2do Parcial Patologias

P.P.L.
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LOS RETARDOS DEL LENGUAJE EN EL NIÑO- AZCOAGA
CAPITULO 4: “RETARDOS DEL LENGUAJE DE PATOGENIA AUDIOGENA”
La sordera incide en el área de los problemas del lenguaje infantil y origina una
complejidad de cuadros.
El analizador auditivo como parte genética en la organización del código lingüístico se pone
de relieve en los distintos papeles que va cumpliendo en las diversas etapas.
-La denominación “Retardos audiogenos del lenguaje combinados” reemplaza a la

denominación de “sordera central”.
-La denominación “retardo”, en este terreno, se aplica a los cuadros generados por
hipoacusia congénita.
-La calificacion “Congenita” se atribuye a las hipoacusias de las etapas prenatal, natal y
postnatal inmediata.
Se denominan “Detenciones o involuciones del lenguaje de causa auditiva” a aquellos

cuadros determinados por causas que comprometen la audición del niño mas allá de la primera
etapa lingüística, o sea, hasta los 6 o 7 años.
 Retardo audiogeno aislado o puro: se considera ante todo por los elementos clínicos
que es la parte periférica del analizado auditivo la causa exclusiva de las alteraciones en la
adquisición del lenguaje.
La mayoría de las veces es posible establecer una correlación entre el grado y forma del
déficit en la audición y el correspondiente nivel alcanzado en el desarrollo del lenguaje.
Tanto la enseñanza como la prótesis indicada dan lugar a la adquisición del lenguaje del niño, en la
mayoría de los casos, con un retardo respecto de las pautas normales de desarrollo del lenguaje
coherentes con la deficiencia auditiva.
Lo mas frecuente es que el factor causal comprometa el extremo periférico del analizador
auditivo.
Hay cierta correlación entre la deficiencia auditiva y el retardo del lenguaje.
 En las Sorderas por cortiopaticas (según el compromiso afecte a las células ciliadas
internas o a las ciliadas externas) es diversa la pérdida de sensibilidad y capacidad de
discriminación auditiva del organo de corti).
La perturbación de las células ciliadas internas da lugar a una deficiencia en el análisis de
un sonido complejo. Esto resulta de la diferencia en la inervacion:
- Las células ciliadas internas, son decisivas en la capacidad de análisis del órgano de corti.
- Las células ciliadas externas, mas numerosas e inervadas en forma mas difusa por un numero
menos de fibras y ubicadas en la porción mas móvil de la membrana basilar. Permiten la
“sensibilidad” pero no son suficientes para la discriminación.
 La detención o involución audiogena del lenguaje afecta su desarrollo en el “Primer
nivel linguistico” ( hasta los 6 años aproximadamente), con perdida de los aspectos fonológicos,
semantico y sintactico. El nivel lingüístico ya logrado puede detenerse, retrogradar, parcial o
totalmente. El niño recurre al codigo gestual para compensar lo que ha perdido.
 Si compromete el “Segundo nivel lingüístico” (mas allá de los 6 años), los aspectos
semántica y sintáctico resultan menos afectados.
La incidencia se aprecia en el sistema fonológico: la entonación de la voz, el ritmo y la
justeza de los puntos de articulación se vulneran por las dificultades de la discriminación en el
registro auditivo de los fonemas (trastornos de retroalimentación auditiva interna y externa).
La perturbación fonológica que resulta tiene cierta similitud con la de la afasia motora aferente
cinética de Luria. En este cuadro, la diferenciación de los puntos de articulación se altera por
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trastornos propioceptivos y la lesión reside en la corteza cerebral y no en la cóclea.
Estas alteraciones fonologicas en la detencion o involución audiogena aislada del segundo nivel
lingüístico, tienden a repercutir en el aprendizaje de al ortografia y dan lugar a manifestaciones en
la lectura oral.
Contrariamente a lo que sucede en los retardos audiogenos aislados, en los combinados, no
se logra un desarrollo del lenguaje que tenga correspondencia con la forma y grado audiometrico
que califica al déficit relativo en el momento de instalación de la lesión, ya que hay otros factores
determinados por el mismo factor causal. Por lo tanto, si la perdida auditiva ocurre en el segundo
nivel lingüístico, se caracteriza por la incidencia en los aspectos semántica y sintáctico del lenguaje.
Retardos audiogenos exclusivos asilados o puros
 Anacusia-> Sordera total congenita.

