50-020-B-40

Rayonnement solaire : bases physiques,

effets cutanés biologiques et cliniques
L. Meunier

La qualité du rayonnement solaire que nous recevons sur la terre dépend des instabilités de l’émission
du soleil, de notre position par rapport à celui-ci, de l’état de l’atmosphère et de la qualité du sol sur
lequel nous nous trouvons. L’ensoleillement reçu par l’individu est la résultante du rayonnement solaire
direct, de la lumière du ciel et de la réflexion du sol. Le spectre ultraviolet (UV) est le plus énergétique et
représente la portion du spectre solaire la plus active sur le plan biologique. La couche d’ozone arrête les
rayonnements les plus nocifs et sa destruction pourrait avoir de graves conséquences sur la santé. Les
effets biologiques vont dépendre du type d’exposition et du phototype : production d’espèces réactives de
l’oxygène, synthèse de prostaglandines, activation de facteurs de transcription, production de cytokines,
synthèse de mélanines et de vitamine D, dégâts de l’acide désoxyribonucléique (ADN) et mutations. Les
effets des UV peuvent être bénéfiques ou toxiques en provoquant des réactions de photosensibilisation
et en stimulant la promotion tumorale des cancers cutanés. Celle-ci est avant tout due aux effets des UV
sur l’immunité cutanée. Enfin, l’exposition solaire chronique est à l’origine du photovieillissement de la
peau. Tous ces effets doivent être pris en compte pour améliorer la photoprotection.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Ultraviolet A et B ; Soleil ; Photoprotection ; Cancers

Plan des effets biologiques relèvent d’une exposition solaire chronique.

Certains de ces effets sont bénéfiques, d’autres sont délétères [1] .
■ Introduction 1
■

■
Bases physiques 1
 Bases physiques
Effets biologiques sur la peau 3
Production de radicaux libres et d’espèces réactives de l’oxygène 3 Les radiations électromagnétiques qui sont caractérisées par
Photo-immunologie 3 un champ électrique et un champ magnétique qui vibrent et se
Synthèse de vitamine D 4 propagent de manière synchrone à grande vitesse (de 100 000
■ Conséquences cliniques sur la peau 5 à 300 000 km/s). Elles se présentent sous un aspect ondulatoire
Érythème 5 et corpusculaire [2] . L’aspect ondulatoire rend compte des phéno-
Pigmentation 5 mènes d’interférence, de réflexion et de diffraction. La longueur
Photocarcinogenèse 5 d’onde gamma (␭) qui est la distance entre deux ondulations est
Héliodermie 6 utilisée pour décrire les radiations dans le domaine de l’optique.
■ Conclusion 6 Elle se calcule à partir de la vitesse de propagation v et de la
fréquence F (nombre de vibrations par seconde) à partir de la for-
mule : ␭ = v/F. Elle est égale à la vitesse de l’onde divisée par la
fréquence de passage et s’exprime en nanomètres (nm). Comme
la vitesse, elle dépend du milieu traversé et peut être fonction
de l’indice de réfraction de ce milieu. Dans le vide, toutes les
 Introduction ondes se propagent à la même vitesse qui est celle de la lumière
(300 000 km/s).
Les effets du rayonnement solaire sur la peau sont estimés à par- L’aspect corpusculaire rend compte de l’absorption et des effets
tir des travaux portant sur les rayons ultraviolets (UV). Beaucoup photochimiques. Il tient compte du flot de particules (pho-
de résultats ont été obtenus à partir d’expériences faites sur des tons) que les ondes électromagnétiques propagent. L’énergie
modèles cellulaires ou des animaux de laboratoires. Peu de don- d’un photon est inversement proportionnelle à la longueur
nées finalement sont disponibles chez l’homme ; cela tient aux d’onde ; plus la longueur d’onde est courte et plus l’énergie est
difficultés des conditions expérimentales et au fait que la plupart importante.

EMC - Cosmétologie et Dermatologie esthétique 1

Volume 7 > n◦ 1 > octobre 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S2211-0380(12)55902-8
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/07/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
 50-020-B-40  Rayonnement solaire : bases physiques, effets cutanés biologiques et cliniques
La répartition des photons d’un rayonnement en fonction de
leur longueur d’onde constitue le spectre. Celui-ci peut être mono-
chromatique, lorsque tous les photons ont la même longueur
d’onde, ou polychromatique lorsqu’ils ont des longueurs d’onde
différentes. Le spectre peut être continu, et constitué alors d’une
suite infinie de radiations (le soleil), ou discontinu (spectre de
raies) ne comportant que certaines longueurs d’onde (lampe à
vapeur de mercure) [2] .
Les ondes électromagnétiques comprennent les ondes hert-
ziennes (radio, télévision, téléphone), les rayons optiques
(infrarouge, lumière visible et ultraviolets) et les radiations ioni-
santes (rayons X, rayons ␹ et rayons cosmiques) [3] . Les ondes
électromagnétiques du domaine optique se subdivisent en trois
régions : les infrarouges (IR), le visible et les ultraviolets (UV). Les
infrarouges comprennent les IRA (de 780 à 1500 nm), les IRB (de
1,5 à 3 ␮m), les IRC (de 3 à 10 ␮m) et les IR lointains (de 10 ␮m
à 1 mm). Le rayonnement visible, défini par la sensibilité de l’œil
humain, comporte : le violet (de 380 à 440 nm), le bleu (de 440
à 495 nm), le vert (de 495 à 570 nm), le jaune (de 570 à 590 nm),
l’orangé (de 590 à 620 nm) et le rouge (de 620 à 780 nm). Les
rayons UV sont divisés (en fonction de la transmission du verre) en
UVC (de 200 à 280 nm), UVB (transmission dans le quartz et non
dans le verre ; de 280 à 320 nm), UVA (transmission dans le verre ;
de 320 à 400 nm). Les UVA sont séparés en UVA courts ou UVA-II
(de 320 à 340 nm) et en UVA longs ou UVA-I (de 340 à 400 nm).
Le soleil, qui est situé à 149 millions de kilomètres de la terre,
est le siège de réactions thermonucléaires très intenses produisant
un immense rayonnement électromagnétique allant des rayons
cosmiques aux ondes radioélectriques. La répartition du rayonne-
ment solaire en fonction de l’énergie caractérise le spectre solaire.
Il s’agit d’un spectre continu s’étendant des rayons cosmiques
(100 nm) aux ondes radio (500 m). La lumière n’est qu’une faible
partie de ce spectre dont les limites sont définies par la sensibilité
de l’œil qui va de 380 à 700 nm. La qualité du rayonnement solaire
que nous recevons sur la terre dépend des instabilités de l’émission
du soleil, de notre position par rapport à celui-ci, de l’état de
l’atmosphère et de la qualité du sol sur lequel nous nous trou-
vons [3] . La lumière se propage à vitesse constante (300 000 km/s)
sous forme d’un flot de photons caractérisés par leur énergie expri-
mée en watts (W). Les ondes électromagnétiques transportent de
l’énergie et la quantité d’énergie émise, transportée ou reçue pen-
dant un temps t, s’exprime en joules (J). L’éclairement énergétique
est le flux d’énergie reçu par unité de surface irradiée. Son unité
est le watt par mètre carré (W/m2 ). La dose D de rayonnement
reçue par une surface pendant un certain temps t est le produit de
l’éclairement E (W/m2 ) par le temps t (en secondes) : D = E × t, D
s’exprimant en joules par mètre carré (J/m2 ). L’énergie étant inver-
sement proportionnelle à la longueur d’onde, elle est d’autant plus
grande que sa longueur d’onde est courte. Presque toute l’énergie
solaire se situe entre 270 et 5000 nm (des UV courts à l’IR moyen).
