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Reumatología

Manual CTO
Medicina General

22. Reumatología

765
22
Índice

1. Dolor musculoesquelético. Tratamiento del dolor:

Analgésicos y antiinflamatorios 1
1.1 Definición 1
1.2 Diagnóstico 1
1.3 Tratamiento 2
Reumatología 1.4
1.5
Escala analgésica
Tratamientos coadyuvantes
2
4
Bibliografía

2. Principales enfermedades reumatológicas 5

2.1 Lupus eritematoso sistémico 5
2.2 Síndrome antifosfolípido 6
2.3 Artritis reumatoide 6
2.4 Esclerodermia 9
2.5 Síndrome de Sjögren 9
2.6 Artritis por microcristales 9
Bibliografía

3. Osteoporosis 12
3.1 Definición 12
3.2 Epidemiología 12
3.3 Clasificación 12
3.4 Manifestaciones clínicas 13
3.5 Factores de riesgo de fractura osteoporótica 13
3.6 Diagnóstico 13
3.7 Diagnóstico diferencial 13
3.8 Tratamiento 13
3.9 Inestabilidad y caídas 14
3.10 Traumatismo craneoencefálico leve 16
Bibliografía

4. Artrosis 18
4.1 Definición 18
4.2 Anatomía patológica 18
4.3 Manifestaciones clínicas 18
4.4 Tratamiento 19
Bibliografía
22
1.1 Definición
El dolor se define como una experiencia subjetiva
desagradable que se asocia con lesión hística y que
1 / Figura 2.

CARACTERISTICAS
Dolor en reposo
Patrón mecánico-inflamatorio
MECÁNICO
Disminuye
INFLAMATORIO
Aumenta Dolor
1
se describe en términos de daño, o cuya presencia
es revelada por manifestaciones visibles y/o au-
Rigidez matutina
Signos inflamatorios
<15 minutos
Ausentes
>30 minutos
Presentes
musculoesquelético
dibles de la conducta (Asociación Internacional
para el estudio del dolor).
Afectación sistémica
Ejemplo
Ausente
ARTROSIS
Presente
ARTRITIS
Tratamiento
Definimos el dolor musculoesquelético como
del dolor:
aquel que se produce por disfunciones o enfermeda- • Cualidad: Analgésicos y
des de alguno de los componentes del aparato loco- - Diferenciar si el dolor es de origen pro-
motor. El aparato locomotor se basa en la estruc- piamente articular, o bien se localiza en antiinflamatorios
tura ósea y la inserción de músculos y ligamentos estructuras periarticulares (tendones, bur-
que le dan la movilidad, así como en las uniones sas, ligamentos,...).
fibrocartilaginosas que le confieren elasticidad y - Cronología:
funcionalidad completa. La causa más frecuente › Agudo, duración inferior a seis semanas. Cristina Pérez Martín
de dolor de origen osteomuscular son las raquial- › Crónico, duración superior a seis semanas.
gias (43%) y después las artralgias (25%). - Patrón mecánico-inflamatorio.
- Localización, irradiación, periodicidad, fac-
Las enfermedades del aparato locomotor afec- tores desencadenantes, repercusión en ac-
tan a un 40-60% de la población. El síntoma tividad habitual, síntomas asociados. Manual CTO Medicina General
fundamental es el dolor que, por sí mismo, es
uno de los motivos de consulta más frecuentes Exploración física
en Medicina General. La importancia del dolor
osteomuscular radica por un lado, en la gran • Exploración del aparato locomotor: Eritema,
demanda que genera y, por otro, por el total de tumefacción, deformidades, atrofias, inesta-
bajas laborales que produce (14.4% del total). bilidad, grado de movilidad, limitación fun-
cional, puntos gatillo.
Podemos clasificar el dolor musculoesquelético • Exploración sistémica por aparatos.
en seis grandes grupos:
• Artropatías degenerativas (artrosis). Medición del dolor
• Artropatías inflamatorias (artritis, tendinitis,
bursitis). El dolor consta de dos aspectos diferentes:
• Artropatías por depósitos cristalinos (gota). Afectivo y sensorial, que lo convierten el una
• Alteración de tejidos blandos (dolor miofas- experiencia única, subjetiva y multidimensional,
cial, fibromialgia). haciendo difícil su cuantificación. Existen dife-
• Enfermedades óseas (osteoporosis). rentes procedimientos para esta tarea:
• Conectivopatías (lupus, esclerodermia, vas- • Métodos verbales:
culitis). - Unidimensionales:
› Escala cuantitativa o de intensidad:
De fácil aplicación y con niveles acep-
1.2 Diagnóstico tables de fiabilidad, pero no contem-
plan la naturaleza multidimensional
Anamnesis del dolor.
› Escala verbal: El sujeto selecciona el
La historia clínica y la exploración física son la adjetivo (ausente, débil, muy mode-
base del diagnóstico. Es importante definir las rado, moderado, moderadamente se-
características del dolor: vero, severo, muy severo, extremada-
mente severo, máximo) o la expresión Índice
verbal que más se ajusta a las caracte-
rísticas del dolor. 1.1 Definición
1 / Figura 1. Diferenciar el dolor
› Numéricas o categóricas: Donde el 1.2 Diagnóstico
CARACTERISTICAS ARTICULAR PERIARTICULAR
paciente escoge un numero del 0 al
Generalizado, Preciso, 1.3 Tratamiento
DOLOR mal localizado, localizado,
10 que corresponde a su estimación
profundo superficial del dolor. 1.4 Escala analgésica
Activa, Activa, dolorosa › Analógica o visual: Que consiste en 1.5 Tratamientos coadyuvantes
MOVILIDAD
dolorosa contrarresistencia una línea de 10 cm cuyos extremos
Pasiva, Pasiva, no están calificados con la mínima y la
dolorosa dolorosa
máxima intensidad de dolor. Son muy
SENSIBILIDAD Difusa Localizada
utilizadas.

1
Manual CTO Medicina General
- Multidimensionales: Tratan de evaluar
los distintos aspectos: Relacionados con
el dolor, miden la intensidad y la cualidad
del dolor, así como sus variables psicoló-
gicas y sociales.
› Cuestionario de McGill (MPQ).
› Test de Latineen.
› WHYMPI.
› Inventario breve del dolor (BPI).
• Métodos conductuales. El dolor se acompa-
ña de cambios en la conducta que indican su
padecimiento (llanto, muecas, absentismo la-
boral,...). Estas manifestaciones pueden ser va-
loradas por familiares o personal entrenado.
• Métodos fisiológicos, de interés cuando hay
imposibilidad de obtener valoraciones del pa-
ciente. Tratan de medir las respuestas fisioló-
gicas como índice del dolor (EMG, potenciales
evocados, reflejos nociceptivos de flexión,...).
1.3 Tratamiento
El tratamiento del dolor debe seguir unas pautas
fundamentales:
• Individualización de los tratamientos.
• Medición continuada del dolor.
• Elección del analgésico según el nivel de do-
lor y no de la etiología del mismo.
• Administración del analgésico en dosis sufi-
ciente y elegir una vía para lograr el máxima
efecto y reducir efectos secundarios. La vía
ideal es la oral.
• Administración de los analgésicos según pau-
ta fija dependiendo de su vida media.
• Excepcionalmente, se pueden administrar
analgésicos a demanda.
• Uso de coadyuvantes cuando sean necesarios.
La OMS establece unas normas para el uso de anal-
gésicos, estableciendo una pauta escalonada.
1.4 Escalera analgésica
• Analgésicos no opiáceos.
• Opiáceos débiles.
• Opiáceos potentes.
Si no hay respuesta, se debe pasar al escalón te-
rapéutico superior y no intentar una alternativa
farmacológica dentro del mismo grupo. No se
pueden asociar dos analgésicos opioides.
Analgésicos no opiáceos
AINES
Mecanismo de acción
Tanto las acciones terapéuticas como los efectos
adversos derivan de la inhibición de las ciclooxi-
genasas del ácido araquidónico (COX), lo que se
traduce en la inhibición de la síntesis de prosta-
glandinas (PG), tromboxano A2 (TXA2) y prosta-
ciclina (PGI2).
2
1 / Figura 3. Analgésicos no opiáceos • Acción antipirética: Se utiliza el AAS, el para-
cetamol, el metimazol y la indometacina (fie-
DOSIS
FÁRMACOS OBSERVACIONES bre tumoral). La fiebre se produce cuando los
EN mg
pirógenos (citocinas, toxinas, etc.) provocan la
vo
Analgésico con pocos síntesis de prostaglandinas en regiones hipo-
500
Paracetamol efectos secundarios, leves y
650 talámicas específicas. El efecto antipirético se
transitorios.
1.000 debe a la inhibición de estas prostaglandinas.
vo Efecto dosis • Acción antiinflamatoria: No se conoce bien
Ácido 600 respuesta analgésica.
el mecanismo, podrían actuar sobre diversos
acetilsalicílico 650 Evitar en embarazo y paciente
1.000 con ulcera GD. mediadores.
vo Efecto dosis respuesta anal- • Acción antiagregante plaquetaria: Sólo es
400 gésica. Efectos secundarios significativa en el caso del AAS, que acetila
Ibuprofeno 600 leves y transitorios. No hay irreversiblemente la COX-1 plaquetaria e im-
800 diferencia analgésica con
Tópico diclofenaco. pide la formación del TXA2, que es un media-
vo
dor importante de la agregación plaquetaria.
No existe diferencia entre la Son suficientes dosis de 75 a 300 mg al día.
Diclofenaco 50
formulación sódica y potásica.
100 • Acción uricosúrica: Es consecuencia de la in-
No existe información ade- hibición competitiva (comparten un mismo
vo cuada sobre la incidencia de sistema) del transporte de ácido úrico desde
Naproxeno 400 efectos secundarios: Náusea,
550 vómitos, cefalea, mareo, la luz del túbulo renal al espacio intersticial.
irritación gástrica. Sólo ocurre con determinados AINES (dosis
Muchos efectos adversos. elevadas de salicilatos, fenilbutazona y diclo-
vo Es especialmente eficaz en fenaco).
Indometacina 50 la gota, fiebre tumoral y está
Tópico indicado para el cierre del
ductus arterioso persistente. Farmacocinética
Analgésico efectivo con pocos • Se absorben casi completamente por vía oral.
vo 20
Piroxicam efectos adversos en uso • Son escasamente afectados por el primer
Tópico
recortado.
paso hepático, aunque posteriormente son
10 vo Analgésico con más efectos intensamente metabolizados.
20 vo secundarios que el resto del
Ketorolaco 10 im grupo: Náuseas, vómitos, • Se fijan en proporción elevada a las proteínas
30 im mareo, somnolencia, boca y presentan bajos volúmenes de distribución.
60 im seca. Sólo uso hospitalario. • Su eliminación es fundamentalmente renal.
El aumento de riesgo vascular
tras el uso de rofecoxib
Celecoxib
vo
durante al menos 18 meses
Reacciones adversas
200 • Gastrointestinales: El mecanismo es doble,
no se ha objetivado con
celecoxib. local y sistémico, al disminuir el flujo sanguí-
Ketoprofeno Tópico neo mucoso por inhibición de prostaglan-
dinas vasodilatadoras. La gastroenteropatía
Oral. Es el único AINE no áci-
do. Es el que menos interfiere por AINES puede presentarse, cualquiera
Nabumetoma vo con los anticoagulantes; de que sea la vía de administración. Ocurre prin-
elección en caso de trata-
cipalmente en ancianos. Son frecuentes los
miento con dicumarínicos.
efectos menores (30-40%): Pirosis, dispepsia,
gastritis, epigastralgia, diarrea, estreñimien-
Existen dos formas de la ciclooxigenasa: COX-1 to. Producen lesiones agudas y crónicas de la
responsable de los efectos fisiológicos y la COX- mucosa gástrica (15%) o duodenal (5%), in-
2 que se expresa en las inflamaciones y que pre- duciendo erosiones y úlceras objetivadas por
domina en el sistema nervioso central y mucosa endoscopia. La frecuencia de complicaciones
gástrica. El rofecoxib y el celecoxib son inhibido- hemorrágicas y/o perforaciones se estima en
res selectivos de la COX-2, por lo que no presen- 1-1.5%. El riesgo aumenta si se asocian cor-
tan los efectos relacionados con la inhibición de ticoides o anticoagulantes. El ibuprofeno, el
la COX-1. Nabumetona y meloxicam tienen cier- diclofenaco y el meloxicam son los menos
to grado de selectividad COX-2. gastrolesivos; el AAS, el sulindac, el naproxe-
no y la indometacina se sitúan en un nivel
El AAS inactiva (acetila) irreversiblemente las dos intermedio; el ketorolaco, el ketoprofeno y el
COX. El resto de los AINES lo hacen de manera piroxicam son los más gastrolesivos. La pre-
reversible. vención de las lesiones mucosas se debe ha-
cer en grupos de riesgo y se puede hacer con
Acciones farmacológicas misoprostol (análogo de la PGE2) o inhibido-
• Acción analgésica: Actúan en los tejidos res de la bomba de protones (omeprazol).
inflamados impidiendo la síntesis de pros- • Renales:
taglandinas y el papel sensibilizador de las - Toxicidad aguda: En situaciones de com-
mismas; también en el sistema nervioso cen- promiso de la perfusión renal aumenta la
tral, inhibiendo las respuestas mediadas por síntesis de prostaglandinas, cuyo papel es
aminoácidos excitadores. Son eficaces en do- esencial para asegurar una velocidad de
lores leves y moderados. filtración y un flujo renal adecuados. Los

