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Camila De Avila Abuabara

Medicina - Universidad del Norte


Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo
denominador común es la existencia de HIPOPERFUSION e
HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas, que de no
corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y
fracaso multiorgánico.

Estado clínico grave y evolutivo originado por un estado de


HIPOPERFUSION CELULAR, consecuencia de que el sistema
cardiovascular no puede proporcionar un adecuado riego
sanguíneo a los órganos vitales.
Shock es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por INADECUADA
PERFUSIÓN TISULAR que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la
células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual
significa:
Alteración metabólica

Disfunción celular

Lisis celular
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos los
órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y otros
productos de desecho, como resultado de la circulación adecuada
de la sangre.

Es la circulación inadecuada de sangre que produce un aporte


insuficiente de O2 a las células, además de la eliminación inefectiva
de CO2 y otros productos de desecho. Los órganos más sensibles a los
cambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula espinal.
La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y
sistemas, depende de su capacidad de generar energía:
Acetyl-coA
Metabolismo
Aerobio
(Presencia de O2) Ciclo de krebs
GLUCOLISIS

Metabolismo CO2 + H2O + 36ATP/mol glucosa


Anaerobio
(Ausencia de O2)

Acido Láctico + 2ATP/mol glucosa


El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo
(Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo aerobio depende del
aporte constante de O2 que se realiza a través del sistema
cardiovascular.

La cantidad de O2 transportado está determinada por:


la concentración de hemoglobina sanguínea.
El O2 unido a esta (Saturación de hemoglobina).
Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco).
DO2 Transporte de O2 (950-1150ml/min)
VO2Consumo de O2 (200-250ml/min)
REO2Extraccion tisular de O2 (20-30%)

Para una misma demanda metabólica:

DO2 REO2 VO2 constante


Un descenso del DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin que
varíe el VO2, porque el VO2 está en función de los requerimientos
metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.
El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la
extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser
compensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la
disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:

Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2

Déficit O2

Metabolismo celular Anaerobio

Lactato

Acidosis Metabólica
Cuando esta situación se prolonga:
Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP

Alteración de la función celular

Pérdida de la integridad celular

Lisis celular

Disfunción de órganos y sistemas

Compromiso de la vida del paciente


En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el Shock Septico):
GASTO CARDIACO

HIPOPERFUSION CELULAR GLOBAL

Importante DO2

VO2 dependiente del O2


suministrado
En el SHOCK SEPTICO:
DO2 con defecto en la distribución y utilización del O2

REO2 con en la demanda metabólica

Desequilibrio entre la utilización y las


necesidades sistémicas del O2 debido a:

Alteraciones de la Anomalías del metabolismo


microcirculación oxidativo celular
El mantenimiento de una presión adecuada es indispensable
para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema
circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que
produzca un descenso significativo de la presión
sanguínea, compromete la perfusión de órganos vitales (SHOCK).

GASTO CARDIACO
(GC)
PRESION
SANGUÍNEA RESISTENCIAS
VASCULARES
SISTEMICAS (RVS)
GCFC x Vol. Eyección VI
RVS Determinado por el tono de la circulación arterial sistémica.
El descenso de uno de los factores (GC y RVS) disminuye la
presión arterial, la cual se intenta compensar con el aumento del
otro factor para así, mantener una presión sanguínea dentro de
valores normales. Pero un descenso severo de alguno de los
dos, causa HIPOTENSION importante.

Teniendo en cuenta que: GCFC x Vol. Eyección VI

El volumen de eyección del VI está en función de:

PrecargaLongitud inicial del músculo antes de la contracción.

PostcargaPresión o fuerza ventricular requerida para vencer la


resistencia de eyección.
Descenso de la
precarga
Dificultad para el
llenado cardiaco
Vol.
Gasto Aumento de la
Eyección
cardiaco VI postcarga
PRESION
SANGUINEA
Disfunción cardiaca
Sepsis

RVS Anafilaxia

Lesión Medular
Fármacos
Vasodilatadores
Hemorragias
Vol.
intravascular
Pérdida de otros
fluidos
DESCENSO Reacción
DE LA
PRECARGA anafiláctica
Lesión
Pérdida del tono medular
vasomotor venoso
(venodilatación) sepsis
Fármacos
(sedantes, opiác
eos)
Neumotórax a tensión