L’atmosphère terrestre filtre environ le tiers du rayonnement
solaire. La couche d’ozone stratosphérique forme une couche
qui est située entre 15 et 35 km au-dessus de la surface terrestre.
L’ozone (03 ) y est formé et détruit en permanence par les UV
solaires les plus courts qui dissocient l’oxygène moléculaire atmo-
sphérique [4] . Il arrête les rayonnements les plus nocifs (rayons
cosmiques, rayons gamma, rayons X), les UVC et les UVB les plus
courts (< 290 nm). La dégradation de la couche d’ozone est donc
susceptible d’avoir des effets très néfastes sur toute forme de vie
terrestre [5] . D’autres éléments participent à la filtration du rayon-
nement solaire : les poussières et les fumées qui atténuent plus ou
moins la lumière visible, la vapeur d’eau en suspension, les nuages
de la basse atmosphère qui absorbent une partie des infrarouges.
L’exposition solaire sous un ciel nuageux peut ainsi entraîner un
coup de soleil, et ce surtout par une diminution de la sensation
de chaleur locale qui entraîne alors une augmentation du temps
d’exposition [6] .
L’ensoleillement reçu par l’individu est la résultante du rayon-
nement solaire direct, de la lumière du ciel et de la réflexion du sol.
Plus le trajet du rayonnement direct est court et plus sa richesse
en UVB augmente. La quantité d’UVB reçue va donc varier en
fonction de plusieurs paramètres. Le premier d’entre eux est la sai-
son et, dans notre hémisphère, le taux maximal d’UVB est atteint
en juillet avec un pouvoir érythématogène 100 fois supérieur en
2 EMC - Cosmétologie et Dermatologie esthétique
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/07/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
été qu’en hiver. L’intensité des UVB en automne est supérieure à
celle du printemps car la couche d’ozone est plus mince d’août
à octobre. La latitude est également importante, l’ensoleillement
étant maximal sous les tropiques où le rayonnement est vertical et
où la couche d’ozone est plus faible. Au-dessus de la 45e parallèle,
l’efficacité érythémale est moindre : le soleil des Canaries fait deux
fois plus rougir en été que celui de Suède à la même période [2] .
L’inclinaison du soleil sur l’horizon varie en fonction de l’heure
de la journée et le rayonnement UVB est maximal entre 11 h et
14 h (heure « administrative » décalée de deux heures par rapport
à l’heure solaire). Enfin, l’altitude représente un autre facteur de
variation avec une augmentation de 4 % de la quantité d’UVB
par palier de 300 m. À 1500 m d’altitude le rayonnement solaire
comprendra 20 % d’UVB supplémentaire et, à l’opposé, la quan-
tité d’UVB reçue sur les plages de la mer Morte sera très faible
puisque celles-ci sont situées à 400 m au-dessous du niveau de
la mer [6] .
Les rayonnements diffusés par le ciel constituent la deuxième
source d’ensoleillement. Les longueurs d’ondes les plus courtes
du spectre visible sont réfléchies et dispersées par les particules en
suspension dans l’atmosphère. Le pourcentage de rayonnement
rétrodiffusé s’appelle « l’albédo ». Le bleu du ciel est dû à la dif-
fusion par l’atmosphère de la lumière blanche polychromatique.
À midi, les 30 à 50 % du rayonnement UV reçus sont dus à la
diffusion du ciel. En atmosphère nuageuse, les nuages de basse
altitude laissent passer peu d’UV, alors que ceux de haute altitude
laissent passer autant d’UV que le ciel est clair [6] . La réflexion des
UV varie selon la nature du sol : de 75 à 95 % pour la neige, de
15 à 45 % pour le sable, de 10 à 30 % pour l’herbe et de 5 à 10 %
pour l’eau. En ce qui concerne l’eau, il faut rappeler que le nageur
reste exposé car 40 % du rayonnement UVB sont transmis dans
50 cm d’eau, cette exposition étant majorée par la suppression du
signal calorique. L’utilisation d’un parasol sur la plage n’est pas
complètement efficace pour se protéger du soleil car elle ne bloque
que le rayonnement direct, mais ne s’oppose pas à la diffusion des
rayons par le ciel et surtout à ceux provenant de la réflexion par
le sable. La possibilité d’apparition d’un érythème sans exposi-
tion solaire directe est importante à considérer dans la prévention
des coups de soleil, en particulier chez l’enfant. À l’opposé, le
risque accru d’érythème en bateau est avant tout secondaire à la
prolongation de l’exposition solaire due à la sensation de rafraî-
chissement procurée par le vent et les projections d’eau. En valeur
moyenne, 30 % du rayonnement solaire arrivant vers la terre
retournent vers l’espace, 20 % sont absorbés par l’atmosphère et
les nuages, et 50 % sont absorbés par le sol afin d’assurer la vie
sur terre.
L’énergie lumineuse atteignant le sol terrestre correspond au
deux tiers de l’énergie solaire. Elle est d’environ 140 mW/cm2
et se répartit pour 50 % dans l’IR (800–2500 nm), 40 % dans le
spectre visible (400–800 nm) et seulement 10 % dans l’UV. Ce der-
nier est cependant le plus énergétique (faibles longueurs d’onde)
et représente la portion du spectre solaire la plus active sur le
plan biologique. Les UV arrivant sur la peau ne comprennent
pas d’UVC (bloqués par la couche d’ozone) mais des UVB
(290–320 nm) dont le débit de dose est 0,2 mW/cm2 , à midi par
temps clair, et des UVA (320–400 nm) dont le débit de dose est de
4 mW/cm2 à midi, en climat tempéré. Les propriétés optiques de
la peau influencent la pénétration du rayonnement dont le tra-
jet intracutané dépend surtout d’un processus d’absorption qui
pourra générer des réactions photochimiques au niveau de la
kératine, de la mélanine, des protéines et d’autres molécules ou
chromophores. La réflexion (entre l’air et la couche cornée) et la
diffraction par les fibres et les organites cellulaires modulent éga-
lement la pénétration du rayonnement dans la peau. La majorité
des UVB (70 %) est arrêtée par la couche cornée, 20 % atteignent
le corps muqueux et 10 % le derme superficiel. La majorité des
UVA et du visible traverse la couche cornée, mais seule une par-
tie (de 20 à 30 %) atteint le derme du fait de l’absorption par la
mélanine. Le rouge et l’infrarouge traversent l’épiderme, le derme
et parviennent à l’hypoderme. L’absorption par des molécules
cibles ou chromophores va seule générer des réactions photochi-
miques ; cette condition est nécessaire, mais n’est pas suffisante
car un rayonnement peut être absorbé sans générer de telles
réactions.
