1 %, bei Rezidiveingriffen mindesten 7–20 %
– Häufig ist der Nerv nicht durchtrennt, sondern nur gezerrt. Rückbildung der
postoperativen Rekurrensparese über 50 % der Fälle.
– einseitige Rekurrensparese – Heiserkeit ⇒ Stimmübungen, Elektrotherapie der
Muskeln
– beidseitige Rekurrensparese – Atemnot (Stridor) ⇒ Tracheotomie und Lateral-
fixation der Stimmbänder

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10 1 Schilddrüse

Abb. 1.7 Durchtren-


nung des Insthmus
der Schilddrüse (aus:
Sailer, Chirurgie der
Schilddrüse, Enke,
1986)

Abb. 1.8 Verschluss


der Parenchymwän-
de (aus: Sailer, Chirur-
gie der Schilddrüse,
Enke 1986)

• Nachblutung
– Tiefe Nachblutungen, meist in den ersten postoperativen Stunden, können
durch Kompression der Trachea oder Vagusdruck lebensbedrohlich sein und
müssen sofort notfallmäßig revidiert werden.
– Subkutane Nachblutungen sind nicht lebensbedrohlich.
• Wundinfektion
• Tracheomalazie ⇒ Reintubation, evtl. Tracheotomie. Später definitive, operative
Therapie der Trachealstenose
• Rezidiv: Die Häufigkeit hängt ab
– von evtl. belassenem knotig veränderten Schilddrüsengewebe und
– vom Alter des Patienten (hohe Inzidenz bei jungen Patienten).
– Ohne Rezidivprophylaxe mit Schilddrüsenhormonen beträgt sie ca. 13 %, sonst
ca. 3 %.
• hypokalzämische Tetanie (0,1–2 %): Hypoparathyreoidismus durch Entfernung
oder Devaskularisation der Nebenschilddrüse

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Euthyreote („blande“) Struma 11

1.4.3 Rezidivstruma

Häufigkeit Mit Prophylaxe ca. 3 %, ohne Prophylaxe ca. 13 %


(siehe auch Abschnitt „Komplikationen“)

Therapie • konservativ
– möglichst konservativ, da die Operation wegen der Narbenbildungen eine er-
höhte Komplikationsrate aufweist. Ca. 85 % der Rezidivstrumen können kon-
servativ mit Jodid oder Radiojodtherapie behandelt werden.
• OP-Indikationen
– Malingomverdacht
– mechanische Behinderung mit Trachealkompression oder Einflussstauung
– Größenzunahme unter konservativer Therapie
– kosmetische Gesichtspunkte
– Kontraindikation zur Radiojodtherapie, z. B. bei Jugendlichen
• Komplikationen
– einseitige Rekurrensparese in ca. 20 % der Fälle
• Operationsverfahren
– extrakapsuläre Resektion. Revision unter sorgfältiger Berücksichtigung der
Anatomie. Darstellung des N. recurrens obligat.
– intrakapsuläre Resektion. Bei stark narbig eingeschlossenen Strumen oder bei
Schwierigkeiten, den N. recurrens zu finden. Das Schilddrüsengewebe wird un-
ter Erhaltung der seitlichen und hinteren Kapsel entfernt. Der Schilddrüsen-
lappen wird nicht luxiert.

1.4.4 Intrathorakale Struma

Häufigkeit ca. 2 % aller Strumen

Lokalisation • 70–85 % im vorderen Mediastinum


• 15 % im hinteren Mediastinum, stets rechts der Körperachse

Formen • Struma endothoracica allieta vera


– Sie ist über ein fibröses Gefäßband mit der Halsschilddrüse verbunden.
• Struma endothoracica vera isolata
– Sie weist keine Verbindung zur Halsschilddrüse auf und besitzt eine eigenstän-
dige Gefäßversorgung. Seltenste Form.
• Struma endothoracica falsa (tiefe substernale Struma)
– Sie ist über eine Parenchymbrücke mit der Halsschilddrüse verbunden.
Der Hauptteil der Struma liegt im Thorax. Häufigste Form.

Operationsverfahren • Die Entwicklung erfolgt primär über einen zervikalen Zugang.


• Lässt sich die Struma zervikal nicht sicher entwickeln, ist eine Sternotomie
erforderlich.
• Eine Thorakotomie ist bei im hinteren Mediastinum gelegenen Strumen nur selten
notwendig.

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12 1 Schilddrüse

1.5 Schilddrüsenkarzinom
Häufigkeit ca. 1 % aller Karzinome

Ursachen • Jodmangel
• chronischer TSH-Reiz, d. h. auch Patienten nach einer Strumaresektion mit unzu-
reichender Strumaprophylaxe mit Schilddrüsenhormonen sind gefährdet
• genetische Faktoren beim C-Zell-Karzinom
• ionisierende Strahlen (kindliche Strahlenschäden)

Symptome • harter Strumaknoten


• Spätsymptome:
– Struma palpatorisch derb, unverschieblich
– häufig obere Einflussstauung
– Schluckbeschwerden
– Heiserkeit bei 25 % der Patienten (Rekurrensparese)
– Schmerzen in Hals, Ohren und Hinterkopf. Druckgefühl
– Beim anaplastischen Karzinom können zentral fluktuierende Massen tastbar
sein (Tumornekrosen).
– evtl. palpable Lymphknotenmetastasen

Diagnostik • Klinik
• SD-Funktionsparameter
• Szintigraphie: „kalter Knoten“. Bei Jugendlichen sind „kalte“ und „warme“ Knoten
malignomverdächtig.
• Sonographie:
– Malignitätsverdächtig ist ein echoarmes Reflexmuster mit unregelmäßiger Ab-
grenzung von der Umgebung.
– Bei papillären Karzinomen findet man häufiger feinverteilte Mikroverkalkungen.
• Feinnadelbiopsie: PAP III (Trefferquote > 80 %)
– Ein negativer Befund schließt ein Karzinom nicht aus!
– Insbesondere beim follikulären Karzinom ist keine Unterscheidung vom folli-
kulären Adenom (gutartig) möglich. Die zytologische Diagnostik beschränkt
sich hier auf die Aussage „follikuläre Neoplasie“. ⇒ Operative Abklärung erfor-
derlich.
• LK-Biopsie: Tumordiagnose (papillär/follikulär)
• Röntgenuntersuchungen und Szintigraphie zur Suche bzw. zum Ausschluss von
Metastasen v.a. in Lunge und Skelett
• laryngologische Untersuchung zur Diagnostik einer schon bestehenden N. recur-
rens-Parese
• Serumcalcium
• Die Bestimmung von Thyreoglobulinen ist nur nach einer Thyreoidektomie sinnvoll
(wenn keine mehr da sein sollten), sie können dann nur von Metastasen stammen.
• evtl.: MRT, Abklärung MEN II – Syndrom, Calcitonin im Serum, CEA

1.5.1 Klassifikationen

Histologische epitheliale Tumoren


Einteilung (WHO) • follikuläres Karzinom ca. 35 %
– Zylinderzellkarzinom
– follikuläres onkozytäres (Hyrthle)-Karzinom
• papilläres Karzinom ca. 50 %

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Schilddrüsenkarzinom 13

• medulläres C-Zell-Karzinom ca. 5 %


– familiäres Apudom
– malignes Kalzitoninom
• undifferenziertes, anaplastisches Karzinom ca. 10 %
– Spindelzelltyp
– Riesenzelltyp
– Kleinzelliger Typ
• Plattenepithelkarziom ca. 1 %

nichtepitheliale Tumoren
• Fibrosarkom sehr selten
• andere
sonstige maligne Tumoren
• Karzinosarkom
• malignes Hämangioendotheliom
• malignes Lymphom
• Teratom
• Metastasen in der Schilddrüse

TNM-Klassifikation T-Primärtumor
TX Primärtumor nicht beurteilbar
T0 kein Anhalt für Primärtumor
T1 Tumor max. 2 cm, auf die Schilddrüse begrenzt
T2 Tumor > 2 cm, max. 4 cm, auf die Schilddrüse begrenzt
T3 Tumor > 4 cm, auf die Schilddrüse begrenzt oder mit minimaler ext-
rathyreoidaler Ausbreitung
T4a Tumor jeder Größe mit Ausbreitung über die Schilddrüse hinaus in sub-
kutanes Weichgewebe, Larynx, Trachea, Ösophagus, N. recurrens
T4b Tumor infiltriert prävertebrale Faszie, mediastinale Gefäße, A carotis
N-Regionäre Lymphknoten
NX regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar
N0 kein Anhalt für regionäre Lymphknotenmetastasen
N1 regionäre Lymphknotenmetastasen
N1a Metastasen in prätrachealen, paratrachealen, eingeschlossen
prälaryngealen und Delphi-Lymphknoten
N1b Metastasen in anderen regionären Lymphknoten
M-Fernmetastasen
MX Fernmetastasen nicht beurteilbar
M0 keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastaten

1.5.2 Tumorformen

1.5.2.1 Follikuläres Karzinom

Histologie, • Der Tumor ist aus verschieden gut differenzierten Schilddrüsenfollikeln aufgebaut.
Pathologie • typischerweise solitäres Karzinom
• 2 Subtypen: gekapselt oder breit invasiv mit unterschiedlicher Prognose

Metastasierung • hämatogene Metastasierung


• Fernmetastasen bei der Erstdiagnostik: 25 % in Skelett, Lunge

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14 1 Schilddrüse

Häufigkeit • ca. 35 % aller Schilddrüsenkarzinome


• Häufung in Jodmangelgebieten mit hoher Strumainzidenz
• Zunahme mit steigendem Lebensalter
• Frauen > Männer

Prognose • 5-Jahres-Überlebensrate total ca. 65 %


• gekapselter Typ: 85 %
• breit invasiver Typ: 50 %
• onkozytärer Tumor mit Durchmesser > 5 cm bei Patienten > 65 Jahren:
ungünstige Prognose

1.5.2.2 Papilläres Karzinom

Histologie, • Aufbau aus papillären Formationen


Pathologie • häufig multifokales Auftreten in der Schilddrüse
• niedriger Malignitätsgrad
• häufig Zufallsbefund nach einer Strumaresektion

Metastasierung • hauptsächlich lymphogene Metastasierung


• LK-Metastasen zum OP-Zeitpunkt: 90 %
• Fernmetastasen bei der Erstdiagnostik: 25 %

Häufigkeit • ca. 50 % aller Schilddrüsenkarzinome, häufigster Tumortyp


• häufiger in Gebieten mit normaler Jodversorgung
• kommt in jedem Lebensalter vor, gehäuft bei jungen Patienten
• Frauen > Männer

Prognose • 5-Jahres-Überlebensrate ca. 90 %, beste Prognose aller Schilddrüsenkarzinome


• LK-Metastasen haben keinen Einfluss auf die Prognose
• schlechtere Prognose bei hämatogener Metastasierung, bei Patienten über
40 Jahren und beim histologisch geringer differenzierten Typ

1.5.2.3 Medulläres C-Zell-Karzinom

Histologie, • maligner, endokriner Tumor, der von den Calcitonin-produzierenden C-Zellen der
Pathologie Schilddrüse ausgeht
• solide Tumoren von wenigen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern Durch-
messer
• sicherer Nachweis durch immunzytochemische Darstellung von Calcitonin
(C-Zell-Karzinome produzieren Calcitonin)

Spezielle Diagnostik • CEA erhöht


• Idealer Tumor-Marker ist Calcitonin (erhöhter Basalwert bei jedem klinisch ma-
nifesten C-Zell-Karzinom).
• Bei normaler Calcitonin-Plasmakonzentration und V.a. C-Zell-Karzinom oder
familiäre Belastung: Calcitoninstimulation mit Pentagastrin ⇒ Ein mehrfacher
Calcitonin-Anstieg bereits nach 2 min bestätigt die Diagnose eines medullären
Schilddrüsenkarzinoms.
• postoperative Verlaufskontrolle durch regelmäßige Bestimmung von Calcitonin;
bei V.a. Rezidiv: Pentagastrinstimulationstest

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Schilddrüsenkarzinom 15

Metastasierung • frühzeitig in die LK der Halsregion, bei klinisch manifestem Tumor in 71 %


• sekundär hämatogen
• Fernmetastasen: 40 % im Skelett, 25 % in Lunge, Leber

Häufigkeit • ca. 5 % aller Schilddrüsenkarzinome


• Vorkommen in jedem Lebensalter, Häufigkeitsgipfel 40.–70. Lj.
• Frauen : Männer = 1,5 : 1

Familiäre Form • 25 % der medullären Schilddrüsenkarzinome werden autosomal-dominant vererbt


(10–20 %) • d. h. familiär gehäuftes Auftreten von Tumoren (z. B. MEN-2-Syndrom: zusätzlich
Phäochromozytom oder Adenom der Nebenschilddrüsen) oder Hyperplasien an-
derer endokriner Organe
• Oft findet man eine C-Zell-Hyperplasie in der Restschilddrüse (Indiz für die fami-
liäre Form).
• multizentrisches Auftreten in beiden Seitenlappen, äußerst selten im Isthmus
• Ein Familienscreening ermöglicht eine frühzeitige Diagnose, bevor der Tumor kli-
nisch manifest wird. Bei einem positiven Pentagastrinstimulationstest liegt ein ok-
kultes Mikrokarzinom oder eine C-Zell-Hyperplasie vor ⇒ totale Thyreoidek-
tomie!

Sporadische Form • kein Dispositionsfaktor bekannt


(80 %) • unilateral lokalisiert, kann aber in den kontralateralen Lappen metastasieren
• häufig gleichseitiger metastatischer LK-Befall

Prognose • 5-Jahres-Überlebensrate insgesamt ca. 75 %


• ohne LK-Metastasen: 85 %
• mit LK-Metastasen: 42 %

1.5.2.4 Anaplastisches Karzinom

Histologie, • Ein organoider Aufbau fehlt völlig.


Pathologie • Bei 90 % der Patienten ist zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bereits das
Stadium IV erreicht.
• Die Karzinome nehmen nicht am Jodumsatz teil, eine Radiojodtherapie ist deshalb
nicht möglich.

Diagnostik • Röntgen, Sonographie, Punktionszytologie


• Skelettszintigraphie zur Erfassung von Knochenmetastasen
• CT: Beurteilung der substernalen Ausbreitung und der mediastinalen LK-
Metastasen

Metastasierung • Bei der Diagnosestellung sind in 40 % der Fälle regionäre LK-Metastasen


nachweisbar.

Häufigkeit • ca. 10 % aller Schilddrüsenkarzinome


• 90 % aller Patienten sind > 50 Jahre alt; Altersgipfel 63 J.
• häufiger in Jodmangelgebieten mit hoher Kropfhäufigkeit
• Frauen : Männer = 3 : 1

Prognose • nach radikaler chirurgischer Tumorentfernung: 8 Monate


• nach postoperativer Chemotherapie: bis zu 2 Jahre
• 5-Jahres-Überlebensrate: ca. 5 %

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16 1 Schilddrüse

1.5.3 Therapie
Es werden verschiedene Kombinationen von Operation, Radiojodtherapie, Strahlen-
therapie, Chemotherapie und Hormonbehandlung in Abhängigkeit von der Art des
Tumors empfohlen.

Operative Therapie • Regeleingriff ist die totale Thyreoidektomie mit zentraler LK-Dissektion.
Mindestens eine Nebenschilddrüse soll erhalten werden.
• OP-Indikation: grundsätzlich jeder Malignomverdacht!
• Kontraindikationen:
– schlechter Allgemeinzustand des Patienten
– hohes Alter
– weit fortgeschrittenes Tumorstadium

Radiojodtherapie • Indikationen bei Malignomen:


– Prognoseverbesserung durch nuklearmedizinische Restthyreoidektomie mit
131J (30miCi für Low-risc-, 100 miCi für High-risc-Patienten) nach totaler Thy-

reoidektomie
– Therapie von Metastasen nach radikaler Thyreoidektomie (nicht bei Knochen-
metastasen)
– Nachweis bzw. Ausschluss von speichernden Lymphknoten- und Fernmetasta-
sen
– In 50 % der Fälle nimmt das Tumorgewebe auch beim Vorhandensein von nor-
malem Schilddrüsengewebe Radiojod auf.
– > 95 % aller Metastasen speichern nicht, wenn noch Schilddrüsengewebe vor-
handen ist, d. h. eine Radiojodtherapie zur Ausschaltung von Fernmetastasen
ist nur nach der vollständigen Entfernung des speicherfähigen Drüsenparen-
chyms möglich. Die radikale Thyreoidektomie ist deshalb Voraussetzung.
– medulläres Karzinom: keine Speicherung
– eosinophiles follikuläres Karzinom: kaum Speicherung
– anaplastisches Karzinom: keine Speicherung
– papilläres Mikrokarzinom: Keine Indikation zur Radiojodtherapie
• Kontraindikation: Gravidität
• Durchführung nur stationär nach der Richtlinie Strahlenschutz in der Medizin

Perkutane • ggf. erst nach einer Radiojodtherapie


Strahlentherapie • Der hauptsächliche Einsatzbereich ist die palliative Bestrahlung
– nach der Thyreoidektomie eines auf die Schilddrüse beschränkten undifferen-
zierten Karzinoms
– nach Verbleib von Tumorresten (R1- oder R2-Resektion) eines differenzierten
SD-Karzinoms, wenn die operative Entfernung oder Ausschaltung mit Radiojod
nicht möglich ist.
• Ob die adjuvante Radiatio Vorteile bringt, wird unterschiedlich beurteilt.

Chemotherapie • Indikation: progressive Schilddrüsenkarzinome, die einer chirurgischen Therapie,


einer Radiojodbehandlung oder Bestrahlungstherapie nicht mehr zugänglich sind.

1.5.4 OP-Taktik

1.5.4.1 Differenziertes Schilddrüsenkarzinom

Gesicherter Befund Gesicherter Befund eines differenzierten Schilddrüsenkarzinoms


(zytologisch und möglichst durch intraoperativen Gefrierschnitt)

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Schilddrüsenkarzinom 17

• totale Thyreoidektomie mit En-bloc-Entfernung der zentralen (Gruppe 8) und


der ipsilateralen jugulären LK (fakultativ bei verdächtigem Tastbefund)
• LK-Befall: funktionelle Neck dissection
• T3- und T4-Stadium: evtl. einseitige oder beidseitige funktionelle Neck dissection

Präoperativ malig- • Hemithyreoidektomie (extrakapsulär) als Primärmaßnahme


nitätsverdächtiger • histologischer Karzinomnachweis im Schnellschnitt: Entfernung des kontralate-
solitärer Knoten ralen Lappens (intrakapsulär). Zusätzlich regionale Lymphadenektomie.
• bei LK-Befall: funktionelle Neck dissection
• fraglicher oder negativer Befund im Schnellschnitt (insbesondere beim folliku-
lären Karzinom relativ häufig):
– zunächst einseitige Lobektomie (extrakapsulär)
– bei positiver endgültiger Histologie Entfernung des kontralateralen Lappens
und Lymphadenektomie in einer zweiten Sitzung nach 24–48 Std.

Besonderheiten • Eine radikale Operation ist notwendig.


beim papillären • kapselüberschreitendes Wachstum, größerer Primärtumor und charakteristische
Karzinom regionäre metastatische LK-Beteiligung: radikale Thyreoidektomie mit funktio-
neller Neck dissection
• papilläres Mikrokarzinom (< 1 cm, pT1a, N0, M0), z. B. als histologischer Zufalls-
befund nach einer Strumaresektion, ohne V. a. LK-Metastasen: Die bereits durch-
geführte subtotale Resektion ist ausreichend. Kein Zweiteingriff erforderlich.
• solitäres, papilläres Karzinom mit max. 1cm Durchmesser und fehlendem Hin-
weis auf LK-Metastasen. Hier ist eine eingeschränkte Radikalität vertretbar. Nach
einer Hemithyreoidektomie muss keine Reoperation durchgeführt werden.
• Eine hormonelle Substitutionstherapie ist postoperativ obligat.
• Die routinemäßige Radiojodtherapie bei Patienten ohne nachgewiesene Fernme-
tastasen oder LK-Metastasen wird kontrovers diskutiert.

Besonderheiten • radikale Thyreoidektomie mit Lymphadenektomie


beim follikulären • bei LK-Befall: funktionelle Neck dissection
Karzinom • Auf der kontralateralen Seite kann eine fast totale Lobektomie durchgeführt wer-
den, wenn es die Radikalität erlaubt.
• Obligat ist die postoperative Radiojodtherapie, da bei der Diagnosestellung be-
reits in 25 % der Fälle Fernmetastasen bestehen. Die Radiojodtherapie ist aller-
dings nur nach einer totalen Thyreoidektomie möglich.
• Obligat ist außerdem die hormonelle Substitutionstherapie, z. B. mit 150–200 µg
T4 pro die. TSH soll negativ sein.
• operative Entfernung von erreichbaren Metastasen (z. B. Knochenmetastasen),
die durch Radiojod nicht beseitigt werden
• Bei einem gekapselten follikulären Karzinom mit max. 1cm Durchmesser (pT1a),
das nach Lobektomie oder subtotaler Resektion nachgewiesen wird, ist bisher
unklar, ob die Entfernung des restlichen Schilddrüsengewebes die Prognose ver-
bessert.

1.5.4.2 Medulläres C-Zell-Karzinom

• präoperative Abgrenzung der familiären von der sporadischen Form


• erweiterte Radikalität: Die C-Zellen treten gehäuft in den dorsalen Schilddrü-
senanteilen auf, deshalb ist stets eine totale, extrakapsuläre Thyreoidektomie
(inclusive der hinteren Kapsel) erforderlich.
– bei der familiären Form mit beidseitiger funktioneller Neck dissection s.o.

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18 1 Schilddrüse

– Bei der sporadischen Form reicht (zunächst) die LK-Ausräumung der tumor-
befallenen Seite aus. Die paratrachealen LK der kontralateralen Seite sollten
jedoch miteinbezogen werden, damit der N. recurrens und die Nebenschild-
drüsen nicht noch einmal dargestellt werden müssen, wenn ein zweiter Ein-
griff notwendig werden sollte.
• Adjuvante Therapieformen sind wenig effektiv. Das C-Zell-Karzinom nimmt kein
Radiojod auf, hat nur eine minimale Zytostasesensibilität und spricht auf eine
Radiatio nur gering an. Die Operationsradikalität ist letztlich ausschlaggebend
für die Prognose.
• postoperative Verlaufkontrolle mit dem Tumormarker Calcitonin

1.5.4.3 Undifferenziertes, anaplastisches Schilddrüsenkarzinom

• multimodale Therapie
• möglichst radikales chirurgisches Vorgehen mit Entfernung des Tumors und der
Gesamtdrüse. Meist ist eine kurative operative Therapie nicht möglich.
• Bei Palliativ-Eingriffen strebt man eine zuverlässige Dekompression der Trachea
an.
• Eine maximale Tumorreduktion mit hyperfraktionierter Bestrahlung und Che-
motherapie kann eine Verbesserung der Lebenserwartung bringen.

1.5.4.4 Maligne Lymphome

• Die Chemotherapie ist das tragende Element der Therapie der malignen Lym-
phome.
• bei hochmalignen Non-Hodgkin-Lymphomen Polychemotherapie (4–6x CHOP)
und Strahlentherapie
• Bestrahlung bei niedrig malignen Lymphomen Stadium CS IE und CS IIE

1.5.4.5 Multiviszerale Eingriffe

• Werden durch differenzierte SD-Karzinome Nachbarstrukturen infiltriert, so


kann eine Mitresektion indiziert sein, wenn dadurch eine R0-Resektion möglich
wird.
• Bei einem undifferenzierten Karzinom mit Infiltration von Nachbarstrukturen ist
eine mutimodale Therapie erforderlich.

1.5.4.6 Lokoregionäres Rezidiv

• primär chirurgische Therapie mit anschließender Radiojodtherapie


• bei nicht speicherndem nicht resektablem, progressivem Lokalrezidiv:
Versuch mit Chemotherapie oder Radiotherapie (s. Fernmetastasen)

1.5.4.7 Fernmetastasen

• Solitäre Fernmetastasen sollten möglichst vollständig operativ entfernt werden.


• Auch solitäre Metastasen des Skelettsystems sollten chirurgisch entfernt werden,
da sie von Radiojod nicht erreicht werden.

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Schilddrüsenkarzinom 19

• Bei Inoperabilität werden Fernmetastasen des papillären und follikulären Karzi-


noms mit Radiojod behandelt, wenn sie Jod speichern. Eine totale Thyreoidek-
tomie ist hierfür Voraussetzung.
• Bei unzureichender Jodspeicherung oder beim medullären Karzinom erfolgt
bei Beschwerden eine perkutane Strahlentherapie.

1.5.5 Operationsverfahren

Extrakapsuläre • totale Entfernung des Schilddrüsenlappens mit der hinteren Kapsel


Lobektomie • primär Isthmusspaltung, Ligatur und Durchtrennung der A. thyroidea inf. am
De Quervain-Punkt
• Der N. recurrens wird dargestellt und, wenn es die Radikalität zulässt, geschont.

Klassische, radikale Sie bringt gegenüber der funktionellen Neck dissection keine Verbesserung der
Neck dissection Lebenserwartung.
Entfernt werden:
• V. jugularis interna
• M. sternocleidomastoideus
• M. sternohyoideus
• M. sternothyroideus
• M. omohyoideus
• Glandula submandibularis

Eine extrakapsuläre Thyreoidektomie geht stets voraus.

Funktionelle keine schlechtere Lebenserwartung als bei der klassischen Neck dissection; besseres
Neck dissection kosmetisches Ergebnis
Die extrakapsuläre Thyreoidektomie geht voraus.

• Die Muskeln, die V. jugularis int. und die Glandula submandibularis werden
geschont.
• Sind LK mit der V. jugularis verbacken, so wird die Vene entfernt.
• Entfernung der LK im Bereich der V. jugularis int. (Nn. lymphatici jugulares
inferiores et superiores) und der lateralen cervicalen LK
• Entfernung der submandibularen LK
• Bei einer ausgedehnten Metastasierung ins vordere, obere Mediastinum wird eine
transzervikale oder transsternale Lymphadenektomie durchgeführt.

1.5.6 Komplikationen

• Verletzung des
– N. laryngeus recurrens ⇒ Stimmbandlähmung
– N. accessorius ⇒ Lähmung des M. trapezius
– N. hypoglossus ⇒ Lähmung der Zungenmuskulatur
– N. facialis (R. marginalis mandibulae) ⇒ Lähmung des Mundwinkels
– Halssympathicus bei Ligatur der A. thyroidea inf. ⇒ Horner-Syndrom
– N. phrenicus ⇒ Zwerchfelllähmung
– Ductus thoracicus links ⇒ Lymphfistel
• Nachblutungen
• Gesichtsödem bei der Resektion beider Vv. jugulares int. mit Erhöhung des Liquor-
drucks und Hirnödem (deshalb OP zweizeitig durchführen!)

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20 1 Schilddrüse

1.5.7 Nachsorge

• postoperatives Ganzkörperszintigramm mit 131J zum Ausschluss von Metastasen


vor Beginn der Substitutionstherapie (6. postop. Woche). Bei einer später durch-
geführten Szintigraphie zum Nachweis von Rezidiven oder Metastasen muss die
T4-Substitution vorher abgesetzt werden.
• Wenn Speicherherde verblieben sind: Radiojodtherapie.
• Thyreoglobulin (TG) dient nach einer totalen Thyreoidektomie beim differenzier-
ten Schilddrüsenkarzinom als Tumormarker bei der Verlaufskontrolle. Ein erhöh-
ter Thyreoglobulin-Titer spricht für ein persistierendes Karzinom, ein Rezidiv oder
für Metastasen.
• Metastasensuche mit radioaktiv markierten monoklonalen Thyreoglobulinanti-
körpern.
• Klinik, Labor (Blutbild, BSG, CEA, Enzyme, TG, Serum-Ca, Calcitonin, TRH,
131J-Profil), Röntgenaufnahme des Thorax

• Calcitonin im Serum: C-Zell-Karzinom

1.6 Thyreoiditis
Schilddrüsenentzündungen sind selten. Nach ihrem Verlauf unterscheidet man akute,
subakute und chronische Formen.

1.6.1 Akute Thyreoiditis

Ursachen meist bakterielle Infektionen, seltener Virusinfektionen, Strahlen oder Traumata

Symptome und • fieberhafte Infektion der Tonsillen oder der oberen Atemwege
Diagnostik • Die Schilddrüse ist geschwollen, die darüber liegende Haut gerötet
• eine Abszessbildung ist möglich
• Schwellung der Halslymphknoten
• Labor: BSG und Leukozyten erhöht
• Schilddrüsenfunktion: normal
• Sonographie: Die betroffenen Gebiete sind echoarm und unscharf begrenzt.
• Szintigramm: Nur bei einer fokalen Entzündung können kalte Bezirke nachweisbar
sein.

Therapie • Antibiotika bzw. Corticoide bei einer radiogenen oder traumatischen Genese
• Antiphlogistika
• nur bei sicherer Abszedierung: Punktion und Drainage

1.6.2 Subakute Thyreoiditis (de Quervain)

Ursachen nicht vollständig geklärt; diese Thyreoiditisform entsteht meist nach einem Virusin-
fekt; eine genetische Disposition ist wahrscheinlich (HLA- BW 35 gehäuft).

Symptome und • diffuse Halsschmerzen, Schluckbeschwerden und Fieber oft erst 2 Wochen nach
Diagnostik einem Allgemeininfekt
• Die Schilddrüse ist vergrößert und eher weich.
• Labor: BSG und T4 erhöht

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Funktionsstörungen (Hyper- und Hypothyreose) 21

• Schilddrüsenfunktion: kurzdauernde Hyperthyreose


• In den Hyperthyreosephasen sind schilddrüsenstimulierende Immunglobuline
nachweisbar.
• Sonographie: echoarme Bezirke
• Szintigraphie: Hemmung der Jodaufnahme in der Schilddrüse
• Feinnadelpunktion: granulomatöse Entzündung mit Riesenzellen

Therapie • Corticoidstoß und anschließende Dauermedikation über 3 Monate


• hohe Spontanheilungsrate

1.6.3 Chronische Thyreoiditis

Ursachen häufigste Form: lymphozytäre Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Struma)


Diese ist die häufigste Thyreoiditisform überhaupt. Oft liegen gleichzeitig noch andere
Autoimmunerkrankungen vor. Bevorzugt betroffen sind Frauen zwischen 30–50 Jahren.

Symptome und • Langsame Schwellung der Schilddrüse innerhalb von Monaten (bis 2 Jahre),
Diagnostik die Konsistenz ist fest. Es besteht kein Fieber.
• Labor: TSH erniedrigt; Autoantikörper gegen Thyreozyten-Peroxidase (TPO-AK)
und Thyreoglobulin (TAK)
• Schilddrüsenfunktion: In den meisten Fällen entwickelt sich allmählich eine Hy-
pothyreose aufgrund der Parenchymzerstörung.
• Sonographie: echoarmes Reflexmuster in einzelnen Bezirken oder in der gesamten
Schilddrüse
• Szintigraphie: kühle oder kalte Bezirke

Therapie lebenslange Substitution von Schilddrüsenhormonen (L-T4) notwendig

Sonderform Eisenharte Struma Riedel: Durch zunehmende Fibrosierung der Schilddrüse kann es
zu Schluckbeschwerden und zur Einengung der Trachea kommen. In ausgeprägten
Fällen ist die Resektion der Schilddrüse zur mechanischen Entlastung erforderlich.

1.7 Funktionsstörungen (Hyper- und Hypothyreose)


1.7.1 Hyperthyreose

Bevorzugt betroffen sind Frauen zwischen 30–50 Jahren.

Ursachen • immunogene Hyperthyreose (Morbus Basedow)


• Schilddrüsenautonomien (autonomes Adenom oder disseminierte Autonomien)
• TSH-produzierender Hypophysentumor
• Hyperthyreosis factitia: Exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen
• übermäßige Jodzufuhr
• passagere Hyperthyreose bei subakuter Thyreoiditis
• Schilddrüsenkarzinom

Die häufigsten Ursachen sind der Morbus Basedow sowie in Endemiegebieten eine
Knotenstruma mit multifokalen Autonomien.

Symptome und • Die erhöhten Schilddrüsenhormone führen zu einer allgemeinen Stoffwechsel-


Diagnostik steigerung.

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22 1 Schilddrüse

– psychomotorische Unruhe, Zittern, Schlaflosigkeit


– Schweißausbrüche, Wärmeintoleranz, warme feuchte Haut
– Tachykardie, vergrößertes HMV
– Gewichtsabnahme trotz gesteigertem Appetit
– Struma (ca. 80 % der Patienten), bei starker Vaskularisation mit auskultatori-
schem „Schwirren“
• Cave: Insbesondere bei älteren Patienten gibt es häufig oligo- oder monosympto-
matische Verläufe (maskierte Hyperthyreose).
• Labor: T3, T4 erhöht, TSH erniedrigt

Konservative Thyreostatika (Thioharnstoffpräparate, z. B. Thiamazol)


Therapie • Grundsätzlich wird jeder Patient mit Hyperthyreose zur Normalisierung der Stoff-
wechsellage zunächst mit Thyreostatika behandelt.
• Dauertherapie bei kleinen Strumen mit mildem klinischen Verlauf.

Operation (Subtotale • Indikationen


Strumaresektion) – Rezidiv nach Thyreostatikatherapie
– Z. n. thyreotoxischer Krise
– schwer einstellbare Hyperthyreose
– mangelnde Compliance des Patienten
– große Strumen mit lokalen Komplikationen
(z. B. mechanische Einengung der Trachea)
– Knotenstruma
– kalte Knoten
– dekompensiertes autonomes Adenom
– Hyperthyreose bei Schwangeren
• präoperative Maßnahmen: Thyreostatika zur Normalisierung der Stoffwechsel-
lage und zur Vermeidung einer postoperativen thyreotoxischen Krise.
• Der Erfolg der Operation kann erst nach einem Jahr beurteilt werden. 60–80 % der
Patienten werden euthyreot, 20–40 % hypothyreot, nur in seltenen Fällen bleibt
eine Resthyperthyreose bestehen.

Radiojodtherapie • Indikationen:
(131 Jod) – Rezidiv nach Strumektomie
– insbesondere alte Patienten mit erhöhtem OP-Risiko und nur geringer Struma
– progrediente endokrine Orbitopathie
• Vorteile: keine Schädigung des N. recurrens und der Nebenschilddrüsen
• Nachteile: Volle Wirkung erst nach 3–18 Monaten, lebenslange Kontrolluntersu-
chungen sind wegen der Hypothyreosegefahr notwendig.

1.7.1.1 Immunogene Hyperthyreose (Morbus Basedow)

Ursachen Autoimmunerkrankung mit TSH-Rezeptor-Autoantikörpern (TRAK)


Die TSH-artige Wirkung der Autoantikörper führt zur Entwicklung einer Struma und
zur Senkung des TSH-Spiegels. Es besteht eine familiäre Häufung.

Diagnostik • Im klassischen Fall entspricht das klinische Bild der sog. Merseburger Trias:
Struma, Tachykardie, Exophthalmus (letzteres bei über 50 % der Patienten).
• Labor: Hyperthyreose mit Nachweis von Autoantikörpern (bei ca. 90 % der Patienten)
• Sonographie: echoarme Binnenstruktur
• Szintigraphie: gleichmäßige intensive Anreicherung

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Funktionsstörungen (Hyper- und Hypothyreose) 23

Therapie • primär konservativ mit Thyreostatika, nur in Sonderfällen Operation


• OP-Indikationen
– lokale Beschwerden, Wachstumsneigung (große Struma)
– Thyreostatika-Unverträglichkeit
– jodinduzierte Hyperthyreose
– mangelnde Compliance des Patienten
– schwere Orbitopathie
– Malignomverdacht
– Rezidiv nach Thyreostatikatherapie
– Z. n. thyreotoxischer Krise
• präoperative Maßnahmen
– Thyreostatika, z. B. Thiamazol (Favistan) 10–20 mg/die für 3–4 Wochen und/
oder
– Plummern mit Lugol-Lösung1 für 6 Tage in steigender Dosierung 2 x 4 Trpf. bis
2 x 10 Trpf.; dazu Betablocker2 3 x 5–10 mg/die (Propanolol); evtl. Sedierung
mit Diazepam

• OP-Taktik
– Pro Seite sollen höchstens 2 g Parenchym bleiben,
(fast totale Thyreoidektomie) oder
– Hemithyereoidektomie und sobtotale Resektion der Gegenseite
(OP nach Dunhill) oder
– sicherste Rezidivprophylaxe: totale Thyreoidektomie.

• postoperative Maßnahmen
– Die lebenslange Thyroxinsubstitution (z. B. 75 µg L-T4/die) sollte schon wenige
Tage nach der Operation beginnen.

1.7.1.2 Sonderfall: Endokrine Orbitopathie

Ursachen Die Endokrine Orbitopathie gilt heute als extrathyreoidale Manifestation der Autoim-
munthyreopathie. Sie tritt bei über 50 % der Patienten mit Morbus Basedow auf.
Zugrunde liegt eine immunologisch bedingte Entzündung des Orbitainhalts mit
Beteiligung der Augenmuskeln. Die Schwellung der retroorbitalen Muskeln durch zel-
luläre Infiltrate führt zum Exophthalmus. Keratitis, Lidödeme und eine Optikusbetei-
ligung sind häufig.

Therapie • Euthyreose durch Thyreostatika, Strumektomie oder Radiojodtherapie


• Kortikoidstoß
• Bei Progredienz: Bestrahlung des retroorbitalen Gewebes oder operativer Eingriff
(z. B. zur Dekompression des N. opticus).

1 Lugol-Lösung DAB: 5 Teile J, 10 Teile KJ, 85 Teile H2O ⇒ 13 % J. Der J-Gehalt in den USA ist 5x
höher! J hat in Dosen von 6 mg/d einen zeitlich begrenzten thyreostatischen Effekt. Max.
2 Tage.
2 Durch erhöhten Sympathikotonus bei Hyperthyreose hervorgerufene Symptome wie Tachy-
kardie, Hypertonie, Hyperhidrosis können durch Betablocker, die keinen Einfluss auf die Stoff-
wechsellage haben, gebessert werden.

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24 1 Schilddrüse

1.7.1.3 Schilddrüsenautonomien

Ursachen autonomes Adenom oder multifokale Autonomien oder disseminierte Autonomien


bei einer Knotenstruma. Oft wird die Hyperthyreose durch eine exogene Jodzufuhr
ausgelöst.

Diagnostik TSH ↓, Sonographie, heiße Knoten im Szintigramm

Therapie • Operation oder Radiojodtherapie


• Thyreostatika nur kurzfristig zur Normalisierung der Stoffwechsellage
• OP-Indikationen
– Autonomie mit Hyperthyreose
– Strumagröße II–III
– Autonomie mit präklinischer Hyperthyreose (TSH erniedrigt)
– Malignitätsverdacht
– Autonomie mit Euthyreose, aber kritischer Masse
(Adenom > 2,5–3 cm Durchmesser)
• präoperative Maßnahmen
– kurzfristig Favistan oder Betablocker. Kein Jod

• OP-Taktik
– subtotale Resektion, Ausnahme: solitäres autonomes Adenom.
– solitärer Knoten: Resektion des Knotens mit dem umliegenden Gewebe.
Belassene Knoten führen zum Rezidiv. Keine „Enukleation“

1.7.1.4 Komplikation: Thyreotoxische Krise

Die thyreotoxische Krise stellt eine akute lebensbedrohliche Dekompensation auf-


grund der erhöhten Schilddrüsenhormonkonzentrationen dar. Die Diagnose wird kli-
nisch gestellt.

Auslösende Ursachen • Jodzufuhr bei Patienten mit (u. U. bisher unbekannter, monosymptomatischer) Hy-
perthyreose, z. B. durch Röntgenkontrastmittel, Medikamente
• chirurgische Eingriffe, Infekte oder andere Stresssituationen bei Patienten mit de-
kompensierter Hyperthyreose
• nach dem Absetzen einer thyreostatischen Therapie

Symptome Verstärkung der Hyperthyreosezeichen bis Somnolenz und Koma. Ohne Behandlung
führt die thyreotoxische Krise durch Herzinsuffizienz oder Lungenembolie zum Tode.
Die Letalität beträgt je nach Stadium 8–35 %, nach Jodexposition bis zu 50 %.

Therapie • Intensivstation!
• Thyreostatika: z. B. zunächst 80 mg Thiamazol (Favistan) i. v.,
danach 40–80 mg alle 8 h
• Corticoide (z. B. 50 mg Prednisolon i. v. alle 6–8 h)
• Betablocker, z. B. Propanolol
• Sedierung mit Diazepam
• bei Bedarf Digitalisierung
• Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Kalorienzufuhr (Exsikkosegefahr!): 3–5 l pro Tag
• Thromboseprophylaxe mit Heparin

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Funktionsstörungen (Hyper- und Hypothyreose) 25

• Bei Therapieresistenz sollte eine notfallmäßige Frühoperation innerhalb von 48 h


erwogen werden: fast totale beidseitige Thyreoidektomie (Restvolumen 1–2 ml).
Sie führt insbesondere bei einer jodinduzierten Hyperthyreose oft zu einer ra-
schen, dramatischen Besserung der klinischen Symptome.

1.7.2 Hypothyreose

Definitionen • Primäre Hypothyreose: Schilddrüsenfunktion gestört (TSH erhöht)


• Sekundäre Hypothyreose: TSH-Ausfall (HVL-Insuffizienz)
• Tertiäre Hypothyreose: TRH-Ausfall (Schädigung des Hypothalamus –
sehr selten)

Vorkommen besonders bei Frauen zwischen 40–70 Jahren

Ursachen • angeborene Hypothyreose (Kretinismus)


– Aplasie oder Dysplasie der Schilddrüse (z. B. Zungengrundschilddrüse)
– genetische Defekte
– endemischer Jodmangel

Neugeborenen-Sceening: TSH-Bestimmung in Fersenblut

• erworbene Hypothyreose
– immunologisch bedingte Schilddrüsenatrophie bei der chronischen Hashimo-
to-Thyreoiditis (50 % aller Hypothyreosen)
– iatrogen: Z. n. Strumektomie, Radiojod- oder Thyreostatikatherapie
– Jodexzess oder Jodmangel
– Schilddrüsenkarzinom
– Erkrankungen des HVL oder des Hypothalamus

Symptome • Verlangsamung des Stoffwechsels; in der Regel keine Struma


• reduzierter Grundumsatz, Gewichtszunahme
• allgemeine Verlangsamung, Interesselosigkeit, Antriebsmangel
• depressive Verstimmung
• Schwäche, Müdigkeit
• Kälteempfindlichkeit
• trockene, raue Haut
• heißere Stimme
• Ödeme (Gesicht und peripher)
• Obstipation, verlängerter Achillessehnenreflex

Diagnostik • FT4, FT4 erniedrigt,


• TSH erhöht, aber trotzdem TSH-Anstieg nach TRH-Gabe (TRH-Test)
• Nachweis von Schilddrüsenantikörpern (TAK, TPO-AK) bei der Hashimoto-Thyre-
oiditis

Therapie • lebenslange Gabe von Schilddrüsenhormonen (L-T4) – vorsichtige,


schrittweise Substitution!
• bei Überdosierung: Gefahr von Angina pectoris und Herzrhythmusstörungen
• Therapiekontrolle: FT4, basaler TSH-Spiegel

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26 1 Schilddrüse

Komplikation: • Letalität: 40 %
Hypothyreotes Koma • auslösende Ursachen: vor allem Infekte bei Patienten mit lange unbehandelter
(Myxödemkoma) Hypothyreose
• Symptome: zunehmende Schlafphasen, Hypothermie, Bradykardie und Brady-
pnoe. Die Hypoventilation führt zum Koma.
• Therapie
– L-T4 per infusionem in vorsichtiger Dosierung
– Corticoide

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Anatomie und Physiologie 27

2 Nebenschilddrüse
K.-H. Reutter

2.1 Anatomie und Physiologie


• Die 4 weizenkorngroßen Epithelkörperchen liegen zwischen der Organfaszie und
der Capsula fibrosa der Schilddrüse, je eines oben und unten an der Rückseite der
beiden seitlichen Schilddrüsenlappen (Abb. 2.1), gelegentlich auch intrathyreoidal.
• Die Nebenschilddrüse produziert das Parathormon, welches zusammen mit Vi-
tamin D3 und dem Calcitonin der Schilddrüse den Calcium- und Phosphathaushalt
reguliert.

Wirkungen des • Erhöhung des Calciumspiegels im Blut (durch Calciummobilisation aus dem Kno-
Parathormons chen und erhöhte Calciumrückresorption in den Nieren)
• Senkung des Phosphatspiegels im Blut (erhöhte Phosphatausscheidung durch die
Nieren)
• Förderung des Knochenabbaus (u. a. durch Stimulation der Osteoklasten)

Regulation durch • Hypokalziämie und ein Mangel an 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 (Calcitriol) fördern


negatives feedback die Sekretion von Parathormon
• Erhöhte Konzentrationen von Calcium und Vitamin D3 hemmen die Parathor-
monausschüttung

Abb. 2.1 Lage der Epithelkörperchen (1)


(aus: Kahle/Leonhard/Platzer: Taschenatlas der
Anatomie, Band 2, Thieme 1972)

2.2 Primärer Hyperparathyreoidismus (PHTP)


Definition Erkrankung der Nebenschilddrüse mit autonomer Mehrsekretion von
Parathormon (PTH)

Häufigkeit • 25 Erkrankungen auf 100 000 Einwohner


• kommt in allen Altersstufen vor, Altersgipfel 50–60. Lj.
• Männer : Frauen = 1 : 2

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28 2 Nebenschilddrüse

Ätiologie • solitäre Adenome (85 %) oder multiple Adenome (5 %) der Epithelkörperchen


• Hyperplasie aller 4 Epithelkörperchen (15 %)
• Karzinom der Epithelkörperchen (< 1 %)
• Selten sind multiple endokrine Neoplasien (MEN):
– Typ 1: Adenome von Nebenschilddrüse, Hypophyse oder Pankreasinselzellen
(benigne oder maligne)
– Typ 2: Adenom der Nebenschilddrüse, Phäochromozytom,
C-Zell-Karzinom der Schilddrüse

2.2.1 Symptome

• 40–50 % der Patienten haben keine Beschwerden. Eine Hyperkalzämie wird zufäl-
lig diagnostiziert.
• ossäre Manifestation
– Osteopenie durch gesteigerten Knochenstoffwechsel mit negativer Bilanz
– radiologisch diffuse Osteopenie bei Aufnahmen der Hände und der Wirbelsäule
• renale Manifestation
– Nephrolithiasis (Kalziumphosphat oder -oxalatsteine)
– selten Nephrokalzinose
– Polyurie
• gastrointestinale Manifestation
– Appetitlosigkeit, Übelkeit, Gewichtsabnahme
– Obstipation, Meteorismus
– selten Ulcera duodeni/ventriculi, Pankreatitis
• neuromuskuläre Manifestation
– Muskelschwäche, Muskelatrophie
– Verwirrtheit, Psychosen
– QT-Verkürzung im EKG

Hyperkalzämische • Entwicklung langsam oder plötzlich, insbesondere wenn Faktoren, die die Hyper-
Krise kalzämie begünstigen (Immobilisation, Calciumpräparate, Thiazide), hinzukom-
men
• Symptome: Polyurie mit Exsikkose, Erbrechen, Adynamie, Arrhythmien,
Somnolenz, Koma
• intensivmedizinischer Notfall wegen der Gefahr tödlicher Herzrhythmus-
störungen

2.2.2 Diagnostik

Labor • Serum: PTH ⇑, Ca. ⇑, Phosphat ⇓


• Urin: Ca ⇑, Phosphat ⇑
• Bei häufiger Bestätigung dieser Befunde ist die Diagnose gesichert.

Röntgen • Hände, WS zur Bestimmung des Ausmaßes der Skelettbeteiligung


• Osteodensitomitrie: Ausmaß der Osteopenie

Lokalisations- • Sonographie,
diagnostik • CT, MRT
• Sestamibi-Szintigraphie
• evtl. selektive Halsvenenkatheterisierung mit PTH-Bestimmung
• Ein erfahrener Operateur ist in der Lokalisationsdiagnostik jedem anderen
Verfahren überlegen!

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Primärer Hyperparathyreoidismus (PHTP) 29

2.2.3 Operative Therapie

2.2.3.1 OP-Taktik

• Entfernung des solitären Epithelkörperchenadenoms


• Liegt eine Hyperplasie aller 4 Epithelkörperchen vor:
– totale Parathyreoidektomie mit Replantation einer halben Nebenschilddrüse
in die Unterarmmuskulatur oder den M. sternocleidomastoideus oder
– subtotale Parathyeoidektomie mit Entfernung von 3 1/2 Epithelkörperchen

2.2.3.2 Exstirpation eines Nebenschilddrüsenadenoms

OP-Indikationen • manifester Hyperparathyreoidismus


• asymptomatischer HPT
– bei Patienten, bei denen keine regelmäßigen Kontrolluntersuchungen gewähr-
leistet sind
– bei Patienten < 60 Jahren
• tertiärer HPT

Kontraindikation • hypokalziurischer familiärer PHT

OP-Technik • Kocher-Kragenschnitt
• Durchtrennung der oberflächlichen Halsvenen
• Spalten der kurzen Halsmuskulatur
• Darstellung der beiden Schilddrüsenlappen
• Darstellung aller 4 Nebenschilddrüsen
• Adenom oder Adenome exstirpieren bzw. bei 4-Drüsen-Hyperplasie (oder tertiä-
rem HPT) 3 1/2 hyperplastische Drüsen exstirpieren, den belassenen Rest mit Clip
markieren
• bei Nichtauffinden des Adenoms ⇒ OP abbrechen ⇒ Ausschöpfen der diagnosti-
schen Möglichkeiten ⇒ Zweit-OP
• in Entwicklung: minimal-invasive Techniken, offen oder videoassistiert, mit intra-
operativem PTH-Schnelltest

Nachbehandlung • Elektrolytkontrolle, insbesondere Serumcalcium


– Hypokalzämie bei passagerer postoperativer Unterfunktion:
Substitution in den ersten 2 Tagen mit Kalziumgluconat i.v., danach oral
• Redondrainage am 2. Tag entfernen

Komplikationen • Letalität 0,1–1 %


• persistierender HPT bis zu 8 %
• postoperativer HPT 2 %
– Hypokalzämie ⇒ Tetanie. Substitution in den ersten 2 Tagen mit Kalzium-
gluconat i.v., danach oral
– Substitution mit Dihydrotachysterol 1 mg (15–30 Trpf. AT10)
– Vitamin-D-Präparate
• Rekurrensparese bis 2 %

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30 2 Nebenschilddrüse

2.3 Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHTP)


Definition Überproduktion von Parathormon als Gegenregulation zur Korrektur einer
Hypokalzämie bei Störungen des Calcium-Phosphat-Stoffwechsels

Ätiologie • renal bedingter sHTP


– Niereninsuffizienz führt zu einem hohen Phosphatspiegel ⇒ Hemmung der
renalen Calcitriol-Produktion ⇒ Hypokalzämie ⇒ Stimulation der Parathor-
mon-Produktion
• nichtrenal bedingter sHPT aufgrund eines Mangels an Calcium und/oder Calcitriol
bei
– Malabsorption, Maldigestion (Vitamin-D-Resorptionsstörung)
– Leberzirrhose: reduzierte Synthese von Vitamin 25-OH-D3
– Cholestase (verminderte Resorption von Vitamin D2 und D3 )
– mangelhafte Vitamin-D-Zufuhr

Symptome • Die Grunderkrankung ist meist dominierend.


• Knochenschmerzen, Frakturen, proximale Muskelschwäche
• extraossäre Verkalkungen

Diagnostik • Labor
– PTH i.S. ⇑,
– Ca i.S. ⇑ oder normal
– Kreatinin, Harnstoff, Phosphat i.S.
• Röntgenaufnahmen des Skeletts, insbesondere der Hände, zur Beurteilung der
Osteopenie
• Beckenkammbiopsie ergibt eine Mischform aus Osteomalazie und Ostitis fibrosa

Konservative • bei renalem sHPT


Therapie – Diät zur Reduktion der Phosphatzufuhr (Milch- und Fleischprodukte meiden)
– Phosphatbinder zur Hemmung der Phosphatresorption (Aluminiumhaltige
Phosphatbinder meiden wegen der Gefahr der Aluminiumintoxikation)
– Gabe von Calcium zur Normalisierung des Calciumspiegels, zunächst 1g Ca++/
die
– 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 (Rocaltrol) 0,25–0,5 mg/die zur Prophylaxe
der renalen Ostopathie
• bei malabsorptionsbedingtem sHTP
– Therapie der Grunderkrankung
– Gabe von Vitamin D parenteral

2.4 Tertiärer Hyperparathyreoidismus


Definition • Ein ursprünglich sekundärer HPT wird autonom
(Calcium und Parathormon sind erhöht).

Operative Therapie • 3 1/2-Drüsen-Resektion und Transplantation der halben Drüse in den Unterarm

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Hypoparathyreoidismus 31

2.5 Hypoparathyreoidismus
Ätiologie • meist postoperativ nach Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenoperationen
• angeborene Aplasie von Nebenschilddrüse und Thymus (Di-George-Syndrom)
• idiopathisch, meist im Rahmen einer Autoimmunerkrankung
• familiärer Hypoparathyreoidismus

Symptome Das klinische Bild ist durch die Hypokalzämie gekennzeichnet:


• Tetanien, Krampfanfälle, Pfötchenstellung
• Stimmritzenkrampf
• Parästhesien
• viszerale Spasmen
• Kataraktbildung
• Haut- und Nageldefekte
• Stammganglienverkalkung mit extrapyramidalen Symptomen (Morbus Fahr)
• Chvostek- und Trousseau-Zeichen positiv

Diagnostik • Ca ↓, Mg ↓, Phosphat ↑
• PTH ↓
• Kreatinin normal

Therapie • Beim akuten tetanischen Anfall: 10 ml 10%ige Kalziumglukonat-Lösung i.v.,


1,5–2 ml/min (cave: digitalisierte Patienten)
• Dauertherapie
– Calcium oral: 0,5–2 g/die
– Vitamin D zur Steigerung der Calciumabsorption aus dem Darm

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32 3 Mamma

3 Mamma
K.-H. Reutter

3.1 Anatomie
• Die Mamma liegt über der 6. Rippe, zur Hälfte auf dem M. pectoralis major, zu je
1/ auf dem M. serratus ant. und dem M. rectus abdominis.
4
• Der Drüsenkörper ist von Fettgewebe umgeben und durchsetzt.
• Die Ligg. suspensoria mammae (Cooper-Bänder) durchdringen, von der Subkutis
ausgehend, den Drüsenkörper und fixieren ihn an der Thoraxwand.
• Der Drüsenkörper ist vom umgebenden Fettgewebe nicht scharf abgegrenzt. Im
axillären Bereich kann der sog. Spencer-Ausläufer um den M. pectoralis major he-
rum bis in die Axilla reichen.

Arterien • A. thoracica int. (überwiegender Teil)


• A. thoracica lat.
• perforierende Äste der Interkostalarterien

Venen • Vv. thoracicae lat. ⇒ V. axillaris


• Vv. intercostales ⇒ V. azygos
• V. thoracica int. ⇒ V. subclavia

Lymphabfluss Der Lymphabfluss folgt im Wesentlichen den venösen Bahnen. Die kutanen Lymph-
gefäße entleeren sich in den subkutanen Lymphplexus, der entlang der Cooper-Bän-
der zu den großen Lymphgefäßen führt. Entsprechend ihrem Verlauf unterscheidet
man 3 Abflussbahnen:
• axilläre Bahn: entlang dem lateralen Pektoralisrand zu den axillären LK
• intramuskuläre Bahn: transmuskulär zu den zwischen M. pectoralis major und
minor liegenden Rotter-LK (Nodi lymphatici interpectorales)
• mediale, interkostale Abflussbahn: durch die Interkostalräume nach medial zu
den Nodi lymphatici sternales entlang der V. thoracica interna, der sog. Mamma-
ria-interna-Kette; von hier aus zu den supraklavikulären LK und dann direkt in
die V. subclavia. Auf der Höhe des ersten Interkostalraumes besteht eine Verbin-
dung zur Gegenseite.

Regionäre • axilläre LK-Stationen nach von Berg (1955) (Abb. 3.1)


Lymphknoten – Level I (untere Axilla) LK lateral des lateralen Randes des M. pectoralis min.
– Level II (mittlere Axilla) LK zwischen dem medialen und lateralen Rand des
M. pectoralis min. sowie die interpektoralen (Rotter-) LK
– Level III (apikale Axilla) LK medial des medialen Randes des M. pectoralis
min., ausschließlich der subklavikulären oder der infraklavikulären
LK
• infraklavikuläre LK (subklavikulär, ipsilateral)
• ipsilaterale LK an der A. mammaria interna: LK, die am Rand des Brustbeines in
der endothorakalen Faszie der ipsilateralen Interkostalräume lokalisiert sind
• supraklavikuläre LK (ipsilateral)

Metastasen in allen anderen Lymphknoten werden als Fernmetastasen klassifiziert.

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Nichtmaligne Erkrankungen 33

Abb. 3.1 Lymphknotengruppen


I Axillär, lateral vom M. pectoralis min.
II Interpektoral
III Medial vom M. pectoralis min.
I
III

II

Chirurgisch • Hinter der V. axillaris tritt der N. thoracicus longus hervor. Er versorgt den M. serra-
bedeutsame Nerven tus ant. und verläuft auf diesem Muskel an der seitlichen Thoraxwand nach kau-
dal.
• Dahinter liegen A., V. und N. thoracodorsalis, welche am hinteren Axillarand auf
den M. latissimus dorsi übergehen. Das Nervenbündel zieht ca. 8–10 cm unge-
schützt durch die Axilla.

3.2 Nichtmaligne Erkrankungen


3.2.1 Mastopathia chronica cystica

Die Mastopathie ist eine diffuse, proliferative Erkrankung des Drüsenparenchyms,


welche durch hormonelle Dysregulationen entsteht. Schmerzen und Zystenbildungen
sind möglich. Stets sind beide Brüste betroffen.

Einteilung Einteilung der Mastopathie nach histologischen Kriterien (nach Prechtel)


• Grad I : einfache Mastopathie ohne Epithelproliferationen (Bei 50 % aller Frauen
im geschlechtsreifen Alter zu finden; kein erhöhtes Entartungsrisiko)
• Grad II: Mastopathie mit Epithelproliferationen ohne Zellatypien
(Häufigkeit ca. 20 %, Entartungsrisiko 2 %)
• Grad III: Mastopathie mit atypischer Epithelhyperplasie, ohne Carcinoma in situ
(Häufigkeit 10 %, Entartungsrisiko 9 %) ⇒ regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen,
evtl. prophylaktische subkutane Mastektomie mit Prothetik.

