Leitthema
Chirurg 2013 · 84:753–758
DOI 10.1007/s00104-013-2477-0
Online publiziert: 14. August 2013
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
Im Rahmen schwerer Mehrfachver­
letzungen ist der Patient nicht nur
durch die akuten und gegebenenfalls
nicht überlebbaren Einzelverletzun­
gen vital bedroht. Auch im späteren
intensivmedizinischen Verlauf kann
es zum posttraumatischen Organver­
sagen kommen. Der Mortalitätsgip­
fel innerhalb der ersten 1 bis 2 Wo­
chen nach Trauma ist zum überwie­
genden Teil durch das Multiorgan­
dysfunktionssyndrom (MODS) und/
oder Multi­organversagen (MOV) be­
dingt. Zur Prävention dieser ver­
gleichsweise späten Komplikationen
nach einem Polytrauma und zur Ent­
wicklung ­neuer Therapieansätze ist
ein grundlegendes Verständnis der
patho­physiologischen Zusammen­
hänge der Immunfunktion und -dys­
funktion unabdingbar.
Die Krankenhausletalität polytrauma­
tisierter Patienten mit einem Injury
­Severity Score [4] von ≥16 Punkten be­
trägt nach dem aktuellen Jahresbericht
des Traumaregisters der Deutschen Ge­
sellschaft für Unfallchirurgie (TR-DGU)
10,3% [2]. Das Versterben zeigt hier ­eine
triphasische zeitliche Verteilung mit Gip­
feln innerhalb von Sekunden bis Minuten
am Unfallort, innerhalb der ersten 24 h
und dann im späteren intensivmedizini­
schen Verlauf. Etwa die Hälfte aller Todes­
fälle ereignet sich während der ­ersten 24 h
nach Aufnahme [19]. Während das frühe
Versterben meist durch unkontrollierbare
S. Wutzler · T. Lustenberger · B. Relja · M. Lehnert · I. Marzi
Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie,
Universitätsklinikum Frankfurt, Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main
Pathophysiologie
des Polytraumas
Intensivmedizin und „Timing“ der Versorgung
Blutungen, Organzerreißungen oder das
schwere Schädel-Hirn-Trauma bedingt
und somit nur begrenzt therapierbar ist,
bietet das zeitlichen Fenster bis zur Ent­
wicklung posttraumatischer Organdys­
funktionen die Chance, ein MOV zu ver­
hindern [20, 27, 34]. Insgesamt ist das
Multiorganversagen für 11% der Sterblich­
keit nach Polytrauma verantwortlich [8].
Die lokale Reaktion auf eine Verlet­
zung involviert eine Vielzahl zellulärer
und ­humoraler Komponenten. Der sog.
„first hit“ durch die Polytraumatisierung
induziert eine primär lokale, ­abakterielle
Entzündungsreaktion [9, 16, 34]. Die
schwere äußere Gewalt umfasst im We­
sentlichen 5 Schädigungsmechanismen
[21]:
F Weichteiltrauma,
F Organtrauma,
F Frakturen,
F hämorrhagischer Schock mit Ischä­
mie/Reperfusion, Hypoxie,
F Endotoxinämie, gastrointestinale
­Perfusionsstörung, Infektion.
Überschreitet der Gewebeschaden ­eine
gewisse Schwelle, bei der die ­adäquaten
Reparaturmechanismen wie Blutge­
rinnung oder Wund- und Frakturhei­
lung nicht mehr zur lokalen Begrenzung
­führen, löst diese überschießende loka­
le Reaktion ­eine systemische Antwort
aus. ­Diese Reaktion des Körpers wird als
­„systemic inflammatory response syn­
drome“ (SIRS) bezeichnet. Dieses Syn­
drom beschreibt ­einen Entzündungspro­
 
zess, der die ­lokale Ebene verlassen hat
und den gesamten Organismus mit ein­
bezieht. Zur Diagnose eines SIRS müs­
sen mindestens 2 der in . Infobox 1 auf­
geführten Kriterien erfüllt sein [1]. Der
diffizile immunologische Abwehrprozess
kann hier mit exzessiver ­Produktion pro­
inflammatorische Zytokine wie Interleu­
kin(IL-)6 und 8 außer Kontrolle geraten.
Die so aktivierten Abwehrkaskaden (Pha­
gozyten, Monozyten, Komplement) schä­
digen dann Endothelien und Parenchym­
zellen. Bei Versagen der körpereigenen
Schutzmechanismen wie Antioxidanzien
oder Proteaseinhibitoren und fehlender
therapeutische Unterstützung resultiert
ein Zellschaden und subsequent eine Or­
gandsyfunktion.
Entscheidend für die Prognose des
SIRS ist die Einbeziehung lebenswichti­
ger, nicht primär vom Trauma betroffe­
ner Organsysteme („remote organ inju­
ry“). Über Endothelzellschaden, Gewebs­
infiltration mit Leukozyten und Mikro­
zirkulationsstörungen werden hier Zell­
untergänge hervorgerufen. Klinisch ma­
Infobox 1  SIRS-Kriterien
F Fieber >38,5°C oder Hypothermie
<36,0°C
F Tachykardie mit Herzfrequenz >90/min
F Tachypnoe mit Atemfrequenz >20/min
oder Hyperventilation pCO2 <36 mmHg.
