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Leitthema

Chirurg 2013 · 84:753–758 S. Wutzler · T. Lustenberger · B. Relja · M. Lehnert · I. Marzi


DOI 10.1007/s00104-013-2477-0 Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie,  
Online publiziert: 14. August 2013
Universitätsklinikum Frankfurt, Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013

Pathophysiologie
des Polytraumas
Intensivmedizin und „Timing“ der Versorgung

Im Rahmen schwerer Mehrfachver­ Blutungen, Organzerreißungen oder das zess, der die ­lokale Ebene verlassen hat
letzungen ist der Patient nicht nur schwere Schädel-Hirn-Trauma bedingt und den gesamten Organismus mit ein­
durch die akuten und gegebenenfalls und somit nur begrenzt therapierbar ist, bezieht. Zur Diagnose eines SIRS müs­
nicht überlebbaren Einzelverletzun­ bietet das zeitlichen Fenster bis zur Ent­ sen mindestens 2 der in . Infobox 1 auf­
gen vital bedroht. Auch im späteren wicklung posttraumatischer Organdys­ geführten Kriterien erfüllt sein [1]. Der
intensivmedizinischen Verlauf kann funktionen die Chance, ein MOV zu ver­ diffizile immunologische Abwehrprozess
es zum posttraumatischen Organver­ hindern [20, 27, 34]. Insgesamt ist das kann hier mit exzessiver ­Produktion pro­
sagen kommen. Der Mortalitätsgip­ Multiorganversagen für 11% der Sterblich­ inflammatorische Zytokine wie Interleu­
fel innerhalb der ersten 1 bis 2 Wo­ keit nach Polytrauma verantwortlich [8]. kin(IL-)6 und 8 außer Kontrolle geraten.
chen nach Trauma ist zum überwie­ Die lokale Reaktion auf eine Verlet­ Die so aktivierten Abwehrkaskaden (Pha­
genden Teil durch das Multiorgan­ zung involviert eine Vielzahl zellulärer gozyten, Monozyten, Komplement) schä­
dysfunktionssyndrom (MODS) und/ und ­humoraler Komponenten. Der sog. digen dann Endothelien und Parenchym­
oder Multi­organversagen (MOV) be­ „first hit“ durch die Polytraumatisierung zellen. Bei Versagen der körpereigenen
dingt. Zur Prävention dieser ver­ induziert eine primär lokale, ­abakterielle Schutzmechanismen wie Antioxidanzien
gleichsweise späten Komplikationen Entzündungsreaktion [9, 16, 34]. Die oder Proteaseinhibitoren und fehlender
nach einem Polytrauma und zur Ent­ schwere äußere Gewalt umfasst im We­ therapeutische Unterstützung resultiert
wicklung ­neuer Therapieansätze ist sentlichen 5 Schädigungsmechanismen ein Zellschaden und subsequent eine Or­
ein grundlegendes Verständnis der [21]: gandsyfunktion.
patho­physiologischen Zusammen­ F Weichteiltrauma, Entscheidend für die Prognose des
hänge der Immunfunktion und -dys­ F Organtrauma, SIRS ist die Einbeziehung lebenswichti­
funktion unabdingbar. F Frakturen, ger, nicht primär vom Trauma betroffe­
F hämorrhagischer Schock mit Ischä­ ner Organsysteme („remote organ inju­
Die Krankenhausletalität polytrauma­ mie/Reperfusion, Hypoxie, ry“). Über Endothelzellschaden, Gewebs­
tisierter Patienten mit einem Injury F Endotoxinämie, gastrointestinale infiltration mit Leukozyten und Mikro­
­Severity Score [4] von ≥16 Punkten be­ ­Perfusionsstörung, Infektion. zirkulationsstörungen werden hier Zell­
trägt nach dem aktuellen Jahresbericht untergänge hervorgerufen. Klinisch ma­
des Traumaregisters der Deutschen Ge­ Überschreitet der Gewebeschaden ­eine
sellschaft für Unfallchirurgie (TR-DGU) gewisse Schwelle, bei der die ­adäquaten
10,3% [2]. Das Versterben zeigt hier ­eine Reparaturmechanismen wie Blutge­ Infobox 1  SIRS-Kriterien
triphasische zeitliche Verteilung mit Gip­ rinnung oder Wund- und Frakturhei­ F Fieber >38,5°C oder Hypothermie
feln innerhalb von Sekunden bis Minuten lung nicht mehr zur lokalen Begrenzung <36,0°C
am Unfallort, innerhalb der ersten 24 h ­führen, löst diese überschießende loka­ F Tachykardie mit Herzfrequenz >90/min
und dann im späteren intensivmedizini­ le Reaktion ­eine systemische Antwort F Tachypnoe mit Atemfrequenz >20/min
schen Verlauf. Etwa die Hälfte aller Todes­ aus. ­Diese Reaktion des Körpers wird als oder Hyperventilation pCO2 <36 mmHg.