3.2.2 Gutartige Tumoren

• Fibroadenome sind die häufigsten gutartigen Tumoren der Mamma. Sie sind ös-
trogenabhängig und können maligne entarten (jedoch keine erhöhte Entartungs-
rate).
– Einzelne Fibroadenome werden exstirpiert. In extremen Fällen
(viele Tumorknoten) kann eine subkutane Mastektomie notwendig sein.
• selten: Adenome, Fibrome, Lipome

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34 3 Mamma

3.3 Maligne Tumoren der Mamma


Häufigkeit, Alters- • häufigstes Malignom bei Frauen, beim Mann sehr selten.
und Geschlechts- • Durchschnittsalter: 57 Jahre. Häufigkeitsmaxima: 45–49 Jahre und 65 Jahre
verteilung • 75 % aller Karzinome treten nach dem 40. Lebensjahr auf.

Präkanzerosen und • Mastopathia chronica cystica mit Zellatypien (duktal): erhöht das Entartungsri-
Risikofaktoren siko um den Faktor 30, insbesondere im Stadium III. Ohne Atypien besteht kein
erhöhtes Risiko.
• Carcinoma lobulare in situ: Hier ist die Epithelproliferation an die natürliche
Läppchengrenze gebunden. Aus diesem präinvasiven Karzinom entwickelt sich in
ca. 30 % der Fälle ein invasives Karzinom. Eine prophylaktische Operation, in Form
einer Quadrantenexzision oder einer lokalen Exzision, ist hier erforderlich.
• Die zweite Form des präinvasiven Mammakarzinoms stellt das intraduktale Kar-
zinom dar. Es breitet sich zuerst innerhalb der Milchgänge aus. Wenn es die Ma-
mille erreicht, entsteht das Bild eines Morbus Paget. Röntgenologisch ist es durch
Mikrokalzifikationen zu erkennen.
• Morbus Paget der Mamille: Diese Epithelatypie äußert sich in einer ekzemartigen
Veränderung der Mamille (meist einseitig). In ca. 50 % der Fälle ist bereits ein tast-
barer Tumor nachweisbar.
• familiäre Belastung (Risiko 2–3mal höher): In 2–3 % aller Fälle und in 60–70 % aller
familiär gehäuften Fälle werden die Brustkrebsgene BRCA-1 und BRCA-2 gefunden.
Familiär belastete Frauen können durch eine Genanalyse erkannt werden.
• bereits einseitig erkrankt (8mal höheres Risiko)
• Über den Östrogeneinfluss wird diskutiert. Das Erkrankungsrisiko ist bei Frauen
mit früher Ovarektomie erniedrigt.

Lokalisation • Die Hauptlokalisation ist mit 45–55 % der obere äußere Quadrant.
• Der obere innere Quadrant wird in ca. 15 % der Fälle befallen.
• Etwa 10 % betreffen den unteren äußeren und 5 % den unteren inneren Quadranten.
• 20–25 % der Karzinome liegen zentral.
• Bei ca. 22 % der Patientinnen besteht ein multizentrisches Wachstum.
• 85 % der Karzinome entstehen im Bereich der Milchgänge.

Metastasierung • Der initialen lymphogenen Aussaat folgt rasch die hämatogene Metastasierung.
• Bei Tumoren im oberen äußeren Quadranten erfolgt die Metastasierung zunächst
in die Axilla. Zum Operationszeitpunkt bestehen schon bei 50–60 % der Patientin-
nen LK-Metastasen in der Axilla.
• Bei einem zentralen Tumorsitz sind die axillären und parasternalen LK gleich häu-
fig betroffen, bei Tumoren des inneren Quadranten werden die parasternalen LK
häufiger befallen.
• Die Größe und vor allem der Anteil der LK-Metastasen beeinflussen die rezidivfreie
Überlebensrate. Bei Tumoren mit einem Durchmesser bis 1 cm bestehen in 15 %,
bei Tumoren bis 2 cm in 50 % und bei Tumoren bis 5 cm Durchmesser in 80 % der
Fälle Lymphknotenmetastasen.
• Fernmetastasen sind vor allem in der Lunge, im Skelett, in der Leber, der Haut,
den Ovarien, dem Gehirn und in der Bauchhöhle zu finden.

Morphologie und • Das Karzinom entsteht entweder in den Drüsengängen (intraduktal) der Lobuli
Histologie bzw. der Lobi oder aber in den Drüsenläppchen (intralobulär).
• Es besteht eine große Variationsbreite im histologischen Bild und in der Malignität.
Solide, undifferenzierte Karzinome sind häufiger als differenzierte drüsige Karzi-
nome. Die meisten Tumoren sind faserreich (Szirrhen).

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Maligne Tumoren der Mamma 35

3.3.1 Klassifikationen

Histologische Eintei- epitheliale maligne Tumoren


lung (WHO, 1981) • nichtinvasive Karzinome
– intraduktales Karzinom
– duktales Carcinoma in situ (DCIS)
– Komedokarzinom
– Morbus Paget der Mamille
– lobuläres Carcinoma in situ (LCIS)
• invasive Karzinome
– invasives duktales Karzinom (Carcinoma simplex, szirrhöses Karzinom)
ca. 75 % aller Karzinome.
– invasives lobuläres Karzinom (ca. 10 %)
– tubuläres Karzinom (1 %, gute Prognose)
– papilläres Karzinom (selten)
– medulläres Karzinom (4 %)
– muzinöses Karzinom
– adenoidzystisches Karzinom
– sekretorisches Karzinom
– apokrines Karzinom
– andere Karzinome mit seltener Differenzierung der Wuchsform

Sonderformen: inflammatorisches Mammakarzinom, Sarkome oder Maligne Lym-


phome (z. B. Non-Hodgkin-Lymphom)

TNM-Klassifikation T-Primärtumor
TX Primärtumor nicht beurteilbar
T0 kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
Tis (DCIS) duktales Carcinoma in situ
Tis (LCIS) lobuläres Carcinoma in situ
Tis (Paget) Morbus Paget der Mamille ohne nachweisbaren Tumor
T1 Tumor max. 2 cm
T1 mic Mikroinvasion ≤ 0,1 cm
T1a max. 0,5 cm
T1b > 0,5 cm, max. 1 cm
T1c > 1 cm, max. 2 cm
T2 Tumor > 2 cm, max. 5 cm
T3 Tumor > 5 cm
T4 Tumor jeder Größe mit Ausdehnung auf Brustwand oder Haut.
T4a Ausdehnung auf die Brustwand
T4b mit Ödem (einschließlich Apfelsinenhaut), Ulzeration der
Brusthaut oder kutanen Satellitenmetastasen der ipsilatera-
len Brust
T4c Kriterien 4a und 4b gemeinsam
T4d entzündliches (inflammatorisches) Karzinom
N-Regionäre Lymphknoten
NX regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar
N0 keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 Metastasen in ipsilateralen axillären LK, beweglich
N2 Metastasen in ipsilateralen axillären Lymphknoten, fixiert, oder in
klinisch erkennbaren ipsilateralen Lymphknoten entlang der

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36 3 Mamma

A. mammaria interna in Abwesenheit klinisch erkennbarer axillärer


Lymphknotenmetastasen
N2a Metastasen in ipsilateralen axillären Lymphknoten, fixiert
N2b Metastasen in klinisch erkennbaren ipsilateralen Lymph-
knoten entlang der A. mammaria interna in Abwesenheit
klinisch erkennbarer axillärer Lymphknotenmetastasen
N3 Metastasen in ipsilateralen infraklavikulären LK mit oder ohne Be-
teiligung der axillären LK oder in klinisch erkennbaren ipsilateralen
Lymphknoten entlang der A. mammaria interna in Abwesenheit kli-
nisch erkennbarer axillärer Lymphknotenmetastasen oder Metas-
tasen in ipsilateralen supraklavikulären Lymphknoten mit oder
ohne Beteiligung der axillären LK oder der LK entlang der A. mam-
maria interna.
N3a Metastasen in ipsilateralen infraklavikulären LK
N3b Metastasen in ipsilateralen Lymphknoten entlang der
A. mammaria interna in Abwesenheit axillärer Lymphkno-
tenmetastasen
N3c Metastasen in ipsilateralen supraklavikulären Lymphkno-
ten
M-Fernmetastasen
MX Fernmetastasen nicht beurteilbar
M0 keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen

pTNM-Klassifikation pT-Primärtumor: Die pT-Kategorien entsprechen den T-Kategorien


pN-Regionäre Lymphknoten
pNX regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar
pN0 keine regionären Lymphknotenmetastasen
pN1mi Mikrometastase (größer als 0,2 mm, aber nicht größer als 0,2 cm)
pN1 Metastase(n) in 1–3 ipsilateralen axillären Lymphknoten und/oder
ipsilateralen Lymphknoten entlang der A. mammaria interna mit
mikroskopischer(en) Metastase(n) nachgewiesen durch Untersu-
chung des Schildwächterlymphknotens, aber nicht klinisch erkenn-
bar
pN1a Metastase(n) in 1–3 axillären Lymphknoten, zumindest eine
Metastase mehr als 0,2 cm in größter Ausdehnung
pN1b Lymphknoten entlang der A. mammaria interna mit mikro-
skopischer(en) Metastase(n), nachgewiesen durch Untersu-
chung des Schildwächterlymphknotens, aber nicht klinisch
erkennbar
pN1c Metastasen in 1–3 axillären Lymphknoten und Lymphkno-
ten entlang der A. mammaria interna mit mikroskopi-
scher(en) Metastase(n), nachgewiesen durch Untersuchung
des Schildwächterlymphknotens, aber nicht klinisch er-
kennbar
pN2 Metastase(n) in 4–9 axillären Lymphknoten oder in klinisch erkenn-
baren Lymphknoten entlang der A. mammaria interna ohne axilläre
Lymphknotenmetastasen
pN2a Metastasen in 4–9 axillären Lymphknoten, zumindest eine
Metastase mehr als 0,2 cm in größter Ausdehnung
pN2b Metastase(n) in klinisch erkennbaren Lymphknoten entlang
der A. mammaria interna ohne axilläre Lymphknotenmetas-
tasen
pN3 Metastasen in 10 oder mehr ipsilateralen axillären Lymphknoten
oder in ipsilateralen infraklavikulären Lymphknoten oder in kli-
nisch erkennbaren Lymphknoten entlang der A. mammaria interna
mit mindestens einer axillären Lymphknotenmetastase oder mehr

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Maligne Tumoren der Mamma 37

als 3 axillären Lymphknotenmetastasen mit klinisch nicht erkenn-


barer(en), nur mikroskopisch nachweisbarer(en) Metastase(n) in
Lymphknoten entlang der A. mammaria interna oder Metastase(n)
in supraklavikulären Lymphknoten
pN3a Metastase(n) in 10 oder mehr ipsilateralen axillären Lymph-
knoten (zumindest eine größer als 0,2 cm) oder in ipsilate-
ralen infraklavikulären Lymphknoten
pN3b Metastase(n) in klinisch erkennbaren Lymphknoten entlang
der A. mammaria interna mit mindestens einer axillären
Lymphknotenmetastase oder Lymphknotenmetastasen in
mehr als 3 axillären Lymphknoten und in Lymphknoten ent-
lang der A. mammaria interna, nachgewiesen durch Unter-
suchung des/der Schildwächterlymphknoten(s), aber nicht
klinisch erkennbar
pN3c Metastase(n) in ipsilateralen supraklavikulären Lymphkno-
ten

G-Klassifikation GX Differenzierungsgrad nicht beurteilbar


(Histopathologisches G1 gut differenziert
Grading) G2 mäßig differenziert
G3 schlecht differenziert
G4 undifferenziert

R-Klassifikation RX Residualtumor nicht beurteilbar


R0 kein Residualtumor
R1 mikroskopischer Residualtumor
R2 makroskopischer Residualtumor

Stadiengruppierung Stadium 0 Tis N0 M0


Stadium I T1 N0 M0
Stadium IIA T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadium IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium IIIA T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1, N2 M0
Stadium IIIB T4 N0, N1, N2 M0
Stadium IIIC jedes T N3 M0
Stadium IV jedes T jedes N M1

3.3.2 Symptome und Diagnostik

Symptome • Knoten in der Brust sind ab einer Größe von ca. 1–2 cm palpabel.
• Einziehung der Mamille durch Übergreifen des Tumors auf die Cooper-Bänder
• Apfelsinenhaut durch Blockierung des Lymphabflusses entlang der Cooper-Bänder
durch den Tumor (ödematöse Veränderung der darüberliegenden Hautareale)
• einseitige Sekretion außerhalb der Gravidität und Laktation, meist durch Milch-
gangspapillom verursacht, aber auch durch Karzinome (Morbus Paget)
• Das inflammatorische Mammakarzinom imponiert als flächenhafte, entzündlich
erscheinende Induration der Haut. Es handelt sich um eine Sonderform der

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38 3 Mamma

lymphangitischen Infiltration (1–2 % der Mammakarzinome). Ein Tumor lässt sich


in der Regel nicht palpieren.
• Morbus Paget: Von der Mamille ausgehendes, langsam fortschreitendes, braunro-
tes, schuppendes, nässendes, verkrustetes Infiltrat. Epitheliale Manifestation eines
häufig nicht tastbaren mamillennahen intraduktalen Karzinoms.

Diagnostik • Anamnese
• Inspektion/Palpation
• Mammographie (Treffsicherheit: 90 %)
• Feinnadelpunktion (FNP) oder Stanzbiopsie
• ist die FNP oder Stanzbiopsie negativ, chirurgische Exstirpation und Histologie
• Galaktographie: Kontrastmitteldarstellung der Milchgänge bei pathologischer
Sekretion
• Thermographie: erhöhte Wärmeabgabe der meist stark vaskularisierten Tumoren
• Sonographie
• Histologie und Zytologie: Größte Treffsicherheit bietet die Exzisionsbiopsie.
• Kernspintomographie
• onkogenetische Diagnostik bei familiär gehäuftem Mammakarzinom. Bestimmung
von BRCA-1 und BRCA-2-Genmutationen
• Labor: Tumormarker CEA, CA12-5, CA15-3, eher zur Verlaufskontrolle bei metas-
tasiertem Mammakarzonom
• Leberwerte, einschließlich LDH

3.3.3 Therapiegrundsätze

• zunehmende multimodale Therapiekonzepte


• Primär wird eine operative Entfernung des Tumors angestrebt.
Als Ausnahmen gelten
– Inoperabilität, z. B. bei schlechtem Allgemeinzustand
– hohes Alter
– inflammatorisches Karzinom oder inoperables Mammakarzinom: Hier wird
präoperativ zunächst eine Chemotherapie durchgeführt.
– Exulzerationen, d. h. ausgedehnte T4b-Stadien
• Die adjuvante und die neoadjuvante Therapie sind etabliert und werden in den
meisten Fällen durchgeführt. Siehe S. 42.
• Die Axilladissektion ist Voraussetzung für ein optimales Staging und wichtig zur
Auswahl der Nachbehandlung. Es sollen mindestens 10 LK histologisch untersucht
werden. Im Rahmen von Studien findet die Sentinel-Lymphknotentechnik Anwen-
dung (Aufnahme in neueste Leitlinien).
• Aus dem Primärtumor müssen obligat die Hormonrezeptoren bestimmt werden.
Sie dienen ebenfalls zur Abschätzung der Prognose und zur Auswahl der adjuvan-
ten Therapie. Weiterhin muss das histologische Grading erfolgen. Die Her-2-neu-
Bestimmung wird empfohlen.

3.3.4 OP-Taktik

Klassische • Während früher hauptsächlich die ablativen Techniken zur Anwendung kamen,
Radikal-OP oder wird heute eine brusterhaltende Operation mit Axillarevision und anschließen-
brusterhaltende der Bestrahlung angestrebt. Diese Entwicklung hat 2 Gründe:
Therapie? – Bereits im frühen Stadium stellt das Mammakarzinom eine „generalisierte“
Erkrankung dar (frühe hämatogene Metastasierung).

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Maligne Tumoren der Mamma 39

– Die Erfahrung zeigt, dass die Ausweitung der Radikalität der Operation zu kei-
ner Verbesserung der Gesamtüberlebenszeit führt. Auch die zusätzliche post-
operative Strahlentherapie konnte die Überlebenszeit nicht verlängern.
– Radikale und eingeschränkt radikale Verfahren zeigen in randomisierten Stu-
dien keine signifikanten Unterschiede in der Überlebensrate.
– Deshalb wurde nach Verfahren gesucht, die einerseits radikal genug sind, an-
dererseits aber noch gute kosmetische Resultate erlauben.
• Standardoperationen sind heute die brusterhaltenden Operationen und die mo-
difiziert radikale Mastektomie nach Patey.
– Bei lobulärem Carcinoma in situ wird eine Tumorexzision durchgeführt. We-
gen hohem Rezidivrisiko ist Nachbeobachtung erforderlich. Beim duktalen
Carcinoma in situ < 5cm erfolgt eine Segmentresektion mit Nachbestrahlung,
beim duktalen Carcinoma in situ > 5cm eine Mastektomie.
– Beim T1/T2-Mammakarzinom unter 1 cm sowie zwischen 1 und 3 cm haben
sich die brusterhaltenden Operationen, insbesondere die sog. wide excision
oder die Quadrantenresektion (kosmetisch nicht günstig) mit Axilla-
ausräumung und Nachbestrahlung der Restbrust, als häufigste Operations-
verfahren durchgesetzt. Eine modifiziert radikale Mastektomie wird jedoch
mit rund 40 % weiterhin häufig angewandt. Auch die alleinige Tumorexstir-
pation spielt mit rund 5 % eine nennenswerte Rolle.
– Bei T2-Karzinomen mit einem Durchmesser > 3 cm ist eine brusterhaltende
Operation die Ausnahme. Das bevorzugte Therapieverfahren stellt hier die
modifiziert radikale Mastektomie dar. Bei Tumoren > 5 cm kann evtl. eine
zusätzliche Strahlentherapie erfolgen. Die radikale Mastektomie ist nahezu
verschwunden. Auch bei über 2 cm großen Karzinomen spielt die Quadran-
tenresektion mit Axillaausräumung mit 12–14 % noch eine wesentliche Rolle.
– Bei T4-Tumoren wird eine präoperative Chemotherapie durchgeführt, da-
nach eine Behandlung wie bei T2-Tumoren.

Inflammatorisches • Multimodales Therapieprinzip mit


Karzinom – Chemotherapie
– Mastektomie
– Chemotherapie

3.3.5 Operationsverfahren (Übersicht)

Brusterhaltende • Lokale Exzision (Crile) = Tumorektomie, „wide Excision“


Verfahren • Lumpektomie (Atkins)
• Quadrantenresektion

Ablative Verfahren • subkutane Mastektomie


• einfache Mastektomie
• modifiziert radikale Mastektomie (Patey 1948)
• radikale Mammaamputation (Rotter-Halsted 1894)
• erweiterte radikale Mammaamputation:
– Lymphadenektomie an A. thoracica int. (Handley-Thackary)
– Lymphadenektomie supra- und infraklavikulär (Wangensteen)

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40 3 Mamma

3.3.6 Brusterhaltende Verfahren

• unverzichtbare Forderungen: Entfernung des Primärtumors, axilläre Dissektion,


Bestrahlung des verbliebenen Brustdrüsengewebes
• Bei der Tumorektomie wird die Größe des notwendigen Gewebesaums (Sicher-
heitsabstand) noch kontrovers diskutiert. Sie ist für das kosmetische Resultat ent-
scheidend und wird derzeit mit 1–2 cm angegeben (wide excision). Manche
Autoren fordern nur eine (schnellschnitt-)histologisch gesicherte Resektion im Ge-
sunden.

Indikationen • Die Anwendung der brusterhaltenden Operation ist nur sinnvoll, wenn durch sie
ein kosmetisch günstiges Ergebnis erzielt werden kann.
• Die maximale Tumorgröße wird verschieden angegeben, sie liegt zwischen 2–3 cm
und 4 cm, je nach befallenem Quadranten und Größe der Mamma.

Kontraindikationen • kein gutes kosmetisches Ergebnis erzielbar


(ungünstiges Verhältnis von Tumorgröße zur Mamma)
• Primärtumor > 4 cm, ohne Ansprechen auf Chemotherapie
• inflammatorisches Karzinom nach präoperativer Chemotherapie
• extensive intraduktale Komponente bei invasivem Karzinom
• ausgedehntes duktales Carcinoma in situ (DCIS)
• exulzeriertes Karzinom
• multizentrisches oder multifokales Karzinom
(klinischer oder mammographischer Verdacht)
• Paget-Erkrankung der Brust
• Schwangerschaft, da die zwingend erforderliche Nachbestrahlung nicht möglich
ist
• relative Kontraindikation: zentral gelegenes Karzinom, das nur unter Exzision
der Mamille entfernt werden kann

3.3.6.1 Lokale Exzision – Tumorektomie – Wide Excision

OP-Technik • Hautinzision in den Spaltlinien der Haut, bogenförmig konzentrisch zur Mamille
über dem getasteten Tumor
• Exzision des Tumors in toto mit Sicherheitsabstand bzw. ohne Sicherheitsabstand
mit schnellschitthistologischer Überprüfung der Resektionsränder auf Tumorfrei-
heit. Ggf. Nachresektion
• Der Tumor sollte zur Seitenzuordnung für den Pathologen mit mindestens 2 Fäden
markiert werden.
• Die axilläre Dissektion ist obligat. Der Zugang zur Axilla erfolgt über eine separate,
quere Inzision etwa in der Mitte zwischen Pekoralis- und Latissimus-Wulst, oder
über eine Inzision parallel zum Pectoralisrand.
• Nachbestrahlung der Restbrust obligat

3.3.6.2 Lumpektomie

OP-Technik • großzügige Exzision des Tumors mit dem umliegenden Gewebe und der darüber
liegenden Haut. Auch wenn der Tumor im oberen äußeren Quadranten liegt, sollte
ein bogenförmiger Hautschnitt mit Ausrichtung am Warzenvorhofrand gewählt
werden.
• Zur obligaten Axilladissektion ist meist ein zweiter Zugang erforderlich.
• Nachbestrahlung der Restbrust obligat

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Maligne Tumoren der Mamma 41

3.3.6.3 Quadrantenresektion

kosmetisch eher ungünstiges Verfahren (Axilladissektion und Nachbestrahlung


obligat)

3.3.7 Ablative Verfahren

3.3.7.1 Subkutane Mastektomie

OP-Technik • Von einem submammären Schnitt aus wird der Drüsenkörper exstirpiert.
• Die vollständige Entfernung des Drüsenkörpers gelingt normalerweise nicht. Es
bleiben ca. 5–20 % des Drüsenkörpers zurück (hauptsächlich im Bereich von Ma-
mille und Processus axillaris). Die Radikalität der Operation ist fraglich, auch bei
sog. Präkanzerosen!
• Axilladissektion

3.3.7.2 Einfache Mastektomie

komplette Entnahme des Drüsenkörpers mit dem darüber liegenden Hautareal und
der Mamille. Quere Inzision nach Stewart. Die Mm. pectorales min. und maj. bleiben
unberührt.

3.3.7.3 Modifiziert radikale Mastektomie


(Auchincloss 1963, Handley 1965, Patey und Dyson 1948)

Komplette Entnahme des Drüsenkörpers mit dem darüber liegenden Hautareal, mit
Mamille und evtl. der Pektoralisfaszie (Mitnahme der Pectoralisfaszie abhängig von
der Tumorlage, nicht obligat) sowie Axilladissektion, die jedoch die V. axillaris nicht
überschreitet, en-bloc. (Zum Einstieg in die Axilla kann der M. pectoralis min. entfernt
oder eingekerbt werden [Patey]). Die Mm. pectoralis maj. und min. werden geschont.
Die Revision der interpektoralen LK ist obligat.

OP-Technik • Umschneidung der Brust im Sinne einer queren Hautspindel mit einem beidseiti-
gen Sicherheitsabstand von 3 cm über dem Tumor
• kaudale Ablösung der Mamma. Inzision bis zur Pektoralisfaszie. Ablösen der Faszie
vom Muskel. Präparation von Brustdrüse mit Pektoralisfaszie bis in die Axilla
• kraniale Ablösung der Mamma analog
• Axilladissektion: Die axilläre Dissektion des Level I wird vom Pektoralisrand, dem
Vorderrand des M. latissimus dorsi und der Unterkante der V. axillaris begrenzt.
– Darstellung des Unterrandes der V. axillaris. Das Gefäß sollte nicht ausgehülst
werden, um Lymphödeme zu vermeiden. Keine Präparation kranial der Vene.
– Exstirpation des Axillafettkörpers
– Entfernung der interpektoral gelegenen LK – Schonung der Innervation des
M. pectoralis major
– Die Dissektion erfolgt scharf, unter Schonung des thorakodorsalen Nervenbün-
dels und des N. thoracicus longus. Das thorakodorsale Nervenbündel zieht ca.
8–10 cm ungeschützt durch die Axilla.
• entfernen der Brustdrüse mit der Pektoralisfaszie
• Sitzt der Tumor dem M. pectoralis auf, so wird der Muskel ebenfalls entfernt.
• Drainage, Hautverschluss

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42 3 Mamma

3.3.8 Axilläre Lymphknoten-Dissektion

Die Axillaausräumung ist bei allen kurativen Verfahren obligat, wenn nicht die Sen-
tinel-Lymphknotentechnik Anwendung findet. Mit der Axillaausräumung werden 2
Ziele verfolgt, die Stadieneinteilung und die Axillarezidivprophylaxe.

• Der Lymphknotenstatus ist wegen seiner engen Korrelation zur Rezidiv- und
Überlebensrate der wichtigste Prognosefaktor, er ist außerdem ausschlaggebend
für die Form und den Umfang der adjuvanten Nachbehandlung.
• Die Dissektion umfasst die unteren beiden Etagen – Level I und II.
– Die Ausräumung des Levels III wäre zwar prognostisch wichtig (sein Befall ist
gleichbedeutend mit der Inkurabilität des Tumorleidens1), sie reduziert die
Möglichkeit eines Axillarezidivs aber nur unerheblich und erhöht dafür die Ge-
fahr eines Lymphstaus. Die Level III-Resektion ist nicht zu empfehlen.
– Die Dissektion der Level I und II reicht zur Erhebung des LK-Status aus.
– Es werden mindestens 10 LK im Dissektat gefordert.
• Als Alternative zur kompletten axillären Lymphadenektomie hat sich inzwischen
– in Zentren – die Sentinel-Lymphknoten-Biopsie etabliert. In mehreren Studien
konnte eine hohe Übereinstimmung (>95 %) zwischen dem histologischen Status
des Sentinel-Lymphknotens und dem der LK im Level I und II gefunden werden.
Die Sentinel-LK-Biopsie ermöglicht somit nodal negative Patientinnen zu identi-
fizieren und auf eine komplette Lymphadenektomie zu verzichten.

3.3.9 Postoperative Komplikationen

• Lymphödem des Arms durch Zerstörung der Lymphabflusswege, insbesondere


entlang der V. axillaris (8–16 %). Diese Komplikation wird noch häufiger nach der
postoperativen Bestrahlung der Axilla beobachtet. Wenn das Lymphödem erst
nach Jahren auftritt, gilt es als Hinweis auf eine Metastasierung. Bei einem extre-
men Lymphödem besteht die Gefahr eines Lymphangioendothelioms, welches
eine sehr schlechte Prognose hat (OP: Exartikulation).
• Lymphfistel im Axillabereich.
• Prophylaxe und Therapie: postoperative Krankengymnastik erforderlich.
Bei Narbenkontrakturen ⇒ plastische Operation

3.3.10 Adjuvante Therapie

Da es sich beim Mammakarzinom primär um eine Systemerkrankung handelt, sollte


heute jede Patientin eine adjuvante Therapie erhalten. Diese sollte an die Aggressi-
vität des Tumors und an das Rezidivrisiko angepasst sowie anhand von prognosti-
schen bzw. prädiktiven Faktoren (p53, BCL-2, HER2-neu, MDR, Topoisomerase 2)
individuell festgesetzt werden. Die adjuvante Therapie befindet sich in einer Phase
des raschen Umbruchs. Zahlreiche Studien laufen noch. Jährlich werden neue Richt-
linien veröffentlicht.

1 Ausschließliche Metastasierung der Mammaria-interna-Kette kommt nur in 2–8 % vor.


Prognostisch ungünstig.

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Maligne Tumoren der Mamma 43

3.3.10.1 Hormonell wirksame Substanzen

Antiöstrogene • Substanzen
– SERM-Substanzen (Selectiver Östrogen-Rezeptor-Modulator)
Tamoxifen
Toremifen (Fareston)
Raloxifen (2. Generation)
– Reines Antiöstrogen
Faslodex
• Tamoxifen ist immer noch Standardpräparat in der adjuvanten und palliativen
Therapie des rezeptorpositiven (ER+) postmenopausalen Mammakarzinoms.
Bei ER– Frauen bringt es keinen Vorteil.
• Tamoxifen ist noch Standard in der First-Line-Hormontherapie des metastasierten,
postmenopausalen Mammakarzinoms.
• Invasive Eingriffe (Oophorektomie, Adrenalektomie, Hypophysektomie) wurden
durch die Behandlung mit GnRH-Analoga bzw. Aromatasehemmer ersetzt.

Aromatasehemmer • Sie unterdrücken die Umwandlung von Androstendion zu Östron. Diese erfolgt in
verschiedenen Geweben, so auch im Tumorgewebe. Diese Reaktion wird durch
die Aromatasehemmer blockiert.
• Einsatz bisher hauptsächlich in der palliativen Therapie des Mammakarzinoms
bei postmenopausalen Frauen
• Einsatz hauptsächlich in der Zweitlinientherapie bei Progression,
nach Vorbehandlung mit Tamoxifen
• Vorteilhaft sind lange Remissionsdauern.
• scheinen auch effektiv in der präoperativen (neoadjuvanten) Behandlung großer
postmenopausaler Mammakarzinome
• auch adjuvante Therapie bei postmenopausalen rezeptorpositiven Patientinnen
(Letrozol, Anastrozol)
• Substanzen
– Steroide
Formestan 1. Generation Lentaron
Exemestan 2. Generation oral
Atamestane 3. Generation
– Nichtsteroide
Aminglutethimid (AG) Orimeten 1. Generation, inzwischen abgelöst
durch neue ektive Aromatasehemmer
Fadrazol 2. Gen., nur in Japan zugelassen
Letrozol Femara oral 3. Gen.
Anastrozol Arimidex oral, 3. Gen.

GnRH-Analoga • Standardtherapie zur medikamentösen, ovariellen Supression. Die Ovarektomie ist


(LHRH-Antagonisten) heute weitgehend verlassen worden.
• Einsatz hauptsächlich in der Therapie des metastasierten Mammakarzinoms bei
prämenopausalen, ER+ Frauen. Bei weiterer Tumorprogression folgt die Kombina-
tion mit Antiöstrogenen, dann mit Aromatasehemmern oder Gestagenen.
• In der adjuvanten Therapie ist der Stellenwert noch unklar. Derzeit Einsatz nur in
Studien. Bei Kombination mit Antiöstrogenen wurden in Studien bessere Behand-
lungsergebnisse erzielt als bei Monotherapie mit GnRH-Analoga.
• Substanzen
– Goserelin Zoladex
– Buserelin Profact
– Leuprorelin Enantone, Trenantone

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44 3 Mamma

Gestagene • Wegen ihrer Nebenwirkungen stehen die Gestagene an dritter Stelle


der Therapiekaskade beim metastasierten Mammakarzinom.
• Substanzen
– Medroxyprogesteronacetat (MPA)
– Megestrolacetat (MA)

3.3.10.2 Bisphosphonate

• Bisphosphonate nehmen in der Therapie des metastasierten Mammakarzinoms


einen großen Stellenwert ein. Sie hemmen rasch und sehr effektiv den tumorin-
duzierten Knochenabbau, d. h. die Ausbildung und das Fortschreiten von Knochen-
metastasen.
• Substanzen
– Clodronat
– Pamidronat
– Ibandrinat, Zoledronat, neu, nur in Studien

3.3.10.3 Zytostatika

Die Entwicklung neuer Zytostatika, insbesondere der Taxane, brachte eine deutliche
Verbesserung der Therapiemöglichkeiten.

Substanzen • Anthrazykline
– Doxorubicin
– Epirubicin
– Idarubicin – Zavedos oral
– Liposomales Doxorubicin – Caelyx
• Taxane
– Paclitaxel
– Docetaxel
• Vinkaalkaloide
– Vinorelbin – Navelbine
• 5-Fluoruracil und seine Analoge
– 5-FU
– Gemcitabine – Gemzar
– Capecitabine – Xeloda
• Topotecan – Hycamtin

3.3.10.4 Immuntherapeutika

Der monoklonale Antikörper Trastuzumab – Herceptin wird in der Behandlung me-


tastasierter Mammakarzinome mit Überexpression des humanen Wachstumsfaktor-
rezeptor 2 (HER-2) erprobt. In diesen Studien zeigt er sich wirksam sowohl als
Monotherapie als auch in Kombination mit Zytostatika.

3.3.10.5 Chemotherapie – Schemata

Das CMF-Schema war bisher Standard. Anthrazyklinhaltige Schemata sind dem CMF-
Regime jedoch überlegen. Deshalb wird das CMF-Schema zunehmend abgelöst durch
anthrazyklinhaltige Regimes und den Einsatz von Taxanen. Die Kombination der bei-

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Maligne Tumoren der Mamma 45

den Substanzklassen wird auch in den dosisintensivierten Sequenztherapien (ATC-


und ETC-Protokoll) eingesetzt. Wegen der Kardiotoxizität von Doxorubicin erfolgte
eine Umstellung auf Epirubicin.

CMF Cyclophpsphamid, Methotrexat, 5-FU


EC Epirubicin, Cyclophosphamid
CEF Cyclophosphamid, Epirubicin, 5-FU
FAC Cyclophosphamid, Doxorubicin, 5-FU
AC Doxorubicin, Cyclophosphamid
ATC Doxorubicin, Paclitaxel, Cyclophosphamid
ETC Epirubicin, Paclitaxel, Cyclophosphamid

A Doxorubicin (Adriamycin)
T Paclitaxel

3.3.10.6 Therapiestrategien

Nodal negative • Low Risk, ER– keine adjuvante Therapie


Patientin, prä- oder • Low Risk, ER+ evtl. TAM
postmenopausal • Intermediate Risk, ER– CMF
• Intermediate Risk, ER+ CMF + TAM
• High Risk, ER– EC
• High Risk, ER+ EC + TAM (möglichst EC, da sehr hohes Rezidivrisiko)

Über die Behandlungsbedürftigkeit von Patientinnen mit intermediärem Risiko sollte


nach anhand der Aktivitäten von uPA und PAI-1 entschieden werden. Diese spielen
eine wichtige Rolle bei Tumorwachstum und Metastasierung. Bei hoher uPA und/oder
PAI-1-Aktivität ist die Rezidivwahrscheinlichkeit erhöht. Diese Parameter erwiesen
sich neben dem Grading als die einzigen unabhängigen prognostischen Parameter.

Bei Befall von ER+ EC 4 Zyklen oder


1–3 LK , prä- oder EC 4 Zyklen gefolgt von CMF 3 Zyklen oder
postmenopausal CMF klassisch oder Tage 1+8 (Der Einsatz von CMF ist für bestimmte
Patientengruppen möglicherweise nicht ausreichend.)
ER– Kombination der obigen Schemata mit TAM

Als mögliche neue Standards sind EC gefolgt von T (= Paclitaxel) und FEC in der Er-
probung. Hinwese auf eine Überlegenheit der Anthrazyklin-haltigen Schemata gibt
es bereits in einigen Studien.

Bei Befall von > 3 LK, • ER+ EC 4 Zyklen, gefolgt von CMF 3 Zyklen oder
prä- oder postmeno- EC 4 Zyklen, gefolgt von Paclitaxel 4 Zyklen
pausal (wahrscheinlich effektiveres Schema)
• ER– Kombination der obigen Schemata mit TAM
• Bei Patientinnen mit Befall von 4 und mehr LK wird neben einer Integration von
Paclitaxel die sequenzielle Therapie und die Steigerung der Dosisintensität ange-
strebt.
• Bei mehr als 9 positiven LK wird die Aufnahme in eine der laufenden Studien emp-
fohlen. Hier kommt noch die Hochdosistherapie mit Stammzellsubstitution in
Betracht. Der Stellenwert der Hochdosistherapie konnte bisher noch nicht ab-
schließend geklärt werden. Ein Standard wurde bis heute nicht definiert. Wesent-
liche Vorteile sind eher unwahrscheinlich. Nur in Studien vertretbar.

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46 3 Mamma

3.3.11 Neoadjuvante bzw. primär systemische Chemotherapie

• Die primär systemische Chemotherapie gewinnt zunehmend an Bedeutung.


• Sie ist Standardtherapie bei Patientinnen mit inoperablem Mammakarzinom, also
Stadien IIIA/IIIB oder T3/T4, ebenso beim inflammatorischen Mammakarzinom. Es
sollten insgesamt 6 Serien von Chemotherapie gegeben werden. Hierbei muss das
Ansprechen des Tumors (nach 2 Zyklen) evaluiert und bei fehlender Regression
das Chemotherapie-Schema gewechselt werden.
• Für das operable Mammakarzinom konnten mehrere große Studien zeigen, dass
eine präoperative Chemotherapie zu vergleichbaren Resultaten wie eine postope-
rative, adjuvante Therapie führt. Dies konnte für die folgenden Zyklen und Sche-
mata gezeigt werden: 3 x CMF, 4 x AC, 4 x FAC und 4 x FEC.
• Ein Vorteil ist die Möglichkeit des Downstagings des Tumors, sodass bei Tumoren
> 3 cm durch Reduktion der Tumorgröße evtl. noch eine brusterhaltende Therapie
möglich ist. Steht diese Option im Vordergrund, sollten sequenzielle Chemothe-
rapien mit einem Anthrazyklin gefolgt von Taxan eingesetzt werden.
• Das Ansprechen des Tumors auf die Therapie kann in vivo getestet werden. Gelingt
unter neoadjuvanter Chemotherapie eine pathologische Komplettremission (pCR),
so ist dies – nach vorherrschender Meinung – ein zuverlässiger prognostischer
Faktor für einen sehr günstigen weiteren Krankheitsverlauf. Die Nutzung dieses
In-vivo-Chemosensitivitättestes tritt zunehmend in den Vordergrund.
• Die Operation sollte innerhalb von 2–4 Wochen nach Gabe des letzten Chemothe-
rapiezyklus direkt nach Durchschreiten des Nadirs durchgeführt werden.

3.3.12 Strahlentherapie

• Die adjuvante Strahlentherapie sollte 6–8 Wochen nach der Operation begonnen
werden bzw. sofort nach Ende der adjuvanten Chemotherapie (St. Gallen 2001:
innerhalb der ersten 6 Monate).
• Bei allen brusterhaltenden Operationen ist die adjuvante Strahlenbehandlung der
Restbrust obligat. Sie ist notwendig, um evtl. vorhandene multizentrische Tumo-
ren, die zu 25 % nachweisbar sind, oder Residualtumoren auszuschalten. Beim Ver-
zicht auf die Nachbestrahlung erhöht sich die Lokalrezidivrate von 7 % auf 32 %
innerhalb von 5 Jahren. Auch die Rate der Fernmetastasen ist dann signifikant hö-
her. Sie erfolgt unabhängig von der Durchführung einer adjuvanten Chemothera-
pie.
• Nach Ablatio mammae erfolgt die adjuvante Bestrahlung der Thoraxwand unab-
hängig von der Durchführung einer adjuvanten Chemotherapie bei:
– Tumoren größer als 5 cm und bei allen T4-Karzinomen
– 4 oder mehr befallenen axillären Lymphknoten
– ungünstigem Verhältnis von Tumor- zu Mammagröße (Tumorgröße zwischen
3 und 5 cm bei kleiner Mamma)
– Multizentrizität
– ausgedehnter Lymphangiosis
– R1- oder R2-Resektion
• Die Strahlentherapie sollte nur mit Hochvolttherapiegeräten im Megavoltbereich
erfolgen (z. B. mit 4–8 MV-Protonen).
• Eine Gesamtdosis (im Referenzpunkt) von 50 Gy sollte nicht unterschritten wer-
den. Innerhalb von 5 Wochen verabreicht, ist sie in der Lage, subklinische Tumor-
manifestationen zu zerstören.
• Die adjuvante Bestrahlung von axillären Lymphknoten wird nur bei bestimmten
Indikationen empfohlen:
– LK-Metastase mit Kapseldurchbruch

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Maligne Tumoren der Mamma 47

– Lymphangiosis carcinomatosa oder Infiltration des axillären Fettgewebes


– wenn weniger als 10 Lymphknoten histologisch untersucht und ein Befall nach-
gewiesen werden konnten
• Die adjuvante Bestrahlung der infra- und supraklavikulären Lymphknoten wird
nur bei Befall von 4 oder mehr Lymphknoten im Level I–II bis zu einer Gesamtdosis
von 50 Gy durchgeführt.
• Eine adjuvante Bestrahlung der parasternalen Lymphknoten bis 50 Gy ist indiziert
bei gleichzeitigem Vorliegen von zentralem und/oder medialem Tumorsitz und
• einer Tumorgröße von über 5 cm und/oder
• einem histologisch nachgewiesenen Befall der Axilla in 4 oder mehr Lymphknoten
und/oder
• inkompletter Ausräumung der Axilla (9 oder weniger Lymphknoten histologisch
untersucht)

3.3.13 Palliative Therapie – Therapie des metastasierten Karzinoms

Das metastasierte Mammakarzinom ist bisher nicht heilbar.

Hormontherapie • Indikationen der Hormontherapie als Therapie der ersten Wahl sind
– positiver Rezeptorstatus
– langes krankheits-, rezidivfreies Intervall
– Weichteil- und/oder Knochenmetastasen, nur geringe viszerale Metastasierung
• Die Ansprechrate beträgt im Mittel 30–35 %. Dauer des Ansprechens 1–2 Jahre.
Nebenwirkungen sind milde.
• prädiktive Faktoren für die Wirksamkeit der endokrinen Therapie sind
– Alter über 50 Jahre
– frühes Ansprechen auf die endokrine Therapie
– gut differenzierte Tumoren
– negative C-erbB2-Überexpression
• postmenopausale Patientinnen erhalten
– Tamoxifen in der Primärtherapie. Bei Progression Wechsel zu
– Aromatasehemmern (Sekundärtherapie)
– Gestagene als Tertiärtherapie
• prämenopausale Patientinnen
– GnRH-Analoga. Die Ovarektomie ist heute weitgehend verlassen worden.
– Tamoxifen, wenn GnRH-Analoga ansprechen
– Aromatasehemmer als Tertiärtherapie
– Gestagene

Chemotherapie • Indikationen sind


– Nichtansprechen der Hormontherapie
– Hochrisikometastasierung, d. h. ausgeprägter Befall der viszeralen Organe
oder multipler Organbefall
– kurzes krankheitsfreies Intervall
– rascher Krankheitsverlauf
– negativer Rezeptorenstatus
• Generell werden Anthrazyklinhaltige Therapien bevorzugt. Bei Anthrazyklin-
resistenten Tumoren werden Taxane eingesetzt.
• Therapiedauer i.d.R. bis zur dokumentierten Progression.
Therapieabbruch nach 6–12 Zyklen in stabiler Remission möglich
• Remissionsdauer im Mittel 8–12 Monate. Wegen der Toxizität sind regelmäßige
Laborkontrollen erforderlich.

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48 3 Mamma

• Schemata: EC, FEC, CMF


• Der Stellenwert der Hochdosistherapie konnte bisher noch nicht abschließend
geklärt werden. Ein Standard wurde bis heute nicht definiert. Nach bisher vorlie-
genden Studienergebnissen können Hochdosischemotherapie und autologe
Stammzellübertragung derzeit nicht als Standardtherapie für metastasierende
Mammakarzinome empfohlen werden.

Immuntherapie • Der monoklonale Antikörper Trastuzumab (Herceptin) ist bisher nur zur Therapie
metastasierter Mammakarzinome mit Überexpression des humanen Wachstums-
faktorrezeptor 2 (HER-2) zugelassen. In diesbezüglichen Studien zeigt er sich wirk-
sam sowohl in der Monotherapie als auch in Kombination mit Zytostatika.

3.3.14 Prognose

Die 5-Jahres-Überlebensrate (ca. 50 %) sagt nicht viel aus, da Spätmetastasen noch


nach über 15 Jahren auftreten können. Die Prognose hängt in erster Linie von der
Tumorgröße, der Zahl der befallenen Lymphknoten und vom histologischen Typ ab.

• Der Nachweis von axillären LK ist kein Hinderungsgrund für die limitierte OP.
• Die primäre Geschwulstlokalisation hat keinen Einfluss auf die Prognose.
• Die Rezidivrate (Spätergebnisse) ist nach einer limitierten Operation bis zu einer
Tumorgröße von 3 bzw. 4 cm unabhängig von der Tumorgröße.
• Prognoseverschlechterung beim Befall von mehr als 3 LK

Prognostische • Tumorstadium
Faktoren • axillärer LK-Status
• Rezeptorstatus: deutlich höhere Chance einer pathologischen Komplettremission
bei hormonrezeptorpositiven Karzinomen. Insofern ist der Rezeptorstatus ein re-
lativ sicherer prädiktiver Faktor.
• HER2-neu Wachstumsfaktor-Rezeptor. Überexpression bei 20–30 %
aller Mammakarzinome. Korreliert mit einer raschen Pro-
gredienz und häufig mit einer metastatischen Entwick-
lung des Mammakarzinoms
• uPA und
• PAI-1 Proteasen zur Risikostadifizierung. Sie spielen eine Rolle
bei Tumorwachstum und Metastasierung. Schlechtere
Prognose insbesondere bei LK-negativen Patientinnen
• Die prädiktive Aussagekraft der neueren tumorbiologischen Faktoren hat die Er-
wartungen bislang nicht erfüllt.
• Der Nachweis einer pathologischen Komplettremission durch eine präoperative
Chemotherapie hat sich dagegen als ein zuverlässiger prognostischer Faktor für
einen sehr günstigen weiteren Krankheitsverlauf erwiesen.
• Low Risc Tumor T < 1 cm, ER+, G 1, (Alter > 35J)
• Intermed. Risc T 1–2 cm, G 1–2, ER+/–, uPA/PAI-1 ↓
(einer dieser Faktoren)
• High Risc T > 2 cm, ER- , G 3, Alter < 35J, Lymphangiosis, HER2-neu-
Überexpression (einer dieser Faktoren) oder int. Risk und
uPA, PAI-1 ↑

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Anatomie und Physiologie 49

4 Ösophagus
H. Siegert

4.1 Anatomie und Physiologie


• Der Ösophagus ist ein elastischer, muskulöser Schlauch mit einer Länge von 23–
28 cm. Er beginnt in Höhe des Ringknorpels bzw. des 6. Halswirbelkörpers. Seine
Einmündung in den Magen liegt in Höhe des 12. Brustwirbels. Die Strecke von
den Frontzähnen bis zum Mageneingang beträgt ca. 40 cm.
• Topographisch gliedert sich die Speiseröhre in 3 ungleich lange Abschnitte:
– Der Halsteil (Pars cervicalis) liegt links der Wirbelsäule an und ist operativ am
leichtesten zugänglich.
– Der Brustteil (Pars thoracica) ist mehrere Zentimeter von der Wirbelsäule ent-
fernt und liegt so tief im Thorax, dass er chirurgisch nur schwer erreichbar ist.
– Der Bauchteil (Pars abdominalis) ist leicht über eine Oberbauchlaparotomie zu-
gänglich.
• Im Verlauf der Speiseröhre gibt es 3 Engen:
– Die erste, etwa 15 cm von der Zahnreihe entfernt, entspricht dem Ösopha-
guseingang. Die Schleimhaut ist hier durch Venenpolster zu einer hinteren Lip-
pe vorgewulstet.
– Die zweite, etwa 25 cm von der Zahnreihe entfernt, liegt in der Pars thoracalis,
wo sich der Aortenbogen von links und der linke Hauptbronchus von vorn an
den Ösophagus legen.
– Die dritte, etwa 40 cm von der Zahnreihe entfernt, befindet sich am Durchtritt
des Ösophagus durch das Zwerchfell.

Histologie • Die Ösophagusschleimhaut (Tunica mucosa) besteht aus mehrschichtigem Plat-


tenepithel, das an der Kardia durch eine wellige Demarkationslinie vom Zylinder-
epithel des Magens abgrenzbar ist.
• Die darunter liegende lockere Verschiebeschicht (Tunica submucosa) enthält in
einer bindegewebigen Matrix Blut- und Lymphgefäße, Nerven und Drüsen.
• Die Muskulatur (Tunica muscularis) gliedert sich in eine innere Ringmuskel- und
eine äußere Längsmuskelschicht. Der obere Anteil der Speiseröhre besteht aus
quergestreifter Muskulatur, kaudal folgt eine gemischte Schicht aus Skelettmus-
kulatur und glatter Muskulatur. Danach besteht die gesamte Muscularis propria
aus glatter Muskulatur.
• Die äußere Bindegewebsschicht (Tunica adventitia) dringt zwischen die Muskel-
schichten und führt kleinere Gefäße und Nerven.

Arterien Die arterielle Blutversorgung ist relativ variabel:


• Der Halsteil wird hauptsächlich von der A. thyroidea inf. versorgt.
• Daneben können aber auch benachbarte Arterien (A. subclavia, A. vertebralis u.a.)
Äste an den Ösophagus abgeben.
• Der Brustteil wird von Ästen aus der Aorta, den Bronchialarterien und
den rechten Interkostalarterien versorgt.
• Der abdominale Anteil erhält Blut aus der A. gastrica sin. und der A. phrenica
sinistra.

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50 4 Ösophagus

Venen • Die venöse Drainage erfolgt aus dem submukösen Plexus in ein venöses Netzwerk
an der Oberfläche des Ösophagus. Der Halsteil drainiert in die Vv. thyroideae, der
Brustteil in die V. azygos und V. hemiazygos und der Bauchteil in die V. coronaria
ventriculi und die V. lienalis.

Lymphabfluss • Die Speiseröhre entwickelt sich aus 2 unterschiedlichen embryonalen Anlagen


(infra- und suprabifurkal). Dementsprechend sind auch die Lymphabflusswege
verschieden.
• Der Lymphabfluss erfolgt im zervikalen Teil des Ösophagus in paratracheale
Lymphknoten und in Lymphknoten entlang der V. jugularis interna,
• im thorakalen Teil in paratracheale und parabronchiale Lymphknoten,
• im abdominalen Teil in paragastrale und zöliakale Lymphknoten.

Physiologie • Komplex koordinierte Kontraktionen der Mundhöhlen- und Pharynxmuskulatur


sind am Schluckakt beteiligt, bei dem Nahrung vom Mund in die Speiseröhre be-
fördert wird. Unter Kontrolle des Schluckzentrums in der Medulla oblongata wirken
die Hirnnerven V, IX, X und XII an der Steuerung dieses Prozesses mit. Bedeutsam
ist dabei die zeitgerechte Erschlaffung des oberen Ösophagussphinkters.
• Der weitere Transport des Speisebolus erfolgt dann über koordinierte, propulsive
Kontraktionen der Ösophagusmuskulatur.
• Der distale, ca. 3–4 cm lange Abschnitt der glatten Ösophagusmuskulatur wird als
unterer Ösophagussphinkter bezeichnet. Er ist entscheidend an der Verhinderung
eines gastroösophagealen Refluxes beteiligt. In Ruhe tonisiert, erschlafft er bei der
Passage des Speisebreis und unterliegt verschiedenen reflektorischen und phar-
makologischen Einflüssen (z. B. Fett- und Proteinanteil des Speisebreis, gastroin-
testinale Hormone, Psychopharmaka).

4.2 Funktionsstörungen
Funktionsstörungen der glatten Ösophagusmuskulatur sind neuromuskulär bedingt
und manifestieren sich als Abweichungen von der normalen Peristaltik der Speise-
röhre und der Funktion des unteren Ösophagussphinkters.

4.2.1 Achalasie

Die Achalasie ist eine motorische Störung der glatten Ösophagusmuskulatur und re-
lativ selten (Inzidenz etwa 1:100.000 pro Jahr). Die normale Relaxation des unteren
Ösophagussphinkters ist deutlich vermindert oder fehlt völlig (funktionelle Obstruk-
tion). Statt der normalen propulsiven Motilität des Ösophagus mit wellenförmigen,
stetig fortschreitenden Kontraktionen finden sich manometrisch bei der Achalasie in-
termittierende, gleichzeitig auftretende Kontraktionen mit kleiner Amplitude. Man
unterscheidet eine primäre Form unbekannter Ätiologie und eine sekundäre Form
(z. B. bei der Chagas-Krankheit, bei Lymphomen, nach Bestrahlung, bei den Ösopha-
gus infiltrierenden Magenkarzinomen u.a.). Histopathologisch findet sich eine deut-
liche Reduktion der Neurone des Plexus myentericus.

Symptome und • Leitsymptome sind die Dysphagie, retrosternale Schmerzen sowie die Regurgi-
Diagnostik tation von Speichel und Nahrungsresten.
• Als Folge der retinierten Speisereste besteht oft eine Ösophagitis mit bakterieller
oder mykotischer Besiedelung der Schleimhaut. Dies kann zu Schleimhauterosio-
nen führen, die – ebenso wie ein Soor – endoskopisch nachweisbar sind. Subjektiv
klagen die Patienten über Brustschmerzen und/oder retrosternales Brennen.

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Funktionsstörungen 51

• Radiologisch zeigt evtl. bereits die Thoraxübersichtsaufnahme im Stehen eine


schlauchförmige mediastinale Raumforderung mit Luft-Flüssigkeitsspiegel. Auf
Funktionsaufnahmen nach Breischluck mit Bariumsulfat lassen sich eine konische
Verengung der distalen Speiseröhre, eine Dilatation des proximalen Ösophagus-
lumens mit Flüssigkeitsspiegel sowie die gestörte Peristaltik der glatten Musku-
latur nachweisen.
• Bei der Manometrie zeigt sich neben dem pathologischen Kontraktionsmuster
eine unvollständige oder fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters.
• Eine Ösophagoskopie sollte zum Ausschluss eines Kardiakarzinoms erfolgen.

Komplikationen • Neben möglichen Komplikationen im Krankheitsverlauf, wie narbige Stenosen und


Fisteln, kann es letztlich zur Ausbildung eines Megaösophagus, zur Kachexie und
zu aspirationsbedingten bronchopulmonalen Problemen kommen.
• Die schwerwiegendste Spätfolge ist das Auftreten eines Ösophaguskarzinoms.

Therapie • Therapeutisch kann ein Versuch mit Calciumantagonisten unternommen werden


(z. B. Nifedipin sublingual vor den Mahlzeiten).
• Als konservative Therapiemaßnahme ist auch die gezielte lokale Injektion von Bo-
tulinus-Toxin möglich.
• Die Implantation von Metallstents hat sich als komplikationsträchtig erwiesen.
• Bei unzureichendem Erfolg ist die pneumatische Dilatation immer noch die The-
rapie der Wahl (70–85 % Erfolgschancen im Langzeitverlauf).
– Nach der Entfernung von Nahrungsresten aus der Speiseröhre plaziert man un-
ter milder Sedierung einen Führungsdraht im Bereich des unteren Sphinkters.
Unter Schienung durch den Führungsdraht wird dann ein Ballondilatator ein-
geführt und auf 200–300 mmHg aufgeblasen. (Der Metalldilatator nach Starck
findet wegen erhöhter Risiken kaum noch Verwendung.)
– Zum Ausschluss einer Ösophagusperforation wird danach ein Gastrogra-
finschluck verabreicht.
• Ist nach zweimaliger Dilatation kein Therapieerfolg zu verzeichnen, ist die Ope-
rationsindikation zur anterioren Myotomie nach Gottstein-Heller gegeben.

OP-Technik • Dabei wird zunächst die Kardia über eine Oberbauchlaparotomie dargestellt. Der
(Gottstein- Ösophagus ist durch eine dicke Magensonde geschient.
Heller) • Nach der Präparation der Pars abdominalis der Speiseröhre wird der Ösophagus
angeschlungen. Die Myotomie beginnt links vom Truncus vagalis anterior an der
Ventralseite des Ösophagus. Wenigstens 4–5 cm der distalen Speiseröhrenmus-
kulatur sowie 1–2 cm der Muskelschicht des Magenfundus sollten soweit gespal-
ten werden, dass sich die Mukosa aus der Inzisionsstelle vorwölbt.
• Zur Deckung der Myotomie und zur Verringerung eines gastroösophagealen
Refluxes wird der Eingriff mit einer (lockeren) Fundoplicatio beendet.
• Der Eingriff kann in ähnlicher Weise auch laparoskopisch durchgeführt werden.

4.2.2 Weitere Funktionsstörungen

Neben der Achalasie, der bekanntesten Funktionsstörung der Speiseröhre, gibt es wei-
tere benige Ösophaguserkrankungen, die klinisch mit Dysphagie und retrosternalen
Missempfindungen einhergehen.

Idiopathischer • Der idiopathische diffuse Ösophagusspasmus ist durch eine spastische Hyperak-
diffuser tivität der Ösophagusmuskulatur (ohne histologisches Substrat) gekennzeichnet
Ösophagusspasmus („Nussknacker-Ösophagus“).

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52 4 Ösophagus

• Neben Radiologie und Manometrie sollte eine endoskopische Untersuchung zum


Ausschluss organischer Stenosen durchgeführt werden.
• Die Therapie ist konservativ (Buscopan, Retardformen von Nifedipin und Nitro-
körpern).

Seltene Störungen • Weitere – manometrisch unterscheidbare – Funktionsstörungen mit z. T. erhebli-


chen Schmerzempfindungen umfassen Koordinationsstörungen der Peristaltik
und abnorme Kontraktionen der Ösophagusmuskulatur.

4.3 Divertikel
Pathogenese • Pathogenetisch unterscheidet man Pulsions- und Traktionsdivertikel.
• Pulsionsdivertikel entstehen an Schwachstellen der Ösophaguswand infolge eines
pathologisch erhöhten intraluminalen Drucks aboral des Divertikels (z. B. bei
Funktionsstörungen der Sphinkteren).
• Traktionsdivertikel entwickeln sich dagegen durch Zug (Traktion) von außen.
Häufigste Ursache sind tuberkulös bedingte Lymphadenitiden. Daneben können
Traktionsdivertikel auch als Folge embryonaler Fehlbildungen bei der Trennung
von Speiseröhre und Trachea entstehen.