F Leukozytose (>12.000/μl) oder
Leukopenie (<4000/μl) oder unreife  
Neutrophile im Differenzialblutbild.
Der Chirurg 9 · 2013  | 753
 Leitthema
Tab. 1  Stabilisierungskriterien der ein-
zelnen Organsysteme
Lunge PaO2/FiO2 >300 mmHg, PEEP
<8 cm H2O, keine zunehmenden
Infiltrate im Thoraxröntgenbild
Herz/ Kein oder geringer   pro- und antiinflammatorischen
Kreislauf Katecholaminbedarf
Blut-  Thrombozyten >100.000/nl,
system IL-6<500 pg/dl, CRP <11 mg/dl
bzw. fallend, keine Leukozytose/  Komponenten sind hierbei von Bedeu­
-penie
Niere Kreatinin <2 mg/dl, Bilanz   eines MODS oder MOV stehen verschie­
ausgeglichen oder negativ, Urin-
ausscheidung >1 ml/kg KG/h
Leber Bilirubin <3 mg/dl, Gerinnung
im Normbereich
ZNS Keine Hirndruckzeichen (<15–
20 mmHg oder CCT-morpholo-
gisch), keine Blutungszunahme
nifestiert sich diese systemische Entzün­
dungsreaktion in einer generalisierten
Permeabilitätsstörung mit interstitiel­
len Ödemen und Organdysfunktion. Ein
­pulmonales Versagen ist häufig. Das SIRS
kann so in ein MODS oder MOV über­
gehen. Die Wiederherstellung des immu­
nologischen Gleichgewichts mit Kompen­
sation der individuellen Risikofaktoren ist
maßgeblich für das Überleben des Orga­
nismus.
Die physiologische „host ­d efense
­response“ mit SIRS und reversibler
­Organdysfunktionen kann also in ein
prolongiertes und reversibles MODS und
eventuell irreversibles MOV übergehen
und wird dann als „host ­defence failure
­disease“ beschrieben. Die Manifestation
erfolgt z. T. frühzeitig an Tag 1 bis 5 und ist
vom sekundären MODS/MOV zu unter­
scheiden, bei welchem die Kompensa­
tionsmechanismen des SIRS durch weitere
„second hits“ überlastet werden oder eine
nachfolgende Immunsuppression („com­
pensatory ­inflammatory ­response syndro­
me“, CARS) einen Infekt ­begünstigt. Die
Phase der Immunsuppression stellt ­einen
gegenläufigen Prozess zum SIRS dar und
entwickelt sich oft parallel im frühen post­
traumatischen Verlauf. Die körpereigene
Reaktion auf ein Trauma versucht, eine
feine Balance zwischen SIRS und CARS
zu finden. Hier sollten ­einerseits Mik­
roorganismen bekämpft und Regenera­
tionsprozesse unterhalten werden, an­
dererseits der auto­aggressive Entzün­
dungsverlauf mit Gewebsschäden limi­
754 |  Der Chirurg 9 · 2013
tiert werden. Hierauf basiert der Begriff
„mixed antagonistic response syndrome“
(MARS).
D Bei gestörter Balance zwischen
Mechanismen kommt es zur post-
traumatischen Zelldysfunktion.
Zur Erfassung des klinischen Ausmaßes
dene Scoring-Systeme zur Verfügung. All­
gemein etabliert ist der Sequential Organ
Failure Assessment Score (SOFA Score)
[41], der sechs verschiedene Organsys­
teme erfasst: Lunge, Zentralnervensystem
[ZNS], Herz/Kreislauf, Niere, Leber, Blut­
system. Anhand von Parametern wie dem
Horowitz-Index (PaO2/FiO2), Kreatinin,
Ausfuhr, Thrombozytenzahl etc. werden
pro Organsystem 0–4 Punkte vergeben,
ein Organversagen liegt ab einem Punkt­
wert von 2 vor. So hängt das Risiko für die
Entstehung von Komplikationen wie Sep­
sis und Organversagen von dem Ausmaß
der Aktivierung des Immunsys­tems ab.
Nicht nur die Schwere des initialen Trau­
mas, sondern auch die individuelle Prä­
disposition abhängig von Faktoren wie
Alter, Geschlecht oder Vorerkrankungen
ist maßgeblich. ­Insbesondere Folgeopera­
tionen als „second hit“ können den klini­
schen Verlauf nachhaltig beeinflussen [11,
23]. . Tab. 1 erfasst Zeichen der Destabi­
lisierung der einzelnen Organsysteme.
Pathophysiologische
Grundlagen der Immunreaktion
Der akute posttraumatische „first hit“
ist abhängig von der Verletzungsschwe­
re, dem Verletzungsmuster, der Dauer
sowie von Transfusionen [12]. Eine Rei­
he von klinischen und tierexperimentel­
len Studien stellt die natürliche Immun­
antwort nach einem Trauma im Wesent­
lichen als eine Reaktion der körpereige­
nen Abwehrsysteme auf „danger-asso­
ciated molecular patterns“ (DAMPs) dar.