Ventilación con presión positiva

Taponamiento Cardiaco
DIFICULTAD
PARA EL Pericarditis
LLENADO constrictiva
CARDIACO
Alteración de la distensibilidad miocárdica
y cambio de la geometría ventricular

Pérdida de la sincronía AV

Taquiarrítmias
Revista Costarricense de Cardiología. versión impresa ISSN 1409-4142
Rev. costarric. cardiol v.7 n.1 San José ene. 2005
Estenosis aórtica
severa
AUMENTO DE
LA POSTCARGA
TEP
IAM
Contractilidad Miocarditis
Miocardiopatías

DISFUNCION Tóxicos
CARDIACA CIV
Flujo
regurgitante Ins. Valvular
aguda
Bradicardia
extrema
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
Sepsis

Anafilaxia
RVS
Lesión Medular

Fármacos
Vasodilatadores
Las células reciben una cantidad adecuada de
oxígeno y nutrientes cuando la presión arterial
media (PAM) se mantiene en
80mmhg, aproximadamente.

La presión arterial está regulada, entre otros


factores, por los barorreceptores ubicados en el
cayado de la Aorta y en el seno carotídeo.
Disminución Señales al SN
de la PAM
Barorreceptores
I. FASE DE SHOCK COMPENSADO
II. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
III.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
 Mecanismos compensadores que preservan la
función de órganos vitales y por lo tanto al
corregirse la causa desecadenadamente se
produce una recuperación total.

 Escasa morbimortalidad

 Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina-


Aldosterona, liberacion de Vasopresina y otras
hormonas.
Vasoconstricción venosa
y arterial
FC
SNS CATECOLAMINAS
Inotropismo
cardíaco

PAM

GC
GASTO MECANISMOS VENOCONSTRICCION
CARDIACO COMPENSATORIOS SNS
Retorno venoso y
VASOCONSTRICCION ARTERIAL llenado ventricular
en órganos no vitales (piel, tej.
Muscular, vísceras)

MANIFESTACIONES: Desviación del flujo de


Frialdad sangre
Palidez cutánea
Debilidad muscular
Preservación de
Oliguria
circulación cerebral y
Disfunción
coronaria
gastrointestinal
Presión hidrostática
en lecho capilar Retorno venoso GASTO
y precarga CARDIACO

Entrada de líquido
interticial en espacio MANIFESTACIONES:
intravascular Sequedad de piel
y mucosas
fascie hipocrática
GASTO MECANISMOS
CARDIACO
Angiotensinogeno
COMPENSATORIOS RIÑON

RENINA
Angiotensina I
Enzima convertidora de Angiotensina
Angiotensina II
Tono vasomotor arteriolar.
Liberación adrenal de Catecolaminas.
Contractilidad miocárdica.
Liberación de Aldosterona por corteza
suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na).
PRESION MECANISMOS VASOPRESINA
SANGUINEA COMPENSATORIOS
Se une a receptores V1

RVS en territorio
esplácnico y otros
lechos vasculares
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
 La presión sanguínea puede estar normal, pero la
presencia de Acidosis Metabólica (debido al
metabolismo anaerobio de zonas
hipoperfundidas) y la detección de signos clínicos
alertará sobre el shock.

 Buen pronóstico.
 Mecanismos de compensación no son suficientes.

 Disminución del flujo a órganos vitales e


hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes, pueden haber
arritmias y cambios isquémicos en el
ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica
progresiva.

 Si No se corrige tempranamente, tiene alta


morbimortalidad
 SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:
Pueden estos signos no ser evidentes en las fases
iniciales del shock.
 Diuresis < 20 ml/h durante más de 2 h (ó 0.5
ml/Kg/h).
 Piel fría y húmeda.
 Sudoración (Criodiaforesis).
 Alteración del estado mental
(inquietud, agitación, obnubilación, estupor o coma)
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm Hg o
PAM<70mmhg).
 SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:
 Taquicardia sinusal (>120/min).
 Pulso periférico débil y filiforme.
 Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a
congestión pulmonar, tiraje, participación de
musculatura accesoria.
 Hipertermia o hipotermia.
 Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares
 A medida que el shock progresa, se liberan
mediadores que aumentan la permeabilidad capilar
como: Histamina, Bradiquinina, Factor activador
plaquetario y Citoquinas.

 Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la


microcirculación son: formación de agregados
extravasculares de neutrófilos, desarrollo de la
coagulación intravascular diseminada con formación
de trombos intravasculares y pérdida de la
deformidad eritrocitaria.
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
 Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se
disminuyen drásticamente hasta ser irreversible, la
resucitación se vuelve muy difícil, generalmente el
paciente desarrolla un fallo multisistémico y fallece.
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
 Disminución del Flujo sanguíneo
<50% se mantiene el aporte de O2 a
la pared intestinal.

 Disminución del flujo sanguíneo


>50% ruptura de la barrera
intestinal con traslocación de
bacterias y sus toxinas a la circulación
sistemica FALLO MULTISISTEMICO.
 Vasocontricción esplácnica disminuye
la motilidad gastrointestinal e íleo
paralitico, ulceración de la mucosa y
mala absorción de carbohidratos y
proteínas.

 Páncreas e intestino isquémicos


producen factor depresor miocárdico.
 Fase inicial aumenta Glucogénolisis y
Neoglucogénesis Hiperglicemia.

 Fase tardía depositos de carbohidratos


agotados disminuye neoglucogénesis
Hipoglicemia.

 Disminuye capacidad hepatica para


metabolizar Ac. Láctico empeora
Acidosis metabólica.
 Trastornos en metabolismo de
bilirrubina Hiperbilirrubinemia.

 Isquemia necrosis centrolobulillar y


aumento de transaminasas hepáticas.

 Deterioro de capacidad de aclaramiento


de células de Kupffer aumenta la
traslocación bacteriana intestinal.
 Shock catabolismo de las proteínas
musculares sustrato energético.

 Músculo isquémico fuente importante


de Acido Láctico.

 Importante debilidad muscular


favorece la aparición de fallo ventilatorio.
 Hipotensión moderada mecanismos
de autoregulación mantienen la
perfusión renal y la filtración
glomerular.

 Hipotensión importante
Vasoconstricción deterioro del flujo
sanguíneo renal disminución de
filtración glomerular.
 Inicialmente ADH y Aldosterona
aumentan reabsorción tubular de H2O
y Na producción de pequeña
cantidad de orina concentrada que es
pobre en Na (insuficiencia prerrenal).

 Persistencia de isquemia Necrosis


tubular aguda.
 Inicialmente Taquipnea debido a:
Catecolaminas, Acidosis
metabólica, hipercatabolismo.

 Aumento del espacio muerto aumenta el


número de alveolos ventilados y No
perfundidos.

 Musculatura respiratoria claudica taquipnea


cada vez más superficial con disminución de la
ventilación alveolar deterioro de la
oxigenación y retención de CO2.
 Shock séptico coagulación intravascular
diseminada con activación de los
mecanismos de coagulación y
fibrinólisis disminución de
Fibrinógeno, prolongación del tiempo de
Trombina y Tromboplastina parcial
activada, Trombopenia, niveles elevados
de Dímero-D y productos de degradación
de la fibrina.
 Shock Hemorrágico Vasodilatalación
coronaria miocardio preservado
responde a estimulación simpática
Aumenta fuerza y frecuencia de
contracción ventricular Agotamiento
en endocardio (necrosis
subendocardica) aumenta deterioro
del flujo coronario y liberación de
factores depresores miocárdicos
insuficiencia cardiaca.
 Aumenta liberación de Catecolaminas
Nerviosismo y Agitación inicialmente.

 Flujo sanguíneo cerebral preservado


inicialmente buen nivel de conciencia
se mantiene hasta fases tardías.

 Deterioro precoz de la conciencia


descartar problema neurológico.
 Hipovolemico.
 Cardiogénico.
 Distributivo.
 Obstructivo.
Fisiopatología del Shock. Revista Medicina de Caldas.
http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/articulo.asp?archivo=v5e4a6.htm&vol=5&ed=4&id_articulo=6
 Es debido a una depleción del volumen sanguíneo
circulante como consecuencia de:
 Hemorragias (interna o externa).
 Pérdida de líquidos corporales que conducen a un
estado de deshidratación.
 Puede presentarse con una volemia normal o
ligeramente elevada debido a salida de líquido
intravascular al “tercer espacio” (pancreatitis aguda).
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
 Consecuencia de la laceración de
arterias y/o venas en heridas abiertas
de hemorragias secundarias a
fracturas, sangrados de origen
gastrointestinal, hemotórax, sangrados
intra-abdominales.

 Disminuye la volemia por hemorragia


aguda se produce shock por
disminución de la precarga.
 Gravedad depende de sangre
perdida y rapidez con que se produzca
la pérdida.