 Hipoacusias de grado moderado
 Hipoacusias leves
Retardos audiogenos asociados o combinados
 Retardo audiogeno asociado a retardo anártrico

 Retardo audiogeno asociado a retardo afasico
 Retardo audiogeno asociado a retardo alalico
 Retardo audiogeno asociado con hiperactividad.
 Retardo audiogeno asociado con componente psicogenico.
 Retardo audiogeno asociado con dificultades del analizador visual. Ç
 Retardo audiogeno asociado con paralisis cerebral.
 Retardo audiogeno asociado con deterioro progresivo.
RETARDO AUDIOGENO DEL LENGUAJE EXCLUSIVO: Trastorno del lenguaje que

resulta directamente de la perdida auditiva. Por eso se lo denomina también “aislado” o “puro”.
Hay cierta correspondencia entre el trastorno del lenguaje y el grado de perdida auditiva y
la forma del perfil audiometrico.
Hipoacusias graves congenitas y anacusias
Los niños que han sufrido una perdida total o muy severa de la audición presentan desde
muy temprano en su evolución características clínicas que llaman la atención:
 Buena actividad exploratoria: se basa exclusivamente en la vision y mas tarde en la
actividad motora, especialmente manual. La comunicación es opredominantemente gestual y
manual.
Los ruidos y sonidos del ambiente no generan ninguna respuesta de orientación.
 Condiciones de desarrollo de su juego vocal: Aunque haya manifestaciones en el
primer peridoo, se extinguen antes de alcanzar la segunda etapa. El grito y el llanto carece3n de
armonia y modulación. Se trata de emisiones disonantes que cada vez son más diferentes de las
producciones del niño normal a medida que el hipoacusico severo va creciendo.
El juego vocal se extingue por la falta de “retroalimentación auditiva”. Esta es la falta de los
estímulos auditivos generados por el propio aparato vocal. Tal retroalimentación auditiva es el
reforzamiento fisiológico que estimula la producción de nuevos sonidos. Falta también el
reforzamiento auditivo del lenguaje.
A partir del año, el niño se manifiesta como un sordomudo. Lozs unicos sonidos que emite
son gritos inarmonicos o emisiones que acompañan al llanto o la risa y carecen de musicalidad.
Todas sus actividades se producen sin el acompañamiento de emisiones vocales. Se trata de
manifestaciones interjectivas que no tienen contenido fonológico alguno. En toda otra actividad que
no sea el desarrollo del lenguaje, el niño muestra una afectividad y una inteligencia despierta y
vivaz y aun su actividad exploratoria suele ser mas notoria que la de un niño normal de su edad: es
mas curioso y dinámico.
A medida que va pasando el tiempo, va resolviendo todos los problemas de tipo práctico que
le plantean los objetos de uso cotidiano o la manipulación de sus juguetes.
La vivacidad en la actividad exploratoria, explican su capacidad para la lectura labial que va
desarrollándose espontáneamente y que alcanza niveles de marcada especialización.
El anártrico logra la lectura labial mediante técnicas pedagógicas y el afásico y el alálico no
desarrollan esa capacidad.
A partir de los 2 años o más, las carencias de posibilidades comunicativas van restringiendo
las oportunidades del niño sordo al mundo concreto, inmediato. Las posibilidades comunicativas
residen en la actividad gestual, unida a las emisiones fónicas inarticuladas que la acompañan. Con
estos recursos, se vincula con su medio inmediato y llega a constituir su código comunicativo.
La carencia del lenguaje restringe las posibilidades de este código a la utilización concreta de los
objetos inmediatos. A medida que va creciendo, la brecha que separa su inteligencia de la de los
niños normales va ensanchándose. Se advierte la falta de nociones temporales que dependen del
lenguaje y de las abstracciones que desde muy temprano forman parte del lenguaje del niño normal.
En el caso de que un niño posea una prótesis auditiva, desde muy temprana edad, se puede observar
que su capacidad combinatoria (análisis y síntesis de estereotipos fonemáticos) se proxima a la
normalidad, y adquiere los aspectos semántica y sintáctico del lenguaje que se desprenden del
primero, con la ayuda de la reeducacion.
En niños con reeducacion y equipados muy temprano, que no tienen otro factor limitativo en
el aprendizaje del lenguaje, la labiolectura espontanea mas la integración auditiva mediante la
prótesis le confieren cierto grado de adquisición del aspecto semantrico, lo que unido a la
normalidad de su pensamiento, los habilita para un determinado grado de comprensión. La
capacidad semántica en sentido legitimo depende directamente de la edad en que se compensa con
medidas adecuadas la deficiencia auditiva.
El lenguaje tiende a ser telegráfico, privado de las partículas complementarias de la oración.
A esto se le agregan alteraciones de la prosodia y de la resonancia.
Existen a menudo, nasalización y timbre modificado ( la voz puede ser muy de pecho, o muy de
cabeza). No es raro que se agreguen incoordinaciones fonorrespiratorias.
El lenguaje egocéntrico es gestual o parcialmente verbal. El hipoacusico parece buscar mas
el contacto social en comparación con los niños normales. Se trata de uan actividad compensatoria
que reemplaza al monologo del niño normal y que lo sustituye con la busqueda de contactos
sociales que tienden a llenar el vacion del lenguaje externo.
Hipoacusias de grado moderado Se incluyen dentro de esta categoría aquellas que, por
el grado de su déficit, se mantienen dentro del orden de los 60, 70 u 80 db. Se trata de perfiles
determinados, por ejemplo, por la sordera de la embriopatia rubeolita, o por estreptomicina, o bien
de un grupo en el que la perdida de la audición predominante en la parte aguda y que corresponde
con frecuencia a ictericia congenita o anoxia natal.
Dentro de esta calificación hay distintos cuadros relacionados tanto con el grado de déficit
como con la forma o perfil audiométrico. El comportamiento es similar al del hipoacusico severo.
Estos niños, desde muy temprano, identifican la significación de los diversos sonidos y
ruidos, aunque no pueden discriminar los elementos integrantes del código fonético. Esta
característica les confiere apariencia de retardo afasico o alalico del lenguaje.
Por el tipo de desarrollo del lenguaje espontáneo, se hace indispensable considerar otros
elementos semiológicos, porque si el análisis se basara exclusivamenente en el aspecto inguistico, la
diferencia con el retardo afásico puede hacerse muy difícil de establecer.
Un tercer grupo esta constituido por los “Hipoacusicos moderados”, cuyo perfil es cóncavo,
con el mayor déficit en el área de la palabra y con relativa conservación en el sector de los graves y
agudos.
Alcanzan a percibir no solo el conjunto de los estímulos graves, sino algunos elementos fonologicos
y sonidos musicales. Son considerados más frecuentemente como oligofrenicos y, como retardo
afásico.
Hipoacusias profundas o las anacusias Los sonidos y ruidos de intensidad común