AINES pueden desencadenar diversas ne-
fropatías de carácter agudo, por disminu-
ción del flujo renal (síndrome nefrótico,
nefritis intersticial, vasculitis, hipoperfu-
sión renal). Además, los AINES favorecen
la retención de sodio y potasio, por lo que
pueden provocar edemas, agravar una in-
suficiencia cardiaca o una hipertensión.
- Toxicidad crónica: El consumo prolonga-
do de AINES puede producir una nefropa-
tía intersticial crónica, que desemboca en
una necrosis papilar e insuficiencia renal
crónica (nefropatía por analgésicos), ob-
servándose sobre todo con la asociación
prolongada de paracetamol más AAS. Los
AINES más nefrotóxicos son indometaci-
na y fenoprofeno.
• Por hipersensibilidad (1-2%): Rinitis alérgica,
edema angioneurótico, erupciones maculo-
papulosas, urticaria, síndrome de Stevens-
Johnson, púrpura, síndrome de Lyell, asma
bronquial o shock anafiláctico.
• Hematológicas: Anemia aplásica, trombope-
nia, agranulocitosis, anemia hemolítica. Son
raras e idiosincrásicas. Los medicamentos que
más lo producen son: Fenilbutazona y meta-
mizol.
• Neurológicos: Tinnitus, sordera, vértigo, cefalea.
• Hepáticos: Aumento transitorio de las tran-
saminasas, citólisis, colestasis, hepatitis.
Interacciones
Las más importantes son:
• El uso conjunto con diuréticos y aminoglucósi-
dos aumenta el riesgo de insuficiencia renal.
• Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el
riesgo de hipoglucemia secundaria.
• Aumentan el riesgo de hemorragias secun-
darias a anticoagulantes orales.
• Disminuyen el efecto de los diuréticos, IECA y
betabloqueantes en la hipertensión arterial,
con un peor control.
• Favorecen intoxicación por litio, al elevar ni-
veles de este fármaco.
• Favorecen la ototoxicidad de vancomicina,
aminoglucósidos y eritromicina.
• Potencian el ahorro de potasio por los diuré-
ticos ahorradores, por lo que pueden provo-
car hiperpotasemia.
Aspirina
Analgésico, antipirético, antiinflamatorio y an-
tiagregante plaquetario. Está indicado en enfer-
medades cardiovasculares, cerebrovasculares y
enfermedades renales (glomerulonefritis).
Farmacocinética
Tiene una buena absorción oral, mayor a pH áci-
do. En sangre se desacetila rápidamente a ácido
salicílico, cuyos niveles son los que se miden en
sangre. Se metaboliza en el hígado y se excreta
por la orina (más a pH básico).
Reacciones adversas
Son similares al resto de los AINES:
• Hipersensibilidad: Se puede producir urticaria,
angioedema, rinitis o asma. La tríada poliposis
nasal, asma e hipersensibilidad a la AAS, con
crisis de broncoespasmo, parece estar influen-
ciada por factores genéticos y ambientales.
• Tinnitus y pérdida de la audición: Son indi-
cadores clínicos de probable toxicidad.
• Gastrointestinales: Son los más frecuentes.
• Renales: Igual que el resto de AINEs, además
altera la excreción de uratos.
• Pulmonares: Neumonitis.
• Embarazo: El AAS es el AINE de elección en
el embarazo, pero se aconseja suspenderlo
cuatro semanas antes del parto. Se ha aso-
ciado a gestaciones prolongadas, muerte o
daño fetal, aumento del riesgo de hemorra-
gias maternas, fetales o neonatales y cierre
prematuro del ductus arterioso.
• Síndrome de Reyes: En niños y adolescentes
con cuadros febriles por infecciones víricas
(gripe, varicela) el uso de AAS se ha relacio-
nado con el desarrollo de este síndrome. Se
caracteriza clínicamente por presentar vómi-
tos, hipoglucemia, alteración hepática y del
sistema nervioso central. Morfológicamente
existe una vacuolización del hígado y los
túbulos renales, acompañado de disfunción
mitocondrial. Por tanto, está contraindicado
en estos casos.
Paracetamol
El paracetamol no es un AINE, pues carece de
actividad antiinflamatoria, aunque posee una
eficacia antipirética y analgésica comparable a la
del AAS. Es el antipirético y analgésico de elec-
ción en los niños.
Mecanismo de acción
No se conoce bien.
Farmacocinética
Se absorbe de forma rápida y casi completa
por el intestino delgado y más lentamente
por vía rectal. Es metabolizado en el hígado
donde se conjuga con glucurónico y sulfato.
Por vía intravenosa, existe el propacetamol,
que se transforma en el paracetamol en seis
minutos.
Reacciones adversas
En dosis terapéuticas, es uno de los fármacos
más seguros. Se ven ligeros aumentos de tran-
saminasas y, con dosis superiores, excitación y
mareo (en niños). Su uso prolongado en dosis
altas produce nefropatía intersticial. No es gas-
trolesivo ni afecta a la coagulación- agregación.
La dosis en adultos no debe exceder de 4 g al día
y en niños, de 720 mg al día.
Pirazolonas (metamizol o dipirona)
Presenta una acción analgésica dosis depen-
diente comparable a la AAS y superior al para-
cetamol y es espasmolítico en la musculatura
lisa. También antipirético. No tiene propiedades
antiinflamatorias.
Reumatología
Mecanismo de acción
Tiene su acción analgésica fundamentalmente
en el sistema nervioso central.
Reacciones adversas
Puede causar agranulocitosis o anemia aplásica.
Apenas daña la mucosa gástrica, por sí mismo
no produce hemorragia. En la administración iv
rápida puede provocar hipotensión.
Opiáceos débiles
1 / Figura 4. Opiáceos débiles
DOSIS
FÁRMACOS OBSERVACIONES
EN mg
Efectivo para el dolor post-
100
Tramadol operatorio. Náuseas, vómitos,
150
somnolencia y cefalea.
Usado en combinación con
Codeína 60
tramadol y paracetamol.
Poco útil en el manejo del dolor
agudo. Dosis de 30 mg no pro-
Dihidroco-
30 ducen analgesia efectiva. Dosis
deína
de 60 mg es menos efectiva que
400 mg de Ibuprofeno.
Asociado a 650 mg de
Dextropro- 65
paracetamol tiene igual NNT que
poxifeno 130
100 mg de Tramadol.
Opiáceos mayores
Producen analgesia mediante su unión a varios
receptores específicos del sistema nervioso
central y periférico. Generalmente, son conside-
rados de elección para el tratamiento del dolor
agudo muy importante y del dolor crónico de
origen tumoral. A diferencia de los analgésicos
menores no presentan “techo” analgésico, por
lo que la dosis máxima sólo está limitada por
los efectos adversos.
Indicaciones
• Su principal indicación es el control del dolor
muy intenso, agudo y crónico, que no res-
ponde a otras medidas.
• La ausencia de efecto antipirético los aconse-
ja cuando se desea analgesia sin enmascarar
la fiebre.
• Pueden ser usados como antitusígenos para
la tos en el cáncer de pleura o de pulmón.
Clasificación funcional de los opiáceos
• Agonistas puros (morfina). Producen
analgesia espinal y supraespinal, euforia,
depresión respiratoria, miosis, vómitos, es-
treñimiento y aumento de presión en la vía
biliar.
• Agonistas/antagonistas mixtos (pentazo-
cina). Se caracterizan por activar el receptor
opioide, y por comportarse como agonistas
débiles o incluso como antagonistas de los re-
ceptores μ. Producen menor grado de depre-
sión respiratoria, no producen estreñimiento,
ni aumentan la presión en la vía biliar. No se
acompañan de euforia, sino de disforia.
3
Manual CTO Medicina General
• Agonistas parciales (buprenorfina). Interac-
túa con los receptores μ, con menor eficacia
y techo antiálgico que los agonistas puros.
• Antagonistas puros. Son fármacos con alta
afinidad por los receptores opioides. Se utilizan
en intoxicaciones agudas (naloxona iv) y pro-
gramas de deshabituación (naltrexona vo).
Reacciones adversas
• Gastrointestinales: El estreñimiento es la
reacción adversa más frecuente en trata-
mientos prolongados. Se debe considerar
y prevenir. Las náuseas y vómitos son de-
bidos a un aumento del tono en el antro
gástrico, a la estimulación de la zona gatillo
quimiorreceptora del área postrema y a la
sensibilización del sistema vestibular. Oca-
sionalmente se produce espasmo biliar o
hiperamilasemia. El tratamiento de elección
para los vómitos producidos por morfina es
el haloperidol.
• Sistema nervioso central: La sedación es el
efecto adverso más común sobre el sistema
nervioso central y desaparece tras los prime-
ros días. Ocasionalmente pueden producir
euforia y reacciones delirantes, en general
en relación con la dosis. La apnea por de-
presión del centro respiratorio sólo sucede
por error en la dosificación o, extraordinaria-
mente, en pacientes con función ventilatoria
previa muy disminuida. Las mioclonías están
en relación con la dosis, el que más produce
es la petidina.
• Genitourinarios: Ocasionalmente producen
polaquiuria y tenesmo por hiperreactividad
del músculo detrusor de la vejiga y retención
urinaria por aumento del tono esfinteriano.
• Dependencia física: Aparece síndrome de
abstinencia al interrumpir la dosis del opioi-
de administrado crónicamente. La adicción
es rara en el curso de un tratamiento médico
bien indicado.
• Cardiovasculares: Hipotensión ortostática y
bradicardia sinusal. La pentazocina está con-
traindicada en cardiópatas.
1.5 Tratamientos coadyuvantes
Medidas adyuvantes
Incluyen fármacos y medidas terapéuticas con el
objetivo de reducir la dosis de analgésicos opioi-
des o no opioides que precisa un paciente.
• Tratamientos farmacológicos: Pueden tener
efecto analgésico propio o potenciar la ac-
ción analgésica de otros grupos farmacoló-
gicos. No hay evidencias que apoyen su uso
en monoterapia en el tratamiento del dolor
agudo. Se incluyen:
- Antidepresivos tricíclicos: Tienen poder
analgésico propio. Indicados en el con-
trol del dolor neuropático. La amitriptili-
na es el fármaco más estudiado aunque
sus efectos secundarios limitan su uso en
4
pacientes ancianos. Precisa dosis inferio- importante indicar al paciente como debe pro-
res a las antidepresivas para conseguir el ceder al descenso y retirada de los fármacos o
efecto analgésico (25-150 mg/día). procedimientos indicados.
- Anticonvulsivantes: La gabapentina, car-
bamacepina y pregabalina están indica-
dos en el tratamiento del dolor neuropá- Bibliografía
tico. La gabapentina y la carbamacepina
• Manual de CTO. Farmacología MIR.
tienen la misma eficacia analgésica. Do-
sis de 2.400-3.600 mg/día de gabapenti- • http/:www.fisterra.com
na es tan eficaz como los antidepresivos • Harrison; Kasper; Braunwald; Fauci; Hauser; Lon-
tricíclicos. go; y Jameson; Principios de Medicina Interna. 16ª
- Esteroides: Mejoran el dolor al disminuir edición en español. 2006.
el edema peritumoral y por su efecto ant- • Terapéutica en la consulta de Atención Primaria.
inflamatorio. Indicados en pacientes con SMMFYC.
lesiones malignas que infiltran plexos
nerviosos y no responden a fármacos
opioides. La dosis habitual es de 16 mg/
día de dexametasona o equivalente.
- Benzodiacepinas: Útiles en el control del
dolor agudo asociado a contractura mus-
cular en pacientes con ansiedad, antes de
añadir fármacos opioides. Esta asociación
está limitada porque se potencian sus
efectos secundarios.
- Cafeína: A dosis de 65 mg/día, mejora el
efecto analgésico de fármacos como la
aspirina. Indicada en determinados casos
de dolor agudo (extracción dentaria, epi-
siotomía, etc.).
- Antihistamínicos: Controlan efectos se-
cundarios (prurito, insomnio, etc,...) pro-
vocados por algunos fármacos manejados
en el control del dolor agudo. Carecen de
efecto analgésico propio.
• Medidas psicológicas: Se han utilizado téc-
nicas psicoeducativas de relajación, hipnosis,
desensibilización entre otras, con el objeto
de mejorar o aliviar el dolor de los pacientes,
principalmente en edad pediátrica. Se han
observado mejorías en el control del dolor y
disminución de la estancia hospitalaria.
• Medidas físicas: Los estudios demuestran
que el frío, el calor, los masajes y el TENS es-
tán solamente indicados para el control del
dolor crónico.
• Acupuntura: Las evidencias del uso de la
acupuntura en el control del dolor agudo son
limitadas.
Procedimientos invasivos
Se han realizado estudios con bloqueos regio-
nales, neuroaxiales y simpáticos sin que se haya
podido probar su eficacia clínica para el control
del dolor agudo. Tampoco la infiltración de anes-
tésicos en las heridas quirúrgicas tras la cirugía,
ha demostrado disminución de las necesidades
de analgesia. Una vez indicado el plan terapéu-
tico, es necesario una reevaluación periódica
del mismo: Cada 30 minutos para medicación
parenteral, 60 para la oral y cada 30-60 minutos
para los procedimientos no farmacológicos, con
el fin de valorar el efecto sobre el control del do-
lor y la aparición de efectos secundarios. De la
misma forma que ocurre para la prescripción, es
22
2.1 Lupus Eritematoso Sistémico
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una
enfermedad autoinmune, multisistémica de ca-
2 / Figura 1. Manifestaciones cutáneas del LES
LESIONES ESPECÍFICAS:
Eritema malar. Principales
2
Agudas Lesiones eritematosas no malares.
rácter inflamatorio, cuya alteración subyacente
primordial es la producción exagerada de au-
Lesiones ampollosas. enfermedades
Lupus anular policíclico.
toanticuerpos y que suele evolucionar en forma Subagudas
Lupus psoriasiforme. reumatológicas
de brotes. Lupus discoide localizado.
Crónicas Lupus discoide generalizado.
Lupus profundo (paniculitis lúpica).
Epidemiología
LESIONES ESPECÍFICAS:
Fotosensibilidad. Cristina Pérez Martín
La prevalencia varía entre 15-50 casos/100.000 ha-
Telangiectasias.
bitantes. Más frecuente en mujeres en edad fértil. Livedo reticularis.
Úlceras orales crónicas.
Nódulos subcutáneos.
Etiopatogenia

Probablemente, la etiología no es única sino que
varios mecanismos confluyen para producir la
enfermedad:
• Factores genéticos:
- Alta concordancia entre gemelos univite-
linos y mayor incidencia entre familiares.
- Asociación con HLA (DR2, DR3 y B8). HLA
DR4 Y DR7 asociados con la presencia de
anticoagulante lúdico.
- Déficit genético de factores de comple-
mento C2 y C4 implicados en la aclara-
ción de inmunocomplejos.
• Factores ambientales: UVA, fármaco (procai-
namida, hidralacina,...).
• Factores hormonales: Las hormonas estro-
génicas, puerperio, administración de anti-
conceptivos orales.
• Factores inmunológicos: El factor común de
las anomalías inmunes en el LES es la hipe-
ractividad de los linfocitos B, por disminución
de la acción de los linfocitos supresores, pro-
duciendo gran cantidad de autoanticuerpos
que podrían actuar de forma específica fren-
te a determinados “antígenos” (anticuerpos
antiplaquetarios, antifosfolípido) o bien for-
mar inmunocomplejos (circulantes o in situ)
que al depositarse generarían una repuesta
inflamatoria.
Manifestaciones clínicas
• Manifestaciones generales inespecíficas
(95%): Febrícula, malestar, astenia, anorexia
y pérdida de peso.
• Manifestaciones músculo-esqueléticas (95%):
Artralgias y mialgias inespecíficas, artritis mi-
gratoria, dolorosa y no deformante en manos
y rodillas, artropatía de Jaccoud (artritis con
desviación cubital de los dedos), tenosino-
vitis, miopatías secundarias a tratamientos,
osteonecrosis aséptica y necrosis avascular.
• Alteraciones hematológicas (85%): Anemia
de trastornos crónicos, leucopenia con linfope-
nia, trombopenia (Sd Evans: Trombocitopenia
+ anemia hemolitica autoinmune), fenómenos
trombóticos por la presencia de anticoagu- Manual CTO Medicina General
lante lúpico/anticuerpos antifosfolípido y, a
veces, déficit de factores de coagulación.
• Manifestaciones cutáneas (80%) de los pa-
cientes en algún momento de la enfermedad
(Figura 1): La IFD demuestra depósitos de IgM
o IgG en la membrana basal de la piel lesional.
• Manifestaciones neurológicas (50-60%):
Disfunción cognitiva leve (50%), convulsio-
nes, psicosis, meningitis aséptica, pseudotu-
mor cerebral, disfunción cerebelosa, neuritis
craneal, HSA, polineuropatías mixtas, ACVA,
depresión, ansiedad. El diagnóstico de la
afectación neurológica se realiza mediante
análisis de LCR, EEG, RM, TC y angiografía.
• Manifestaciones cardiopulmonares: Pleu-
ritis (50%), pericarditis (30%), miocarditis
(15%), endocarditis de Libman-Saks (10%),
neumonitis lúpica (10%) (aunque la causa
más común de infiltrados pulmonares en el
LES es la infección), hemorragia alveolar ma-
siva por una vasculitis necrotizante,...
• Manifestaciones renales: Glomerulonefritis
(membranosa, mesangial, proliferativa), ne-
fropatia túbulo-intersticial, esclerosis renal.
Es la más trascendente de todas las manifes-
taciones clínicas por ser la que condiciona el
pronóstico. La insuficiencia renal terminal se
alcanza en el 5-10% del total de los pacientes
con LES. Los datos que indican mal pronósti-
co son:
- HTA. Índice
- Creatinina >1.4 mg/dl.
- GN proliferativa difusa. 2.1 Lupus eritematoso sistémico
- Cambios crónicos en la biopsia renal. 2.2 Síndrome antifosfolípido
2.3 Artritis reumatoide
2 / Figura 2. Manifestaciones renales
2.4 Esclerodermia
REVERSIBLES, IRREVERSIBLES,
TRATABLES CRÓNICAS 2.5 Síndrome de Sjögren
Necrosis glomerular Esclerosis 2.6 Artritis por microcristales
Semilunar epiteliales Semilunar fibrosas
Infiltrados inflamatorios Fibrosis
intersticiales intersticial
Vasculitis necrotizante Atrofia tubular