Lokalisation • Pulsionsdivertikel findet man typischerweise in der Nähe des oberen und unteren
Ösophagussphinkters. Es gibt zervikale (Zenker-Divertikel) und epiphrenische
Pulsionsdivertikel.
• Traktionsdivertikel sind typischerweise parabronchial gelegen. Während die
Wand der Pulsionsdivertikel nur aus Ösophagusschleimhaut besteht, wird sie bei
den Traktionsdivertikeln aus allen Wandschichten der Speiseröhre gebildet.

Häufigkeit • zervikale Pulsionsdivertikel: ca. 70 %


• Traktionsdivertikel: ca. 20 %
• epiphrenische Pulsionsdivertikel: ca. 10 %

Symptome • Zervikale Divertikel können je nach Größe und Füllungszustand die Speiseröhre
von außen komprimieren und damit ein Kloßgefühl im Hals erzeugen.
• Neben einem Foetor ex ore können im Divertikel retinierte, unverdaute Nahrungs-
anteile regurgitiert werden.
• Traktionsdivertikel und epiphrenische Divertikel werden meist erst dann symp-
tomatisch, wenn in der Divertikelwand infolge der retinierten Speisereste ent-
zündliche Veränderungen bis hin zur Perforation entstehen.
• Bei der Ausbildung einer Fistel zwischen Divertikel und Trachea kommt es zu chro-
nischem Hustenreiz und Aspirationspneumonien.

Diagnostik • Der Nachweis von Divertikeln erfolgt radiologisch (Ösophagus-Breischluck), wo-


bei die Divertikelgröße und die Retention von Kontrastmittel im Divertikel zu do-
kumentieren sind.
• Eine Funktionsanalyse der Sphinkteren lässt sich manometrisch durchführen.
• Eine endoskopische Untersuchung wird nur in Ausnahmefällen vorgenommen.

4.3.1 Zervikale Pulsionsdivertikel (Zenker-Divertikel)

• Dicht ober- und unterhalb der Pars fundiformis des M. cricopharyngeus befinden
sich an der Dorsalseite 2 muskelschwache Dreiecke. Das obere, sog. Killian-Drei-

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Divertikel 53

eck, liegt in der Pars obliqua des M. constrictor pharyngis inferior. Das untere, das
sog. Laimer-Dreieck, ist unterhalb der Pars transversa des M. cricopharyngeus lo-
kalisiert.
• Durch unphysiologische Druckerhöhungen im Hypopharynx während des
Schluckaktes kommt es zur Ausbuchtung von Mukosa und Submukosa des Öso-
phagus im Bereich des Killian-Dreiecks (nur selten im Laimer-Dreieck).

OP-Indikation • Die OP-Indikation ist mit dem Nachweis eines zervikalen Divertikels gegeben.

OP-Technik • Kopf in Reklination und Rechtsdrehung


• Inzision entlang des Vorderrandes des M. sternocleidomastoideus, Abschieben des
Schilddrüsenlappens und Darstellung des Ösophagus
• Präparation des Divertikels bis zur Basis und Anklemmen desselben
• Extramuköse Myotomie der Pars transversa des M. cricopharyngeus nach distal
über eine Strecke von 3–4 cm
• Abtragung des Divertikels und Verschluss der Basis mit Einzelknopfnähten oder
mit einem Klammergerät
• Alternativ zur offenen Operation kommt die transorale Spaltung der Schwelle zwi-
schen Divertikelhals und Ösophagusmund mittels eines Linearstaplers in Frage.
Das Verfahren eignet sich nur für ausreichend große Divertikel, da nur dann, bei
voller Nutzung der Staplerlänge, eine vollständige Myotomie des oberen Ösopha-
gussphinkters gewährleistet ist. Zudem muss der Kopf ausreichend reklinierbar
sein, um das starre Klammergerät einführen zu können.

Komplikationen • Rekurrensparese
• Speichelfistel

4.3.2 Epiphrenische Pulsionsdivertikel

Diese Divertikel liegen im distalen Ösophagus. Eine anatomische Schwachstelle gibt


es in dieser Region nicht. Kausal wird eine Funktionsstörung des unteren Ösopha-
gussphinkters angenommen.

OP-Indikation • Eine OP-Indikation besteht nur bei großen Divertikeln mit Schmerzsymptomatik
oder Blutungen.

OP-Technik • Zugang über eine linksseitige Thorakotomie


• Darstellung, Präparation und Abtragung des Divertikels, wobei die Speiseröhre
mit einer dicken Magensonde geschient ist
• Verschluss des Schleimhautdefektes und Kardiomyotomie an der Ösophagusvor-
derwand
• anschließend Fundoplicatio

4.3.3 Traktionsdivertikel

4.3.3.1 Therapie

OP-Indikationen • Eine OP-Indikation ist nur bei eindeutig auf das Divertikel zurückzuführenden Be-
schwerden gegeben.
• Eine absolute Indikation besteht bei Fistelbildungen zum Bronchialsystem
oder zum Mediastinum.

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54 4 Ösophagus

OP-Technik • Zugang durch eine rechtsseitige Thorakotomie


• Darstellung des Divertikels, Durchtrennung evtl. vorhandener fibröser Stränge
oder Versorgung einer bestehenden Fistel
• Ligatur und Abtragung des Divertikels
• Zweireihiger Verschluss des Ösophaguswanddefektes über einer liegenden
Magensonde

4.4 Refluxkrankheit
Symptome und • Die Refluxkrankheit kann sich rein symptomatisch (ohne endoskopisch nachweis-
Diagnostik bare Ösophagitis) mit retrosternalem Brennen, saurem Aufstoßen und epigastri-
schen Schmerzen oder – gravierender – als Refluxösophagitis manifestieren.
• Unter Refluxösophagitis versteht man morphologisch nachweisbare Läsionen der
Ösophagusschleimhaut infolge eines pathologischen gastroösophagealen Reflu-
xes. Aufgrund einer Verschlussinsuffizienz der Kardia strömt aggressiver Magen-
inhalt in die Speiseröhre zurück. Als Folge davon entstehen peptische Läsionen an
der Ösophagusschleimhaut.
• Die Refluxösophagitis wird endoskopisch und histologisch diagnostiziert.
• Die Inkompetenz des unteren ösophagealen Sphinkters wird mit Hilfe der Mano-
metrie erfasst und richtet sich nach Normwerten, die bei gesunden Probanden er-
hoben wurden.
• Das Refluxprofil der Speiseröhre kann mit Hilfe der 24-Stunden-Ösophagus-pH-
Metrie bestimmt werden.
• Die 24-Stunden-Magen-pH-Metrie zeigt Funktionsstörungen des Magens auf, wie
eine pathologische Hyperazidität oder einen pathologischen alkalischen duodeno-
gastralen Reflux.

Endoskopische
Grad I nicht konfluierende Erosionen
Klassifikation nach
Grad II konfluierende Epitheldefekte
Savary und Miller
Grad III zirkulärer Epithelverlust durch Erosionen und Ulzera
Grad IV peptische Striktur bzw. narbige Stenose; Zylinderzellmetaplasie
(Barrett-Syndrom oder Endobrachyösophagus)

Während man bei den Stadien I–III auf Biopsien verzichten kann, sollte beim Sta-
dium IV histologisch nach Zelldysplasien gefahndet werden.

Verlauf und • Oberflächliche Epitheldefekte (Erosionen) können vollständig ausheilen.


Komplikationen • Tiefergehende Ulzera heilen unter Narbenbildung ab und können zu Wandstarren
führen. Durch narbige Schrumpfung kann es auch zu einer Verkürzung der Längs-
achse des Ösophagus (sekundärer Brachyösophagus) und zur Ausbildung pepti-
scher Stenosen kommen.
• Zerstörtes Plattenepithel der Speiseröhre kann durch Zylinderepithel vom spezi-
alisierten und intestinalisierten Typ ersetzt werden. Dies entspricht der Ausbil-
dung eines Barrett-Ösophagus. Die weitere histologische Differenzierung der
metaplastischen Barrett-Schleimhaut umfasst Befunde ohne Dysplasien, mit Dys-
plasien und mit Karzinom. Der Barrett-Ösophagus gilt als anerkannte Präkanze-
rose (in ca. 10 % Entstehung von Adenokarzinomen). Empfohlen werden regel-
mäßige endoskopische Kontrollen im Abstand von 1–2 Jahren (v. a. bei Rauchern).
• Das therapeutische Vorgehen bei Patienten mit Barrett-Ösophagus ist immer noch
kontrovers. Es reicht von der medikamentösen Dauertherapie über die Refluxchi-
rurgie bis hin zu verschiedenen weiteren Verfahren zur Ablation der Barrett-

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Refluxkrankheit 55

Schleimhaut (Argon-Beamer, photodynamische Therapie, endoskopische Mukos-


ektomie).

4.4.1 Konservative Therapie

• Neben einer evtl. Gewichtsreduktion wird dem Patienten empfohlen,


nachts mit erhöhtem Oberkörper zu schlafen.
• Medikamentös werden Antazida und Protonenpumpeninhibitoren (PPI) verordnet.

Erfolgsquoten • In der Regel werden die Patienten mit einer Refluxkrankheit ohne Schleimhaut-
läsionen unter alleiniger konservativer Therapie in 80 % der Fälle beschwerdefrei.
• Die Refluxösophagitis kann unter konservativer Therapie mit PPI fast ausnahmslos
zur Abheilung gebracht werden.

4.4.2 Operative Therapie

OP-Indikationen • Patienten mit einer ulzerösen Ösophagitis und Strikturen


• sehr selten bei Versagen oder Unverträglichkeit der medikamentösen Therapie

Operationsverfahren Die Auswahl des Operationsverfahrens orientiert sich an den nachgewiesenen Funk-
tionsdefekten.
Grundsätzlich lassen sich 3 Gruppen unterscheiden:
• Valvuloplastiken
– z. B. Fundoplicatio nach Nissen oder Nissen-Rossetti oder Hemifundoplicatio
– Teres-Plastik
– Silicon-Antirefluxprothese nach Angelchik (heute obsolet)
• Gastropexien
– z. B. Fundophrenikopexie nach Höhle-Kümmerle
– Ösophagofundopexie nach Lorat-Jacob

Als Standardverfahren gilt nach wie vor die Fundoplicatio, die heute in standardi-
sierter Technik zumeist in minimal-invasiver Technik durchgeführt werden kann.
Zudem kommen intraluminale endoskopische Techniken zur Anwendung, wie Erhit-
zen durch Radiofrequenztherapie, Injektion von Kunststoffpolymerisaten oder intra-
luminal angelegte Schleimhautplikaturen.

4.4.2.1 Laparoskopische Fundoplicatio

OP-Technik • Schienung des Ösophagus mit einem dicken Bougie


• Darstellung des ösophagogastralen Übergangs nach Inzision der peritonealen Um-
schlagsfalte
• Ausreichende Mobilisierung des Magenfundus im Bereich der großen Kurvatur un-
ter Schonung der beiden Vagusstämme
• Reposition einer evtl. bestehenden axialen Hiatushernie und Verschluss des Hiatus
• Bildung einer lockeren Fundusmanschette um den distalen Ösophagus
• Fixierung des distalen Manschettenrandes an der Magenwand (zur Verhinderung
eines Teleskopphänomens)

Komplikationen • Typische postoperative Frühkomplikationen sind:


– Ösophagusperforation
– Milzläsionen

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56 4 Ösophagus

• Spätkomplikationen
– Dysphagie (Superkontinenz, Gas-bloat-Syndrom) infolge einer zu eng
angelegten Manschette
– „Teleskop-Phänomen“ bei ungenügender Fixierung des Magenfundus
– Denervationssyndrom infolge einer Läsion von Vagusästen
– Refluxrezidiv bei Manschettenlösung

4.5 Maligne Ösophagustumoren


Ätiologie Die Ätiologie der Tumoren ist unklar. Statistisch gesicherte Beziehungen bestehen
• zu Alkohol- und Nikotinabusus
• Nitrosaminen
• Verätzungsstrikturen der Speiseröhre
• Achalasie
• Endobrachyösophagus

Das Verhältnis Männer zu Frauen liegt bei 5 : 1.

Histologie • Plattenepithelkarzinome: ca. 85 %


• Adenokarzinome: ca. 5 %
• sonstige Tumoren (z. B. Sarkome): ca. 10 %

Problematisch gestaltet sich die Abgrenzung des Adenokarzinoms der distalen


Speiseröhre vom Kardiakarzinom.

Lokalisation • zervikaler Ösophagus: ca. 4 %


• intrathorakaler Ösophagus (suprabifurkal): ca. 56 %
• unterer Ösophagus (infrabifurkal): ca. 34 %

Symptome Symptome, die zu einer weiterführenden Diagnostik veranlassen, sind:


• Dysphagie (sie tritt erst auf, wenn etwa 2/3 der Speiseröhre durch den Tumor ver-
legt sind)
• zunehmender Gewichtsverlust bis hin zur Kachexie
• retrosternale Schmerzen

Diagnostik • Als erste diagnostische Maßnahme sollte eine Röntgenuntersuchung der Speise-
röhre erfolgen (Ösophagus-Breischluck).
• Ergibt sich der Verdacht auf einen Ösophagustumor, ist eine nachfolgende Endo-
skopie zur genauen Lokalisation und histologischen Differenzierung des Tumors
erforderlich. Weitere Informationen liefert eine Endosonographie des tumortra-
genden Speiseröhrenabschnittes.
• Weitere Informationen über die Tumorausdehnung und die Infiltration von be-
nachbarten Organstrukturen liefert die Computertomographie.
• Beim Verdacht auf eine Mitbeteiligung des Bronchialsystems sollte ergänzend eine
Bronchoskopie und zur Beurteilung des Lymphknotenbefalls eine Mediastinosko-
pie durchgeführt werden.
• Die weitere Diagnostik umfasst Röntgenaufnahmen des Thorax, eine Sonographie
des Abdomens und die Bestimmung des Tumormarkers SCC (squamous cell car-
cinoma).

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Maligne Ösophagustumoren 57

Metastasierung Die Art der Metastasierung hängt von der Tumorlokalisation ab.
• Der Lymphabfluss erfolgt im oberhalb der Trachealbifurkation gelegenen Spei-
seröhrenabschnitt kranialwärts in die Nodi lymphatici paratracheales und zervi-
kales („Rekurrenskette“).
• Im mittleren Ösophagus ist der Lymphabstrom bidirektional.
• Im unteren Ösophagusabschnitt fließt die Lymphe kaudalwärts in parakardiale
und zöliakale Lymphknoten.
• Typisch sind ferner lymphogene Schleimhautmetastasen in der Speiseröhre selbst,
infolge der longitudinalen intramuralen Lymphbahnen nach oben und unten.
• Das venöse Blut strömt aus den kranialen Abschnitten direkt in die obere Hohlvene
(Lungenmetastasen), aus den kaudalen Abschnitten in die Pfortader (Lebermetas-
tasen). Mit Abstand folgen Metastasen in Knochen, Niere und Nebenniere.

Prognose Die mittlere Überlebenszeit des unbehandelten Ösophaguskarzinoms beträgt vom


Zeitpunkt des Diagnosebeginns (Dysphagie-Abklärung) an ca. 8 Monate. Sowohl bei
radikal operierten supra- und infrabifurkalen Ösophaguskarzinomen beträgt die 5-
Jahres-Überlebensrate 30–40 %.

TNM-Klassifikation T-Primärtumor
TX Primärtumor nicht beurteilbar
T0 kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor infiltriert Lamina propria oder Submukosa
T2 Tumor infiltriert Muscularis propria
T3 Tumor infiltriert Adventitia
T4 Tumor infiltriert Nachbarstrukturen
N-Regionäre Lymphknoten
NX regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar
N0 keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 regionäre Lymphknotenmetastasen
M-Fernmetastasen
MX Fernmetastasen nicht beurteilbar
M0 keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen

4.5.1 Therapiegrundsätze

• Zur Therapie des Ösophaguskarzinoms stehen operative Verfahren, Strahlen- und


Chemotherapie zur Verfügung.
• Die Behandlungsstrategie orientiert sich an Tumorstadium, Lokalisation des Tu-
mors und Allgemeinzustand des Patienten.
• Bei einer Ösophagektomie wird stets die gesamte Speiseröhre vom Pharynx bis
zum Magen entfernt.
• Die Lymphadenektomie umfasst beim infrabifurkalen Sitz des Ösophaguskarzi-
noms die Dissektion der mediastinalen Lymphknoten unterhalb der Bifurkation
und die abdominelle Lymphadenektomie. Beim suprabifurkalen Sitz erfolgt die
Dissektion der infrabifurkalen mediastinalen Lymphknoten, der paratrachealen
Lymphknoten beidseits und der zervikalen Lymphknoten.
• Wesentliche Kontraindikationen für eine operative Entfernung der Speiseröhre
sind Rekurrensparese, Tumoreinbruch in Trachea/Bronchien, Fernmetastasen und
respiratorische Insuffizienz.

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58 4 Ösophagus

4.5.2 OP-Taktik

Transmediastinale • Indikationen: frühe Stadien des Ösophaguskarzinoms (Carcinoma in situ und


Ösophagektomie Mukosakarzinom) sowie bei primär-palliativer Intention, da eine exakte Lymph-
knotendissektion bei diesem Verfahren nicht möglich ist. Das Verfahren eignet
sich auch für Adenokarzinome des distalen Ösophagus und des gastroösopha-
gealen Übergangs, da diese Tumoren lymphogen überwiegend nach abdominal
metastasieren.
• Das transmediastinale Vorgehen gilt als schonender, da eine Thorakotomie um-
gangen wird. Größere Serien zeigen aber inzwischen eine eher vergleichbare
Komplikationsrate.

Transthorakale • kurative Zielsetzung durch die Möglichkeit, das periösophageale Gewebe und
Ösophagektomie die regionären Lymphknoten vollständig zu entfernen
• Zur Kontinuitätsherstellung mit einem kollaren Speiseröhrenrest wird in der Re-
gel die Ausbildung eines Magenschlauches, alternativ ein Dickdarminterponat
verwendet.
• Um beim Auftreten eines Lokalrezidives die Passage nicht erneut zu gefährden,
wählt man meist einen retrosternalen Hochzug. Beim antesternalen Hochzug
besteht zum einen eine längere Wegstrecke, zum anderen ist er kosmetisch un-
günstiger.
• Das transthorakale radikale Vorgehen unter kurativer Intention (En-bloc-Öso-
phagektomie) umfasst die En-bloc-Resektion von Ösophagus, parietaler Pleura,
Ductus thoracicus und V. azygos sowie die Dissektion des gesamten mediasti-
nalen Fettgewebes mit den periösophagealen, paratrachealen, paraaortalen und
bifurkalen Lymphknoten. Kranialwärts wird die Dissektion bis zur Aufzweigung
von N. recurrens und N. vagus fortgesetzt. Abdominell erfolgt die Lymphkno-
tendissektion im Bereich des Truncus coeliacus, der A. hepatica communis sowie
perigastrisch und im Kardiabereich.

4.5.3 Operationsverfahren

4.5.3.1 Transthorakale Ösophagektomie

„Standard-Ösophagektomie“ unter bewusstem Verzicht auf eine radikale mediasti-


nale Lymphadenektomie.
OP-Technik
• Linksseitenlage des Patienten. Posterolaterale Thorakotomie im 5. ICR rechts
• nach der Spaltung der Pleura mediastinalis Unterfahren und Anschlingen des Öso-
phagus. Mobilisierung der Speiseröhre bis zur V. azygos, die ligiert und durch-
trennt wird
• weitere Präparation des Ösophagus unter Ablösung von der Trachea und Dissek-
tion der regionären Lymphknoten bis zum kranialen Abschnitt in der oberen Tho-
raxapertur
• dort Durchtrennung der Speiseröhre zwischen Klammerreihen. Verschluss der
Thorakotomiewunde unter Einlage einer Thoraxdrainage
• Umlagerung des Patienten in Rückenlage. Mediane Oberbauchlaparotomie
• Mobilisierung des Duodenums, Skelettierung der großen Kurvaturseite des Ma-
gens außerhalb der gastroepiploischen Arkade und unter sicherer Schonung von
A. und V. gastroepiploica dextra. Abtrennung des Omentum minus dicht an der
Leber und partielle Mobilisierung der kleinen Magenkurvatur

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Maligne Ösophagustumoren 59

• abdominelle Lymphknotendissektion (parakardiale und zöliakale Lymphknoten)


• Luxation des proximal abgesetzten Ösophagus in das Abdomen und Resektion der
Kleinkurvaturseite des Magens über einer doppelten Klammernahtreihe
• Längsschnitt parallel zum Vorderrand des linken M. sternocleidomastoideus
• Darstellung des proximalen Ösophagusstumpfes
• digitale retrosternale Tunnellierung, retrosternaler Hochzug des vorbereiteten
Schlauchmagens und Herstellung einer End-zu-Seit-(oder End-zu-End-)Ösopha-
gogastrostomie
• zervikaler und abdomineller Wundverschluss unter Einlage von Drainagen

4.5.3.2 Transmediastinale Ösophagektomie

Bei diesem Verfahren wird die Speiseröhre subtotal transmediastinal ohne Thorako-
tomie entfernt. Inzisionen erfolgen somit nur zervikal und abdominell.
OP-Technik • Man beginnt mit der Darstellung des distalen Ösophagus und mit einer ausrei-
chenden Erweiterung des Hiatus oesophageus, u.U. mit Durchtrennung des linken
Zwerchfellschenkels.
• Durch Palpation im Mediastinum wird die Resezierbarkeit des Tumors abgeklärt.
• Bildung eines Magenschlauches zum Ösophagusersatz und Dissektion aller peri-
gastralen und suprapankreatischen Lymphknoten
• Es folgt die manuelle Aushülsung des Ösophagus, der mit einem dicken Magen-
schlauch geschient ist, bis zur Trachealbifurkation.
• Über eine Inzision am Vorderrand des linken M. sternocleidomastoideus wird der
zervikale Anteil der Speiseröhre dargestellt.
• Der Ösophagus wird von kranial stumpf im hinteren Mediastinum soweit wie
möglich nach intrathorakal ausgehülst. Die endgültige Auslösung erfolgt bimanu-
ell von abdominell und zervikal.
• Nach der Durchtrennung des Ösophagus im zervikalen Abschnitt wird er über die
abdominelle Inzision herausgezogen. Anschließend sorgfältige Blutstillung im Me-
diastinum.
• Die rekonstruktive Phase mit Ösophagusersatz durch den präparierten Magen-
schlauch entspricht dem Vorgehen bei der transthorakalen Ösophagektomie.

4.5.3.3 Palliativoperationen

• Bei lokal inoperablen Tumoren oder bei bereits erfolgter Fernmetastasierung kann
die Passagewiederherstellung durch eine endoskopische Lasertherapie erfolgen.
• Nach einem Intervall von ca. einer Woche kann sich dann eine Afterloading-Be-
handlung anschließen.
• Wenn möglich kann die Passage auch durch einen Magenbypass wiederhergestellt
werden, indem durch Magenhochzug die Tumorstenose umgangen wird.
• Als letzte palliative Maßnahmen kommen in Betracht: die endoskopische Implan-
tation von selbstexpandierenden Metallstents oder die Anlage einer PEG (perku-
tane endoskopische Gastrostomie) oder Witzel-Fistel.

4.5.3.4 Postoperative Komplikationen

• Nachblutung
• Trachealäsion
• Anastomoseninsuffizienz
• Interponatnekrose

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60 4 Ösophagus

• Allgemeine Komplikationen umfassen vor allem respiratorische Probleme.


• Die Letalität der transthorakalen Ösophagektomie liegt bei ca. 6 %.

4.5.4 Strahlen- und Chemotherapie

• Die Indikation zur Strahlentherapie ergibt sich vor allem bei Inoperabilität des
Patienten infolge schwerer Begleiterkrankungen und unter palliativer Zielsetzung.
• Die Chemotherapie (mit Cisplatin-haltigen Kombinationen) besitzt nur eine be-
grenzte Wirksamkeit, die Remissionen dauern durchschnittlich nur 4–6 Monate
an.

4.6 Verletzungen des Ösophagus


4.6.1 Verätzungen

• Verätzungen des Ösophagus erfolgen im Kindesalter durch versehentliches Trin-


ken von nicht oder falsch gekennzeichneten aggressiven Flüssigkeiten, bei Er-
wachsenen liegt oft eine suizidale Absicht zugrunde.
• Säuren führen zu Koagulationsnekrosen (Schorfbildung), Laugen zu Kolliquations-
nekrosen (Verflüssigung des Gewebes). Das Ausmaß der Gewebsschädigung kann
vom Schleimhautödem über Ulzera bis zur Perforation reichen.
• Die Ösophagusperforation mit akuter Mediastinitis besitzt eine Letalität von 50–
70 %.

Diagnostik • Anamnese und Inspektion des Mund-Rachen-Raumes


• Thoraxübersichtsaufnahme (freie Luft? Mediastinalemphysem?)
• radiologische Darstellung des Ösophagus mit wasserlöslichem Kontrastmittel
• endoskopische Beurteilung der Schleimhautläsionen

Akuttherapie • Die Akuttherapie besteht in einer Intensivüberwachung des Patienten und Entlas-
tung des Magens durch eine Sonde.
• hochdosierte Cortisontherapie (250 mg i.v.)
• antibiotische Abdeckung
• Kontraindiziert sind Magenspülungen, der Versuch einer Neutralisation
der ingestierten Flüssigkeit und die Gabe von Emetika.
• Frühbougierung (Beginn zwischen dem 6.–12. Tag in 2–4tägigen Abständen)

Operative Therapie • Eine primäre Operationsindikation besteht bei einer nachgewiesenen Perforation
sowie bei schweren Verätzungen mit Verdacht auf eine transmurale Organschä-
digung.
• Bei einer transmuralen Ösophagusverätzung wird eine organnahe transmedia-
stinale Dissektion durchgeführt.
• Bei einer transmuralen Verätzung des Magens erfolgt zunächst eine Gastrektomie
mit Blindverschluss von Ösophagus und Duodenum unter Anlage einer Speichel-
fistel und einer jejunalen Ernährungssonde.
• Bei Patienten mit Verätzungsstrikturen der Speiseröhre ist oft eine Langzeit- oder
gar Dauerbougierung notwendig. Außerdem müssen sie jährlich endoskopisch
kontrolliert werden, da eine Verätzungsstriktur als Präkanzerose gilt.

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Verletzungen des Ösophagus 61

4.6.2 Traumatische Perforationen

• Traumatische Perforationen der Speiseröhre sind zu 80 % iatrogen bedingt, ferner


durch Fremdkörper, Stich- oder Schusswunden und Thoraxtraumen.
• Die Diagnostik entspricht dem Vorgehen bei Verätzungen.

Therapie • Unter antibiotischer Abdeckung erfolgt je nach der Lokalisation des Leckes die ope-
rative Deckung mittels direkter Naht und zusätzlicher Deckung des Nahtlagers mit
einer Fundoplicatio, einem Pleuralappen oder einem gestielten Zwerchfelllappen.

4.6.3 Spontane Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom)

• Ursache ist ein plötzlich aufgetretenes, heftiges Erbrechen, das zur Ruptur einer
morphologisch nicht vorgeschädigten Speiseröhre führt. Pathogenetisch ist ein ra-
scher und hoher Druckanstieg im Ösophagus für das Trauma verantwortlich.
• Die Ruptur findet fast immer im subdiaphragmalen Ösophagus statt.
• Klinisch kommt es zur Ausbildung einer Mediastinitis mit rascher Entwicklung
eines Mediastinalemphysems. Dyspnoe und Schocksymptome treten auf.
• Die Diagnose erfolgt durch ein Ösophagogramm mit einem wasserlöslichen Kon-
trastmittel.

Therapie • Nach gesicherter Diagnose besteht eine absolute OP-Indikation.


• Nahtverschluss der Rupturstelle unter zusätzlicher Deckung des Nahtlagers mit
einem gestielten Zwerchfell- oder Pleuralappen oder evtl. mit einer Fundoplicatio
• Pleuraraum und Mediastinum werden drainiert.
• Eine hochdosierte antibiotische Therapie ist obligat.

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62 5 Zwerchfell

5 Zwerchfell
A. Dehne

5.1 Anatomie
Das Zwerchfell besteht aus einer Muskel-Sehnen-Platte, welche die Thoraxhöhle vom
Bauchraum trennt. Das Centrum tendineum (herzförmige Sehnenplatte) ist von der
Pars costalis, der Pars sternalis und der Pars lumbalis umgeben.

Innervation N. phrenicus

Arterien • A. pericardiacophrenica (mittleres Zwerchfell)


• A. musculophrenica (vorderes Zwerchfell), beide stammen aus der A. thoracica
interna
• A. phrenica inf. aus der Aorta (hinteres, mittleres und seitliches Zwerchfell)

Venen • Der venöse Abfluss erfolgt über die V. phrenica inf. in die V. cava inf.
(oder über die Vv. renales oder die V. suprarenalis).

Anatomische • Trigonum sternocostale (Larrey-Spalte, Morgagni-Hernie)


Schwachstellen • Trigonum lumbocostale (Bochdalek-Lücke)
• Hiatus oesophageus
• Centrum tendineum
• Foramen V. cavae
• Hiatus aorticus

5.2 Zwerchfellhernien
Von einer Zwerchfellhernie spricht man bei der Verlagerung von abdominellen
Organen in den Thoraxraum durch eine Öffnung im Zwerchfell.

5.2.1 Einteilung

Angeborene • Sie können von Teildefekten bis zur totalen Aplasie des Zwerchfells (selten)
Zwerchfellhernien reichen.

Erworbene • Durch Erweiterung der präformierten anatomischen Schwachstellen:


Zwerchfellhernien – Hiatushernie (mit 90 % die häufigste Form aller Zwerchfellhernien):
1. axiale Gleithernie (Kardia gleitet in Richtung der Ösophagusachse)
2. paraösophageale Hernie (Kardia fixiert, Magenanteile werden nach intratho-
rakal verlagert, Extremvariante: Upside-down stomach, Thoraxmagen)
3. Mischformen aus axialer und paraösophagealer Form
– Larrey-Hernie: Hernia diaphragmatica sternocostalis (sinistra)
– Morgagni-Hernie: Hernia diaphragmatica sternocostalis
– Bochdalek-Hernie: Hernia diaphragmatica lumbocostalis
• traumatische Zwerchfellhernien

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Zwerchfellhernien 63

Abb. 5.1 Lokalisati-


on der häufigsten
Zwerchfelldefekte
und -hernien 1
1 Morgagni-Hernie
2 parakavale Hernie 2
(Defekt)
3 pleuroperitoneale
Lücke (Defekt oder
3
Hernie)
4 Bochdalek-Hernie

(aus: Müller/Ulrich:
4
Chirurgie des Zwerch-
fells, Enke 1986)

• atraumatische Zwerchfellrupturen: durch subphrenische Abszesse und andere


entzündliche Prozesse in den angrenzenden Organen und Geweben.

5.2.2 Diagnostik

Klinische Befunde • Auskultation: Darmgeräusche im Thoraxraum


• Perkussion: Dämpfung im Thoraxbereich

Radiologie • Magen- oder Darmgasansammlung in der Pleurahöhle, ggf. dort Spiegelbildung


• Verdrängung des Mediastinums
• Eine Kontrastdarstellung (MDP) ermöglicht die genaue Zuordnung der verlagerten
Strukturen.
• Die Computertomographie kann bei der Differenzialdiagnose und der Unter-
scheidung der einzelnen Strukturen helfen.

Sonographie • unterbrochene Zwerchfelllinie


• unmittelbare Nachbarschaft von Darmanteilen und Lungenparenchym
• Ein begleitender reizbedingter Pleuraerguss ist möglich.

Ergänzende • intraösophageale pH-Metrie zum Refluxnachweis bei Hiatushernien


Untersuchungen • intraösophageale Druckmessung als 3-Punkte-Messung oder Durchzugs-
manometrie
• Ösophagoskopie mit PE zur histologischen Abgrenzung von tumorbedingten
Symptomen

5.2.3 Symptome und Komplikationen

Symptome • unspezifische Beschwerden im Oberbauch bzw. im unteren Thoraxbereich


• retrosternales Druck- oder Schmerzgefühl
• Erbrechen
• ösophagealer Reflux (ggf. mit Erosionsblutung, Ulkusbildung oder Ösophagus-
stenosen)

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64 5 Zwerchfell

• gastrointestinale Symptome durch Verlagerung, Abknickung oder Einengung der


Verdauungsorgane mit Erbrechen, Subileus, Ileus, Blutung
• pulmonale Manifestationen durch Verdrängung der Lungen mit Dyspnoe,
Tachypnoe und belastungsabhängiger Zyanose
• kardiale Symptome durch die intrathorakale Raumforderung: Arrhythmie,
Tachykardie

Komplikationen • Vortäuschung eines Spannungspneumothorax mit nachfolgender,


nicht indizierter Punktion oder Drainage
• Inkarzeration von Magen- oder Darmanteilen mit akuter Blutung, Gangrän
und Ileus

5.2.4 Therapie

Therapiegrundsätze • Alle asymptomatischen Zwerchfellhernien (meist als röntgenologischer Zufallsbe-


fund erhoben) bedürfen keiner Therapie.
• Alle symptomatischen Zwerchfellhernien werden zunächst konservativ behandelt.
• Aufgrund der hohen Rezidivrate ist ein operativer Eingriff nur bei ausgeprägten
Beschwerden und bei Komplikationen indiziert.

Cave: Bei reinen paraösophagealen Zwerchfellhernien mit bedeutend höherer Kom-


plikationsrate ist die OP-Indikation großzügiger zu stellen!

5.2.4.1 Konservative Therapiemöglichkeiten

• Therapieversuch mit Protonenpumpenhemmern (Antazida oder H2-Blocker zei-


gen deutlich schlechtere Ergebnisse) wie bei der Refluxkrankheit, häufig ist eine
Langzeitbehandlung notwendig.
• Bei kleinen Hiatushernien bestehen durch moderne endoskopische Verfahren (z. B.
endoskopische Gastroplastie, Vollwandplikation) neue Behandlungswege. Lang-
zeitergebnisse fehlen noch.
• Gewichtsreduktion (zur Verminderung des intraabdominellen Druckes!)
• Alkohol- und Nikotinverbot (zur Reduktion der damit verbundenen vermehrten
Säureproduktion)

5.2.4.2 Operationsverfahren

Bei Hiatushernien • Reposition des Bauchinhaltes, hintere oder vordere Hiatoplastik (nichtresorbier-
bares Nahtmaterial verwenden!), Fundoplicatio nach Nissen, Semifundoplicatio
oder partielle hintere Fundoplicatio nach Toupet und ggf. Gastropexie (zur Rekon-
struktion des His-Winkels)
• Die genannten Verfahren werden zunehmend auch laparoskopisch ausgeführt, da-
bei kommen die Verfahren nach Nissen oder nach Toupet häufig zur Anwendung.
• Weitere, jedoch praktisch nur noch selten angewendete Verfahrensvarianten sind:
– Ligamentum-teres-Plastik
– Angelchick-Prothese (Kunststoffprothese um die Kardia)
– Transthorakale Plikation nach Belsey

Bei Defekten im • Bei Defekten im Zwerchfell ist meist ein plastischer Verschluss der Lücke durch
übrigen Zwerchfell Raffung oder Dopplung des Diaphragmas möglich. Bei großen Defekten erfolgt die

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Seltene Erkrankungen des Zwerchfells 65

Implantation von alloplastischem Material (lyophilisierte Dura oder nichtresor-


bierbares Netz).
• Cave: Im Kindesalter wird von Netzimplantaten wegen der Gefahr von späteren
Verziehungen im Wachstumsprozess abgeraten.

5.3 Seltene Erkrankungen des Zwerchfells


• angeborene Zwerchfellduplikatur (akzessorisches Diaphragma)
• angeborene Zwerchfellrelaxation: Relaxatio diaphragmatica (Megadiaphragma,
idiopathischer Zwerchfellhochstand)
• erworbene Zwerchfellrelaxation (Paralyse des Diaphragma)
• Zwerchfelltumoren
• Zwerchfellzysten
• entzündliche Veränderungen des Zwerchfells (meist von benachbarten Strukturen
übergreifend)
• funktionelle Störungen aufgrund einer Phrenikusreizung (Leitsymptom: Singul-
tus): z. B. postoperativ nach einer Laparotomie oder als frühes Zeichen eines sub-
phrenischen Abszesses.
– Oft lässt sich die Ursache nicht klären.
– Therapieversuch mit Sedativa, Bulbusdruck, pressen lassen

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66 6 Magen – Duodenum

6 Magen – Duodenum
K.-H. Reutter

6.1 Anatomie
Arterien • Arteriell wird der Magen ganz, das Duodenum zum Teil aus dem Truncus coeliacus
versorgt. Bei der subtotalen distalen Magenresektion wegen eines Karzinoms müs-
sen die Aa. gastricae breves erhalten werden, da sonst, bei obligater Ligatur der
A. gastrica sin. am Stamm, eine ausreichende Durchblutung des Magenstumpfes
nicht mehr gewährleistet ist.

Venen • Die Venen verlaufen meist parallel zu den Arterien. Sie drainieren in die V. portae.

A. gastrica
post.
Aa., Vv.
gastricae
breves

V. coronaria
ventriculi
A. gastrica
sinistra
V. gastrica
dextra
A. gastrica
dextra
A. gastro-
duodenalis
A. lienalis

V. lienalis

A. gastro-
epiploica dextra
A., V. gastro-
V. gastro- epiploica sinistra
epiploica dextra

V. mesenterica sup.
A. mesenterica sup.

Abb. 6.1 Arterielle und venöse Versorgung des Magens

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Anatomie 67

Abb. 6.2 Regionäre


Lymphknotengrup- 2
pen der Komparti-
mente I und II
1 7
(aus: Dennecke, 4sa
Lymphadenektomie 9 10
12
beim Magencarci- 8
nom, in: Der Chirurg 3 4sb 11
5
(1989) 60:134)
6 4d

a b

Lymphabfluss • Am Magen gibt es 3 Lymphabflussgebiete, die den Versorgungsgebieten der 3 gro-


ßen Gefäße des Truncus coeliacus – A. gastrica sin., A. hepatica und A. lienalis –
entsprechen.
• Die lymphogene Metastasierung des Magenkarzinoms erfolgt zunächst in die pe-
rigastrischen LK und von dort ins sog. Kompartiment II entlang der Gefäße, die
vom Truncus coeliacus ausgehen.
• Die Lymphknotenstationen werden aus operationstechnischen Gründen in die
Kompartimente I, II und III eingeteilt.
– Kompartiment I (LK-Gruppen 1–6): alle LK direkt am Magen: parakardial (1,
2), an der kleinen und großen Kurvatur (3, 4), supra- und infrapylorisch (5, 6).
– Kompartiment II (LK-Gruppen 7–11): LK entlang der großen Gefäße: A. gastrica
sin. (7), A. hepatica communis (8), Truncus coeliacus (9), Milzhilus (10), A. li-
enalis (11).

Abb. 6.3 N. vagus


vorderer und hinterer
Stamm des N. vagus

Latarjet-Nerven hinterer gastraler Ast

zoeliakaler Ast

Rr. hepatici

Endigung des
Latarjet-Astes

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68 6 Magen – Duodenum

– Kompartiment III (LK-Gruppen 12–16): LK am Lig. hepatoduodenale (12), hin-


ter dem Pankreaskopf (13), an der Mesenterialwurzel und dem Mesenterium
(14, 15) sowie entlang der Aorta abdominalis (16).

N. vagus • Oberhalb des Zwerchfells bilden der vordere und der hintere Ast des N. vagus den
periösophagealen Plexus.
• Knapp oberhalb des Hiatus teilt sich der Plexus in den vorderen und den hinteren
Truncus vagalis. Manchmal (16 %) teilen sich die Trunci vor der Durchquerung des
Zwerchfells in mehrere Äste auf. (In diesen Fällen wird der N. vagus durch eine
trunkuläre Vagotomie nicht vollständig ausgeschaltet. Deshalb ist immer eine zir-
kuläre Dissektion des Ösophagus erforderlich.)
• Die sog. Rami criminales zweigen vom hinteren Truncus ab und ziehen zur Hin-
terseite des Magenfundus.
• Der vordere Vagusast verläuft an der Vorderseite der kleinen Kurvatur und ver-
sorgt die Magenvorderwand. Aus ihm entspringen die Rr. hepatici, welche auch
das Antrum und den Pylorus versorgen.
• Der hintere Vagusast verläuft an der Rückseite der kleinen Kurvatur. Er bildet den
meist kräftig ausgeprägten zöliakalen Ast und versorgt die Rückwand des Magens.

6.2 Pathogenese des gastroduodenalen Ulkus

• Die beiden wesentlichen, voneinander unabhängigen Faktoren für die Ulkusent-


stehung sind die Helicobacter-pylori-Infektion und die Einnahme von NSAR. Ohne
das Vorhandensein mindestens eines der beiden Faktoren kommt es nur aus-
nahmsweise zu einem Ulkus. (Seltene Syndrome: z. B. Zollinger-Ellison-Syndrom;
Stressulzera sind hauptsächlich ischämiebedingt).
• Bei 70 % aller Magenulzera und 95 % aller Duodenalulzera ist Helicobacter pylori
nachweisbar.
• Die Helicobacter-pylori-Infektion führt zunächst zu einer akuten Gastritis, später
zu einer chronischen Gastritis B, diese führt dann zu einem Aufbrechen der
Schleimhautintegrität.
• Da aber nur 10 % der Patienten mit Helicobacter-pylori-induzierter Gastritis B ein
peptisches Ulkus entwickeln, müssen nach wie vor noch andere Faktoren bei der
Ulkusentstehung mitwirken.
• Die genauen Mechanismen sind nicht bekannt.
– Einerseits nimmt man weiterhin an, dass eine Imbalance zwischen aggressiven
und protektiven Schleimhautfaktoren für die Pathogenese des Ulkus von ent-
scheidender Bedeutung ist („ohne Säure kein Ulkus“). Ein Übergewicht der ag-
gressiven Faktoren führt über die Schädigung der Mukosabarriere zu einer
Gastritis, zu einer Schädigung der Schleimhaut und zur Ulkusentstehung.
– Andererseits sind komplexe Wechselwirkungen zwischen bakteriellen Viru-
lenzfaktoren und der Immunantwort des Wirtes, Kofaktoren aus der Umgebung
und die vermehrte Virulenz mancher Helicobacter-pylori-Stämme und damit
der Schweregrad der induzierten Gastritis für die Ulkusentstehung mitverant-
wortlich.
– Bei der Entstehung des Ulcus ventriculi wird auch eine Funktionsstörung des
Magenantrums mit gesteigertem Duodenalsaftreflux diskutiert.
• Seltene Syndrome: z. B. Zollinger-Ellison-Syndrom (s. S. 291)
• Stressulzera sind hauptsächlich ischämiebedingt.
• Protektiv wirken:
– Mukosabarriere durch Schleim- und Bikarbonatsekretion
– Durchblutung der Schleimhaut, gute Mikrozirkulation

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Ulcus ventriculi 69

– Prostaglandine
– Epithelregeneration
• Aggressiv wirken:
– HCl, Pepsin (beim Ulcus duodeni ist die erhöhte HCl-Produktion auch weiterhin
unbestritten von zentraler Bedeutung für die Ulkusentstehung.)
– Mucinase des Helicobacter pylori ⇒ akute Gastritis ⇒ chronische Gastritis B
⇒ Aufbrechen der Schleimhautintegrität
– Duodenogastraler Reflux ⇒ Gallensäuren und Lysolecithin ⇒ Zellschädigung
– Medikamente (z. B. NSAR hemmen die Prostaglandinsynthese, Glucocortikoi-
de)
– Alkohol, Nikotin
– Ischämie der Schleimhaut (z. B. durch Stress oder Blutverlust)
– Stase infolge einer Pylorusstenose ⇒ längere Kontaktzeit der Nahrung mit
G-Zellen ⇒ erhöhte Gastrinproduktion

6.3 Symptome und Diagnostik bei Erkrankungen


des Magens und des Duodenums
Symptome • Ulcus duodeni: Nüchternschmerz, Nacht-, Spätschmerz. Besserung nach einer
Nahrungsaufnahme
• Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach der Nahrungsaufnahme. Die Schmerzen kön-
nen aber auch unabhängig von der Nahrungsaufnahme auftreten.

Diagnostik • Sonographie
• Gastroskopie: PE, Histologie und Bakteriologie (Untersuchung auf Helicobacter py-
lori ist integraler Bestandteil jeder Endoskopie des oberen GI-Trakts!) Routine-
diagnostik der Gastritis: endoskopisch-bioptisch ⇒ 2 Biopsien aus dem Antrum
u. Corpus, zusätzlich 2 Antrumbiopsien zum H.-p.-Nachweis mittels Urease-
Schnelltest
– Urease-Schnelltest mit PEs aus dem Antrum und Korpus. Beim Ulcus ventriculi
zusätzlich vom Ulkusrand und -grund zur Bestimmung der Dignität. Der kul-
turelle Keimnachweis ist sehr aufwendig und für die Routinediagnoostik nicht
geeignet.
• Die alleinige Durchführung des serologischen H.-p.-Tests oder des nichtinvasiven
13C-Harnstoff-Atemtests kann zur Erstdiagnostik einer H.-p.-Infektion nicht emp-

fohlen werden.
• Röntgen (Magen-Darm-Passage)
• Funktionsdiagnostik
• Ausschluss eines Zollinger-Ellison-Syndroms (hohe BAO, Gastrin ist basal und nach
Provokation mit Sekretin stark erhöht)
• Stuhluntersuchung auf okkultes Blut

6.4 Ulcus ventriculi


Definitionen • Ulkus: Läsion von Mukosa, Submukosa und Muscularis mucosae.
• Erosion: Die Läsion ist auf die Schleimhaut begrenzt.

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70 6 Magen – Duodenum

6.4.1 Einteilung

Akutes Ulkus • Stressulkus


– tritt meist im Rahmen einer intensivmedizinischen Behandlung auf, nach Ope-
rationen, Polytrauma, Verbrennungen, Nierenversagen, Langzeitbeatmung ⇒
Prophylaxe wichtig
• Ulcus-simplex-Dieulafoy (auf die Mukosa beschränkt)
• medikamentös bedingtes Ulkus

Chronisches Ulkus- • Ulcus ventriculi : Ulcus duodeni = 1 : 4


leiden • Männer : Frauen = 4 : 1
(Ulkuskrankheit) • Altersgipfel: 50.–70. Lj.
• Lokalisation: zu 80 % an der kleinen Kurvatur, meist an der Übergangszone zwi-
schen der antralen und der säurebildenden Schleimhaut. Nur 10 % der Ulzera ent-
wickeln sich im Fundus.

Klassifikation des
• Typ I: Ulkus im Magenkorpus, meist an der kleinen Kurvatur proximal der In-
Ulcus ventriculi nach
cisura angularis ohne pathologischen Befund im Duodenum und Pylorus. Der
Johnson
Magensaft ist hypoazid. Häufigste Form: ca. 60 %
• Typ II: Ulkus im Magenkorpus kombiniert mit einem Ulkus im Duodenum,
hyperazider Magensaft, ca. 20 % der Fälle
• Typ III: präpylorisches Ulkus, hyperazid

Die Säurekapazität des Magens verringert sich vom Pylorus in Richtung Kardia.

Abb. 6.4 Klassifika-


tion nach Johnson

Typ I Typ II Typ III

6.4.2 Therapie

Konservative Die Therapie ist primär konservativ. Ein Karzinom muss zuvor endoskopisch ausge-
Therapie schlossen werden. Nach der Eradikation des Helicobacter pylori kommt es in 75–80 %
der Fälle zur Abheilung des Ulcus ventriculi.

• Helicobacter-Eradikation bei H.-p.-Nachweis und Vorliegen eines Ulkus:


Tripel-Therapie für 7 Tage mit
– Omeprazol (Antra) 2 x 20 mg
– Clarithromycin 2 x 500 mg
– Amoxicillin 2x1g
– oder alternativ: Omeprazol 2 x 20 mg, Clarithromycin 2 x 250–500 mg,
Metronidazol 2 x 400 mg für 7 Tage

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Ulcus ventriculi 71

• Beseitigung aggressiver Faktoren wie Nikotin, Alkohol oder NSAR


• Antazida
– Aluminium-/Magnesiumhydroxid 10–30 ml nach den Mahlzeiten
• Schleimhautprotektion, z. B. mit
– Prostaglandinanaloga
– Sucralfat
• Protonenpumpenhemmer (effektiv bei allen Ulzera), z. B.
– Omeprazol (Antra)
• H2-Blocker (Heilungsrate 70–90 % nach 6–8 Wochen)
– Roxaditin (Roxit/-mite)
– Cimetidin (Tagamet)
– Ranitidin (Sostril)
– Famotidin (Pepdul)

Kontrolle der Ulkus- • Ulcus ventriculi nach 4–6 Wochen endoskopisch-bioptisch


Abheilung • Ulcus duodeni: 13C-Schnelltest

OP-Indikationen • Auftreten von Ulkuskomplikationen:


– Blutungen (schwer, anhaltend, rezidivierend)
– Perforation
– Magenausgangsstenose
• Versagen der konservativen Therapie (wenn das Ulkus nach mehr als
8–12 Wochen konservativer Therapie noch nicht abgeheilt ist)
• rezidivierend auftretende Ulzera
• Karzinomverdacht

6.4.3 Operationsverfahren (Übersicht)

Resezierende • Magenresektion nach BI oder BII


Verfahren – Die BI-Resektion zeigt bei gleicher Effektivität weniger Nebenwirkungen und
bessere Langzeitergebnisse als die BII-Resektion.
– Ein duodenogastraler Reflux tritt nach beiden Verfahren nahezu immer auf.
Hierdurch entstehen pathologische Schleimhautveränderungen bis hin zum
Karzinom. Durch die Pufferung der Magensäure werden andererseits weniger
Rezidivulzera beobachtet.
– Letalität: 1–2 %
– Funktionsstörungen nach BII: 20 %
– Rezidive: 2 %
– Magenstumpfkarzinomhäufigkeit bei BII 4mal höher als bei BI

Vagotomie • Die Vagotomie (SPV) ist angesichts der hohen Rezidivhäufigkeit praktisch verlas-
sen worden.

Kombinierte • kombinierte Verfahren: Antrumresektion und Vagotomie werden vor allem


Verfahren beim Ulkus-Typ III eingesetzt.
– Letalität: 1 %
– Rezidiv: 0,5–1,5 %

Refluxverhütende • Roux-Y-Rekonstruktion: Sie schaltet bei gleichem OP-Risiko wie BI oder BII den
Rekonstruktions- duodenogastralen Reflux aus. Durch die fehlende Neutralisation des Magensaftes
verfahren besteht jedoch ein hohes Risiko von Anastomosenulzera. (Nach Untersuchungen
von Walgenbach und Junginger sind es bis zu 15,9 %. Dies spricht nach Ansicht

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72 6 Magen – Duodenum

der Autoren gegen eine standardmäßige Anwendung.) Meist wird die Roux-Re-
konstruktion mit einer Vagotomie kombiniert, da dieses Vorgehen zu niedrigeren
Ulkusrezidivraten führt.
• Interposition einer Dünndarmschlinge zwischen Restmagen und Duodenum.
Dieses Verfahren kann wegen seiner hohen Rezidivrate (20,6 %) und der hohen
Rate an postoperativen Beschwerden (35 %) nicht als Primäreingriff empfohlen
werden.

6.4.4 OP-Taktik

Die Operationsverfahren werden in Abhängigkeit von der Lokalisation des Ulkus


gewählt.
• Ulcus ventriculi Typ I: distale Magenresektion unter Mitnahme des Ulkus.
Durch eine schlauch- oder treppenförmige Resektion können auch Ulzera pro-
ximal des Angulus entfernt werden.
– Standardtherapie beim Magenulkus ist die Rekonstruktion nach BI durch
eine terminoterminale Gastroduodenostomie. Die BI-Rekonstruktion ist bei
gleichem OP-Risiko, geringeren Funktionsstörungen und niedriger Stumpf-
karzinomrate der BII-Operation überlegen. Bei Hyperazidität, bei chroni-
schen therapierefraktären Ulcera ventriculi oder duodeni kann evtl.
zusätzlich eine selektiv proximale Vagotomie (SPV) durchgeführt werden.
– Ist eine BI-Rekonstruktion aus anatomischen Gründen nicht möglich, dann
kann eine Rekonstruktion nach BII oder eine Rekonstruktion nach Roux
erfolgen.
• Ulcus ventriculi Typ II: Antrumresektion mit selektiv gastraler Vagotomie
(SGV)
• Ulcus ventriculi Typ III (präpylorisches oder intrapylorisches Ulkus):
kombinierte Verfahren erzielen die niedrigsten Rezidivraten:
– SGV und Antrektomie
• SPV und Drainage-OP senken das Rezidivrisiko ebenfalls. Die alleinige Vagoto-
mie oder die alleinige Resektion beim Typ III-Ulkus ist mit einer hohen Rezi-
divrate behaftet (9–30 %). Rezidivulkus nach SPV:
– In 70 % der Fälle sind konservative Maßnahmen erfolgreich.
– ansonsten distale Magenresektion
– Revagotomie nur bei eindeutig erkennbarer inkompletter Denervierung
• Rezidivulkus nach BI-Resektion:
– Anastomosen- bzw. Magennachresektion, Reparation nach BII mit Fußpunk-
tanastomose oder nach BI mit SGV
– transthorakale, trunkuläre Vagotomie
• Rezidivulkus nach BII-Resektion:
– Resektion der Gastrojejunostomie, Reparation nach BII mit Fußpunkt-
anastomose, Reparation nach BI oder nach Roux mit SGV
– transthorakale, trunkuläre Vagotomie

6.5 Ulcus duodeni


• Definition: s. Ulcus ventriculi
• Ulcus duodeni : Ulcus ventriculi = 4 : 1
• Altersgipfel: 30.–50. Lj.
• 80 % männliche Patienten
• Lokalisation fast ausschließlich im Bulbus duodeni

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Ulcus duodeni 73

6.5.1 Therapiegrundsätze

Konservative Die Therapie ist primär konservativ. Siehe Ulcus ventriculi.


Therapie

Kontrolle der Ulkus- • 13C-Schnelltest

Abheilung • nach kompliziertem Ulkus endoskopisch

OP-Indikationen Die Indikation zur Vagotomie stellt sich heute angesichts der konservativen Thera-
piemöglichkeiten nur noch selten. Nach der H.-p.-Eradikation kommt es in 95 % der
Fälle zur Abheilung des Ulcus duodeni.
• Ulkuskomplikationen
– (schwere, anhaltende oder rezidivierende) Blutung
– Perforation
– Stenose
• Chronisch-rezidivierend auftretende Ulzera trotz Helicobacter-pylori-Eradikation.
• therapierefraktäre Ulzera, mehrere erfolglose Behandlungsserien
• Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom)

6.5.2 Operationsverfahren (Übersicht)

Nichtresezierende • Die selektiv proximale Vagotomie (SPV) ist das Standardverfahren zur operativen
Verfahren haben sich Behandlung des unkomplizierten Ulcus duodeni. Bei Stenosen wird sie mit einer
durchgesetzt. Pyloroplastik kombiniert.
– Letalität: 0,3 %
– Funktionsstörungen: 2–11 % Dumping-Syndrom, 2–7 % Diarrhoe. 80–90 % der
Patienten sind völlig beschwerdefrei.
– Rezidivrate: 9–30 %, in erster Linie vom Operateur abhängig. Eine prinzipiell
durchgeführte Pyloroplastik konnte das Rezidivrisiko nicht eindeutig senken.
• trunkuläre Vagotomie mit Pyloroplastik.
– Bei 20 % der Patienten treten schwere postoperative Funktionsstörungen auf.
• selektiv gastrale Vagotomie mit Antrumresektion (kombiniertes Verfahren)
• 2/3-Resektion, Rekonstruktion nach BI oder BII (kompliziertes Ulcus duodeni)
– Nach einer BII-Operation findet man in 20 % der Fälle schwere postoperative
Funktionsstörungen.

6.5.3 OP-Taktik

Das Ziel der Säure- und Pepsindepression kann durch resezierende und durch
organerhaltende Verfahren erreicht werden.
• Bei entsprechender Indikation (s. o.) ist beim Ulcus duodeni die selektiv
proximale Vagotomie (SPV) die Therapie der Wahl.
• Bei einer nichtaufdehnbaren Pylorusstenose wird zusätzlich eine Pyloroplastik,
z. B. nach Heinecke-Mikulicz, durchgeführt.
• kompliziertes Ulcus duodeni: 2/3-Resektion und Rekonstruktion nach BI
oder BII
• präpylorisches oder intrapylorisches Ulkus: kombinierte OP

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74 6 Magen – Duodenum

6.6 Chirurgische Ulkustherapie


6.6.1 Nahttechniken an Magen und Duodenum

An Magen und Duodenum finden sowohl Hand- als auch Klammernähte Verwendung.

Handnaht • Material: resorbierbare Fäden, geflochten oder monophil, synthetisch


3 x 0 bis 4 x 0
• Die Naht ist einreihig oder zweireihig, fortlaufend oder als Knopfnaht möglich.
• Durchgesetzt hat sich inzwischen die einreihige, serosubmukös gestochene Naht
in Einzelknopf- oder fortlaufender Technik. Die Submukosa muss zur Blutstillung
mitgefasst werden, die Mukosa kann ausgespart bleiben. „Viel Serosa, wenig Mu-
kosa nehmen“. Heilungsdauer ca. 6 Tage.
• Der Fadenabstand zum Wundrand und zum Nachbarfaden sollte ca. 5 mm betra-
gen. Auf eine spannungsfreie Naht und eine ausreichende Durchblutung der
Wundränder muss geachtet werden.
• Die Handnaht ist überall möglich.