fälle ereignet sich während der ­ersten 24 h ­„systemic inflammatory response syn­ F Leukozytose (>12.000/μl) oder
nach Aufnahme [19]. Während das frühe drome“ (SIRS) bezeichnet. Dieses Syn­ Leukopenie (<4000/μl) oder unreife  
Neutrophile im Differenzialblutbild.
Versterben meist durch unkontrollierbare drom beschreibt ­einen Entzündungspro­

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Tab. 1  Stabilisierungskriterien der ein- tiert werden. Hierauf basiert der Begriff itiieren [17]. Zudem bedingt das Trauma
zelnen Organsysteme „mixed antagonistic response syndrome“ Funktionsstörungen von externen und in­
Lunge PaO2/FiO2 >300 mmHg, PEEP (MARS). ternen Barrieren wie Haut oder Darmmu­
<8 cm H2O, keine zunehmenden kosa, welche die Translokation von Mik­
Infiltrate im Thoraxröntgenbild D Bei gestörter Balance zwischen roorganismen und ihren Produkten, den
Herz/ Kein oder geringer   pro- und antiinflammatorischen sog. ­„pathogen-associated molecular pat­
Kreislauf Katecholaminbedarf
Mechanismen kommt es zur post- terns“ (PAMPs) begünstigt [6].
Blut-  Thrombozyten >100.000/nl,
traumatischen Zelldysfunktion. Eine Reihe zellulärer und humoraler
system IL-6<500 pg/dl, CRP <11 mg/dl
bzw. fallend, keine Leukozytose/  Komponenten sind hierbei von Bedeu­
-penie Zur Erfassung des klinischen Ausmaßes tung. So werden die „antigenpräsentieren­
Niere Kreatinin <2 mg/dl, Bilanz   eines MODS oder MOV stehen verschie­ den Zellen“ (APZ) über die Stimulierung
ausgeglichen oder negativ, Urin- dene Scoring-Systeme zur Verfügung. All­ ihrer „pathogen ­recognition ­receptors“
ausscheidung >1 ml/kg KG/h gemein etabliert ist der Sequential Organ (PRRs) aktiviert, welche u. a. bakterielle
Leber Bilirubin <3 mg/dl, Gerinnung Failure Assessment Score (SOFA Score) Proteine oder virale DNA ­erkennen [39].
im Normbereich [41], der sechs verschiedene Organsys­ Eine weitere Aktivierung der PRRs erfolgt
ZNS Keine Hirndruckzeichen (<15– teme erfasst: Lunge, Zentralnervensystem über sog. „Alarmine“, welche gemeinsam
20 mmHg oder CCT-morpholo- [ZNS], Herz/Kreislauf, Niere, Leber, Blut­ mit den PAMPs die Familie der DAMPs
gisch), keine Blutungszunahme
system. Anhand von Parametern wie dem bilden [5, 39]. „Alarmine“ agieren als kör­
Horowitz-Index (PaO2/FiO2), Kreatinin, pereigene Warnsignale und stammen von
nifestiert sich diese systemische Entzün­ Ausfuhr, Thrombozytenzahl etc. werden Pathogenen oder endogenen Quellen, bei­
dungsreaktion in einer generalisierten pro Organsystem 0–4 Punkte vergeben, spielsweise Zellen, welche – wie im Falle
Permeabilitätsstörung mit interstitiel­ ein Organversagen liegt ab einem Punkt­ eines Traumas – abnormalen, nichtapop­
len Ödemen und Organdysfunktion. Ein wert von 2 vor. So hängt das Risiko für die totischen Zelluntergängen unterliegen.