5
Manual CTO Medicina General

• Manifestaciones gastrointestinales (30%): 2 / Figura 4. Anticuerpos en el LES

inespecíficas (alteración de las transamina-
OTRAS
sas, diarrea, náuseas, dolor abdominal, etc.), % ANTICUERPO RELACIÓN LES
RELACIONES
vasculitis intestinal, pancreatitis aguda, es-
95 ANA
plenomegalia.
Específicos,
• Manifestaciones vasculares por varios an-
70 Anti-DNAdc relación con actividad
ticuerpos antifosfolípidos, vasculitis, inmu- clínica y nefritis
nocomplejos o tratamiento esteroideo cró- Disminuye
40 Anti-RNP Enf. mixta tej. conectivo, ES
nico. riesgo nefritis
30 Anti-Sm Específicos
Diagnóstico Lupus subagudo,
neonatal, del anciano,
30 Anti-Ro Sjögren 1ª
disminución de complemento,
nefritis
2 / Figura 3. Criterios diagnósticos de LES Disminuye riesgo nefritis
15 Anti-La Sjögren 1ª
Asociado a anti-ro
Eritema malar.
Lupus discoide. Inducido por
75 Anti-histona
Fotosensibilidad. fármacos
Úlceras orales o nasofaríngeas. Psicosis
Artritis. 20 Anti-P
lúpica
ANA+
Trombosis,
Pleuritis. 50 Antifosfolípido
abortos
Serositis
Pericarditis.
Enfermedad Proteinuria.
renal Cilindros celulares. coma, miopatía, hipopotasemia, irregula- 2.3 Artritis reumatoide
Enfermedad Psicosis. ridades menstruales, irritabilidad, euforia,
neurológica Convulsiones.
insomnio y psicosis. Definición
Leucopenia <4.000/mm3
• Inmunosupresores (ciclofosfamida, aza-
Alteración Linfopenia <1.500/mm3
hematológica Trombopenia <100.000/mm3 tioprina, metrotexato). Están indicados en La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad
Anemia hemolítica. pacientes con afectación grave que no res- crónica, sistémica, de etiología desconocida, que
Trastorno
Ac antiDNA ponden al tratamiento con corticoides en afecta de forma predominante a las articulacio-
Ac antiSm
inmunológico dosis altas o en los que requieren dosis de nes periféricas produciendo una sinovitis infla-
VDRL falsamente positivo
corticoides para su control que condicionen matoria con distribución simétrica. Se produce
El diagnóstico se establece con cuatro o más driterios.
efectos secundarios inaceptables. destrucción del cartílago con erosiones óseas y
• El manejo de las manifestaciones trombó- deformidades articulares en fases tardías.
Tratamiento ticas o los abortos de repetición asociadas
a la presencia de anticuerpos antifosfolípido Epidemiología
• Fotoprotección. no responden al tratamiento inmunosupre-
• AINES. Resultan útiles para el tratamiento sor, y sí precisan tratamiento anticoagulante La prevalencia de la AR es cercana al 0.8%. La in-
de manifestaciones “menores” como artral- o antiagregante. cidencia varía entre 2-26 casos/100.000 habitantes
gias, artritis, mialgias, fiebre, astenia y sero- /año. Es más habitual que se inicie en el cuarto y
sitis moderada. Algunos de los efectos se- quinto decenios de la vida, siendo la afectación en
cundarios de estos fármacos resultan más 2.2 Síndrome las mujeres más frecuente (3:1), aunque esta ten-
frecuentes en pacientes con LES, como la antifosfolípido dencia se hace menor en las edades avanzadas y
meningitis aséptica, la hepatotoxicidad y el en las formas seropositivas de la enfermedad.
deterioro de la función renal. Criterios diagnósticos de SAF:
• Antipalúdicos: Hidroxicloroquina en casos 1 criterio clínico + Etiopatogenia
de afectación cutáneas y articular. La prin- 1 criterio analítico
cipal toxicidad de este fármaco es la retinia- La etiología de la AR permanece aún desconocida:
na, lo que exige controles oftalmológicos Clínicos • Factores genéticos: Con asociación con HLA DR4.
cada seis meses. • Trombosis, pueden ser tanto arteriales • Factores ambientales: Microorganismos (mico-
• Corticoides: Los corticoides en dosis bajas como venosas. Las más comunes son las plasma, VEB, citomegalovirus, estafilococos,...).
(<20 mg/día) resultan de utilidad para ma- trombosis venosas profundas de los miem-
nifestaciones que no producen riesgo vital, bros inferiores, que pueden generar trom- La forma en la que un desencadenante perpetúa
pero que no pueden ser controladas con boembolismos pulmonares. Son también la inflamación no se conoce pero existen varias
tratamientos menos agresivos (antipalú- frecuentes los fenómenos trombóticos ar- teorías: Que incluyen la teoría del superantígeno,
dicos o AINES). Las dosis altas (1-2 mg/kg/ teriales cerebrales. la de la similitud antigénica, la reacción inmunita-
día) deben reservarse para manifestaciones • Abortos de repetición, más comunes en el ria frente a componentes de la articulación como
que suponen un riesgo vital (afectación 2º y 3er trimestre. reacción a una infección que desenmascara pép-
difusa del sistema nervioso central, la glo- • Trombocitopenia. tidos antigénicos de la articulación, la infección
merulonefritis proliferativa o la afectación persistente de la articulación o la persistencia de
pulmonar (neumonitis), anemia hemolítica Analíticos partículas infecciosas en la articulación.
autoinmune y trombocitopenia grave). Los Ponen de manifiesto la existencia de Ác. antifos-
principales efectos secundarios son hiper- folípido: Anatomía patológica
glucemia, hipertensión, hirsutismo, acné, • Ac anticardiolipina IgG o IgM.
hábito cushingoide, aumento de peso, os- • Anticoagulante lúpico: Prolongación de TTPA • Sinovitis reumatoide con aumento de células
teoporosis, osteonecrosis aséptica, glau- que no corrige con plasma fresco. de revestimiento sinovial.

6

• Aumento de estas células junto con inflama-
ción perivascular por células mononucleares.
• En fases más avanzadas, la sinovial aparece
edematosa y sobresale en la cavidad articular
con proyecciones vellosas (pannus sinovial).
La sinovial de las bandas tendinosas se com-
porta de forma similar a la de las articula-
ciones (tenosinovitis), pudiéndose producir
roturas tendinosas. La célula infiltrante pre-
dominante es el linfocito T.
• Destrucción ósea-cartilaginosa. La mayor parte
de su destrucción se produce por el pannus.
Manifestaciones clínicas
La AR es una poliartritis crónica. Aproximada-
mente, en un 50-70% de los pacientes comienza
de forma insidiosa con astenia, anorexia y sinto-
matología musculoesquelética imprecisa hasta
que se produce la sinovitis. La clínica específica
aparece de forma gradual con afectación poliar-
ticular sobre todo de manos, muñecas, rodillas y
pies y casi siempre simétrica.
En un pequeño porcentaje el inicio es más agu-
do, con una poliartritis aguda con sintomato-
logía general como fiebre, linfadenopatía y es-
plenomegalia y, en un tercio aproximadamente,
puede iniciarse con afectación de una o pocas
articulaciones.
Afectación articular
• Distribución: La AR puede dañar prácticamen-
te cualquier articulación diartrodial, salvo las
interfalángicas distales, que se afectan con
escasa frecuencia. Las articulaciones que más
habitualmente se afectan al inicio de la enfer-
medad son las metacarpofalángicas y, casi con
igual frecuencia, muñecas. Algo menos, pero
también muy frecuente al inicio, es la inflama-
ción de interfalángicas proximales y metatar-
sofalángicas. A nivel axial, el daño se puede
producir a nivel de la columna cervical con de-
sarrollo de subluxación atloaxoidea, mientras
que si se da dolor a nivel lumbar o sacroilíaco
hay que considerar que se debe a otro motivo
y no a afectación por la enfermedad a diferen-
cia de lo que ocurre en las espondiloartropa-
tías. La subluxación atloaxoidea suele manifes-
tarse como dolor occipital, siendo rara, aunque
posible, la compresión medular.
• Clínica:
- La clínica suele comenzar por dolor en las
articulaciones afectadas que se origina
por distensión de la cápsula articular que
está muy inervada por fibras dolorosas.
- Las articulaciones afectadas se encuentran
inflamadas, lo que a la exploración se de-
muestra por aumento de volumen de la
articulación. Este aumento de volumen se
puede deber a derrame articular o bien a
la hipertrofia sinovial o incluso a la infla-
mación de vainas tendinosas. En la rodilla,
el aumento de volumen y dolor en la zona
posterior puede deberse a la aparición de
un quiste de Baker.
- Es habitual y muy característica también
la aparición de rigidez matutina prolon-
gada por más de una hora.
- En fases evolucionadas aparecen deformi-
dades articulares. Se desarrollan subluxa-
ciones y luxaciones provocadas por laxitud
de las estructuras de apoyo de la articula-
ción, por anquilosis y destrucción ósea, o
por debilitamiento e incluso ruptura de
tendones y ligamentos. Puede encontrarse
también otro tipo de lesiones como teno-
sinovitis y debilidad muscular y/o atrofia
que aumenta la incapacidad funcional. Las
deformidades más características de la en-
fermedad son: Desviación en ráfaga cubital
por subluxación de articulaciones metacar-
pofalángicas, flexión de IFD (dedo en mar-
tillo) y en el primer dedo hiperextensión
de la MCF con flexión de IF (deformidad en
Z). En pies, la lesión más característica es el
hundimiento del antepié, pero también el
ensanchamiento del metatarso, el hallux
valgus, la subluxación plantar de la cabeza
de los metatarsianos, los dedos en martillo
con desviación lateral, de forma que el pri-
mero se sitúa en ocasiones por encima o
por debajo del segundo.
Afectación extraarticular
A veces éstas son el signo principal de actividad de
la enfermedad, aunque en la mayoría de los casos
no tiene una gran importancia clínica. Estas ma-
nifestaciones aparecen más frecuentemente en
pacientes con títulos altos de factor reumatoide.
• Nódulos reumatoides (20-30% de pacientes
con AR). Pueden aparecer en cualquier órga-
no, pero habitualmente se localizan bajo las
zonas de presión como la bolsa olecraniana,
zona proximal del cúbito, tendón de Aquiles
y occipucio. Son de consistencia firme, están
adheridos a planos profundos, y salvo cuan-
do se sobreinfectan, no suelen ser dolorosos.
El fenómeno inicial parece ser una vasculitis
focal. Por último, hay que recordar que el nó-
dulo reumatoide tiene una histología carac-
terística, con una zona central necrótica, una
intermedia con macrófagos en empalizada
que expresan antígenos DR y una zona exter-
na con tejido de granulación.
• Vasculitis reumatoide puede afectar a cual-
quier órgano. Es más frecuente en AR grave, de
larga evolución y con títulos altos de FR. Puede
producir desde lesiones digitales aisladas, has-
ta lesiones graves necrosantes con afectación
del SNP (mononeuritis múltiple o polineuro-
patía), afectación cutánea (úlceras isquémi-
cas, sobre todo de MMII o necrosis cutánea) o
afectación visceral (pulmón, intestino, hígado,
bazo, etc.). La vasculitis renal es rara. Los hallaz-
gos histológicos de esta vasculitis son similares
a los de la PAN clásica. La arteritis digital produ-
ce infartos hemorrágicos en el lecho ungueal y
en los pulpejos de los dedos.
• Manifestaciones pleuropulmonares. Más fre-
cuentes en varones. Las más importantes son:
Reumatología
- Pleuritis: Es la más frecuente, aunque
suele ser asintomática El líquido pleural
presenta aumento de proteínas (4 g/dl),
LDH y ADA con un marcado descenso
de los niveles de glucosa (30 mg/dl) y de
complemento. El factor reumatoide es
positivo. A menudo se resuelven cuando
mejora la afectación articular.
- Neumonitis intersticial / fibrosis pulmo-
nar: Sobre todo en bases. Aparece en AR
graves. Puede producir una alteración de
la capacidad de difusión pulmonar inicial-
mente y posteriormente el patrón en pa-
nal característico. Empeora el pronóstico
de la enfermedad.
- Nódulos pulmonares: Pueden ser únicos o
múltiples y suelen localizarse en situación
periférica Suelen ser asintomáticos aunque
pueden cavitarse y sobreinfectarse o pro-
vocar un neumotórax. Si aparecen en pa-
cientes con neumoconiosis, se denomina
síndrome de Caplan.
- Bronquiolitis obliterante: Con obstruc-
ción de pequeños bronquios y bronquio-
los. Poco frecuente.
- Hipertensión pulmonar: Poco frecuente,
pero empeora el pronóstico.
• Manifestaciones cardiacas: La pericarditis
es la manifestación cardiaca más frecuente,
y suele ser asintomática, descubierta en los
estudios necrópsicos. El derrame pericárdico
tiene características similares al descrito en
la pleuritis. Otras formas de afectación car-
diaca son la pericarditis constrictiva crónica,
endocarditis (valvulitis, sobre todo de válvula
aórtica), miocarditis o depósito de amiloide.
• Manifestaciones neurológicas: La compre-
sión de nervios periféricos por la sinovitis in-
flamatoria o por las deformidades articulares
es la manifestación más habitual. Puede pro-
ducirse síndrome del túnel del carpo (media-
no) que se produce por la frecuente afecta-
ción de muñecas, atrapamiento cubital, radial
o tibial anterior. La presencia de vasculitis se
puede asociar a neuropatía periférica. A veces
hay manifestaciones neurológicas secunda-
rias a la subluxación atloaxoidea (mielopatía
cervical que cursa con Babinski, hiperreflexia
y pérdida de fuerza en extremidades). La
afectación del SNC es excepcional.
• Manifestaciones oculares: La queratocon-
juntivitis seca derivada de un síndrome de
Sjögren secundario es la manifestación más
frecuente (20%). La presencia de epiescleritis
(suele ser leve y transitoria) o escleritis (con
afectación de capas profundas y más grave)
es poco habitual (1%). La lesión es similar al
nódulo reumatoide y puede causar un adel-
gazamiento con perforación del globo ocular
(escleromalacia perforante).
• Manifestaciones óseas: Aparte de la osteo-
penia yuxtraarticular que se produce por la
inflamación en las articulaciones afectas, se
puede producir también una osteoporosis
generalizada multifactorial (inmovilidad, tra-
7
Manual CTO Medicina General
tamiento corticoideo y por la actividad de la
enfermedad).
• Manifestaciones renales: Generalmente se
produce por el uso de fármacos (glomeru-
lonefritis membranosa por sales de oro o
D-penicilamina; nefropatía por AINES). Ante
una proteinuria en un paciente con AR de
larga evolución también debemos conside-
rar la posibilidad de amiloidosis.
• Manifestaciones hepáticas: Puede producirse
elevación de las enzimas hepáticas en relación
a la actividad de la enfermedad y asociada a la
presencia de otros parámetros de actividad.
Es habitual la elevación enzimática aislada
secundaria al uso de fármacos hepatotóxicos
como AINES y, fundamentalmente MTX o le-
flunomida. Habitualmente se produce norma-
lización de los niveles al suspenderlos.
• Síndrome de Felty: Aparición de espleno-
megalia y neutropenia en pacientes con AR
crónica. A veces presentan anemia y trom-
bopenia. Es más frecuente en AR de larga
evolución con niveles altos de FR, nódulos
subcutáneos y otras afectaciones sistémicas.
Suelen presentar inmunocomplejos circulan-
tes y consumo sistémico del complemento.
Pueden presentar infecciones como conse-
cuencia de la neutropenia.
• Amiloidosis. Es una complicación infre-
cuente de los pacientes con AR de larga
evolución y persistencia de la actividad de
la enfermedad.
• Manifestaciones hematológicas: La anemia
es multifactorial, asociada tanto al proceso
inflamatorio crónico como a la ferropenia.
Suele existir una anemia normocítica normo-
crómica como reflejo de una alteración de la
eritropoyesis. Se relaciona con el grado de
afectación articular y es la manifestación he-
matológica más frecuente. Puede observarse
en casos graves eosinofilia. En relación con la
actividad de la enfermedad, se puede obser-
var trombocitosis. Puede haber leucocitosis o
leucopenia en el síndrome de Felty. Se ha re-
lacionado la artritis reumatoide con una ma-
yor probabilidad de desarrollar linfoma, sobre
todo de células B grandes. Esta complicación
se da con mayor probabilidad en los pacien-
tes con actividad inflamatoria marcada.
Diagnóstico
Los criterios b y e deben ser observados por un
médico.
• Se necesitan cuatro de los siete criterios para
clasificar a un paciente como afectado de ar-
tritis reumatoide.
• Los pacientes con dos o más diagnósticos clí-
nicos no quedan excluidos.
Datos de laboratorio
No existe ninguna prueba específica para el
diagnóstico de AR. Los factores reumatoides (FR)
son anticuerpos que reaccionan con la porción
Fc de la IgG. En las pruebas de laboratorio ha-
8
2 / Figura 5. Criterios diagnósticos
A Rigidez matutina: Rigidez en y alrededor de las articu-
laciones que dura una hora antes de que se alcance la
mejoría funcional máxima.
B Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres
áreas articulares, observadas simultáneamente por un
médico, con tumefacción de partes blandas o derra-
me articular, no solamente sobre áreas con hipertrofia
ósea. Las 14 áreas articulares que se pueden afectar
son interfalángica proximal derecha e izquierda, meta-
carpofalángica, muñeca, codo, rodilla, tobillo y metatar-
sofalángica.
C Artritis de las articulaciones de la mano.
D Artritis simétrica.
E Nódulos reumatoides.
F Factor reumatoide sérico.
G Alteraciones radiológicas: Alteraciones típicas de AR en
radiografías posteroanteriores de mano y muñeca, como
erosiones o descalcificaciones óseas inequívocas, loca-
lizadas (o más intensas) en las zonas adyacentes a las
articulaciones afectadas.
bituales, el tipo de anticuerpo detectado suele
ser IgM El FR aparece en las dos terceras partes
de los pacientes adultos con AR, aunque no es
específico de esta enfermedad, aparece en otras
enfermedades como Síndrome de Sjögren, LES,
hepatopatías crónicas, sarcoidosis, fibrosis pul-
monar idiopática, y enfermedades infecciosas
(leishmaniasis, esquistosomiasis, paludismo, en-
docarditis bacteriana subaguda, mononucleosis
infecciosa, hepatitis B, TBC, sífilis, lepra). También
se encuentra FR en un 5% de la población sana
y más frecuentemente cuanto más ancianos (10-
20% de la población mayor de 65 años).
El FR no establece el diagnóstico de AR, pero puede
tener importancia pronóstica, ya que los pacientes
con títulos elevados suelen tener una afectación
más grave y progresiva con clínica extraarticular.
Suele ser constante en pacientes con nódulos o
vasculitis. Existen otros anticuerpos que aparecen
en la AR como aquellos dirigidos contra la citruli-
na que pueden tener utilidad en el diagnóstico. En
el 15-40% se encuentra ANA en títulos bajos con
patrón homogéneo. No se encuentran anti-ADN
como en el LES. El complemento sérico suele es-
tar normal, salvo en los casos graves, sobre todo
asociados a vasculitis, en que desciende. En la AR
existe con frecuencia anemia normocítica y nor-
mocrómica, que se relaciona con la actividad de la
enfermedad. La VSG, la PCR y otros reactantes de
fase aguda como la ceruloplasmina, suelen estar
elevados en la AR y se correlacionan con la activi-
dad (el FR tiene menos utilidad para monitorizar la
actividad de la enfermedad). El líquido sinovial es
inflamatorio con complemento bajo.
Radiología
Inicialmente, sólo hay tumefacción de partes blan-
das y no es útil para el diagnóstico. Cuando avan-
za la enfermedad, hay un patrón característico
con afectación articular simétrica, osteopenia
yuxtaarticular (“en banda”), pérdida de cartílago
articular y erosiones óseas (subcondrales). Otras
pruebas de imagen como la gammagrafía ósea
o la RNM detectan con mayor anticipación las
lesiones óseas, aunque no suelen ser necesarias
para el diagnóstico.
Tratamiento
Fisioterapia y rehabilitación
Aunque el reposo puede ayudar durante las fa-
ses muy sintomáticas, es preciso el ejercicio para
mantener la movilidad articular y evitar la atrofia
muscular. El uso de férulas puede contribuir a
mejorar o evitar las deformidades.
Alimentación
Existen algunos estudios que promulgan el con-
sumo de alimentos ricos en grasas poliinsatura-
das para disminuir la actividad inflamatoria.
Fármacos
• Analgésicos y AINES: Son precisos práctica-
mente en todos los pacientes durante muchos
periodos de la enfermedad. Puede usarse cual-
quiera, ya que ningún AINE ha demostrado ser
más eficaz que el AAS en el control de los sín-
tomas. Su misión es disminuir la inflamación y
el dolor, pero no alteran el curso de la enferme-
dad, por lo que se usan de forma concomitante
a los tratamientos modificadores siempre que
sean precisos. Los inhibidores selectivos de la
COX-2 ofrecen la ventaja de menor riesgo de
complicaciones gastrointestinales.
• Corticoides: Se usan a dosis bajas (< de 10
mg de prednisona) como fármaco antiinfla-
matorio y, en la mayoría de los casos, mejoran
los síntomas. Incluso, han demostrado en al-
gunos estudios que retrasan la progresión ra-
diológica. Sin embargo, debido a la alta tasa
de efectos secundarios, incluso a dosis bajas,
deben ser usados con precaución. Se pueden
usar también infiltraciones locales intraarti-
culares (no más de tres veces al año).
• Fármacos modificadores de la enfermedad
(FAMES): Se incluyen dentro de este grupo fár-
macos que frenan o retrasan la destrucción ar-
ticular. El tratamiento con estos fármacos debe
iniciarse desde el primer momento en que se
diagnostica la enfermedad, ya que han demos-
trado que su uso temprano modifica la progre-
sión de la enfermedad. Su efecto no empieza a
notarse hasta semanas o meses de iniciarlos. Se
usan de forma conjunta con AINES y/o corticoi-
des. Si no se produce respuesta a uno de ellos,
puede cambiarse por otro o incluso usarse en
terapia combinada.Se incluyen:
- Metotrexato: Actualmente es el fármaco
preferido para el tratamiento de la AR de-
bido a su eficacia y tolerancia. Se adminis-
tra en una única dosis semanal de 7.5 a 25
mgr semanales. El uso simultaneo de ácido
fólico o folínico disminuye algunos efectos
adversos. Los efectos secundarios que hay
que tener en cuenta para su control son:
Molestias gastrointestinales (que se mini-
mizan con su administración parenteral),
úlceras orales, toxicidad hematológica, he-
pática y desarrollo de neumonitis.
- Sulfasalazina: Fármaco eficaz aunque con
frecuencia presenta intolerancia a nivel
gastrointestinal. Suele utilizarse en com-