 Hay trasvase de líquido intersticial


hacia el espacio intravascular.

 Hipovolemia:
 Disminución del GC.
 Disminución de la precarga.
 Aumento de RVS.
 Consecuencia de importantes pérdidas
de líquido de origen gastrointestinal
(vómitos, diarrea), diuresis excesiva
(diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
insípida), fiebre elevada (hiperventilación
y sudoración excesiva), falta de aporte
hídrico y extravasación de líquido al
espacio intersticial con formación del
“tercer espacio”
(peritonitis, ascitis, edema traumatico).
 Shock hipovolemico No hemorragico:
 Disminución de GC.
 Aumento de RVS.
 Presiones de llenado bajas.
 Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas
mas frecuentes son:

 Cardiopatía isquémica aguda.


 Valvulopatías.
 Arritmias graves.
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
 Forma más grave de fallo
cardíaco, habitualmente por fallo de la
función miocardíca.

 Generalmente es consecuencia de una


cardiopatía isquemica, fase aguda de un
IAM o en otras cardiopatías.

 Mortalidad >80%
 Mecanismos del Shock en un IAM:

 Zona infartada de masa muscular del VI.


 Taponamiento cardíaco por rotura de la
pared libre del IV.
 Perforación septal que origina
comunicación interventricular.
 Ruptura aguda de músculo papilar de
válvula mitral.
 Fallo ventricular derecho.
 Perfil hemodinámico:

 Bajo GC.
 Aumento de PVC.
 Aumento de POAP.
 Aumento de RVS.
 Son diferentes formas de Shock caracterizadas por
una deficiente distribución del flujo sanguíneo.
Hacen parte de este:
 Shock séptico.
 Shock anafiláctico.
 Shock neurogénico.
 Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos
(bacterias, hongos, protozoos, virus) y sus toxinas.

Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa


(leucocitos, monocitos y células
endoteliales)
Amplificación cascada inflamatoria.

Liberación de mediadores (citoquinas, IL-


1, TNF-alfa)

Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y


extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.
 Su origen es una VASODILATACION a
nivel de la macro y microcirculación.
 Perfil hemodinámico:
- Aumento del GC
- Disminución de la RVS
Vasodilatación arterial RVS y PAM

 Cuando la vasodilatación NO responde


a fármacos vasoconctrictores hay
fallecimiento.
NO y sus Vasodilatación,
Shock séptico metabólitos vasoplejía a
Catecolaminas
Fallo de la endógenas y
microcirculación Debido a: exógenas

Zonas Vasodilatación
hipoperfundidas Microembolización
Lesión endotelial
Hipoxia celular

Acidosis Láctica
Lesión Permeabilidad Salida proteínas al
capilar espacio intersticial
endotelial
Edema
Formación de
depósitos de fibrina y Limita difusión de
microtrombos O2
Trauma y sepsis. Dra. Berta Lidia Castro Pacheco,Dra. Layda Ponce Martínez,Dra. Maritza González
Rodríguez y Dra. Deisy Álvarez Montalvo. Rev Cub Med Mil v.26 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 1997.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008
Shock Tipos de Shock Hipovolemico Metabolico neurogenico septico cardiogenico anafilactico.
Ene26. Escrito por guardavidasGuardado en Primeros Auxilios, Shock, Tipos Shock
 Consecuencia de una reacción alérgica
exagerada ante un antígeno.

 Numerosas sustancias pueden


producirlo
antibióticos, anestésicos, AINES, veneno
s, hormonas
(Insulina, ACTH, Vasopresina), Analgésic
os, alimentos
(huevos, legumbres, chocolate, etc.), en
Exposición Producción Superficie de básofilos y
antígeno de IgE mastocitos (tracto
gastrointestinal , respiratorio
y piel sensibilizados)

Exposición al Activación Liberación de


mismo antígeno IgE mediadores

Histamina, Prostaglandinas, facto


r activador plaquetario, entre
otros.
Liberación de Alteración de Vasodilatación
mediadores permeabilidad capilar generalizada
y pulmonar
Presión arterial
Contracción de
musculatura lisa de Vasoconstricción
bronquios y pared coronaria
intestinal
Isquemia
miocárdica
Broncoespasmo, diarrea, náu
seas, vómitos y dolor
abdominal
 Hipotensión debido a:

 Disminución de precarga por


hipovolemia y vasodilatación.

 Disminución de postcarga y de la RVS.