 Rayonnement solaire : bases physiques, effets cutanés biologiques et cliniques  50-020-B-40
Les différentes régions du corps sont inégales devant
l’exposition. Pour 100 % reçus au vertex, les épaules, le dos du pied
reçoivent 80 % et les parties verticales environ 50 %. Un travailleur
à l’extérieur reçoit en moyenne 25 % du rayonnement alors qu’un
employé de bureau n’en reçoit que 2 à 4 %. La dose reçue en
UVB par un agriculteur est de 6 × 104 J/m2 pour 104 J/m2 pour un
employé de bureau. Trois semaines de vacances sur les plages de
Méditerranée correspondent à 1,5 × 104 J/m2 , soit l’équivalent de
l’exposition d’une année entière pour un employé de bureau [2] .
La peau possède plusieurs systèmes de protection contre les
effets délétères des UV. Le premier d’entre eux est constitué par
la pilosité qui, sur le cuir chevelu, permet en grande partie de
prévenir la survenue des kératoses actiniques. Le deuxième est
représenté par la couche cornée qui est photoprotectrice par
plusieurs mécanismes (réflexion, diffraction et absorption). La
réflexion directe se produit à l’interface air–stratum corneum et
est due à une différence de l’indice de réfraction de l’air (1,0) et
du stratum corneum (1,55). Cette réflexion directe est importante
pour le visible et l’IR (60 %) mais modeste pour les UV inférieurs à
320 nm [2] . Elle est plus importante chez le Blanc que chez le Noir
et dans les régions à kératine dense. La couche cornée absorbe
70 % des UVB du fait de la présence dans la kératine d’acides
aminés polaires (acide glutamique, asparagine, sérine) et de la
présence d’AUC. L’AUC est un photorécepteur de la couche cor-
née formé à partir de l’histidine. Son isomérisation trans-cis est
effectuée sous l’action des UVB et l’acide cis-urocanique, qui est
éliminé dans la sueur, jouerait un rôle important dans la photo-
protection [7] . Les lipides de surface présents dans le sébum sont
capables d’absorber les UVB et possèdent un faible effet protec-
teur. La mélanine produite par les mélanocytes et distribuée dans
les kératinocytes avoisinants est un des principaux mécanismes
de protection.
 Effets biologiques sur la peau
Production de radicaux libres et d’espèces
réactives de l’oxygène [8]
Les effets de la lumière dépendent en grande partie de
l’absorption de celle-ci par des molécules cibles appelées
« chromophores ». C’est cette absorption qui déclenche ensuite
les réactions photochimiques primaires et secondaires. La pre-
mière étape est très brève et se traduit par un état d’activation
moléculaire qui va très rapidement être suivi d’une désactivation,
avec transfert d’énergie responsable des réactions photochimiques
secondaires.
Les espèces réactives de l’oxygène (ERO) formées à la suite de ces
réactions chimiques sont l’anion superoxyde, l’oxygène singulet,
le peroxyde d’hydrogène, l’ion hydroxyle et le radical hydroxyle.
Ces ERO (dits radicaux libres) sont toxiques pour les membranes
cellulaires (lipoperoxydation), les enzymes, les protéines et les
acides nucléiques. Les systèmes de défense intracellulaires contre
le stress oxydatif sont composés d’enzymes (catalase, superoxyde
dismutase, glutathion peroxydase), de composés thiols (gluta-
thion), de vitamines (E et C) et d’oligoéléments (sélénium et
zinc). Les superoxydes dismutase et catalase catalysent la dis-
mutation de l’anion superoxyde et du peroxyde d’hydrogène, le
glutathion peroxydase décomposant ce dernier en utilisant le glu-
tathion comme donneur d’hydrogène. Les dommages causés par
le stress oxydatif altèrent les voies de transduction des signaux
et la transcription de facteurs intervenant dans le contrôle de
la prolifération cellulaire [9] . Ce type de réactions représente la
voie principale de l’action délétère des UVA alors que les photons
principalement en cause dans les réactions directes sont les UVB.
Cependant, les UVA peuvent entraîner comme les UVB des dégâts
de l’ADN avec en particulier la création de dimères de dipyrimi-
dines [10] . La couche basale épidermique semble représenter une
cible privilégiée de l’action délétère des UVA [11] . Le stress oxydatif
induit par les UV va également être à l’origine de mutations et
d’altérations du fonctionnement des mitochondries.
La présence de chromophores anormaux dans la peau est une
des caractéristiques des réactions de photosensibilisation qu’il
EMC - Cosmétologie et Dermatologie esthétique
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/07/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
s’agisse d’une réaction de phototoxicité ou d’une réaction pho-
toallergique. La réaction phototoxique dépend de la dose de
chromophore et de la quantité de lumière absorbée. Deux méca-
nismes sont importants dans ce type de réaction : le transfert
d’énergie, avec création d’une réaction photochimique et produc-
tion d’oxygène singulet responsable d’une oxydation des molé-
cules avoisinantes et d’un effet photodynamique (porphyries), la
formation après irradiation de lésions covalentes entre le chromo-
phore et une macromolécule comme l’ADN (psoralènes). La réac-
tion photoallergique, contrairement à la réaction phototoxique,
n’apparaît que chez quelques individus et peut déborder les zones
insolées. Elle aboutit à la formation d’un photoantigène respon-
sable d’une réaction d’hypersensibilité à médiation cellulaire.
Photo-immunologie [12]
Le système immunitaire cutané, appelé skin-associated lymphoid
tissue (SALT), comporte des cellules dendritiques épidermiques
et dermiques [13] , des kératinocytes producteurs de cytokines, le
réseau endothélial des veinules postcapillaires, des lymphocytes T
et le système lymphoïde régional.
L’action des UV sur le système immunitaire cutané a fait
l’objet de revues générales récentes [14, 15] . Les premières expé-
riences de greffes de cellules tumorales immunogènes ont permis
de montrer que, contrairement aux souris non irradiées, celles
qui avaient été préalablement exposées aux UVB développaient
des tumeurs ; l’effet immunosuppresseur des UV pouvait expli-
quer la tolérance et la promotion tumorales. Les mécanismes de
la photo-immunosuppression (PIS) sont multiples et intriqués ;
ils dépendent du rayonnement (type, dose, exposition aiguë ou
chronique) et du terrain (phototype et susceptibilité génétique).
Mécanismes de la photo-immunosuppression
Les UVB peuvent induire une immunosuppression locale et sys-
témique [16] . L’immunodépression locale est définie par l’absence
d’immunisation lorsque la sensibilisation est effectuée en peau
irradiée ; elle peut conduire à un état de tolérance lorsque
les tentatives ultérieures d’immunisation restent infructueuses.
L’immunodépression systémique est caractérisée par l’absence
d’immunisation lorsque la sensibilisation est effectuée à distance
de la zone irradiée.