Klammernaht Für bestimmte Operationen oder OP-Abschnitte haben sich Klammernahtgeräte


durchgesetzt, teils aus Gründen der Zeitersparnis, z. B. bei ausgedehnten Nähten
(Magenresektion, Ersatzmagenbildung), oder zur Herstellung schwieriger und
komplikationsträchtiger Anastomosen, z. B. bei der Ösophagojejunostomie.
• gerade Nahtgeräte: TA1 , GIA (doppelläufig) ⇒ evertierte Nahtreihe
– Magenschlauchbildung als Ösophagusersatz mit dem GIA
– Ersatzmagenbildung mit dem GIA
– einfacher Duodenalstumpfverschluss (v. a. Karzinomchirurgie). In der Ulkus-
chirurgie und beim komplizierten Duodenalverschluss liegen oft massive
Wandveränderungen vor, sodass die Handnaht unverzichtbar ist.
– Blutstillende Nähte können erforderlich sein.
– Die Notwendigkeit der Serosierung der Klammernahtreihe wird kontrovers dis-
kutiert.
• zirkuläre Nahtgeräte: EEA2 ⇒ invertierte Nahtreihe
– Ösophagojejunostomie. Erhebliche Senkung der Insuffizienzrate auf unter 10 %
– Roux-Y-Rekonstruktion. Hier bringt das Klammernahtgerät allerdings kaum
Vorteile.

6.6.2 Distale Magenresektion

OP-Indikationen • Ulcus ventriculi


• kompliziertes Ulcus duodeni

OP-Technik • Zugangswege
– oberer Medianschnitt
– Paramedianschnitt links, bei B I auch rechts
• Skelettierung der großen Kurvatur (Abb. 6.5)
– Die Skelettierung beginnt man etwas unterhalb der gastroepiploischen Gefäß-
scheide; innerhalb der Arkade, nahe am Magen bleiben. Skelettieren nach pro-

1 TA 30, 55 und 90 und GIA-Geräte von Autosuture C. TA = Thorakoabdominale Anastomose,


GIA = gastrointestinale Anastomose
2 EEA-Geräte von Autosuture C. oder Ethicon (LS und ILS)

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Chirurgische Ulkustherapie 75

Abb. 6.5 Skelettie-


ren der großen Kurva-
tur bis zur gastro-
epiploischen Gefäß-
scheide (aus: Dahm/
Rehner, Der Billroth-I-
Magen, Enke 1984)

Abb. 6.6 Mobilisie-


ren des Duodenums
nach Kocher (aus:
Dahm/Rehner, Der
Billroth-I-Magen,
Enke 1984)

00 ximal bis zur gastroepiploischen Gefäßscheide (Zusammenfluss von A. gastro-


epiploica dextra und sinistra)
– Skelettieren nach distal ca. 2–3 cm über den Pylorus hinaus bis zum peritone-
alen Umschlag auf dem Pankreaskopf
• Mobilisieren des Duodenums nach Kocher (Abb. 6.6)
– nicht obligat. Diese Maßnahme ist nur erforderlich, wenn eine Rekonstruktion
nach BI erfolgen soll oder ein schwieriger Duodenalstumpfverschluss erforder-
lich wird.
• Skelettierung der kleinen Kurvatur
– Man beginnt mit der Ligatur der A. gastrica dextra unter Schonung
des Lig. gastroduodenale und des Pankreas.
– Skelettierung der kleinen Kurvatur bis ca. 5 cm unterhalb der Kardia
• Absetzen des Magens ca. 2 cm distal des Pylorus über einer Staplernaht oder offen
– Haltefäden am Duodenum
– Magenstumpf in ein Bauchtuch einschlagen
– Hochklappen des Magens aus dem OP-Gebiet
• Verschluss des Duodenums bei geplanter Rekonstruktion nach B II

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76 6 Magen – Duodenum

Resektionslinie

ca.
Skelettieren Resektionslinie
der kleinen 5,0
cm
Kurvatur
2 cm 4
4
3 5
Antrum Korpus
5 cm
2
Anastomose
1 Aa. gastroepipl.
Skelettieren der sin. et dextr.
Mobilisieren
großen Kurvatur
des
Duodenums

Abb. 6.7 Resektionslinie am Magen Abb. 6.8 Absetzen des Magens (B I)

• Resektionslinie am Magen festlegen, Haltefaden an die kleine Kurvatur


• queres Eintrennen der Großkurvaturseite in Höhe der Anastomose, bei geplantem
BI in einer Länge, die etwa dem Lumen des Duodenums entspricht. Ist eine Re-
konstruktion nach B II geplant, dann wird der Magen auf etwa 1/3 seiner Breite
eingetrennt. Die Weite der Anastomose sollte ca. 6 cm betragen.
• Die Resektionslinie verläuft von dieser Ecke aus schräg zur kleinen Kurvatur bis
ca. 5 cm unterhalb der Kardia (Abb. 6.7).
• Absetzen des restlichen Magens und Verschluss der Kleinkurvatur mit dem TA90.
Serosierung der Klammernaht mit seromuskulären Knopfnähten (oder fortlau-
fend). Alternativ zum TA90-Einsatz kann der kleinkurvaturseitige Blindsackanteil
auch mit einer zweireihigen Handnaht (innen fortlaufende allschichtige Naht 3 x 0
PGS, außen seroseröse Knopfnähte) verschlossen werden (Abb. 6.8).

6.6.3 Rekonstruktion nach B I


Abb. 6.9 Rekonstruktion nach
BI. Terminoterminale oder
terminolaterale Gastro-
duodenostomie

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Chirurgische Ulkustherapie 77

OP-Technik • distale Magenresektion


• Verschluss der kleinen Kurvatur
• Herstellung der Gastroduodenostomie in zweireihiger Handnahttechnik.
Auch eine einreihige, dichtgestochene Allschichtknopfnaht ist möglich.
– Legen der seromuskulären Hinterwandnähte: Mit Dexon- oder Seidennähten
wird das Duodenum End-zu-End fixiert (hintere Naht). Der Abstand der Nähte
zueinander und zum Resektionsrand beträgt ca. 0,5 cm (Abb. 6.10).
– PGS-Naht 3 x 0 (Einzelknopf oder fortlaufend) der Hinterwand, 0,5 cm Abstand
zwischen den Einzelknopfnähten
– PGS-Naht 3 x 0 der Anastomosenvorderwand. 0,5 cm Abstand, Serosa fassen,
wenig Mukosa nehmen (Abb. 6.11)
– Zweite, einstülpende Nahtreihe mit Vicryl oder Seide, kleinkurvaturseitig
beginnend. 3-Punkt-Naht der „Jammerecke“ (Abb. 6.12)
• Magensonde in Magen/Duodenum
• Easy-Flow-Drainage subhepatisch, anastomosennah

0,5 cm

Abb. 6.10 Legen der Hinterwandnähte Abb. 6.11 2. Hinterwandnahtreihe,


Naht der Vorderwand

Abb. 6.12 Sicherung der „Jammerecke“

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78 6 Magen – Duodenum

6.6.4 Rekonstruktion nach B II

Abb. 6.13 Rekon-


struktion nach BII
antekolisch oder
retrokolisch

Methoden • Antekolisch-anisoperistaltisch
– Braun-Fußpunktanastomose notwendig
– Wenig Reflux ⇒ mehr Ulkusrezidive ⇒ weniger Karzinome
• Retrokolisch-anisoperistaltisch (Polya-Reichl s. Abb 6.13 oder Hoffmeister-
Finsterer)
– technisch schneller
– kurze zuführende Schlinge – keine Fußpunktanastomose erforderlich
– totaler Gallereflux und alkalischer Duodenalsaft ⇒ weniger Ulkusrezidive ⇒
häufiger Karzinome
• Die Braun-Fußpunktanastomose zur Entlastung des Duodenalstumpfes und zur
Reduzierung des duodenogastralen Refluxes muss nicht immer angelegt werden,
z. B. nicht bei der retrokolischen anisoperistaltischen und der antekolischen iso-
peristaltischen Anastomose.

OP-Technik • distale Magenresektion


• Verschluss des Duodenalstumpfes
– Staplernaht mit TA55, die serosiert werden kann, oder
– zweireihige Handnaht: dichtgestochene Allschichtnaht,
gesichert durch seromuskuläre Knopfnaht, oder
– fortlaufende, durchgeschlungene Kürschner-Naht, welche mit Hilfe der
Pankreaskapsel gedeckt werden kann
• Verschluss der kleinen Kurvatur
• Auswahl der proximalen Jejunumschlinge
– Aufsuchen der Flexura duodenojejunalis und Hervorholen des Jejunums kurz
hinter dem Duodenum. Abmessungen siehe Abb. 6.14
– antekolisches Hochziehen der Schlinge
– zuführende Schlinge zur kleinen Kurvatur
• antimesenteriale Inzision des zur Anastomose ausgewählten Jejunumstücks
zwischen Zügeln
• Gastrojejunostomie (partielle, antekolische, anisoperistaltische):
– dichtgestochene Allschichtknopfnaht zunächst der Hinterwand,
dann der Vorderwand (viel Serosa, wenig Mukosa fassen) oder
– Staplernaht
• Sicherung der Pole durch Dreipunktnähte
• Braun-Fußpunktanastomose ca. 25 cm unterhalb der GE. Lichte Weite ca. 6 cm.
Einreihige Allschichtnaht oder Staplernaht

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Chirurgische Ulkustherapie 79

Abb. 6.14 BII-Resektion

6 cm

8 cm

25 cm
25-30 cm
15 cm

8 cm

6.6.4.1 Intraoperative Komplikationen

OP-Technik schwieriger Verschluss des Duodenalstumpfes bei Hinterwandulzera mit Penetration


ins Pankreas:
In dieser Situation fehlt ein freier Duodenalrand zum Verschluss des Stumpfes.
• Skelettierung des distalen Magens wie üblich
• Mobilisieren des oberen Duodenums
• offenes Absetzen des ulkustragenden Abschnitts unterhalb des Geschwürs oder
sogar quer durch das Geschwür. Verschluss des Magenstumpfes mit einer Klem-
me und Hochschlagen desselben. Variante: Einschneiden der Duodenumvorder-
wand auf Höhe des unteren Ulkusrandes und Umschneidung des penetrierten
Ulkus
• dichtgestochene Knopfnaht von Ulkusunterrand und Duodenumvorderwand.
(Abb. 6.15) (resorbierbar oder nicht resorbierbar)
• 2. Nahtreihe: Ulkusoberrand – Duodenumvorderwand mit U-Nähten (Abb. 6.16)
• Wenn möglich, sollte die Naht mit Netz gedeckt werden.

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80 6 Magen – Duodenum

1,00-1,5 cm

Abb. 6.15 Knopfnaht von Ulkusunterrand Abb. 6.16 2. Nahtreihe: Ulkusoberrand-Duodenum-


und Duodenumvorderwand vorderwand mit U-Nähten

6.6.5 Roux-Y-GE

Prinzip • distale Magenresektion


• Verschluss des Duodenalstumpfes
• End-zu-Seit-Roux-Anastomose ca. 40 cm unterhalb der Gastrojejunostomie. Stan-
dardmäßig dichtgestochene einreihige Allschichtknopfnaht. Die Staplernaht
bringt kaum Vorteile.

Abb. 6.17 Rekonstruktion


nach Roux

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6.6.6 Nachbehandlung der Magenresektion

OP-Tag Infusionstherapie bis zum Kostaufbau, in der Regel genügen Elektro-


lythlösungen.
1. Tag Mobilisieren, KG, Atemgymnastik
4. Tag Magensonde abklemmen. Wenn weniger als 400 ml Sekret abfließen,
wird sie entfernt; Tee.
5. Tag Langsamer Kostaufbau, 6–8 kleine Mahlzeiten
8. Tag Zieldrainage entfernen
10.–12. Tag Fäden entfernen

6.6.7 Postoperative Komplikationen nach Magenresektionen

Nachblutung • intraluminär
– Revision bei persistierenden Blutungen, die mehr als 4 (–6) Konserven in 24 Std.
zur Stabilisierung erfordern
– wenn möglich endoskopische Blutstillung, ansonsten
– Relaparotomie, Eröffnung des Magens 4 cm oberhalb der Anastomose und Um-
stechung der Blutungsquelle
• extraluminär
– Relaparotomie und Versorgung der Blutungsquelle in typischer Weise

Nahtinsuffizienz • Eine Nahtinsuffizienz im Anastomosenbereich tritt nach B-I-Operationen in 3–4 %


der Fälle auf.
• Die postoperative Magenatonie kann 3–7 Tage dauern. Peritonitiszeichen bei ei-
ner länger anhaltenden Magenatonie deuten auf eine Nahtinsuffizienz hin.
• Bei lokalen Peritonitiszeichen und regelrechter Peristaltik sowie funktionierender
Zieldrainage und Magensonde kann abgewartet werden. Parenterale Ernährung.
Häufig spontaner Verschluss der Fistel.
• bei fortschreitendem Krankheitsbild – paralytischem Ileus ⇒ Relaparotomie
– bei intaktem Nahtlager: Verschluss des Lecks mit einreihiger Allschichtknopf-
naht. Deckung der Naht mit Netzzipfel. Intraluminale und peritoneale Drainage
– bei nicht nahtfähigen Wundrändern: Versuch der lokalen Exzision und Naht.
Drainage
– wenn die lokale Reparation nicht möglich ist: Resektion der Anastomose, Ver-
schluss des Duodenalstumpfes, Anlage einer Gastrojejunostomie nach BII oder
Roux
– wenn bei einer ausgeprägten Peritonitis eine sofortige Reparation nicht mög-
lich ist: Abdichtung von Magen und Duodenum mit Ballonkathetern, Witzel-
Fistel, definitive Sanierung später
– bei Peritonitis: ausgiebige Spülung und Drainage

Postoperative Sie ist häufig die Folge eines Anastomosenödems.


Anastomosenstenose Spontane Rückbildung nach 8–14 Tagen.

6.6.8 Vagotomieverfahren

Das Prinzip der Vagotomie ist die Denervierung der Belegzellen. Hierdurch wird bei
allen Vagotomieformen eine Säurereduktion um 60–70 % erreicht. Eine Grundforde-
rung für alle Vagotomieformen ist die vollständige Denervierung, die am schwie-
rigsten bei der SPV zu erfüllen ist – intraoperative Qualitätskontrolle. Die
Schleimhautdurchblutung wird um 50–80 % herabgesetzt.

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82 6 Magen – Duodenum

• trunkuläre Vagotomie (TV)


• selektiv gastrale Vagotomie (auch selektiv totale V.) (SGV)
• selektiv proximale Vagotomie (SPV)

6.6.9 Trunkuläre Vagotomie (TV)

Prinzip • Durchtrennung der Vagusstämme knapp unterhalb des Zwerchfells vor dem Ab-
gang der hepatopylorischen Äste bzw. des R. coeliacus. Hierdurch kommt es zur
vagalen Denervierung des Oberbauchs (Leber, Gallenblase, Magen, Dickdarm, Pan-
kreas).
• Wegen der Störung der Magenmotorik mit Öffnungslähmung des Pylorus ist eine
Drainageoperation (Pyloroplastik) erforderlich.

Indikationen Aufgrund der ausgeprägten Nebenwirkungen sollte die trunkuläre Vagotomie nur
noch als Notfalleingriff durchgeführt werden.

6.6.10 Selektiv gastrale Vagotomie und Antrektomie

Bircher 1920, Latarjet 1922

Prinzip • Durchtrennung der Vagusstämme unterhalb des Zwerchfells, nach dem Abgang
der hepatopylorischen Äste bzw. des R. coeliacus, also sämtlicher gastraler Äste
des N. vagus
• Auch hier ist eine Drainageoperation (Pyloroplastik) erforderlich. In der Regel wird
dieses Verfahren mit einer Antrumresektion kombiniert.

Indikationenen • chronisches und kompliziertes Ulcus duodeni bei Nichtansprechen der Eradikati-
onstherapie
• schwere Magenausgangsstenose
• technisch unmögliche SPV

6.6.11 Selektiv proximale Vagotomie (SPV)

Prinzip Denervierung nur des proximalen Magens mit den säureproduzierenden Anteilen.
Der vordere und hintere Latarjet-Nerv (R. antralis des Vagus) wird belassen. Die In-
nervation des Antrums bleibt somit erhalten, eine Drainageoperation ist nicht erfor-
derlich (Abb. 6.18).

Indikation Nichtansprechen der konservativen Therapie

OP-Technik • medianer Oberbauchschnitt


• Rochard-Haken, Abpolstern der Milz
• Skelettierung der kleinen Kurvatur
– Die Skelettierung des Magens beginnt an der kleinen Kurvatur. Der proximale
Ast des Krähenfußes wird durchtrennt. (Manche Autoren durchtrennen auch
den mittleren Ast. Es wird empfohlen, bis 6 cm an den Pylorus heran zu ske-
lettieren. Der distale Ast des Krähenfußes muß aber auf jeden Fall erhalten wer-
den.)
– Skelettieren in 2 Schichten. Zunächst wird das vordere Peritonealblatt des
Omentum minus vom Krähenfuß nach oral bis zur Kardia skelettiert, möglichst

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Chirurgische Ulkustherapie 83

Abb. 6.18 Denerviertes Gebiet


nach SPV

– magenwandnahe und in kleinen Schritten. Die einzelnen Nervenfasern werden


mit der Rinne unterfahren und zwischen Ligaturen durchtrennt. Dann erfolgt
die Durchtrennung des hinteren Omentumblattes.
• Skelettierung von Kardia, Ösophagus und Fundus (Abb. 6.19)
– Präparation an der Kardia milzwärts. Freilegen der Ösophagus-Vorderwand.
Evtl. Anschlingen des Ösophagus
– Alle Gewebsverbindungen zwischen Kardia bzw. Fundus und Zwerchfell sowie
dem retroperitonealen Raum werden bis zur Milz durchtrennt.
– Zirkuläre Skelettierung des Ösophagus auf 6 cm Länge oral der Kardia. Cave:
Läsion der Ösophaguswand. Manche Autoren empfehlen zusätzlich eine zirku-
läre Myotomie nach Hedenstedt, andere halten diese nicht für erforderlich.
• evtl. intraoperative Vollständigkeitskontrolle
– vagomotorischer Elektrotest
– elektromanometrischer Stimulationstest
• Reserosierung der kleinen Kurvatur

6 cm Abb. 6.19 Skelettierung von


6 cm Ösophagus und Fundus

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84 6 Magen – Duodenum

Intraoperative • Ösophagusverletzung
Komplikationen – Häufigkeit: 0,3–5 %
– Die Verletzung entsteht häufig an der Hinterwand bei der Umfahrung des Öso-
phagus oder bei der Skelettierung meist rechts am Übergang von der Kardia
zum Ösophagus. Die Hauptgefahr besteht darin, die Läsion zu übersehen. Dann
beträgt die Letalität bis zu 50 %.
– Reparatur der Läsion mit dichtgestochener, allschichtiger Einzelknopfnaht mit
resorbierbarem Faden
– Deckung der Naht durch eine lockere Fundoplicatio nach Nissen
• Milzverletzung
– Häufigkeit: 0,5–4,1 %
– in der Regel durch einen zu starken Zug am Magen verursacht
– meist kontinuierliche Sickerblutung, die durch Tamponierung (evtl. unter
Zuhilfenahme hämostyptischer Gaze) oder Infrarotkoagulation gestillt werden
kann. Die Milz sollte unbedingt erhalten werden, einerseits wegen der immu-
nologischen Folgen des Milzverlustes, andererseits weil die Ligatur der Aa.
gastricae breves bei der Splenektomie negative Auswirkungen auf die Magen-
durchblutung hat.
• Magenwandverletzung
• Pankreasverletzung (ca. 0,3 %)
• Omentumblutungen

Postoperative • Nekrose der kleinen Kurvatur


Komplikationen – Häufigkeit: 0,2–0,7 %
– meist verursacht durch eine lokale Ischämie infolge der Devaskularisierung
der kleinen Kurvatur
– Die Therapie ist zunächst konservativ mit Magenschlauch und parenteraler Er-
nährung. Häufig kommt es zu einer spontanen Abheilung; bei Peritonitiszei-
chen: Laparotomie und Übernähung.
• Dysphagie
– Häufigkeit: 1–37 %
– gewöhnlich spontaner Rückgang der Beschwerden nach Tagen oder Monaten
• Refluxösophagitis
– keine spezifische Folge der Vagotomie
– kann präoperativ schon bestanden haben und nicht erkannt worden sein
– Therapie: evtl. Fundoplicatio
• Rezidivulkus
– Häufigkeit: bis 10 %
– primär konservative Behandlung
– operative Therapie: Hemigastrektomie mit Gastroduodenostomie

6.6.12 Drainageoperationen und -verfahren

• Die Erweiterung des Magenausgangs mit einer Pyloroplastik führt zu


– einer beschleunigten Entleerung des Magens. Hierdurch werden Dumping und
Diarrhoe begünstigt.
– einem erhöhten duodenogastralen Reflux.
– einer Verminderung der Durchmischung und Zerkleinerung fester Nahrung.
Maldigestion und dyspeptische Beschwerden können die Folge sein.
• Eine sorgfältige, strenge Indikationsstellung ist deshalb erforderlich.

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Chirurgische Ulkustherapie 85

6.6.12.1 Dilatationsverfahren

• offene Dilatation
• geschlossene Dilatation
• endoskopische Dilatation

Der Wert der Dilatation lässt sich heute noch nicht endgültig beurteilten.

6.6.12.2 Pyloroplastik (Erweiterungsplastik)

Extramuköse • Indikationen
Pyloromyektomie – obligate Ergänzung zur SGV oder TV
(geschlossen) – evtl. zusätzlich nach einer SPV bei engem Pylorus und ggf. nach einer Kardia-
resektion
– Voraussetzung: endoskopisch nachgewiesene gesunde Mukosa des Pylorus
• OP-Technik
– längsovaläre Inzision der Serosa an der Pylorusvorderseite
– Abpräparieren der Serosa mitsamt der Muskulatur von der Mukosa. Die Mukosa
wird nicht eröffnet.
– Verschluss des muskulären Defekts quer durch dichtgestochene, seromuskulä-
re Einzelknopfnähte mit feinem, resorbierbarem Material (3 x 0)

Abb. 6.20 Extra-


muköse Pyloromy-
ektomie

Pyloroplastik nach • Indikationen


Heinecke-Mikulicz – Pylorusstenose
(1886) (offen) – bei einer gastroduodenalen Blutung, wenn zur Lokalisation der Blutungsquelle
eine Längseröffnung des pyloroduodenalen Übergangs nötig ist
– Dieses Verfahren hat heute jedoch an Bedeutung verloren.
• OP-Technik
– Längseröffnung der antroduodenalen Vorderwand auf einer Länge von 6–8 cm.
Alle Wandschichten werden durchtrennt.
– quere, dichtgestochene Allschichtknopfnaht mit feinen resorbierbaren Fäden
von den Polen zur Mitte hin

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86 6 Magen – Duodenum

Abb. 6.21 Pyloro-


plastik nach
Heinecke-Mikulicz

6.6.12.3 Anastomosierungsplastik (Gastroduodenostomie)

a b

Abb. 6.22 Finney-Plastik

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Chirurgische Ulkustherapie 87

Verfahren nach Kurzschluss des proximalen Duodenums mit dem distalen Magen. Dies ermöglicht
Finney (1923) und eine weite Passage vom Antrum ins Duodenum. Ein Vorderwandulkus kann mitre-
Jaboulay (1892) seziert werden. Nachteilig sind die erhöhte Dumpingrate, der erhöhte Gallereflux und
die vermehrte Diarrhoe. Die Methode nach Finney bezieht den Pylorus in die Anas-
tomose mit ein (Abb. 6.22). Bei der Technik nach Jaboulay bleibt der Pylorus erhalten
(Abb. 6.23).

• Indikationen
– schwere narbige Veränderungen der Pylorusregion
– langstreckige Stenosen
• OP-Technik
– Mobilisieren des Duodenums
– Adaptieren des Duodenums an den Magen. Situationsnähte
– U-förmige Inzision von Magen und Duodenum, ein evtl. vorhandenes Vorder-
wandulkus wird exzidiert.
– Naht von Hinter- und Vorderwand mit einreihiger Allschichtknopfnaht. Feines,
resorbierbares Material

Abb. 6.23 Technik nach Jaboulay

6.6.13 Spätkomplikationen nach einer Magenresektion

• Syndrom der zuführenden Schlinge


• Syndrom der abführenden Schlinge
• postalimentäres Frühsyndrom (Früh-Dumping)
• postalimentäres Spätsyndrom (Spät-Dumping)
• Magenstumpfkarzinom
• Rezidivulkus
• Refluxgastritis
• atrophische Gastritis

6.6.13.1 Syndrom der zuführenden Schlinge (Afferent-loop-Syndrom)

Selten, nach B II-Resektionen

Pathogenese • zu enger Abfluss der zuführenden Schlinge, dadurch Stau von Pankreassekret und
(2 Typen) Galle
• Der Mageninhalt entleert sich in die zuführende statt in die abführende Schlinge.

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88 6 Magen – Duodenum

Symptome • Völlegefühl, Übelkeit, galliges Erbrechen


• Das Erbrechen bringt schlagartige Erleichterung.

Diagnostik • Gastroskopie, MDP

Therapie • Anlegen einer Braun-Fußpunktanastomose


• Herstellung einer Roux-Y-Anastomose
• Umwandlung von BII in BI

6.6.13.2 Syndrom der abführenden Schlinge (Efferent-loop-Syndrom)

Obstruktion der abführenden Jejunalschlinge nach einer Magenresektion oder GE.


Diese Komplikation tritt Stunden bis Jahre nach der OP auf.

Pathogenese • akut: innere Hernie, chirurgisch-technische Probleme im Anastomosenbereich


• chronisch: Ulzera, Narbenbildungen im Anastomosenbereich, Adhäsionen, innere
Hernien oder jejunogastrale Invagination

Symptome • akut
– Krämpfe, meist um den Nabel lokalisiert
– Erbrechen großer Mengen Flüssigkeit, die Galle enthält
• chronisch
– intermittierendes Erbrechen ähnlich wie beim Afferent-loop-Syndrom. Ledig-
lich die Beimischung grober Nahrungsbestandteile erlaubt die Differenzierung.

Diagnostik • Die Röntgenuntersuchung liefert die Diagnose. Die chronische Form ist allerdings
nur schwer zu diagnostizieren.

Therapie • Beim Verschluss der abführenden Schlinge im Anastomosenbereich ist Abwarten


möglich.
• OP-Indikationen sind ein akutes Syndrom, Zeichen des akuten Abdomens,
eine jejunogastrale Invagination und die Inkarzeration innerer Hernien.
• Die Reintervention sollte nie vor dem 7. Tag, besser erst nach einigen Wochen
erfolgen.
• operative Möglichkeiten bei einer Stenose im Bereich der GE:
– zweite GE antekolisch oberhalb der ersten GE
– Nachresektion mit neuer GE
– bei gleichzeitigem Afferent-loop-Syndrom: Enteroanastomose

6.6.13.3 Postalimentäres Frühsyndrom (Früh-Dumping)

Es kann 3–4 Wochen hauptsächlich nach einer BII- oder einer Roux-Y-Resektion auf-
treten. Die gastrointestinale und kardiovaskuläre Symptomatik beginnt 10–30 Min.
nach der Nahrungsaufnahme.

Pathogenese • Die Ursache ist einerseits die Sturzentleerung des Magens, bei einem zu kleinen
Magenrest und einer zu weiten Anastomose. Diese führt zu einer raschen, starken
Überdehnung der abführenden Schlinge und als Folge davon zur Freisetzung va-
soaktiver Substanzen aus der Dünndarmwand (Serotonin, Kallikrein, Bradykinin,
Insulin, GIP (Gastric inhibitory polypeptide), GLI (Glucagon-like immunoreactivi-
ty).

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Chirurgische Ulkustherapie 89

• Andererseits führt die Hyperosmolarität des Speisebreis, vor allem nach kohlehy-
dratreichen Mahlzeiten, zu einem Sekreteinstrom ins Jejunum und damit zu einem
Entzug von Plasmavolumen und zu einer passageren Hypovolämie.

Symptome • 10–30 Min. nach dem Essen: Völlegefühl, Übelkeit, Oberbauchschmerzen, Brech-
reiz, evtl. Diarrhoe, Herzklopfen, Schwitzen, Schwindel, Schwäche, Ohnmacht,
Schock

Diagnostik • Anamnese
• glukosereiche Standardmahlzeit zur Symptomprovokation
• Endoskopie und Radiologie zum Ausschluss anderer Ursachen

Therapie • konservativ
– eiweiß- und fettreiche Diät
– häufige kleine Mahlzeiten
– keine Flüssigkeit zu den Mahlzeiten
– Vermeiden von kohlehydratreichen Speisen
– evtl. Spasmolytika
• operativ
– Umwandlung von B II in B I
– evtl. Jejunuminterposition zwischen Magen und Duodenum nach B I-Resektion
zur Vergrößerung der Magenreservoirs.
– Ersatzmagenbildung

6.6.13.4 Postalimentäres Spätsyndrom (Spät-Dumping)

Das seltene Spät-Dumping kann ca. 6 Monate postoperativ beginnen. Die hypogly-
kämischen Attacken treten meist 2–3 Std. nach der Nahrungsaufnahme auf.

Pathogenese • schnelle Nahrungspassage, schnelle Kohlehydratresorption. Hierdurch reaktive


Hypoglykämie infolge einer verstärkten Insulinausschüttung nach kohlehydrat-
reichen Mahlzeiten.

Symptome • Schwitzen, Schwäche, Hunger, Kollaps, Bewusstlosigkeit durch Hypoglykämie

Diagnostik • Der orale Glukosetoleranztest provoziert die typischen Symptome.

Therapie • konservativ
– diätetische Maßnahmen, kohlehydratarme Kost
– Glukose im Anfall
• operativ (Ausnahmefälle)
– Umwandlung von B II in B I
– Maßnahmen zur Verlangsamung der Magenentleerung, z. B. durch eine aniso-
peristaltische Jejunuminterposition

6.6.13.5 Magenstumpfkarzinom

Karzinom im Restmagen nach einer Magenresektion. 2/3 der Karzinome entwickeln


sich im Anastomosenbereich.

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90 6 Magen – Duodenum

Pathogenese • Ursache der Karzinomentstehung dürfte die chronisch-atrophische Gastritis sein,


die sich im resezierten Magen nach einigen Jahren, wohl auch infolge des Galle-
refluxes, bildet.
• Aber auch die Art des ursprünglich vorhandenen Ulkus hat Einfluss auf die Häu-
figkeit. So treten Stumpfkarzinome nach der Resektion eines Ulcus ventriculi häu-
figer auf.
• Die Häufigkeit insgesamt beträgt etwa 6–16 % . Die Latenzzeit zwischen Resektion
und Karzinomentstehung beträgt etwa 15 Jahre. Deshalb sollten ab dem 10. post-
operativen Jahr regelmäßig Endoskopien durchgeführt werden.

Diagnostik • Endoskopie, Radiologie

Therapie • Gastrektomie bei operablem Befund


• ansonsten Palliativoperation

Die Prognose ist schlecht. Die Patienten sterben in der Regel in den ersten 1–2 Jahren.

6.6.13.6 Rezidivulkus

Pathogenese mangelhafte Säuredepression durch


• alleinige GE ohne Resektion oder Vagotomie (Rezidivquote ca. 34 %)
• inkomplette Vagotomie
• ungenügende Resektion mit zu großem Restmagen
• belassenen Antrumrest am Duodenalstumpf bei einer B II-Resektion (am häufigsten)
– Hypersekretion (gesteigerte Gastrinproduktion) durch andauernd alkalisches
Milieu wegen fehlender „Säurebremse“
• Zollinger-Ellison-Syndrom (nicht erkanntes Gastrinom), selten, 1,8 %

Häufigkeit • nach B I- und B II-Resektionen 1–5 %


• bei Männern 5–10mal häufiger
• nach einem Ulcus duodeni häufiger als nach einem Magenulkus
• nach Vagotomien häufiger als nach Magenresektionen

Diagnostik • Endoskopie, MDP, Blut im Stuhl


• Ausschluss eines Zollinger-Ellison-Syndroms durch Serumgastrinbestimmung

Komplikationen • Perforation
• Penetration in das Kolon mit Ausbildung einer gastrojejunokolischen Fistel
• Blutung

Therapie • zunächst konservativer Therapieversuch (wie beim präoperativen Ulkus), in 50 %


der Fälle erfolgreich
• nach B II-Resektion:
– Nachresektion mit Umwandlung in BI bei großem Restmagen und verbliebe-
nem Antrumrest, evtl. zusätzlich SGV
– Nachresektion und Neuanlage nach BII
– Nachresektion und Rekonstruktion nach Roux
– Nachresektion und SGV
• nach B I-Resektion:
– Nachresektion mit Rekonstruktion nach BII und SGV
– Nachresektion und SGV
– Nachresektion und Rekonstruktion nach Roux

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Blutungen aus Magen und Duodenum 91

• nach alleiniger GE:


– Vagotomie
– Vagotomie und Antrektomie
• nach Vagotomie:
– Magenresektion, ggf. Nachvagotomie
• bei einem isolierten Gastrinom: Pankreasteilresektion. Sonst konservative Thera-
pie mit Protonenpumpenhemmern oder bei Metastasen mit Octreotid. Eine Gas-
trektomie bei erfolgloser Therapie ist heute kaum noch erforderlich.

6.7 Blutungen aus Magen und Duodenum

Blutungsaktivität Forrest I: aktiv blutende Läsion:


nach Forrest – Ia: arteriell spritzende Blutung
– Ib: Sickerblutung, venös
Forrest II: Läsionen, die kürzlich geblutet haben:
– IIa: sichtbarer Gefäßstumpf
– IIb: Ulkus mit Koageln bedeckt
– IIc: Ulkus mit Hämatin bedeckt
Forrest III: Läsion ohne Blutungszeichen, Blutungsanamnese

Blutungsquellen • Ulcus duodeni und Ulcus ventriculi, zusammen 68 %


• Ösophagusvarizen 12 %
• 30 % bis 50 % aller Patienten hatten vor der Ulkusblutung keine Ulkussymptome.
• Bei bekannter Leberzirrhose ist die Ösophagusvarizenblutung in 60 % der Fälle die
Ursache der GI-Blutung.

Prognostische • 80 % aller Blutungen sistieren ohne Therapie spontan.


Faktoren • 5–10 % der Blutungen sind ohne endoskopische oder chirurgische Intervention
nicht zu stillen.
• Rezidivblutungsneigung:
– Forrest I und II: ca. 30 %
– Forrest III: wenig rezidivanfällig
– In 10–15 % der Fälle treten rezidivierende Blutungen auf.
– Ca. 90 % aller Rezidivblutungen treten innerhalb der ersten 2–3 Tage auf (Früh-
rezidiv). Die Gefahr eines Frührezidives nach einer endoskopischen Blutstillung
beträgt ca. 30 %. Innerhalb von 48 Std. sollte deshalb eine „Früh-OP“ durchge-
führt oder mit der „programmierten“ endoskopischen Therapie begonnen wer-
den. (Zur Diskussion Früh-OP – Endoskopie siehe S. 93)

Letalität • Ulkusblutung insgesamt: ca. 10 %


• Die Letalität hängt von der Blutungsintensität ab:
– Bei einem Ausgangs-Hb unter 5–7 mg % ist die Letalität doppelt so hoch wie
bei einem höheren Ausgangs-Hb.
– Die Letalität steigt mit der Anzahl der verbrauchten Blutkonserven. Bei Patien-
ten, die mehr als 6 Konserven/24 Std. zur Kreislaufstabilisierung benötigen, ist
sie doppelt so hoch wie bei solchen mit weniger als 6 Konserven.
• Forrest Ia: bis 40 %
• Forrest Ib: deutlich bessere Prognose, ca. 10 %. Die Blutung ist endoskopisch fast
immer zu stillen.
• Forrest IIa: ca. 10 %
• Infolge der negativen Selektion des chirurgischen Patientengutes (zuvor immer
endoskopischer Blutstillungsversuch) ist die chirurgische Blutstillung mit einer
hohen Letalität belastet.

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92 6 Magen – Duodenum

6.7.1 Symptome und Diagnostik

Symptome • Blutungsanämie oder bei massiver Blutung hämorrhagischer Schock


• Bluterbrechen beim Magenulkus (nicht obligat)
– rotes Blut: Massenblutung
– kaffeesatzartiges Blut: verzögerte Blutung
• Teerstuhl

Diagnostik • chronische Blutung


– Ulkusanamnese
– Hämoccult-Test
– Labor
• akute Blutung
– Magensonde, Absaugung – Nachweis von Blut
– Schockindex, ZVD, Labor
– Notfallendoskopie (innerhalb von 12 Stunden) zur Diagnosesicherung und Ri-
sikoabschätzung der Blutung, zur Festlegung der Therapie – endoskopisch oder
chirurgisch

6.7.2 Endoskopische Therapie

Indikationen Die Therapie erfolgt heute primär endoskopisch. Die Erfolgsquote der primären endo-
skopischen Blutstillung liegt bei 80–90 %. Bei Rezidivblutungen beträgt sie bis zu 57 %.
• Forrest I: endoskopische Blutstillung
• Bei Forrest II wird eine prophylaktische endoskopische Therapie durchgeführt, um
Rezidivblutungen zu vermeiden („programmierte wiederholte endoskopische
Therapie“).
• Auch Rezidivblutungen können primär endoskopisch angegangen werden.

Kontraindikationen • tiefe penetrierende Ulzera der Bulbushinterwand


• Ulzera mit Blutungen aus Hauptarterien

Methoden • Laserkoagulation, Elektrokoagulation


• Injektionstherapie mit Adrenalinlösung und Polidocanol, Fibrinkleber, absolutem
Alkohol oder hypertoner Kochsalzlösung mit Adrenalin

6.7.3 Operative Therapie

OP-Indikationen • massive Ulkusblutung (die Blutungsintensität erfordert 4–6 Konserven/24 Std.)


mit instabilen Kreislaufverhältnissen, die sich auch unter einer kurzfristigen in-
tensiven Schocktherapie nicht bessern ⇒ absolute OP-Indikation
• endoskopisch nicht stillbare Blutung
• massive Blutung aus dem Bulbus duodeni, da dort eine endoskopische Blutstillung
meist nicht möglich ist
• tiefe Ulzera der Bulbushinterwand
• blutende Ulzera, die mit einer Perforation einhergehen
• Rezidivblutungsgefahr – abgestimmt mit dem Endoskopiker s.u. (Alter > 60, Be-
gleiterkrankungen; Forrest I und IIa sind Risikofaktoren für Rezidivblutungen mit
einer hohen Letalität.)

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Blutungen aus Magen und Duodenum 93

6.7.3.1 Frühoperation als Prophylaxe der Rezidivblutung

Die Notwendigkeit einer Frühoperation, d. h. einer OP innerhalb von 48 Std. nach der
Blutungsstillung, wird kontrovers diskutiert.
• Ein Lebensalter von über 60 Jahren, Begleiterkrankungen und eine Blutungsakti-
vität Forrest I oder IIa werden als Risikofaktoren für eine erhöhte Rezidivblutungs-
gefahr betrachtet. Viele Chirurgen halten eine Früh-OP für erforderlich, wenn diese
Risikofaktoren vorhanden sind.
• Da aber auch die programmierte endoskopische Nachbehandlung Fortschritte ge-
macht hat, ist die OP-Indikation im Einzelfall genau abzuwägen. Dabei müssen der
Allgemeinzustand des Patienten und die Lokalisation des Ulkus berücksichtigt
werden.

6.7.3.2 OP-Technik

• oberer Medianschnitt
• Exploration und Bestätigung der Diagnose
• Gastrotomie oder Duodenotomie und Ulkusumstechung
• Blutstillung und sofortige definitive Therapie des Ulkusleidens
– Vagotomie beim Ulcus duodeni
– Resektion beim Ulcus ventriculi und beim komplizierten Ulcus duodeni

Unbekannte • Exploration; Versuch, das Ulkus palpatorisch zu lokalisieren; Ausschluss einer an-
Blutungsquelle deren Blutungsquelle
• wenn die Lokalisation nicht gelingt: Gastrotomie im Bereich des Korpus-Antrum-
Übergangs parallel zur kleinen Kurvatur, im Fundus quer, evtl. zusätzlich postpy-
lorisch im Bereich des Duodenums
• weiteres Vorgehen in Abhängigkeit von der Ulkuslokalisation s.u.

Blutung aus Es handelt sich meist um ein tiefes, penetrierendes Hinterwandulkus.


einem Ulcus • Eröffnung des Duodenums ca. 3–4 cm aboral des Pylorus, längs oder quer
duodeni • intraluminäre Umstechung des Ulkus (Abb. 6.25)
• extraluminäre Ligatur der A. gastroduodenalis am Abgang aus der A. hepatica
communis am oberen Duodenalrand. Extraluminäre Versorgung der Aa. pancre-
aticoduodenalis sup., ant. und post. sowie der A. gastroepiploica dextra am unteren
Duodenalrand. Oft gelingt dies wegen Verwachsungen nicht, dann nur intralumi-
näre Umstechung (Abb. 6.26).
• Versorgung des Ulkus mit Einzelknopfnähten, Mukosaadaptation, wenn möglich
• Verschluss der Duodenotomie durch allschichtige einreihige Knopfnähte (3 x 0 re-
sorbierbar). Wird bei der Eröffnung des Duodenums der Pylorus tangiert, dann ist
eine Pyloroplastik notwendig.
• bei Elektiveingriffen Anschluss einer selektiv proximalen Vagotomie

Blutung aus • bei Elektiveingriffen: definitive Versorgung durch Magenresektion


einem Ulcus • Notfallmäßig sollte, wenn möglich, ebenfalls eine Resektion erfolgen, ansonsten
ventriculi Exzision des Ulkus und Übernähung. Die alleinige Übernähung führt in ca. 10 %
der Fälle zu Rezidivblutungen.
• Das Ulcus Dieulafoy an der Fundushinterwand wird in der Regel endoskopisch
versorgt.

Nichtulzeröse Nichtulzeröse Blutungen, z. B. beim Mallory-Weiss-Syndrom, werden im allgemeinen


Blutung endoskopisch gestillt.

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94 6 Magen – Duodenum

Abb. 6.24 Zugangsmöglichkeiten


bei unbekannter Blutungsquelle

Abb. 6.25 Intraluminäre Umstechung des Ulkus

Abb. 6.26 Extraluminäre Ver-


sorgung der Aa. pancreaticoduo-
denalis und gastroepiploica
dextra

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Ulkusperforation 95

6.8 Ulkusperforation
Häufigkeit • Bei 10 % aller gastroduodenalen Ulzera kommt es zu einer Ulkusperforation.

Letalität • Die Letalität beträgt, wenn keine Risikofaktoren vorliegen, ca. 10 %.


• Beim Vorliegen von Risikofaktoren (Alter > 60 Jahre, Zeitintervall zwischen Perfo-
ration und Operation > 8 Std., Begleiterkrankungen) beträgt die Letalität über 30 %.

Symptome • Ulkusanamnese
• akutes Abdomen – Peritonitiszeichen

Röntgendiagnostik • Abdomenleeraufnahme im Stehen. Nachweis von freier Luft unter dem Zwerchfell
nur in 70–80 % der Fälle. ⇒ Das Fehlen von freier Luft schließt eine Perforation
nicht aus!
• evtl. Luftinsufflation, danach gelingt der Nachweis von freier Luft in > 90 % der Fäl-
le. Hierdurch können jedoch Verwachsungen gelöst und eine gedeckte Perforation
in eine freie überführt werden.
• evtl. Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel und Nachweis der Undichtigkeit

Differential- • Appendizitis, Pankreatitis, Perforation eines anderen Hohlorgans, Mesenterial-


diagnosen infarkt

6.8.1 Therapie

• Schockbekämpfung
• Magensonde, Absaugen des Magens
• Antibiotika
• Absolute OP-Indikation! Nur bei Patienten mit schwerster Zweiterkrankung, bei
denen eine Operation nicht vertretbar ist, kommt ein konservativer Therapiever-
such in Frage.

6.8.1.1 OP-Taktik

Einfache Übernä- • Inzwischen wird der Helicobacter-pylori-Infektion eine entscheidende Bedeu-


hung oder gleich tung bei der Pathogenese zumindest des Ulcus duodeni beigemessen. Da eine
definitive Therapie? erfolgreiche Eradikationstherapie Ulkusrezidive weitgehend verhindert, wird
heute zunehmend in der Notsituation die alleinige Übernähung des Ulkus nach
Wundrandexzision empfohlen.
• Bisher strebte man eine definitive Therapie des Ulkusleidens zumindest bei
Patienten mit Ulkusanamnese an, dies bedeutete beim
– Ulcus duodeni zusätzlich zur Ulkusübernähung eine SVP
– Ulcus ventriculi: Resektion.

6.8.1.2 Operationsverfahren

Ulcus duodeni • Ulkusexzision und Nahtverschluss. Ist der Pylorus tangiert, erfolgt eine Pyloro-
plastik.
• Bei einer Stenose des Duodeums oder des Pylorus infolge eines Narbenbulbus so-
wie bei einem kombinierten Ulcus duodeni et ventriculi wird eine Magenresektion
nach B I oder B II durchgeführt.

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96 6 Magen – Duodenum

Ulcus ventriculi • Ulkusexzision und Nahtverschluss.


• wenn möglich definitive Versorgung, d. h. Magenresektion nach B I oder B II
• Bei der Perforation eines kardianahen Ulkus erfolgt lediglich eine Exzision mit
Nahtverschluss, evtl. zusätzlich eine Deckung der Naht durch Fundoplicatio.
• Im Anschluss an die Operation
– Peritonealspülung
– Antibiotika
– Magensonde

Die laparoskopische Übernähung eines perforierten Ulkus ist technisch möglich,


bringt aber nach Eypasch et al. für den Patienten kaum Vorteile.

6.8.1.3 Konservative Therapie

nur bei allgemeiner Inoperabilität:


• Dauerabsaugung des Magens mit Magenverweilsonde
• Antibiotikagabe

6.9 Ulkuspenetration

Eindringen des Geschwürs in ein Nachbarorgan (Pankreas, Kolon)

Symptome • meist protrahierte, therapieresistente Schmerzen, selten akut


• Beim Einbruch ins Pankreas entsteht häufig eine Pankreatitis mit Amylaseerhö-
hung im Serum, Schmerzausstrahlung in den Rücken. Evtl. Ikterus beim Einbruch
ins Lig. hepatoduodenale.
• gelegentlich Fistelbildung, z. B. gastrokolisch (beschleunigte Nahrungspassage)

Diagnostik • Röntgen, Sonographie, Gastroskopie, Labor (Amylase )

Therapie • primär konservativ: Magensonde, Protonenpumpenhemmer, Antazida,


Antibiotika
• Überwachung
• operative Therapie bei Befundverschlechterung: operativer Eingriff wie beim un-
komplizierten Ulkus

6.10 Magenkarzinom
Hauptlokalisationen • kleine Kurvatur, Antrum, seltener an der großen Kurvatur

Häufigkeit • Männer : Frauen = 2 : 1


• Häufigkeitsgipfel zwischen dem 50. und 70. Lj.

Risikogruppen und • chronische Gastritis mit proliferativer intestinaler Metaplasie


Präkanzerosen • Ein ätiopathogenetischer Zusammenhang der Helicobacter-pylori-induzierten
chronischen Gastritis B mit dem Magenkarzinom wurde in großen epidemiologi-
schen Studien bestätigt, so dass H.p. von der WHO als Keim mit kanzerogener Po-
tenz eingestuft wurde. Eine prophylaktische Eradikationstherapie wird derzeit
nicht empfohlen.
• perniziöse Anämie mit chronisch atrophischer Gastritis

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Magenkarzinom 97

• Magenpolypen, familiäre Krebsdisposition


• Morbus Ménétrier (8 %)
• operierter Magen (BI oder BII, GE) nach ca. 15-jährigem Bestehen
• Magenulkus
• Blutgruppe A bevorzugt

6.10.1 Klassifikationen

Lauren-Klassifikation • intestinaler Typ


(histologische • diffuser Typ
Differenzierung)

Histologische • Adenokarzinom 95 %
Einteilung (WHO) – papillär – tubulär – muzinös – Siegelringzellkarzinom
• adenosquamöses Karzinom 4%
• Plattenepithelkarzinom < 1%
• undifferenziertes Karzinom < 1%
• unklassifiziertes Karzinom < 1%

TNM-Klassifikation T-Primärtumor
TX Primärtumor nicht beurteilbar
T0 kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ: intraepitelialer Tumor ohne Infiltration der Lami-
na propria
T1 Tumor infiltriert Lamina propria oder Submukosa
T2 Tumor infiltriert Muscularis propria oder Subserosa
T2a Tumor infiltriert Muscularis propria
T2b Tumor infiltriert Subserosa
T3 Tumor durchbricht Serosa (viszerales Peritoneum), infiltriert aber
nicht benachbarte Strukturen
T4 Tumor infiltriert benachbarte Strukturen
N-Regionäre Lymphknoten
NX regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar
N0 keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 Metastasen in 1–6 regionalen Lymphknoten
N2 Metastasen in 7–15 regionalen Lymphknoten
N3 Metastasen in > 15 regionalen Lymphknoten
M-Fernmetastasen
MX Fernmetastasen nicht beurteilbar
M0 keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen

Histopathologi- GX Differenzierungsgrad nicht beurteilbar


sches Grading G1 gut (hoch) differenziert
G2 mäßig differenziert
G3 schlecht differenziert

R-Klassifikation RX Residualtumors nicht beurteilbar


R0 kein Residualtumor
R1 mikrospoischer Residualtumor
R2 makroskopischer Resdiualtumor

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98 6 Magen – Duodenum

Stadiengruppierung Stadium 0 Tis N0 M0


Stadium IA T1 N0 M0
Stadium IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadium II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Stadium IIIB T3 N2 M0
Stadium IV T1 N3 M0
T2 N3 M0
T3 N3 M0

Magenfrühkarzinom Ein Frühkarzinom ist auf die Schleimhaut und die Submukosa des Magens be-
schränkt, unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen regionaler Lymphknotenme-
tastasen. Es hat nach einer operativen Entfernung gute Heilungschancen.

I II III IV

Abb. 6.27 Klassifikation des Frühkarzinoms

Fortgeschrittenes Hier gilt die Klassifikation nach Borrmann.


Magenkarzinom

I II III IV

Abb. 6.28 Klassifikation nach Borrmann

6.10.2 Symptome und Diagnostik

Symptome • Anamnese
• Inappetenz, Völlegefühl
• Aversion gegen Fleisch
• Gewichtsabnahme
• Leistungsknick
• Anämie, Teerstuhl

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Magenkarzinom 99

Diagnostik • Ösophagogastroduodenoskopie mit mindestens 5 PEs


• Sonographie des Abdomens und des kleinen Beckens
• Endosonographie: Beurteilung der Infiltrationstiefe des Tumors und
der Lymphknoten der Kategorie N 1–2
• Rö.-Thorax, evtl abdominales CT
• Labor
• Tumormarker, z. B. CEA, Ca 19–9, Ca 72–4
• Staging-Laparoskopie zum Ausschluss von intraabdominellen Fernmetastasen,
z. B. in Peritoneum, Leber, Ovar, vor einer geplanten neoadjuvanten Therapie
– evtl. zusätzliche Peritoneallavage zum Nachweis peritoneal disseminierter Tu-
morzellen (wesentlicher Prognosefaktor für frühe Rezidive).
– vor allem bei Patienten mit potenziell R0-resektablem, lokal fortgeschrittenem
Karzinom (T3)

6.10.3 Therapiegrundsätze

• primär chirurgisch
– Kurativ wird eine R0-Resektion angestrebt.
– palliative Maßnahmen bei Inoperabilität (siehe unten)
• Chemotherapie
– präoperativ neoadjuvant bei primär nichtresektalem Tumor zum Downstaging
oder
– palliativ
• Bestrahlung ist nicht von Bedeutung.

6.10.4 Prinzipien der kurativen Chirurgie des Magenkarzinoms

• Prinzipiell werden das große und das kleine Netz sowie die regionalen Lymphab-
flussgebiete entfernt.
• Die Standard-Lymphadenektomie umfasst die Kompartimente I und II. Die er-
weiterte Lymphadenektomie (Kompartiment III) wird von der UICC für die pN-
Klassifikation nicht gefordert. Sie ist keine Routinetherapie. Eine Verbesserung der
Überlebenszeit durch die Lymphadenektomie ist nur für Patienten mit einer N1-
oder frühen N2-Metastasierung, entsprechend den Tumor-Stadien II und IIIa, zu
erwarten.
• Respektierung der Sicherheitsabstände:
– beim intestinalen Typ 4–5 cm oraler Sicherheitsabstand
– beim diffusen Typ 8–10 cm oraler Sicherheitsabstand
– Der distale Sicherheitsabstand umfasst üblicherweise eine Duodenalmanschet-
te von 3 cm in situ.
• Ablösen des vorderen Mesokolonblattes
• Ablösen der vorderen Pankreaskapsel
• zur Splenektomie-Diskussion siehe unten
• Kontrovers wird derzeit das Ausmaß der erforderlichen Lymphknotendissektion
diskutiert, wobei die ausgedehnte Dissektion (Kompartiment D2) oder die einge-
schränkte Dissektion (D1) möglich sind.
– Eine kontrollierte Studie an 711 Patienten mit Magenkarzinom untersuchte die
Unterschiede hinsichtlich Morbidität, postoperativer Mortalität, Langzeitüber-
leben und Rezidivrate.
– In der D2-Gruppe war die Komplikationsrate mit 43 % signifikant höher als in
der D1-Gruppe mit 25 %, ebenso zeigte sich eine erhöhte postoperative Morta-
lität (10 % versus 4 %).

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100 6 Magen – Duodenum

– Bei der Rezidivrate schnitt die radikaler operierte Gruppe geringfügig besser
ab als die restriktiv behandelte Gruppe (37 versus 43 %).
– Bei den 5-Jahres-Überlebensraten ergaben sich keine Unterschiede.
– Aufgrund dieser Ergebnisse empfehlen die Autoren der Studie, die einge-
schränkte Lymphknotenresektion beim Magenkarzinom zu bevorzugen.

6.10.5 OP-Taktik

• Das Operationsverfahren wird in Abhängigkeit vom Lauren-Typ, von der Lage


des Tumors und vom Tumorstadium gewählt.
• Grundsätzlich strebt man eine R0-Resektion an.
• Die Lymphadenektomie wird standardisiert durchgeführt.
• Regeloperationen sind
– die subtotale, distale Resektion mit Lymphknoten-Dissektion der Komparti-
mente I und II
– die Gastrektomie mit Lymphknoten-Dissektion der Kompartimente I und II
• Scheint primär eine sichere R0-Resektion nicht möglich, so kann nach der Durch-
führung einer Staging-Laparoskopie eine präoperative, neoadjuvante Chemothe-
rapie zur Tumorverkleinerung durchgeführt werden, um Operabilität zu erreichen
(z. Zt. nur an spezialisierten Zentren unter kontrollierten Bedingungen).
• Bei sicherer Inoperabilität ⇒ Palliativoperation

Subtotale distale Indikationen sind:


Resektion mit • Frühkarzinom im Antrum
regionaler • Regel-OP beim intestinalen Typ im Antrum, wenn ein Sicherheitsabstand von
LK-Dissektion 4 cm möglich ist und die Kardia-LK frei sind. Wenn diese Lymphknoten positiv
sind, wird eine Gastrektomie durchgeführt.
• Wenn durch die subtotale distale Resektion lokale Tumorfreiheit erreicht wird,
führt sie zu einer geringeren postoperativen Letalität als die Gastrektomie und
zu einer besseren postoperativen Lebensqualität.

Gastrektomie mit Indikationen sind:


regionaler • Antrumkarzinom und positive Kardia-Lymphknoten oder Lymphknoten des
LK-Dissektion Kompartiments II positiv.
• Regel-OP beim diffusen Typ oder Mischtyp
• Frühkarzinom im Korpus oder Fundus
• Magenstumpfkarzinom

Gastrektomie mit • Eine zusätzliche Splenektomie wird von den meisten Autoren heute nicht mehr
Splenektomie und empfohlen. Eine positive Auswirkung auf die Überlebenszeit ist auch nicht nach-
evtl. mit Pankreas- gewiesen.
resektion • Bei der subtotalen Resektion wird in der Regel die Milz erhalten, um eine aus-
reichende Durchblutung des Magenstumpfes über die kurzen Magenarterien zu
gewährleisten. (→ LK im Milzhilus werden nicht entfernt.)

Laparoskopisch – • bei Magenfrühkarzinom ohne Lymphknotenmetastasen


endoskopische – erhabene Karzinome mit einem Durchmesser von max. 2 cm
Verfahren – flache Karzinome mit einem Durchmesser von max. 1 cm
– differenzierte Karzinome
• endoskopische Mukosaresektion, wenn der Tumor für diese Technik gut er-
reichbar ist und eine R0-Resektion möglich erscheint. Die R0-Resektionsrate liegt
nur zwischen 45 % und 85 %.

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Magenkarzinom 101

• laparoskopisch-endoskopische Kombinationsverfahren
– Die Verfahrenswahl ist hauptsächlich abhängig von der Lokalisation des Tumors
und von den mit der Resektion verbundenen technischen Schwierigkeiten.
– laparoskopisch-endoskopische, lokale Wandexzision bei Tumoren der Ma-
genvorderwand, der großen und kleinen Kurvatur
– laparoskopisch-intragastrale Mukosaresektion in allen Bereichen des Ma-
gens möglich, auch an Hinterwand, Kardia, Pylorus
• Ergibt sich bei der histopathologischen Aufarbeitung des Präparates eine venöse
Invasion, eine Infiltration bzw. Überschreitung der Submukosa, so ist eine radi-
kale chirurgische Therapie erforderlich.

Kontraindikatio- • nicht mehr resektionsfähiger Tumor, d. h. wenn das Karzinom die hintere Bauch-
nen der operativen wand breit infiltriert und die großen Gefäße wie A. hepatica, Truncus coeliacus
Therapie und Aorta abdominalis umfasst hat und festsitzt
• bei diffuser peritonealer und mesenterialer Metastasierung
• wenn keine tumorfreie Darmschlinge als Magenersatz zur Verfügung steht

6.10.6 Operationsverfahren (Übersicht)

• endoskopische Mukosaresektion
• laparoskopisch-endoskopische, lokale Wandexzision
• laparoskopisch-intragastrale Mukosaresektion
• Gastrektomie
• erweiterte Gastrektomie
– einschl. Pankreasresektion und partielle Ausräumung der LK des Kompartiment III
– einschl. Colon-transversum-Resektion
– einschl. partieller Duodenopankreatektomie
• subtotale Magenresektion, distale Magenresektion
• Palliativoperationen
– Gastroenterostomie, auch laparoskopisch
– Ösophagogastrostomie
– Tubus
– Witzel-Fistel
– perkutan endoskopische Gastrotomie (PEG)
• Rekonstruktion nach Gastrektomie (siehe S. 105)

6.10.7 Laparoskopisch-endoskopische Verfahren

Endoskopische Mu- • Hier wird endoskopisch die Mukosa mit dem Tumor zunächst angesaugt, dann re-
kosaresektion (EMR) seziert.