­pulmonales Versagen ist häufig. Das SIRS Entstehung von Komplikationen wie Sep­ Zu den Prototypen der PRRs gehört
kann so in ein MODS oder MOV über­ sis und Organversagen von dem Ausmaß auch die Familie der Toll-like-Rezeptoren
gehen. Die Wiederherstellung des immu­ der Aktivierung des Immunsys­tems ab. (TLRs; [39]). Durch ihre Aktivierung wer­
nologischen Gleichgewichts mit Kompen­ Nicht nur die Schwere des initialen Trau­ den PAMP-Signale in die humorale und
sation der individuellen Risikofaktoren ist mas, sondern auch die individuelle Prä­ zelluläre Immunantwort umgesetzt. Ob­
maßgeblich für das Überleben des Orga­ disposition abhängig von Faktoren wie wohl die Expression der TLR nach Trau­
nismus. Alter, Geschlecht oder Vorerkrankungen ma höher zu sein scheint als bei gesunden
Die physiologische „host ­d efense ist maßgeblich. ­Insbesondere Folgeopera­ Probanden, ist die funktionale Antwort
­response“ mit SIRS und reversibler tionen als „second hit“ können den klini­ nach TLR4-Stimulation sowie die Phago­
­Organdysfunktionen kann also in ein schen Verlauf nachhaltig beeinflussen [11, zytosefähigkeit der Monozyten bei Trau­
prolongiertes und reversibles MODS und 23]. . Tab. 1 erfasst Zeichen der Destabi­ mapatienten reduziert.
eventuell irreversibles MOV übergehen lisierung der einzelnen Organsysteme. Neben der posttraumatischen zellu­
und wird dann als „host ­defence failure lären Immunantwort der Monozyten
­disease“ beschrieben. Die Manifestation Pathophysiologische spielen auch andere Zellen der unspezifi­
erfolgt z. T. frühzeitig an Tag 1 bis 5 und ist Grundlagen der Immunreaktion schen Immunabwehr, insbesondere neu­
vom sekundären MODS/MOV zu unter­ trophile Graulozyten, eine wichtige Rol­
scheiden, bei welchem die Kompensa­ Der akute posttraumatische „first hit“ le. Sie sind nicht nur durch die direkte Pa­
tionsmechanismen des SIRS durch weitere ist abhängig von der Verletzungsschwe­ thogenenabwehr – durch Phagozytose
„second hits“ überlastet werden oder eine re, dem Verletzungsmuster, der Dauer von PAMPs sowie ihre nachfolgende Zer­
nachfolgende Immunsuppression („com­ sowie von Transfusionen [12]. Eine Rei­ setzung –, sondern auch durch die Rek­
pensatory ­inflammatory ­response syndro­ he von klinischen und tierexperimentel­ rutierung anderer Immunzellen, durch
me“, CARS) einen Infekt ­begünstigt. Die len Studien stellt die natürliche Immun­ Sekretion von Proteasen, Zytokinen und
Phase der Immunsuppression stellt ­einen antwort nach einem Trauma im Wesent­ weitere immunaktivierende Mediatoren
gegenläufigen Prozess zum SIRS dar und lichen als eine Reaktion der körpereige­ charakterisiert. Somit sind sie essenzielle
entwickelt sich oft parallel im frühen post­ nen Abwehrsysteme auf „danger-asso­ Effektorzellen bei der systemischen Ent­
traumatischen Verlauf. Die körpereigene ciated molecular patterns“ (DAMPs) dar. zündungsreaktion [7, 14, 32]. Während
Reaktion auf ein Trauma versucht, eine DAMPs repräsentieren multiple biolo­ der Hyperinflammationsphase sind neu­
feine Balance zwischen SIRS und CARS gische Zellteil- und Molekülstrukturen trophile Granulozyten früh nach Trauma
zu finden. Hier sollten ­einerseits Mik­ (RNA, DNA, zyto­solische Organellen, verstärkt aktiviert [15]. Sie sorgen dafür,
roorganismen bekämpft und Regenera­ Matrix- und Membranfragmente usw.), dass die „Erreger“ schnell beseitigt wer­
tionsprozesse unterhalten werden, an­ welche direkt mit dem Ausmaß der Ge­ den. Bei posttraumatisch erhöhten Che­
dererseits der auto­aggressive Entzün­ webszerstörung korrelieren und die post­ mokinspiegel sowie Komplementaktivie­
dungsverlauf mit Gewebsschäden limi­ traumatische Inflammationsreaktion in­ rungsprodukten (C3a, C5a, MAC usw.)