Les mécanismes impliqués dans la PIS sont complexes et font
intervenir :
• une action sur les cellules de Langerhans (CL) : les UV peuvent
agir directement sur celles-ci, mais également en activant la
production de certaines cytokines par les kératinocytes (tumor
necrosis factor alpha [TNF␣], interleukines 1, 12 et surtout 10 [IL-
1, IL-12, IL-10]) [17] ;
• l’isomérisation d’un photorécepteur de la couche cornée appelé
« acide transurocanique » en dérivé cis immunosuppresseur ;
• des cellules monocytaires CD-36+ DR+ CD-1a− apparaissant
dans l’épiderme après une forte dose d’UV [18] .
Les UV agissent sur des molécules appelées « chromophores »
qui, en absorbant l’énergie photonique, vont déclencher des réac-
tions photochimiques et photobiologiques. L’AUC, l’ADN, les
acides aminés des protéines et les mélanines représentent les
principaux chromophores de la peau. Leurs interactions avec les
rayons UV aboutissent à la production de nombreux médiateurs,
dont certains auront non seulement une action locale, mais égale-
ment systémique (cytokines, histamine, prostaglandines). Les UV
modifient le nombre, le phénotype et la fonction des CL [12, 16] .
Après irradiation, les CL sont susceptibles d’entrer en apoptose
et/ou de perdre leurs processus dendritiques. La modification de
leur phénotype et la production locale de cytokines (TNF␣, IL-1␤)
sont responsables des anomalies de migration vers les ganglions
lymphatiques. Dans certains systèmes expérimentaux, sous l’effet
des UV, elles induisent préférentiellement la prolifération de lym-
phocytes T, de type Th2 producteurs d’IL-4 et d’IL-10. L’activation
anormale d’autres types de cellules T régulatrices (lymphocytes T
cytotoxic T lymphocyte antigen-4 [CTLA-4] et cellules natural killer T
[NKT]) produisant de l’IL-10 pourraient également jouer un rôle
essentiel dans le contrôle de la réponse T après activation par les
CL irradiées [19] .
3
 50-020-B-40  Rayonnement solaire : bases physiques, effets cutanés biologiques et cliniques
Les modifications du système immunitaire cutané après un
coup de soleil sont tout à fait particulières. En effet, deux ou trois
jours après une exposition aiguë à une forte dose d’UVB, les CL
ont disparu complètement de l’épiderme et ont été remplacées par
des cellules macrophagiques ayant des propriétés particulières de
présentation antigénique leur permettant d’activer préférentiel-
lement des lymphocytes T à activité suppressive [18] . Ces cellules,
qui produisent surtout de l’IL-10 et peu d’IL-12, sont impliquées
chez l’animal dans la tolérance photo-induite [20] .
L’action du rayonnement UVB sur l’ADN est largement domi-
née par la formation de photoproduits dimériques entre deux
bases pyrimidiques adjacentes [21] . Le rôle de ces dimères au cours
de la PIS a été mis en évidence grâce à l’utilisation d’enzymes
permettant leur réparation [22] . Ainsi, chez la souris, l’application
de liposomes contenant une endonucléase permet de prévenir
la diminution des réactions d’hypersensibilité de contact (HSC)
après UV. Chez l’homme, ces liposomes préviennent l’induction
par les UV de la production d’IL-10 et de TNF [23] . L’action des
UV sur l’ADN des cellules dendritiques cutanées pourrait modi-
fier la synthèse de molécules de costimulation ou l’activité de
gènes impliqués dans le processus de présentation antigénique.
La formation de dimères dans les kératinocytes pourrait entraîner
la production anormale de certaines cytokines telles que l’IL-6,
l’IL-10 ou le TNF␣ [14] .
Le rôle de l’AUC est complexe et controversé [7] . L’isomère
trans de l’AUC est synthétisé dans la couche cornée à partir
de l’histidine ; il est transformé en partie en isomère cis sous
l’action des UV. Cette isomérisation est maximale entre 270 et
310 nm, mais peut également se produire sous l’action des UVA-I
(340–400 nm). Le cis-AUC semble jouer un rôle essentiel au cours
des toutes premières phases de la PIS. Il est impliqué dans la dimi-
nution des réactions d’hypersensibilité retardée (HSR) et d’HSC
observée après irradiation par les UVB.
Ultraviolets et réactions d’hypersensibilité
Les UVB diminuent les réactions de HSC et de HSR en inter-
venant au cours des phases d’induction ou de révélation de la
réponse immune. Le dinitrochlorobenzène (DNCB) est un irri-
tant et un allergène fort qui est très utilisé pour explorer la
réponse immune primaire au cours des réactions de HSC [24] . Si
la sensibilisation est effectuée sur une zone cutanée préalable-
ment exposée aux UV, il existe chez certains volontaires sains,
en fonction de la dose d’UV utilisée, une diminution des réac-
tions de HSC lorsque la révélation est effectuée en peau saine non
exposée. Elle serait plus marquée chez les sujets ayant des antécé-
dents de cancers cutanés. La baisse des réactions d’hypersensibilité
après exposition solaire peut être observée chez pratiquement tous
les individus après une dose d’UV correspondant à une heure
d’ensoleillement pendant l’été vers 12 heures dans des latitudes
moyennes [12] .
Ultraviolets et infections [25]
Les UV diminuent les réponses de type Th1 et sont donc suscep-
tibles d’altérer les défenses immunitaires et la résistance à certains
agents infectieux. L’herpès cutané est un exemple d’infection
virale favorisée par l’exposition solaire. L’immunosuppression
locale photo-induite peut faciliter la réplication virale par diffé-
rents mécanismes : altération de la présentation du virus par les
cellules dendritiques cutanées, diminution de la production locale
d’interféron ␣ (baisse des réponses Th1) et de l’activité NK [12] .
Immunosuppression et cancers cutanés
Chez la souris, les cancers cutanés induits par le rayonne-
ment UV sont fortement antigéniques et font l’objet d’un rejet
lorsqu’ils sont greffés sur la peau de souris syngéniques saines et
non irradiées. Les expériences de Kripke et al. ont démontré le
rôle essentiel des UV dans la croissance des mélanomes malins
et d’autres tumeurs immunogènes chez la souris [26] . Les tumeurs
induites par les UV ne sont pas rejetées lorsqu’elles sont gref-
fées chez des animaux syngéniques irradiés par les UVB. Cette
tolérance, transmissible par le sérum des animaux irradiés, est
due à la production de lymphocytes T suppresseurs. La croissance
4 EMC - Cosmétologie et Dermatologie esthétique
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/07/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
des cellules tumorales greffées sur la peau préalablement exposée
aux UV est beaucoup plus importante que celle survenant en
peau saine. L’importance de l’immunité est attestée par le fait
que cette accélération de croissance ne se produit plus si l’animal
est immunodéprimé. La promotion tumorale induite par les UV
serait favorisée par des altérations locales et non spécifiques de
l’immunité cutanée et par des anomalies systémiques spécifiques
d’antigènes tumoraux. Chez l’homme, il n’existe pas de preuve
expérimentale pour impliquer formellement les effets immuno-
suppresseurs des UV dans la survenue des carcinomes et des
mélanomes malins. Il existe cependant des arguments cliniques et
épidémiologiques permettant d’impliquer étroitement photocar-
cinogenèse et photo-immunosuppression, comme en témoigne
l’incidence accrue des carcinomes cutanés en peau insolée chez
les malades transplantés immunodéprimés.