DAMPs repräsentieren multiple biolo­
gische Zellteil- und Molekülstrukturen
(RNA, DNA, zyto­solische Organellen,
Matrix- und Membranfragmente usw.),
welche direkt mit dem Ausmaß der Ge­
webszerstörung korrelieren und die post­
traumatische Inflammationsreaktion in­
itiieren [17]. Zudem bedingt das Trauma
Funktionsstörungen von externen und in­
ternen Barrieren wie Haut oder Darmmu­
kosa, welche die Translokation von Mik­
roorganismen und ihren Produkten, den
sog. ­„pathogen-associated molecular pat­
terns“ (PAMPs) begünstigt [6].
Eine Reihe zellulärer und humoraler
tung. So werden die „antigenpräsentieren­
den Zellen“ (APZ) über die Stimulierung
ihrer „pathogen ­recognition ­receptors“
(PRRs) aktiviert, welche u. a. bakterielle
Proteine oder virale DNA ­erkennen [39].
Eine weitere Aktivierung der PRRs erfolgt
über sog. „Alarmine“, welche gemeinsam
mit den PAMPs die Familie der DAMPs
bilden [5, 39]. „Alarmine“ agieren als kör­
pereigene Warnsignale und stammen von
Pathogenen oder endogenen Quellen, bei­
spielsweise Zellen, welche – wie im Falle
eines Traumas – abnormalen, nichtapop­
totischen Zelluntergängen unterliegen.
Zu den Prototypen der PRRs gehört
auch die Familie der Toll-like-Rezeptoren
(TLRs; [39]). Durch ihre Aktivierung wer­
den PAMP-Signale in die humorale und
zelluläre Immunantwort umgesetzt. Ob­
wohl die Expression der TLR nach Trau­
ma höher zu sein scheint als bei gesunden
Probanden, ist die funktionale Antwort
nach TLR4-Stimulation sowie die Phago­
zytosefähigkeit der Monozyten bei Trau­
mapatienten reduziert.
Neben der posttraumatischen zellu­
lären Immunantwort der Monozyten
spielen auch andere Zellen der unspezifi­
schen Immunabwehr, insbesondere neu­
trophile Graulozyten, eine wichtige Rol­
le. Sie sind nicht nur durch die direkte Pa­
thogenenabwehr – durch Phagozytose
von PAMPs sowie ihre nachfolgende Zer­
setzung –, sondern auch durch die Rek­
rutierung anderer Immunzellen, durch
Sekretion von Proteasen, Zytokinen und
weitere immunaktivierende Mediatoren
charakterisiert. Somit sind sie essenzielle
Effektorzellen bei der systemischen Ent­
zündungsreaktion [7, 14, 32]. Während
der Hyperinflammationsphase sind neu­
trophile Granulozyten früh nach Trauma
verstärkt aktiviert [15]. Sie sorgen dafür,
dass die „Erreger“ schnell beseitigt wer­
den. Bei posttraumatisch erhöhten Che­
mokinspiegel sowie Komplementaktivie­
rungsprodukten (C3a, C5a, MAC usw.)

werden neutrophile Granulozyten zu ge­
schädigten Zielorganen rekrutiert und
können durch ihre Hyperreagibilität kör­
pereigenes Gewebe anstatt der PAMPs
„degradieren“, was zum Organfunktions­
verlust führen kann [33].
» Die koordinierte
Interaktion zwischen APZ
und T-Zellen ist entscheidend
für die Immunantwort
In der Induktion und Aufrechterhaltung
der Immunkompetenz spielen ­also „pro­
fessionelle“ APZ wie Monozyten, Makro­
phagen, dendritische Zellen und B-Zel­
len eine entscheidende Rolle, während
die ­koordinierte Interaktion zwischen
APZ und T-Zellen entscheidend für die
Entwicklung einer adäquaten Immun­
antwort auf Pathogene oder DAMPs ist
[10, 40]. Die APZ präsentieren auf spe­
zialisierte Proteinkomplexe sog. „major
­histocompatibility class“ (MHC Typ II)
-geladene Antigene, die von Immunzel­
len ­erkannt werden. Spezifische T-Helfer­
zellen erkennen MHC-Klasse-II/Anti­gen-
Komplexe über Ihre Rezeptoren. ­Neben
der direkten APZ-T-Zell-Interaktion
spielt jedoch auch das Zytokinsekretions­
muster der APZ eine entscheidende Rolle
für die Art der induzierten T-Zellantwort.
Zu den posttraumatisch freigesetzten
Mediatoren gehören u. a. die proinflam­
matorischen Zytokine TNF-α, IL-6, IL-
12, IL-2, IFN-γ und IL-1β, die von Mono­
zyten/Makrophagen und/oder beispiels­
weise Th1-Lymphozyten freigesetzt wer­
den. Sie agieren als Akute-Phase-Proteine
im Sinne von „Signalen“ als Antwort auf
den traumabedingten Initialstress. Diese
frühe Immunantwort korreliert mit der
Verletzungsschwere und ist praktisch im­
mer assoziiert mit einem SIRS und einem
„frühen“ MOV, welches jedoch ­teilweise
verletzungsbedingt ist. In der späteren
posttraumatischen Phase – z. T. bedingt
durch sekundäre chirurgischen Eingriffe,
anästhesiologischen Interventionen oder
anderen „Stress“ (Hypoxie, Hypothermie,
mikrobielle Invasion usw.) – kann die Im­
munantwort „entarten“ und im Organ­
versagen enden [25]. Die systemischen
­Spiegel pro- und antiinflammatorischer
Zusammenfassung · Abstract
Chirurg 2013 · 84:753–758  DOI 10.1007/s00104-013-2477-0
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
S. Wutzler · T. Lustenberger · B. Relja · M. Lehnert · I. Marzi
Pathophysiologie des Polytraumas.