 Disfunción cardíaca por isquemia.


 Resultado de una lesión o de una
disfunción del SNS.

 Se puede producir por bloqueo


farmacológico del SNS o por lesión
de la médula espinal a nivel o por
encima de T6.
SNS Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictor

Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos

Pérdida del tono vascular

Gran VASODILATACION y disminución de la


precarga por disminución de RVS y Bradicardia.

 Perfil hemodinámico:
 Disminución de GC
 Diminución de precarga
 Disminución de RVS
 Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que
impide la correcta salida de sangre del corazón. Las
causas mas frecuentes son:
 Taponamiento cardíaco.
 Tromboembolismo pulmonar
 Neumotórax a tensión.
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
 Cuidadosa anamnesis y valoración
clínica inicial.
 La respuesta a cada medida
terapéutica debe ser monitorizada.
 Pueden coincidir distintas causas de
shock en un mismo paciente.
 Ningún signo o síntoma es
absolutamente especifico de shock.
 El Dx de Shock se basa en la
presencia de signos y síntomas de
Hipoperfusión tisular.
 Shock con GC elevado (hiperdinámico):

 Pulso amplio
 Disminución de presión diastólica Buscar foco
 Extremidades hipertérmicas infeccioso
 Relleno capilar rápido
 Hipertermia (a veces ausente)
Fiebre, Leucocitosis o
leucopenia, factores de riesgo
(inmunodepresión), cirugía reciente
Apoyan el Dx
 Shock con GC disminuido (hipodinámico):

 Pulso débil o filiforme


 Palidez y Frialdad cutánea ¿Cómo está
 Cianosis distal la volemia?
 Relleno capilar lento
 Hipotermia
Ingurgitación yugular, crépitos
inspiratorios, ruidos cardíacos
débiles, ritmo galope, signos Rx de
congestión pulmonar Apoyan el Dx
 Dolor torácico típico
 Soplos cardíacos Shock
 Arritmias cardiogénico
 Antecedentes de cardiopatía
 Alteraciones en ECG
 Hallazgos ecocardiográficos

*estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico


se debe a hipovolemia.
 Shock aparentemente hipovolémico que No responde a
la reposición de volumen ins.
Suprarrenal, anafilaxia, shock neurogénico.

 Características de shock séptico pueden encontrarse en


pacientes con fístula arteriovenosa, enf. Paget, Ins.
Hepática, tormenta tiroidea.

 Cuando se sospeche de shock cardiogénico, sospechar


de taponamiento cardíaco, pericarditis
constrictiva, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a
tensión.
 Adecuado manejo terápeutico y detección de
complicaciones precozmente.
 FC (60-100lpm)
 PA de forma invasiva con catéter arterial
 PAM (70-110mmHg)
 PVC (2-8mmHg)
 Diuresis (0.5-1ml/kg/hora)
 Pulsioximetría (SaO2 95-100%)
 Concentración plasmática de Acido láctico (4.5 a
19.8 mg/dL)
 Tonometría gástrica pH mucosa gástrica (1.5 a
3.5)
 Promedio de la presión sanguínea durante un ciclo
cardíaco. Refleja la presión de perfusión
hemodinámica de los órganos vitales.
 Valores normales70-110mmHg.
 Se calcula PAD+(PAS-PAD)/3 o PAS. + (2PAD)/3
 La PAM debe ser mínimo de 60mmHg para mantener
perfundidos arterias coronarias, cerebro y riñones.
 Una PAM por encima de 160mmHg aumenta la
presión intracraneal por flujo excesivo de sangre.
 Es la presión que reina en los grandes troncos venosos
intratorácicos.
 Indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón, y la
efectividad con que este la eyecta.
 Se mide con un cateter en VCS para valorar el estado de
volemia eficaz. Cuando está disminuido sugiere que el bajo GC
es debido a hipovolemia; cuando está aumentado orienta hacia
fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen
intravascular..
 Valores normales2-8mmHg
 Resistencia vascular sistémica (RVS): (PAM–PVC)80/GC= valores
normales800-1.200 dinas/m2
 Cantidad de sangre impulsada por cada uno de los
ventrículos del corazón, por minuto y por metro
cuadrado de superficie corporal

 Se calcula:

 Valores normales2.5 - 4.2 l/min/m2


 Resistencia que existe al paso de la sangre a través de los pulmones.
 RVP= (PAPM – PCP) 80/GC Valores normales150-200
dinas/m2
*PAPM presión arterial pulmonar media.
*PCP presión de oclusión de arteria pulmonar.
 El factor más crítico para determinar la resistencia vascular pulmonar
(RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es
inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia.
De esta forma, una disminución de un 50% en el radio de un
vaso, como puede ocurrir por vasoconstricción, aumenta su
resistencia 16 veces.
 La resistencia del circuito pulmonar es una décima parte de la del
circuito sistémico.
- ley de Ohm:

 La diferencia de presiones en este caso es la que se produce


entre la arteria pulmonar (presión media de arteria
pulmonar, PAP) y la aurícula izquierda (presión de
enclavamiento o de capilar pulmonar, PCP), y el flujo sanguíneo
es el gasto cardíaco (Qt).
 Está formula indica que la resistencia del circuito pulmonar es
una décima parte de la del circuito sistémico.
 Corresponde a la presión al final de diástole de ventrículo
izquierdo.

 es una aproximación de la presión de la aurícula izquierda.

 Valores normales4-12 mm Hg

 Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz.

 Cuando su valor está por encima de 18mmhg no se le deben


poner líquidos al paciente.
 Actuación terapéutica inmediata.
 Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a hipótesis
etiológica inicial.
 Resucitación precoz es fundamental en retraso
disminuye posibilidades de recuperación y aumenta
aparición de fallo multiorgánico.
 SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor prioridad)
 Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
 Ventilación y oxigenación adecuadas.
 Ventilación mecánica: cuando existe hipoxemia
significativa o fallo ventilatorio.
*recomendable usar volumen corriente bajo y evitar el
PEEP.
 Intubación en caso de deterioro del nivel de
consciencia.
 SOPORTE CIRCULATORIO:
 Establecer un acceso venoso para administración de
fluidos y fármacos.
 Angiocatéteres de grueso calibre (14g o 16g) son más
adecuados para una rápida reposición de volemia.

 Reposición de volemia: (contraindicado si existen


signos de sobrecarga de volumen).
 soluciones cristaloides.
 soluciones coloides.
 SOPORTE CIRCULATORIO:
 SOLUCIONES CRISTALOIDES:
 Sln salina fisiológica NaCl 0,9%
 Ringer Lactato electrolitos en concentración similar
al suero sanguíneo y lactato como buffer.
 Difunden rápido al espacio extravascular, por lo que
requieren grandes volúmenes para conseguir la
volemia adecuada. Solo ¼ del volumen infundido esta
en el espacio intravascular en 1 hora.
 Complicaciones: fallo cardiaco con edema pulmonar.
 SOPORTE CIRCULATORIO:
 SOLUCIONES COLOIDES:
 Albumina coloide natural por excelencia. General el 80% de
la presión coloidosmótica del plasma.
 Dextranos eliminación por vía renal, interfieren con función
plaquetaria.
 Gelatinas vida media de 4-6 horas, expansión de volumen de
80-100%, no interfiere con coagulación, menor reacción
anafiláctica.
 Almidones  expansión de volemia de un 150% del volumen
infundido a las 3 horas, sin riesgo de anafilaxia, pero interfiere
con función plaquetaria.
 FARMACOS CARDIOVASCULARES:
 Son los más empleados en el shock.

 Se dividen en 2:
 Actuación predominantemente sobre el
inotropismo cardíaco.
 Actuación predominantemente sobre las
resistencias vasculares.

 Perfusión continua.

 Catecolaminas más usados.


 FARMACOS CARDIOVASCULARES:
 ADRENALINA:
 Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2.
 <0,02mcg/kg/min predominio
beta, produciendo vasodilatación
sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y
gasto cardíaco.
 >0,02mcg/kg/min predominio
alfa, produciendo vasoconstricción.

 NORADRENALINA:
 Generalmente se emplea con el efecto alfa 1
produciendo vasoconstricción para elevar la PA
en shock con vasoplejía.
 FARMACOS CARDIOVASCULARES:
 DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina.
 <4mcg/kg/min receptores
dopaminérgicos, favorece la perfusión
renal, esplácnica, coronaria y cerebral.
 4-10mcg/kg/min predominio beta.
 >10mcg/kg/min predominio alfa.

 DOBUTAMINA:
 Actúa sobre los receptores beta 1 y 2
aumentando la contractilidad miocárdica y
por su efecto beta 2 disminuye la RVS
ligeramente.