Les UV modifient profondément le système immunitaire
cutané, les mécanismes impliqués étant multiples et probable-
ment très intriqués. Il est vraisemblable qu’indépendamment des
doses les différentes longueurs d’onde du spectre solaire exercent
des effets biologiques susceptibles de se moduler réciproquement.
La réponse adaptative existante in vivo lors des expositions chro-
niques reste encore très mal connue.
Synthèse de vitamine D
La vitamine D3 ou cholécalciférol est une vitamine liposoluble
qui est synthétisée dans la peau grâce à l’action des UVB [27] .
Ceux-ci agissent sur les membranes des kératinocytes et sont res-
ponsables de l’isomérisation réversible du 7-déhydrocholestérol
(7-DHC) en provitamine D3. Sous l’effet de la chaleur et non des
UV, cette dernière est soit transformée en quelques heures en vita-
mine D3, soit convertie en dérivés inactifs. La vitamine D3 est
transportée dans le sang par une protéine porteuse jusqu’au foie
où elle est hydroxylée en 25-hydroxy-vitamine D3 (25-OHD3),
puis dans les reins où elle sera transformée en son métabolite
actif, la 1,25-dihydroxy-vitamine D3 (1,25-OH-D3) ou calcitriol.
Le spectre d’action solaire pour la synthèse de la vitamine D cor-
respond à peu près à celui du spectre érythémal, mais ne s’étend
pas dans les UVA comme celui-ci. Dépendant des UVB, la forma-
tion de vitamine D dans la peau est d’autant plus importante que
l’angle zénithal est faible (été, midi heure solaire, faible latitude).
Ainsi, plus l’index UV est élevé et plus le temps pour produire
dans la peau une quantité donnée de provitamine D3 est faible [28] .
Dans des conditions d’exposition identiques, la dose d’UV requise
pour assurer une synthèse suffisante de vitamine D est inférieure
à celle requise pour induire un érythème ; la proportion de vita-
mine D formée est identique pour une fraction donnée de la dose
érythémateuse minimale (DEM), et ce quel que soit le phototype.
La conversion maximale de 7-DHC est atteinte avant la DEM et la
poursuite de l’exposition au-delà de cette dose efficace est inutile,
voire néfaste puisque la vitamine D nouvellement formée dans la
peau peut être dégradée par les UV. La surface cutanée à expo-
ser pour satisfaire aux besoins est limitée et on considère qu’une
exposition de la tête et du cou pendant 20 minutes produit autant
de vitamine D qu’un bain de soleil de deux minutes. Des expo-
sitions brèves et régulières suffisent pour assurer une synthèse
cutanée suffisante : l’exposition de 25 % de la surface corporelle
(bras et tête ou avant-bras et jambes) à un quart de la DEM per-
met de couvrir des besoins estimés à 1000 unités internationales
(UI) par jour. Ainsi, pour un index UV de 7 où la DEM est atteinte
après 40 minutes d’exposition, une exposition de dix minutes est
suffisante. Avec l’âge, la quantité de 7-DHC dans les kératino-
cytes diminue et, de ce fait, les expositions solaires doivent être
plus fréquentes chez les sujets âgés, ce d’autant que dans cette
tranche d’âge les besoins en vitamine D semblent plus importants.
Par ailleurs, pour une même dose d’UVB, la quantité de vita-
mine D formée est d’autant plus faible que la densité de mélanine
est importante. Le phototype joue donc un rôle important dans
l’adaptation de l’exposition solaire aux besoins. Les individus de
phototype clair (I, II), habitant dans des régions où la latitude est
élevée, ont un rendement de synthèse important, alors que ceux
dont la peau est sombre (V, VI) ont besoin d’une exposition plus
prolongée pour obtenir un taux sérique adéquat. La photoprotec-
 Rayonnement solaire : bases physiques, effets cutanés biologiques et cliniques  50-020-B-40
tion externe par applications de filtre solaire réduit la synthèse
cutanée de vitamine D. Ainsi, l’application d’un filtre dont le fac-
teur de protection solaire (FPS) est de 15 entraîne une réduction
de presque 100 %. Celle d’un filtre avec un FPS de 8 est respon-
sable d’une réduction de 97,5 % (dans des conditions d’utilisation
identiques à celles requises lors des conditions expérimentales,
c’est-à-dire 2 mg/cm2 ). La vitamine D joue un rôle important dans
la régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaires,
ainsi que dans l’immunité cutanée [29] .
 Conséquences cliniques
sur la peau
Érythème
L’érythème induit par l’irradiation solaire, ou érythème acti-
nique, correspond au coup de soleil qui est caractérisé par la
présence dans l’épiderme de kératinocytes en apoptose ou sun-
burn cells (SBC) [30] . Les UVB sont les longueurs d’onde les plus
efficaces pour induire des SBC, mais les UVC et les UVA à forte dose
sont également susceptibles d’avoir cet effet. Le spectre d’action
du coup de soleil se situe dans les UVB avec une efficacité maxi-
male à 308 nm (absence d’érythème au-delà de 320 nm). Les UVA
peuvent faire rougir la peau, mais il faut pour cela des doses
1000 fois supérieures (de 20 à 90 J/cm2 ) à celles qui sont néces-
saires aux UVB (de 30 à 70 mJ/cm2 ) pour produire les mêmes
effets. Moins de 10 % de l’érythème survenant après exposition
solaire sont imputables aux UVA. La réponse érythémale aux UVB
est cependant majorée par l’irradiation concomitante en UVA
(phénomène de photoaddition), ce qui explique qu’un coup de
soleil dû aux UVB à midi puisse être aggravé par une exposition
solaire de fin d’après-midi plus riche en UVA [6] . L’érythème acti-
nique est biphasique, avec une phase immédiate transitoire qui
débute au bout de quelques secondes et qui ne dure que quelques
minutes, puis une phase prolongée qui débute au bout de 3 à
5 heures, qui est maximale entre 12 et 14 h et qui dure environ
72 heures.
La capacité de la peau à rougir peut être appréciée par le test
de Saidman qui se déroule en deux temps : irradiations du dos le
premier jour, avec des doses croissantes d’UV, et détermination le
lendemain de la dose la plus faible responsable d’un érythème à
bords nets. Cette dose est appelée DEM. Elle est variable selon le
phototype et la source lumineuse. Il a donc été proposé d’utiliser
une dose érythémateuse standard (DES) comme unité de mesure
de l’érythème induit par les UV. Cette DES, indépendante des
qualités de la source lumineuse, est de 100 J/m2 efficaces. La
DEM peut être exprimée en fonction de la DES. Les phototypes
I à IV ont des DEM comprises entre 150 et 600 J/m2 , soit 1,5
à 6 DES. L’éclairement global efficace (Eteff ) pour provoquer un
érythème est mesuré au niveau du sol par des radiomètres spéci-
fiques. L’index UV proposé par l’Union européenne pour le grand
public est égal à 40 fois l’Eteff arrondi à l’unité la plus proche,
les valeurs obtenues se répartissant alors d’une échelle allant
de 1 à 15 [3] .