Laparoskopisch- • Der Tumor wird gastroskopisch markiert.


intragastrale • Einbringen von 3 Trokaren in das Magenlumen. Einführen des Laparoskops in den
Mukosaresektion Magen, Tumorinspektion und Bestimmung der Resektionsgrenzen
• Anheben der Mukosa durch Injektion von Kochsalzlösung
• Resektion des Tumors mit dem Thermokauter oder Ultraschalldissektor en-bloc
• Bergen des Resektats über das Gastroskop
• Diese Methode kommt zum Einsatz, wenn die EMR technisch zu schwierig ist.
• Größter Unterschied zur EMR ist die exakte Bestimmung der Resektionsgrenzen
durch den simultanen Einsatz von Laparoskop und Gastroskop und damit die Ge-
währleistung eines ausreichenden Sicherheitsabstandes.

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102 6 Magen – Duodenum

Laparoskopisch- • Laparoskopische, tangentiale Resektion der Magenwand („Wedge-Resektion“) mit


endoskopische, der „Lesion-lifting-Methode“. Der Tumor wird gastroskopisch markiert. Durch die
lokale Wandexzision Bauchwand wird ein sog. T-Lifter in das Magenlumen vorgeschoben. Der Tumor
darf nicht penetriert werden. Mit dem T-Lifter wird der Tumor angehoben und dann
unter endoskopischer Kontrolle mit dem Klammerapparat tangential reseziert.
• Bergung des Resektats über einen Trokar
• Diese Methode kann eingesetzt werden, wenn die EMR technisch zu schwierig ist.
• Dieses Verfahren sollte der laparoskopisch-intragastralen Mukosaresektion vor-
gezogen werden. Vorteile sind die Vermeidung einer R1-Resektion durch Resek-
tion der gesamten Magenwand und die Vermeidung eines postoperativen Ulkus.

6.10.8 Gastrektomie bei Magenkarzinom

Indikationen Siehe OP-Taktik (S. 100)

OP-Technik • typisches Resektionsausmaß: Von der Höhe der Kardia bis ca. 3 cm distal des Py-
lorus. Entfernung des Omentum majus en-bloc mit dem Magen. Standardmäßige
Lympadenektomie der Kompartimente I und II
• Zugangswege
– oberer Medianschnitt, evtl. Linksumschneidung des Nabels
– quere Oberbauchlaparotomie
• Exploration
– Tumorgröße und -lage
– Resektionsfähigkeit
– Suche bzw. Ausschluss von Metastasen
• scharfes Abtrennen des Omentum majus mit dem Lig. gastrocolicum vom Quer-
kolon unter Mitnahme des vorderes Blattes des Mesokolon. Präparation bis zur
Unterkante des Pankreas. Durchtrennen der Ligg. duodenocolicum und splenoco-
licum zwischen Ligaturen
• Absetzen der A. gastroepiploica dextra am Abgang aus der A. gastroduodenalis
am Unterrand des Duodenums (Pylorus)
• Mobilisieren des Duodenums nach Kocher. Dissektion der parapylorischen LK
(LK 5 + 6)
• radikuläre Versorgung der A. gastrica dextra
• Ablösen des kleinen Netzes möglichst nahe der Leber bis zur Kardia
• Absetzen des Duodenums 2 Querfinger (3 cm) distal des Pylorus. TA 55 oder zwi-
schen Petzklipp-Reihen, anschließend Verschluss des Duodenalstumpfes (s. u.) in
Abhängigkeit vom geplanten Rekonstruktionsverfahren
• Entfernung der Lymphknoten entlang der A. hepatica communis und des Truncus
coeliacus (LK 8 + 9)
• Durchtrennung der A. gastrica sin. am Stamm. Doppelte Ligatur (LK 7)
• Stumpfe, zirkuläre Mobilisierung des Ösophagus unter Mitnahme der parakardi-
alen LK (LK 1 + 3)
• Dissektion nach links entlang der A. lienalis (LK 11). Entscheidung, ob eine
Splenektomie erforderlich ist oder nicht; ggf. Splenektomie.
– Splenektomie: von links her Auslösen der Milz aus den fetalen Verwachsungen,
Versorgen der unteren Polgefäße, Herausheben aus ihrem Bett und Anspannen
nach medial. Darstellung und Versorgung der A. und V. splenica
• trunkuläre Durchtrennung des Vagus, hierdurch lässt sich der Ösophagus weit ins
Abdomen verlagern.
• Durchtrennen des Ösophagus über einer weichen Darmklemme

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Magenkarzinom 103

6.10.9 Distale Magenresektion

Indikationen Siehe OP-Taktik (S. 100)

A. gastrica
sinistra

A. gastrica
dextra
A. gastro-
epiploica
sinistra

A. gastro-
epiploica
dextra

Abb. 6.29 Distale Magenresektion, typisches Resektionsausmaß

OP-Technik • typisches Resektionsausmaß: distale 4/5-Resektion. Oral kleinkurvaturseitig


1–2 cm distal der Kardia, großkurvaturseitig abhängig von der Tumorlokalisation.
Sicherheitsabstand: Aboral mindestens 2 cm distal des Pylorus. Entfernung des
Omentum majus mit dem Magenteil en-bloc. Lymphadenektomie der Komparti-
mente I und II
• Vorgehen wie bei der Gastrektomie
• keine Splenektomie wegen der Durchblutungsverhältnisse des Magenstumpfes
(s. Anatomie)
• Rekonstruktion wie bei der B II-Resektion
– antekolische anisoperistaltische (oder isoperistaltische) Gastrojejunostomie,
Braun-Fußpunktanastomose
– Gastrojejunostomie nach Roux

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104 6 Magen – Duodenum

6.10.10 Multiviszerale Resektion

6.10.10.1 Linksresektion des Pankreas

Indikationen • Karzinome, die die Magenhinterwand überschritten und Kauda oder Korpus
des Pankreas infiltriert haben
• Isolierte LK-Metastasen der Stationen 14 und 16. Diese können durch eine Pank-
reaslinksresektion komplett entfernt werden.

OP-Technik • Entfernung der Milz (Abb. 6.30)


– Auslösen der Milz von links her aus den fetalen Verwachsungen,
Herausheben aus ihrem Bett und Anspannen nach medial
– Darstellen und Versorgen der A. und V. splenica.
• Stumpfes Auslösen des Pankreas aus seinem Bett. Die seitlichen Hüllen werden
mit der Schere durchtrennt (Abb. 6.31)
• Absetzen des Pankreas (mitsamt der Milz) linkslateral der V. mesenterica sup.,
fischmaulartig (Abb. 6.32)
• Versorgung der Pankreasresektionsfläche durch Umstechungen.
Der Ductus pancreaticus wird mit einer Z-Naht versorgt.
• Revision der LK-Stationen 14 und 16 (paraaortal, linker Nierenhilus)
• Drainage des Pankreasstumpfes mit Easy-flow-Drainage.
Fistelbildungen sind häufig, sie heilen bei intakter Drainage ab.

A. splenica
V. splenica

V. mesenterica inf.
A. mesenterica sup.

Abb. 6.30 Auslösen der Milz Abb. 6.31 Auslösen des Pankreas

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Magenkarzinom 105

Abb. 6.32 Das Pankreas


ist abgesetzt

A. splenica

V. splenica

6.10.10.2 Resektion des Querkolons

Indikation Tumorinfiltration des Mesokolons oder des Querkolons

Abb. 6.33 Querresektion


des Kolons

OP-Technik • Segmentresektion
– Mobilisieren der rechten und linken Flexur.
– Resektion des tumortragenden Abschnittes. Radikuläre Ligatur der A. colica
med. Keilförmige Resektion des zugehörigen Mesokolonteiles
– Einreihige End-zu-End-Anastomose

6.10.11 Rekonstruktionsmethoden nach einer Gastrektomie (Übersicht)

Die Rekonstruktion nach einer Gastrektomie erfolgt im Allgemeinen durch eine Er-
satzmagenbildung. Normalerweise wird wegen technischer und funktioneller Vor-
teile das obere Jejunum verwendet. Zur Erhöhung der Reservoirkapazität kann ein
Pouch gebildet werden.
Ist die Verwendung eines Jejunumabschnittes in seltenen Fällen nicht möglich, so
wird Dickdarm benutzt.
Für die Rekonstruktion mit Dünndarm wurden zahlreiche Verfahren entwickelt,
von denen sich aber nur wenige durchgesetzt haben.

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106 6 Magen – Duodenum

Die Aufgaben des • Reservoirfunktion (am wichtigsten)


Ersatzmagens sind • Verhütung eines ösophagealen Refluxes
• portionierte Nahrungspassage in den Dünndarm ohne beschleunigten enteralen
Durchgang

Wiederherstellung Die Wiederherstellung der Kontinuität kann grundsätzlich auf 2 Arten erfolgen:
der Kontinuität • ohne Duodenalpassage (Abb. 6.34)
– Die ersten Ersatzmagenbildungen, ohne Duodenalpassage, wurden von Schlat-
ter (1897) durchgeführt. Es handelte sich um eine terminolaterale Ösophago-
jejunostomie, die heute aber wegen des exzessiven Refluxes obsolet ist.
– Roux (1907) propagierte die Y-Anastomose der zuführenden Schlinge, die heu-
te zur Refluxverhütung wenigstens 40 cm aboral der Ösophagojejunostomie
implantiert wird.
– Hunt (1952) ergänzte diese Technik durch eine Pouchbildung. Später erfolgte
die Sicherung der gastrojejunalen Anastomose durch verschiedene Arten der
Jejunoplikatio.
• mit Duodenalpassage (Abb. 6.35)
– Die Ersatzmagenbildung mit Duodenalpassage unter Benutzung einer Jejunum-
interposition wurde erstmals von Seo (1942) beschrieben und von Longmire,
Gütgemann (Verlängerung der Schlinge zur Reservoirvergrößerung) und
Schreiber (Jejunoplicatio zur Deckung der ösophagojejunalen Anastomose)
weiterentwickelt.
– Die Verfahren mit Erhaltung der Duodenalpassage und Interposition einer Je-
junumschlinge kommen den physiologischen Bedingungen am nächsten. Die
Jejunumschlinge sollte ausreichend lang gewählt werden (ca. 40 cm), einerseits
zur Vergrößerung des Reservoirs, andererseits zur Vermeidung eines Refluxes.
Der Erhalt der Duodenalpassage bietet pathophysiologische Vorteile, z. B. einen
verbesserten Glukosemetabolismus, eine verbesserte Absorption von Eisen und
Calcium sowie eine bessere Pankreasfunktion. Trotzdem treten bei 50 % der Pa-
tienten mit Jejunuminterposition ohne Pouch Refluxprobleme auf.
– Die Ösophagojejunoplicatio wird einerseits zur Deckung und damit zur Siche-
rung der Anastomose durchgeführt, andererseits trägt sie aber auch zur Ver-
minderung des enteroösophagealen Refluxes (Anti-Reflux-Plastik) bei. Trotz-
dem treten bei 50 % der Patienten mit Jejunuminterposition ohne Pouch Re-
fluxprobleme auf.

Schlatter Roux Schloffer Hunt Siewert/Peiper


1897 1907 1917 1952 1972

Abb. 6.34 Rekonstruktionsmethoden ohne Duodenalpassage

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Magenkarzinom 107

Seo Longmire Gütgemann Schreiber


1942 1952 1964 1975

Abb. 6.35 Rekonstruktionsmethoden mit Duodenalpassage

Taktische • Die Verfahrenswahl richtet sich nach dem Zustand des Patienten, der Radikalität
Überlegungen der Operation und der Prognose.
• Heute wird bevorzugt bei radikal und kurativ resezierten Karzinomen die Duo-
denalpassage erhalten und eine Jejunuminterposition, evtl. mit Anlage eines grö-
ßeren Reservoirs (Pouch), durchgeführt.
• Bei palliativen Operationen, bei Risikopatienten oder wenn eine Interposition
anatomisch nicht möglich ist, wird eine Rekonstruktionsmethode ohne Duode-
nalpassage gewählt, z. B. nach Roux.

Abb. 6.36 Auswahl der 2. Jejunumschlinge Abb. 6.37 Platzierung des Interponats

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108 6 Magen – Duodenum

6.10.12 Jejunuminterposition (isoperistaltisch) nach Seo, Longmire,


Gütgemann, Schreiber

Gewinnung des • Auswahl der 2. Jejunumschlinge ca. 15–20 cm aboral des Treitz-Bandes. Länge des
Interponates Interponates: ca. 35–45 cm. Die Resektionsgrenzen werden von der Gefäßversor-
gung bestimmt. Diese wird unter Diaphanoskopie kontrolliert. Das Interponat
muss von einer kräftigen Mesenterialarterie über Arkaden versorgt sein (Abb.
6.36).
• Durchtrennen des Mesenteriums und Mobilisieren des Interponates unter Erhal-
tung der Randarkade
• Absetzen der Jejunumschlinge zwischen Klammernahtreihen

Platzierung des • Inzision des Mesokolons in einem gefäßfreien Bereich. Retrokolisches Hochziehen
Interponates der Jejunumschlinge (Abb. 6.37).
• terminoterminale Jejunojejunostomie der Entnahmestelle
• Verschluss des Mesenteriumschlitzes
(3 x 0 PGS )

Ösophago- terminoterminal oder terminolateral (s. u.), Handnaht oder zirkuläre Klammernaht
jejunostomie • terminolaterale Ösophagojejunostomie in Klammernahttechnik (Abb. 6.38)
– Resektion der oralen Klammernahtreihe des Interponates. Kontrolle der Durch-
blutungsverhältnisse im Anastomosenbereich, evtl. Nachresektion
– Aufdehnen des oralen Interponatendes mit Kornzangen. Einführen des EEA-
Nahtgerätes, Magazingröße 25–28 mm. Kurze Inzision des Interponates anti-
mesenterial 7 cm aboral des oralen Endes oder 15 cm aboral, wenn eine Jeju-
noplicatio geplant ist. Tabaksbeutelnaht. Durchführen des Dorns durch diese
Inzision
– Konzentrisches Aufdehnen des distalen Ösophagus mit Kornzangen. Tabaks-
beutelnaht. Das distale Ösophagusende wird über die Druckplatte gestülpt, die
Tabaksbeutelnaht zusammengezogen und geknotet.
– Schließen des Instrumentes und Herstellen der Anastomose

Abb. 6.38 Terminolaterale Ösophagojeju- Abb. 6.39 Terminolaterale Ösophagojeju-


nostomie (Klammernahttechnik) nostomie (Handnahttechnik)

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Magenkarzinom 109

• terminolaterale Ösophagojejunostomie in Handnahttechnik (Abb. 6.39)


– Anheften des Jejunums an die Hinterwand des Ösophagus mit PGS 3 x 0
(Die Naht erfasst Serosa und Muskularis bzw. Adventitia und Muskularis
beim Ösophagus.)
– Inzision des Jejunums, 3–5 cm breit, 4–6 cm vom Blindverschluss entfernt, bzw.
15 cm vom Blindverschluss entfernt, wenn eine Jejunoplicatio geplant ist
– Hinterwandnaht allschichtig, dicht gestochen, Stichabstand 3 mm, Distanz zum
Wundrand 5 mm. Die Fäden werden zuerst alle vorgelegt, dann geknüpft.
Die Knoten liegen intraluminär. PGS 3 x 0
– analog allschichtige, einreihige Vorderwandnaht. Die Knoten liegen extraluminär.
– Prüfung der Anastomose. Sie muss spannungsfrei und gut durchblutet sein.
– evtl. Jejunoplicatio s.u.

Jejunoduo- • End-zu-End-Jejunoduodenostomie in einreihiger Allschichtnahttechnik


denostomie

6.10.13 Ösophagojejunostomie nach Roux

OP-Technik • Verschluss des Duodenalstumpfes mit Klammernahtreihe oder durch eine 2-reihi-
ge Knopfnaht
• Auswahl der 2. Jejunumschlinge
• Durchtrennung des Jejunums wenigstens 20 cm aboral des Treitz-Bandes zwi-
schen Klammernähten. Dissektion des angrenzenden Mesenteriums unter Erhal-
tung der Randarkade
• Der aborale, blind verschlossene Jejunumschenkel wird retrokolisch hochgezogen.
• End-zu-Seit- oder End-zu-End-Anastomose mit dem Ösophagus
• evtl. Jejunoplicatio
• Mindestens 40 cm (bis 60 cm) unterhalb der Ösophagus-Dünndarm-Anastomose
wird die vom Duodenum kommende Dünndarmschlinge im Sinne einer Roux-Y-
Anastomose End-zu-Seit implantiert (in maschineller Klammernahttechnik oder
Allschichtnaht 3 x 0 PGS).
• Einnähen des Dünndarmes in den Mesokolonschlitz

Abb. 6.40 Ösophagojejunostomie


nach Roux

40 cm

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110 6 Magen – Duodenum

6.10.14 Jejunoplicatio (Schreiber)

• Terminolaterale Ösophagojejunostomie unter Belassung eines 15 cm langen über-


stehenden Segmentes
• Das überstehende Segment wird krawattenförmig um die ösophagojejunale Anas-
tomose geschlagen und mit seromuskulären Nähten PGS 3 x 0 fixiert. Die Plikation
soll spannungsfrei liegen und nicht einengen.

Abb. 6.41 Jejunoplicatio


(Schreiber)

a b

6.10.15 Hemijejunoplicatio

• Terminolaterale Ösophagojejunostomie unter Belassung eines ca. 7 cm langen Seg-


mentes.
• Das überstehende Segment wird über die Anastomosen-Vorderwand geschlagen
und spannungsfrei mit seromuskulären Nähten fixiert.

Abb. 6.42 Hemijejunoplicatio

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Magenkarzinom 111

6.10.16 Magenersatz mit Pouchbildung

Hunt-Lawrence- Es handelt sich um eine Modifikation der Roux-Y-Ersatzmagenbildung.


Rodino 1952 • End-zu-Seit-Ösophagojejunostomie. Das überstehende Segment ist etwa 15 cm
lang.
• Laterolaterale Enteroanastomose zwischen dem überstehenden Segment und dem
Jejunum, ca. 15 cm lang (keine Jejunoplicatio)

Abb. 6.43 Technik nach Hunt-


Lawrence-Rodino

15 cm

Herfarth 1986 Ergänzung der Pouchbildung nach Hunt-Laurence-Rodino durch eine Jejunoplicatio.
• Auswahl einer gut beweglichen, 50 cm langen oberen Jejunumschlinge.
Retrokolisches Hochziehen der Schlinge in den Oberbauch
• Parallelschalten des Darmes und Anlage einer 15 cm langen Enteroanastomose
unter Belassung einer großen Darmschlinge
• quere Inzision der abführenden Jejunumschlinge in Höhe des oberen Nahtpols
• Anastomose mit dem Ösophagus
• Bildung der Jejunoplicatio mit der oberhalb der Anastomose freigebliebenen
Darmschlinge. Fixierung der Plikation durch Knopfnähte

Das Duodenum kann sich im Nebenschluss befinden oder eingeschaltet werden.

Siewert-Peiper 1972 • Auswahl einer gut beweglichen, oberen Jejunumschlinge. Retrokolisches Hochzie-
hen der Schlinge in den Oberbauch.
• Parallelschalten des Darmes und Anlage einer breiten, laterolateralen Enteroanas-
tomose unter Belassung einer 6–8 cm großen Darmschlinge. Der obere Pol der vor-
deren Enteroanastomose wird offengelassen. Hier wird der Ösophagus eingenäht.
• Bildung der Jejunoplicatio mit der oberhalb der Anastomose freigebliebenen
Darmschlinge. Fixierung der Plikation durch Knopfnähte

Das Duodenum kann sowohl eingeschaltet sein als auch im Nebenschluss liegen.

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112 6 Magen – Duodenum

Abb. 6.44 Technik


nach Herfarth, Duo-
denum hier im Ne-
benschluss
3

Abb. 6.45 Technik


nach Siewert-Peiper,
Duodenum hier im
Nebenschluss

Kremer 1982 Duodenum im Nebenschluss


(Verwendung von Klammernahtgeräten)
• Auswahl einer gut beweglichen, 50 cm langen oberen Jejunumschlinge.
Retrokolisches Hochziehen der Schlinge in den Oberbauch
• Anlage einer breiten Enteroanastomose wie oben beschrieben,
unter Belassung einer Schlinge
• Durchtrennen der Schlinge zum abführenden Ende hin mit dem GIA-Gerät
• Ausführen der Anastomose zwischen dem abführenden Segment und
dem Ösophagus mit dem EEA-Gerät wie oben beschrieben
• Decken der Anastomose mit dem zuführenden Segment im Sinne einer
Jejunoplicatio. Fixieren der Manschette mit Knopfnähten

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Magenkarzinom 113

Abb. 6.46 Technik


nach Kremer

6.10.17 Folgen der Totalentfernung des Magens

• schwere, therapieresistente Refluxösophagitis


• Dumping-Syndrom
• Verlust der Reservoirfunktion sowie fehlendes Hunger- und Appetitgefühl

Zur Vorbeugung dieser Folgen wurden die verschiedenen Methoden der Rekonstruk-
tion mit Ersatzmagenbildung und Plikation entwickelt.

6.10.18 Adjuvante und neoadjuvante Therapie

Präoperative neo- • Bei potenziell R0-resektablen, lokal fortgeschrittenen Tumoren ist die neoadju-
adjuvante Chemo- vante Chemotherapie derzeit nicht Standard.
therapie • bei primär nicht sicherer R0-Resektabilität oder bei nichtresektablem Magenkar-
zinom zur Tumorverkleinerung, sodass schließlich eine R0-Resektion möglich
wird. Die Resektabilität muss primär durch eine Staging-Laparoskopie mit Perito-
neallavage abgeklärt werden.
• Bei fortgeschrittenem Magenkarzinom (T3/4) gibt es Hinweise auf eine Prognose-
verbesserung durch eine präoperative Chemotherapie. Bisher kein Nachweis durch
randomisierte Studien. Diese Therapie soll ausschließlich im Rahmen kontrollier-
ter Studien erfolgen.

Adjuvante Therapie • Durch eine postoperative Chemotherapie oder Radiotherapie (als einzige Thera-
piemodalität) nach der R0-Resektion eines Magenkarzinoms konnte nach bishe-
rigen Studien keine eindeutige Verbesserung der Prognose erzielt werden. Eine
adjuvante Chemo- bzw. Radiochemotherapie nach R0-Resektion ist somit außer-
halb von Studien derzeit nicht begründet.
• In einer amerikanischen (Intergroup-116) prospektiven randomisierten Studie
konnte für Patienten mit lokal fortgeschrittenem Magenkarzinom durch adjuvante
Radiochemotherapie ein Überlebensvorteil gegenüber der alleinigen chirurgi-
schen Therapie nachgewiesen werden. Viele dieser Patienten erhielten aber keine

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114 6 Magen – Duodenum

adäquate (D2) Lymphknotendissektion. Wegen zusätzlich hoher Toxizität dieser


Therapie wurde diese Studie nicht als Grundlage einer allgemeinen Empfehlung
einer adjuvanten Radiochemotherapie außerhalb von Studien angesehen.
• Der zytologische Nachweis von Tumorzellen in Peritonealspülungen oder der im-
munhistologische Nachweis isolierter Tumorzellen in Knochenmarkbiopsien oder
Lymphknoten stellt keine Indikation für eine adjuvante Chemotherapie außerhalb
von Studien dar.

6.10.19 Palliativmaßnahmen

• Bleibt nach der vermeintlichen R0-Resektion ein mikroskopischer Tumorrest (R1-Re-


sektion ohne Fernmetastasen) zurück, sollte nachreseziert werden (R0-Resektion).
• Nach R2-Resektion oder bei Magenkarzinom mit Fernmetastasen ist die rein pal-
liative Chemotherapie indiziert, durch die eine partielle Resektion erzielt werden
kann. Nur wenn die Remission relativ groß ist, kommt es zu einer Verlängerung
der Überlebenszeit.
• gängige Kombinationen zur palliativen Chemotherapie:
– ECF (Epirubicin/Cisplatin/5-FU)
– FLP (5-FU-Folinsäure/Cisplatin)
– MCF (Mitomycin/Cisplatin/5-FU)
– bei Patienten in schlechtem Allgemeinzustand: 5-FU und Folinsäure

6.10.20 Palliativoperationen

Ihr Ziel ist die Wiederherstellung der Nahrungspassage bei einem stenosierenden
und nichtresezierbaren Karzinom. Es stehen mehrere Methoden zur Verfügung.

• Gastroenterostomie (bei Stenose in der unteren Magenhälfte) (Abb. 6.47)


• Ösophagogastrostomie nach Heyrowsky (bei Stenose in der oberen Magenhälfte)
(Abb. 6.48)

Abb. 6.47 Gastroenterostomie, antekolisch


mit Braun-Fußpunktanastomose

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Malt-Lymphom 115

Abb. 6.48 Ösophagogastrostomie nach Heyrowsky

Abb. 6.49 Häring-Tubus Abb. 6.50 Witzel-Fistel

• Tubus, operativ oder endoskopisch


– Metallstent, evtl. ummantelt
– Häring (Abb. 6.49)
– Celestin
• Witzel-Fistel (Abb. 6.50)
• PEG (perkutan endoskopische Gastrostomie): Endoskopisch gesteuert wird eine
transkutane, äußere Magenfistel angelegt.

6.11 Malt-Lymphom
Definition • MALT = mucosa associated lymphatic tissue
• Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) werden in nodale und primär extranodale Lym-
phome unterteilt. Die Lymphome des MALT gehören zu den primär extranodu-
lären Non-Hodgkin-Lymphomen. Die meisten primären Lymphome des Magens
stellen MALT-Lymphome dar.

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116 6 Magen – Duodenum

Lokalisation • Die extranodalen Lymphome manifestieren sich bevorzugt im Gastrointestinal-


Trakt, wobei hier wiederum der Magen mit 60–70 % am häufigsten betroffen ist.
• Der Magen verfügt primär über kein lymphatisches Gewebe (im Gegensatz zum
physiologischen MALT des Dünn- und Dickdarmes). Das MALT des Magens ist se-
kundär erworben. Es entsteht fast immer auf dem Boden einer Immunreaktion im
Rahmen einer chronischen H.-p.-induzierten Gastritis. Diese führt zur Ausbildung
von B-Lymphfollikeln in der Mukosa.
• MALT-Lymphome zeigen lange Zeit ein organgebundenes Wachstum. Kommt es
zu Absiedlung, so sind zunächst andere MALT-Organe befallen, z. B. der übrige GI-
Trakt oder die Tonsillen. Erst im weiteren Verlauf erfolgt dann der LK-Befall oder
die Generalisation.

Histologie • Histopathologisch werden niedrig- und hochmaligne B-Zell-Lymphome des MALT


unterschieden. Weiterhin sind von den B-Zell-MALT-Lymphomen die sehr selte-
nen, aggressiven T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome des Magens (immunhistoche-
misch) abzugrenzen.

6.11.1 Einteilung

Klassifikation der B-Zell-Lymphome


primären gastro- • Lymphome vom Typ des MALT
intestinalen NHL – niedrigmaligne Lymphome (überwiegend im Magen)
(nach Isaacson 1994) – hochmaligne Lymphome mit oder ohne niedrigmalignen Tumoranteil
(überwiegend im Magen)
– immunproliferative Dünndarmerkrankung (IPSID), niedrig-, gemischt-,
hochmaligne
• Mantelzell-Lymphom (lymphomatöse Polyposis)
• Burkitt- und burkittähnliches Lymphom
• andere B-Zell-Lymphome, die äquivalenten nodalen Lymphomen entsprechen

T-Zell-Lymphome
• Enteropathie-assoziierte T-Zell-Lymphome (EATL)
• andere, nicht Enteropathie-assoziierte Typen

Stadieneinteilung EI1 uni- oder multilokulärer Magenbefall, das Lymphom ist auf die Mukosa
(modizifiert nach und Submukosa begrenzt (sog. Frühlymphom)
Musshoff) EI2 wie EI1, das Lymphom überschreitet jedoch die Submukosa (Infiltra-
tion der Muscularis propria oder der Serosa oder Ausbreitung per con-
tinuitatem in ein Organ)
EII1 uni- oder multilokulärer Magenbefall jeder Infiltrationstiefe einschl. ei-
nes Organbefalls per continuitatem und/oder synchroner Befall des In-
testinums gleicher Ausdehnung und zusätzlicher Befall der regionalen
Lymphknoten (Kompartiment 1 und 2)
EII2 wie EII2, jedoch Befall der Lymphknoten in Kompartiment 3
EIII Lymphombefall des Magens und Lymphknotenbefall beidseits des
Zwerchfells einschl. eines weiteren lokalisierten Organbefalls im Gas-
trointestinaltrakt einschl. Waldeyer-Ring
EIV Magenlymphom, alle zugehörigen Lymphknoten betroffen und diffuser
disseminierter Befall eines oder mehrerer extragastraler Organe

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Malt-Lymphom 117

6.11.2 Diagnostik

• Anamnese, klinische Untersuchung


• Labor:
– komplettes Blutbild, LDH, Transaminasen, Elektrophorese, cholestaseanzeigen-
de Enzyme
– harnpflichtige Substanzen, Urinstatus, Paraproteine
– HIV-Bestimmung
– Vitamin B12, Folsäure, Serum-Fe, Ferritin
• Endoskopie mit multiplen PEs aus verdächtigen und unverdächtigen Bezirken
• Endosonographie zur Bestimmung der Infiltrationstiefe
• histopathologische Klassifikation mit Abgrenzung des B-Zell-MALT vom hochma-
lignen NHL und vom Karzinom. Helicobacter-pylori-Status (ausführlicher G71)
• Röntgen-Thorax, Knochenmarksbiopsie, Sonographie des Abdomens,
CT des Abdomens und des Thorax

6.11.3 Therapie

• Eine allgemeingültige Behandlungsstrategie kann mangels entsprechender Daten


noch nicht angegeben werden. Die Therapiestrategien werden noch kontrovers
diskutiert. Im Mittelpunkt steht die Frage: Operative oder konservative Behand-
lung?
• Wegen mangelnder Erfahrungen sollte die Therapie möglichst nur im Rahmen von
kontrollierten Studien durchgeführt werden.
• niedrigmaligne Lymphome:
– Bei Lymphomen EI1 scheint nach neueren Studien die alleinige Helicobacter-
pylori-Eradikation ausreichend zu sein, wobei engmaschige Kontrollen erfolgen
sollten. Nur innerhalb von Studien!
– Ansonsten wird bei EI2- und EII2-Lymphomen die R0-Resektion empfohlen,
mit postoperativer Radiatio. Bei Inoperabilität alleinige Bestrahlung.
– bei EIII- und IV-Lymphomen: Chemotherapie und Radiatio, evtl. palliative OP
• hochmaligne Lymphome:
– bei EI1- und EII2-Lymphomen: Resektion und Chemotherapie
– bei EIII- und IV-Lymphomen: Chemotherapie und Radiatio

Operative Therapie • Die Operation verfolgt therapeutische und diagnostische Ziele. Zur exakten Stadi-
endefinition sollten die Anforderungen an eine Staging-Laparotomie erfüllt wer-
den.
• Die angestrebte R0-Resektion erfordert, in Abhängigkeit von der Tumorlokalisati-
on, eine subtotale Magenresektion oder eine Gastrektomie einschließlich Lymph-
knotendissektion der Kompartimente I und II. Eine grundsätzliche Splenektomie
ist nicht indiziert.

Chemotherapie Zur Anwendung kommen das CHOP- oder das CVI- Schema (Cyclophosphamid, Vin-
cristin, Prednisolon). Gute Ergebnisse wurden bei hochmalignen nodalen Lympho-
men erreicht. Über die Ergebnisse beim MALT-Lymphom liegen noch nicht genügend
Erkenntnisse vor.

Radiotherapie Die postoperative Radiotherapie beim niedrigmalignen Magenlymphom EI und EII ist
etabliert.

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118 7 Dünndarm

7 Dünndarm
K. H. Reutter

7.1 Morbus Crohn


• Chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED), Ätiologie unbekannt.
• Die Entzündung betrifft die gesamte Darmwand. Auch das mesenteriale Gewebe
und regionäre Lymphknoten sind in den Entzündungsprozess einbezogen.
Die Entzündung tritt diskontinuierlich, segmental auf.
• Alle Teile des Magen-Darm-Traktes können befallen sein, bevorzugt das terminale
Ileum:
– nur Kolon ca. 30 %
– nur Dünndarm ca. 40 %
– Kolon und Dünndarm (ileozäkal) ca. 30 %
• Eine Heilung kann weder durch eine konservative Therapie noch durch chirurgi-
sche Eingriffe erreicht werden.
• Häufigkeit:
– 30–50 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner
– 3–9 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr

7.1.1 Symptome

• Abdominalschmerzen, häufig kolikartig im rechten Unterbauch


(können dann eine Appendizitis vortäuschen)
• tastbare Resistenz im rechten Unterbauch
• leichtes Fieber
• Durchfälle meist ohne Blutbeimengung.
• bei chronischem Verlauf rezidivierende Ileuszustände, septische Temperaturen,
Fistelbildungen
• extraintestinale Manifestationen (bei 10–20 % der Patienten)
– Arthritis der großen Gelenke 4–16 %
– Sakroileitis 4–20 %
– Gallensteine bis 30 %
– Nierensteine 10 %
– fibrosierende Alveolitis
– Erythema nodosum 15–25 %
– Pyoderma gangraenosum
– aphthöse Stomatitis 10–20 %
– Pankreasfibrose (keine klinischen Symptome) 30 %
– Konjunktivitis, Iritis, Uveitis

7.1.2 Diagnostik

• Endoskopie (Dickdarm und terminales Ileum)


– Nebeneinander von entzündlichen Veränderungen und gesunder Schleimhaut
– charakteristische Läsionen (Erosionen, Aphthen, Pflastersteinrelief, Fisteln,
longitudinale Ulzera)

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Morbus Crohn 119

– diskontinuierliche Ausbreitung, meist Ileitis terminalis, 20 % Rektumbefall


– Biopsieentnahme
• Röntgen-Dünndarmpassage, Kolon-Kontrasteinlauf
– segmentaler, diskontinuierlicher Befall – im Gegensatz zur Colitis ulcerosa
– typische Veränderungen: Pflastersteinrelief, fadenförmige Stenosen
– zur Beurteilung der Ausdehnung
– röntgenologische Kriterien siehe Differenzialdiagnose
• Sonographie: Nachweis von Abszessen, evtl. Wandverdichtungen
• Labordiagnostik zur Beurteilung der Krankheitsaktivität und des Therapieerfol-
ges: BSG, CRP, Elektrophorese, Blutbild, Serumeisen, Ferritin

7.1.3 Klassifikation von Aktivität und Schweregrad des Morbus Crohn

• Verwendet wird meist der Aktivitätsindex nach Best


(Disease Activity Index = CDAI).
• Es werden 8 Parameter erfasst, die den klinischen Zustand das Patienten betreffen
– Stuhlfrequenz
– Grad der Bauchschmerzen
– Allgemeinbefinden
– extraintestinale Symptome
– symptomatische Durchfallbehandlung
– Resistenz im Abdomen
– Hämatokrit
– Körpergewicht
• Diese Variablen werden mit unterschiedlichen Multiplikatoren gewichtet.
Daraus wird ein Punktwert ermittelt.
– < 150 leichtes oder inaktives Krankheitsbild
– 150–200 mäßig schweres Krankheitsbild
– 200–350 schweres Krankheitsbild
– > 350 sehr schweres Krankheitsbild

7.1.4 Differenzialdiagnosen

• Colitis ulcerosa
• Divertikulitis, Appendizitis
• ischämische Kolitis
• therapieinduzierte Kolitis durch Medikamente, Bestrahlungen, operative Eingriffe
• infektiöse Darmerkrankungen

DD: Morbus Crohn –


Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa
Lokalisation bevorzugt terminales Ileum Rektum, Kolon
und Colon ascendens (aszendierend)
Ausbreitung diskontinuierlich, kontinuierlich
segmental
Entzündung ganze Darmwand Schleimhaut
betrifft
Dicke der erhöht –
Darmwand

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120 7 Dünndarm

Morbus Crohn Colitis ulcerosa


Hyperplasie des ganze Darmwand Mukosa
lymphatischen
Gewebes
Histologie epitheloidzellige Granulo- Kryptenabszesse, unregelmäßige
me, lymphoide Aggregate Kryptenarchitektur
Radiologische Pflastersteinrelief Kragenknopfulzera, Pseudopolypen,
Befunde Wandstarre atone Weitstellung, Weiten- und
Stenosen Längenschrumpfung
rillenartige Ulzera
Endoskopische „Aphthen“ in einer ent- Hyperämische Schleimhaut, klein-
Befunde zündungsarmen Schleim- knotiges Relief, Pseudopolypen,
haut, pflastersteinartiges nicht scharf abgegrenzte Ulzera
Relief

Merke:
• Morbus Crohn ist eine Darmwanderkrankung.
• Colitis ulcerosa ist eine Schleimhauterkrankung.

7.1.5 Komplikationen

• Stenosen
• entero-kutane Fisteln
– selten, meist Folge einer Nahtinsuffizienz oder eines Anastomosenrezidives
– Sie sind meist vor einer Stenose lokalisiert.
– Zur definitiven Heilung ist in der Regel ein operativer Eingriff erforderlich.
• interenterische Fisteln
– oft lange Zeit symptomlos
– Sie können zu einem Malabsorptions- oder Maldigestionssyndrom führen.
• entero-vesikale Fisteln
– Gefahr der fortgeleiteten Entzündung in die Harnblase oder in die Nieren
– absolute OP-Indikation
• entero-genitale Fisteln
– meist zwischen Rektum und Vagina
• perianale Fisteln
– Tiefe perianale Fisteln liegen meist submukös und ziehen von der Linea dentata
zur Haut. Sie sind häufig asymptomatisch.
– Hohe Fisteln nennt man ischiorektale Gangsysteme.
– häufigste Komplikation des Morbus Crohn, oft die erste Manifestation der Er-
krankung
– hohe Spontanheilungsrate, häufig auch Abheilung nach kleinen Eingriffen,
aber auch hohe Rezidivrate
– Gelegentlich kommt es zur Rückbildung perianaler Fisteln nach der Resektion
eines erkrankten proximalen Darmabschnitts.
• retroperitoneale Fisteln
– blind endende Fisteln mit retroperitonealer Abszedierung
• Abszessbildung
– intraabdominell, retroperitoneal, perianal
• Perforation
• toxisches Megakolon
• Blutung

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Morbus Crohn 121

7.1.6 Konservative Therapie

• Die konservative Therapie sollte so lange wie möglich und sinnvoll durchgeführt
werden.
• Eine Heilung ist nicht möglich.
• Komplikationen stellen häufig eine OP-Indikation dar (s.u.).
• Die Therapie ist abhängig von
– der aktuellen klinischen Situation (akuter Schub, Remission, chronische Akti-
vität)
– Verlauf (chronisch-aktiv, rezidivierende Schübe, stenosierend, fistulierend
usw.)
– Befallsmuster (Crohn-Kolitis, Ileitis terminalis, Befall von Dünn- und Dickdarm)
• Bei der Messung des Therapieerfolges steht die klinische Krankheitsaktivität im
Vordergrund. Sie muss nicht unbedingt mit Mukosaabheilung verbunden sein.

Therapie im akuten leicht bis mittelschwer


Schub • abhängig von der Lokalisation
• Budesonid lokal bei Befall des terminalen Ileums oder des rechten Kolons oder
• Mesalazin 3–4 g/die
• bei Therapieversagen: Corticoide – 30–60 mg Prednisolonäquivalent (ÄQ)
schwer
• systemisch Glucocorticoide zunächst oral – 60 mg/die oder 1 mg/kg mit wöchent-
licher Dosisreduktion um 10–5 mg. Remission in 60–90 %
• bei Nichtansprechen – Steroide i.v. plus Azathioprin 2,5 mg/kg oder 6 MP, paren-
terale Ernährung, nach Besserung ballastfreie Flüssignahrung
• Ein Rezidiv nach Absetzen der Therapie wird wie ein akuter Schub behandelt.
• bei Abszessen oder Fisteln unter Mitbeteiligung des Kolons und Rektums Metro-
nidazol (z. B. Clont 2 x 400 mg/die), Behandlungsdauer bei Fisteln bis zu 4 Monaten
• bei therapierefraktären, schwere Schüben Infliximab (Antikörper gegen TNF-α)

Remissions- unkomplizierter Verlauf


erhaltende Therapie • Corticosteroide und Mesalazin haben keine sichere Wirksamkeit in der Remissi-
onsbehandlung.
• deshalb Ausschleichen der Corticosteroide über mehrere Monate, Mesalazin be-
enden

Therapie bei • Die Standardtherapie ist Azathioprin oder 6-Mercaptopurin – 2,5 g/kg bzw. 1,5
chronisch-aktiven mg/kg/die.
Verlaufsformen • Nach Remission sollten diese Medikamente langfristig weitergegeben werden.
• Therapie bei Nichtansprechen: Methotrexat – 25 mg i.m. pro Woche initial – nach
Remission 15 mg/Woche. Unter Methothrexat-Therapie wird die Gabe von Fol-
säure 2,5–5 mg/Woche empfohlen.
• chirurgische Therapie
• bei Malabsorptionssyndrom Substitution von Kalorien, Proteinen, Elektrolyten,
Vitaminen und Eisen
• Die Wirkung diätetischer Maßnahmen ist nicht gesichert.

7.1.7 Operative Therapie

• Früher oder später wird bei 90 % der Patienten ein operativer Eingriff erforderlich.
• Die chirurgische Therapie ist nur symptomatisch und beschränkt sich auf die Be-
handlung von Komplikationen. Eine Heilung ist nicht möglich.
• Hohe Rezidivraten machen häufig weitere Eingriffe erforderlich.

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122 7 Dünndarm

• Die Operation sollte maximal organerhaltend und minimal traumatisierend sein.


Der Eingriff sollte sich auf die symptomatischen Darmabschnitte beschränken.
– sparsame Resektion im makroskopisch Crohn-freien Areal.
– darmwandnahe Skelettierung
– End-zu-End-Anastomose in einreihiger Nahttechnik mit resorbierbarem Faden
– bei kurzen Stenosen nur Strikturoplastik
– möglichst keine Drainage (Vermeidung von Fistelbildungen)

OP-Indikationen • Fisteln:
– enterokutan (relative OP-Indikation)
– interenterisch (relativ)
– perianal (relativ)
– enterovesikal (absolut)
– enterogenital (absolut)
– retroperitoneal (absolut)
• Stenosen mit chronisch-rezidivierendem Ileus (nach ca. 80 %)
• Abszess
• Perforation
• Blutung (selten, ca. 1 %)
• toxisches Megakolon
• anhaltende klinische Symptome trotz medikamentöser Therapie

Operationsverfahren • Dünndarmresektion
(Übersicht) • Ileozäkalresektion
• Strikturoplastik an Dünndarm oder Kolon
• Kolonresektion sparsam im Gesunden
• Häufig ist eine Kolektomie oder Proktokolektomie erforderlich.
• bei komplizierten, perianalen Fisteln passageres Ileo- oder Kolostoma bis zur
Abheilung

7.1.8 OP-Taktik

Stenosen • im Duodenum
– Umgehungs-OP mit Gastrojejunostomie oder Duodenojejunostomie
plus Vagotomie
– Strikturoplastik
• im Dünndarm
– Resektion des befallenen Darmabschnittes
– Ileozäkal-Resektion
– Strikturoplastik
• im Kolon
– Segmentresektion mit kolokolischer Anastomose
– Strikturoplastik
– Ileosigmoidostomie oder Ileorektostomie bei Schrumpfung des Kolons
(geht häufig mit dem Crohn-Befall einher)
• im Rektum
– Ileorektostomie
– Proktokolektomie
– Hartmann-Operation

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Morbus Crohn 123

Fisteln (allgemein) • häufig günstiger Spontanverlauf des Fistelleidens


• Bei hoher Aktivität des Morbus Crohn sollte man den Spontanverlauf unter ei-
ner konservativen Therapie eher abwarten.
• bei niedriger Aktivität: OP-Planung

Enterokutane • Resektion des erkrankten Darmabschnittes, danach wird der Fistelgang


Fisteln mit dem scharfen Löffel gesäubert.
• Man kann die Fistel auch breit nach außen eröffnen und nach innen durch
eine gestielte Omentum-Plastik abdecken.
• Antibiotikagabe

Interenterische • Resektion des erkrankten Ursprungssegmentes


Fisteln • Exzision und Übernähung der Fisteleinmündung,
welche in einem gesunden Darmabschnitt liegt

Enterovesikale • Resektion des erkrankten Darmabschnittes


Fisteln • Übernähung der Fisteleinmündung an der Blase

Enterogenitale • Resektion des erkrankten Darmabschnittes


Fisteln • Übernähung der Fisteleinmündung an der Vagina, evtl. zusätzlich plastische
Deckung mit gestieltem Netzlappen

Retroperitoneale • Resektion des erkrankten Darmabschnittes


Fisteln • Entleerung des Abszesses, das Retroperitoneallager wird mit einem gestielten
Netzteil gedeckt.

Perianale Fisteln • keine Beschwerden: konservative Therapie


• beim Vorliegen eines Abszesses: Abszessinzision mit breiter Freilegung
• rezidivierende Abszesse: lokale Fistelspaltung, keine breite Freilegung
des Sphinkterapparates
• Gefährdung des Sphinkters durch ein ausgedehntes Fistelsystem:
Deviationsstoma (Loop-Ileostoma)
• Bei ausgedehntem Rektumbefall und zerstörtem Sphinkter: Proktektomie

Toxisches Megakolon • subtotale Kolektomie, Stumpfverschluss und Anlegen eines Ileostomas


(Hartmann-Situation)

Blutung • Wenn die Lokalisation der Blutung gelingt: Resektion des betroffenen
Darmabschnittes

7.1.9 Dünndarmresektion

OP-Technik • mediane Laparotomie


• Exploration
• Festlegen der Resektionsgrenzen: Resektion eben im gesunden Darmabschnitt,
wobei dies nicht unbedingt zwingend ist
• Dünndarmresektion ohne regionäre Lymphadenektomie
• End-zu-End-Anastomose
• Verschluss des Mesenterialschlitzes

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124 7 Dünndarm

7.1.10 Ileozäkalresektion

OP-Technik • mediane Laparotomie


• Exploration
• Mobilisieren des rechten Kolons, Festlegen der Resektionsgrenzen
• Resektion von Dünn- und Dickdarm, Skelettierung darmnahe ohne regionale
Lymphadenektomie
• End-zu-End-Anastomose (Ileoaszendostomie)
• Verschluss des Mesenterialschlitzes
• laparoskopisch limitierte Resektion

7.1.11 Strikturoplastik

OP-Technik • mediane Laparotomie


• Exploration
• Längseröffnung des stenotischen Darmabschnittes (Abb. 7.1). Querer Verschluss
des Darmes, einreihig (Abb. 7.2)

Abb 7.1 Strikturoplastik, Längseröffnung Abb 7.2 Strikturoplastik, querer Darmverschluss

7.2 Dünndarmdivertikel
• Im Dünndarm sind Divertikel selten (0,5–1 % der Bevölkerung)
• Sie kommen in der Regel multipel vor, meist im Jejunum mesenterialseitig.

Symptome • meist keine Beschwerden


• Symptome bei Komplikationen:

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Meckel-Divertikel 125

– Divertikulitis mit Blutung, Perforation, Peritonitis


– Malabsorption durch Keimansiedlungen

Therapie • bei Malabsorption: Antibiotikagabe


• bei Komplikationen: Resektion des divertikeltragenden Darmabschnittes
End-zu-End-Anastomose

7.3 Meckel-Divertikel
• Fetaler Dottergangrest, entstanden durch die fehlende Obliteration des Ductus
omphaloentericus
• Lage: am Ileum, 60–90 cm von der Ileozäkalklappe entfernt,
auf der antimesenterialen Seite
• Häufigkeit: 2–3 %

Symptome • meist keine Beschwerden, Zufallsbefund bei der Laparotomie


• Symptome bei Komplikationen:
– Blutung, meist aus Ulzera in heterotoper Magenschleimhaut
– Perforation
– Entzündung
– Ileus
– Invagination, Volvulus

Therapie • Abtragen des Meckel-Divertikels

OP-Indikationen • Die Laparotomie erfolgt normalerweise aufgrund eines Appendizitisverdachtes


oder bei einem unklaren akuten Abdomen.
• Ein Meckel-Divertikel muss gesucht und ausgeschlossen werden
(bei akuter Appendizitis nicht obligat).
• Ein zufällig entdecktes Meckel-Divertikel wird immer entfernt, da auch ein mak-
roskopisch unauffälliges Divertikel zu Beschwerden führen kann.

OP-Technik • Exstirpation des Divertikels


• zweireihiger Verschluss der Darmwunde
• Alternative: Klammernaht
• Auch eine laparoskopische Divertikelentfernung ist möglich.

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126 8 Appendix vermiformis

8 Appendix vermiformis
A. Dehne

8.1 Anatomie
Die auslaufende Verlängerung der 3 Tänien des Zäkums führt zur Appendix vermi-
formis hin.
• Länge: variabel, zwischen 2 und 20 cm
• Blutversorgung: A. appendicularis aus der A. ileocolica
• Lagevarianten:
– retrozäkal, mediozäkal, laterozäkal
– im kleinen Becken (Douglas)
– subhepatisch
– im linken Unterbauch bei Situs inversus (sehr selten!)
– Cave: Zäkumhoch- oder -tiefstand mit entsprechenden zusätzlichen Appendix-
verlagerungen
– Cave: Während der Schwangerschaft kommt es zu einer kranialen Verlagerung
des Zäkalpols.

8.2 Appendizitis
Häufigkeit • In den westlichen Ländern erkrankt jeder 15. im Verlauf seines Lebens an einer
Appendizitis, etwa 10 % der Bevölkerung innerhalb der ersten 3 Lebensdekaden.

Pathogenese Für die Entstehung einer Appendizitis sind in den meisten Fällen mechanische
Faktoren verantwortlich.
• Obstruktion des Appendixlumens mit Sekretstau durch
– Koprolithen oder viskösen Stuhl (weitaus häufigste Ursache!)
– Fremdkörper (z. B. Obststeine)
– intraluminale Parasiten (Kinder: 3–5 % der Appendizitiden mit Oxyuren-
nachweis, auch Schistosomiasis möglich, selten Entamoeba)
– narbige Veränderungen
– lymphatische Hyperplasie (Kindesalter)
– enges Lumen und zusätzliche Abknickung
– sehr lange Appendix
• Der Sekretstau führt zu einer Virulenzsteigerung ansonsten physiologischer Darm-
keime, der intraluminale Druckanstieg bedingt Mukosaulzerationen und Hypoxie.
Da die Durchblutung der Appendix zur Spitze hin schlechter wird, kann sich die
Entzündung dort besonders schnell ausbreiten.

Einteilung • klinisch: akut, subakut, chronisch-rezidivierend (mit akuten Schüben)


• pathohistologisch
– katarrhalisch
– ulzerophlegmonös
– gangränös
– perforiert (gedeckt oder frei)
– perityphlitisches Infiltrat / Abszess

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Appendizitis 127

– neurogene Appendikopathie (histologisch: Nervenproliferate in der Appendix-


wand)
– Appendixendometriose (selten)
– Mukozele der Appendix (selten) – bei Perforation: Pseudomyxoma peritonei

8.2.1 Diagnostik

Klinische Befunde • Die Diagnose wird primär klinisch gestellt!


• Typische, häufig angewandte Schmerzpunkte und Zeichen sind:
– Sherren-Dreieck: Perkussionsschmerz zwischen den Eckpunkten Nabel
Symphyse – rechte Flanke
– McBurney: Mittelpunkt der Verbindungslinie zwischen Nabel und Spina iliaca
ant. sup. (Monro-Linie)
– Lanz: rechtsseitiger Drittelpunkt der Lenzmann-Linie (Verbindung der beiden
vorderen oberen Darmbeinstachel)
– Blumberg-Zeichen: kontralateraler Loslassschmerz (Schmerzzunahme rechts
beim Loslassen auf der linken Seite)
– Rovsing-Zeichen: Appendixschmerz beim Ausstreichen des Colon descendens
gegen den Zäkalpol
– Douglas- bzw. Portiolüftungsschmerz bei der rektal-digitalen Untersuchung
– Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch beim Anheben des gestreck-
ten rechten Beines gegen Widerstand
– Baldwin-Zeichen: Flankenschmerz bei der Beugung des rechten Beines
• Cave: Durch die häufigen Lagevariationen der Appendix müssen die Druckpunkte
nicht oder nicht alle positiv sein!
• Temperaturerhöhung axillär >38,0 °C (axillär-rektale Temperaturdifferenz >1,0 °C)

Labor • Leukozytose >10.000 mit Linksverschiebung (Eine extreme Leukozytose deutet


entweder auf eine Perforation mit Peritonitis oder auf andere entzündliche Er-
krankungen wie Enteritis, Pneumonie oder Pankreatitis hin.)
• CRP erhöht auf über 1,2 mg/dl
• Ein pathologischer Urinbefund ist möglich, insbesondere bei einer blasenwand-
nahen Appendixlage (Cave: Zystitis als häufige Fehldiagnose!).

Sonographie • mögliche Befunde sind


– Kokardenphänomen / Target-Zeichen: Es stellt sich die im Querschnitt
getroffene entzündlich verdickte Appendix dar.
– Appendixdurchmesser größer als 9 mm
– Wandverdickung von Zäkum und terminalem Ileum
– freie Flüssigkeit im rechten Unterbauch
– Darmatonie im terminalen Ileum bzw. im rechten Unterbauch
• Sensitivität: 75–93 %, Spezifität: 92–100 %
– Bei diesen Zahlen wird jedoch eine große Erfahrung des Untersuchers voraus-
gesetzt.
• Die Sonographie dient auch zum Ausschluss wichtiger Differenzialdiagnosen.
• Cave: Eine sonographisch nicht darstellbare Appendix schließt eine Appendizitis
jedoch nicht aus!

Appendikographie • Indikation: besonders chronisch-rezidivierende Formen


(Kolonkontrast- • Eine negative, d. h. ausgeschlossene Appendix als Zeichen einer Lumenobliteration
darstellung) durch Entzündung oder Vernarbung kann die Entscheidung zur Operation im Ein-

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128 8 Appendix vermiformis

zelfall bekräftigen, entscheidend ist jedoch – wie immer – der klinische Gesamt-
eindruck!

8.2.2 Symptome

• abdomineller Schmerz, welcher häufig im Epigastrium oder im rechten Oberbauch


beginnt und sich dann in den rechten Unterbauch verlagert (Wanderschmerz)
• Initial ist der Schmerzcharakter oft kolikartig, später eher kontinuierlich.
• Erschütterungsschmerz (Kinder hüpfen lassen)
• Cave: Nach einer Perforation ist ein schmerzfreies Intervall von einigen Stunden
möglich, besonders bei Kindern und alten Patienten!
• Übelkeit und Erbrechen
• klassische Trias: lokale Peritonitis, Erbrechen, Leukozytose
• Koprostase, zunehmende Darmatonie, später Subileuszeichen als Folge der peri-
tonitischen Reizung
• lokale Abwehrspannung (défense musculaire) im rechten Unterbauch
• Lumbalschmerz besonders bei retrozäkaler Appendixlage, Linderung durch Anzie-
hen des rechten Beines (Psoasentlastung)

Komplikation: freie oder gedeckte Perforation der Appendix


Perforationsrate insgesamt: 10–20 % (Säuglinge 50–70 %, Kleinkinder 30 %,
> 60-jährige Patienten 55 %)

8.2.3 Therapie

Ein konservativer Behandlungsversuch kommt nur bei subakuten Formen in Be-


tracht. Dabei muss eine engmaschige klinische, laborchemische und ggf. auch sono-
graphische Kontrolle erfolgen. Der Patient sollte grundsätzlich nüchtern bleiben,
damit jederzeit ein operativer Eingriff durchgeführt werden kann. Eine Entscheidung
über das weitere Vorgehen muss in den nächsten 6–8 Stunden getroffen werden.

• lokale Kühlung
• Nahrungskarenz
• ggf. Beseitigung einer Koprostase
• Cave: keine Schmerzmittel in dieser Phase der Entscheidungsfindung,
da sonst eine Beurteilung des abdominellen Befundes nicht möglich ist!
• Cave: klinisch stumme Phase nach erfolgter Perforation!

OP-Taktik Ergeben klinische und apparative Untersuchungen kein eindeutiges, übereinstim-


mendes Bild, sollten immer primär die klinischen Aspekte beachtet und im Zwei-
felsfall eher frühzeitig ein operativer Eingriff durchgeführt werden.

• Bei hochakuten Befunden ist immer eine perioperative Antibiotikagabe ratsam


(ggf. single shot).
• Kürzere Operationszeiten reduzieren auch die Wundinfektionsraten.
• Frühzeitige Schnitterweiterung geht vor unübersichtlicher Präparation!
• Bei unerwarteten intraabdominellen Befunden (z. B. akute oder perforierte
Cholezystitis, Dickdarmtumor, Divertikelperforation, ausgedehnter gynäkolo-
gischer Befund) sollte der Verschluss des Wechselschnittes und eine anschlie-
ßende Eröffnung über einen Mittelschnitt erwogen werden.

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Appendizitis 129

• bei einer perforierten Appendix und/oder gangränösen Befunden: Einlage einer


Drainage in den rechten Unterbauch und Fortsetzung der antibiotischen The-
rapie für mindestens drei Tage p. o.
• bei Perforation: ggf. lokale Spülung (Taurolin oder Ringer-Lösung), wenn gesi-
chert ist, dass eine lokal begrenzte Kontamination damit nicht in andere Quad-
ranten ausgeschwemmt werden kann.