Intensivmedizin und „Timing“ der Versorgung
Zusammenfassung
Im Rahmen des schweren Polytraumas („first
hit“) reagiert das Immunsystem zweiphasig
mit früher Hyperinflammation und nachfol-
gender Immunsuppression. Eine Vielzahl hu-
moraler und zellulärer Faktoren ist in diesen
Prozess involviert. Abhängig von der indivi-
duellen Prädisposition, Verletzungsschwe-
re und Verletzungsmuster kann jeweils die
eine oder andere überschießende Reaktion
zu Sepsis und Multiorganversagen führen.
Verschiedene klinische und intensivmedizini-
sche Parameter zeigen eine Stabilisierung der
einzelnen Organsysteme an. Der weitere kli-
nische Verlauf kann durch eine adäquate In-
Pathophysiology of multiple trauma.
Intensive care medicine and timing of treatment
Abstract
After severe multiple injuries (first hit) a two-
phase immunological response with early hy-
perinflammation followed by immunosup-
pression can be observed. This process in-
volves a variety of humoral and cellular fac-
tors. Depending on the individual predisposi-
tion, overall injury severity and injury pattern,
both reactions can lead to sepsis and multi-
organ failure. Various clinical and intensive
care parameters indicate stabilization of spe-
cific organ functions. The clinical course can
be positively influenced by adequate inten-
sive care therapy, avoiding iatrogenic second
Zytokine TNF-α, IL-6 sowie IL-10 sind in
den ersten 24 h nach Trauma erhöht.
Eine aktuelle Studie bestätigt den ­IL-6-
und IL-10-Anstieg und zeigt, dass sich die­
ser unmittelbar nach der ­Aufnahme sowie
6, 12 und 24 h nach Trauma ­detektieren
lässt und mit der Verletzungsschwere
korreliert [37]. Die Serumspiegel beider
­Zytokine sind in der Gruppe der Verstor­
benen (30-Tage-Mortalität nach Trauma)
signifikant erhöht [37]. Die IL-6-Spie­
gel sind auch bei Patienten mit MOV 12
und 36 h nach Trauma deutlich höher
im Vergleich mit Traumapatienten ohne
MOV [30]. Aufgrund der Korrelation von
­IL-6 mit der Entwicklung eines MOV bei
Traumapatienten scheint die Bestimmung
während des intensivmedizinischen Ver­
tensivtherapie mit Vermeidung weitere iatro-
gener „second hits“ durch verschiebbare Fol-
geoperationen in der Phase der immunolo-
gischen Dekompensation positiv beeinflusst
werden. Neben dem zeitlichen Abstand zum
Trauma stellen adäquate Oxygenierung, ne-
gative Bilanz, Gerinnungsstabilisierung, rück-
läufige Infektparameter und Normalisierung
des Laktats wesentliche Entscheidungspara-
meter dar.
Schlüsselwörter
Polytrauma · Immunologie · Sepsis/SIRS ·
Multiorganversagen · Intensivtherapie
hits by non-emergency surgical interventions
during a phase of immunological dysregula-
tion. Important decision parameters besides
time to initial trauma include adequate ox-
ygenation, no coagulopathy, declining in-
flammatory mediators and normalized se-
rum lactate.
Keywords
Multiple injuries · Immunology · Sepsis/
Systemic inflammatory response syndrome ·
Multi-organ failure · Intensive care therapy
laufs von Vorteil [31]. Die entscheiden­
de Rolle der Zytokine bei der Entwick­
lung sekundärer Komplikationen oder so­
gar der Mortalität konnte in einer weite­
ren Studie an Sepsispatienten, die bereits
bei der Aufnahme auf die Intensivstation
­erste Symptome hatten, bestätigt werden.
Hierbei wurden bei allen Patienten bereits
bei der Aufnahme hohe TNF-α- und IL-
10-Serumspiegel gemessen [13].
Neben der verstärkten Zytokinpräsenz
nach Trauma, stellt das Komplementsys­
tem mit über 30 unterschiedlichen plas­
ma- und zellgebundenen Proteinen eben­
falls ein akutes „Alarmsystem“ dar [42].
Die traumabedingte Freisetzung von
PAMPs und DAMPs aktiviert früh das
Komplementsystem und führt zur Entste­
Der Chirurg 9 · 2013  | 755
 Leitthema
Tab. 2  Indikationen zur Durchführung
von Damage-Control-Chirurgie. (Nach [3,
26, 36])
Damage control – ISS ≥16 und/oder
orthopedics – Schweres Schädel-Hirn-
Trauma (AIS ≥3)
– Schweres Thoraxtrauma
(AIS ≥3)
– Instabile Beckenfraktur
– Multiple Frakturen
langer Röhrenknochen
(Femur, Tibia, Humerus)
– Persistierend instabiler
Kreislauf (Blutdruck
<90 mmHg)
Damage-  – pH <7,2
Control der   – Temperatur <34°C
Körperhöhlen – INR >1,6
AIS Abbreviated Injury Scale, INR International
Normalized Ratio, ISS Injury Severity Score.