binación con otros fármacos (MTX funda-
mentalmente +/- HCQ).
- Antipalúdicos: Actualmente se usa más
la hidroxicloroquina que la cloroquina de-
bido a su menor frecuencia de efectos se-
cundarios (retinopatía fundamentalmen-
te). Se emplea en terapia combinada sobre
todo (con MTX habitualmente +/- SSZ).
- Leflunomida: Inhibe la proliferación de
linfocitos T, inhibiendo la síntesis de piri-
midinas. Se puede administrar sola o en
combinación con metotrexato atendien-
do a su principal efecto secundario, la he-
patotoxicidad, que aparece más frecuente-
mente cuando se usa en combinación con
MTX. Constituye la principal alternativa al
tratamiento con MTX.
- Sales de oro y D-penicilamina: Apenas se
usan actualmente debido a su toxicidad
hematológica y renal (desarrollo de GN
membranosa) y a la existencia de otros
fármacos, aunque es un tratamiento váli-
do y eficaz en algunos casos.
• Agentes biológicos: Son sustancias dirigidas
contra citoquinas implicadas en la AR. Han
demostrado eficacia en pacientes en los que
la terapia convencional con FAMES no ha re-
sultado efectiva y también al principio de la
enfermedad. Disminuyen la incapacidad y el
deterioro articular:
- Fármacos anti TNF: INFLIXIMAB (Anticuer-
po monoclonal quimérico (humano/ra-
tón) dirigido contra el TNF alfa), ADALIMU-
MAB (anticuerpo totalmente humanizado
frente a TNF) o ETANERCEPT (receptor
soluble del TNF unido a una IgG1). Estos
fármacos se utilizan actualmente con mu-
cha frecuencia sobre todo en pacientes en
los que no ha sido efectivo el tratamiento
anterior. Resultan eficaces con o sin MTX
asociado. Como efectos secundarios:
› Aumentan la posibilidad de padecer
infecciones y, sobre todo, de reactivar
una tuberculosis latente (hay que rea-
lizar Mantoux y Rx de tórax para valo-
rar profilaxis).
› Pueden inducir la formación de anti-
cuerpos anti-DNA aunque rara vez se
desarrolla un lupus inducido.
› Reacciones locales en el lugar de in-
yección o reacciones alérgicas.
› Empeoramiento de insuficiencia cardiaca.
› Rara vez pueden provocar una enfer-
medad desmielinizante.
- Otras interleukinas: ANAKINRA (fármaco
antagonista recombinante de los recep-
tores de IL-1) es menos usado en la AR
que los anti-TNF aunque también es efi-
caz en el tratamiento de la enfermedad.
• Inmunosupresores: La azatioprina, la ciclo-
fosfamida y la ciclosporina han sido utiliza-
das en los pacientes con enfermedad seve-
ra y parecen tan eficaces como los FAMES,
aunque dados sus efectos secundarios han
sido relegados a pacientes que no responden a
los fármacos modificadores de la enfermedad y
terapias biológicas, o que presentan manifesta-
ciones severas extraarticulares como vasculitis.
Cirugía
Se realiza en articulaciones gravemente lesio-
nadas mediante artroplastia (rodilla, cadera).
También puede realizarse de forma más precoz
sinovectomía, reduciendo el daño que el pannus
sinovial puede desarrollar en el hueso.
2.4 Esclerodermia
Etiología
Enfermedad de causa desconocida que se carac-
teriza por la acumulación de colágeno en piel y
otros órganos, así como la lesión de pequeñas
arterias y capilares. Más frecuente en mujeres de
30-50 años. Existen dos formas de presentación:
• Limitada o síndrome CREST (60%): Calci-
nosis, Raynaud, alteraciones de la motilidad
esofágica ,esclerodactilia y teleangiectasias.
• Difusa (40%): Pero con pronóstico.
Clínica
• Piel 95%: Endurecimiento de la piel, contrac-
turas en flexión (mano en garra), reabsorción
de falanges con ulceración, calcicosis (depó-
sito de calcio en tejido celular subcutáneo),
pérdida de expresión facial, teleangiectasias.
• Vasos 90%: El fenómeno de Raynaud consiste
en una vasoconstricción de la arteriola de las
manos y pies desencadenada con la exposi-
ción al frío, la vibración o el estrés. Se manifies-
ta con presencia de una secuencia de palidez,
cianosis y enrojecimiento. Es la manifestación
más frecuente de la esclerodermia. Tratamien-
to con calcio-antagonistas.
• Órganos: Pericarditis, neumopatía restrictiva,
hipertensión pulmonar, alteraciones de la mo-
tilidad esofágica, poliartritis simétrica de ma-
nos y rodillas, síndrome del túnel carpiano.
Tratamiento
D-penicilamina para afectaciones cutáneas y órga-
nos. Inmunosupresores (azatioprina) para formas
graves y de rápida evolución. Corticoides en artritis.
2.5 Síndrome de Sjögren
Etiopatogenia
2 / Figura 6. Criterios diagnósticos
-Síntomas oculares.
-Síntomas bucales.
-Signos oculares (Test Schirmer <5mm en 5 min o rosa
bengala positivo).
-Biopsia de glándulas salivales menores.
-Afectación de glándula salivales (visto por gammagrafía,
sialometría o flujo salival).
Reumatología
Enfermedad autoinmune que se caracteriza por
sequedad en la piel y mucosas. Aparece con más
frecuencia en mujeres de mediana edad y aso-
ciada a otras enfermedades reumáticas.
Clínica y diagnóstico
El linfoma, la macroglobulinemia de Waldestrom,
las vasculitis en piel y sistema nervioso y la artritis
no erosiva son otras manifestaciones del síndrome
de Sjögren.
2.6 Artritis por microcristales
Hiperuricemia y gota
La hiperuricemia se puede definir como la concen-
tración plasmática de urato mayor de 7 mg/dl. Los
niveles séricos de ácido úrico se mantienen muy
bajos antes de la pubertad. Posteriormente en los
varones aumentan progresivamente y en las muje-
res ascienden después de la menopausia, pero sin
alcanzar los niveles de los varones. Esto puede expli-
carse por el efecto uricosúrico de los estrógenos.
Causas de hiperuricemia
Síntesis de urato aumentada
• Por aumento del catabolismo de purinas: Se
observa en las enfermedades mielo y linfo-
proliferativas, mieloma y otros tumores, sobre
todo si son tratados con quimioterapia por la
gran destrucción celular que se deriva. Tam-
bién puede observarse en la hemólisis, polici-
temia vera, psoriasis y enfermedad de Paget.
La dieta, aunque es también una fuente de
purinas que se pueden metabolizar a ácido
úrico, tiene mucha menor importancia.
• Defectos hereditarios enzimáticos:
- Aumento de la actividad de la PRPP (fos-
forribosilpirofosfato) sintetasa. Presentan
cálculos de ácido úrico y gota antes de los
20 años de edad.
- Déficit de HPRT (hipoxantina fosforribo-
siltransferasa). Es un trastorno ligado al X.
El déficit puede ser completo o parcial:
› Déficit completo de HPRT (síndrome
de Lesch-Nyhan). Presenta hiperurice-
mia, hiperaciduria, cálculos de ácido
úrico y gota por la sobreproducción
de uratos. Asocia también automutila-
ción, coreoatetosis y otros trastornos
neurológicos.
› Déficit parcial de HPRT (síndrome de
Kelley-Seegmiller). Sólo presenta gota
y cálculos renales.
Excreción disminuída de ácido úrico
Este mecanismo causa al menos el 90% de las
hiperuricemias:
• El uso de diuréticos constituye en la actualidad
la causa identificable más frecuente de hipe-
ruricemia. Otros fármacos como la aspirina en
dosis bajas, el ácido nicotínico, el etambutol
y la ciclosporina A pueden también causar
9
Manual CTO Medicina General
hiperuricemia.
• La disminución de la secreción se produce
en aquellas situaciones en las que hay ácidos
que compiten con el ácido úrico en el sistema
de transporte tubular (cetoacidosis diabética,
acidosis láctica, ingesta de salicilatos, etc.).
• A pesar de la presencia invariable de hipe-
ruricemia en la insuficiencia renal, la artritis
gotosa aparece en menos de un 1% de los
pacientes con insuficiencia renal crónica. La
poliquistosis renal es una excepción, con una
prevalencia del 30%.
• Algunas enfermedades endocrinas como el hi-
potiroidismo y el hiper e hipoparatiroidismo.
• Intoxicación crónica por plomo (gota saturnina).
• Alcohol. Produce hiperuricemia por ambos
mecanismos.
Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia asintomática
La prevalencia de hiperuricemia oscila entre el 2 y
13.2%, mientras que la prevalencia de gota varía
entre el 1.3 y el 3.7% de la población general. Cuan-
to mayor es la concentración plasmática de urato,
mayores son las probabilidades de padecer gota.
Artritis gotosa
Típicamente la gota aparece como ataques re-
currentes de artritis monoarticular. Sin embargo,
aunque hablamos de artritis gotosa, debes recor-
dar que frecuentemente se ven implicadas otras
estructuras sinoviales como las bursas. El primer
ataque comienza de forma aguda, frecuentemen-
te por la noche, con dolor muy agudo y signos de
intensa inflamación. Suele asociarse febrícula. La
duración del cuadro es de unos días, remitiendo
aun sin tratamiento (que acelera esta remisión y
disminuye los síntomas). La piel sobre la zona afec-
ta puede descamarse a medida que se resuelve el
episodio. En la mayoría de los casos, la articulación
afecta es la metatarso-falangica del dedo gordo
del pie (podagra). Tanto los aumentos como los
descensos bruscos en la concentración plasmática
de urato pueden provocar un ataque agudo, sobre
todo el descenso brusco. Los ataques se pueden
ver asociados a diferentes situaciones precipitan-
tes, como el estrés, traumatismos, infecciones, hos-
pitalización, cirugía, ayuno, disminución de peso,
hiperalimentación, comidas copiosas, alcohol y
medicamentos. Tras el primer ataque de gota, lo
habitual es que se produzca alguna recurrencia en
un tiempo que es variable. El 75% sufren un segun-
do ataque en los dos años siguientes, aunque este
intervalo puede ser de hasta 40 años. Sin embargo,
aunque menos frecuente, hay casos de un único
episodio de gota sin afectación posterior.
Gota intercrítica
A los periodos asintomáticos entre los episodios
de artritis aguda se les denomina intervalo de
gota o gota intercrítica.
Gota tofácea crónica
Los tofos son granulomas que se forman alre-
dedor de cristales de urato monosódico. Tienen
10
gran capacidad erosiva en los huesos afectos. Sus
localizaciones más típicas son la 1ª MTF, las arti-
culaciones de manos, sobre tendones como el
aquíleo y en superficies cutáneas como el codo
o pabellones auriculares. La alteración radioló-
gica típica que vemos en la gota es una erosión
ósea, que puede ser intraarticular, paraarticular
o a distancia de la articulación.
Nefropatía
La hiperuricemia puede ocasionar diversos tras-
tornos renales:
• Nefrolitiasis: La nefrolitiasis puede preceder a
la instauración de la artritis gotosa en el 40%
de los paciente. El ambiente sobresaturado
de cristales de urato no sólo favorece la for-
mación de litiasis úrica; estos cristales pueden
formar el núcleo sobre el que se depositan sa-
les de calcio, formando cálculos de oxalato o
fosfato cálcico (de todas formas, mucho me-
nos frecuentes que los de ácido úrico).
• Nefropatía por urato. Es un tipo de nefro-
patía intersticial causada por el depósito de
este material, con desarrollo de una reacción
inflamatoria con células gigantes. Se produ-
ce en fases avanzadas de la enfermedad y no
puede diagnosticarse en ausencia de artritis
gotosa. El espectro de afectación clínica es
muy variable, ya que va desde casos asinto-
máticos, hasta el desarrollo de proteinuria,
hipertensión e insuficiencia renal.
• Neuropatía aguda por ácido úrico. Se pre-
senta en situaciones de producción intensa
y aguda de ácido úrico (por ejemplo, quimio-
terapia). El urato se deposita en los túbulos
distales y colectores produciendo insuficien-
cia renal aguda. Si se diagnostica de forma
precoz, puede ser reversible. En la nefropatía
aguda por ácido úrico el índice ácido úrico/
creatinina es mayor de 1.
Diagnóstico
• Análisis de líquido sinovial. Demostración
de cristales de urato monosódico intracelula-
res en los leucocitos polimorfonucleares del
líquido sinovial o en los agregados tofáceos.
• Radiología: En la fase crónica de la enferme-
dad se ven lesiones en sacabocados, especi-
ficas de gota.
Tratamiento
Medidas generales
Aporte de líquidos, alcalinizar la orina con citra-
tos, disminuir el aporte de purinas en la dieta,
evitar el alcohol.
Hiperuricemia asintomática
Sólo está indicado el tratamiento para prevenir
la nefropatía aguda por ácido úrico, por ejem-
plo en los pacientes con enfermedad neoplásica
que van a recibir tratamiento citolítico.
Si se diagnostica hiperuricemia asintomática, es
necesario determinar la causa. Si se trata de un
trastorno secundario (como la ingestión de deter-
minados fármacos como los diuréticos), se deben
corregir los factores etiológicos y controlar los pro-
blemas asociados como la hipertensión, la hiper-
colesterolemia, la diabetes mellitus y obesidad.
Artritis gotosa aguda
• Reposo de la articulación.
• Colchicina. Los efectos secundarios más ha-
bituales son los gastrointestinales (diarrea,
dolor abdominal), aunque puede presentar-
se en algunos casos toxicidad severa hema-
tológica, renal o hepática.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
Son mejor tolerados que la colchicina, por lo
que en la actualidad se eligen en la mayoría
de los pacientes, mostrando una eficacia si-
milar entre los distintos AINES utilizados. El
tratamiento es más eficaz cuanto más precoz
se inicie y se mantiene 3-4 días después de
la desaparición de los signos de inflamación.
Están contraindicados en pacientes con en-
fermedad péptica activa y se deben utilizar
con precaución en pacientes con insuficien-
cia cardiaca. Pueden producir hiperpotase-
mia e insuficiencia renal.
• Glucocorticoides. Se ha recomendado la in-
yección intraarticular de glucocorticoides en
pacientes con gota aguda con diagnóstico
confirmado que no pueden tomar medicación
oral, cuando la colchicina o los AINES están
contraindicados o en los casos resistentes. En
caso de no poder utilizar la vía intraarticular, se
pueden emplear por vía oral o parenteral.
Gota intercrítica y crónica
Debe tratarse la hiperuricemia en todos los pa-
cientes con artritis aguda recidivante, los que
han presentado artritis gotosa y nefrolitiasis y
los que presentan artropatía crónica tofácea.
Antes de iniciar el tratamiento con agentes re-
ductores de los uratos, el paciente no debe pre-
sentar signo alguno de inflamación y debe haber
comenzado a tomar colchicina como profilaxis.
El descenso brusco del urato plasmático como
consecuencia del inicio del tratamiento con alo-
purinol o agentes uricosúricos puede prolongar
o precipitar un ataque agudo. El papel de la die-
ta es limitado.
Sin embargo, el consejo dietético es importante
para el control completo del paciente y se diri-
ge contra los factores de riesgo cardiovascular
como la obesidad, hiperlipidemia, diabetes me-
llitus, hipertensión y consumo de alcohol.
• Inhibidores de xantino-oxidasa: Alopurinol.
Está indicado en:
- Normosecretores (excreción renal mayor
de 800 mg/24h con dieta normal y mayor
de 600 mg/24h con dieta sin purinas).
- Nefrolitiasis.
- Insuficiencia renal.
- Depósitos tofáceos.
- Pacientes con nefrolitiasis de cualquier tipo.
- Pacientes con nefropatía por ácido úrico
o riesgo de padecerla.