8.2.3.1 Konventionelle Appendektomie

OP-Technik • Wechselschnitt
• bei differenzialdiagnostisch unklaren Befunden und/oder extremer Adipositas pri-
märer Zugang über einen Pararektalschnitt (cave: höhere Inzidenz von Narben-
brüchen) oder Unterbauchmittelschnitt
• Einstellen des Zäkalpols, Luxieren der Appendix, ggf. schrittweise antegrad
oder retrograd über Kletterligaturen
• Skelettieren über doppelte Ligaturen, Quetschen, Unterbinden, Abtragen
• Versenkung des Appendixstumpfes durch Tabaksbeutel- und darüberliegende Z-
Naht (bei technischen Schwierigkeiten ggf. auch Übernähung des Stumpfes durch
seroseröse Einzelknopfnähte mit Vicryl 2 x 0)
• besonders bei blandem Befund an der Appendix: Exploration des terminalen Ile-
ums (Entzündung eines Meckel-Divertikels, Morbus Crohn, Lymphadenitis mesen-
terialis) und Inspektion des inneren Genitale bei weiblichen Patienten

Komplikationen • intraoperativ
– Darmverletzung
– Blasenläsion
– Gefäßverletzungen (Beckenachse: A. iliaca comm., A. iliaca ext., Mesenterial-
gefäße)
– Zerreißung der Appendix (Cave: unvollständige Entfernung der Appendixanteile)
– Umstechung der A. iliaca ext. bei unkontrollierter Umstechung von Blutungen
– Ureterligatur als seltene Komplikation bei nichtbeherrschter lokaler Situation
• postoperative Frühkomplikationen
– oberflächliche Wundheilungsstörungen, subkutane Serome oder Abszesse
– tiefe (subfasziale) Bauchdeckenabszesse
– intraperitoneale Abszesse: Douglas, lokal im Zäkalbereich, subhepatisch/sub-
phrenisch rechts, interenterisch
– Nachblutung (A. appendicularis!)
– ,Stumpfinsuffizienz‘ als häufige Komplikation: durch periappendizitische pri-
märe Wandveränderungen, durch ischämische Nekrosen nach zu fester Tabak-
beutel- oder Z-Naht oder durch eine zu tief gestochene Naht am Zäkum
– Zäkalnekrose nach unbemerkter Ligatur von Ästen der A. colica dex. bei
der Skelettierung des Mesenteriolums
– Frühileus (bis zur 4. postoperativen Woche in 0,7 % der Fälle)
– Letalität: insgesamt 0,2–1 % (bei Perforationen 1–5 %, bei der Altersappendizitis
bis 23 %)
• postoperative Spätkomplikationen
– Spätileus (3 %)
– kotige Fisteln (cave: Darmwanderfassung durch zu tiefe Naht am Peritoneum)
und nichtkotige Fisteln (Unverträglichkeit des Nahtmaterials)
– Narbenbrüche (häufiger nach sekundärer Wundheilung)
– Spätabszesse

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130 8 Appendix vermiformis

– persistierender Narbenschmerz
– Narbenneurom

8.2.3.2 Endoskopische Appendektomie

Der routinemäßige Einsatz der endoskopischen Appendektomie ist weiterhin


umstritten.

Nachteile • hoher technischer und materieller/ökonomischer Aufwand


• längere OP-Zeit als konventionell (durchschnittlich 60 Min. statt 20 Min.)
• ungesteuerte Hitzeübertragung auf das Zäkum bei der Koagulation
(kein monopolarer Strom!)
• höhere adhäsive Ileusrate durch nichtversenkten Appendixstumpf
(während dies bezüglich der Infektionsrate keine Nachteile bringt)

Vorteile • laparoskopische Beurteilung der gesamten intraperitonealen Strukturen


• gleichzeitige Behandlung von zusätzlichen Befunden wie Adhäsionen oder
Ovarialzysten möglich
• geringere stationäre Verweildauer möglich
• kürzere Arbeitsunfähigkeit des Patienten
• bessere differenzialdiagnostische Beurteilung der chronisch-rezidivierenden
Appendizitis
• günstigeres Verfahren bei adipösen Patienten

Kontraindikationen Übergang zur konventionellen Appendektomie bei:


• basisnahen Perforationen
• Übergreifen der Entzündung auf den Zäkalpol

OP-Technik • Versorgung des Mesenteriolums durch Clips oder mit Endo-GIA oder bipolare Elek-
trokoagulation
• Unterbindung der Appendixbasis durch Endo-Schlinge-PDS oder Durchtrennung
durch Endo-GIA
• Extraktion der Appendix über einen 10- oder 20-mm-Trokar
(dadurch deutliche Senkung der Wundinfektionsrate)

Komplikationen • intraoperativ
– Gefäß- oder Darmverletzung mit Verresnadel oder Trokar
(Kinder und schlanke Personen sind besonders gefährdet!)
– Cave: unerkannte Hinterwandverletzung an A. iliaca com. oder Vasa ovarica bei
erkannter und versorgter Vorderwandläsion! – Vermeidung: Eingehen durch
Minilaparotomie, danach Einbringen der Trokarhülse ohne scharfen Trokar
– bei der monopolaren Koagulation unkontrollierte Parallelstromverläufe, Hitze-
wirkung auf den Zäkalpol mit Nekrosebildung und Perforationsgefahr
(bipolare Koagulation ist sicherer)
• postoperative Frühkomplikationen
– Hitzeirritationen am Zäkalpol führen oft zu anhaltenden Schmerzen ohne ob-
jektivierbaren Befund im Sonogramm.
– Bei ausgedehnter thermischer Schädigung ist eine Darmwandnekrose mit Per-
foration möglich.
– Appendixstumpfinsuffizienz durch abgerutschte Clips oder Ligaturen mit
lokaler Abszessbildung oder lokaler/diffuser Peritonitis
– Nachblutung

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Seltene Erkrankungen der Appendix 131

– Wundinfektion
– Ileus
• postoperative Spätkomplikationen wie konventionelle Appendektomie

8.2.4 Perityphlitischer Abszess, perityphlitisches Infiltrat

Ursache • abgekapselte Perforation einer Appendizitis mit lokaler Abszessbildung im Unter-


bauch und regional begrenzter, rechtsseitiger Unterbauchperitonitis. Es zeigt sich
oft der Befund einer teilweise oder vollständig ,aufgebrauchten‘ Appendix.

OP-Taktik • Bei ausgedehnter Abszessbildung erfolgt in der ersten Sitzung nur eine lokale
Spülung (ggf. mit Taurolin) und Abszessdrainage, die definitive Sanierung ge-
schieht in einer zweiten OP.
• Wenn die lokalen Verhältnisse überschaubar sind, sollte der Versuch einer so-
fortigen Sanierung mit sicherer Versorgung der Appendixbasis, ggf. mit Ileozä-
kalresektion, unternommen werden.

8.2.5 Differenzialdiagnosen der Appendizitis

• Perforation eines peptischen Ulkus


• akute Cholezystitis
• Pankreatitis
• Nieren- oder Uretersteinkolik
• akute Zystitis
• Entzündungen im Bereich des Darmes: Enteritis, Yersiniose, Entzündung eines
Meckel-Divertikels, Divertikulitis, Morbus Crohn
• innere, inkarzerierte Hernie
• torquierte oder infarzierte Netzanteile oder Appendices epiploicae
• Ileus
• Kolonkarzinom rechts
• Zäkaltumoren einschließlich Karzinoid
• Pseudoappendicitis (Pseudoperitonitis) diabetica
• Psoasabszess
• frühe Beckenschaufelosteomyelitis (vor Eintritt radiologischer Veränderungen)
• Rektusscheidenhämatome („Hustenhämatome“)
• gynäkologische Erkrankungen: Adnexitis, perforierter Tuboovarialabszess, Ovari-
alzysten (Spontanperforation, Torsion von gestielten Zysten), Ovarialtumor, Folli-
kelblutung, Endometritis, Extrauteringravidität, Dysmenorrhoe
• bei Männern: Hodentorsion, Epididymitis/Prostatitis (sehr selten)

8.3 Seltene Erkrankungen der Appendix


8.3.1 Appendixkarzinom

Appendixkarzinome vom Kolontyp findet man in den untersuchten Appendekto-


miepräparaten in 0,01–0,08 % der Fälle.

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132 8 Appendix vermiformis

Einteilung nach • Muzinöse Zystadenokarzinome (maligne Mukozelen)


Quizilbash • Appendixkarzinome vom Kolontyp (Adenokarzinome)
• Linitis plastica der Appendix (szirrhöses Karzinom)

Therapie • Hemikolektomie rechts mit Lymphadenektomie

8.3.2 Karzinoid der Appendix

• Häufigkeit: ca. 0,7 % unter allen Appendektomien (ca. 1 % in Sektionsstatistiken)


– In den meisten Fällen handelt es sich um einen Zufallsbefund.
• Lokalisation: meist in der Appendixspitze
(siehe auch Kap. 19 Neuroendokrine Tumoren)

Therapie • Hemikolektomie rechts mit Lymphadenektomie als Zweiteingriff bei


– Tumordurchmesser größer als 2 cm
– Verdacht oder Nachweis eines Lymphknotenbefalls
– Mesoappendixinvasion
• bei Tumorgröße < 1 cm: Appendektomie
• bei basisnahem Tumor < 1cm: Ileozäkalresektion

8.3.3 Morbus Crohn der Appendix

Symptome Die Erkrankung manifestiert sich


• als akute Appendizitis
• als intestinale Blutung
• als chronisch-rezidivierende Schmerzen im Zäkalbereich
• oder als Zufallsbefund bei der Appendektomie. Meist erkennt man bereits intra-
operativ eine entzündlich veränderte verdickte Wand mit oder ohne entzündli-
chem Pseudotumor.

Bei einem isolierten Befall der Appendix werden relativ häufig über sehr lange Zeit-
intervalle keine anderen Manifestations- bzw. Exazerbationsorte des Morbus Crohn
beobachtet.

Komplikationen Fistelbildungen oder Perforationen sind selten.

Therapie • Ein Morbus Crohn der Appendix wird zunächst immer medikamentös behandelt
(siehe S. 120)
• Wenn beim klinischen Verdacht auf eine Appendizitis intraoperativ ein Morbus
Crohn der Appendix diagnostiziert wird, wird keine Appendektomie durchgeführt
(Cave: Fistelinduktion).
• Eine chirurgische Therapie des Morbus Crohn ist erst beim Auftreten von Kompli-
kationen (z. B. Abszessen, Fisteln, Stenosen, Blutungen) indiziert.

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Anatomie 133

9 Kolon
K.-H. Reutter

9.1 Anatomie
Das Kolon lässt sich in 5 Abschnitte einteilen:
• Das Zäkum ist ein Blindsack unterhalb der Einmündungsstelle des Dünndarmes.
Es kann mit dem Peritoneum parietale verwachsen (Caecum fixum, selten) oder
an einem Mesozäkum beweglich sein (Caecum mobile). Die Abgrenzung zum Co-
lon ascendens ist willkürlich, meist wird das Ileumende angegeben.
• Das Colon ascendens liegt retoperitoneal. Die rechte Flexur bildet den Übergang
zum Colon transversum.
• Das Colon transversum liegt intraperitoneal. Es ist in Form und Lage variabel. Das
Mesocolon transversum ist an der hinteren Bauchwand etwa in Höhe des rechten
Nierenhilus, des Duodenums (Pars descendens) und des Pankreaskopfes fixiert.
Die linke Flexur bildet den Übergang zum Colon descendens.
• Das Colon descendens liegt retroperitoneal. Es geht etwa in Höhe der Crista iliaca
in das Sigma über.
• Das Colon sigmoideum liegt intraperitoneal. Die Grenze zwischen Kolon und Rek-
tum liegt etwa in Höhe des 3. Sakralwirbels und entspricht einer rektoskopischen
Höhe von ca. 16 cm (s. Rektum)

Arterien Es gibt zahlreiche Varianten (Abb. 9.1):


• Zäkum und Colon ascendens: A. ileocolica (2) aus A. mesenterica sup.
A. colica dextra (3) aus A. mesenterica sup.
• Colon transversum: A. colica media (4) aus A. mesenterica sup.
• Colon descendens: A. colica sinistra (6) aus A. mesenterica inf. (5)
• Sigma: Aa. sigmoideae (7) aus A. mesenterica inf.

Besonderheiten • Die Riolan-Anastomose (8) ist eine inkonstant vorkommende Kollaterale, die die
A. mesenterica superior mit der A. mesenterica inferior verbindet.
• Als Drummond-Arkade (9) (auch Marginalarterie) wird die randnah verlaufende
Gefäßarkade im Bereich der linken Flexur und des linken Hemikolons bezeichnet.
Sie weist häufig eine Kontinuitätsunterbrechung im Bereich der linken Flexur auf.
– Über diese Gefäßverbindungen kann die arterielle Versorgung von der A. me-
senterica sup. bis in den Sigmabereich erfolgen. Wird im Rahmen einer Sigma-
resektion die A. mesenterica inf. zentral ligiert, so erfolgt die Durchblutung des
Colon descendens über diese Verbindungen. Fehlt die Riolan-Anastomose und
weist die Drummond-Arkade eine Kontinuitätsunterbrechung im Bereich der
linken Flexur auf, so ist nach einer zentralen Ligatur der A. mesenterica inf. das
Colon descendens nicht mehr ausreichend durchblutet.
• Sudeck-Punkt: Zwischen den Aa. sigmoidales und der A. rectalis sup. (alle ent-
springen aus der A. mesenterica inf.) fehlt eine anastomosierende Arkade. Wird
bei der Sigmaresektion mit Ligatur der A. mesenterica inf. der Darm nicht weit
genug nach distal reseziert, so wird der distale Stumpf der Anastomose vermindert
durchblutet.

Venen • Die Venen folgen im Wesentlichen den Arterien und münden in die Pfortader.

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134 9 Kolon

Abb 9.1 Arterielle Versor-


gung und Lymphabflussgebiete

8
4 9
3
2 6
5
7

Lymphabfluss • Der Lymphabfluss erfolgt entlang der zugehörigen Arterien.


• Man unterscheidet epikolische, parakolische (im Bereich der Randarkade), inter-
mediäre (entlang der Hauptgefäße) und zentrale Lymphknoten (im Bereich der
Aorta).

9.2 Allgemeine Diagnostik


• klinische Untersuchung mit Inspektion und digitaler Austastung des Rektums
• Stuhluntersuchung auf Blut
• Koloskopie mit PE, Kolon-Kontrasteinlauf mit Rektoskopie und PE bei auffälligem
Befund (15 % aller kolorektalen Tumoren sind digital tastbar, 75 % können durch
eine Rektosigmoidoskopie erfasst werden)
• endoluminale Sonographie
• Sonographie, Röntgen-Thorax
• Tumormarker (CEA, CA 19-9) zur Therapiekontrolle. Präoperativ erhöhte CEA-
Werte normalisieren sich nach der Tumorentfernung und steigen bei einem Re-
zidiv wieder an.
• evtl. ergänzend CT des Abdomens zur Beurteilung des Tumorleidens und der Me-
tastasierung bei unklarem sonographischem Befund. CT des Thorax bei V. a. Lun-
genmetastasen
• ergänzend beim Sigmakarzinom: Ausscheidungsurographie bei V. a. Infiltration
der Harnwege oder Erythrozyten im Urin
• Zystoskopie bei Verdacht auf Harnblaseninfiltration

9.3 Anastomosentechniken
Übersicht • End-zu-End-, End-zu-Seit- oder Seit-zu-Seit-Anastomose
• Handnaht
– einreihig bis dreireihig
– extramukös oder allschichtig
– Einzelknopfnaht oder fortlaufende Technik

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Anastomosentechniken 135

• Klammernahttechniken
• Kompressionstechniken

Allgemeine Prinzipien • Eine ausreichende Mobilisierung des Darmes ist wichtig, damit eine völlig span-
nungsfreie Anastomose möglich wird.
• Bei der Ileokolostomie wird zum Ausgleich des Lumenunterschiedes die Resekti-
onslinie am Dünndarm schräg angelegt, am Dickdarm gerade.
• Die Skelettierung sollte sparsam durchgeführt werden und noch gut vaskularisier-
te Darmenden erhalten (am Dünndarm wenig skelettieren, etwa 1,5 cm, am Dick-
darm nicht oder höchstens 0,5–1 cm).
• Überprüfung der Durchblutung der Darmenden vor Anfertigung der Anastomose
• Die End-zu-End-Anastomose ist am günstigsten. Ihr sollte, wann immer möglich,
der Vorzug gegeben werden.
• Nahtmaterial: resorbierbare, monofile, synthetische Fäden, z. B. PGS1
• intramurale Hämatome vermeiden

9.3.1 Handnaht

• Heute wird meist die einreihige Technik verwendet. Hinsichtlich der Anastomo-
sensicherheit ist sie mit der zweireihigen Technik vergleichbar oder dieser sogar
überlegen.
• In letzter Zeit setzt man zunehmend auch am Dickdarm und am intraperitonealen
Rektum die fortlaufende Anastomosentechnik ein. Sie stellt eine weitere Verein-
fachung dar. Die Anastomosenheilung zeigt tierexperimentell und auch klinisch
keinen Unterschied zur Einzelknopfnaht.
• Die dreireihige Naht wird praktisch nicht mehr verwendet.

Einreihige Darmnaht • Knopfnaht


– z. B. PGS 4 x 0/3 x 0
– Armieren der Pole mit Haltefäden
– dichtgestochene Knopf-Allschichtnaht. Die Mukosa wird nur am Rand gefasst.
Manche Autoren bevorzugen die extramuköse Naht.
– Die Naht der Hinterwand kann vom Lumen her erfolgen, dann liegen die Knöpfe
auf der Mukosa. Die Naht der Hinterwand ist auch von außen möglich (äußere
Knopfnaht), in diesem Fall ist nach der Naht der halben Zirkumferenz ein Dreh-
manöver erforderlich.
• fortlaufende Naht
– doppelt armierter Faden, z. B. PGS 4 x 0
– Beginn der Naht am Mesenterialansatz (seromuskulär). Knüpfen der Naht, da-
bei wird eine Fadenhälfte als Haltezügel verwendet.
– Anbringen eines Haltefadens antimesenterial (am Gegenpol)
– fortlaufende, seromuskuläre oder allschichtige Naht mit schrägem Durchstich
bis zum antimesenterialen Pol. Hier wird der fortlaufende Faden durch eine
Einzelknopfnaht arretiert. Eine lockere, gleichmäßige Adaptation der Darmen-
den ist wichtig, die Naht darf nicht zu stark angezogen werden. Stichabstand
seitlich ca. 4–5 mm und zum Resektionsrand ca. 5 mm.
– Wendemanöver. Fortlaufende Naht mit dem feien Faden von antimesenterial
nach mesenterial (vom Operateur weg)
– Knüpfen der Fadenenden 6x (Knotensicherheit bei monofilem Faden) und
Sichern des Knotens mit einem Metallclip über den 6. Knoten

1 Polyglykolsäure

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136 9 Kolon

9.3.2 Klammernahttechnik

• Kolonanastomosen (Ileokolostomien oder Kolokolostomien) werden, wenn nicht


von Hand, meist mit linearen Klammernahtgeräten als End-zu-End-Anastomosen
hergestellt.
– Verschluss der beiden zu anastomosierenden Darmenden mit linearen Klam-
mernahtgeräten
– antimesenteriales Aneinanderlegen der zu anastomosierenden Darmenden
– Die antimesenterialen Enden der Klammerreihe werden so weit abgeschnitten,
dass jeweils die Branche eines GIA-Geräts eingeführt werden kann. Auslösen
des Mechanismus.
– Verschluss des verbleibenden Lochs mit dem TA-Gerät
• Kolorektale Anastomosen werden als einfache Stapleranastomosen oder
im Doppel-Staplerverfahren durchgeführt (siehe Kapitel Rektum).

9.3.3 Kompressionsanastomosen

Es werden derzeit zwei Verfahren angewandt: Anastomosen mit den Anastomosen-


Geräten AKA II bzw. AKA IV und solche mit biofragmentierbaren Valtrac-Ringen.

AKA-Geräte • Bei den AKA-Geräten werden Plastikringe verwendet. Das Prinzip dieser Kompres-
sionsanastomose besteht darin, dass die beiden Darmenden zwischen 2 Ringen,
die im Darmlumen platziert sind, invertiert und durch Kompression fixiert wer-
den. Die komprimierten Darmlefzen werden nekrotisch und lösen sich mit den
Ringen etwa ab dem 6. postoperativen Tag ab. Es bleibt letztlich keinerlei Fremd-
material zurück. Die Anastomosentechnik unterscheidet sich nicht wesentlich von
der Staplertechnik.

Valtrac-Ring • Der Valtrac-Ring besteht aus 2 pilzförmigen Halbringen. Diese sind über eine Brü-
cke verbunden und arretieren nach manueller Kompression in einem festen Ab-
stand. Durchmesser und Ringabstand können gewählt werden. Die Ringe frag-
mentieren ab dem 12. postoperativen Tag. Auch hier bleibt kein Fremdmaterial
zurück.
– Skelettieren der Darmenden (max. 10 mm)
– Tabaksbeutelnaht, an Kolon und Rektum meist überwendlich mit monofilem
Faden 2 x 0
– Einbringen des einen Rings in den proximalen Darmschenkel und Knüpfen
der Tabaksbeutelnaht über der Brücke
– gleiches Vorgehen am anderen Darmende
– Fertigstellung der Anastomose durch Kompression der Halbringe

9.4 MIC in der Kolonchirurgie


9.4.1 Indikationen

Entzündungen Die minimal-invasive Kolonchirurgie empfiehlt sich besonders bei akuten und
chronischen Entzündungen:
• Divertikulitis
• kolovesikale Fisteln aufgrund einer Divertikulitis

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MIC in der Kolonchirurgie 137

• Strikturen, z. B. nach Endometriose


• Adhäsiolysen

Maligne kolorektale • Die laparoskopische Operation beim kolorektalen Karzinom wird noch kontrovers
Erkrankungen diskutiert. Hauptgrund hierfür ist die Frage, ob mit einem laparoskopischen Ein-
griff der onkologische Standard der offenen OP erreicht werden kann. Dieser Stan-
dard muss natürlich gefordert werden, d.h. die onkologischen Prinzipien müssen
auch bei der laparoskopischen Operation gewährleistet sein:
– Einhalten der Resektionsgrenzen
– adäquate Radikalität bei der Lymphadenektomie, totale Ausräumung des Me-
sorektums bei allen Rektumkarzinomen des mittleren und unteren Drittels
– Vermeidung von Impfmetastasen an der Trokareintrittsstelle (Port-site-Metas-
tasen) durch Verwendung von Resektatbeuteln
– Vermeidung der Aussaat von Tumorzellen durch inadäquate Operationstech-
nik, Einhaltung der „No-touch-Technik“
• Die laparoskopische Resektion beim kolorektalen Karzinom sollte deshalb nur in-
nerhalb prospektiver klinischer Studien eingesetzt werden. Sie stellt noch kein eta-
bliertes Therapieverfahren dar.
• Die o.g. Anforderungen können am ehesten bei der laparoskopischen Sigmaresek-
tion erfüllt werden.
• Lararoskopische Eingriffe am Rektum sind technisch viel anspruchsvoller.
• Weitere Indikationen sind maligne, sessile Polypen, villöse Adenome und kurativ
resektable Frühkarzinome.
• Bei palliativen Eingriffen ist die laparoskopische Resektion nicht sinnvoll, da auf-
grund der meist sehr großen Tumoren zur Bergung des Tumors sowieso eine große
Bauchdeckeninzision erforderlich ist.

9.4.2 Resektionsverfahren

Bei der laparoskopischen Kolonresektion lassen sich grundsätzlich mehrere Verfahren


unterscheiden:

• laparoskopisch assistierte Resektion


• fast vollständige laparoskopische Resektion
• vollständige laparoskopische Resektion
• kombinierte laparoskopische Resektion

Laparoskopisch • Diese Technik wird heute von allen MIC-Techniken am Kolon am häufigsten an-
assistierte Resektion gewandt. Hierbei werden Resektion und Anastomose extrakorporal ausgeführt.
• Das Kolon wird laparoskopisch mobilisiert und präpariert.
• Dann erfolgt eine kleine Bauchdeckeninzision, durch die das zu resezierende
Darmsegment vor die Bauchdecke vorgelagert wird.
• Resektion und Anastomose erfolgen extrakorporal in üblicher Technik.
• Diese Technik ermöglicht es, mit vergleichsweise kleinen Bauchdeckeninzisionen
auszukommen.

Fast vollständige • Resektion und Anastomose werden laparoskopisch intrakorporal ausgeführt.


laparoskopische • Über eine kleine Bauchdeckeninzision (meist vergrößerte Trokareinführungsstel-
Resektion le) wird das Resektat geborgen und die Gegendruckplatte für die Stapleranasto-
mose in das proximale Kolon eingebracht.
• Da der Stapler per anum eingeführt wird, ist das Verfahren nur im Bereich
des linken Hemikolon anwendbar.

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138 9 Kolon

Vollständige laparo- • Resektion und Anastomose werden laparoskopisch intrakorporal ausgeführt.


skopische Resektion • Das Resektat wird durch das Darmlumen oder durch einen 33-mm-Trokar gebor-
gen.
• Da der Stapler per anum eingeführt wird, ist das Verfahren nur im Bereich des
linken Hemikolon anwendbar.

Kombinierte laparo- • Kombination von konventioneller und laparoskopischer Technik,


skopische Resektion z. B. bei der abdominoperinealen Rektumresektion

9.5 Kolonadenome
Adenome sind neoplastische Polypen. Man unterscheidet tubuläre (ca. 75 %), villöse
(zottige), tubulovillöse und flache Adenome, welche histologisch leichte, mäßige oder
schwere Zellatypien (Dysplasie) zeigen können.

Häufigkeit • Die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter, Häufigkeitsgipfel im 5. Lebens-


jahrzehnt.
• Männer sind bevorzugt betroffen.

Symptome • Peranaler Schleimabgang (Bei großen villösen Polypen kann es in Einzelfällen zu


einem beträchtlichen Flüssigkeits- und Elektrolytverlust kommen.)
• peranale Blutung

Komplikationen • maligne Entartung: Die Entartungswahrscheinlichkeit hängt vom Grad der


Dysplasie und von der Polypengröße ab.
– Tubuläre Adenome unter 1 cm entarten selten (< 1 %).
– 2 cm große tubuläre Polypen: ca. 30 %.
– größere tubuläre Polypen: > 50 %.
– villöse Adenome: ca. 30 %.
• Invagination
• Stieldrehung
• Darmobstruktion
• Prolaps

Diagnostik • digitale Palpation des Rektums (cave: Villöse Adenome sind weich und werden
deshalb häufig nicht erfasst!)
• Rektoskopie und Histologie: Eine genaue histologische Beurteilung ist allerdings
erst möglich, wenn der gesamte Polyp entfernt ist.
• radiologische Doppelkontrastdarstellung: Durch Stuhlreste können kleinere Poly-
pen der Diagnose entgehen.

9.5.1 Therapie

Endoskopische endoskopische Polypektomie mit histologischer Untersuchung


Therapie • limitierender Faktor: Polypengröße (Die meisten Autoren nennen 3 cm als Grenze.)
• Die Polypen werden mit Diathermiezangen (bis 5 mm große Polypen) oder mit
Diathermieschlingen (größere Polypen) abgetragen.
• Der Eingriff ist schmerzlos, da die Darmmukosa nicht sensibel innerviert ist.
• Primär diagnostischer Eingriff!
– Die endoskopische Abtragung des Polypen ist ausreichend, wenn die Adenome
komplett entfernt wurden (tumorfreier Stiel).

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Kolonkarzinom 139

– Beim histologischen Nachweis eines invasiven Karzinoms


(Einbruch in die Submukosa) ist eine operative Nachresektion erforderlich.
• mögliche Komplikationen der endoskopischen Therapie:
– Blutungen (besonders bei großen Polypen)
– Perforationen
– Rezidivgefahr bei unvollständiger Entfernung

Operative Therapie • OP-Indikationen: Polypenbasis größer als 2 cm


• Operationsverfahren
– transanale Polypektomie: besonders Adenome im distalen Drittel des Rektums
– posteriore transsphinktere Polypektomie
– transabdominale Polypektomie (wenn die Polypen nur so erreichbar sind
und wenn die endoskopische Polypektomie nicht ausreicht)
– endoskopisch-laparoskopische Rendezvousmanöver
• obligat: jeweils Schnellschnittuntersuchung

Nachbehandlung regelmäßige endoskopische Kontrolle des gesamten Kolons, da über 20 %


der Patienten später Polypen in anderen Darmabschnitten entwickeln

9.6 Kolonkarzinom
Häufigkeit Häufigkeitsverteilung der kolorektalen Karzinome:
heute an 2. Stelle aller Organmalignome
• Sigma 30 %
• Colon ascendens 10 %
• restliches Kolon 10 %
• Rektum 50 %

Alters- und Ge- • Altersgipfel 70–75 Jahre


schlechtsverteilung • Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen.

Ätiologie • Etwa 90 % aller kolorektalen Karzinome entstehen aus Adenomen


(Adenom-Karzinom-Sequenz).
• Ein hoher Fleisch- und Fettkonsum und ein geringer Rohfasergehalt in der Nahrung
scheinen die Entstehung von kolorektalen Tumoren zu begünstigen.
• Genetische Disposition: Bei 10–15 % der Patienten liegen erbliche Risikoerkran-
kungen wie FAP (familiäre, adenomatöse Polyposis) oder HNPCC (hereditary non-
polyposis colon-cancer) vor. Hier ist das Risiko, ein Karzinom zu entwickeln, sehr
hoch. Siehe dort.

Histologie • Adenokarzinom 85 %
• muzinöses Adenokarzinom 10–15 %
• Siegelringzellkarzinom 1%
• undifferenziertes Karzinom 1%

Als Raritäten kommen Plattenepithel- und adenosquamöse Karzinome sowie


Lymphome und Leiomyome vor.

Prognose • 5-Jahres-Überlebensrate: 50–60 % in Abhängigkeit vom Tumorstadium


– Stadium I ca. 85 %
– Stadium II 50–60 %
– Stadium III ca. 30 %
– Stadium IV ca. 5 %

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9.6.1 Präkanzerosen

Präkanzeröse • resezierte oder ektomierte kolorektale Karzinome und Adenome


Bedingungen • resezierte Karzinome anderer Organe (Mamma, Uterus, Harnblase)
• kolorektale Karzinome bei Blutsverwandten
• chronische Colitis ulcerosa
• Uretersigmoidostomien

Präkanzeröse • Adenomatosis coli ( FAP, HNPCC, Gardener-, Turcot-, Oldfield-Syndrom)


Läsionen • kolorektales Adenom
• schwere Dysplasie bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

9.6.1.1 Familiäre adenomatöse Polyposis coli (FAP)

• Die autosomal-dominant vererbte Erkrankung ist eine obligate Präkanzerose. Im


gesamten Kolon (besonders im Rektum und Sigma) treten multiple Adenome auf.
• Sie manifestieren sind ab dem 3. Lebensjahrzehnt durch Diarrhoe mit Schleim-
und Blutabgang und kolikartigen Bauchschmerzen.
• < 1 % aller Kolonkarzinome
• multilokuläre maligne Entartung: durchschnittlich 10–15 Jahre nach Erkran-
kungsbeginn
• Das Durchschnittsalter der Patienten beträgt bei der Diagnose eines Kolonkarzi-
noms ca. 42 J.
• Prävention:
– Kontinenzerhaltende Proktokolektomie mit ileoanaler Pouchanastomose
bei jungen Patienten ab dem 20. Lj.
– endoskopische Kontrolle der Verwandten

9.6.1.2 Hereditäres Non-Polyposis-Colon-Carcinom (HNPCC)

• Das HNPCC ist die häufigste Form des erblichen kolorektalen Karzinoms.
• Es wird autosomal-dominant vererbt. In 70 % der Fälle können Mutationen in Mis-
match-repair-Genen MSH2 und MLH1 nachgewiesen werden. Dadurch ist die Be-
seitigung von Replikationfehlern gestört. Dies führt zu einem hohen Risiko (ca.
80 %), im Laufe des Lebens an einem kolorektalen oder anderen Karzinom zu er-
kranken. Das Erkennen der genetischen Disposition und die Durchführung ent-
sprechender Vorsorgeuntersuchungen ist deshalb entscheidend für den Patienten
und dessen Familie.
• HNPCC ist für 5–10 % aller Kolonkarzinome verantwortlich.
• In den betroffenen Familien treten vorwiegend Kolonkarzinome auf (Lynch-I-Syn-
dron), aber auch gehäuft Karzinome des Gastrointestinaltrakts und Urogenital-
trakts (Lynch-II-Syndrom).
• Die Kolonkarzinome entwickeln sich vorwiegend im proximalen Teil
des Dickdarmes.
• Das Manifestationsalter liegt bei ca. 45 Jahren.

Diagnostik • Klinisch kann die Diagnose nicht an einem einzelnen Patienten gestellt werden.
Eine Häufung von Darmkrebs oder anderer Tumorerkrankungen in einer Familie
sowie die frühe Tumormanifestation oder das Auftreten mehrerer Tumoren beim
selben Patienten sollten an HNPCC denken lassen.

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• Zur Sicherung der Diagnose ist eine ausführliche Anamnese und Familienanam-
nese erforderlich. Die Amsterdam-Kriterien (und die Bethesda-Kriterien) müssen
erfüllt sein. Weiterhin sind molekolargenetische Untersuchungen möglich.

Amsterdam-Kriterien zur Diagnose des HNPCC nach Ausschluss FAP


(alle Punkte müssen erfüllt sein):
1. mindestens 3 betroffene Verwandte, wobei einer dieser Patienten Verwandter
1. Grades der beiden anderen Patienten sein muss
2. mindestens 2 aufeinanderfolgende Generationen betroffen
3. Erstmanifestation eines kolorektalen Karzinoms vor dem 50. Lebensjahr bei min-
destens einem Patienten

Bethesda-Kriterien (Symposium des NCI 1996, einer der Punkte muss erfüllt sein):
1. Patientenfamilien, die die Amsterdam-Kriterien erfüllen
2. HNPCC-verwandte Tumoren, einschließlich synchroner und metachroner kolo-
rektaler Tumoren oder assoziierter extrakolonischer Tumor
3. Patienten mit einem kolorektalen Tumor und einem Verwandten 1. Grades mit
einem kolorektalen Tumor oder einem HNPCC-assoziierten extrakolonischen Tu-
mor und/oder einem kolorektalen Adenom, wobei die Diagnosestellung eines der
Tumoren vor dem 45. Lebensjahr bzw. des Adenomes vor dem 40. Lebensjahr er-
folgen muss
4. Diagnosestellung eines kolorektalen oder Endometriumskarzinoms vor dem
45. Lebensjahr
5. ein rechtsseitiger kolorektaler undifferenzierter (G4-)Tumor
6. Kolonkarzinome vom Siegelringzell-Typ
7. Patienten mit einem vor dem 40. Lebensjahr diagnostizierten Adenom

9.6.2 Klassifikationen

TNM-Klassifikation T-Primärtumor
TX Primärtumor nicht beurteilbar
T0 kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor infiltriert die Submukosa
T2 Tumor infiltriert Muscularis propria
T3 Tumor geht durch die Muscularis propria in die Subserosa oder
in nicht peritonealisiertes perikolisches oder perirektales Gewebe.
T4 Tumor infiltriert das viszerale Peritoneum oder breitet sich direkt
in andere Organe oder Strukturen aus.
N-Regionäre Lymphknoten
NX regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar
N0 keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 Metastasen in 1–3 perikolischen oder perirektalen LK
N2 Metastasen in mindestens 4 perikolischen oder perirektalen LK
M-Metastasen
M0 keine Evidenz für Metastasen
M1 Fernmetastasen vorhanden

pTNM: Pathologische Die pT-, pN- und pM-Kategorien entsprechen den T-, N- und M-Kategorien.
Klassifikation

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Klinische Stadien- Stadium O Tis N0 M0


einteilung (Staging) Stadium I T1 N0 M0 Dukes A
T2 N0 M0 Dukes A
Stadium II T3 N0 M0 Dukes B2
T4 N0 M0 Dukes B
Stadium III jedes T N1 M0 Dukes C
jedes T N2 M0 Dukes C
Stadium IV jedes T jedes N M1

Dukes-Klassifikation A Tumor reicht maximal bis zur Muscularis propria (Rektumwand)


B Tumor überschreitet Muscularis propria, infiltriert perirektales
Gewebe
C LK-Metastasen sind histologisch nachweisbar
D mit Fernmetastasen

R-Klassifikation RX Residualtumor nicht beurteilbar


R0 kein Residualtumor
R1 Mikroskopischer Residualtumor
R2 Makroskopischer Residualtumor

Histopathologisches GX Differenzierungsgrad nicht beurteilbar


Grading G1 gut differenziert
G2 mäßig differenziert
G3 schlecht differenziert
G4 undifferenziert

2 9.6.3 Symptome der kolorektalen Tumoren

• Anämie
• rektale Blutung in 75–80 % der Fälle (DD: häufigste Ursache sind Hämorrhoiden)
• Änderung der Stuhlgewohnheiten, Wechsel zwischen Diarrhoe und Obstipation
• Ileuszustände (im Spätstadium)
• allgemeine Symptome einer konsumierenden Erkrankung wie Leistungsminde-
rung, Müdigkeit, Gewichtsabnahme
• Schmerzen im Rektum bei Infiltration des sakralen Plexus

9.6.4 Tumorkomplikationen

• kompletter Ileus
• Darmperforation (selten)
• Fistelbildung
• Blutung

2 Dukes B setzt sich aus einer Gruppe mit besserer (T3 N0 M0) und schlechterer (T4 N0 M0)
2 Prognose zusammen, ebenso Dukes C (jedes T N1 M0 bzw. jedes T N2 M0).

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9.6.5 Diagnostik

• Anamnese, wichtig auch zur Diagnose eines HNPCC (siehe dort)


• klinische Untersuchung
• Labor, Tumormarker CEA, Ca 19–9
• Sonographie (+ Endosonographie beim Rektumkarzinom)
• Nachweis von okkultem Blut im Stuhl
• Koloskopie, Entnahme von Biopsien oder evtl. Doppelkontrasteinlauf
• Röntgen-Thorax

evtl. ergänzende Diagnostik in Form von


• Kernspintomographie oder Spiralcomputertomographie
• Zystoskopie bei V.a. Harnblaseninfiltration
• gynäkologische Untersuchung

9.6.6 Therapiegrundsätze

• Grundsätzlich stellt jedes Kolonkarzinom eine OP-Indikation dar.


• Kontraindikationen zur Operation:
– allgemeine Inoperabilität des Patienten
– kurative Inoperabilität des Tumors (z. B. bei diffuser peritonealer Metastasie-
rung, Infiltration der großen Gefäße)
• adjuvante Therapiemöglichkeiten
– Chemotherapie mit 5-Fluorouracil (5-FU) und Leucovorin in Stadium III
bzw. Dukes C
• Über die Wirksamkeit einer präoperativen, neoadjuvanten Therapie liegen keine
beweisenden Untersuchungen vor.
• Resektion von Lebermetastasen bei Ausschluss einer extrahepatischen Tumorma-
nifestation oder eines Zweittumors

9.6.7 OP-Vorbereitung

• bei reduziertem AZ: präoperativ hochkalorische parenterale Ernährung


• Ausgleichen einer präoperativen Anämie
• präoperativ i.v. antibiotische Kurzzeitprophylaxe
– z. B. mit Cefotaxim (Claforan 2 g) und Metronidazol (Clont 500 mg).
Bei längerer OP-Dauer (>2–4 Std.) wiederholte Gabe
• Blasenkatheter oder suprapubischer Katheter intraoperativ
• evtl. vorsorgliche Markierung eines Stomas

Keine wesentliche • orthograde Darmspülung


Stenose – Ringerlösung, 6–10 l in 2 Std. mit Magensonde oder
– isotone Mannitlösung („Fortdran-Lösung“ ) 3 Liter in 3–4 Std. getrunken oder
– Polyethylenglykol (PEG) 2–8 Liter über Magensonde oder getrunken oder
– 3–5 Liter hypertoner Lösung (Golytely) getrunken
• statt Spülung auch nur Prepacol (starkes Laxans)

Ausgeprägte • Orthograde Darmspülung kontraindiziert!


Stenosierung • Astronautenkost und parenterale Ernährung
• mechanische Darmreinigung distal der Stenose durch mehrere Einläufe
• Beim Notfalleingriff (Perforation, Ileus) wird auch die intraoperative orthograde
Darmspülung angewandt: Hierzu wird die Appendix abgetragen und ein dicklu-

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miger Blasenkatheter eingeführt. Nach der Mobilisierung des Dickdarmes Inzision


unmittelbar proximal des Hindernisses und Einführung eines dicklumigen Schlau-
ches.

Komplette • Eine präoperative prästenotische Darmreinigung ist nicht möglich.


Obstruktion, Ileus • Bei der notfallmäßigen Anlage eines passageren Anus praeter (-transversalis oder
Zökostomie) als Notfalleingriff ist die Spülung des prästenotischen Schenkels vor
der Resektion über das Stoma möglich.
• intraoperative orthograde Darmspülung mit primärer Resektion und Anastomo-
sierung bei einem linksseitigen obstruierenden Kolonkarzinom

9.6.8 OP-Taktik

Wahleingriffe • Die R0-Resektion wird angestrebt. Eine Tumorresektion sollte aber, wann im-
mer möglich, auch dann durchgeführt werden, wenn kein kurativer Eingriff mög-
lich ist, schon um evt. später auftretenden Komplikationen vorzubeugen.
• Das Resektionsausmaß wird von der Tumorlokalisation und den hierdurch ge-
gebenen Lymphabflussgebieten bestimmt. (Zum Zeitpunkt der Operation haben
25–50 % der Patienten bereits LK-Metastasen.)
• Standardverfahren ist die radikale Tumorresektion mit systematischer Entfer-
nung des Lymphabflussgebietes en-bloc. Dies geschieht am ehesten durch radi-
kuläres Absetzen der entsprechenden Gefäße. Ein minimaler Sicherheitsab-
stand am Darm von 2 cm ist ausreichend. Es existieren verschiedene Standard-
operationen, deren Resektionsgrenzen durch das Lymphabflussgebiet vorgege-
benen werden (siehe unten).
• Bei Tumoren, die in Zonen mit verschiedenen Lymphabflussgebieten liegen, sind
sog. erweiterte radikale Operationen indiziert, bei denen beide Lymphabfluss-
gebiete reseziert werden. Dies betrifft v.a. Tumoren der rechten und linken Fle-
xur sowie des Colon transversum.
• Gelegentlich besteht eine Infiltration von benachbarten Strukturen oder Or-
ganen. Dies bedeutet nicht automatisch Inoperabilität. Meist liegt sowohl eine
entzündliche als auch eine tumoröse Infiltration vor, was sich makroskopisch oft
nicht unterscheiden lässt. In Abhängigkeit vom Zustand des Patienten und der
übrigen OP-Situation (z. B. Risiken, technische Schwierigkeiten) sollte die dann
oft erforderliche multiviszerale Resektion (z. B. Mitnahme von Gallenblase, Milz,
Teilen des Pankreas, Harnblase, inneres Genitale) angestrebt werden.
• Fernmetastasen sollten mitentfernt werden, wenn hierdurch eine R0-Resektion
möglich ist.
• Verfahren eingeschränkter Radikalität haben in der Chirurgie des Kolonkarzi-
noms eine untergeordnete Bedeutung.
– Die tubuläre Resektion, bei der das Lymphabflussgebiet belassen wird,
kommt nur bei gutartigen Tumoren in Frage.
– Die endoskopische Polypektomie ist nach Herfarth bei endosonographisch
als uT1 klassifizierten Low-risc-Tumoren allerdings die Therapie der Wahl.
– Eine Standard-Resektion wird jedoch erforderlich, wenn sich nach der Ope-
ration die präoperative Stadienzuordnung als falsch herausstellt.
– Die Segmentresektion mit Entfernung benachbarter LK ist als Palliativmaß-
nahme bei Patienten mit diffuser Fernmetastasierung, selten auch bei Pati-
enten mit schlechtem AZ, indiziert.
• Bei Notfalloperationen (z. B. Ileus, Perforation) sollten nach Möglichkeit
die Erfordernisse der onkologischen Chirurgie eingehalten werden.

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Therapiemöglich- • Die Lokalisation der Stenose sollte, wenn möglich, präoperativ durch einen Pe-
keiten bei ritrast-Einlauf oder endoskopisch gesichert werden.
kompletter Obst- • mehrzeitige OP: Notfallmäßig wird eine prästenotische Entlastungskolostomie
ruktion, Ileus in Form einer Zäkostomie oder einer Transversostomie angelegt. In einer zweiten
Sitzung erfolgt dann die Tumorresektion mit Wiederherstellung der Kontinuität
(zweizeitig). Die Kolostomie kann zum Schutz der Anastomose auch zunächst
noch belassen und später entfernt werden (dreizeitige OP).
• Die Diskontinuitätsresektion nach Hartmann wird v.a. bei einer Obstruktion im
Bereich des linken Hemikolons durchgeführt. Hierbei wird der Tumor primär re-
seziert und ein passageres endständiges Kolostoma mit Blindverschluss des dis-
talen Darmendes angelegt. In einer zweiten Sitzung kann dann die Kontinuität,
nach entsprechender Darmvorbereitung, wiederhergestellt werden.
• primäre (einzeitige) Resektion
– bei linksseitigem Kolonkarzinom: Hemikolektomie links nach intraoperativer
orthograder Darmspülung oder sutotale Kolektomie ohne Spülung
– bei rechtsseitigem Kolonkarzinom: Hemikolektomie rechts ohne Spülung

Therapie bei FAP • Proktokolektomie, soweit möglich unter Erhaltung der Kontinenz, mit ileopouch-
und HNPCC analer Anastomose. Von manchen Autoren wird bei HNPCC eine subtotale Ko-
lektomie empfohlen, weil bevorzugt das Colon ascendens betroffen ist.

9.6.9 Operationsverfahren (Übersicht)

Verfahren • lokale Therapie


eingeschränkter – endoskopische Polypektomie
Radikalität – chirurgische lokale Exzision (submuköse Exzision oder Vollwandexzision)
• limitierte Resektion
– tubuläre Resektion: Resektion des tumortragenden Darmsegmentes ohne
Lymphadenektomie
– Segmentresektion: Resektion des Darmsegmentes mit beschränkter lokaler
Lymphadenektomie

Radikale Verfahren • radikale Resektion: Entfernung des tumortragenden Darmabschnittes weit im Ge-
sunden, en-bloc mit dem regionären Lymphabflussgebiet, inclusive der N3-LK.
Zentrale Gefäßligatur
– Hemikolektomie rechts
– Hemikolektomie links
– Transversumresektion
– Sigmaresektion
• erweiterte Radikaloperation (erweiterte Hemikolektomie oder subtotale Kolek-
tomie): Bei Tumoren, die im Gebiet verschiedener Lymphabflussgebiete liegen,
wie Kolonflexuren oder laterales Colon transversum, werden beide Lymphabfluss-
gebiete entfernt, inclusive der N3-LK.
• multiviszerale Radikalresektion: Radikal-OP, Mitentfernung von infiltrierten
Nachbarorganen

Allgemeine Prinzipien • Verhütung der intraoperativen Tumorzellverschleppung durch „No-touch-isola-


der Tumorchirurgie tion-Technik“ nach Turnbull et. al. 1967
am Kolon – Präparation von zentral (Gefäße) nach peripher (Darm). Radikuläre Unterbin-
dung der Gefäße, zuerst der Arterie, dann der Vene, erst danach Mobilisierung

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des betroffenen Darmanteiles. Diese Vorgehensweise hat sich bisher nicht all-
gemein durchgesetzt.
– Abbinden des tumortragenden Darmabschnittes an den Resektionsgrenzen
– Zentrale Ligatur der Lymphbahnen
– Instillation einer zytostatischen Spüllösung ins Darmlumen
– Abdecken des Tumors
– keine Traumatisierung des Tumors. Vermeidung von Inzisionen in das Tumor-
gewebe und von Einrissen im Tumor, welche zu Impfmetastasen führen könnten.
• Entfernung der N3-Lymphknoten ist obligat.

9.6.10 Hemikolektomie rechts

Abb. 9.2 Hemikolektomie rechts Abb. 9.3 Erweiterte Hemikolektomie

• typisches Resektionsausmaß
– Hemikolektomie rechts (Abb. 9.2): radikuläres Absetzen der A. colica dextra
und A. ileocolica und Ausräumen der entsprechenden Lymphabflussgebiete
– erweiterte Hemikolektomie rechts (Abb. 9.3): zusätzlich zentrale Ligatur der
A. colica media und Ausräumen des entsprechenden Lymphabflussgebietes
• Indikationen:
– Karzinom des Zäkums und des Colon ascendens: Hemikolektomie rechts
– Karzinom der rechten Flexur und des proximalen Colon transversum:
erweiterte Hemikolektomie rechts

OP-Technik • Zugangsweg: Medianschnitt unter Linksumschneidung des Nabels oder Transrek-


talschnitt
• Exploration:
– Tumorgröße und -lage
– Operabilität
– Suche bzw. Ausschluss von Metastasen
• Festlegen der Resektionsgrenzen, Anschlingen des Darmes mit Zügeln und me-
chanische Blockade der Resektionsgrenzen
• Mobilisieren des Zäkums, des Colon ascendens und des terminalen Ileums nach
links, durch Inzision des Peritoneums lateral des Zäkums und des Colon ascendens.
Darstellen des rechten Ureters (Abb. 9.4)

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Abb. 9.4 Mobilisierung


des Zäkums

00 • Mobilisieren der rechten Flexur unter Durchtrennung der Ligg. hepatocolicum


und duodenocolicum. Hierbei sind häufig Ligaturen erforderlich. Behutsames Ab-
lösen der Kolonflexur vom Duodenum
• Durchtrennen des Lig. gastrocolicum kaudal der gastroepiploischen Gefäße. An-
schließend Abtrennen des rechten Anteils des großen Netzes zwischen Ligaturen,
welcher en-bloc am rechten Hemikolon bleibt. Der linke Teil wird am Kolon be-
lassen (Abb. 9.5).
• Eintrennen des Mesenteriums (von der geplanten Ileumdurchtrennungsstelle bis
zur Querkolon-Abtragungsstelle)
• Durchtrennen des Mesenteriums zwischen Ligaturen (Abb. 9.6)

Abb. 9.5 Durchtrennung des Lig. gastrocolicum Abb. 9.6 Durchtrennen des Mesenteriums

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0 • Ligatur der A. und V. ileocolica und der A. colica dextra. Die A. colica media wird
belassen. (Bei der erweiterten Hemikolektomie wird sie ligiert.)
• Absetzen des Darmes an der vorbestimmten Stelle nach sparsamer Skelettierung.
Zum Ausgleich des Lumenunterschiedes wird der Dünndarm schräg abgesetzt, der
Dickdarm gerade.
• Ileotransversostomie, End-zu-End-Anastomose. Technik siehe S. 134f
• Verschluss des Mesenteriumschlitzes mit fortlaufender Naht

9.6.11 Hemikolektomie links

Abb. 9.7 Hemikolektomie links Abb. 9.8 Erweiterte Hemikolektomie links

• typisches Resektionsausmaß:
– Hemikolektomie links (Abb. 9.7): radikuläre Ligatur der A. mesenterica
inferior
– erweiterte Hemikolektomie links (Abb. 9.8): zentrale Ligatur der A. colica
media, der A. colica sinistra und der kranialen Aa. sigmoideae
• Indikationen:
– Karzinom des Colon descendens und des Sigmas: Hemikolektomie links
– Karzinom der linken Flexur: erweiterte Hemikolektomie links

OP-Technik • Zugangsweg: Medianschnitt, Linksumschneidung des Nabels


• Exploration:
– Tumorgröße und -lage
– Operabilität
– Suche bzw. Ausschluss von Metastasen
• Festlegen der Resektionsgrenzen: aboral oberhalb der peritonealen Umschlag-
falte. Die orale Resektionsgrenze ist abhängig von der Lage des Tumors. Anschlin-
gen des Darmes mit Zügeln und mechanische Blockade der Resektionsgrenzen.

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• Mobilisieren des Colon descendens und des Sigmas. Man beginnt mit der Inzision
der peritonealen Umschlagfalte lateral am Übergang vom Sigma zum Colon de-
scendens. Mobilisieren des Kolons nach rechts in einer weitgehend avaskulären
Schicht. Darstellen des linken Ureters
• Kurzstreckiges Ablösen des großen Netzes vom Colon transversum im Bereich der
geplanten proximalen Resektionslinie und Durchtrennung in Längsrichtung
• Durchtrennen des Lig. gastrocolicum links lateral
• Mobilisieren der linken Flexur unter Durchtrennung der Ligg. splenocolicum und
phrenocolicum zwischen Ligaturen. Mobilisieren des linken Hemikolons
• Inzision des Mesokolons entlang der geplanten Resektionslinie. Durchtrennen der
A. mesenterica inf. bzw. der A. colica sin. möglichst zentral, Durchtrennen der
V. mesenterica inf. am unteren Pankreasrand (Abb. 9.9)

Abb. 9.9 Inzision


des Mesokolons

• Exstirpation der aortalen und kavalen Lymphknoten (nur bei Befall), nicht obligat
• Absetzen des tumortragenden Darmes an vorbestimmter Stelle nach dem Anle-
gen von weichen Darmklemmen oral und aboral des zu resezierenden Darmab-
schittes.
• evtl. Mobilisieren der rechten Flexur und des Colon ascendens
• Transversorektostomie. End-zu-End-Anastomose. Auf eine gute Durchblutung
des distalen Darmendes muss geachtet werden. Evtl. ist eine tiefere Resektion er-
forderlich. Anastomosen-Technik siehe S. 134f
• (Bei der tiefen Resektion wird die Anastomose wie bei der anterioren Resektion
durchgeführt, ansonsten Standardtechnik.)
• Verschluss des Mesokolonschlitzes mit fortlaufender Naht

9.6.12 Transversumresektion

• typisches Resektionsausmaß (Abb. 9.10)


– zentrale Ligatur der A. colica media mit Ausräumung der entsprechenden
Lymphbahnen
• Indikation
– nur bei Karzinomen in der Mitte des Colon transversum. Bei flexurnahem Sitz
ist die erweiterte Hemikolektomie Standard.

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Abb. 9.10 Transversum-


resektion

OP-Technik • Zugangsweg
– mediane Laparotomie mit Linksumschneidung des Nabels
• Exploration:
– Tumorgröße und -lage
– Operabilität
– Suche bzw. Ausschluss von Metastasen
• Festlegen der Resektionsgrenzen, Anschlingen des Darmes mit Gummizügeln und
mechanische Blockierung der Resektionsgrenzen durch Verknoten der Zügel
• Durchtrennung des Lig. gastrocolicum zwischen Ligaturen
• Mobilisieren der rechten Flexur (wie bei der Hemikolekomie rechts)
• Mobilisieren der linken Flexur und des proximalen Colon descendens
• radikuläres Absetzen der A. und V. colica media: Hochschlagen des großen Net-
zes. Inzision des mesenterialen Peritoneums am Abgang der A. colica med., zent-
rales Absetzen und Ligieren von A. und V. colica med.
• Inzidieren und Skelettieren des mesenterialen Peritoneums nach beiden Seiten
auf die festgelegten Resektionsgrenzen zu
• Absetzen des tumortragenden Darmabschnittes
• Aszendodeszendostomie. End-zu-End-Anastomose (Technik siehe S. 134f)
• Verschluss des Mesokolonschlitzes mit fortlaufender Naht

9.6.13 Sigmaresektion

• typisches Resektionsausmaß (Abb. 9.11)


– Ligatur der A. mesenterica inf. distal des Abgangs der A. colica sin.
• Indikationen: Karzinome im mittleren und distalen Drittel des Sigmas

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Abb. 9.11 Sigmaresektion

OP-Technik • Zugangsweg
– mediane Unterbauchlaparotomie, Linksumschneidung des Nabels
• Exploration:
– Tumorgröße und -lage
– Operabilität
– Suche bzw. Ausschluss von Metastasen
• Festlegen der Resektionsgrenzen:
– proximal: Übergang zwischen Colon descendens und Sigma
– distal: rektosigmoidaler Übergang, einige cm proximal der Umschlagfalte
– Anschlingen des Darmes mit Gummizügeln und mechanische Blockierung der
Resektionsgrenzen durch Verknoten der Zügel
• Mobilisieren des Sigmas. Beginn lateral an der peritonealen Umschlagfalte. Ein-
trennen des Peritoneums nach proximal mit der Schere. Stumpfes Auslösen des
Sigmas aus dem Retroperitoneum in einer avaskulären Schicht
• Darstellen des linken Ureters und der A. mesenterica inf. bis zu ihrem Abgang aus
der Aorta
• Absetzen der A. mesenterica inf. unterhalb des Abgangs der A. colica sin.
(oder radikulär – wird kontrovers diskutiert)
– Prüfung der Durchblutung des proximalen Darmendes, wenn die A. mesen-
terica inf. oberhalb des Abgangs der A. colica sin. durchtrennt wurde (Riolan-
Anastomose, Drummond-Arkade). Evtl. Nachresektion
• Luxieren von Sigma und Mesosigma nach oben seitlich. Inzision des medialen Blat-
tes des mesenterialen Peritoneums (und Skelettieren des Mesokolons) entlang der
geplanten Resektionslinie. Durchtrennen des Mesosigmas unter Ligatur der
A. rectalis sup.
• Entfernung der paraaortalen und der kavalen LK-Gruppen. Schonung des Plexus
hypogastricus.
• Bei einem Tumor am rektosigmoidalen Übergang reicht die dorsale Mobilisierung
bis zur peritonealen Umschlagfalte oft aus, um einen Sicherheitsabstand von 3 cm
in situ zu erhalten. Ansonsten: erweiterte Sigmaresektion (= Rektosigmoidresektion)

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152 9 Kolon

• Mobilisieren des proximalen Rektums (vgl. Rektumresektion).