Tab. 3  Behandlungsphasen polytrauma-
tisierter Patienten. (Nach [21])
Behandlungsphase Zeitraum
Akutphase   1. bis 3. Stunde
(Schockraumphase)
Primärphase 3. Stunde bis 2. Tag
Sekundärphase 1. bis 5. Tag
Tertiärphase Nach dem 5. Tag
hung von Komplementaktivierungspro­
dukten (bspw. C3a, C5a, C3b usw.), die bei
der Eliminierung von exogenen und en­
dogenen Gefahrenmolekülen oder zellu­
lärem Débris eine wichtige Rolle spielen,
da sie „Mitauslöser“ der proinflammato­
rischen Reaktion sind [18]. Das Ausmaß
der posttraumatischen Komplement­
aktivierung und die Entwicklung einer
schnellen „Komplementopathie“ durch
die exzessive Aktivierung scheinen von
großer Bedeutung für die posttraumati­
sche Immunantwort und das Outcome
bei Polytraumatisierten zu sein [12].
Operatives Versorgungskonzept
des polytraumatisierten
Patienten
Die therapeutische Strategie bei der Be­
handlung polytraumatisierter Patien­
ten zielt primär auf eine Sicherung der
Vital­funktionen und ­Blutungskontrolle
ab, ­sekundär jedoch ebenfalls auf eine
­günstige Modulation der posttraumati­
schen Immunantwort. Eine Operation
fungiert in Abhängigkeit von Dauer und
Ausmaß des Eingriffes als immunologi­
756 |  Der Chirurg 9 · 2013
Tab. 4  Allgemeine Entscheidungskriterien für das Timing frühelektiver Operationen nach
Polytrauma (Tertiärphase). (Nach [21, 22, 24, 43])
Kriterien für die Durchführung einer Folge-
operation nach Polytrauma
Nach Tag 5 nach Trauma
Verbesserung der Oxygenierung
Negative Bilanz (Flow-Phase)
Stabilisierung der Gerinnung
Rückläufiges C-reaktives Protein, IL-6, PCT
Normalisierung des Laktats
DIC disseminierte intravasale Koagulopathie, IL Interleukin, PCT Procalcitonin.
scher „2nd hit“ [23, 29]. Das Stufenkon­
zept des „damage control“ zur operativen
Versorgung des Schwerverletzten mit der
Primärversorgung am Unfalltag („day 1
surgery“) unter Miteinbeziehung lebens­
rettender Sofort­operationen hat sich dies­
bezüglich als günstig und prognosever­
bessernd erwiesen. Als „damage control
orthopedics“ wird die minimal-invasive
und zügige Frühstabilisierung relevanter
instabiler Frakturen (lange Röhrenkno­
chen) bezeichnet und zielt damit auf ­eine
Reduktion der durch Instabilität, Häma­
tom und Schmerz induzierten Stimula­
tion humoraler und zellulärer Defensiv­
systeme ab [24, 34].
D Die „Damage-Control-Chirurgie“
hat die frühe Komplettversorgung
(„early total care“) abgelöst [35, 38].
Die Entscheidung, welche Patienten auf­
grund der systemischen Traumareaktion
dem abgestuften Behandlungskonzept
des Damage-Control zugeführt werden
sollten, ist jedoch nicht immer einfach zu
treffen. Grundsätzlich sollten Patienten,
die nur unter kontinuierlicher, intensiver
Therapie zu stabilisieren sind oder Patien­
ten mit einer hohen Gesamtverletzungs­
schwere, mit einem schweren Schädel-
Hirn-Trauma oder schweren Thoraxtrau­
ma (jeweils AIS ≥3), instabilem Becken,
Koagulopathie, Hypothermie oder einer
antizipierten Operationszeit von über 6 h
nach dem Damage-Control-Konzept be­
handelt werden (. Tab. 2, [24, 28]).
Geplante Sekundär-
und Tertiäroperationen
Im Rahmen der Primärversorgung wird –
unter Berücksichtigung des Verletzungs­
Kriterien gegen die Durchführung einer Folge-
operation nach Polytrauma
Tag 1 bis 5 nach Trauma
Verschlechterung des Gasaustausches
Positive Bilanz (Einschwemmung)
Protrahierte Gerinnungsstörung (DIC)
Anstieg von C-reaktivem Protein, IL-6, PCT
Anhaltende Laktatämie (außer bei operativ  
korrigierbarer Ischämie)
musters und der pathophysiologischen
Dynamik – ein therapeutisches Gesamt­
konzept zur Versorgung der einzelnen
Verletzungen erstellt [21, 23]. Zur Sanie­
rung der Weichteilschäden werden inner­
halb der vulnerablen ersten Tage lediglich
Second-look-Operationen mit Nachdé­
bridement durchgeführt und bis zum Er­
reichen gut durchbluteter Wundverhält­
nisse wiederholt. Diese Eingriffe stellen
insgesamt keinen relevanten operativen
Stress dar, erlauben jedoch durch Ent­
fernung von Gewebedébris, Hämatomen
und Nekrosen eine Reduktion des „anti­
genic load“ und damit eine Verminderung
der Systembelastung durch eine anhalten­
de Mediatoraktivierung.