Los efectos colaterales más frecuentes son:
Erupción cutánea, malestar digestivo, diarrea
y cefaleas. Los efectos adversos graves com-
prenden: Alopecia, fiebre, linfadenopatías,
supresión de la médula ósea, toxicidad he-
pática, nefritis intersticial, insuficiencia renal,
vasculitis por hipersensibilidad y muerte. Esta
toxicidad es rara pero aparece con más fre-
cuencia en pacientes con insuficiencia renal o
tratamiento con diuréticos tiacídicos. Hay que
tener en cuenta las posibles interacciones far-
macológicas con el alopurinol. Dado que la 6-
mercaptopurina y la azatioprina se inactivan
por la xantina oxidasa, el alopurinol prolonga
la vida media de ambos agentes y potencia
sus efectos terapéuticos y tóxicos. También
potencia la toxicidad de la ciclofosfamida. Hay
hasta tres veces más frecuencia de erupciones
cutáneas, si se utiliza asociado con la ampicili-
na y amoxicilina.
• Uricosúricos: Benzobromarona, benzioda-
rona, sulfinpirazona y el probenecid. Están
indicados en:
- Hiperuricemia atribuible a un descenso
de la excreción de ácido úrico (en ausen-
cia de contraindicaciones).
- Función renal satisfactoria.
- Ausencia de antecedentes de nefrolitiasis.
Los uricosúricos son eficaces en el 70-80%
de los pacientes. El único fármaco uricosúri-
co que se ha utilizado en nuestro medio es
la benzobromarona, actualmente en desuso
por la aparición de casos de hepatitis tóxica
severa. Este hecho, junto con la ausencia de
comercialización de probenecid y sulfinpira-
zona, hace que todos los pacientes con hipe-
ruricemia que deban recibir tratamiento en
nuestro medio reciban alopurinol como fár-
maco inicial. Al favorecer la excreción de ácido
úrico, los agentes uricosúricos pueden desen-
cadenar la aparición de nefrolitiasis. Esta rara
complicación se puede evitar si se inicia el tra-
tamiento con dosis bajas, forzando la hidrata-
ción y alcalinizando la orina. Los principales
efectos colaterales son hipersensibilidad,
erupción cutánea y molestias digestivas. Es
rara la toxicidad grave, pero puede aparecer
necrosis hepática y síndrome nefrótico. Pode-
mos plantear el tratamiento combinado con
alopurinol y uricosúricos en pacientes normo
o hiposecretores con gota tofácea grave y en
los que tienen respuesta insuficiente a mono-
terapia. Una vez que se instaura el tratamien-
to, es de por vida, manteniéndose la colchici-
na los primeros meses.
Artritis debida a depósitos de cristales de
calcio
Depósito de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado (PPCD)-condrocalcinosis-pseudogota
Los depósitos de cristales de PPCD en el cartíla-
go articular, en la sinovial, y en los ligamentos y
tendones periarticulares son más frecuentes en
los ancianos.
• Etiopatogenia: En una minoría de pacientes
con artritis por PPCD hay alguna enfermedad
metabólica o hereditaria. Entre los procesos
metabólicos que estimulan el depósito de
PPCD cabe destacar: Hiperparatiroidismo
primario, hemocromatosis, hipofosfatasia, hi-
pomagnesemia. Las formas familiares suelen
iniciarse entre la 3ª y la 5ª década de la vida,
con afectación poliarticular severa.
• Clínica:
- Artritis aguda (pseudogota). La articula-
ción que más se afecta es la rodilla, seguida
del carpo, del hombro, del tobillo, del codo
y de las articulaciones de manos y pies. El
diagnóstico se establece mediante el estu-
dio del líquido sinovial que muestra cristales
romboidales con birrefringencia débilmen-
te positiva, en un líquido de característi-
cas inflamatorias. Puede acompañarse de
febrícula o de fiebre. Se han descrito los
mismos desencadenantes (hospitalización,
intervenciones quirúrgicas, etc.) que des-
cribimos en la gota y la disminución súbita
del calcio sérico.
- Artropatía crónica (artropatía por pirofos-
fato). Aparece en la mitad de los enfermos
con manifestaciones clínicas, sobre todo en
las mujeres de más de 65 años. Su semio-
logía es similar a la de la artrosis primaria,
pero con una distribución diferente, si en
las radiografías se observan depósitos
densos puntiformes, lineales o ambos, en
el menisco fibrocartilaginoso o en el cartí-
lago hialino articular (condrocalcinosis) es
probable que se trate de depósito de PPCD.
Es típica la afectación, con calcificación, del
ligamento triangular del carpo.
• Tratamiento: La aspiración de la articula-
ción (para disminuir la presión intraarticu-
lar) y la administración de agentes antiin-
flamatorios no esteroideos o la inyección
intraarticular de corticoides son resolutivas
en pocos días. La colchicina sirve para yugu-
lar las crisis agudas y como profilaxis para
prevenir ataques en casos muy recidivantes
cuando se administra de forma crónica.
Enfermedad por depósito de hidroxiapatita
cálcica
• Etiopatogenia: En la mayoría de los casos,
como ocurre con el depósito de cristales de
pirofosfato, el depósito es idiopático, pero
existen una serie de enfermedades asociadas
(LES, dermatomiositis infantil, esclerodermia,
hiperparatiroidismo, intoxicación por vita-
mina D, síndrome de leche-alcalinos, insufi-
ciencia renal crónica, hemodiálisis y diabetes
mellitas, ACV y traumas medulares).
• Clínica: Los depósitos articulares y periarticulares
suelen ser asintomáticos pero pueden asociarse
a artritis aguda, artropatía crónica más o menos
destructiva, bursitis y periartritis sintomáticas.
• Diagnóstico:
- La radiología puede mostrar calcificacio-
nes intraarticulares o periarticulares, con
Reumatología
o sin cambios en el hueso vecino, como
erosiones, destrucción o hipertrofia. Tam-
bién nos podemos encontrar una radiolo-
gía normal.
- El aspirado de líquido sinovial nos muestra
un líquido con pocas células (menos de
1.000/mm3), que puede ser hemático. El
diagnóstico definitivo se basa en la iden-
tificación de los cristales en el líquido o en
el tejido sinovial. Los cristales son muy pe-
queños (no identificables en microscopía
óptica), no birrefringentes y sólo pueden
observarse con microscopía electrónica.
Los acúmulos de cristales se pueden ver
como glóbulos brillantes intra o extra-
celulares que se tiñen de púrpura con la
tinción de Wright y de rojo brillante con
alizarina roja.
• Tratamiento: En los episodios de inflamación
aguda se pueden administrar AINES, colchici-
na o infiltraciones con esteroides. Puede ser
necesaria la cirugía ortopédica reparativa en
los casos con graves cambios destructivos.
Enfermedad por depósito de cristales de oxalato
cálcico (OXCA)
• Etiopatogenia: El oxalato es un producto
final del metabolismo del ácido ascórbico y
de algunos aminoácidos. Aunque existe una
forma de oxalosis primaria, enfermedad he-
reditaria infrecuente asociada a hiperoxale-
mia, nefrolitiasis, insuficiencia renal y muerte
alrededor de los 20 años, la mayoría de los
casos se asocian a insuficiencia renal termi-
nal (oxalosis secundaria).
• Clínica y diagnóstico: Los agregados de
OXCA pueden localizarse en el cartílago, la
sinovial y los tejidos periarticulares, pudien-
do producir artritis más o menos agresiva y
periartritis. Se afectan con más frecuencia las
articulaciones de rodillas y manos. La radio-
grafía puede mostrar condrocalcinosis, un
rasgo común al depósito de PPCD y OXCA.
Los derrames sinoviales inducidos por OXCA
no suelen ser inflamatorios y hay menos de
2.000 células por mililitro; suelen predominar
los neutrófilos o los mononucleares. En la ma-
yoría de los casos, los depósitos son extrace-
lulares. Lo más frecuente es que los cristales
sean bipiramidales y con birrefringencia muy
positiva.
• Tratamiento: En la oxalosis primaria, el tras-
plante hepático reduce el depósito de cris-
tales. La artropatía por cristales de OXCA se
trata con AINES, colchicina, corticoides in-
traarticulares.
Bibliografía
• Manual CTO. Reumatología MIR.
• Harrison; Principios de Medicina Interna. 15ª Ed.
McGraw-Hill. Interamericana. Madrid.
11
3
Osteoporosis
3.1 Definición
La osteoporosis es la enfermedad metabólica
ósea más frecuente. Se caracteriza por una re-
Osteoporosis secundarias