Pigmentation
La synthèse des mélanines s’effectue sous l’action de l’alpha
melanocyte stimulating hormone (␣MSH). Le récepteur à cette hor-
mone, encore appelé « récepteur à la mélanocortine de type I »
(melanocortin 1 receptor ou MC1R), joue un rôle essentiel dans ce
processus en orientant la synthèse vers les eumélanines lorsqu’il
n’est pas muté et vers les phæomélanines en cas de mutation [31] .
La synthèse des mélanines est également sous la dépendance
de gènes codant pour la tyrosinase. Les eumélanines sont beau-
coup plus photoprotectrices que les phæomélanines, ces dernières
pouvant être phototoxiques [32] . La pigmentation immédiate est
surtout induite par les UVA et résulte de la photo-oxydation des
mélanines préformées. Elle disparaît en quelques heures après
l’arrêt de l’exposition, mais se stabilise après la première heure. Ce
phénomène de pigmentation persistante (persistent pigment darke-
ning ou PPD) est utilisé pour évaluer in vivo la protection des filtres
EMC - Cosmétologie et Dermatologie esthétique
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/07/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
solaires contre les UVA [33] . La pigmentation retardée, ou bron-
zage, est induite par les UVA et les UVB ; elle apparaît 2 ou 3 jours
après l’exposition et résulte de plusieurs phénomènes : activation
de la tyrosinase, augmentation du nombre de mélanocytes et de
mélanosomes, accélération du transfert des mélanines aux kéra-
tinocytes. Le spectre d’action du bronzage se superpose à celui
de l’érythème. L’efficacité pigmentogène est maximale dans les
UVB pour devenir progressivement nulle vers 500 nm. Les UVA
exigent ainsi des doses environ 1000 fois supérieures à celles qui
sont nécessaires aux UVB pour produire le même effet [33] . Le bron-
zage estival multiplie la DEM par 10 et la DEM du sujet noir
est de 15 à 60 fois supérieure à celle du sujet blanc. Le princi-
pal système de protection épidermique repose sur les mélanines
qui sont des pigments produits par les mélanocytes et transférés
dans les kératinocytes avoisinants grâce aux mélanosomes dont
le regroupement autour du noyau de la cellule forme une cape
protégeant le matériel génétique. Cette défense pigmentaire est
variable d’un individu à l’autre, la différence résidant essentielle-
ment dans l’activité des mélanocytes, la taille et la distribution des
mélanosomes. La pigmentation mélanique absorbe plus de 90 %
des UV et la mélanine est protectrice en absorbant les photons et
en réduisant la formation des radicaux libres [34] .
Photocarcinogenèse
Elle correspond à l’ensemble des processus impliqués dans la
formation des cancers cutanés (carcinomes et mélanomes) pro-
voqués par l’exposition au soleil ou à des sources lumineuses
artificielles [35, 36] .
Les arguments épidémiologiques et cliniques permettant
d’imputer aux rayons solaires le développement de ces cancers
sont nombreux : prédominance sur les zones photo-exposées
et chez les individus de phototype clair bronzant difficilement
et brulant facilement, rareté chez les sujets à peau noire, plus
grande fréquence dans les pays à fort taux d’ensoleillement.
Les expositions solaires brutales et intenses pendant l’enfance et
l’adolescence constituent un des principaux facteurs de risque de
survenue des mélanomes à l’âge adulte. Les carcinomes spinocel-
lulaires sont corrélés à la quantité totale de radiations reçue alors
que certains basocellulaires et les mélanomes sont liés aux expo-
sitions intermittentes. L’utilisation des lampes à bronzer chez les
sujets jeunes favorise également la survenue des carcinomes et des
mélanomes.
De nombreuses études expérimentales chez la souris ont per-
mis de définir le spectre d’action responsable pour les carcinomes
et de montrer que les UVB et les UVA (en particulier les UVA-1)
étaient carcinogènes, cet effet dépendant essentiellement de la
dose reçue [37] . Les expériences réalisées chez le poisson xipho-
phorus et l’opossum sud-américain ont souligné le rôle non
seulement des UVB, mais également des UVA dans la surve-
nue des mélanomes. Même si l’extrapolation de ces données
à l’homme reste contestable, un certain nombre d’arguments
expérimentaux permettent de supposer que les expositions
aux UVA ont favorisé, chez certains malades, la survenue du
mélanome.
Les principaux effets des UV rendant compte de leur action
carcinogène sont liés aux dommages de l’ADN et à certaines muta-
tions [36] . Liée à ces dégâts de l’ADN, la PIS joue également un
rôle important dans la promotion tumorale comme en atteste
la plus grande fréquence des cancers cutanés photo-induits chez
les sujets immunodéprimés. Les régions adjacentes aux pyrimi-
dines (cytosine ou thymine) sont les plus sensibles aux UV et
présentent des mutations spécifiques de type C vers T ou CC vers
TT aux sites dipyrimidiniques. L’irradiation UV peut ainsi altérer
l’expression de gènes impliqués dans la signalisation, la proli-
fération et l’apoptose cellulaires. Deux catégories de gènes sont
surtout concernées : les oncogènes et les gènes suppresseurs de
tumeurs [35] .
Les mécanismes génétiques et moléculaires impliqués dans
les carcinomes et les mélanomes sont distincts et permettent
d’expliquer en partie les caractéristiques cliniques et évolutives
de ces deux types de tumeurs [37] . Les mutations de p53 inter-
viennent dans les carcinomes spinocellulaires et basocellulaires ;
5
 50-020-B-40  Rayonnement solaire : bases physiques, effets cutanés biologiques et cliniques
elles correspondraient à un événement précoce de la Photocarci-
nogenèse. Les mutations du gène patched (PTCH) sont associées
à la survenue des carcinomes basocellulaires. Le produit de
PTCH est une glycoprotéine qui forme, avec le produit du gène
smoothened, un récepteur impliqué dans le contrôle de la voie
hedgehog [38] . Les mutations de PTCH sont présentes dans la
nævomatose basocellulaire et dans les carcinomes basocellulaires
(CB) de malades atteints de xeroderma pigmentosum. Les ano-
malies génétiques les plus fréquemment rencontrées dans les
mélanomes familiaux sont les mutations du gène cyclin-dependent
kinase inhibitor 2 (aCDKN2A) [39] . Ces mutations vont retentir sur
deux voies de contrôle du cycle cellulaire : une impliquant la
protéine p16, l’autre impliquant la protéine p14 (qui permet la
stabilisation de p53) [40, 41] . Les mutations des oncogènes BRAF
et NRAS sont retrouvées dans 25 à 70 % des mélanomes et
concernent surtout des tumeurs siégeant dans des zones pho-
toexposées [41] . Des travaux récents montrent que la fréquence
des mutations de BRAF et NRAS dans les mélanomes est corrélée
au nombre de nævus et que celles de BRAF sont significative-
ment associées aux expositions solaires dans l’enfance [42] . Des
variants du gène MCR1 sont associés aux cheveux roux, au teint
clair et à la susceptibilité aux effets cytotoxiques des UV ; ils
sont plus fréquemment rencontrés chez les malades atteints de
mélanome [43] .