» Damage-Control zielt auf
die Vermeidung eines „2nd hit“
Das gestufte operative Behandlungskon­
zept (Damage-Control-Chirurgie) zielt
auf eine Vermeidung eines exzessiven
­iatrogenen „2nd hit“ durch ausgedehn­
te operative Maßnahmen und damit auf
­eine Reduktion der posttraumatischen In­
flammation ab.
In der tertiären Operationsphase wer­
den aufschiebbare Operationen wie zum
Beispiel die definitive Versorgung von
Frakturen durchgeführt. . Tab. 3 stellt
die verschiedenen Behandlungsphasen
polytraumatisierter Patienten dar.
Zeitplanung
Eine genaue Zeitvorgabe zur Planung
der Eingriffe in der Tertiärphase ist pro­
blematisch, da hierfür validierte klini­
sche Indikationsparameter fehlen. Auf
der ­einen Seite sollten bei ausgepräg­
tem SIRS ­sicherlich keine aufschiebba­
ren Operationen durchgeführt werden,
um die sys­temischen Entzündungsvor­
gänge nicht zusätzlich zu aktivieren. Auf
der ­anderen Seite sollten gewisse Opera­
tionen, wie z. B. die Versorgung von Ge­
lenkfrakturen dennoch frühelektiv durch­
geführt werden, um ein zufriedenstel­
lendes funktionelles Ergebnis zu errei­
chen. Prinzipiell lässt sich sagen, dass ein
Rückgang der Mediatoraktivierung, eine
Negativ­bilanzierung und ein deutlicher
Trend zur Stabilisierung der Organfunk­
tionen das Durchführen von Folgeopera­
tionen vertretbar erscheinen lassen. Die in
. Tab. 4 angegebenen allgemeinen Krite­
rien sowie die Organfunktionsparameter
in . Tab. 1 können als Entscheidungshil­
fe genutzt werden, um so besser abschät­
zen zu können, ob eine frühelektive Ope­
ration ­ohne deutlich erhöhtes Komplika­
tionsrisiko wieder möglich ist.
Fazit für die Praxis
F Die posttraumatische Immundys-
funktion des polytraumatisierten
­Patienten beruht auf einer gestör-
ten ­Balance zwischen immunstimu-
lierenden und antiinflammatorischen
Mechanismen und kann durch das
­zusätzliche iatrogene Operations­
trauma iniitiert oder aggraviert
­werden.
F Während das initiale Trauma als „first
hit“ nicht beeinflussbar ist, kann das
Ausmaß des immunologischen „se-
cond hits“ durch Verzögerung auf-
schiebbarer operativer Therapien bis
zur Organstabilisierung durch den
­behandelnden Chirurgen begrenzt
werden.
F Aufgrund der individuell unterschied-
lichen Immunreaktion ist ein einheit-
liches Zeitschema für das Gesamtkol-
lektiv Schwerverletzter nur bedingt
anwendbar. Dagegen haben sich ver-
schiedene klinische und physiolo­
gische Parameter als Entscheidungs-
grundlage während des intensivme-
dizinischen Verlaufs etabliert.
Korrespondenzadresse
PD Dr. S. Wutzler
Klinik für Unfall-, Hand-   vergent adaptive and innate immunological re-
und Wiederherstellungschirurgie, Universitäts-
klinikum Frankfurt, Johann Wolfgang Goethe-
Universität Frankfurt am Main,
Theodor-Stern-Kai 7, 60590 Frankfurt/Main
sebastian.wutzler@kgu.de
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt.  S. Wutzler, T. Lustenberger, B.
Relja, M. Lehnert und I. Marzi geben an, dass kein Inter-
essenkonflikt besteht.
Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen
oder Tieren.
Literatur
  1. American College of Chest Physicians/Society
of Critical Care Medicine Consensus Conference
(1992) Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in
sepsis. Crit Care Med 20:864–874
  2. Traumaregister DGU der Sektion NIS: Jahresbericht
2012 für den Zeitraum bis Ende 2011. http://www.