•
22
Trastornos nutricionales y gastrointestinales:
- Síndromes de malabsorción.
sistencia ósea disminuida. Predomina entre las - Enfermedad hepática grave (especialmen-
mujeres posmenopáusicas pero también ocurre te cirrosis biliar).
en varones y mujeres con enfermedades subya- - Gastrectomía.
Javier Sánchez Jiménez centes o factores mayores de riesgo relaciona- - Nutrición parenteral.
Isabel García Lázaro dos con desmineralización ósea y presenta un - Desnutrición.
crecimiento exponencial con la edad. - Déficit de calcio y vitamina D.
Sus principales manifestaciones son fracturas - Anemia perniciosa.
vertebrales y de cadera aunque pueden apare- • Enfermedades endocrino-metabólicas:
cer e cualquier parte del esqueleto. - Cushing.
Manual CTO Medicina General Se define osteoporosis como reducción de la - Hiperparatiroidismo.
masa ósea (o de la densidad mineral ósea) o - Tirotoxicosis.
como la presencia de fractura por fragilidad. - Diabetes tipo 1.
Siguiendo las recomendaciones de la OMS, - Acromegalia.
de forma operativa se considera osteoporosis - Insuficiencia suprarrenal.
cuando la densidad minera ósea medida por - Hipogonadismos: Tanto primarios como
densitometría está 2.5 desviaciones estándar secundarios: S. Turner, klinefelter, ame-
por debajo de la media observada en adultos norrea hipotalámica, anorexia nerviosa,
jóvenes sanos de raza y género similares (pun- hiperprolactinemia, etc.
tuación T o T-score < 2.5). • Enfermedades reumatológicas:
Se define osteopenia cuando la densidad mine- - Artritis reumatoide.
ral ósea se sitúa entre 1 y 2.5 desviaciones están- - Espondilitis anquilosante.
dar por debajo de la media para adultos jóvenes • Enfermedades hematológicas y neoplásicas:
y se consideran con riesgo elevado de padecer - Mieloma múltiple.
osteoporosis. - Linfoma y leucemia.
- Mastocitosis.
- Hemofilia.
3.2 Epidemiología - Talasemia.
- Hiperparatiroidismos paraneoplásicos.
La masa ósea adquiere su pico máximo entre los • Trastornos hereditarios:
30-35 años, y a partir de este momento se pro- - Osteogénesis imperfecta.
duce un descenso progresivo. En las mujeres, la - Marfan.
pérdida de masa ósea con la menopausia (habi- - Hemocromatosis.
tualmente hacia los 50 años precipita pérdida - Hipofosfatemia.
ósea rápida de tal forma que la mayoría cumple - Enf. por depósito de glucógeno, homocisti-
los criterios de osteoporosis hacia los 70 a 80 nuria.
años de edad. - S. de Ehlers-Danlos.
La epidemiología de las fracturas sigue una - Porfiria.
Índice tendencia similar a la pérdida ósea. Las frac- - S. de Menkes.
turas de radio distal aumentan su frecuencia - Epidermolisis ampollosa.
3.1 Definición antes de los 50 años y alcanzan la meseta a los • Otros trastornos:
3.2 Epidemiología 60 años y se mantienen con la edad. Por el con- - Inmovilización.
trario, las fracturas de cadera se duplican cada - EPOC, Escoliosis.
3.3 Clasificación
5 años después de los 70 años. Estos aspectos - Esclerosis múltiple.
3.4 Manifestaciones clínicas están relacionados con la manera en que sufren - Sarcoidosis.
3.5 Factores de riesgo de caídas los ancianos. - Amiloidosis.
fractura osteoporótica • Fármacos:
- Glucocorticoides.
3.6 Diagnóstico 3.3 Clasificación - Ciclosporina.
3.7 Diagnóstico diferencial - Citotóxicos.
3.8 Tratamiento Osteoporosis primarias - Anticonvulsivantes.
- Exceso de alcohol.
3.9 Inestabilidad y caídas • Involutivas: - Exceso de tiroxina.
3.10 Traumatismo - Posmenopáusica (Tipo I). - Aluminio.
craneoencefálico leve - Senil (Tipo II). - Agonistas de hormona liberadora de go-
• Idiopáticas: nadotropina.
- Juvenil ( adolescencia). - Heparina.
- Del adulto joven (20-40 años). - Litio.

12

La osteoporosis postmenopáusica (tipo I) ocurre
en mujeres postmenopáusicas entre 50 y 75 años
y se caracteriza por una pérdida acelerada de
hueso trabecular, en comparación con el cortical.
Las fracturas de los cuerpos vertebrales y la dis-
tal del antebrazo (fractura de Colles) son compli-
caciones frecuentes. La osteoporosis senil (tipo II)
se detecta en mujeres y varones por encima de
los 70 años y se asocia con fracturas vertebrales,
de cuello femoral, de húmero proximal, de tibia
proximal y de pelvis.
3.4 Manifestaciones clínicas
La gran mayoría de fracturas de cadera requieren
ingreso hospitalario e intervención quirúrgica y
se asocian con una elevada incidencia de trom-
bosis venosa profunda y embolia pulmonar (20 a
50%) y una tasa de mortalidad entre 5 y 20% en
los primeros meses tras la cirugía.
La mayoría de los aplastamientos vertebrales
producen poca sintomatología. Raramente re-
quieren hospitalización, pero se asocian con
morbilidad a largo plazo y con ligero incremento
de mortalidad. Las fracturas múltiples en la co-
lumna dorsal producen disminución de la esta-
tura, cifosis, dolor y disminución de la capacidad
pulmonar (causa de enfermedad restrictiva pul-
monar) mientras que las lumbares se asocian con
síntomas abdominales tales como distensión,
saciedad y estreñimiento. La presencia de frac-
turas por encima de D4 debe hacer sospechar
enfermedad tumoral maligna con infiltración
del cuerpo vertebral (por ejemplo, mieloma).
3.5 Factores de riesgo de
fractura osteoporótica
Factores no modificables:
• Edad > 65 años.
• Sexo femenino.
• Historia familiar de fractura osteoporótica.
• Raza blanca.
• Existencia de fracturas previas osteoporótica.
Factores modificables:
• Bajo peso ( IMC < 19).
• Pérdida de más de un 10% del peso respecto
al que se tenía de joven (25 años).
• Tabaquismo activo.
• Inactividad física.
• Déficit estrogénico: Menopausia precoz (<45
años).
• Baja ingesta de calcio.
• Menarquía tardía (> 15 años).
• Factores asociados al riesgo de caídas.
3.6 Diagnóstico
La radiología simple lateral de columna es útil en
la detección de fracturas vertebrales. Una dismi-
nución de más de un 20% en la altura de cual-
quiera de los tres segmentos del cuerpo verte-
bral (anterior, medio o posterior) es diagnóstico
de fractura. La existencia de una fractura osteopo-
rótica ya indica la existencia de osteoporosis.
Medición de la masa ósea
Se dispone de varios métodos:
• Densitometría por Rayos X de doble nivel de
energía (dual energy x-ray absorptiometry, DXA).
• Densitometría por Rayos X de un solo nivel de
energía (single energy x-ray absorptiometry, SXA).
• Tomografía computarizada cuantitativa.
• Ecografía.
DXA
Es la técnica de referencia. Se puede medir en
cualquier lugar del esqueleto, pero habitual-
mente se realizan en columna lumbar y cadera.
Existe una variabilidad en los resultados que se
intenta corregir comparando el resultado indivi-
dual con los de una población de la misma raza
y género. Así obtenemos dos medidas:
• T-Score: Es el número de desviaciones están-
dar que se desvía la medición de masa ósea
individual del de una población joven (25
años) de la misma edad y sexo. Cuando el re-
sultado está más de 2.5 desviaciones estandar
por debajo, es diagnóstico de osteoporosis.
• Z-score: El resultado de comparar los datos
individuales con los de una población de la
misma edad, raza y sexo.
En mujeres perimenopaúsicas, las medidas de la
columna pueden ser un indicador más sensible
de la pérdida de masa ósea.
Tomografía computarizada cuantitativa
De momento es una técnica cara, con una gran
exposición a la radiación y poco reproducible.
Ecografía
Dado su relativo bajo coste y su movilidad, la
ecografía es útil como técnica de cribado.
Marcadores bioquímicos de metabolismo
óseo
Muestran una gran variabilidad y, hoy por hoy,
no son útiles para tomar decisiones clínicas de
diagnóstico o tratamiento (cuándo hacer densi-
tometrías o cuando tratar).
¿Cuándo realizar una DXA?
El resultado de la densitometría no estima el
riesgo absoluto de tener una fractura osteopo-
rótica. Así, el riesgo absoluto de tener una frac-
tura en los próximos 10 años en una mujer con
un T-score de -2.5 y sin otros factores de riesgo
es menor del 5% a los 50 años, pero aumenta a
más del 20% a los 65 años. El riesgo aumenta al
Reumatología
sumarse otros factores, sobre todo la existen-
cia de una fractura previa osteoporótica. La US
Task Force recomienda realizar densitometría
a todas las mujeres por encima de los 65 años.
Otras sociedades americanas recomiendan ade-
más hacer densitometría a todos los pacientes
con enfermedades que producen osteoporosis
secundaria (gastrectomizados, malabsorción,
tratamientos crónicos con corticoides o antiepi-
lépticos).
3.7 Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se debe realizar con
aquellos procesos que produzcan pérdida de
masa ósea y fracturas.
Los más habituales son:
• Mieloma: En este proceso se encuentra una
velocidad de sedimentación elevada, así
como hipercalcemia y una paraproteína mo-
noclonal en suero y/o orina. Un 2% de los
mielomas son “no secretores”, siendo preciso
realizar un estudio de médula ósea.
• Osteomalacia: Se sospecha ante la presencia
de hipocalcemia, hipofosforemia y elevación
de la fosfatasa alcalina. Un dato radiológico
característico son las pseudofracturas o lí-
neas de Looser-Milkman.
• Osteogénesis imperfecta: Los pacientes con
formas leves de esta enfermedad sólo pre-
sentan un descenso difuso de la densidad
ósea, siendo necesaria la biopsia ósea para
su diagnóstico.
• Hiperparatiroidismo primario: Cursa con
hipercalcemia, hiperfosfaturia con hipofosfa-
temia e hipercalciuria secundarias, así como
elevación de la PTH.
• Metástasis óseas: Debidas fundamentalmen-
te a neoplasias de pulmón, mama, próstata,
riñón y aparato digestivo. Radiológicamen-
te, se afectan también el pedículo y el arco
posterior vertebral, que no son zonas típicas
de afectación osteoporótica. La velocidad de
sedimentación está elevada.
• Enfermedad de Paget: En la fase inicial os-
teoporótica, el diagnóstico diferencial pue-
de presentar alguna duda. Sin embargo,
encontraremos elevación de los parámetros
bioquímicos de formación y resorción ósea
(fosfatasa alcalina, hidroxiprolinuria o pirido-
lina), así como una captación gammagráfica
característica.
3.8 Tratamiento
La atención a los pacientes con osteoporosis im-
plica el tratamiento de la fractura aguda y de la
enfermedad subyacente. Sólo del 25 a 30% de
las fracturas con compresión vertebral se ma-
nifiestan con dolor de espalda brusco que hay
que tratar con analgésicos a veces potentes
(opiáceos). En algún ensayo clínico, la calcitoni-
13
Manual CTO Medicina General
na también actuó como analgésico. La vertebro-
plastia ofrece también un alivio rápido del dolor,
pero no se conocen sus efectos a largo plazo.
Medidas no farmacológicas
• Ejercicio físico: Ha demostrado aumentar la
densidad mineral ósea de columna, pero no ha
conseguido disminuir el riesgo de fracturas.
• Dejar de fumar: No existen ensayos que
demuestren que la abstención disminuya el
riesgo de fracturas.
Medidas farmacológicas
• Calcio y vitamina D: Se considera adecuada la
administración de calcio y vitamina D en todos
los pacientes diagnosticados de osteoporosis,
independientemente de que reciban o no otro
tratamiento farmacológico adicional. Diversos
ensayos controlados con calcio y vitamina D
han confirmado la reducción de la tasa de
fracturas, incluidas las de cadera. Aunque los
efectos secundarios de los complementos de
calcio son mínimos, en pacientes con antece-
dentes de cálculos renales es necesario medir
el calcio en orina de 24 horas antes de iniciar
el tratamiento para evitar la hipercalciuria.
• Estrógenos. La administración de estró-
genos con o sin progestágenos reduce de
forma significativa la aparición de fracturas
vertebrales y de cuello de fémur en mujeres
posmenopáusicas. Se añade como potencial
efecto beneficioso la reducción del cáncer co-
lorrectal. Sin embargo, se ha demostrado que
aumentan la aparición de infarto de miocardio,
ictus, cáncer de mama y de trombosis venosa
profunda con tromboembolia de pulmón. No
se ha observado efecto alguno del tratamien-
to hormonal sobre el riesgo de cáncer uterino
(cuando se combinan con progestágenos) o
la mortalidad total. La combinación de efectos
secundarios ha hecho que estos fármacos no
se consideren actualmente de elección para el
tratamiento de la osteoporosis.
• Modificadores selectivos de los receptores
estrogénicos o SERM: Raloxifeno y tamoxi-
feno. Reducen el recambio y la pérdida de
masa ósea, disminuyendo la incidencia de
fracturas vertebrales, sin haber demostrado
su efecto en la prevención de las fracturas de
cuello femoral. El raloxifeno está actualmen-
te aprobado para el tratamiento de la osteo-
porosis. Otro efecto favorable es la mejoría
en el perfil lipoproteico, aunque sin que esto
último se correlacione con un efecto protec-
tor sobre la enfermedad cardiovascular. Ade-
más, el raloxifeno reduce el cáncer de mama
sin incremento en el riesgo de cáncer de úte-
ro (a diferencia del tamoxifeno). Al igual que
los estrógenos aumentan el riesgo de enfer-
medad tromboembólica. También hay que
tener en cuenta que el raloxifeno aumenta la
sintomatología del climaterio, especialmen-
te si se administra en los dos años siguientes
14
a la menopausia. En mujeres de menos de 65
años, con menor riesgo de fractura de cadera
y una perspectiva de tratamiento más larga,
se puede empezar utilizando raloxifeno, por
tratarse de un fármaco con pocos efectos se-
cundarios. No obstante, si se supone un ries-
go aumentado en la paciente de fractura de
cadera, se prefieren los bifosfonatos.
• Bifosfonatos: Alendronato, risedronato. Son
análogos del pirofosfato inorgánico y se carac-
terizan por ser potentes inhibidores de la resor-
ción ósea. Disminuyen la aparición de fractu-
ras de cadera, vertebrales y no vertebrales en
casi un 50% , sobre todo en el primer año. Sus
efectos secundarios son principalmente gas-
trointestinales tipo esofagitis. Para mejorar la
absorción y disminuir el riesgo de esofagitis,
debe de tomarse en ayunas, con 2 vasos de
agua y debe mantenerse erguido y sin comer
ni beber nada durante 30 minutos (60 minutos
para ibandronato). Además alendronato, pue-
de administrarse durante al menos siete años
de forma segura, sin afectar la resistencia ósea.
Ibandronato: En dosis de 150 mg/mes, se ha
demostrado aumentar la masa ósea y es útil
en la reducción del riesgo de fracturas verte-
brales. No ha demostrado reducción de frac-
turas no vertebrales ni de cadera.
• Ranelato de estroncio: Se administra oral-
mente y estimula la utilización del calcio por
el hueso e inhibe la resorción. Reduce el ries-
go de fracturas vertebrales en un 40%.
• Agentes anabólicos: Teriparatide: Contiene
los 34 aminoácidos primeros de la PTH hu-
mana. Ha demostrado disminuir la incidencia
de fracturas vertebrales y no vertebrales en
un 50% , pero no las de fémur. Al contrario de
los agentes antirresortivos, aumenta la for-
mación de hueso. Se administra en inyección
subcutánea diaria en el abdomen y su precio
constituye un factor limitante. Las recomen-
daciones actuales se dirigen a personas con
osteoporosis y la duración del tratamiento
no debe exceder los dos años, por encima de
los cuales no está establecida su seguridad.
No existen datos en la actualidad para decir
que la terapia combinada de dos o más fár-
macos tenga efecto superior en la disminu-
ción del riesgo de fracturas.
3.9 Inestabilidad y caídas
Las caídas y sus consecuencias son uno de los
problemas más graves que afectan a los ancia-
nos y constituyen a la vez un severo problema de
Salud Pública. Su frecuencia se incrementa con la
edad (25% de incidencia a los 65 años y el 50% a
los 80 años). Aproximadamente una de cada diez
caídas produce lesiones severas como fracturas,
traumatismo craneal, hematomas subdural u
otras lesiones severas de tejidos blandos.
Independientemente de otras condiciones, las
caídas se asocian con mayor mortalidad, depen-
dencia para las actividades básicas de la vida
diaria (ABVD) e institucionalización. Aunque las
caídas no tienen una causa única, la mayoría
resultan de interacciones entre factores predis-
ponentes agudos o crónicos y factores precipi-
tantes en el entorno personal, y no constituyen
un hecho imprevisible consecuencia inevitable
del envejecimiento.
Factores de riesgo
Varias condiciones han demostrado aumentar el
riesgo de caídas en dos o más estudios observa-
cionales:
• Edad > 80 años.
• Antecedente de caídas previas.
• Artritis.
• Síntomas depresivos.
• Ortostatismo.
• Deterioro cognitivo.
• Alteración de la visión.
• Alteración de la estabilidad.
• Problemas en la marcha.
• Debilidad muscular.
• Uso de cuatro o más fármacos.
Además, el riesgo de caídas aumenta conforme lo
hace el número de factores de riesgo. Así, la inci-
dencia de caídas es del 8 % entre los ancianos sin
factores de riesgo y del 78% con más factores.
El riesgo de caída de una persona se incrementa
durante el primer mes tras el alta hospitalaria, so-
bre todo entre los ancianos que requieren ayuda
domiciliaria. También durante los episodios de
enfermedad aguda o de reagudización de pato-
logías crónicas existe mayor riesgo de caídas.
La caída es uno de los efectos adversos más fre-
cuentes de los fármacos en el anciano. Pero no
todos los fármacos aumentan el riesgo de caídas.
Entre los que lo hacen están: ISRS, antidepresi-
vos tricíclicos, neurolépticos, benzodiacepinas,
hipnóticos, anticonvulsivantes, antiarrítmicos de
clase IA y antihipertensivos.
Determinados factores externos contribuyen al
riesgo de caídas como:
• La existencia de obstáculos en la vivienda y
el entorno.
• La realización de actividades de riesgo.
Complicaciones
Las caídas tienen consecuencias en los ámbitos
médico, psíquico y social.
Problemas médicos
El daño físico directamente debido a la caída su-
pone la principal causa de muerte en mayores
de 65 años y la 5ª causa de muerte de cualquier
causa en la población anciana (tras las enferme-
dades cardiovasculares, las neoplasias, las enfer-
medades cerebrovasculares y las pulmonares).
La mortalidad debida a las caídas aumenta con
la edad y se han descrito además factores de
mal pronóstico, que incrementan la mortalidad
en este grupo de población: La permanencia du-