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Zusammenfassung · Abstract

werden neutrophile Granulozyten zu ge­ Chirurg 2013 · 84:753–758  DOI 10.1007/s00104-013-2477-0


schädigten Zielorganen rekrutiert und © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
können durch ihre Hyperreagibilität kör­
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pereigenes Gewebe anstatt der PAMPs
Pathophysiologie des Polytraumas.
„degradieren“, was zum Organfunktions­
Intensivmedizin und „Timing“ der Versorgung
verlust führen kann [33].
Zusammenfassung

» Die koordinierte
Interaktion zwischen APZ
Im Rahmen des schweren Polytraumas („first
hit“) reagiert das Immunsystem zweiphasig
mit früher Hyperinflammation und nachfol-
tensivtherapie mit Vermeidung weitere iatro-
gener „second hits“ durch verschiebbare Fol-
geoperationen in der Phase der immunolo-
gender Immunsuppression. Eine Vielzahl hu- gischen Dekompensation positiv beeinflusst
und T-Zellen ist entscheidend moraler und zellulärer Faktoren ist in diesen werden. Neben dem zeitlichen Abstand zum
für die Immunantwort Prozess involviert. Abhängig von der indivi- Trauma stellen adäquate Oxygenierung, ne-
duellen Prädisposition, Verletzungsschwe- gative Bilanz, Gerinnungsstabilisierung, rück-
In der Induktion und Aufrechterhaltung re und Verletzungsmuster kann jeweils die läufige Infektparameter und Normalisierung
eine oder andere überschießende Reaktion des Laktats wesentliche Entscheidungspara-
der Immunkompetenz spielen ­also „pro­
zu Sepsis und Multiorganversagen führen. meter dar.
fessionelle“ APZ wie Monozyten, Makro­ Verschiedene klinische und intensivmedizini-
phagen, dendritische Zellen und B-Zel­ sche Parameter zeigen eine Stabilisierung der Schlüsselwörter
len eine entscheidende Rolle, während einzelnen Organsysteme an. Der weitere kli- Polytrauma · Immunologie · Sepsis/SIRS ·
die ­koordinierte Interaktion zwischen nische Verlauf kann durch eine adäquate In- Multiorganversagen · Intensivtherapie
APZ und T-Zellen entscheidend für die
Entwicklung einer adäquaten Immun­
antwort auf Pathogene oder DAMPs ist
Pathophysiology of multiple trauma.
[10, 40]. Die APZ präsentieren auf spe­
Intensive care medicine and timing of treatment
zialisierte Proteinkomplexe sog. „major Abstract
­histocompatibility class“ (MHC Typ II) After severe multiple injuries (first hit) a two- hits by non-emergency surgical interventions
-geladene Antigene, die von Immunzel­ phase immunological response with early hy- during a phase of immunological dysregula-
perinflammation followed by immunosup- tion. Important decision parameters besides
len ­erkannt werden. Spezifische T-Helfer­
pression can be observed. This process in- time to initial trauma include adequate ox-
zellen erkennen MHC-Klasse-II/Anti­gen- volves a variety of humoral and cellular fac- ygenation, no coagulopathy, declining in-
Komplexe über Ihre Rezeptoren. ­Neben tors. Depending on the individual predisposi- flammatory mediators and normalized se-
der direkten APZ-T-Zell-Interaktion tion, overall injury severity and injury pattern, rum lactate.