traumaregister.de
  3. Asensio JA, McDuffie L, Petrone P et al (2001) Re-
liable variables in the exsanguinated patient
which indicate damage control and predict outco-
me. Am J Surg 182:743–751
  4. Baker SP, O’Neill B, Haddon W Jr, Long WB (1974)
The injury severity score: a method for descri-
bing patients with multiple injuries and evaluating
emergency care. J Trauma 14:187–196
  5. Bianchi ME (2007) DAMPs, PAMPs and alarmins:
all we need to know about danger. J Leukoc Biol
81:1–5
  6. Cohen J (2002) The immunopathogenesis of sep-
sis. Nature 420:885–891
  7. Dolgachev VA, Yu B, Reinke JM et al (2012) Host
susceptibility to gram-negative pneumonia after
lung contusion. J Trauma Acute Care Surg 72:613–
622
  8. Dutton RP, Stansbury LG, Leone S et al (2010) Trau-
ma mortality in mature trauma systems: are we
doing better? An analysis of trauma mortality pat-
terns, 1997–2008. J Trauma 69:620–626
  9. Flohe S, Flohe SB, Schade FU, Waydhas C (2007)
Immune response of severely injured patients – in-
fluence of surgical intervention and therapeutic
impact. Langenbecks Arch Surg 392:639–648
10. Flohe SB, Flohe S, Schade FU (2008) Invited review:
deterioration of the immune system after trauma:
signals and cellular mechanisms. Innate Immun
14:333–344
11. Frank J, Maier M, Koenig J et al (2002) Circulating
inflammatory and metabolic parameters to pre-
dict organ failure after multiple trauma. Eur J Trau-
ma Emerg Surg 6:333–339
12. Gebhard F, Huber-Lang M (2008) Polytrauma – pa-
thophysiology and management principles. Lang-
enbecks Arch Surg 393:825–831
13. Gogos CA, Drosou E, Bassaris HP, Skoutelis A (2000)
Pro- versus anti-inflammatory cytokine profile
in patients with severe sepsis: a marker for prog-
nosis and future therapeutic options. J Infect Dis
181:176–180
14. Hietbrink F, Koenderman L, Rijkers G, Leenen L
(2006) Trauma: the role of the innate immune sys-
tem. World J Emerg Surg 1:15
15. Kasten KR, Goetzman HS, Reid MR et al (2010) Di-
sponses are observed in humans following blunt
trauma. BMC Immunol 11:4
16. Keel M, Trentz O (2005) Pathophysiology of poly-
trauma. Injury 36:691–709
17. Kohl J (2006) The role of complement in danger
sensing and transmission. Immunol Res 34:157–
176
18. Kohl J (2006) Self, non-self, and danger: a comple-
mentary view. Adv Exp Med Biol 586:71–94
19. Lefering R, Paffrath T, Bouamra O et al (2012) Epi-
demiology of in-hospital trauma deaths. Eur J
Trauma Emerg Surg 38:3–9
20. Lefering R, Zielske D, Bouillon B et al (2013) Lac-
tic acidosis is associated with multiple organ failu-
re and need for ventilator support in patients with
severe hemorrhage from trauma. Eur J Trauma
Emerg Surg (Epup ahead of print)
21. Lehnert M, Bingold T, Marzi I (2012) Pathophysiolo-
gie des Polytraumas. In: Marzi I, Rose S (Hrsg) Pra-
xisbuch Polytrauma. Deutscher Ärzteverlag, Köln,
S 17–46
22. Lehnert M, Marzi I (2011) Polytrauma. In: Buchardi
H, Larsen R, Marx G, Muhl E, Schölmerich J (Hrsg)
Die Intensivmedizin. Springer, Berlin
23. Maier M, Lehnert M, Geiger E, Marzi I (2008) Ope-
rative Sekundäreingriffe während der Intensivbe-
handlungsphase des Polytraumas. Intensivmed
45:70–75
24. Marzi I, Mutschler W (1996) Strategy of surgi-
cal management of polytrauma. Zentralbl Chir
121:950–962
25. Matzinger P (2002) The danger model: a renewed
sense of self. Science 296:301–305
26. Nast-Kolb D, Ruchholtz S, Waydhas C et al (2005)
Damage control orthopedics. Unfallchirurg
108:804, 806–811
27. Pape HC, Giannoudis P, Krettek C (2002) The timing
of fracture treatment in polytrauma patients: rele-
vance of damage control orthopedic surgery. Am J
Surg 183:622–629
28. Pape HC, Tornetta P 3rd, Tarkin I et al (2009) Timing
of fracture fixation in multitrauma patients: the ro-
le of early total care and damage control surgery. J
Am Acad Orthop Surg 17:541–549
29. Pape HC, Griensven M van, Rice J et al (2001) Major
secondary surgery in blunt trauma patients and
perioperative cytokine liberation: determination
of the clinical relevance of biochemical markers. J
Trauma 50:989–1000
30. Partrick DA, Moore FA, Moore EE et al (1996) Jack
A. Barney Resident Research Award winner. The
inflammatory profile of interleukin-6, interleu-
kin-8, and soluble intercellular adhesion molecu-
le-1 in postinjury multiple organ failure. Am J Surg
172:425–429 (discussed 429–431)
31. Perl M, Huber-Lang, M, Gebhard, F (2012) The in-
fluence of coagulation and inflammation rese-
arch on the improvement of polytrauma care. Eur J
Trauma Emerg Surg 38:231–239
32. Pillay J, Hietbrink F, Koenderman L, Leenen LP
(2007) The systemic inflammatory response indu-
ced by trauma is reflected by multiple phenotypes
of blood neutrophils. Injury 38:1365–1372
33. Ratjen F, Hartog CM, Paul K et al (2002) Matrix me-
talloproteases in BAL fluid of patients with cystic
fibrosis and their modulation by treatment with
dornase alpha. Thorax 57:930–934
34. Rose S, Marzi I (1996) Pathophysiology of polytrau-
ma. Zentralbl Chir 121:896–913
Der Chirurg 9 · 2013  | 757
 Leitthema
35. Scalea TM, Boswell SA, Scott JD et al (2000) Exter-
nal fixation as a bridge to intramedullary nailing
for patients with multiple injuries and with femur
fractures: damage control orthopedics. J Trauma
48:613–621
36. Staib L, Aschoff AJ, Henne-Bruns D (2004) Abdo-
minal trauma. Injury oriented management. Chir-
urg 75:447–466
37. Stensballe J, Christiansen M, Tonnesen E et al
(2009) The early IL-6 and IL-10 response in trauma
is correlated with injury severity and mortality. Ac-
ta Anaesthesiol Scand 53:515–521
38. Taeger G, Ruchholtz S, Waydhas C et al (2005) Da-
mage control orthopedics in patients with multip-
le injuries is effective, time saving, and safe. J Trau-
ma 59:409–416
39. Takeuchi O, Akira S (2010) Pattern recognition re-
ceptors and inflammation. Cell 140:805–820
40. Unanue ER, Beller DI, Lu CY, Allen PM (1984) Anti-
gen presentation: comments on its regulation and
mechanism. J Immunol 132:1–5
41. Vincent JL, Moreno R, Takala J et al (1996) The SO-
FA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score
to describe organ dysfunction/failure. On behalf of
the Working Group on Sepsis-Related Problems of
the European Society of Intensive Care Medicine.