rante un periodo prolongado en el suelo, el sexo
femenino, la pluripatología y la polimedicación.
Los ancianos suelen presentar más traumatismos
craneoencefálicos como consecuencia de una
alteración fisiológica del reflejo de protección
(extender la mano para evitar el golpe). De las
complicaciones derivadas de éstos, cabe desta-
car el hematoma subdural crónico, en cuyo caso
el antecedente traumático es, a menudo, míni-
mo y los síntomas suelen ser inespecíficos (cefa-
lea, cuadro confusional agudo, letargo, somno-
lencia). La fractura de cadera es la lesión que con
mayor frecuencia (80 % de todas las fracturas del
anciano) requiere hospitalización. El 25% de los
pacientes fallece en los siguientes seis meses, el
60% de los que sobreviven presentan disminu-
ción importante de la movilidad y el 25% perma-
nece con dependencia funcional. Otras fracturas
frecuentes en el anciano son la fractura de Colles
y las fracturas vertebrales. En los traumatismos
costales y torácicos tiene importancia el control
del dolor para evitar la hipoventilación y el ries-
go consiguiente de infección respiratoria.
De las consecuencias a largo plazo, destaca el sín-
drome de inmovilidad, que contribuye al desarro-
llo de distintos problemas: Contracturas y rigidez
articular, hipotonía y atrofia muscular, úlceras por
presión, trombosis venosa profunda y embolis-
mos pulmonares, mayor dificultad ventilatoria,
estreñimiento e impactación fecal, osteoporosis.
Cuando un anciano permanece caído durante un
tiempo prolongado, las consecuencias de las caí-
das son más severas, las que se pueden producir
son: Hipotermia, deshidratación y rabdomiólisis,
así como el desarrollo de infecciones.
Consecuencias psicológicas
Se producen cambios de comportamiento y de
actitud que comportan disminución de activida-
des físicas y sociales.
Síndrome postcaída: Se define como el miedo
a sufrir una nueva caída por la pérdida de con-
fianza para desarrollar las actividades básicas e
instrumentales de la vida diaria, lo que lleva al
paciente a una disminución de la movilidad y de
la capacidad funcional.
Consecuencias socioeconómicas
Pueden ser dramáticas e incluyen dependencia, ais-
lamiento social e institucionalización por pérdida de
independencia funcional y autonomía, junto con los
importantes costes económicos que supone.
Evaluación del riesgo de caídas
A todos los mayores de 75 años se les debe pre-
guntar por la existencia de caídas previas o dificul-
tad en la marcha y el equilibrio. La evaluación com-
prende la exploración del paciente incidiendo en
los factores individuales predisponentes y del do-
micilio y su entorno buscando lugares de peligro.
Evaluación de la hipotensión ortostática
• Tilt test: Tomar la TA después de 5 min en
decúbito supino, inmediatamente después
Reumatología
3 / Figura 1. Escala de Tinetti. 3 / Figura 2. Escala de Tinetti.
Equilibrio Marcha
El sujeto debe estar sentado en una silla dura y sin El sujeto en pie junto al examinador: Camina por el pa-
brazos (deben describirse los resultados de las ma- sillo o por la habitación, primero con su paso habitual,
niobras) regresando con paso menos rápido, pero más seguro,
usando sus ayudas habituales para la marcha, como
Equilibrio sentado:
el bastón o el andador
Se inclina o desliza en la silla 0
Firme y seguro 1 Inicio de la marcha (inmediatamente
después de decirle “camine”)
Levantarse:
Incapaz sin ayuda 0
Cualquier duda o vacilación, o múltiples
intentos para comenzar. 0
Capaz utilizando los brazos como ayuda 1
No está vacilante. 1
Capaz sin utilizar los brazos 2
Longitud y altura del paso:
Intentos de levantarse:
Balanceo del pie derecho: 0
Incapaz sin ayuda 0
No sobrepasa el pie izqdo con el paso. 1
Capaz, pero necesita más de un intento 1
Sobrepasa el pie izquierdo con el paso.
Capaz de levantarse en el primer intento 2
El pie derecho no se le levanta 0
Equilibrio inmediato ( primeros 5 sg) al completamente del suelo al dar el paso. 1
levantarse: Se levanta completamente del suelo.
Inestable (se tambalea, mueve los pies, 0 Balanceo del pie izquierdo:
marcando balanceo del tronco) No sobrepasa el pie derecho con el paso. 0
Estable, pero usa andador, bastón, muletas 1 Sobrepasa el pie derecho con el paso. 1
u otros objetos de soporte El pie izquierdo no se le levanta
Estable sin usar bastón u otros soportes 2 completamente del suelo al dar el paso. 0
Equilibrio en pie: Se levanta completamente del suelo. 1
Inestable 0 Simetría del paso:
Estable con aumento de la base de La longitud del paso con el pie dcho y con el
sustentación (los talones separados más izquierdo es diferente (estimada). 0
de 10 cm) o usa bastón, andador u otras ayudas 1 Los pasos son de igual longitud. 1
Base de sustentación estrecha: no requiere
ayudas 2 Continuidad de los pasos:
Se detiene o hay discontinuidad entre los
Empujón (paciente en posición firme con los pasos. 0
pies tan juntos como sea posible: El exami- Los pasos son continuos. 1
nador empuja ligeramente el esternón del pa-
ciente con la palma de la mano tres veces): Trayectoria (estimada en relación con los
baldosines del suelo de 30 cm de diámetro:
Éste tiende a caerse 0
Se tambalea, se sujeta, pero se mantiene solo 1 se observa la desviación de un pie en 3 m
de recorrido)
Firme 2
Desviación marcada. 0
Ojos cerrados (paciente en la posición Desviación moderada o leve, o utiliza
anterior): ayudas. 1
Inestable 0 Recto, sin utilizar ayudas. 2
Estable 1
Tronco:
Giro de 360º: Marcado balanceo o utiliza ayudas para
Pasos discontinuos. 0 caminar. 0
Pasos continuos. 1 No hay balanceo, pero hay flexión de las
Inestable (se agarra a algo o se tambalea). 0 rodillas o espalda, o separa los brazos
Estable. 1 hacia fuera. 1
No hay balanceo, no hay flexión, no utiliza
Sentarse:
Inestable (calcula mal la distancia, cae en la silla). 0 los brazos ni usa ayudas. 2
Usa los brazos o tiene un movimiento que no Postura de la marcha:
es suave. 1 Talones separados. 0
Seguro, movimientos suaves. 2 Talones que casi se tocan mientras camina. 1
TOTAL EQUILIBRIO: TOTAL MARCHA:
de ponerse de pie y dos minutos tras po- - Puntuación:
nerse de pie: una caída de más del 20% ó 20 › < 10 sg, normal;
mmHg en TAS, con o sin síntomas al ponerse › 10-19 sg, muy poco alterada;
de pie o a los 2 minutos. En los pacientes con › 20-29 sg, moderadamente alterada;
hipotensión ortostática por fármacos con › > 30 sg, severamente alterada.
Tilt test positivo, la normalización del test › Por encima de 20 sg, el riesgo de caí-
–ajustando el tratamiento farmacológico- da es alto.
disminuye el riesgo de caídas. • Escala de TINETTI, valoración del equilibrio.
• Valoración de la marcha y equilibrio: La va- (Ver Figura 1).
loración del equilibrio y la marcha son fun- • Escala de TINETTI, valoración de la marcha.
damentales para la prevención de caídas. (Ver Figura 2). El sujeto en pie junto al exa-
Utilizamos para este fin: “Levántate y camina” minador: Camina por el pasillo o por la ha-
(Test de get up and go timed): Se cuantifica bitación, primero con su paso habitual, re-
en segundos el tiempo que tarda el paciente gresando con paso menos rápido, pero más
en levantarse de la silla con brazos (asiento seguro, usando sus ayudas habituales para la
45-47 cm de altura y los brazos 63-65 cm), marcha, como bastón o andador.
caminar tres metros y volver a sentarse. El
paciente ha de llevar el calzado habitual y las - Total puntuación: Equilibrio + Marcha:
ayudas técnicas, si las utiliza habitualmente › <20 puntos, riesgo de caída muy alto.
(bastón, andador,...). › 20-23 puntos, riesgo de caída alto.
15
Manual CTO Medicina General

3 / Figura 3. Valoración del factor de riesgo y la estrategia de intervención orientado, hablando espontáneamente y obede-
ciendo órdenes. Y hay que tener en cuenta deter-
Valoración y factor de riesgo Intervención minados signos clínicos de alarma y factores de
Circunstancias de caídas previas.
Cambios en el entorno y la activadad para disminuir la probabilidad riesgo que pueden condicionar el ingreso hospi-
de caídas.
talario y/o la realización de TAC (ver Figura 5).
Fármacos:
Medicación de riesgo: BZD, hipnóticos, neurolépticos, Revisar y reducir fármacos.
antidepresivos, anticonvulsivantes, Antiarrítmicos 1A. TCE con bajo riesgo de lesión intracraneal
Visión. Corregir en lo posible los defectos: Cataratas, agudeza visual. Tras la primera evaluación, se puede dar el alta
Diagnosticar y tratar la causa si es posible. Reducir fármacos, modifi- hospitalaria con observación domiciliaria a
Hipotensión postural: Tilt test.
cación de restricción de sal, hidratación adecuada. aquellos pacientes con TCE con GCS 15, sin frac-
Diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente. Si es posible, re- turas de cráneo ni cara ni síntomas clínicos de
Equilibrio y marcha:
ducción de medicación que afectan estabilidad. Intervenciones am- alarma.
Informe del paciente u observación de la inestabilidad.
bientales. Derivación a fisioterapeuta para consejos y entrenamiento
Alteración en los test de equilibrio. No obstante, existe un riesgo de deterioro clíni-
de equilibrio y marcha.
Diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente. Mejorar sensibili- co bajo (0.2-0.7%) que debe ser conocido por el
Examen neurológico dirigido:
dad propioceptiva con calzado adecuado. Disminución de fármacos. paciente y sus familiares por lo que es necesario
-Alteración propioceptiva.
Alertar a los cuidadores de los déficits cognitivos. Reducción de los mantener la observación domiciliaria según el
-Alteración cognitiva.
factores de riesgo ambientales. Derivación a fisio para entrenamiento
-Disminución de fuerza muscular. modelo de la Figura 5.
de fuerza, marcha y equilibrio.
Diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente, si posible, derivar a
Examen musculoesquelético dirigido:
Exploración de piernas y pies: Articulaciones y movilidad.
fisio para entrenamiento y consejo asistido. Uso de calzado apropiado TCE con moderado riesgo de lesión
y derivar al podólogo. intracraneal
Examen cardiovascular dirigido.
Derivar al cardiólogo.
Síncope y arritmias.
• Los pacientes que presenten alguno de los
Evaluación de riesgos en la vivienda después del alta hos- Retirar alfombras, usar luces nocturnas, adecuación del cuarto de
pitalaria. baño, etc...
signos clínicos de la Figura 5, deberán ingre-
sarse al menos 24 horas y practicar una TAC.
• La coexistencia de fracturas y/o hematomas
›24-27 puntos, riesgo de caída poco ele- ploración y clasificación de un TCE tiene por faciales es signo de alarma de enfermedad
vado. objeto descartar la presencia de un proceso cerebral postraumática, aunque no se aso-
› 28 puntos, normal. expansivo intracraneal agudo que aumente la cien a fracturas craneales o a manifestacio-
Entre las personas con factores de riesgo o presión intracraneal (PIC) hasta límites incom- nes clínicas de deterioro neurológico.
con antecedentes de caídas se ha demostra- patibles con la vida. A todo enfermo con TCE se • Además debe practicarse una TAC de urgen-
do que las medidas dirigidas a identificar y le practicará una radiografía simple de cráneo: cia y derivarse a un centro neuroquirúrgico
corregir estos factores disminuye el riesgo de AP, lateral y frontosuboccipital (de Towne). Se- a todo paciente que presente fístula de LCR
caídas en un 15-50% según el riesgo identifi- gún el mecanismo de accidente, en presencia de (rinorraquia u otorraquia) o cuando aparezca
cado y la estrategia de intervención sea única dolor o contractura cervical, se realizará también déficit neurológico.
o multifactorial. En la Figura 3 se exponen la estudio Rx de columna cervical. En la valoración • La presencia de un GCS de 14 mantenido y
valoración del factor de riesgo y la estrategia del TCE se utiliza la Escala de Glasgow (GCS) (ver confirmado una vez descartado hipovolemia
de intervención establecida que ha demos- Figura 4). El esquema de actuación depende de y la ingesta de alcohol o drogas, exige la rea-
trado reducir el riesgo de caídas. la puntuación en la GCS. lización de TAC. Desde el punto de vista clíni-
co, un Glasgow de 14 implica desorientación
Pacientes con GCS de 15 o cualquier otro estado distinto del de alerta
3.10 Traumatismo completa.
Craneoencefálico leve Constituyen el grupo más numeroso y el de me-
jor pronóstico. A pesar de ello, no es desprecia- Hoja de recomendaciones para el control
Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es cual- ble la presencia de alteraciones cerebrales pos- domiciliario del traumatismo craneal leve
quier lesión craneal y/o cerebral que resulta de traumáticas identificadas en la TAC, ni tampoco
la aplicación de una energía al cráneo. La ex- es nulo el riesgo de deterioro clínico. Es una hoja impresa, que se entrega a los pa-
cientes para que sigan las recomendaciones y,
3 / Figura 4. Escala de Glasgow Desde el punto de vista clínico, un Glasgow de por tanto, debe aparecer en un formato especial
(GCS) 15 se refiere a una persona totalmente alerta, y como el de las figuras o tablas.
Apertura ocular:
Espontánea 4 Como ya ha sido informado, usted ha padecido
A la orden 3 3 / Figura 5. Signos de alarma en los pacientes de
Al dolor 2 riesgo con GCS de 15 un traumatismo craneal leve. A pesar de que la
No se consigue 1 exploración y pruebas realizadas no presentan
Signos de alarma:
Respuesta verbal: Cefalea persistente. signos de gravedad, es conveniente que durante
Orientada y correcta 5 Náuseas y vómitos. las próximas 24h siga las siguientes recomenda-
Desorientada 4 Síndrome vestibular.
ciones:
Inapropiada 3 Amnesia postraumática.
Sonidos incoherentes 2 Pérdida transitoria de conciencia. • Recomendaciones a seguir las 24 h poste-
No hay respuesta 1 Factores de riesgo: riores al alta:
Respuesta motora: Trastornos de la coagulación. - Procure estar en reposo, evite las luces y
Obedece órdenes 6 Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas. ruidos intensos.
Localiza el dolor 5 Alcoholismo crónico.
Flexión al dolor, retirada 4 Edad avanzada. - Si tiene dolor de cabeza, tome la medica-
Flexión anómala (decorticación) 3 Demencia. ción analgésica que le hayan prescrito.
Extensión (descerebración) 2 Epilepsia. - Tome alimentos ligeros, y no se esfuerce
No hay respuesta 1 Enfermedad neurológica previa.
en comer si no tiene hambre.

