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Ascariosis de los carnívoros

1. Generalidades
 Especies afectadas: Carnívoros (Sobre todo perro)
 Importancia: Médica y sanitaria (Síndrome Larva Migrans
Visceralis).
2. Etiología
o Género Toxocara
 Canis
 Catis
o Género Toxocaris
 Leonina
2.1. Morfología
o Género Toxocara
 Extremo cefálico: Boca con tres labios y alas cefálicas.
 Extremo caudal: Apéndice digitiforme
o Género Toxocaris
 Extremo cefálico: Boca con tres labios y alas cefálicas
(rudimentarias)
 Extremo caudal: Sin apéndice digitiforme.
2.2. Ciclo evolutivo
 Fase exógena: Huevo no embrionado-Huevo con L1-L2-L3.
 Fase endógena: L3-L4-L5-Adulto.

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a) Toxocara:
 Animales de >3 meses: No realizan migración traqueal, sino que
pasan a la circulación sanguínea y se enquistan en diferentes partes
del cuerpo, como el riñón, el músculo o el cerebro. Las larvas
hipobióticas se pueden reactivar y completar el ciclo en momentos
de:
 Inmunosupresión
 Gestación: Se reactivan las larvas hipobióticas. Atraviesan la barrera
transplacentaria y pasan al hígado de los cachorros. Cuando estos
nacen, las larvas realizan migración traqueal y llegan al estómago,
produciendo gastritis. Los cachorros vomitan, y las madres lamen el
vómito, tragándose las larvas. Finalmente completan el ciclo en el
intestino de las madres.
 Ingestión de huéspedes paratécnicos: Ratones, ratas. Ingieren los
huevos con L3. Estas quedan enquistadas. Cuando el perro se come
uno de estos huéspedes no realizan migración, sino que completan su
desarrollo en el intestino

 Animales de <3 meses: Realizan migración traqueal. Circulan por el


hígado, originando reacciones inflamatorias. Cuando llegan al
pulmón, atraviesan el alveolo originando una alveolitis. La L3
evoluciona a L4. El perro tose, deglute y se traga las larvas que
completan su desarrollo en el intestino.

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b) Toxocaris:
 Ingestión de huevos con L3 o ingestión de huéspedes paratécnicos:
Completan su desarrollo en el intestino, nunca van a realizan
migración traqueal.

3. Epidemiología
3.1. Fuentes de parásitos
 Animales enfermos: Padecen la clínica. Eliminan una enorme
cantidad de elementos de diseminación al medio.
 Animales portadores: No padecen la clínica. Eliminan una pequeña
cantidad de elementos de diseminación al medio.
3.2. Cadena de transmisión
a) Sobre los elementos de diseminación:
 Tiempo de evolución: Toxocara (10-15 días)/ Toxocaris (5-10
días).
 Condiciones medioambientales: Temperatura 20ºC/humedad 100%.
b) Sobre los elementos infectantes:
 Elevada capacidad de resistencia: Temperaturas frías y
desinfectantes. Aguantan 5 años en el medio
 Sensibilidad: Altas temperaturas y desecación.
3.3. Contagio
 Horizontal: Pasivo oral.
 Vertical: Transplacentaria o galactófora.

4. Patogenia
4.1. Fuentes de parásitos
a) Dependientes del parásito:
 Número: A mayor número mayor probabilidad de desencadenar la
patogenia.
 Reinfecciones: Aumenta el poder patógeno.
b) Dependientes del huésped:
 Edad: Los más jóvenes son los más susceptibles.

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4.2. Mecanismo de acción patógena
a) Larvas:
 Acción mecánica-traumática: Las larvas que realizan migración
hepática y traqueal originan trayectos hemorrágicos y reacciones
inflamatorias, acompañadas de edemas e infiltrado celular. A
medida que ascienden por el árbol bronquial producen una
bronquitis catarral acompañado de descamación celular e infiltrado
celular.
 Acción inoculadora: Cuando atraviesan el alveolo, pueden permitir
el paso de gérmenes por soluciones de contigüidad.
b) Adultos:
 Acción mecánica-traumática: Con su boca atacan e irritan la
vellosidad, produciendo una enteritis catarral, acompañada de
diarrea acuosa. Si el número de parásitos es elevado, pueden
producir una obstrucción intestinal, y pueden llegar a romper la
pared, desencadenando peritonitis.
 Acción expoliadora: Compiten por el alimento y en casos severos
producen hipovitaminosis.
 Acción tóxica: Liberación de catabolitos, que pueden contactar con
terminaciones nerviosas.
 Acción estresante: Como consecuencia de la desnutrición, se
producen una bajada de defensas orgánicas. Esto se traducen en
una menor respuesta a las vacunas.
4.3. Síntomas
 Síntomas digestivos: Dolores cólicos y diarreas acuosas.
 Síntomas respiratorios: Tos, disnea.
 Síntomas generales: Pérdida de peso, retraso de crecimiento,
caquexia.
 Síntomas nerviosos: Ataques epilépticos
4.4. Lesiones
 Lesiones digestivas: Enteritis catarral acuosa. Paredes intestinales
distendidas y rotas, peritonitis.
 Lesiones respiratorias: Alveolitis, bronquitis catarral, focos
neumónicos, petequias.
 Granulomas parasitarios: Riñón, cerebro, músculo esquelético.

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5. Diagnóstico
5.1. In vivo
 Inmunológico: Anticuerpos anti-L3.
 Coprológico: Sedimentación/ Flotación con MgSO4.
5.2. Post-mortem
 Necropsia.

6. Tratamiento
a) Amplio espectro:
 Lactonas macrocíclicas: Ivermectina.
 Benzimidazoles: Flubendazol, Albendazol, febendazol.
 Pro-imidazoles: Febantel.
b) Espectro reducido:
 Emodepside
 Niclosamidas

7. Profilaxis
 Tratamientos preventivos:
 Cachorros: Cada 2 semanas
 Hembras gestantes: En el periparto.
 Adultos: Mensualmente.
 Control de huéspedes paratécnicos
 Evitar el acúmulo de humedad y materia orgánica

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