Intensive Care Med 22:707–710
42. Walport MJ (2001) Complement. First of two parts.
N Engl J Med 344:1058–1066
43. Waydhas C, Nast-Kolb D, Kick M et al (1994) Opera-
tion planning of secondary interventions after po-
lytrauma. Unfallchirurg 97:244–249
Kommentieren Sie
diesen Beitrag auf
springermedizin.de
7 Geben Sie hierzu den Bei-
tragstitel in die Suche ein und
nutzen Sie anschließend die
Kommentarfunktion am Bei-
tragsende.
758 |  Der Chirurg 9 · 2013
springermedizin.de – komfortabel
recherchieren in der e.Bibliothek
Ohne Umwege zur gewünschten
Information zu gelangen – sprin-
germedizin.de macht´s möglich.
Verzichten Sie auf überquellende
Stehsammler und unübersichtliche
Papierstapel, und nutzen Sie statt
dessen die digitale e.Bibliothek von
Springer Medizin.
Suchen Sie Beiträge in einer bestimm-
ten Fachzeitschrift Ihres Fachgebiets?
Oder möchten Sie englischsprachige
Journals für eine interdisziplinäre
­Recherche nutzen? Interessieren Sie
sich für Übersichtsbeiträge oder aktuel-
le wissenschaftliche Studien?
Die e.Bibliothek wird all diesen Anforde-
rungen gerecht: Sie umfasst über 600
deutschsprachige und internationale
Fachzeitschriften aus allen Bereichen
der Medizin inklusive der medizinischen
Inhalte von SpringerLink.
Die e.Bibliothek beinhaltet auch „Online
First“-Beiträge, also hoch aktuelle Bei-
träge, die bereits vor Erscheinen einer
gedruckten Ausgabe in elektronischer
Form publiziert wurden.
Komfortable und schnelle
Recherche
−− Mit der Volltextsuche von springer-
medizin.de durchsuchen Sie den
gesamten Inhalt der e.Bibliothek und
gelangen direkt zu den Inhalten, die
für Sie relevant sind.
−− Auf Wunsch können Sie die Such-
ergebnisse eingrenzen und beispiels-
weise gezielt in einzelnen Zeitschrif-
ten, nach Themen und sogar nach
Autoren suchen.
−− Wenn Sie einen englischen Such-
begriff eingeben, erhalten Sie zudem
Treffer aus den englischsprachigen
wissenschaftlichen Zeitschriften von
SpringerLink.
Mit der Suchfunktion gelangen Sie
auch zu Inhalten aus allen anderen
­Bereichen von springermedizin.de –
von zertifizierten Fortbildungskursen
der e.Akademie, aktuellen Kongress-
berichten bis hin zu aktuellen Themen-
dossiers, Videos und Nachrichten aus
der Gesundheits- und Berufspolitk.
Ihre persönliche Merkliste
Finden Sie einen Beitrag besonders
interessant oder möchten Sie ihn für die
spätere Lektüre vormerken? Auf sprin-
germedizin.de können Sie ganz einfach
Ihre persönliche Merkliste anlegen:
ein Klick auf das Symbol „merken“ am
Beitragsende genügt und die Beiträge
erscheinen unter „Meine Merkliste“.
Alle Beiträge sind als PDF-Datei im Lay-
out der gedruckten Ausgabe sowie als
HTML-Version verfügbar. In der HTML-
Version können Sie die Vorteile der
verlinkten Literatur nutzen und direkt
zu den zitierten Quellen gelangen.
e.Med – der Zugang zu allen digita-
len Inhalten von Springer Medizin
Zugang zu allen Inhalten der e.Biblio-
thek bekommen Sie mit e.Med. Lernen
Sie die Vorzüge dieses umfassenden
Angebots kennen und testen Sie e.Med
30 Tage lang kostenlos und unverbind-
lich unter
www.springermedizin.de/eMed
Eine erfolgreiche Recherche
wünscht Ihnen
Ihr Redaktionsteam Fachzeitschriften
von Springer Medizin