spielt jedoch auch das Zytokinsekretions­ both reactions can lead to sepsis and multi-
muster der APZ eine entscheidende Rolle organ failure. Various clinical and intensive Keywords
care parameters indicate stabilization of spe- Multiple injuries · Immunology · Sepsis/
für die Art der induzierten T-Zellantwort. Systemic inflammatory response syndrome ·
cific organ functions. The clinical course can
Zu den posttraumatisch freigesetzten be positively influenced by adequate inten- Multi-organ failure · Intensive care therapy
Mediatoren gehören u. a. die proinflam­ sive care therapy, avoiding iatrogenic second
matorischen Zytokine TNF-α, IL-6, IL-
12, IL-2, IFN-γ und IL-1β, die von Mono­
zyten/Makrophagen und/oder beispiels­
weise Th1-Lymphozyten freigesetzt wer­ Zytokine TNF-α, IL-6 sowie IL-10 sind in laufs von Vorteil [31]. Die entscheiden­
den. Sie agieren als Akute-Phase-Proteine den ersten 24 h nach Trauma erhöht. de Rolle der Zytokine bei der Entwick­
im Sinne von „Signalen“ als Antwort auf Eine aktuelle Studie bestätigt den ­IL-6- lung sekundärer Komplikationen oder so­
den traumabedingten Initialstress. Diese und IL-10-Anstieg und zeigt, dass sich die­ gar der Mortalität konnte in einer weite­
frühe Immunantwort korreliert mit der ser unmittelbar nach der ­Aufnahme sowie ren Studie an Sepsispatienten, die bereits
Verletzungsschwere und ist praktisch im­ 6, 12 und 24 h nach Trauma ­detektieren bei der Aufnahme auf die Intensivstation
mer assoziiert mit einem SIRS und einem lässt und mit der Verletzungsschwere ­erste Symptome hatten, bestätigt werden.
„frühen“ MOV, welches jedoch ­teilweise korreliert [37]. Die Serumspiegel beider Hierbei wurden bei allen Patienten bereits
verletzungsbedingt ist. In der späteren ­Zytokine sind in der Gruppe der Verstor­ bei der Aufnahme hohe TNF-α- und IL-
posttraumatischen Phase – z. T. bedingt benen (30-Tage-Mortalität nach Trauma) 10-Serumspiegel gemessen [13].
durch sekundäre chirurgischen Eingriffe, signifikant erhöht [37]. Die IL-6-Spie­ Neben der verstärkten Zytokinpräsenz
anästhesiologischen Interventionen oder gel sind auch bei Patienten mit MOV 12 nach Trauma, stellt das Komplementsys­
anderen „Stress“ (Hypoxie, Hypothermie, und 36 h nach Trauma deutlich höher tem mit über 30 unterschiedlichen plas­
mikrobielle Invasion usw.) – kann die Im­ im Vergleich mit Traumapatienten ohne ma- und zellgebundenen Proteinen eben­
munantwort „entarten“ und im Organ­ MOV [30]. Aufgrund der Korrelation von falls ein akutes „Alarmsystem“ dar [42].