– U-förmige Inzision des Beckenbodens
– stumpfes Auslösen des Rektums, zunächst dorsal, dann ventral
– ggf. Durchtrennung der kranialen Anteile der Paraproktien beidseits lateral
zwischen Ligaturen (Ligatur der A. rectalis med. beidseits)
– Präparation bis in Höhe der Prostata bzw. des oberen Scheidengewölbes
– stumpfes Ablösen des Mesorektums
• Absetzen des tumortragenden Darmabschnittes
• Adaptation der Darmenden. Bei starker Spannung kann die Mobilisierung der
linken Flexur erforderlich sein.
• Deszendorektostomie. End-zu-End-Anastomose. Keine Skelettierung am termi-
nalen Rand des Colon descendens
• Verschluss des Mesokolonschlitzes

9.6.14 Nachbehandlung einer Kolonresektion

OP.-Tag parenterale Ernährung bis zum Kostaufbau


1. Tag Mobilisieren, Krankengymnastik, Atemgymnastik
2. Tag evtl. Tee
4. Tag Schleim, Zwieback, evtl. noch Astronautenkost
Abführen mit Zäpfchen, kein Einlauf, kein Prostigmin o.ä.
7. Tag Drainagen entfernen

9.6.15 Komplikationen

Intraoperative • Blutung
Komplikationen • Hämatome
• Verletzung von Nachbarorganen
• Harnleiterverletzung ⇒ Rekonstruktion
• Peritonitis bei Perforation

Postoperative • Nahtinsuffizienz
Komplikationen – Peritonitis ⇒ Relaparotomie, Spülung. Proximalen Kolonstumpf als Stoma aus-
leiten, distaler Blindverschluss (Hartmann-Situation). Oder, meist aber nicht
möglich, Darstellung und Verschluss des Leckes. Ggf. bei nicht nahtfähigen
Wundrändern Nachresektion. Anlage eines passageren Anus praeter
– Stuhlfistel ⇒ heilt meist spontan unter Nahrungskarenz bzw. Astronautenkost
• Nachblutungen
• mechanischer Ileus des Dünndarmes durch Verklebungen oder Briden
⇒ Relaparotomie und Lösen des Hindernisses
• Wundheilungsstörung

9.6.16 Adjuvante Therapie

Chemotherapie • Voraussetzung für eine adjuvante Therapie ist die R0-Resektion des Primärtumors.
• Grundlage für die Empfehlung einer Chemotherapie ist die histopathologische Sta-
dienbestimmung. Hierbei soll pN0 nur diagnostiziert werden, wenn mindestens
12 regionäre LK untersucht wurden.
• Bei Patienten mit Kolonkarzinom im Stadium I und II oder nach R0-Resektion von
Fernmetastasen ist eine adjuvante Therapie außerhalb von Studien nicht indiziert.

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Kolonkarzinom 153

• Patienten mit Kolonkarzinom im Stadium III sollten adjuvant behandelt werden.


• Außerhalb von Studien wird bei Kolonkarzinomen im Stadium III bzw. Dukes C
eine 6-monatige Behandlung mit 5-FU/FS empfohlen. (Sie ist der Therapie mit 5-
FU/Levamisol überlegen.) Durch diese Maßnahmen werden Rezidive und Fernme-
tastasen reduziert und die Überlebenszeit verlängert.
• Die lokoregionale Chemotherapie über einen implantierten A.-hepatica-Katheter
kommt nur bei ausschließlicher Lebermetastesierung in Frage. Ein Überlebensvor-
teil gegenüber der systemischen Chemotherapie ist nicht erwiesen.
• Die adjuvante Gabe des monoklonalen Antikörpers 17 1A wird derzeit in Studien
im Vergleich zur Chemotherapie oder in Kombination mit Chemotherapie über-
prüft.

9.6.17 Palliativmaßnahmen

• Bei einem resektablen Tumor mit nachgewiesenen Fernmetastasen sollte der Tu-
mor zur Sicherstellung der Darmpassage entfernt werden, z. B. in Form einer Seg-
mentresektion.
• Bei einem inoperablen Primärtumor sind evtl. Umleitungsverfahren notwendig.
• Patienten mit fortgeschrittenem Kazinom, bei denen eine kurative Resektion nicht
möglich ist, sollte eine palliative Chemotherapie angeboten werden. Hierdurch
kann eine Verlängerung der Überlebenszeit erreicht werden. Therapie der Wahl
ist derzeit die Gabe von 5-FU/Folinsäure allein oder in Kombination mit Oxaliplatin
oder Yrinotecan. Bei Nichtansprechen erfolgt eine Änderung der Therapie. Als Se-
cond-line-Therapie bei Tumorprogression wird derzeit eine protrahierte Infusion
mit 5-FU/FS oder CPR-11, CPT11/5-FU/FS oder Oxaliplatin/5-FU/FS empfohlen.
• Eine Radiotherapie ist beim Kolonkarzinom nicht etabliert.

9.6.18 Nachsorge

• Patienten nach R0-Resektion im TU-Stadium I haben eine günstige Prognose und


niedrige Rezidivraten, sodass von einer regelmäßigen Nachuntersuchung kein prog-
nostischer Gewinn zu erwarten ist. Eine Koloskopie nach 2 und 5 Jahren zur Er-
kennung eventueller Zweitkarzinome wird empfohlen.
• Bei Patienten im TU-Stadium II und III werden regelmäßige postoperative Kon-
trollen nach Schema empfohlen.
– Klinik
– Hämoccult
– Labor, v.a. CEA, Ca 19–9
– Koloskopie oder Kolonkontrasteinlauf
– Sonographie des Abdomens
– Röntgen-Thorax
– bei Rezidivverdacht: evtl. Abdomen-CT
• Bei HNPCC-Patienten wird nach Hemikolektomie bzw. subtotaler Kolektomie alle
2 Jahre eine Koloskopie bzw. Rektoskopie empfohlen.
• Bei FAP-Patienten mit Ileumpouch ist eine jährliche Pouchoskopie, ab dem 30. Lj.
eine Gastroduodenoskopie im Abstand von 3 Jahren indiziert. Nach einer Ileorek-
tostomie wird eine jährliche Rektoskopie empfohlen.

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154 9 Kolon

9.7 Divertikulose und Divertikulitis


Patienten mit Divertikulose weisen zahlreiche Pseudodivertikel auf, das sind Ausstül-
pungen der Schleimhaut durch Lücken in der Muskulatur. (Bei echten Divertikeln ist
die gesamte Darmwand ausgestülpt. Solche echten Divertikel kommen selten ange-
boren im Zäkum vor).

Ätiologie • erworbene Divertikulose


– segmental verstärkter Muskeltonus mit Erhöhung des intraluminalen Druckes
im Kolon
– geringer Ballaststoffanteil in der Nahrung
• Divertikulitis: Stuhlstau in den Divertikeln führt zunächst zur Entzündung der
Darmwand im Divertikelbereich. Im weiteren Verlauf wird die übrige Darmwand
erfasst ⇒ Peridivertikulitis ⇒ Darmwandphlegmone ⇒ Perikolitis

Häufigkeit Zunahme mit dem Lebensalter. Bei über 70-Jährigen finden sich in ca. 70 % Kolondi-
vertikel.

Lokalisation 80 % im Sigma

Symptome • Die Divertikulose ist symptomlos, sie besitzt keinen Krankheitswert.


• Divertikulitis und Peridivertikulitis führen zu:
– linksseitigem Unterbauchschmerz (Leitsymptom: „Linksappendizitis“)
– Häufig ist eine „druckschmerzhafte Walze“ im linken Unterbauch tastbar.

Komplikationen • Blutung
– Arrosionsblutungen können auch bei nur geringen entzündlichen Veränderun-
gen auftreten. Sicherung der Diagnose durch Koloskopie, Szintigraphie oder
DSA
– Sickerblutungen
• Perforation
– gedeckt ⇒ perikolischer Abszess
– frei ⇒ Peritonitis
• Stenose, evtl. Ileus
• Fistelbildungen z. B. in Blase, Vagina, Ureter, Rektum, Bauchdecke, (DD: Morbus
Crohn)

Diagnostik • klinisches Bild


• Sonographie
• Abdomenleeraunahme
• Kolonkontrasteinlauf
– bei Divertikulose: typische Darstellung der Divertikel
– Bei einer Peridivertikulitis stellt sich eine Sigmakontraktur („état d’ accordeon“)
dar, die auch durch Spasmolytikagabe nicht beseitigt werden kann.
– Bei Divertikulitis mit lokaler Peritonitis und Perforationsgefahr sollte möglichst
kein Kontrasteinlauf durchgeführt werden. In Zweifelsfällen muss wasserlös-
liches Kontrastmittel (Gastrografin) verwendet werden. Kein Barium!
• Endoskopie zum Ausschluss eines Karzinoms. Im akuten Stadium möglichst keine
Endoskopie wegen der Perforationsgefahr.

Differenzial- • Morbus Crohn


diagnosen • Kolonkarzinom
• irritables Kolon

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Divertikulose und Divertikulitis 155

Stadieneinteilung der
Stadium I: perikolische, auf das Mesokolon beschränkte Entzündung
akuten (perforierten)
(extraperitoneale Divertikelperforation oder Penetration)
Divertikulitis nach
Stadium II: abgekapselter Abszess im Unterbauch, das Mesokolon überschrei-
Hinchey
tend (gedeckte Perforation der Divertikel)
Stadium III: lokalisierte eitrige Peritonitis bei rupturiertem perikolischem
Abszess
Stadium IV: generalisierte kotige Peritonitis nach freier Perforation

9.7.1 Konservative Therapie

• akute Divertikulitis: Nahrungskarenz, parenterale Ernährung, Antibiotika, Eisbla-


se. Wenn diese Maßnahmen innerhalb von 48 Stunden nicht zu einer deutlichen
Besserung führen, muss operiert werden.
• Divertikulose: schlackenreiche Kost, Stuhlregulierung

9.7.2 Operative Therapie

OP-Indikationen • absolut:
– freie Perforation, Abszess
– Peritonitis
– Ileus, Stenose
– akute Blutung
– Fistelbildungen
• relativ:
– rezidivierende Divertikulitis, OP im freien Intervall bei jüngeren Patienten nach
dem 1. Schub, bei Patienten > 50 Jahren nach dem 2. Schub

OP-Vorbereitung • i.v.-Pyelogramm zur Darstellung der Harnleiter


• Antibiotikaprophylaxe z. B. mit Cefotiam (Spizef) 2 g und Metronidazol (Clont)
500 mg oder mit Cefotaxim (Claforan)
• Blasenkatheter
• evtl. orthograde Darmspülung, wenn keine Stenose vorliegt

9.7.3 OP-Taktik

Unkomplizierte • OP im freien Intervall, nach dem Abklingen der akuten Entzündung:


Divertikulitis, 1. einzeitige Sigmaresektion
oder 2. Schub:

Komplizierte • Angestrebt wird eine primäre Kontinenzresektion, evt. unter Vorschaltung eines
Divertikulitis: doppelläufigen Anus praeter transversalis.
• Nach erfolgreicher konservativer Therapie im freien Intervall einzeitige Sigma-
resektion.
• bei lokaler Peritonitis ohne Perforation:
– einzeitige Sigmaresektion in Abhängigkeit von Risikofaktoren
• bei lokaler Peritonitis mit Perforation:
– einzeitige Sigmaresektion oder
– zweizeitig: Sigmaresektion, End-zu-End-Anastomose, Anlage eines passage-
ren, doppelläufigen Anus praeter transversalis oder
– Hartmann-OP

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156 9 Kolon

• bei diffuser Peritonitis und Ileus:


– zweizeitig: Sigmaresektion, End-zu-End-Anastomose, Anlage eines passage-
ren, doppelläufigen Anus praeter transversalis
– zweizeitig: Diskontinuitätsresektion nach Hartmann: primär keine Anasto-
mose. Sigmaresektion, Anus praeter des Colon descendens, Blindverschluss
des Rektums. Nach frühestens 6 Wochen, besser nach 3 Monaten Aufhebung
des Anus praeter und End-zu-End-Anastomose
• bei Ileus, nach Ausschluss einer Perforation und bei schlechtem Zustand
des Patienten: dreizeitige Operation

9.7.4 Operationsverfahren

9.7.4.1 Sigmaresektion bei Divertikulitis (konventionell)

OP-Technik • Zugangsweg
– mediane Unterbauchlaparotomie, Linksumschneidung des Nabels
• Exploration
– Bestätigung der Diagnose
– Abgrenzung des entzündlichen Prozesses und Festlegung der Resektions-
grenzen
• Mobilisieren des Sigmas
• Mobilisieren des Colon descendens sowie evtl. der linken Flexur
• Mobilisieren des proximalen Rektums
• Resektion von Sigma und Mesosigma
• End-zu-End-Deszendorektostomie
– Handnaht, z. B. einreihige, allschichtige Knopfnaht PGS 3x0
– keine Naht in entzündetem Gewebe, sonst erhöhte Gefahr der Anastomosen-
insuffizienz
– Die Naht muss spannungsfrei sein.

9.7.4.2 Laparoskopische Sigmaresektion

OP-Technik • Anlegen des Pneumoperitoneums über eine Inzision am Nabelunterrand,


Einbringen von 3 Arbeitstrokaren kreisförmig im Unterbauch
• Mobilisieren von Sigma und Mesosigma
• Darstellen des linken Ureters
• Festlegung der Resektiongrenzen
• Schrittweise Durchtrennung des Mesosigmas (Schere oder Elektrohaken oder,
ENDO-GIA) und dorsale Mobilisation des Mesorektums bis zur distalen Resekti-
onsgrenze
• Durchtrennen des Rektums mit dem Endostapler
• Minilaparotomie und Resektion des Darmabschnittes extraperitoneal
• Einknüpfen der Andruckplatte des Klammernahtgeräts in den proximalen Stumpf,
Reposition des Darmes in den Bauchraum
• Vorschieben des Staplers rektal in den Rektumstumpf
• Anastomose in Doppel-Staplertechnik S. 179
• Entfernen der Trokare, Entlasten des Pneumoperitoneums, Faszien- und
Hautnähte

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Colitis ulcerosa 157

9.7.4.3 Diskontinuitätsresektion nach Hartmann

OP-Technik • Die Technik entspricht zunächst der Sigmaresektion.


• nach der Sigmaresektion Verschluss des Rektumstumpfes
• Ausleiten des Colon descendens als endständigen Anus praeter

9.7.4.4 Anlage eines doppelläufigen Anus praeter transversalis

OP-Technik • kurze quere Laparotomie über dem Colon transversum


• Luxieren des Querkolons vor die Bauchwand und Fixieren der Kolonschlinge
über einem Reiter
• quere Kolotomie
• zusätzliche Fixierung des Darm durch einige Nähte

9.7.4.5 Anlage eines endständigen Anus praeter

OP-Technik • präoperative Festlegung der Position des Anus praeter


• Hochziehen der Haut über der Markierung mit einer Klemme
• kreisrunde Exzision der Haut, Durchmesser ca. 2 cm
• Exzision des subkutanen Fettgewebes und sternförmige Inzision der Rektus-
scheide
• stumpfes Auseinanderdrängen der Fasern des M. rectus abdominis
• Eröffnen des Peritoneums
• Ausleiten des Darmes, Resektion der Klammernaht, Fixieren des Darmes im Haut-
niveau mit Nähten

9.7.5 Komplikationen

• intraoperativ
– Peritonitis bei Perforation: Spülung der Bauchhöhle, in Abhängigkeit von
der Schwere der Peritonitis, evtl. kontinuierliche postoperative Lavage oder
Etappenlavage
• postoperativ
– Nahtinsuffizienz mit nachfolgender Peritonitis
– mechanischer Ileus

9.8 Colitis ulcerosa


• Chronisch-entzündliche Erkrankung (CED), Ätiologie unbekannt
• Die Entzündung ist auf die Mukosa und Submukosa beschränkt. Die Läsionen deh-
nen sich von distal nach proximal aus, das Rektum ist stets befallen.
• schubweiser Verlauf (80 %), kontinuierlich (5–10 %) oder akut fulminant
(5–10 %, Letalität 30 %)
• Häufigkeit:
– ca. 50 Erkrankungsfälle pro 100.000 Einwohner
– 5 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr
• Leitsymptom: blutig-breiige Durchfälle

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158 9 Kolon

Spezielle Diagnostik • Rektoskopie und Koloskopie mit mehreren Biopsien in verschiedenen Abschnitten
(Stufenbiopsien)
• Kolon-Kontrasteinlauf
– zur Beurteilung der Ausdehnung
– röntgenologische Kriterien siehe S. 120

Komplikationen • Pseudopolyposis
• massive Blutungen
• Perforation
• Karzinom
• toxisches Megakolon
• Stenosen
• extraintestinale Symptome: Erythema nodosum, Augenentzündungen, Arthritis,
sklerosierende Cholangitis, Pankreatitis, Thrombophlebitis

Differenzial- • Morbus Crohn


diagnosen • infektiöse Kolitis
• Divertikulitis
• Karzinom
• irritables Kolon
• ischämische Kolitis
• therapieinduzierte Kolitis: durch Medikamente, Bestrahlung, operative Eingriffe
(z. B. Kolitis in einem ausgeschalteten Darmabschnitt wie blindverschlossenem
Rektumstumpf)

DD: Morbus Crohn – Colitis ulcerosa siehe Morbus Crohn, S. 119

9.8.1 Konservative Therapie

Medikamente im • bei leichten Formen: 5-Aminosalicylsäure (5-ASA) oder Salazosulfapyridin


akuten Schub (z. B. Azulfidine) 3 g/d oder mehr
• bei mittelschweren Formen: Glucocorticoide, 1 mg/kg Prednisolonäquivalent,
langsam ausschleichen, ballastfreie Nahrung
• in schweren Fällen: parenterale Ernährung, Glucocorticoidtherapie zunächst i.v.
1 mg/kg Prednisolonäquivalent, dann langsam ausschleichen mit einer wöchent-
lichen Reduktion der Dosis um 5–10 mg

Medikamente in der • 5-ASA 1,5 g/die oral oder 1–2 g Salazosulfapyridin


Remissionsphase – Die 5-Aminosalicylsäure ist die eigentliche Wirksubstanz des Salazosulfapyri-
dins. Salazosulfapyridin wird erst im Kolon in 5-Aminosalicylsäure und Sulfa-
pyridin (Trägersubstanz) gespalten.
• Eine allgemeine Diät ist nicht erforderlich.
• bei Malabsorptionssyndrom: Substitution von Kalorien, Proteinen,
Elektrolyten, Vitaminen und Eisen
• apathogene E. coli nissle

Refraktäre und • zusätzlich zur Cortisontherapie Gabe von Immunsuppressiva


chronisch aktive (AZT, 6-MP oder Methotrexat)
Verlaufsform • chirurgische Therapie: definitive Heilung möglich

Sonderfall: • akuter Schub: Einläufe mit 5-Aminosalicylsäure oder mit Corticosteroiden


Proktosigmoiditis z. B. Betnesol

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Colitis ulcerosa 159

• bei Therapieresistenz oral SASP/5-ASA und lokale Corticoide oder systemische


Prednisontherapie (30 mg absteigend über 2–4 Wochen)
• Remissionsphase: 5-Aminosalicylsäure-Suppositorien
• Cave: Corticosteroide können die Symptome einer Perforation maskieren.

Pouchitis • Metronidazol oder


• Budesonid-Einläufe

Toxisches Megakolon • Stabilisierungsversuch durch Intensivtherapie mit


• parenteraler Ernährung
• Flüssigkeitsausgleich, Korrektur der Elektrolytverschiebungen, Humanalbumin
• Breitbandantibiotika
• Bluttransfusionen
• OP-Indikation: Nichtansprechen der konservativen Therapie und Komplikationen
wie Perforation

9.8.2 OP-Indikationen
Notfall-Operation • freie Perforation
– im Rahmen einer toxischen Dilatation
– bei schwerkranken Patienten unter Steroidtherapie
• schwere, unstillbare Blutung (relativ selten)
• toxisches Megakolon (2 %)
– wenn die konservative Therapie innerhalb von 12–24 h nicht anspricht
– fulminanter Krankheitsverlauf mit Sepsis

Elektive Operation • maligne Entartung (wichtigste Spätkomplikation)


– Das Entartungsrisiko steigt bei einer totalen Kolitis nach 8–10 Jahren um ca.
0,5 % pro Jahr. Es sind auch Patienten betroffen, die schon längere Zeit in Re-
mission sind.
– erhöhtes Risiko multipler Karzinome (12 % gegenüber 3 % beim üblichen Kolon-
Ca.). Frühes Auftreten, Altersgipfel bei 40 Jahren
• therapierefraktärer Verlauf, 3 Krankenhausaufenthalte, 6 Monate AUF/Jahr
(relative OP-Indikation)
• evtl. wegen erhöhtem Karzinom-Risiko bei Pankolitis mit mehr als 10-jährigem
Verlauf und Nachweis von Epitheldysplasien. s. o.

9.8.3 Operationsverfahren (Übersicht)


• Proktokolektomie mit pouchanaler Anastomose unter dem Schutz einer Loop-Ile-
ostomie (zweizeitig)
• Proktokolektomie mit endständigem, endgültigem Ileostoma nach Brooke
• Proktokolektomie mit kontinentem Ileostoma (Kock 1967)
• subtotale Kolektomie mit Ileostoma (evtl.doppelläufig) und erhaltenem Rektum-
stumpf (Hartmann) oder Sigmafistel. Dies ist eine Notfall-OP mit der Möglichkeit,
später eine IPAA durchzuführen (dreizeitig).
• Turnbull-Verfahren bei toxischem Megakolon – Notfall-OP (heute selten)

9.8.4 OP-Taktik

• Im Gegensatz zur onkologischen Resektion ist die Beachtung der Lymphabfluss-


gebiete nicht erforderlich. Die Resektion kann sparsam erfolgen, sie richtet sich
nach den Durchblutungsverhältnissen.

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160 9 Kolon

• möglichst keine Anastomose in entzündlich verändertem Gebiet


• Die Wahl des OP-Verfahrens hängt wesentlich davon ab, ob es sich um eine Not-
fall-OP oder um einen Elektiveingriff handelt.

Elektiveingriff • Bei Elektiveingriffen wird heute in der Regel als Therapie der ersten Wahl die
zweizeitige Proktokolektomie mit pouchanaler Anastomose unter dem Schutz
einer Schlingen-Ileostomie (Loop-Ileostoma) durchgeführt. Diese Operation ist
heute der Standard bei der schweren Colitis ulcerosa und bei der familiären ade-
nomatösen Polyposis.

Notfallsituation • In der Notfallsituation (15–20 % aller Eingriffe bei Colitis ulcerosa) oder bei er-
heblich reduziertem AZ
dreizeitiges Vorgehen: subtotale Kolektomie mit doppelläufigem Ileostoma. Das
Sigma kann als Schleimfistel ausgeleitet werden oder der Rektumstumpf wird
nach Hartmann blind verschlossen. Vorteil einer Sigmafistel ist die Möglich-
keit, Spülungen durchzuführen (z. B. mit Cortison). Außerdem ist durch den
fehlenden Stumpfverschluss keine Nahtinsuffizienz möglich. Als 2. OP erfolgt
dann nach ca. 12 Wochen die Pouchanlage. Schließlich nach ca. 10–12 Wo-
chen die Auflösung des Ileostomas
– subtotale Kolektomie mit Anlage eines endständigen Ileostomas und Rektum-
verschluss nach Hartmann. (Der Rektumstumpf muss später entfernt wer-
den!)
– Bei massiven Blutungen sollte eine Proktokolektomie durchgeführt werden,
da die Blutungen häufig das Rektum betreffen.
– beim toxischen Megakolon: Turnbull-Verfahren (doppelläufige Ileostomie
mit 2 Kolonfisteln zur Entlastung des Enddarmes) in den ersten 2 Tagen nach
einer Exazerbation.
• bei manifestem Karzinom: Onkologisches Operieren geht vor Funktionserhalt!

Kontraindikatio- • Morbus Crohn


nen einer konti- – Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa kann der Morbus Crohn durch eine Prokto-
nenz- kolektomie nicht geheilt werden, hohe Rezidivgefahr mit Fistelbildung im
erhaltenden Pouch.
Proktokolektomie • schwere Sphinkterinsuffizienz
– Der Grad der Analkontinenz ist wichtig, da nach einer ileoanalen Pouch-OP
an den Sphinkterapparat besondere Anforderungen gestellt werden und eine
Spinkterinsuffizienz die Funktion des ileoanalen Pouchs gefährdet. Bei gering-
fügiger Inkontinenz ist eine Verbesserung oftmals durch Sphinktertraining
möglich (Biofeedback).
• relative Kontraindikation: Alter > 60 Jahre, perianales Fistelleiden
(Risiko der Remanifestation)

9.8.5 Proktokolektomie

• Allgemeines
– darmwandnahe Durchtrennung des Mesokolons
(im Gegensatz zur Karzinom-Chirurgie) unter Schonung der A. ileocolica.
– Erhaltung des Omentum majus (Abpräparation vom Querkolon,
die Gefäßversorgung des Omentum bleibt intakt)
• präoperative Markierung des Stomas

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Colitis ulcerosa 161

OP-Technik • Zugangsweg: mediane Laparotomie unter Linksumschneidung des Nabels (typ.)


• Exploration: insbesondere Ausschluss eines Morbus Crohn
• Resektionsgrenzen festlegen
• Mobilisieren des rechten Kolons
– wie bei der Standard-Hemikolektomie entlang der peritonealen Umschlagfalte.
Darstellung und Schonung des Duodenums und des rechten Ureters
• Mobilisieren des linken Kolons und der linken Flexur
• Absetzen des Ileums zäkumnahe mit GIA
• Dissektion des Sigmas (Mesosigmas) darmwandnah, um die Nerven nicht zu ge-
fährden
• Mobilisieren des Rektums
– rektumnahe Inzision des Peritoneums und rektumnahe Dissektion des Rektums
unter Schonung des autonomen Nervengeflechts im kleinen Becken
– dorsal scharfe Präparation
– Lateral wird die A. rectalis med. jeweils rektumnah ligiert und durchtrennt.
– Das Rektum wird von Blase, Samenblase und Prostata bzw. Zervix und Vagina-
hinterwand vorne z. T. stumpf, z. T. scharf abgelöst.
– Präparation bis in Höhe der Levatormuskulatur
• Absetzen des Rektums im mittleren Drittel mit TA-55 oder TA-30
• danach Rekonstruktion mit pouchanaler Anastomose (siehe S. 164) oder perineale
Resektion bei einer endgültigen Ileostomaanlage

9.8.6 Endständiges Ileostoma nach Brooke

Abb 9.12 Endständiges Ileostoma

• Allgemeines
– Da der Ileumstuhl zu einer erheblichen Reizung der Haut führt, muss das Ile-
ostoma prominent angelegt werden, so dass sich der Stuhl direkt in den Stom-
abeutel entleeren kann.
– Ist die Ileostomaanlage schon präoperativ sicher notwendig, so wird die Bauch-
wand-Durchtrittstelle als erstes präpariert!

OP-Technik • präoperative Markierung der Lage am Unterbauch im Stehen und im Liegen


• kreisrundes Ausschneiden der Haut, Durchmesser etwa 2 cm
• Längsspalten der Rektusscheide. Stumpfes Auseinanderdrängen der Fasern des
M. rectus abdominis. Das hintere Blatt der Rektusscheide und das Peritoneum wer-
den zusammen durch Kreuzinzision eröffnet (nicht zu eng und nicht zu weit). Die
Stomaöffnung sollte für 2 Finger durchgängig sein.
• Das Ileum wird ca. 4 cm weit durch die Bauchwand gezogen und durch 4 faszio-
seromuskuläre Einzelknopfnähte fixiert.
• Eröffnen des Darmlumens

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162 9 Kolon

• Umklappen des Dünndarmes (evertieren) und Fixierung durch Dreipunktnähte,


die zunächst die Haut, dann seromuskulär das Ileum und schließlich seromuskulär
das Ileumende fassen. Hierdurch entsteht ein etwa 2 cm evertiertes Ileostoma.

9.8.7 Doppelläufiges Ileostoma

• Soll ein doppelläufiges Ileostoma angelegt werden, wird eine entsprechende Ile-
umschlinge durch die Bauchwand gezogen. Der orale Schenkel muss kaudal zu
liegen kommen. Einführen des Reiters und semizirkuläre Eröffnung der aboralen
Schlinge. Der orale Schlingenanteil wird evertiert und prominent eingenäht, der
distale Schenkel im Hautniveau verankert. Fixieren der Position des Stomas für
die erste Woche durch den Reiter.

Komplikationen • Stomanekrose, Stomaretraktion, Stomaprolaps, parastomale Hernie. In allen Fällen


Reoperation, evtl. Neuanlage des Stomas

Abb. 9.13 Doppelläufiges Ileostoma

9.8.8 Proktokolektomie mit kontinentem Ileostoma nach Kock (1967)

Kock hat ein durch Nippelbildung in einem Ileumreservoir kontinentes Stoma ent-
wickelt. Wegen zahlreicher Komplikationen ist dieses Verfahren aber nicht allgemein
zu empfehlen, es wird heute nur noch ausnahmsweise in wenigen Zentren ange-
wandt.

Abb. 9.14 Kock-


Ileostoma (aus:
Schumpelick et.al.,
Chirurgie, 3. Aufl.,
Enke 1994)

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Colitis ulcerosa 163

9.8.9 Kontinenzerhaltende Proktokolektomie mit Ileumpouch


und passagerem Loop-Ileostoma

Proktokolektomie siehe S. 160

Transanale • peranale Einstellung des Rektumstumpfes mit Sperrern (Parks)


Prokto- • Unterspritzen der Rektumschleimhaut oberhalb der Linea dentata (Einstich in
mukosektomie Höhe der Linea dentata) mit Ornipressin-Kochsalzlösung oder 1 : 60 verdünnter
Por-8-Lösung
• Inzision der Mukosa mit der Schere an der Linea dentata auf einer Strecke von 2–
3 cm nach kranial und Abpräparieren der Mukosa von der Muskulatur zirkulär
oder in Streifen
• transabdominale oder transanale Durchtrennung der Rektumwand.
Es wird ein kurzer Rektumcuff von 2–3 cm belassen.
• Alternative (Schumpelick 1993): maschinelle Anastomose, kein Rektumcuff,
direkte ileoanale Anastomose

Reservoir- • Heute wird üblicherweise ein J-Pouch von ca. 15 cm Schenkellänge angelegt. Dazu
bildung wird meist ein Klammernahtgerät benutzt. Wichtig ist eine spannungsfreie Anas-
tomose, weshalb eine Mobilisierung des Ileum-Mesenteriums erforderlich ist.
• Mobilisieren des Ileums:
– Die Vasa recta des zugehörigen Mesenteriums werden unter Erhaltung der Ar-
kade durchtrennt (Abb. 9.15). Hierbei ist die Diaphanoskopie hilfreich.

Abb. 9.15 Mobilisieren des Ileums Abb. 9.16 J-Pouchbildung mittels Klammernahtgerät

• J-Pouchbildung: (Abb. 9.16) Seit-zu-Seit-Anastomose mit GIA90


– Die distale Ileumschlinge wird als „J“ aneinandergelegt und an ihrer Kuppe, an
der später die Anastomose mit dem Analring vorgenommen wird, quer eröffnet.

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164 9 Kolon

– Über diese Inzision führt man das Klammernahtinstrument GIA90 ein (antime-
senterial) und löst den Mechanismus aus.
– Um eine Anastomosenlänge von 15 cm zu erhalten, muss das Gerät zweimal
eingesetzt werden. Das Reservoir sollte ein Fassungsvermögen von etwa 160–
200 ml haben.
• peranale Anastomosierung (Abb. 9.17)
– Durchzug des Pouchs von transanal in den Rektumcuff
– Pouchanale Anastomose in Einzelknopfnahttechnik. 12–14 Nähte. Die Naht
sollte die Schleimhaut der Linea dentata, den M. sphincter internus und alle
Dünndarmschichten erfassen.
• Protektives Loop-Ileostoma ca. 15 cm proximal des Reservoirbeginns
(wird trotz der Komplikationsmöglichkeiten allgemein als wichtig erachtet)
• Drainage ins Reservoir

Abb. 9.17 Pouchanale


Anastomose

Nachbehandlung • Rückverlagerung des Ileostomas nach ca. 2–3 Monaten, nach der Überprüfung
des Reservoirs mit Gastrogafin und Testung der Kontinenz

Komplikationen • Nachblutungen
• Ileus
• lokal septische Prozesse
• Anastomosenstenosen
– In der Regel reichen Bougierungen als Therapie. Die Ursache sind Ischämien
im Rektumcuff.
• Pouchitis
– Bei schweren entzündlichen Veränderungen ist eine Antibiotikagabe
über 2–3 Wochen meist erfolgreich.

Funktionelle • postoperativ zunächst häufige Stuhlentleerungen. Die Frequenz sinkt im Laufe des
Ergebnisse ersten Jahres von 8–10 Stühlen/d auf 4–6 bei der Colitis ulcerosa (bei familiärer
Polyposis 3,8/d).
• Die Diskriminationsfähigkeit bleibt überwiegend erhalten
• Die Kontinenz ist ca. 1 Jahr nach OP bei CU-Patienten in 60 % sehr gut (bei familiärer
Polyposis in 94 %). Nachts werden durchschnittlich 0–2 Stühle entleert.

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Colitis ulcerosa 165

9.8.10 Subtotale Kolektomie mit Ileostoma (evtl. doppelläufig) und


erhaltenem Rektumstumpf (Hartmann) oder Sigmafistel

Es handelt sich hierbei in erster Linie um eine Notfall-Operation,


bei der die OP-Dauer auf ein Mindestmaß beschränkt sein sollte.

OP-Technik • präoperative Bestimmung der Position des endgültigen oder passageren Ileosto-
mas
• Kolektomie. Vorsichtige Mobilisierung des Kolons. Schonung der A. ileocolica,
um evtl. später die Kontinuität wieder herstellen zu können (mit Reservoir)
• Sigma-Schleimfistel (Utsunomiya, Yamamura)
– Ausleiten des präparierten Darmanteiles am unteren Ende der Bauchwunde
und Fixierung des Sigmas mit mehreren serokutanen Nähten
– Abtrennen des übrigen Kolons oberhalb des Hautniveaus mit dem Klammer-
nahtgerät
– Der Stumpf kann nach einigen Tagen als Schleimfistel geöffnet werden.
• ansonsten Anlegen eines extraperitonealen Hartmann-Stumpfes
• Anlage eines Ileostomas, endständig oder als Loop-Ileostomie
• Das Rektum muss später in jedem Fall, wegen der Gefahr einer unbemerkten Kar-
zinomentwicklung, entfernt werden.

9.8.11 Turnbull-Verfahren beim toxischen Megakolon

• Hierbei werden zusätzlich zur doppelläufigen Ileostomie 2 Kolonfisteln angelegt,


um den dilatierten Dickdarm zu entlasten (üblicherweise im Bereich des Colon
transversum und des Sigmas). Über die Fistel können Gase entweichen und flüs-
siger Darminhalt abgesaugt werden. Die Fixierung der Darmwand als Fistel an der
Haut ist allerdings mitunter schwierig.
• Die Letalität beträgt nur 2–5 % gegenüber bis zu 30 % bei der notfallmäßigen Ko-
lektomie.

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166 10 Rektum

10 Rektum
K.-H. Reutter

10.1 Anatomie
Das Rektum erstreckt sich vom Oberrand des Analkanals (4 cm ab ano) bis 16 cm
ab ano.
• Es wird in 3 Etagen eingeteilt: 4–8 cm; 8–12 cm; 12–16 cm.
• Die obere Rektumhälfte liegt intraperitoneal, die untere extraperitoneal.

Faszienverhältnisse • Dorsal und lateral: Die Fascia pelvis parietalis (Waldeyer) kleidet das kleine Be-
im kleinen Becken cken dorsal aus. Sie geht vom Beckenring bis nahe zur Steißbeinspitze, schlägt dort
um und bedeckt das Mesorektum dorsolateral als Fascia pelvis visceralis
(sog. Hüllfaszie).
• Ventral heißt die Faszie Denonviller-Faszie. Sie umkleidet beim Mann die Blasen-
hinterwand, die Samenblasen und die Prostatahinterwand. Am Diaphragma uro-
genitale schlägt sie um und bedeckt das Rektum ventrolateral als Fascia pelvis
visceralis.
• Die dorsale und ventrale Mobilisation des Rektums erfolgt im Spaltraum zwischen
der Fascia pelvis parietalis und visceralis.

Abb. 10.1 Faszienverhältnisse


in kleinen Becken. Grenzschich-
ten für die Rektumresektion und
Exstirpation (aus: Köckerling, Gall,
Chirurgische Standards beim
Rectumcarcinom, in: Der Chirurg
[1994] 65:598)

Arterien • A. rectalis superior (unpaar) aus der A. mesenterica inferior versorgt das obere
Drittel des Rektums. Sie teilt sich an der Rückwand des Rektums in 3 Endäste,
die in den Hämorrhoidalplexus bei 3, 7 und 11 Uhr enden.
• Aa. rectales mediae (paarig) aus der A. iliaca interna verlaufen supralevatorisch
und versorgen zusammen mit den
• Aa. rectales inferiores (aus den Aa. pudendae, Äste der A. iliaca int.), die infrale-
vatorisch verlaufen, die distalen 2/3 des Rektums.
• Die Aa. rectales med. versorgen die muskuläre Wand der unteren Ampulle und
teilweise die Beckenbodenmuskulatur. Sie verlaufen in den seitlichen Bändern des

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Anatomie 167

Abb. 10.2 Gefäßversorgung


1 des Rektums
2 1 Aorta
2 A. mesenterica inf.
12 3 Peritoneum
11 4 M. levator ani mit Pubo-
rektalisschlinge
10
5 Analkanal
9 6 A. rectalis inf.
7 M. levator ani
8 A. rectalis med.
9 A. iliaca int.
10 A. rectalis sup.
11 A. sacralis med.
12 A. iliaca com.

8 3
7
6 4
5

Rektums. Die Aa. rectales inf. versorgen die Muskelwand und die Schleimhaut des
Analkanals sowie den M. sphincter ani ext.

Blutversorgung und • Bei der Ligatur der A. mesenterica inferior am Stamm wird der Sigmastumpf nur
Ausdehnung der noch über die Riolan-Anastomose und die Drummond-Arkade aus der A. colica
Rektumresektion media ernährt. Deshalb ist die Schonung der Randarkade wichtig. Das Mesokolon
muss mindestens 5 cm vom Kolon entfernt durchtrennt werden.
• Das Rektum und der untere Teil des Colon pelvinum werden durch die Aa. rectales
med. und die Aa. rectales inf. versorgt. Die A. rectalis media verläuft im Seitenband,
das vom Rektum in die seitliche Beckenwand zieht. Bei der Auslösung des Rektums
wird das Seitenband durchtrennt und damit auch die A. rectalis media. Der Rek-
tumstumpf wird dann über die A. rectalis inf. noch ausreichend mit Blut versorgt.

Venen • Der venöse Abfluss erfolgt über das Pfortadersystem in die Leber.
• Die untere Rektumhälfte stellt einen Übergangsbereich hinsichtlich der arteriellen
Blutzufuhr und des venösen Abflusses dar. Hier grenzt der Einzugsbereich der
V. portae an den der V. cava inf.

Lymphabfluss In der TNM-Klassifikation werden folgende regionäre Lymphknotenstationen defi-


niert:
1. perikolisch/perirektal (N1, N2)
2. LK entlang der A. colica sinistra, der A. mesenterica inf. und der A. rectalis sup.
Zentrale LK an der Aorta (früher N4) sind Fernmetastasen (M1).

Man unterscheidet 3 Abflussrichtungen und 2 regionäre LK-Stationen. Der Lymph-


abfluss verläuft entlang der Arterien, wobei (bei allen Tumorlokalisationen) der Ab-
fluss entlang der A. rectalis superior die wichtigste Richtung darstellt.
• Der Abfluss aus dem kranialen Anteil des Rektums erfolgt entlang der A. rectalis
sup. und der A. mesenterica inf. zu den paraaortalen Lymphknotenstationen.

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168 10 Rektum

• Der Abfluss aus dem kaudalen Teil des Rektums verläuft zusätzlich entlang der
Aa. rectales mediae und der Aa. iliacae internae (seitliche Beckenwand) zu den
paraaortalen Lymphknoten. Beim tiefersitzenden Karzinom erfolgt die lymphoge-
ne Aussaat also hauptsächlich aufwärts entlang der A. rectalis sup., aber auch seit-
wärts längs der Mm. levatores ani und in die Fossa ischiorectalis.
• Der Analkanal wird in 3 Richtungen drainiert: zusätzlich zu den bereits genannten
in die LK der Leistengegend.

10.2 Rektumkarzinom
Alters- und Ge- • Altersgipfel zwischen 65 und 75 Jahren
schlechtsverteilung • Männer : Frauen = 2 : 1

Ätiologie, Risiko- Siehe Kolonkarzinom


gruppen und
Präkanzerosen

Klassifikationen Siehe Kolonkarzinom


und Histologie

Prognose • 5-Jahres-Überlebensrate: 50 % (in Abhängigkeit vom Tumorstadium)


– Stadium I: 80 %
– Stadium II: 60 %
– Stadium III: 40 %
– Stadium IV: 10 %

Symptome, Tumor- Siehe Kolonkarzinom


komplikationen und Vor einer geplanten lokalen Exzision ist eine Endosonographie zur Bestimmung
Diagnostik der Eindringtiefe des Tumors erforderlich.

OP-Vorbereitung Siehe Kolonkarzinom

10.2.1 OP-Taktik

• Eine R0-Resektion wird angestrebt.


• totale mesorektale Exzision (TME) bis zum Beckenboden bei Karzinomen der
unteren zwei Drittel. En-bloc-Entfernung des tumortragenden Darmabschnittes
mit dem Rektosigmoid, dem Mesorektum und den regionären Lymphknoten
• Sicherheitsabstand aboral in situ 5cm im oberen Rektumdrittel, und 2 cm in den
unteren zwei Dritteln. Bei High-risc-Karzinomen wird ein Sicherheitsabstand
von 3–4 cm in situ empfohlen.
• Koloanale Anastomosen sollten nur bei präoperativ nicht eingeschränkter Kon-
tinenzleistung durchgeführt werden.

Klassische Radikal- • Nur 10–15 % der Rektumkarzinome kommen für eingeschränkte Verfahren
OP oder Verfahren (Tumorentfernung ohne Exzision der Lymphabflusswege) in Frage.
eingeschränkter • Tumoren in den oberen 2/3 des Rektums können kontinenzerhaltend reseziert
Radikalität? werden. ⇒ Radikal-OP: anteriore Resektion
• Tumoren im unteren Drittel des Rektums können unter Berücksichtigung be-
stimmter Kriterien (s.u.) für eingeschränkte Verfahren in Frage kommen und so-
mit eine Rektumexstirpation überflüssig machen.

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Rektumkarzinom 169

Kriterien für Verfah- • pT1-Low-risc-Karzinome, G1 oder G2


ren eingeschränk- • Makroskopische Wachstumsform: nur polypoide und plateauartige Läsionen
ter Radikalität mit ebener oder leicht konkaver Oberfläche
• Tumordurchmesser < 3 cm
• Eindringtiefe: Die Tumoren müssen in der Rektumwand mobil und gut ver-
schieblich sein. Die Infiltration darf nicht über die Submukosa hinausgehen. En-
dosonographisch uT1.
• N0, Fehlen von metastasenverdächtigen pararektalen LK (Endosonographie)
• Nach einer eingeschränkt radikalen Operation hängt das weitere Vorgehen vom
Ergebnis der histologischen Untersuchung ab. Eine nachträgliche radikale chi-
rurgische Resektion ist in folgenden Fällen notwendig:
– High-risc-Ca. (G3 und G4) oder
– Low-risc-Ca. mit Lymphgefäßeinbrüchen
– Karzinom nicht im Gesunden entfernt
Abdominoperinea- • Kriterien für die Therapieauswahl
le Exstirpation oder – Tumorlokalisation und damit möglicher Sicherheitsabstand sowie Abstand
anteriore Resekti- der unteren Tumorgrenze vom Anus
on? – Tumorstadium mit Invasionstiefe und lymphatischer Ausbreitung
• Anteriore Rektumresektion bzw. tiefe vordere Rektumresektion
– bei allen Rektumkarzinomen, bei denen ein distaler Sicherheitsabstand von
2–3 cm in situ möglich ist, d.h. deren unterer Rand 4–5 cm von der Anoku-
tanlinie entfernt ist
– Kann ein Mindest-Sicherheitsabstand von 2 cm nicht eingehalten werden, so
besteht noch die Möglichkeit einer abdominoperanalen Resektion mit kolo-
analer Anastomose. Diese Operation sollte allerdings bei T3- und T4-Tumoren
nicht durchgeführt werden.
• Die abdominoperineale Exstirpation beschränkt sich vornehmlich auf fortge-
schrittene Karzinome im unteren Rektumdrittel mit Infiltration der Levatormus-
kulatur.
Karzinome auf dem • Proktokolektomie, soweit möglich unter Erhaltung der Kontinenz, mit ileopouch-
Boden einer Colitis analer Anastomose. Von manchen Autoren wird bei HNPCC, weil bevorzugt das
ulcerosa, FAP oder Colon ascendens betroffen ist, eine subtotale Kolektomie empfohlen
HNPCC
Fernmetastasen Fernmetastasen sollten reseziert werden, sofern eine R0-Resektion möglich und das
Risiko des Eingriffes vertretbar ist.
Die laparoskopi- • kann derzeit noch nicht abschließend beurteilt werden.
sche Tumor- • Das größte Problem ist das erhöhte Risiko einer intraoperativen Tumorzellver-
resektion schleppung. Implantationsmetastasen wurden bei bis zu 7 % der laparoskopisch
operierten Patienten beschrieben.
• Anwendung nur im Rahmen von Studien

10.2.2 Operationsverfahren (Übersicht)

85 % der Rektumkarzinome können heute kontinent operiert werden.


Hierbei liegt die Lokalrezidivrate unter 10 %.

10.2.2.1 Verfahren eingeschränkter Radikalität

Lokale Therapie • endoskopische Polypektomie mit Diathermieschlinge bei polypoiden Tumoren mit
einer Basis <2–3 cm

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170 10 Rektum

• submuköse Exzision nur bei makroskopisch vermutlich gutartigen Tumoren


• allschichtige Exzision (Vollwandexzision) bei V. a. tiefreichende Wandinfiltration.
Zirkulärer Abstand vom Tumor >1 cm.
• TEM (= transanale endoskopische Mikrochirurgie): Durch die TEM sind auch
das mittlere und obere Rektumdrittel für eine lokale Tumorexzision zugänglich.
• konventionelle Operation mit Einsatz von Spreizern

Limitierte Resektion • abdominal


(mit oder ohne regio- – Segmentresektion
nale Lymphadenek- – tubuläre Resektion
tomie) • perineal (für mittleres Rektumdrittel geeignet): Rectotomia posterior
– Rektumresektion nach Kraske (1885) (ohne Sphinkterdurchtrennung)
– transsphinktäre Rektumresektion nach Mason (1970)

10.2.2.2 Radikale Verfahren

Prinzipien • radikuläres Absetzen der A. mesenterica inferior


• totale mesorektale Exzision bei Karzinomen des mittleren und unteren Drittels
bis zur Puborektalisschlinge, d. h. Entfernung des gesamten Mesorektums in toto
unter Respektierung der Faszien
• Einhaltung des Sicherheitsabstandes von 5 cm in situ im oberen Rektumdrittel und
2 cm in situ in den unteren zwei Dritteln. Bei High-risc-Karzinomen wird auch
hier ein Abstand von 3–4 cm empfohlen.
• Entfernung des Tumors im Gesunden en-bloc mit dem regionären Lymphabfluss-
gebiet. En-bloc-Resektion von tumoradhärenten Organen (multiviszerale Resekti-
on)
• Bezüglich der erweiterten Lymphadenektomie (zusätzliche Entfernung der aorto-
iliakalen und pelvinen LK) laufen Studien. Eine Erhöhung der 5-Jahres-Überlebens-
rate ist nicht gesichert. Sicher ist diesen Verfahren aber eine erhöhte postoperative
Komplikationsrate und Letalität sowie eine Schädigung der autonomen Nerven-
strukturen, was zu Blasen- und Sexualstörungen führt. Anwendung nur innerhalb
von Studien.
• möglichst Schonung der autonomen Nervenstränge
(Plexus hypogasricus, Plexus pudendus)

Verfahren • abdominelle oder anteriore Rektumresektion


– tiefe, anteriore Resektion mit primärer Anastomose nach Dixon (1948) (Die Re-
sektionslinie liegt unterhalb der peritonealen Umschlagfalte.)
– tiefe, anteriore Resektion mit primärer, transanaler Anastomose nach Parks
– Diskontinuitätsresektion nach Hartmann
• abdominoperineale Rektumexstirpation nach Miles
• intersphinktäre Rektumresektion mit koloanaler Anastomose oder kolonpouch-
analer Anastomose.
• abdominoperanale Rektumresektion (Durchzugmethoden) mit koloanaler Anas-
tomose nach Hochenegg, Parks, Turnbull-Cutait. Durch die Möglichkeiten zur Her-
stellung tiefer Anastomosen mit Staplern sind diese Methoden heute jedoch
überholt.
• erweiterte Radikaloperation: z. B. bei Zweitkarzinom, Colitis ulcerosa oder FAP
– Rektumresektion mit Hemikolektomie links oder
– Kolektomie oder
– Proktokolektomie
• multiviszerale Radikaloperation: Radikaloperation, Mitentfernung von infiltrier-
ten Nachbarorganen

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Rektumkarzinom 171

10.2.3 Anteriore Rektumresektion

OP-Technik • typisches Resektionsausmaß: radikuläres Absetzen der A. mesenterica inf.


(Abb. 10.3)
• Zugangsweg: mediane Laparotomie mit Linksumschneidung des Nabels
• Exploration: Abklären der Operabilität und des OP-Verfahrens (Radikalität)
• Mobilisation der Sigmaschlinge von links her durch Ablösen des Mesosigmas
von der lateralen Bauchwand. Darstellung des linken Ureters
• Darstellen des Abgangs der A. mesenterica inf. aus der Aorta (Inzision des Peri-
toneums am Treitz-Band zwischen Aorta und V. cava inf. bis zum kleinen Becken)
und hohe Ligatur der Arterie (aortennah oder unterhalb des Colica-sinistra-Ab-
gangs). Die Vene wird in Höhe des Pankreasunterrandes ligiert. Beim Verzicht auf
die hohe Ligatur werden die Gefäße in Höhe der Aortenbifurkation unterhalb des
Abgangs der ersten A. sigmoidea unterbunden. Dieses Vorgehen wird hauptsäch-
lich bei einer offensichtlich palliativen Resektion angewandt, z. B. bei nachgewie-
senen Lebermetastasen.
• Eintrennung des Mesosigmas von der Unterbindungsstelle im Bereich der A. me-
senterica inf. medial und lateral auf den Douglas zu
• quere Durchtrennung des Mesokolons bis an den Rand des Colon sigmoideum bzw.
Colon descendens. Die arterielle Randarkade, der einzige noch bestehende Ver-
sorgungsweg des Stumpfes, muss unbedingt geschont werden.
• Mobilisierung der linken Kolonflexur
• U-förmige Umschneidung des Douglas und Eröffnung des kleinen Beckens
• Mobilisieren des Rektums beim Mann
– zuerst dorsal. Bei einem Tumor des rektosigmoidalen Übergangs reicht die dor-
sale Mobilisierung bis zur peritonealen Umschlagfalte oft aus, um einen Sicher-
heitsabstand von 5 cm in situ zu erhalten. Ansonsten ist die komplette
Auslösung des Rektums mit Durchtrennung der Paraproktien erforderlich.
• Auslösen des Rektumschlauchs aus der Kreuzbeinhöhle. Der Rektumschlauch
wird scharf am Kreuzbein ausgelöst, zwischen Fascia pelvis visceralis und parie-

Abb. 10.3 Rektumresektion

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172 10 Rektum

talis (Waldeyer-Faszie, siehe Faszienverhältnisse). Das Mesorektum (hier verläuft


die A. rectalis sup.) in der Kreuzbeinhöhle muss unbedingt zusammen mit dem
Rektum komplett, bis zum Beckenboden, entfernt werden, denn hier liegt die erste
wichtige LK-Station.
– vordere Auslösung des Rektums: Unterfahrung des Peritoneums unmittelbar
hinter der Harnblase mit dem Zeigefinger und Durchtrennung der Gewebsbrü-
cke, möglichst weit vom Rektum entfernt, um Blutungen zu vermeiden. Von
hier aus weiter in die Tiefe, zwischen der prärektalen Denonvillier-Faszie und
der Fascia pelvis visceralis. Bei ventralem Tumorsitz Mitnahme der Denon-
villier-Faszie unter Darstellung der Samenblasen
– seitliche Auslösung des Rektums: Durchtrennung der seitlichen Aufhängebän-
der (in diesen verläuft die A. rectalis med.) am Ansatz der seitlichen Becken-
wand zwischen Ligaturen. Oder ausschließlich scharf unter gezielter Elek-
trokoagulation. Die A. rectalis media ist durchaus inkonstant. Damit ist das Rek-
tum bis an den durch den M. levator ani gebildeten Beckenboden ausgelöst.
• Mobilisieren des Rektums bei der Frau
– Der Hauptunterschied zum Vorgehen beim Mann besteht in der vorderen Aus-
lösung des Rektums.
– Zwischen dem hinteren Scheidengewölbe und der Rektumvorderwand lässt
sich eine Rinne darstellen, durch die die vordere Umschneidung des Peritone-
ums läuft. Die Dissektion erfolgt in dem obliterierten Rezessus der Denonvillier-
Faszie, die die Scheidenhinterwand bis hinunter zum Beckenboden, die Rek-
tumvorderwand und die Paraproktien umgibt.
– simultane Hysterektomie nur bei einer Tumorinfiltration. In diesen Fällen ist
oft auch eine Entfernung der Scheidenrückwand erforderlich.
• Tumorentfernung: Einhalten des Sicherheitsabstandes von 2–3 cm. Entfernen des
tumortragenden Darmabschnittes bis in das obere Sigma bzw. untere Colon de-
scendens. Verschluss der Darmenden durch Klemmen
• Wiederherstellung der Kontinuität durch End-zu-End-Anastomose.
– Handnaht, einreihig, extramukös, resorbierbares Nahtmaterial bzw. Klammer-
naht
– Durch die Doppelklammertechnik sind tiefere Anastomosen möglich.
– Bei sehr tiefem Tumorsitz: intersphinktäre Resektion mit koloanaler Anasto-
mose (s. u.)
• Easy-Flow-Drainage extraperineal in die Sakralhöhle
• Verschluss des Beckenbodenperitoneums (nicht obligat)

10.2.4 Intersphinktäre Resektion und koloanale Anastomose

• Rektummobilisation innerhalb des Levatortrichters bzw. des M. sphincter ani


externus und Absetzen im Analkanal in Höhe der Linea dentata
• Anschließend koloanale Anastomose

10.2.5 Transanale Anastomose nach Parks (1972)

OP-Technik • abdominelle Phase:


– Sie entspricht dem Vorgehen bei der anterioren Rektumresektion, wobei die
tiefe Rektumdurchtrennung suprasphinktär (ein kurzer Rektumstumpf wird
belassen) in Höhe des M. puborectalis oder intersphinktär, an der Linea dentata,
erfolgt.

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Rektumkarzinom 173

• transanale Phase:
– Durchziehen des Kolons nach distal
– transanale Anastomosierung des Kolonrandes mit dem Rektumrest oder
dem M. sphincter ani internus, allschichtige Knopfnaht
– meistens protektive Ileostomie oder Transversostomie, um postoperative Ana-
stomosenkomplikationen möglichst gering zu halten

Abb. 10.4 Transanale Anasto-


mose nach Parks

a b

10.2.6 Koloanale Pouchanastomose


• In Analogie zur ileupouchanalen Anastomose kann auch bei der koloanalen Anas-
tomose zur Vergrößerung des Reservoirs und damit zur Verbesserung der Konti-
nenz ein Pouch angelegt werden.
• meist J-Pouch, angelegt mit Klammernahtgeräten
• Transversale Koloplastie
• Der Pouch führt zu einer signifikanten Reduktion der täglichen und nächtlichen
Stuhlgänge. Die Komplikationsrate ist gegenüber der koloanalen Anastomose nicht
erhöht.
• Manche Autoren empfehlen die Anlage einer protektiven Transversostomie oder
Ileostomie.

10.2.7 Diskontinuitätsresektion nach Hartmann


Indikationen • Notfalleingriff bei
– perforierter Divertikulitis oder perforiertem Karzinom. Unter Verzicht auf die
primäre Anastomose lassen sich Anastomosenprobleme mit gefährlichen sep-
tischen Komplikationen verhüten.
– Ileus oder ausgedehnten Rektumverletzungen
• Risikopatienten mit einem Rektumkarzinom in den oberen 2/3, denen eine große
Operationswunde am Beckenboden nicht zugemutet werden soll (keine Rückver-
lagerung)
• Patienten mit derselben Tumorlokalisation und diffusen Metastasen auf dem Be-
ckenboden, bei denen keine Rekonstruktion vorgesehen ist.

OP-Technik • Resektion des Tumors über einen Bauchschnitt. Die Technik entspricht zunächst
der Rektumresektion.
• Der Rektumstumpf wird blind verschlossen, Klammernaht oder ein/zweireihige
Handnaht.

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174 10 Rektum

• Das Sigma wird als endständiger Anus ausgeleitet


• evtl. in einer zweiten Sitzung Rückverlegung mit Aufhebung des Stomas und End-
zu-End-Anastomose (nicht beim Karzinom des alten Patienten)
• Die Rückverlegung kann technisch aufwendig sein. Letalität bis 3 %.

10.2.8 Abdominoperineale Resektion mit vollständiger Entfernung


des Sphinkters und bleibender linksseitiger Kolostomie
nach Miles (1908)

OP-Technik • Der erste Teil der Operation entspricht bis zum Punkt Tumorentfernung
der anterioren Rektumresektion.
• Umlagerung des Patienten oder simultane OP (mit 2 OP-Teams)
• Bei der nicht simultanen OP: Abschluss des abdominalen Teils mit Anlage einer
permanenten Kolostomie
– Dissektion des Mesosigmas am Übergang vom proximalen zum mittleren
Drittel
– Sigmadurchtrennung zwischen Klammernähten
– Der distale Rektumstumpf wird mit einer Mullbinde (oder Bauchtuch)
umwickelt und in der Sakralhöhle versenkt.
– Verschluss des Beckenbodenperitoneums
– kreisförmiges Ausschneiden der Haut an der vorbestimmten Stelle.
Kreuzförmiges Einkerben der Rektusscheide
– Die korrekte Position des Stomas liegt am Rande des M. rectus, der stumpf längs
gespalten wird. Der Kanal in der Bauchdecke sollte gerade die Passage von
2 Fingern ermöglichen. Einschneiden des Peritoneums.
– Durchziehen und Einnähen des oralen Sigmastumpfes mit mukokutanen
Knopfnähten
– Revision der Bauchhöhle und Verschluss der Bauchwunde

• perineale Dissektion beim Mann


– Lagerung in Steinschnittlage
– Verschluss des Anus durch eine subkutane Schnürnaht nach dem Einlegen eines
mit PVJ-Lösung oder Chlorhexidin getränkten Streifens
– elliptische Umschneidung des Anus in 2 cm Abstand
– komplette Ausräumung der Fossa ischiorectalis mit vollständiger Entfernung
des Fettgewebskörpers und der darin befindlichen LK
– Durchtrennen des M. levator ani, lateral des Übergangs zu seinem ischiokok-
zygealen Anteil, von dorsal nach ventral
– ventrale Auslösung unter Durchtrennung der ventralen Beckenbodenmuskula-
tur (Mm. pubococcygeus, puborectalis, rectourethralis) an Urethra und Prosta-
ta. Hier besteht die Gefahr der Urethraverletzung oder der Eröffnung des
Rektums.