16
 Reumatología

- Aplique frío en la zona del golpe. Proteja

la zona con un paño si aplica hielo.
- Debe estar acompañado por alguna per-
sona para que pueda advertir la presen-
cia de alguno de los signos de alarma que
a continuación se describen, en caso de
que se produjeran.
- Puede dormir, pero debe ser despertado
cada 3 h.
- En caso de que el paciente sea un niño,
debe estar acompañado en todo mo-
mento por un adulto para que pueda re-
conocer los signos de alarma en caso de
que se produzcan.
• Signos de alarma en el traumatismo cra-
neal:
- Pérdida de conciencia.
- Tendencia anormal a dormirse o dificul-
tad para despertarse.
- Dolor de cabeza persistente que no mejo-
ra con la medicación.
- Vómitos repentinos o persistentes.
- Irritabilidad, alteración del carácter o acti-
tudes anormales.
- Dificultad para hablar o para expresarse.
- Tamaño de las pupilas claramente distinto.
- Pérdida de fuerza en alguna extremidad.
- Convulsiones.

En caso de presentarse alguno de los síntomas

anteriores, acuda a Urgencias y, siempre que sea
posible, traiga el informe y las pruebas que le ha-
yan realizado previamente.

Bibliografía
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Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill. Intera-
mericana.

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2007; 356:166-172.

17
4
Artrosis
4.1 Definición
La artrosis es la enfermedad articular con mayor
prevalencia en la población adulta y con una
incidencia que aumenta con la edad. El Colegio
Americano de Reumatología realizó en 1984 una
Manual CTO Medicina General clasificación de la artrosis que sigue siendo utili-
zada. En su forma primaria o idiopática, que es la
más frecuente, no existe ningún factor predispo-
nente identificable.
La artrosis secundaria es indistinguible de la
idiopática, pero con una causa subyacente:
• Dentro de las formas idiopáticas distingui-
mos la artrosis localizada en:
- Manos (nódulos de Heberden y Bouchard,
etc.).
- Pie (hallux valgus, hallux rigidus, etc.).
- Rodilla (compartimento medial, lateral y
femororrotuliano).
- Cadera (excéntrica, concéntrica o difusa).
- Columna (articulaciones apofisarias, discos
vertebrales, espondilosis, hiperóstosis).
- Y otras localizaciones aisladas o en forma
de artrosis generalizada (tres o más áreas
de artrosis localizada).
• Dentro de las formas secundarias se incluyen:
- Traumas.
- Congénitas (luxación congénita de cadera).
- Metabólicas (hemocromatosis).
- Endocrinas (acromegalia, HPT, diabetes,
obesidad, hipotiroidismo).
- Depósito de cristales de calcio (PPCD, hi-
droxiapatita).
- Enfermedades óseas o articulares (necrosis
avascular, artritis reumatoide, enfermedad
de Paget).
- Neuropática (articulación de Charcot).
La artrosis afecta a más del 50% de los sujetos
con más de 65 años. La artrosis de rodilla es la
principal causa de discapacidad crónica en an-
cianos. Hasta los 55 años de edad, cuando apare-
ce algún tipo de artrosis, las zonas afectadas no
varían dependiendo del sexo; sin embargo, en
los más mayores, la cadera está más afectada en
Índice los varones y la base del primer dedo de la mano
y la rodilla en las mujeres.
4.1 Definición
Los factores hereditarios quedan demostrados,
4.2 Anatomía patológica
ya que las hijas de mujeres con artrosis de las
4.3 Manifestaciones clínicas interfalángicas distales (nódulos de Heberden)
4.4 Tratamiento tienen una probabilidad mayor de presentar la
misma afectación. La herencia parece autosómi-
ca dominante en la mujer y recesiva en el varón.
De todas maneras, el factor de riesgo más im-
portante para la artrosis es la edad. Es posible
que la degeneración del cartílago con el enveje-
cimiento sea un buen sustrato para el desarrollo
de la artrosis.
18
22
Otros factores de riesgo de desarrollo de artrosis
son los traumatismos y el uso repetido de la arti-
culación. La obesidad es un factor de riesgo para
la artrosis de rodilla y de las manos.
4.2 Anatomía patológica
Se producen, sobre todo, en las áreas de sobre-
carga del cartílago articular. Aparece un reblan-
decimiento focal, aumentando el contenido en
agua y disminuyendo el de proteoglicanos, con
proliferación de condrocitos que muestran gran
actividad. Seguidamente, aparecen fisuras su-
perficiales, tangenciales o perpendiculares, que
dan un aspecto fibrilar al cartílago. Por último,
aparecen úlceras profundas en el cartílago que
se extienden hasta el hueso.
El hueso subcondral responde a la agresión au-
mentando la densidad (esclerosis ósea) y for-
mando excrecencias óseas en los márgenes ar-
ticulares (osteofitos).
Se puede observar, en ocasiones, la formación
de geodas (quistes intraóseos) yuxtaarticulares,
bien delimitadas, que contienen restos trabecu-
lares y de médula ósea, originados por la hiper-
presión articular que escapa por las fisuras de la
cortical. Existe con frecuencia gran disparidad
entre las lesiones radiológicas, la intensidad de
los síntomas y la capacidad funcional en la artro-
sis. En artrosis evolucionadas puede haber cierto
grado de sinovitis reactiva.
4.3 Manifestaciones clínicas
Los síntomas característicos son el dolor, la rigi-
dez articular, la limitación para la movilidad y la
pérdida de función. Las manifestaciones clínicas
se instauran de forma insidiosa, durante meses o
años de evolución.
El dolor es de características “mecánicas”, em-
peorando con el uso de la articulación y mejo-
rando con el reposo, aunque en fases avanzadas
de la enfermedad puede aparecer dolor en repo-
so, sobre todo en la coxartrosis.
La rigidez de la articulación afectada después
del reposo es de breve duración, a diferencia de
la que podemos observar en procesos inflama-
torios como la artritis reumatoide, donde persis-
te más de una hora.
La exploración física de la articulación con artro-
sis muestra dolor a la palpación y tumefacción
ósea o de partes blandas (sinovitis o derrame
articular). La movilización de la articulación de-
limita el arco de movimiento y el grado de afec-

tación funcional. La crepitación ósea es caracte-
rística. En fases avanzadas pueden evidenciarse
deformidades articulares más o menos severas.
A diferencia de los procesos articulares inflama-
torios, no encontramos signos clínicos ni analíti-
cos de afectación sistémica.
Los parámetros analíticos de inflamación (VSG,
PCR, etc.) se encuentran normales, y el líquido
sinovial es de tipo no inflamatorio. En la artrosis
primaria los exámenes de laboratorio son nor-
males.
A continuación se muestran varios datos que re-
cuerdan las características fundamentales para el
diagnóstico de esta enfermedad:
• Hemograma y bioquímica elemental normal.
• VSG y otros reactantes de fase aguda normales.
• Ausencia de factor reumatoide y anticuerpos
antinucleares.
• Líquido sinovial no inflamatorio.
• Hallazgos radiológicos característicos:
- Disminución irregular o pinzamiento del
espacio articular.
- Esclerosis subcondral.
- Osteofitos.
- Geodas.
- Deformidad articular.
Nódulos de Bouchard
4 / Figura 1.
Formas clínicas más importantes
Artrosis de las interfalángicas distales
Se produce un engrosamiento progresivo del
dorso de la articulación hasta formar los nódulos
de Heberden. Su aparición es más frecuente en
mujeres por encima de los 40 años, con asocia-
ción familiar.
Artrosis de interfalángicas proximales
Suele asociarse a la afectación de IFD, aunque es
menos frecuente. Se produce deformidad carac-
terística denominada nódulos de Bouchard.
Artrosis trapeciometacarpiana
También denominada rizartrosis o artrosis del
pulgar. Suele asociarse a la aparición de nódulos
de Heberden.
También es más frecuente en mujeres. Suele
producir pocos síntomas, aunque pueden tener
dolor y limitación en la función al coger objetos
entre el índice y el pulgar.
Artrosis coxofemoral
Es una de las formas de artrosis más incapaci-
tante, junto con la de la rodilla.
En más de la mitad de los casos es secundaria a
anomalías del desarrollo como la luxación con-
génita de cadera, las displasias acetabulares, la
epifisiólisis, la enfermedad de Perthes, la disme-
tría de miembros inferiores, la coxa vara o val-
ga, la necrosis avascular de la cabeza femoral, la
coxitis inflamatoria o séptica, los traumatismos
y enfermedad de Paget.
Artrosis de cadera
4 / Figura 2.
La clínica característica es el dolor inguinal más
intenso con la marcha, que mejora con el repo-
so. La impotencia funcional se traduce en cojera
o dificultad para sentarse o levantarse de una
silla. En la exploración física se observa dolor y
disminución de la rotación interna articular. Pos-
teriormente, se afectan la extensión, rotación
externa, abducción y flexión.
Artrosis de rodilla
Predomina en mujeres, con comienzo habitual-
mente unilateral y con tendencia posterior a
hacerse bilateral. Es menos frecuente que la ar-
trosis de manos y pies y más que la de cadera.
La afectación más frecuente es la degeneración
artrósica del compartimento femorotibial me-
dial o interno, aislado o en asociación con el
femoropatelar.
Reumatología
Si la enfermedad predomina en los comparti-
mentos femorotibilales, el dolor se localiza en la
interlínea articular. Si predomina en el compar-
timento femoropatelar, el dolor es más intenso
en la cara anterior de la rodilla, acentuándose
en los movimientos que implican el desliza-
miento de la rótula sobre la tróclea femoral,
como por ejemplo, al subir y bajar escaleras.
Artrosis vertebral
Se origina en la degeneración del disco interver-
tebral y del cartílago de las articulaciones pos-
teriores. Denominamos espondilosis a la en-
fermedad degenerativa de los discos y artrosis
vertebral cuando se afectan las articulaciones
interapofisarias.
En la columna cervical los cambios degenera-
tivos predominan en los segmentos C5-C6 y C6-
C7. La clínica más habitual es el dolor moderado
en el cuello, pero pueden producirse cuadros de
cervicobraquialgia o mielopatía cervical com-
presiva.
En la columna dorsal es muy frecuente la artro-
sis en las personas mayores de 75 años. El dolor
suele producirse en los movimientos de rotación
del tronco, un movimiento que tiene lugar prin-
cipalmente entre las vértebras D5 y L3. La espon-
dilosis lumbar es un hallazgo muy frecuente
por encima de los 70 años de edad, sobre todo
a nivel de las vértebras L4-L5 y L5-S1.
4.4 Tratamiento
Al no existir ninguna terapéutica eficaz, las me-
didas que se deben tomar ante un paciente con
artrosis deben ir encaminadas más bien a dismi-
nuir el dolor y mantener la función articular.
Tratamiento farmacológico
Es un tratamiento sintomático. Con frecuencia
el dolor se controla con analgésicos del tipo del
paracetamol. Los AINES normalmente alivian el
dolor, más probablemente por su efecto analgé-
sico que por el antiinflamatorio y están indica-
dos si con los fármacos iniciales no se consigue
alivio eficaz o si hay signos de inflamación en las
zonas afectadas.
Los AINES inhibidores de la ciclooxigenasa-2
como el rofecoxib o el celecoxib aportan como
principal ventaja la menor tasa de complicacio-
nes hemorrágicas gastrointestinales asociada a
su uso.
Por otro lado, se ha aprobado la inyección in-
traarticular de ácido hialurónico en pacientes
con artrosis de rodilla que no han respondido a
otras terapias farmacológicas y no farmacológi-
cas. Si bien, la mejoría se aprecia más lentamen-
te que con las inyecciones intraarticulares de
corticoides, el efecto es mucho más duradero.
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Manual CTO Medicina General

4 / Figura 3. Afectación articular en la artrosis/artritis reumatoide

Los glucocorticoides sistémicos no están indica-

dos en el tratamiento de la artrosis. Sin embargo,
la administración intra o periarticular de un pre-
parado glucocorticoide de acción prolongada
puede producir mejoría sintomática.

Reducción de la carga articular

Todas las medidas que reduzcan la carga sobre

las articulaciones artrósicas van a redundar en
un beneficio sintomático del paciente (perder
peso, medidas de descarga como bastones o
muletas, etc.).

Rehabilitación

Incluye fundamentalmente la aplicación de ca-

lor con fines analgésicos y la cinesiterapia para
mantener la función articular. Suelen preferirse
los ejercicios isométricos a los isotónicos, ya que
los primeros reducen al mínimo la sobrecarga
articular.

Tratamiento quirúrgico

Debemos estimar este tratamiento en los pa-

cientes con dolor intratable y/o alteración
severa de la función articular. Está especial-
mente indicada a nivel de la cadera y de la ro-
dilla, mediante artroplastia total u osteotomía.

Bibliografía
• Manual CTO. Reumatología MIR.

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