versagen enden [25]. Die systemischen ­IL-6 mit der Entwicklung eines MOV bei Die traumabedingte Freisetzung von
­Spiegel pro- und antiinflammatorischer Traumapatienten scheint die Bestimmung PAMPs und DAMPs aktiviert früh das
während des intensivmedizinischen Ver­ Komplementsystem und führt zur Entste­

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Leitthema

Tab. 2  Indikationen zur Durchführung Tab. 4  Allgemeine Entscheidungskriterien für das Timing frühelektiver Operationen nach
von Damage-Control-Chirurgie. (Nach [3, Polytrauma (Tertiärphase). (Nach [21, 22, 24, 43])
26, 36]) Kriterien für die Durchführung einer Folge- Kriterien gegen die Durchführung einer Folge-
Damage control – ISS ≥16 und/oder operation nach Polytrauma operation nach Polytrauma
orthopedics – Schweres Schädel-Hirn- Nach Tag 5 nach Trauma Tag 1 bis 5 nach Trauma
Trauma (AIS ≥3) Verbesserung der Oxygenierung Verschlechterung des Gasaustausches
– Schweres Thoraxtrauma
Negative Bilanz (Flow-Phase) Positive Bilanz (Einschwemmung)
(AIS ≥3)
– Instabile Beckenfraktur Stabilisierung der Gerinnung Protrahierte Gerinnungsstörung (DIC)
– Multiple Frakturen Rückläufiges C-reaktives Protein, IL-6, PCT Anstieg von C-reaktivem Protein, IL-6, PCT
langer Röhrenknochen Normalisierung des Laktats Anhaltende Laktatämie (außer bei operativ  
(Femur, Tibia, Humerus) korrigierbarer Ischämie)
– Persistierend instabiler DIC disseminierte intravasale Koagulopathie, IL Interleukin, PCT Procalcitonin.
Kreislauf (Blutdruck
<90 mmHg)
Damage-  – pH <7,2 scher „2nd hit“ [23, 29]. Das Stufenkon­ musters und der pathophysiologischen
Control der   – Temperatur <34°C zept des „damage control“ zur operativen Dynamik – ein therapeutisches Gesamt­
Körperhöhlen – INR >1,6 Versorgung des Schwerverletzten mit der konzept zur Versorgung der einzelnen
AIS Abbreviated Injury Scale, INR International Primärversorgung am Unfalltag („day 1 Verletzungen erstellt [21, 23]. Zur Sanie­
Normalized Ratio, ISS Injury Severity Score. surgery“) unter Miteinbeziehung lebens­ rung der Weichteilschäden werden inner­
rettender Sofort­operationen hat sich dies­ halb der vulnerablen ersten Tage lediglich
Tab. 3  Behandlungsphasen polytrauma-
bezüglich als günstig und prognosever­ Second-look-Operationen mit Nachdé­
tisierter Patienten. (Nach [21])
bessernd erwiesen. Als „damage control bridement durchgeführt und bis zum Er­
Behandlungsphase Zeitraum
orthopedics“ wird die minimal-invasive reichen gut durchbluteter Wundverhält­
Akutphase   1. bis 3. Stunde
und zügige Frühstabilisierung relevanter nisse wiederholt. Diese Eingriffe stellen
(Schockraumphase)
instabiler Frakturen (lange Röhrenkno­ insgesamt keinen relevanten operativen
Primärphase 3. Stunde bis 2. Tag
chen) bezeichnet und zielt damit auf ­eine Stress dar, erlauben jedoch durch Ent­
Sekundärphase 1. bis 5. Tag
Reduktion der durch Instabilität, Häma­ fernung von Gewebedébris, Hämatomen
Tertiärphase Nach dem 5. Tag
tom und Schmerz induzierten Stimula­ und Nekrosen eine Reduktion des „anti­
tion humoraler und zellulärer Defensiv­ genic load“ und damit eine Verminderung
hung von Komplementaktivierungspro­ systeme ab [24, 34]. der Systembelastung durch eine anhalten­
dukten (bspw. C3a, C5a, C3b usw.), die bei de Mediatoraktivierung.