• perineale Dissektion bei der Frau


– Unterschiede bestehen nur an der vorderen Zirkumferenz,
wo die Vagina von der vorderen Rektumwand getrennt werden muss.

• primärer Wundverschluss nach Draineinlage in die Sakralhöhle


(Redondrain, Robinsondrain)

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Rektumkarzinom 175

10.2.9 Rectotomia posterior nach Kraske (1885)

• nichtradikale Operation, da nur eine ungenügende Entfernung des kranialen


Lymphabflussgebiets möglich ist ⇒ die Kriterien für Verfahren eingeschränkter
Radikalität müssen erfüllt sein.
• am besten geeignet für Tumoren des mittleren Rektumdrittels

OP-Technik • Hautschnitt in der Mittellinie zwischen Steißbeinspitze und Anus


• quere Durchtrennung des Steißbeines. Dieses wird gemeinsam mit
dem Lig. anococcygeum analwärts umgeschlagen.
• Längsspaltung des M. levator ani in der Mittellinie und Markierung mit Haltefäden.
Die Sphinkter werden nicht durchtrennt. Das Rektum liegt frei.
• stumpfes Mobilisieren des Rektums und Resektion oder
• Längseröffnung des Rektums zur Tumorexstirpation

10.2.10 Transsphinktäre Rektumresektion nach Mason (1970)

• nichtradikale Operation, da nur eine ungenügende Entfernung des kranialen


Lymphabflussgebiets möglich ist ⇒ die Kriterien für Verfahren eingeschränkter
Radikalität müssen erfüllt sein.
• geeignet für Tumoren im mittleren Rektumdrittel

OP-Technik • Der Hautschnitt beginnt links parasakral und zielt genau auf den dorsalen Schei-
telpunkt des Analringes. Freilegen der Raphe anococcygea. Einkerben des M. glu-
taeus max.
• Durchtrennen der einzelnen Schichten der Beckenbodenmuskulatur, M. sphincter
ani ext. und int., M. puborectalis
• stumpfes Mobilisieren des Rektums und Resektion oder
• Längseröffnung des Rektums zur Tumorexstirpation
• Rekonstruktion der Beckenbodenmuskulatur und der Sphinkteren

Die Spaltung des Levatortrichters und seiner kaudalen Verstärkung, der Puborekta-
lisschlinge, kann in der hinteren Raphe ohne Schädigung der Innervation und ohne
Beeinträchtigung der Kontinenz vorgenommen werden.

10.2.11 Peranale, lokale Verfahren (unteres Rektumdrittel)

10.2.11.1 Endoskopische Polypektomie mit Diathermieschlinge

• Indikation: polypoide Tumoren, deren Basis < 2–3 cm beträgt

10.2.11.2 Submuköse Exzision nach Parks

• TEM oder konventionelle OP mit Spreizern. Die konventionellen Verfahren sind


für das untere Rektumdrittel (4–8 cm) geeignet.
• nur bei mobilen, makroskopisch vermutlich gutartigen Tumoren,
z. B. villösen Adenomen, die die Muscularis propria nicht infiltrieren
• Die Submukosa wird mit einer Lösung aus Kochsalz und Vasopressin infiltriert.
• Exzision des Adenoms mit einem Abstand von 5–10 mm
• Schleimhautnaht mit resorbierbaren Einzelknopfnähten

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176 10 Rektum

10.2.11.3 Allschichtige Exzision (Vollwandexzision)

Bei kleinen Karzinomen unter Einhaltung der Kriterien für Verfahren eingeschränkter
Radikalität.

TEM (Transanale • Durch die TEM sind auch das mittlere und obere Rektumdrittel für eine lokale Tu-
endoskopische morexzision zugänglich. Die Vollwandexzision darf jedoch nur am extraperi-
Mikrochirurgie) tonealen Teil des Rektums erfolgen. D.h. der orale Tumorrand darf an der Rektum-
vorderwand höchstens 10 cm oral der Anokutanlinie liegen, an den Seitenwänden
bis zu 15 cm, an der Rückwand maximal 20 cm.
• Op-Technik
– Markieren der Resektionslinie mit Sicherheitsabstand vom Tumor mit Koagu-
lationspunkten
– Beginn der Präparation am unteren Tumorrand; es werden alle Wandschichten
durchschnitten.
– Hochhalten des Tumors und Präparation der Basis, beim Karzinom sollte ein
Teil des perirektalen Gewebes mit den Lymphknoten entfernt werden;
Blutstillung
– Fortlaufende Naht (3 x 0 PDS-Faden mit SH-Nadel) in querer Richtung

Konventionelle • Die konventionellen Verfahren mittels Spreizern sind für das untere Rektumdrittel
Exzision mit geeignet.
Einsatz von • Op-Technik
Spreizern – Einstellen des Situs mit dem Analsperrer nach Parks oder dem Sims-Sperrer
– Anbringen von 4 Markierungspunkten rund um den Tumor im Sicherheitsab-
stand (von mindestens 1 cm)
– Fassen des Tumorrandes mit der Allis-Klemme (der Tumor selbst sollte nicht
gefasst werden) und Vollwandexzision des Tumors mit der Schere oder dem
monopolaren Elektromesser
– Allschicht-Einzelknopf-Naht (3 x 0 Vicryl) in querer Richtung

10.2.12 Nachbehandlung einer Rektumresektion

OP-Tag Parenterale Ernährung bis zum Kostaufbau


1. Tag Mobilisieren, Krankengymnastik, Atemgymnastik
2. Tag evtl. Tee
4. Tag Schleim, Zwieback, evtl. noch Astronautenkost
Abführen mit Zäpfchen, kein Einlauf, kein Prostigmin o.Ä.
7–10. Tag Drainagen entfernen

10.2.13 Nachsorge

• Patienten nach R0-Resektion im TU-Stadium I haben günstige Prognose und nied-


rige Rezidivraten, so dass von einer regelmäßigen Nachuntersuchung kein prog-
nostischer Gewinn zu erwarten ist. Eine Koloskopie nach 2 und 5 Jahren zur
Erkennung eventueller Zweitkarzinome wird empfohlen.
• nach lokaler Tumorexzision oder endoskopischer Polypektomie Rektoskopie evtl.
mit Endosonographie in 6-monatigen Abständen, da möglicherweise ein höheres
lokoregionäres Rezidivrisiko besteht
• Bei Patienten im TU-Stadium II und III werden regelmäßige postoperative Kon-
trollen nach Schema empfohlen.

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Rektumkarzinom 177

– Klinik
– Labor, v.a. CEA, Ca 19–9
– Röntgen-Thorax
– Abdomen-Sonographie
– nach Rektumresektion, Rektoskopie oder Sigmoidoskopie, evtl Endosonogra-
phie, Koloskopie

10.2.14 Komplikationen

Intraoperative • Blutungen
Komplikationen • Harnleiterverletzung 1–8 % ⇒ Rekonstruktion
• Verletzung der Blasenhinterwand ⇒ Naht
• undichte Klammernahtreihe ⇒
– 2. Nahtreihe von Hand oder
– Neuanlage der Anastomose oder
– Hartmann-OP

Postoperative • Nahtinsuffizienz bis 10 %, meist am 4.–7. Tag


Komplikationen – Stuhlfistel mit Peritonitis ⇒ Relaparotomie, Spülung. Herstellung einer Hart-
mann-Situation oder, wenn möglich, Verschluss des Lecks und Anlage eines
passageren Anus praeter
– Stuhlfistel ohne Peritonitis ⇒ heilt meist spontan unter Nahrungskarenz,
evtl. ausschaltende Transversostomie
• Rektum-Scheiden-Fistel ⇒ Anlage einer Transversostomie
Später Reparation (nach 3–6 Mon.)
• Nachblutung
• Kontinenzstörung, in Abhängigkeit von der Tiefe der Anastomose
• Wundheilungsstörung

10.2.15 Klammernahttechnik in der kolorektalen Chirurgie

• Die Klammernahttechnik wird bei der tiefen Rektumanastomose, besonders bei


Männern mit engem Becken, im Rahmen einer anterioren Resektion häufig ein-
gesetzt.
• In vielen Fällen ist es erst mit dieser Technik möglich, beim tiefsitzenden Rektum-
karzinom noch eine koloanale Anastomose vorzunehmen und damit eine Rek-
tumamputation zu vermeiden.
• Weitere bevorzugte Anwendungsgebiete sind die Wiederherstellung der Kontinu-
ität nach einer Hartmann-OP sowie die Pouch-Herstellung mit einer oder mehre-
ren Dünndarmschlingen bzw. dem Restkolon.
• Bei der tiefen kolorektalen Stapleranastomose werden heute hauptsächlich 2
Techniken angewandt, die einfache Staplertechnik mit EEA oder CEEA und das
Doppelstapler-Verfahren mittels EEA und TA 55.

10.2.15.1 Einfache Stapleranastomose

Technik • Das gewünschte Darmsegment wird reseziert.


• An beiden zu anastomosierenden Darmenden legt man eine Tabaksbeutelnaht,
normalerweise mit einer Spezialklemme mit wellenförmigen Branchen. Ist dies

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178 10 Rektum

technisch nicht möglich, muss die distale Tabaksbeutelnaht überwendlich, all-


schichtig von Hand gestochen werden.
• transanales Einführen des EEA in das Darmlumen, Auseinanderschrauben von Ma-
gazin und „Ambos“. Das proximale Darmende wird über die Andruckplatte ge-
stülpt. Die Tabaksbeutelnähte werden angezogen, sodass sich die Darmenden
zentrisch um den zentralen Dorn des Gerätes anordnen und in den direkten Be-
reich der Clips kommen.
• Durch Anziehen einer Flügelmutter führt man Magazin und Ambos zusammen,
dadurch wird das Gewebe komprimiert.
• Die Clips werden geschlossen und das Gewebe durchtrennt. Das Gerät wird ge-
öffnet und zurückgezogen.
• Kontrolle der beiden ausgestanzten Darmzylinder auf Vollständigkeit

Abb. 10.5 Einfache Stapler-


anastomose

Abb. 10.6 Doppelstapler-Ver-


fahren. Nachdem der zentrale
Dorn die Mitte der Klammernaht
durchbohrt hat, wird der Naht-
kopf wieder aufgeschraubt.

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Rektumkarzinom 179

10.2.15.2 Doppelstapler-Verfahren

Hierbei wird eine Weiterentwicklung des normalen EEA-Gerätes verwendet (CEEA),


bei dem Ambos und Dorn vom eigentlichen Schaft des Gerätes getrennt werden kön-
nen (Abb. 10.6).
Technik • Blindverschluss des Rektumstumpfes mit dem TA-55-Gerät. Tabaksbeutelnaht am
Kolon
• Vor dem Einführen des Gerätes wird der Ambos abgeschraubt.
• Einführen des Gerätes, dessen zentraler Dorn im mittleren Bereich der querlie-
genden Klammerreihe die Rektumwand durchbohrt
• Einbringen des Ambos in den zuführenden Kolonschenkel, Zuziehen und Knoten
der Tabaksbeutelnaht
• Schließen des Gerätes und Anastomosierung wie oben

Sind die Stanzzylinder nicht komplett, besteht die Gefahr eines Lecks,
das gesucht und übernäht werden muss.

10.2.16 Adjuvante Therapie

10.2.16.1 Chemotherapie

Präpoerativ (neoad- • Bei T3- und T4-Karzinomen wird inzwischen eine simultane Radio-Chemotherapie
juvante Therapie) bevorzugt. Mehrere Studien haben eine Überlegenheit gegenüber der postopera-
tiven adjuvanten Therapie gezeigt. Die Rate der R0-Resektionen und die Lokalre-
zidivrate konnten signifikant gesenkt werden. (Der interdisziplinäre Konsens der
Deutschen Krebsgesellschaft, der sich für postoperative Radio-Chemotherapie aus-
spricht, ist noch gültig.)
• Bei fortgeschrittenen Tumoren kann eine Verkleinerung des Tumors erreicht wer-
den, um Resektabilität oder Sphinktererhalt zu ermöglichen.
• zur Devitalisierung von Tumorzellen, um eine intraoperative Dissemination zu
verhindern
• Eingesetzt wird 5-FU, wobei die kontinuierliche Applikation der Bolusinjektion
überlegen sein soll. Neuere Substanzen, Irinotecan, Oxaliplatin, Capecitabine sind
in Erprobung. Studien laufen.
• Der zeitliche Abstand zwischen Abschluss der Radio-Chemotherapie und Opera-
tion soll 6 Wochen betragen.

Postoperativ kombiniert mit Radiotherapie


• Derzeit ist die postperative Radio-/Chemotherapie nach den Leitlinien der Deut-
schen Krebsgesellschaft Standard für die Stadien pT3–4/pN0/pM0 oder pT1–4/
pN1–3/M0.
• R0-Resektion ist Voraussetzung für die adjuvante Therapie.
• Für Patienten im Stadium I ist eine adjuvante Therapie außerhalb von Studien nicht
indiziert. Dies gilt auch nach R0-Resektion von Lokalrezidiven und Fernmetasta-
sen.
• Bei Patienten des Stadiums II und III sollte die adjuvante Therapie im Rahmen von
Studien erfolgen.
• Außerhalb von Studien wird im Stadium II oder III standardmäßig eine kombi-
nierte adjuvante Radiochemotherapie empfohlen:
– 5-Fluorouracil (5-FU) als Bolusapplikation oder, wahrscheinlich effektiver, als
niedrig dosierte Dauerinfusion während der Strahlentherapie und

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180 10 Rektum

– fraktionierte Bestrahlung von Tumorbett und regionalen Lymphknoten im


Wechsel
• Durch die Chemotherapie kann die Rate der Fernmetastasen signifikant gesenkt
und die Überlebenszeit verlängert werden (in Stad. II um 30 %).
• Beginn: 4–5 Wochen postoperativ

Die lokoregionale Chemotherapie über einen implantierten A.-hepatica-Katheter


kommt nur bei ausschließlicher Lebermetastasierung in Frage. Ein Überlebensvorteil
gegenüber der systemischen Chemotherapie ist nicht erwiesen.

Die adjuvante Gabe des monoklonalen Antikörpers 17-1A wird derzeit in Studien
gegenüber der Chemotherapie oder in Kombination mit Chemotherapie überprüft.

10.2.16.2 Radiotherapie

• adjuvant beim Rektumkarzinom in Kombination mit Chemotherapie


• als alleinige Maßnahme zur Vermeidung von Lokalrezidiven, ohne Einfluss auf die
Überlebenszeit
• Die Strahlentherapie reduziert die lokale Rezidivrate um 40–50 % und führt so zu
einer deutlichen Verbesserung der Lebensqualität. Die Überlebensrate beeinflusst
sie nicht.
• Die intraoperative Radiotherapie wird derzeit im Rahmen von Studien geprüft.

10.2.17 Palliativmaßnahmen

Lokale Palliativmaßnahmen sind bei einer lokalen oder allgemeinen Inoperabilität so-
wie bei der Verweigerung resezierender Verfahren durch den Patienten indiziert. In
Frage kommen die transanale Elektrokoagulation, die Infrarotkoagulation, die Laser-
therapie, die Kryotherapie sowie die Radiotherapie. Als letzter Ausweg bleibt die An-
lage eines doppelläufigen, linksseitigen Kolostomas.

Elektrokoagulation • Indikationen sind


– kleine, gestielte Karzinome bei allgemeiner Inoperabilität und
– stenosierende, inoperable Karzinome im distalen Rektumbereich.
• Es sind meist mehrere Sitzungen erforderlich.
• Ein Vorteil liegt in der relativ einfachen Geräteausstattung.
• Nachteilig sind die relativ schlechte Blutstillung und die hohe Nachblutungsgefahr.

Infrarotkoagulation • Der wichtigste Vorteil der Infrarotkoagulation gegenüber der Elektrokoagulation


liegt in der raschen Ableitung der Oberflächenwärme in die Tiefe, wodurch eine
größere Eindringtiefe erzielt wird. Durch die Einwirkdauer kann die Koagulations-
tiefe bestimmt werden.
• Der Saphir besitzt für die Blutstillung günstige Antihafteigenschaften, wodurch ei-
ner der größten Nachteile der Elektrokoagulation, der relativ hohe Blutverlust, ent-
fällt.
• Weiterhin scheint es durch die Tumorzerstörung, ähnlich wie bei der Kryotherapie,
zu einer Immunantwort zu kommen, wofür die IgM-bildenden B-Lymphozyten
verantwortlich gemacht werden.

Kryotherapie • Die Therapie erfolgt mit einem Kryo-Generator, der mit flüssigem Stickstoff be-
trieben wird. Die eingeführte Sonde wird in weniger als 20 sec auf bis zu –185 °C

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Rektumprolaps 181

abgekühlt. Die Tumorvereisung dauert 30–60 sec. Es sind meist mehrere Sitzungen
erforderlich.
• Durch die Kryotherapie kann man in 80 % der Fälle dem meist gebrechlichen Pa-
tienten einen Anus praeter ersparen und eine lokale Destruktion, Reduktion oder
ein Wachstumsstillstand des Tumors erreichen. Unangenehme Tumorsymptome
wie Tenesmen, Schleimabgang und Sickerblutungen gehen meist zurück.
• Bei der Kryotherapie wird eine durch die Tumorzerstörung bedingte, immunolo-
gisch günstige Reaktion des Gesamtorganismus auf tumorspezifische Antigene
diskutiert.
• Nachteilig ist der hohe apparative Aufwand dieser Therapie mit entsprechend ho-
hen Anschaffungskosten.

Chemotherapie, • bei inoperablem lokoregionärem Rezidiv evtl. Strahlentherapie oder systemische


Radiotherapie Chemotherapie
• bei diffusen, nichtresektablen Metastasen
– Chemotherapie mit 5-FU und Folinsäure oder 5-FU und Folinsäure in Kombi-
nation mit CPT-11 oder Oxaliplatin
– bei Tu-Progression, Second-line-Therapie in Abhängigkeit von der Primärthe-
rapie mit 5-FU/FS, CPT-11, CPT-11/5-FU/FS oder Oxalipalatin/5-FU/FS

10.3 Rektumprolaps
• vollständige oder teilweise Ausstülpung aller Wandschichten des Rektums durch
den Analkanal
• In Einzelfällen kann auch das Sphinkterorgan mit vorfallen.

10.3.1 Ätiologie

Die Ursachen eines Rektumprolapses sind vielschichtig. Selten entsteht er bei Pati-
enten mit einem gesunden Kontinenzorgan. Der Rektumprolaps betrifft überwiegend
Frauen, meist ältere Patientinnen.

• Meist liegt eine Beckenbodenschwäche zugrunde. Deren Ursache ist eine Läh-
mung des Beckenboden-Sphinkter-Komplexes als Folge einer Nervenzerrung (Por-
ter 1960), z. B. durch Geburten oder Pressen bei chronischer Obstipation.
Sekundäre Muskelatrophien im Beckenbodenbereich sind in solchen Fällen histo-
logisch nachweisbar (Parks et al. 1967).
• Durch die Sphinkterparese kommt es zur Inkontinenz, die aber gegenüber den
Belastungen durch den Prolaps in den Hintergrund tritt.
• Die meistens vorliegende chronische Obstipation begünstigt die Prolapsentste-
hung. Beim Pressen wird der Darm nach außen gedrückt und das gelähmte Be-
ckenbodenmuskelsystem zusätzlich überdehnt.
• Ein Sigma elongatum kann bei gleichzeitig vorliegendem tiefem Douglas durch
spitzwinkliges Abknicken im rektosigmoidalen Übergang beim Pressakt zu schwe-
ren Entleerungsstörungen führen (Cul-de-sac-Syndrom). Auch hier kann exzessi-
ves Pressen einen Prolaps begünstigen.
• Insuffizienz des Aufhängeapparates des Beckenbodens
• Anatomisch kann der Rektumprolaps als (Gleit-)Hernie des Beckenbodens
betrachtet werden. Die Rektumvorderwand bildet dabei den Bruchsack.

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182 10 Rektum

10.3.2 Symptome und Diagnostik

• Die vorgefallene Rektumschleimhaut ist oft geschwollen, gerötet und leicht


blutend.
• Zirkulärer Faltenverlauf (DD: Analprolaps mit radiären Falten)
• Die Vorfalllänge kann bis zu 20 cm betragen.
• Stuhlinkontinenz

10.3.3 Therapiemöglichkeiten bei Kindern

• Säuglinge: Redressierende Verbände und eine Stuhlregulation reichen in der Regel


aus (hohe spontane Heilungsrate).
• Eine Bindegewebsverfestigung kann mit dem perirektalen Depot einer 20%igen
NaCl-Lösung erreicht werden.
• Perianaler Thiersch-Ring aus Draht oder Nylon für 8 Wochen

10.3.4 Therapiemöglichkeiten bei Erwachsenen

• extraabdominell anal, perianal oder peranal


– Raffplastiken
– Operation nach Delorme
– Perineale Rektum-Sigmaresektion
– umschlingende Implantate
• abdominell, resezierend oder nichtresezierend, konventionell oder
laparoskopisch (MIC)
– Versteifungs-Operation der Ampulle nach Wells
– Rektopexie nach Ripstein oder nach Sudeck
– Sigma-Rektumresektion

10.3.5 OP-Taktik

• Bei Patienten in ordentlichem AZ werden aufgrund der niedrigeren Rezidivraten


vor allem abdominelle Verfahren eingesetzt. Am häufigsten werden die sakralen
Pexieverfahren angewandt.
• Bei Patienten mit hohem OP-Risiko bieten die extraabdominellen Verfahren den
Vorteil, dass sie in Spinal- oder Periduralanästhesie durchgeführt werden kön-
nen. Sie haben eine deutlich höhere Rezidivrate.
• Rektosigmoidkontinenzresektion: Hauptsächlich bei jüngeren Patienten mit
Überlänge des Sigmas (Sigma elongatum, Cul-de-sac-Syndrom), evtl. in Verbin-
dung mit einer Levator-Plastik
• In zunehmendem Maße werden heute auch minimal-invasive Techniken einge-
setzt.

10.3.6 Operationsverfahren

Rektopexie Prinzip: Fixierung des Rektums am Sakrum; Rezidivrate: <10 %. Die Operation wird
heute auch minimal-invasiv durchgeführt.

• Versteifungsoperation der Rektumampulle nach Wells (sog. „Ivalonsponge nach


Wells“); Rezidivrate: ca. 3 %

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Rektumprolaps 183

– Zugang: transabdominell
– Mobilisieren des Rektums dorsal bis auf den Beckenboden
– Befestigen eines Netzes aus Vicryl, Prolene, Marlex (früher Ivalonschwamm,
Teflon) am Sakrumperiost und beidseits ventrolateral am Rektum. Der Fremd-
körper soll zu Verwachsungen führen.
– Verschluss des Peritoneums
• anteriore Rektopexie nach Ripstein
– Eine T-förmige Schlinge aus Prolene, Marlex (früher Teflon-Manschette) wird
ventral über das Rektum gelegt. Die freien Ränder werden am Sakrumperiost
fixiert. Rezidivrate: 5 %
– Komplikation: Obstruktion der Schlinge
• Rektopexie nach Sudeck
– Fixieren des Rektums am Promontorium
– Rezidivrate: 3 %

Rektosigmoid- Hauptsächlich bei jüngeren Patienten mit Überlänge des Sigmas (Sigma elongatum,
kontinenzresektion Cul-de-sac-Syndrom), evtl. in Verbindung mit einer Levator-Plastik

Resektion des vorge- mit oder ohne Beckenbodennaht


fallenen Darmab-
schnittes (v. Mikulicz)

Mukosektomie und • Luxieren des Prolaps und Mukosektomie an der Außenseite bis zur Linea dentata
Plikatur der Rektum- • Auffädeln und Raffen der Rektummuskulatur mit V-förmigen Nähten. Hierdurch
wand nach Delorme wird das Rektum suprasphinktär zurückverlagert.
• Vereinigung von Mukosa und Anoderm mit Einzelknopfnähten
• Rezidivrate: 12 %

Umschlingende Imp- bei klaffendem Analkanal und Sphinkterschwäche; Rezidivrate: 25 %


lantate (Kunststoff-
band)

Laparoskopische In zunehmendem Maße werden laparoskopische Techniken eingesetzt. Die sakralen


Techniken Pexieverfahren und die Sigmaresektion mit Rektopexie werden laparoskopisch
durchgeführt. Die OP-Technik erfolgt in analoger Weise zu den konventionellen Ver-
fahren.

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184 11 Anus

11 Anus
K.-H. Reutter

11.1 Anatomie
Einteilung der • Analkanal: von der Linea anocutanea bis zum Oberrand der Morgagni-Falten
Analregion (Columnae anales)
• Analrand: Linea anocutanea und angrenzendes, 5–6 cm breites Hautareal

Arterien • Die unpaare A. rectalis sup. (aus der A. mesenterica inf.) teilt sich am Rektum in
einen linken und einen rechten Ast und versorgt den oberen Teil der Muskulatur
und nahezu die ganze Schleimhaut. Die 3 Endäste versorgen das Corpus caverno-
sum recti und münden dort bei 3, 7 und 11 Uhr in SSL.
• Die Aa. rectales mediae (aus der A. iliaca int.) und die Aa. rectales inferiores (aus
der A. pudenta int.) versorgen („vorzugsweise“) die Muskulatur des Anus.
• Corpus cavernosum recti: arteriovenöses Gefäßgeflecht in einem Gitter aus kol-
lagenen und elastischen Fasern. Es liegt in Höhe der Columnae anales und ist für
den Feinverschluss des Anus wichtig.

Venen • oberer Teil in Höhe der Columnae anales ⇒ V. rectalis sup. ⇒ V. mesenterica inf.
⇒ V. portae
• unterer Teil ⇒ Vv. rect. mediae und Vv. rectales inf. ⇒ V. iliaca int.
• Plexus venosus subcutaneus ⇒ Vv. rectales inf. ⇒ V. iliaca int.
• Plexus venosus submucosus ⇒ V. rectalis sup. ⇒ V. mesenterica inf. ⇒ V. portae

Lymphabfluss • Analrand: bevorzugt in die inguinalen, aber auch in die iliakalen Lymphknoten
• Analkanal: überwiegend in die mesorektalen LK
• Regionäre Lymphknoten sind die perirektalen LK, die LK an der A. iliaca int.
und die Leistenlymphknoten.

Abb. 11.1 Anatomie


der Analregion
1 M. levator ani
2 M. puborectalis
3 M. sphincter ani externus
profundus
1
4 M. sphincter ani externus
9
2 superficialis
3 5 M. sphincter ani externus
subcutaneus
8 7
6 M. sphincter ani internus
6 7 Analkrypte
4
8 Columnae rectales
9 Corpus cavernosum recti
5

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Hämorrhoiden 185

Verschluss- • M. sphincter ani int.: glatte Muskulatur ohne Ganglien ⇒ Dauerkontraktion


mechanismus • M. sphincter ani ext.: willkürliche Kontraktion
• M. levator ani und Puborektalisschlinge
• Corpus cavernosum recti = Plexus haemorrhoidalis
• anorektaler Winkel

11.2 Hämorrhoiden
Pathogenese • Die Feinabdichtung des Analkanals wird durch den arteriovenös versorgten Corpus
cavernosum recti (Plexus rectalis internus) erreicht. Durch Koordinationsstörun-
gen bei der Defäkation, einen erhöhten Sphinktertonus und nachlassende Elasti-
zität der die Gefäße umgebenden Fasernetze kommt es zur Hyperplasie des Corpus
cavernosum und damit zum Hämorrhoidalleiden.
• Das Corpus cavernosum recti ist für die Kontinenz unverzichtbar. Eine Hämorrho-
iden-OP muss deshalb immer schonend erfolgen.

Einteilung • Stadium I
– voll reversible Knotenbildung
– keine Schmerzen
– nur proktoskopisch diagnostizierbar
• Stadium II
– Die Knoten prolabieren beim Pressen.
– spontan nicht mehr rückbildungsfähig
• Stadium III
– Die Knoten prolabieren spontan.
– Häufig kommt es zur Inkarzeration und Blutung.
• Stadium IV
– Analprolaps, fixiert, Reposition nicht mehr möglich (Durch Lockerung der
bindegewebigen Verankerung des Corpus cavernosum auf dem Muskel reißt
dieses ab und prolabiert.)

Lokalisation Die Blutversorgung des Corpus cavernosum recti erfolgt durch die Äste der A. rec-
talis superior.
Entsprechend dem Verlauf der versorgenden Endarterien kommt es zur Hämorrhoi-
dalknotenbildung bei 3, 7 und 11 Uhr (in SSL). Später können dazwischen noch klei-
nere „Satellitenknoten“ entstehen.

Symptome • Leitsymptom: hellrote, schmerzlose Defäkationsblutung


• evtl. Perianalekzem mit Pruritus

Komplikationen der • Blutung


Hämorrhoiden • inkarzerierter Prolaps
• Kontinenzstörung

Diagnostik • Inspektion
• Palpation: nur bei einer Thrombose oder Inkarzeration kann ein Tastbefund
erhoben werden.
• Proktoskopie
• Rektoskopie: Ein Karzinom muss immer als Blutungsquelle ausgeschlossen
werden.

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186 11 Anus

11.2.1 Konservative Therapie

11.2.1.1 Hämorrhoidenligatur nach Barron

• Unterbindung der Schleimhaut oberhalb der Hämorrhoide mit einem Teil der Hä-
morrhoidenbasis mit einem Gummiring. Hierdurch entsteht eine narbige Fibrose
am Gefäßstiel, die die Mukosa fixiert und ein Abgleiten des Plexus haemorrhoidalis
in den Analkanal verhindert.
• Die früher praktizierte Gummibandligatur der Hämorrhoide selbst ist
sehr schmerzhaft und wird deshalb kaum mehr angewandt.

11.2.1.2 Sklerosierungsbehandlung

• nach Blond (Verödung der Hämorrhoidalknoten)


– submuköse, paravasale Injektion von Aethoxysklerol 1 % oder
– von je 1 ml 20%iger Chininlösung oder
– von 2,4%igem Chinin-Urethan (0,5–1 ml)

• nach Bensaude (Verödung des zuführenden Gefäßes)


– submuköse Injektion supranodulär im Bereich des zuführenden Gefäßes
von Aethoxysklerol 1 % oder
– von 5%igem Phenolmandelöl (2–3 ml) oder
– von 5%iger Chininlösung (2–3 ml)

Kontrolle des Behandlungserfolges nach 1–2 Wochen, evtl. Wiederholung

11.2.1.3 Infrarotkoagulation

• günstig bei blutenden Hämorrhoiden Grad I–II


• nur oberhalb der Linea dentata einsetzbar

11.2.2 Operative Therapie

11.2.2.1 Hämorrhoidektomie nach Millgan-Morgan

OP-Technik • Narkose, Steinschnittlage (SSL)


• Sphinkterdehnung (4 Finger)
• Anklemmen der 3 Hämorrhoidalpfeiler am Haut-Anoderm-Übergang
• Eine zweite Klemme an jedem Pfeiler oberhalb der Linea dentata klemmt gleich-
zeitig die tastbare Arterie ab.
• Durchstichligatur oberhalb der proximalen Klemme mit Catgut
• Einschnitt an der Haut-Schleimhaut-Grenze mit der Schere. Eintrennen
der Schleimhaut entlang des Pfeilers (beidseits) bis zur proximalen Klemme
• Abpräparieren des Gefäßplexus vom M. sphincter ani internus
• Eventuell vorhandene Satellitenknoten werden vom Hauptknoten aus subanoder-
mal ausgelöst.
• Abnehmen der proximalen Klemme und nochmaliges Verknoten unter Einschla-
gen des abpräparierten Gefäß-Schleimhaut-Konvoluts
• Abschneiden des Lappens distal des Knotens

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Hämorrhoiden 187

Abb. 11.2 Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan

• Zuwendung zum nächsten Pfeiler. Eine ausreichende Schleimhautbrücke (mindes-


tens 6 mm) zwischen den Pfeilern ist wichtig, um eine Stenose zu vermeiden.
• Salbenstreifen, Pflasterverband
• Bei der Modifikation nach Ferguson wird der entstandene Defekt primär fortlau-
fend vernäht.

11.2.2.2 Submuköse Hämorrhoidektomie nach Parks

OP-Technik • Infiltration im Bereich des Knotens mit vasokonstriktorischer Lösung


• Anklemmen des Knotens
• Inzision des Anoderms von beiden Seiten über der Klemme, dann radial bis
zur Linea dentata
• Aufklappen der Mukosa und subkutanes Abpräparieren des Gefäßplexus
vom M. sphincter ani internus
• Zentrale Ligatur des Pfeilers
• Naht der Mukosa, beginnend am Haut-Schleimhaut-Übergang
• Die anderen Hämorrhoidalknoten werden in gleicher Weise versorgt.

Abb. 11.3 Submuköse Hämorrhoidektomie nach Parks

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188 11 Anus

a b

Abb. 11.4 a Eingeführter Stapler (nach: B. Lingemann: b Klammernahtreihe nach Auslösung des Staplers
Proktologische Praxis, Hans Marseille Verlag, 2. Aufl. 2001)

11.2.2.3 Stapler – Hämorrhoidektomie nach Longo (1993)

Prinzip: zirkuläre Mukosektomie oberhalb der Linea dentata mit dem Stapler

OP-Technik • Legen einer Tabaksbeutelnaht durch die Mukosa 3 cm oral der Linea dentata
• Einführen eines zirkulären 33-mm-Staplers (mit vergrößertem Gehäuse)
• Zusammenziehen der Tabaksbeutelnaht
• Schließen des Staplers. Hierdurch zirkuläre Durchtrennung der Mukosa und Ab-
trennung der vom Stapler erfassten Mukosa mit Teilen des Plexus hämorrhoidalis
sowie Vereinigung der oralen und aboralen Mukosa mit doppelter Klammer-
nahtreihe

11.2.2.4 Whitehead-Operation

Ausgedehnte Hämorrhoidektomie mit Ausschneidung der anorektalen Haut unter


Freilegung des M. sphincter ani internus. Annähen der herabgezogenen Rektum-
schleimhaut an der Hilton-Linie.
Aufgrund der erhöhten Striktur- und Inkontinenzgefahr wird diese Methode heute
nicht mehr angewandt.

11.3 Perianalthrombose
Komplikation im Bereich des (fälschlicherweise als „äußere Hämorrhoiden“ bezeich-
neten) nichtkavernösen subanodermalen Venenplexus (Plexus haemorrhoidalis ex-
ternus)

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Analfissur 189

Therapie • Exzision und primäre Naht oder


• Inzision und Exprimierung des Thrombus

11.4 Analfissur
• längsverlaufendes Ulkus, in 90 % der Fälle bei 6 Uhr in Steinschnittlage gelegen
• Die Ursache ist meist eine chronische Entzündung und Überdehnung des Anus bei
der Defäkation, hauptsächlich bei Obstipation, oder ein kryptoglandulärer Abszess.
• Es besteht ein verstärkter Sphinktertonus, der einerseits die Schmerzen verur-
sacht, andererseits die Heilung der akuten Fissur verhindert.
• Wird die akute Fissur nicht behandelt, geht sie im Allgemeinen in eine chronische
Fissur über. Hierbei handelt es sich um ein kallöses Ulkus mit der Tendenz zur
Sphinktersklerosierung. Hieraus kann sich eine narbig-fibröse Stenosierung des
M. sphincter ani int., eine sog. Pektenosis, entwickeln.

Symptome • Defäkationsschmerz, der zunächst nachlässt, sich nach Minuten aber erneut zu
einem krampfartigen, heftigen Nachschmerz steigert.
• gelegentlich leichte Blutungen
• schmerzbedingte Obstipation

Diagnostik • Inspektion: Mariske in der hinteren Kommissur (sog. Vorpostenfalte),


die Fissur wird hinter der Vorpostenfalte sichtbar. In Höhe der Linea dentata findet
sich eine hypertrophe Analpapille.
• starker Sphinktertonus, schmerzhafte Palpation

11.4.1 Therapie

Akute Fissur • Prinzip: Beseitigung des Sphinkterspasmus


• konservative Maßnahmen
– Salbeneinlagen (antiphlogistisch, lokalanästhetisch)
– Unterspritzung mit einem Lokalanästhetikum
– Selbstbougierung
– Dehnung des Sphinkters in Narkose
• operative Therapiemöglichkeiten
– laterale, submuköse Sphinkterotomie (Notaras) oder offene Methode nach Parks
– Die dorsale Sphinkterotomie (Eisenhammer) führt infolge einer sich bildenden
spaltförmigen Narbe in 5–8 % der Fälle zu einer Schmierinkontinenz
(Schlüssellocheffekt). Die Methode wird heute nicht mehr verwendet.

Chronische Fissur • Exzision der Fissur und Sphinkterotomie

11.4.2 Submuköse laterale Sphinkterotomie

• Indikation: akute Analfissur


• Lokalanästhesie oder Vollnarkose

OP-Technik • perianale Inzision bei 3 Uhr SSL über dem intersphinktären Spalt
• Einstechen eines lanzettförmigen Skalpells, intersphinktär,
die Klinge wird parallel zum Sphinkterverlauf gestellt.
• Vorschieben des Skalpells unter endoanaler, digitaler Kontrolle bis zur
Linea dentata

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190 11 Anus

Abb. 11.5 Submuköse,


laterale Sphinkterotomie

• Drehen der Klinge zum Anus hin und Durchtrennen der unteren 2/3
des M. sphincter ani internus
• Die Mukosa sollte nicht verletzt werden.
• Verschluss der Stichinzision

Komplikationen • Fistelbildung
• Inkontinenz aufgrund einer zu ausgedehnten Sphinkterotomie

11.4.3 Fissurektomie, Sphinkterotomie

• Indikation: chronische Fissur


• Narkose

OP-Technik • Exzision von Fissur, Vorpostenfalte und ggf. Fistel


• Durchtrennung sklerosierter Fasern
• Einkerbung des M. sphincter ani internus möglichst etwas lateral der hinteren
Kommissur zur Vermeidung des „Schlüssellocheffektes“ (s. o.)

11.5 Analabszesse und -fisteln


• Die Ursache der Abszesse und Fisteln sind Entzündungen, zunächst im Bereich der
Krypten, die sich dann zu den Proktodäaldrüsen hin, entlang der Ausführungsgän-
ge, ausbreiten. Die Proktodäaldrüsen liegen intersphinktär, ihre Ausführungsgänge
durchsetzen den Sphinkter. So ist vielfach eine transsphinktäre Ausbreitung der
Entzündung vorprogrammiert.
• Abszess: akutes Stadium der Entzündung
• Fistel: chronisches Stadium (Fisteln sind die Folge der Abszesse.)
• Weitere Ursachen können intraabdominelle Erkrankungen sein, z. B. Morbus
Crohn, Colitis ulcerosa, Divertikulitis und Karzinome.

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Analabszesse und -fisteln 191

11.5.1 Einteilung

Abb. 11.6 Lokalisati-


on periproktitischer
Abszesse
1 subkutan
4
2 submukös
2
3 periproktitisch
4 pelvirektal
5 ischiorektal 5

Abb. 11.7 Fistel-


verläufe
1 subkutan
2 submukös
2
3 extrasphinktär 6
4, 5 intersphinktär
6 suprasphinktär
(intersphinktär)
7 transsphinktär 3

5
1 7

Goodsallsche Regel • Anteriore Fisteln verlaufen radial.


• Posteriore Fisteln verlaufen bogenförmig und münden in aller Regel in der hinte-
ren Kommissur.
• Anteriore Zweitöffnungen, die mehr als 3 cm von der Anokutanlinie entfernt sind,
kommunizieren über einen bogenförmigen Gang mit posterior gelegenen Anal-
drüsen.

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192 11 Anus

Abb. 11.8 Goodsall-Regel

11.5.2 Symptome und Diagnostik

Symptome • Abszess
– Schmerzen, spontan, beim Sitzen
– bei Ischiorektalabszessen zusätzlich Allgemeinsymptome, Fieber, Leukozytose
• Fisteln
– wenig Beschwerden, Sekretion aus der Fistelöffnung
– Schmerzen und Fieber bei Sekretverhaltung

Diagnostik • Inspektion
– periproktitischer Abszess: Vorwölbung, Rötung
– ischiorektaler Abszess: ödematöse, gerötete Schwellung
– perianale Fistelöffnung
• Palpation
– Die innere Fistelöffnung ist oft als knotige Verhärtung tastbar, Fistelverlauf
beachten (Goodsall).
– Auf Druck erfolgt eine Sekretion aus der äußeren Öffnung.
– Bei einem submukösen und intersphinktären Abszess ist in der Wand des Anal-
kanals eine druckschmerzhafte Vorwölbung tastbar.
• Sondierung der Fistel, Einspritzen von Methylenblau, Röntgenkontrastfüllung
• Rektoskopie (Ausschluss von anderen Ursachen und Begleiterkrankungen)

11.5.3 Therapie

Therapiegrundsätze • Abszess
– breite Abszessspaltung
• Fistel
– Spaltung der Fistel auf der ganzen Länge
– Exzision des Narbengewebes
– Schonung des M. puborectalis!

OP-Indikationen • Abszess: absolute OP-Indikation


(häufig notfallmäßiger Eingriff wegen starker Schmerzen)
• Fistel: relative OP-Indikation

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Analkarzinom 193

11.5.4.1 Analabszess

OP-Technik • Narkose
• ovaläre Exzision des Abszessdaches
• Austastung der Abszesshöhle, Verfolgung der Höhle in die Tiefe
• offene Wundbehandlung

11.5.4.2 Analfisteln

OP-Taktik • subkutane, submuköse Fisteln


– breit spalten, nach innen unten
• intersphinktäre Fisteln
– Fistelspaltung unter Durchtrennung des M. sphincter ani internus
• suprasphinktäre Fisteln
– keine Fistelspaltung, sondern Exzision des Fistelursprungs und
evtl. plastischer Verschluss der inneren Öffnung, Drainage
– evtl. Stomaanlage
• transsphinktäre Fisteln
– Fistelspaltung, Durchtrennung der unterhalb der Fistel liegenden Sphinkter-
anteile. Schonung des M. puborectalis
• extrasphinktäre Fisteln
– keine radikale Spaltung möglich, da die (einzeitige) Durchtrennung
des M. puborectalis zur Inkontinenz führt
– Kolostoma zur Ausheilung der oberen, intrarektalen Fistelöffnung
– Exzision des Fistelursprungs und Spaltung des Fistelgangs durch den
M. sphincter ani int. und ext. von perianal her

OP-Technik • Narkose
• Sphinkterdehnung
• Ermittlung des Sphinkterverlaufs (Goodsall-Regel) durch
– Palpation
– Sondieren mit der Knopfsonde und von innen mit der Hakensonde
– evtl. Einspritzen von Methylenblau
• Spalten der Fistel über der Myrthenblattsonde
• Exzision des Fistelgewebes
Cave: Der M. puborectalis darf nicht durchtrennt werden!

Nachbehandlung • Stuhlregulation, schlackenreiche Kost


• antiseptische Salbenverbände
• Sitzbäder

11.6 Analkarzinom
• Analkarzinome sind selten: 1–2 % aller kolorektalen Karzinome.
• Zum Diagnosezeitpunkt liegen bei ca. 25–48 % der Patienten bereits Lymph-
knotenmetastasen vor.
• 5-Jahres-Überlebensrate bei nicht befallenen Leistenlymphknoten: 50–80 %
• Morbus Bowen: 5-Jahres-Überlebensrate > 70 %

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194 11 Anus

11.6.1 Klassifikation der malignen Tumoren der Analregion

Histologische Klassi- Analkanal(karzinom): 75 % aller Analkarzinome


fikation (WHO) • epitheliale Tumoren
– Plattenepithelkarzinom: ca. 30 %
– basaloides oder kloakogenes Karzinom: fast 70 %
– Adenokarzinom
– undifferenziertes Karzinom
• nichtepitheliale Tumoren
– Leiomyosarkom
– Rhabdomyosarkom
– andere, seltene Formen
• malignes Melanom
– unklassifizierte maligne Tumoren

• Analrand(karzinom): 25 % aller Analkarzinome


• epitheliale Tumoren
– Plattenepithelkarzinom: ca. 80 %
– Basalzellkarzinom (Basaliom)
– malignes Melanom
• Morbus Bowen
• extramammäre Formen des Morbus Paget
• nichtepitheliale und unklassifizierte maligne Tumoren

TNM-Klassifikation T-Primärtumor
(Tumoren des TX Primärtumor nicht beurteilbar
Analkanals) T0 Kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor max. 2 cm
T2 Tumor > 2 cm, aber max. 5 cm
T3 Tumor > 5 cm
T4 Infiltration von Nachbarorganen
N-Regionäre Lymphknoten
(perirektale LK, LK an der A. iliaca int. und Leistenlymphknoten)
NX Regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar
N0 Keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 Perirektale LK-Metastasen
N2 Unilateral an der A. iliaca int. und/oder inguinal
N3 Perirektal und inguinal und/oder bilateral an der A. iliaca int. und/
oder beidseits inguinal
M-Fernmetastasen
siehe Kolon
Tumoren des Analrandes werden wie Hauttumoren klassifiziert.

11.6.2 Symptome und Diagnostik

Symptome • Blutungen, Blutauflagerungen auf dem Stuhl


• schleimig-schmierige Sekretion
• Schmerzen

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Analkarzinom 195

• Pruritus
• chronisches Ulkus
• Stuhlinkontinenz

Diagnostik • Inspektion
• Palpation, Proktoskopie, Rektoskopie
• endorektale, endoanale Sonographie, auch zum Staging, zur Beurteilung der Größe
und Ausdehnung des Tumors und der perirektalen LK (ab 2–3 mm)
• Koloskopie und Abdominalsonographie zum Ausschluss von Metastasen
• gezielte PE
– bei kleinen Läsionen ≤1cm und isoliertem Schleimhautbefall: Tumorexzision
– bei größeren Läsionen und Infiltration der Muskulatur: Inzisions- oder Stanz-
biopsie
• Röntgen-Thorax
• Spiral-CT oder MRT des Abdomens und Beckens
• evtl. gynäkologische und urologische Untersuchung

11.6.3 Therapie

Heute hat sich eine multimodale Therapie in Abhängigkeit von Tumorlokalisation


und -stadium durchgesetzt, in deren Mittelpunkt die Bestrahlung steht.
Nach der histologisch gesicherten Diagnose ist ein exaktes Staging zur Festlegung
der Therapie notwendig!

11.6.3.1 Analkanalkarzinom

Beim Analkanalkarzinom sind die verschiedenen histologischen Typen für


die Therapiewahl nicht relevant.

Konservative primär konservative Therapie: Standard ist eine Kombination von Bestrahlung
Therapie und Chemotherapie.

• Bestrahlung bis zu 45–50 Gy perkutan auf den Tumor und das primäre Lymph-
abflussgebiet (pararektal, iliakal, inguinal)
• Die Aufsättigung auf die voll wirksame Tumordosis von 60–70 Gy kann durch eine
perkutane oder interstitielle Boostbestrahlung erfolgen. Bei der interstitiellen Me-
thode werden nach der sog. „Template-Technik“ Hohlnadeln in den Tumor einge-
bracht, über die die Bestrahlung mit einer 192Iridium-Quelle vorgenommen wird.
Die Bestrahlungsplanung erfolgt mit Hilfe der Endosonographie.
• simultane Chemotherapie 5-Fluorouracil 1 g/m2 pro Tag als Infusionen an den
Tagen 1 bis 5 und 29–33 und Mitomycin-C 10 mg/m2 an den Tagen 1 und 29 als
Bolus. Bei T1- und T2-Tumoren kann auf Mitomycin verzichtet werden.
• uT1/2 N0
– perkutane Radiotherapie mit 45 Gy
– interstitielle Boost-Bestrahlung mit 2 x 4 Gy
• uT3/4 NX oder uTXN1/2
– perkutane Radiotherapie mit 45 Gy in Kombination mit einer Chemotherapie
– interstitielle Boost-Bestrahlung mit 2 x 4 Gy

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196 11 Anus

Operative • Die alleinige Exzision ist nur bei kleinen (< 2 cm), oberflächlichen (pT1) und gut
Therapie differenzierten Tumoren vertretbar, wenn keine LK-Metastasen vorliegen und der
Tumor die Linea dentata nicht erreicht hat.
• abdominoperineale Rektumexstirpation bei
– schweren, konservativ nicht beherrschbaren (in 10–15 %) radiogenen Kompli-
kationen (Proktitis, Sphinktersklerose, Ulzerationen, Fistelbildungen)
– Tumorresten nach Bestrahlungsende
– Tumorrezidiv (hohe Heilungschance)
• Kolostomie bei hochgradig stenosierendem Tumor, bei inkurablem Lokalrezidiv
oder bei kompletter Inkontinenz
• Bei Fernmetastasen gelten die Grundsätze der Metastasenchirurgie.
• Bei inkurablem Lokalrezidiv ist eine Kolostomie angezeigt.
• palliative Chemotherapie mit Cisplatin und 5-FU möglich

11.6.3.2 Analrandkarzinom

Therapie- • primär chirurgische Therapie


möglichkeiten – lokale Exzision, wenn eine Entfernung im Gesunden mit einem Sicherheitsab-
stand von 1 cm möglich ist und die Kontinenz durch die OP nicht gefährdet wird
– bei Gefährdung der Kontinenz durch die OP ⇒ Radiotherapie
• differenzierte Therapie in Abhängigkeit vom histologischen Typ

Differenzierte • Plattenepithelkarzinom
Therapie in – T1 und T2, N0 ⇒ lokale Exzision oder Radio-Chemotherapie
Abhängigkeit vom – T1 ⇒ lokale Exzision ausreichend
histologischen Typ – T2, N ⇒ Nach der lokalen Exzision ist eine zusätzliche prophylaktische Bestrah-
lung oder Dissektion der Leistenregion notwendig, da inguinale LK-Metastasen
eine sehr schlechte Prognose bedeuten.
– T3, T4 ⇒ primäre Radio-Chemotherapie
– bei manifesten inguinalen LK-Metastasen ⇒ abdominoperineale Rektumexstir-
pation
• Basalzellkarzinome
– T1/2 ⇒ lokale Exzision
– T3/4 ⇒ Radio-Chemotherapie
• Morbus Bowen und Morbus Paget
– Radikale, lokale Exzision
– Alternative: Radio-Chemotherapie, insbesondere wenn sich das Karzinom
in den Analkanal ausbreitet

11.7 Stuhlinkontinenz

Einteilung nach
Grad I Kontinenz für Gas und dünnflüssige und feste Stühle
Kirwan-Parks
Grad II Kontinenz für dünnflüssige und feste Stühle ohne Stuhlschmieren,
unkontrollierter Flatus
Grad III Inkontinenz für dünnflüssige und feste Stühle mit gelegentlichem
Stuhlschmieren (weniger als 2 ml pro Woche)
Grad IV Inkontinenz für Gas, dünnflüssige und feste Stühle, regelmäßiges
Stuhlschmieren

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Stuhlinkontinenz 197

Diagnostik • Anamnese
• Palpation
• Defäkographie
• EMG bei muskulären Schäden oder Beckenbodeninsuffizienz

11.7.1 Ätiologie

Sensible Ursachen • Anodermverlust


– Whitehead-Schaden
– Analstriktur
– Analatresie
• Analprolaps
• Reservoirverlust des Rektums

Muskuläre Ursachen • Sphinkterverletzung


– Pfählungsverletzung des Analkanals oder des Beckenbodens
– Geburtstrauma, Dammriss III. Grades
– Folge einer ausgedehnten Fistel- oder Hämorrhoiden-Operation
• Beckenbodeninsuffizienz

Neurogene Ursachen • Ausfall der peripheren Innervation


• Störung des ZNS (z. B. bei Querschnittlähmung)

Mischformen • Altersinkontinenz
• Beckenbodeninsuffizienz
• Rektumprolaps
• tiefsitzendes Rektum- oder Analkarzinom
• anorektale Missbildungen

11.7.2 Therapie

Die Therapie hängt von der Insuffizienzursache ab:

Konservative Konservative Maßnahmen kommen zunächst insbesondere bei motorischer


Therapie oder neurologischer Inkontinenz oder bei Beckenbodeninsuffizienz in Betracht.
• Stuhlregulation
• aktives Muskeltraining, Beckenbodengymnastik
• Elektrostimulation der Sphinkteren und des Beckenbodens
• Biofeedback-Training

OP-Taktik • Analprolaps ⇒ Hämorrhoidektomie


• Beckenbodeninsuffizienz
– Raffplastiken
– Sphinkterersatzplastiken (z. B. Grazilis-Plastik nach Pickrell oder Rehn-
Delorme-Sphinkterersatzplastik)
• Sphinkterläsion ⇒ Rekonstruktion
• Whitehead-Schaden ⇒ Ferguson-Plastik, Analplastik mit Wiederherstellung
der Analauskleidung

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198 11 Anus

• Striktur ⇒ Spaltung der Striktur, evtl. subkutane Narbenexzision oder Anal-


plastik
• Kolostomaanlage bei Inkontinenz III. Grades, die durch andere operative
Maßnahmen nicht gebessert werden kann

Raffplastiken • Pre-anal-repair (Vordere Levatorplastik)


(Beckenboden- – Darstellen der Levatorschenkel von einem perinealen Zugang aus
plastiken) – Raffen der Levatorschenkel vor dem Rektum mit einigen Nähten
– Wundverschluss
• Post-anal-repair nach Parks
– Hautschnitt dorsal des Anus und intersphinktärer Zugang zum Beckenboden
– Raffen der Levatorschenkel bis an die Rektumhinterwand
– Raffen des M. sphincter ani int. und ext.
– Wundverschluss

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Definition und Einteilung des Ileus 199

12 Ileus
R. Baumann

12.1 Definition und Einteilung des Ileus


• Unter dem Begriff des Ileus werden die unterschiedlichsten Formen der Behinde-
rung der Darmpassage zusammengefasst.
• Nach dem Ausmaß der Passagestörung unterscheidet man zwischen einem kom-
pletten und einem inkompletten (= Sub-)Ileus.
• Pathogenetisch ist zwischen einer primär mechanischen und einer primär funk-
tionellen Störung zu unterscheiden: Mechanischer Ileus vs. paralytischer Ileus
(nur sehr selten spastischer Ileus, z. B. bei Schwermetallvergiftung, Urämie, Por-
phyrie, Askariasis). Ebenfalls zu den funktionellen Störungen gehört die dünn-
darmmanometrisch diagnostizierbare chronische intestinale Pseudoobstruktion
(bei neurogenen und myogenen Störungen sowie idiopathisch auftretend).
• Es können allerdings Mischformen auftreten: Ein unbehandelter mechanischer Ile-
us wird rasch eine Darmparalyse nach sich ziehen, so dass bald ein gemischter
Ileus vorliegt.
• Beim mechanischen Ileus unterscheidet man nach der Lokalisation des Hindernis-
ses zwischen Dickdarmileus und Dünndarmileus, letzterer wird weiter nach
hoch- oder tiefsitzend differenziert.
• Ein mechanischer Ileus mit Zirkulationsstörung (z. B. bei inkarzerierter Hernie,
Bride, Volvulus, Invagination) heißt Strangulationsileus.
• Pathogenetisch bedeutsam ist auch, ob ein Verschluss an einer einzigen Stelle
oder an beiden Fußpunkten einer Darmschlinge (inkarzerierte Hernie, Volvulus)
besteht, also eine geschlossene Schlinge vorliegt.
• Nach dem Verlauf kann ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild, z. B. bei einem
Volvulus, von intermittierenden oder chronischen Ileuszuständen, beispielsweise
im Rahmen von Verwachsungen oder Peritonealkarzinose, unterschieden werden.

12.2 Ätiologie und Epidemiologie


12.2.1 Mechanischer Ileus

Grundsätzlich kann der Darmverschluss (Okklusion)


• durch eine Verlegung des Lumens (Obstruktion, Obturation, z. B. durch Tumor-
wachstum, Fremdkörper, Kotstein),
• durch pathologische Wandveränderung (Striktur, z. B. bei Endometriose,
Morbus Crohn, postaktinisch; Tumor; selten Darmwandblutung bei Antikoagula-
tion) oder
• durch Kompression von außen zustande kommen (z. B. Bride, Hernienein-
klemmung, Volvulus).
• Eine Kombination von Obstruktion und Kompression liegt bei der Koteinklem-
mung vor, die typischerweise bei großen, irreponiblen Hernien auftritt: Bei chro-
nischem Aufstau und Distension des zuführenden Schenkels mit Kompression des
abführenden Schenkels im Bruchring kommt es schließlich zur kompensatori-
schen Hyperperistaltik des intraabdominalen Darmes mit weiterer Dehnung der
zuführenden und dadurch kompletter Abknickung der abführenden Schlinge.

Aus K.-H. Reutter: Chirurgie (ISBN 3-13-126345-8) © Georg Thieme Verlag Stuttgart 2004
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200 12 Ileus

• Bei den Patienten, die wegen eines Ileus in eine chirurgische Klinik eingewiesen
werden, liegt in der Mehrzahl der Fälle eine mechanische Ursache vor.
• Die Lokalisation des Verschlusses betrifft in etwa 2/3 der Fälle den Dünndarm,
in 1/3 den Dickdarm.
• Ätiologisch finden sich am Dünndarm als Ursache in 60 % der Fälle Adhäsionen,
in 20 % – meist bösartige – Tumoren (überwiegend Peritonealkarzinose), in 10 %
Hernien, bei 5 % chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, in 3 % ein Volvulus,
in den restlichen 2 % verschiedene Ursachen (Gallensteinileus, Bezoar etc.). In etwa
10 % der Fälle liegt eine Strangulation vor.
• Am Dickdarm hingegen sind Verwachsungen als Ileusursache eine Rarität. Ursache
des mechanischen Verschlusses sind hier in absteigender Häufigkeit das Kolon-
karzinom (ca. 70 %), die divertikulitische Stenose sowie Hernien. Koprostase, Ste-
nosen durch Morbus Crohn, postischämisch oder postaktinisch sind seltener,
ebenso wie hierzulande der Sigmavolvulus. Die Okklusion betrifft in über 2/3 der
Fälle die linke Dickdarmhälfte.

Große Unterschiede in der Häufigkeit der mechanischen Ileusursachen bestehen in


Abhängigkeit vom Lebensalter:
• Beim Neugeborenen liegen neben dem auf eine Mukoviszidose hinweisenden Me-
koniumileus vor allem Fehlbildungen (Atresie, Stenose, Malrotation, Mesenterium