Héliodermie
Le vieillissement cutané résulte du vieillissement chrono-
logique et du vieillissement cutané extrinsèque provoqué
principalement par la pollution, le tabac et surtout l’exposition
solaire [44] .
Les modifications cliniques liées au vieillissement cutané acti-
nique, ou héliodermie, siègent sur les zones photoexposées et
atteignent surtout le visage et le dos des mains [45] . Les taches pig-
mentées, les rides et les télangiectasies constituent les premières
manifestations de l’exposition solaire chronique ; la peau devient
ensuite épaissie, jaunâtre, plus sèche, les rides se creusent et une
pigmentation irrégulière apparaît associant des tâches hyper- et
hypopigmentées, des éphélides et des lentigos actiniques. Enfin,
sur la peau chroniquement insolée peuvent apparaître des kéra-
toses actiniques et des carcinomes. Plusieurs aspects cliniques
peuvent être individualisés :
• la nuque rhomboïdale résultant de l’exposition solaire chro-
nique, souvent observée chez les agriculteurs et les jardiniers
(peau épaissie et marquée par des rides profondes pouvant for-
mer des losanges) ;
• une peau épaisse et jaunâtre avec des orifices folliculaires dilatés
(peau citréine de Milian) ;
• l’erythrosis interfollicularis colli, siégeant sur les faces latérales
du cou où la peau y a un aspect de poulet déplumé sur un fond
couperosique ;
• l’élastoïdose à kystes et à comédons de Favre et Racouchot, avec
sur les régions temporales et nasales des papules jaunâtres, des
kystes et des comédons associés parfois à une hypertrichose.
Sur le plan histologique, les modifications les plus remarquables
concernent le derme : dégénérescence basophile du collagène,
avec diminution des collagènes de type I, III et VII, accumulation
d’un matériel anormal amorphe contenant des fibres élastiques
épaisses et fragmentées riche en élastine (élastose solaire) et
présence d’un infiltrat inflammatoire riche en polynucléaires neu-
trophiles contenant des élastases [46] .
Les mécanismes impliqués sont multiples et font intervenir
une activation de certains facteurs de transcription responsables
d’une stimulation des métalloprotéases dégradant les protéines
de la matrice extracellulaire [47] . D’autres facteurs jouent un rôle
important : accumulation de mutations de l’ADN et réduction des
capacités de réparation de l’ADN, altération des systèmes anti-
oxydants qui deviennent progressivement saturés et ne peuvent
plus exercer leur rôle de protection contre la production des ERO
qui peuvent ainsi induire des lésions de l’ADN et des protéines [48] ,
mutations de l’ADN mitochondrial sous l’action des UVA et des
ERO [49] , accumulation de protéines oxydées due en partie à une
diminution de l’activité et de l’expression des protéasomes [50, 51] .
6 EMC - Cosmétologie et Dermatologie esthétique
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/07/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
 Conclusion
Les UVA et UVB interviennent dans le photovieillissement
cutané et sont carcinogènes. Cependant, les UV ne représentent
qu’une faible portion du spectre solaire, et il est vraisemblable
que les rayonnements visible et infrarouge exercent également
des effets délétères. Toutes ces données sont à prendre en compte
pour améliorer la photoprotection.
 Références
[1] Krutmann J, Morita A, Chung JH. Sun exposure: what molecular pho-
todermatology tells us about its good and bad sides. J Invest Dermatol
2012;132(3Pt2):976–84.
[2] Thomas P, Amblard P. Photobiologie. In: Thomas P, Amblard P,
editors. Photodermatologie et photothérapie. Paris: Masson; 1987.
p. 1–26.
[3] Bocquet J. Bases physiques. Photodermatologie. Rueil-Malmaison:
Société française de photodermatologie-Arnette; 2008. p. 3–12.
[4] Norval M, Lucas RM, Cullen AP, de Gruijl FR, Longstreth J, Taki-
zawa Y, et al. The human health effects of ozone depletion and
interactions with climate change. Photochem Photobiol Sci 2011;10:
199–225.
[5] Ballare CL, Caldwell MM, Flint SD, Robinson SA, Bornman JF.
Effects of solar ultraviolet radiation on terrestrial ecosystems. Pat-
terns, mechanisms, and interactions with climate change. Photochem
Photobiol Sci 2011;10:226–41.
[6] Jeanmougin M. Photodermatoses et photoprotection. Paris: Roche;
1983.
[7] Gibbs NK, Tye J, Norval M. Recent advances in urocanic acid photo-
chemistry, photobiology and photoimmunology. Photochem Photobiol
Sci 2008;7:655–67.
[8] Béani JC. Notions fondamentales de photochimie. In: Photoderma-
tologie. Rueil-Malmaison: Société française de photodermatologie-
Arnette; 2008. p. 15–8.
[9] Ravanat JL, Cadet J, Douki T. Oxidatively generated DNA lesions
as potential biomarkers of in vivo oxidative stress. Curr Mol Med
2012;12:655–71.
[10] Mouret S, Leccia MT, Bourrain JL, Douki T, Beani JC. Individual
photosensitivity of human skin and UVA-induced pyrimidine dimers
in DNA. J Invest Dermatol 2011;131:1539–46.
[11] Halliday GM, Cadet J. It’s all about position: the basal layer of human
epidermis is particularly susceptible to different types of sunlight-
induced DNA damage. J Invest Dermatol 2012;132:265–7.
[12] Meunier L. Photo-immunologie. In: Photodermatologie. Rueil-
Malmaison: Société française de photodermatologie-Arnette; 2008. p.
49–54.
[13] Meunier L, Gonzalez-Ramos A, Cooper KD. Heterogeneous popu-
lations of class II MHC+ cells in human dermal cell suspensions.
Identification of a small subset responsible for potent dermal antigen-
presenting cell activity with features analogous to Langerhans cells. J
Immunol 1993;151:4067–80.
[14] Schwarz T. 25 years of UV-induced immunosuppression mediated by
T cells-from disregarded T suppressor cells to highly respected regu-
latory T cells. Photochem Photobiol 2008;84:10–8.
[15] Schwarz T, Schwarz A. Molecular mechanisms of ultraviolet radiation-
induced immunosuppression. Eur J Cell Biol 2011;90:560–4.
[16] Meunier L. Photoprotection de la cellule de Langerhans. In: Schmitt
D, editor. La cellule de Langerhans humaine. Paris: Inserm; 2003. p.
267–78.
[17] Schwarz T, Schwarz A. DNA repair and cytokine responses. J Investig
Dermatol Symp Proc 2009;14:63–6.
[18] Meunier L, Bata-Csorgo Z, Cooper KD. In human dermis, ultraviolet
radiation induces expansion of a CD36+ CD11b+ CD1- macrophage
subset by infiltration and proliferation; CD1+ Langerhans-like den-
dritic antigen-presenting cells are concomitantly depleted. J Invest
Dermatol 1995;105:782–8.
[19] Schwarz A, Schwarz T. UVR-induced regulatory T cells switch
antigen-presenting cells from a stimulatory to a regulatory phenotype.