der Eliminierung von exogenen und en­ D Die „Damage-Control-Chirurgie“
dogenen Gefahrenmolekülen oder zellu­
lärem Débris eine wichtige Rolle spielen,
hat die frühe Komplettversorgung
(„early total care“) abgelöst [35, 38]. » Damage-Control zielt auf
die Vermeidung eines „2nd hit“
da sie „Mitauslöser“ der proinflammato­
rischen Reaktion sind [18]. Das Ausmaß Die Entscheidung, welche Patienten auf­
der posttraumatischen Komplement­ grund der systemischen Traumareaktion Das gestufte operative Behandlungskon­
aktivierung und die Entwicklung einer dem abgestuften Behandlungskonzept zept (Damage-Control-Chirurgie) zielt
schnellen „Komplementopathie“ durch des Damage-Control zugeführt werden auf eine Vermeidung eines exzessiven
die exzessive Aktivierung scheinen von sollten, ist jedoch nicht immer einfach zu ­iatrogenen „2nd hit“ durch ausgedehn­
großer Bedeutung für die posttraumati­ treffen. Grundsätzlich sollten Patienten, te operative Maßnahmen und damit auf
sche Immunantwort und das Outcome die nur unter kontinuierlicher, intensiver ­eine Reduktion der posttraumatischen In­
bei Polytraumatisierten zu sein [12]. Therapie zu stabilisieren sind oder Patien­ flammation ab.
ten mit einer hohen Gesamtverletzungs­ In der tertiären Operationsphase wer­
Operatives Versorgungskonzept schwere, mit einem schweren Schädel- den aufschiebbare Operationen wie zum
des polytraumatisierten Hirn-Trauma oder schweren Thoraxtrau­ Beispiel die definitive Versorgung von
Patienten ma (jeweils AIS ≥3), instabilem Becken, Frakturen durchgeführt. . Tab. 3 stellt
Koagulopathie, Hypothermie oder einer die verschiedenen Behandlungsphasen
Die therapeutische Strategie bei der Be­ antizipierten Operationszeit von über 6 h polytraumatisierter Patienten dar.
handlung polytraumatisierter Patien­ nach dem Damage-Control-Konzept be­
ten zielt primär auf eine Sicherung der handelt werden (. Tab. 2, [24, 28]). Zeitplanung
Vital­funktionen und ­Blutungskontrolle
ab, ­sekundär jedoch ebenfalls auf eine Geplante Sekundär- Eine genaue Zeitvorgabe zur Planung
­günstige Modulation der posttraumati­ und Tertiäroperationen der Eingriffe in der Tertiärphase ist pro­
schen Immunantwort. Eine Operation blematisch, da hierfür validierte klini­
fungiert in Abhängigkeit von Dauer und Im Rahmen der Primärversorgung wird – sche Indikationsparameter fehlen. Auf
Ausmaß des Eingriffes als immunologi­ unter Berücksichtigung des Verletzungs­ der ­einen Seite sollten bei ausgepräg­

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tem SIRS ­sicherlich keine aufschiebba­ Korrespondenzadresse 14. Hietbrink F, Koenderman L, Rijkers G, Leenen L
(2006) Trauma: the role of the innate immune sys-
ren Operationen durchgeführt werden, tem. World J Emerg Surg 1:15
um die sys­temischen Entzündungsvor­ PD Dr. S. Wutzler 15. Kasten KR, Goetzman HS, Reid MR et al (2010) Di-
Klinik für Unfall-, Hand-   vergent adaptive and innate immunological re-
gänge nicht zusätzlich zu aktivieren. Auf und Wiederherstellungschirurgie, Universitäts- sponses are observed in humans following blunt
der ­anderen Seite sollten gewisse Opera­ klinikum Frankfurt, Johann Wolfgang Goethe- trauma. BMC Immunol 11:4
tionen, wie z. B. die Versorgung von Ge­ Universität Frankfurt am Main, 16. Keel M, Trentz O (2005) Pathophysiology of poly-
lenkfrakturen dennoch frühelektiv durch­ Theodor-Stern-Kai 7, 60590 Frankfurt/Main trauma. Injury 36:691–709
sebastian.wutzler@kgu.de 17. Kohl J (2006) The role of complement in danger
geführt werden, um ein zufriedenstel­ sensing and transmission. Immunol Res 34:157–
lendes funktionelles Ergebnis zu errei­ 176
chen. Prinzipiell lässt sich sagen, dass ein 18. Kohl J (2006) Self, non-self, and danger: a comple-