J Invest Dermatol 2010;130:1914–21.
[20] Stevens SR, Shibaki A, Meunier L, Cooper KD. Suppressor T cell-
activating macrophages in ultraviolet-irradiated human skin induce a
novel. TGF-beta-dependent form of T cell activation characterized by
deficient IL-2r alpha expression. J Immunol 1995;155:5601–7.
[21] Cadet J, Sage E, Douki T. Ultraviolet radiation-mediated damage to
cellular DNA. Mutat Res 2005;571:3–17.

[22] Cafardi JA, Elmets CA. T4 endonuclease V: review and application to
dermatology. Expert Opin Biol Ther 2008;8:829–38.
[23] Wolf P, Maier H, Mullegger RR, Chadwick CA, Hofmann-Wellenhof
R, Soyer HP, et al. Topical treatment with liposomes containing T4
endonuclease V protects human skin in vivo from ultraviolet-induced
upregulation of interleukin-10 and tumor necrosis factor-alpha. J Invest
Dermatol 2000;114:149–56.
[24] Serre I, Cano JP, Picot MC, Meynadier J, Meunier L. Immunosuppres-
sion induced by acute solar-simulated ultraviolet exposure in humans:
prevention by a sunscreen with a sun protection factor of 15 and high
UVA protection. J Am Acad Dermatol 1997;37(2Pt1):187–94.
[25] Norval M. The effect of ultraviolet radiation on human viral infections.
Photochem Photobiol 2006;82:1495–504.
[26] Nishigori C, Yarosh DB, Donawho C, Kripke ML. The immune sys-
tem in ultraviolet carcinogenesis. J Investig Dermatol Symp Proc
1996;1:143–6.
[27] Bikle DD. Vitamin D, metabolism and function in the skin. Mol Cell
Endocrinol 2011;347:80–9.
[28] Meunier L. Solar exposure and vitamin D. Ann Dermatol Venereol
2008;135:549–50.
[29] Hart PH, Gorman S, Finlay-Jones JJ. Modulation of the immune system
by UV radiation: more than just the effects of vitamin D? Nat Rev
Immunol 2011;11:584–96.
[30] Leccia MT. Érythème actinique. In: Photodermatologie. Rueil-
Malmaison: Société française de photodermatologie-Arnette; 2008. p.
25–33.
[31] Abdel-Malek ZA, Knittel J, Kadekaro AL, Swope VB, Starner R. The
melanocortin 1 receptor and the UV response of human melanocytes – a
shift in paradigm. Photochem Photobiol 2008;84:501–8.
[32] Gilchrest BA. Molecular aspects of tanning. J Invest Dermatol
2011;131(E1):E14–7.
[33] Césarini JP. Mélanogenèse et radiations ultraviolettes. In: Photoder-
matologie. Rueil-Malmaison: Société française de photodermatologie-
Arnette; 2008. p. 63–5.
[34] Meunier L. Nouvelles stratégies de photoprotection. Ann Dermatol
Venereol 2006;133:395–9.
[35] Leccia M. Photocarcinogenèse – carcinomes et mélanomes. In:
Photodermatologie. Rueil-Malmaison: Société française de
photodermatologie-Arnette; 2008. p. 38–48.
L. Meunier, Professeur, praticien hospitalier (laurent.meunier@chu-nimes.fr).
Université de Montpellier-I, CNRS, IBMM, 5, boulevard Henri-IV, 34967 Montpellier cedex 2, France.
Service de dermatologie, CHU de Nimes, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Meunier L. Rayonnement solaire : bases physiques, effets cutanés biologiques et cliniques. EMC -
Cosmétologie et Dermatologie esthétique 2012;7(1):1-7 [Article 50-020-B-40].
Disponibles sur www.em-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos/
décisionnels supplémentaires Animations
EMC - Cosmétologie et Dermatologie esthétique
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/07/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
Rayonnement solaire : bases physiques, effets cutanés biologiques et cliniques  50-020-B-40
[36] Beissert S, Loser K. Molecular and cellular mechanisms of photocar-
cinogenesis. Photochem Photobiol 2008;84:29–34.
[37] de Gruijl FR, Voskamp P. Photocarcinogenesis–DNA damage and gene
mutations. Cancer Treat Res 2009;146:101–8.
[38] Saran A. Basal cell carcinoma and the carcinogenic role of aberrant
Hedgehog signaling. Future Oncol 2010;6:1003–14.
[39] Russo AE, Torrisi E, Bevelacqua Y, Perrotta R, Libra M, McCubrey JA,
et al. Melanoma: molecular pathogenesis and emerging target therapies
(Review). Int J Oncol 2009;34:1481–9.
[40] Thompson JF, Scolyer RA, Kefford RF. Cutaneous melanoma in the
era of molecular profiling. Lancet 2009;374:362–5.
[41] Dhomen N, Marais R. BRAF signaling and targeted therapies in mela-
noma. Hematol Oncol Clin North Am 2009;23:529–45.
[42] Takata M, Murata H, Saida T. Molecular pathogenesis of malignant
melanoma: a different perspective from the studies of melano-
cytic nevus and acral melanoma. Pigment Cell Melanoma Res
2010;23:64–71.
[43] Fargnoli MC, Gandini S, Peris K, Maisonneuve P, Raimondi S. MC1R
variants increase melanoma risk in families with CDKN2A mutations:
a meta-analysis. Eur J Cancer 2010;46:1413–20.
[44] Zouboulis CC, Makrantonaki E. Clinical aspects and molecular diag-
nostics of skin aging. Clin Dermatol 2011;29:3–14.
[45] Stoebner PE, Meunier L. Photoaging of face. Ann Dermatol Venereol
2008;135(1Pt2):1S21–6S.
[46] Kohl E, Steinbauer J, Landthaler M, Szeimies RM. Skin ageing. J Eur
Acad Dermatol Venereol 2011;25:873–84.
[47] Naylor EC, Watson RE, Sherratt MJ. Molecular aspects of skin ageing.
Maturitas 2011;69:249–56.
[48] Hekimi S, Lapointe J, Wen Y. Taking a “good” look at free radicals in
the aging process. Trends Cell Biol 2011;21:569–76.
[49] Schroeder P, Gremmel T, Berneburg M, Krutmann J. Partial depletion
of mitochondrial DNA from human skin fibroblasts induces a gene
expression profile reminiscent of photoaged skin. J Invest Dermatol
2008;128:2297–303.
[50] Shang F, Taylor A. Ubiquitin-proteasome pathway and cellular res-
ponses to oxidative stress. Free Radic Biol Med 2011;51:5–16.
[51] Koziel R, Greussing R, Maier AB, Declercq L, Jansen-Durr P. Func-
tional interplay between mitochondrial and proteasome activity in skin
aging. J Invest Dermatol 2011;131:594–603.
Documents Information Informations Auto- Cas
légaux au patient supplémentaires évaluations clinique
7
Cet article comporte également le contenu multimédia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et
em-premium.com :

1 autoévaluation
Cliquez ici

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/07/2013 par CERIST ALGERIE (353213)