Einhaltung ethischer Richtlinien mentary view. Adv Exp Med Biol 586:71–94
Rückgang der Mediatoraktivierung, eine 19. Lefering R, Paffrath T, Bouamra O et al (2012) Epi-
Negativ­bilanzierung und ein deutlicher Interessenkonflikt.  S. Wutzler, T. Lustenberger, B. demiology of in-hospital trauma deaths. Eur J
Relja, M. Lehnert und I. Marzi geben an, dass kein Inter- Trauma Emerg Surg 38:3–9
Trend zur Stabilisierung der Organfunk­ essenkonflikt besteht. 20. Lefering R, Zielske D, Bouillon B et al (2013) Lac-
tionen das Durchführen von Folgeopera­ tic acidosis is associated with multiple organ failu-
tionen vertretbar erscheinen lassen. Die in Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen re and need for ventilator support in patients with
. Tab. 4 angegebenen allgemeinen Krite­ oder Tieren. severe hemorrhage from trauma. Eur J Trauma
Emerg Surg (Epup ahead of print)
rien sowie die Organfunktionsparameter 21. Lehnert M, Bingold T, Marzi I (2012) Pathophysiolo-
in . Tab. 1 können als Entscheidungshil­ Literatur gie des Polytraumas. In: Marzi I, Rose S (Hrsg) Pra-
fe genutzt werden, um so besser abschät­ xisbuch Polytrauma. Deutscher Ärzteverlag, Köln,
  1. American College of Chest Physicians/Society S 17–46
zen zu können, ob eine frühelektive Ope­ of Critical Care Medicine Consensus Conference 22. Lehnert M, Marzi I (2011) Polytrauma. In: Buchardi
ration ­ohne deutlich erhöhtes Komplika­ (1992) Definitions for sepsis and organ failure and H, Larsen R, Marx G, Muhl E, Schölmerich J (Hrsg)
tionsrisiko wieder möglich ist. guidelines for the use of innovative therapies in Die Intensivmedizin. Springer, Berlin
sepsis. Crit Care Med 20:864–874 23. Maier M, Lehnert M, Geiger E, Marzi I (2008) Ope-
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Leitthema

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is correlated with injury severity and mortality. Ac- germedizin.de macht´s möglich. ­Bereichen von springermedizin.de –
ta Anaesthesiol Scand 53:515–521 Verzichten Sie auf überquellende von zertifizierten Fortbildungskursen
38. Taeger G, Ruchholtz S, Waydhas C et al (2005) Da-
mage control orthopedics in patients with multip- Stehsammler und unübersichtliche der e.Akademie, aktuellen Kongress-
le injuries is effective, time saving, and safe. J Trau- Papierstapel, und nutzen Sie statt berichten bis hin zu aktuellen Themen-
ma 59:409–416 dessen die digitale e.Bibliothek von dossiers, Videos und Nachrichten aus
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mechanism. J Immunol 132:1–5 ten Fachzeitschrift Ihres Fachgebiets?
41. Vincent JL, Moreno R, Takala J et al (1996) The SO- Finden Sie einen Beitrag besonders
FA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score Oder möchten Sie englischsprachige
to describe organ dysfunction/failure. On behalf of Journals für eine interdisziplinäre interessant oder möchten Sie ihn für die
the Working Group on Sepsis-Related Problems of ­Recherche nutzen? Interessieren Sie spätere Lektüre vormerken? Auf sprin-
the European Society of Intensive Care Medicine. germedizin.de können Sie ganz einfach
Intensive Care Med 22:707–710 sich für Übersichtsbeiträge oder aktuel-
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N Engl J Med 344:1058–1066 Die e.Bibliothek wird all diesen Anforde- ein Klick auf das Symbol „merken“ am
43. Waydhas C, Nast-Kolb D, Kick M et al (1994) Opera- Beitragsende genügt und die Beiträge
tion planning of secondary interventions after po- rungen gerecht: Sie umfasst über 600
lytrauma. Unfallchirurg 97:244–249 deutschsprachige und internationale erscheinen unter „Meine Merkliste“.
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