pueden no despertarlos y manifestar reflejo de orientación auditiva solo en circunstancias sonoras
muy intensas, en las frecuencias mas graves o mas agudas.
-En el nivel prelinguistico, el llanto y el grito no ofrecen diferencias con los del los niños
normales, porque se trata de emisiones sonoras cargadas de afectividad, pero en el juego vocal, es
frecuente comprobar la falta de musicalidad y modulación. Las variaciones en las armónicas que
caracteriza al juego vocal de los niños normales como un gorjeo son escasas o disonantes, porque es
insuficiente el reforzamiento auditivo.
El juego vocal puede extinguirse antes del momento en que desemboca en la síntesis de
estereotipos fonemáticos y estereotipos motores verbales.
La inteligencia concreta es vivaz, la actividad exploratoria es constante y la expresión es
despierta. Es capaz de elaborar un código adecuado para sus necesidades recurre a la gesticulación y
a sonidos vocales inarticulados o poco articulados.
Hipoacusias leves Los niños suelen ser identificados como deficitarios de la audición
solo en el periodo escolar. Suele suceder que evolucionen con dificultades moderadas del lenguaje
hasta que en un momento dado convergen las condiciones adecuadas para su estudio cuidadoso.
Su déficit afecta una franja limitada del espectro auditivo, por lo que se despiertan con los
ruidos, tienen un buen reflejo de orientación auditivo y en la edad adecuada, diferencian las voces
familiares de las que no lo son. Su receptividad es buena para el reconocimiento de las voces de los
que los rodean.
El juego vocal será deficiente solo en algunos sonidos de tipo consonántico o vocálico en la
etapa de elaboración de los estereotipos fonemáticos.
No se aprecia un retardo significativo ni del sistema semántico, ni del sintáctico de la
locución. Se advierten algunas deficiencias en el desarrollo del sistema fonologico. Pero en el
momento en que se elaboran los primeros estereotipos fonemáticos y cuando se sintetizan con los
significados en la elaboración de los primeros estereotipos motores verbales, se la advierten algunas
fallas de la pronunciación.
Se trata de sustituciones de sonidos consonánticos o de partes de la palabra. Estas
sustituciones afectan a sendos fonemas según la forma del perfil auditivo. Estas dislalias son
compatibles con las necesidades de comunicación cotidianas del niño pequeño y por eso, sucede
que el niño puede llegar a la escuela sin que haya despertado ninguna preocupación especial.
El niño presenta una expresión de atención reconcentrada o, en otros casos, la atención es
labil. Después de un esfuerzo sostenido de algunos minutos el niño se distrae y se entretiene con
otro motivo que ofrece el ambiente. Puede volcar la cabeza en dirección a la voz de la maestra y
escuchar lo que se dice en una especia de medio perfil, y también, colocar una mano como pantalla
detrás de la oreja.
Podrá ser rotulado como deficitario mental.
Retardo audiogeno del lenguaje puro ( exclusivo) progresivo  Esto acontece en

cuadros determinado pro causas genéticas dominantes.
El déficit puede ser progresivo solo en un oído o bien puede mostrar mayor progresividad en
uno que en otro. La historia genética es un componente de decisivo valor para el diagnostico y
también para el pronostico.
Ademas de la profundización de las dificultades de aprendizaje, dependientes de la
deficiencia auditiva, también hay una perdida de estereotipos fonemáticos ya adquiridos o de
reciente formación.
RETARDOS AUDIOGENOS ASOCIADOS: En estos casos, el factor causal ha dado

lugar a la hipoacusia y además a otras alteraciones que aumentan las dificultades del problema.
Retardo audiogeno asociado con hiperactividad  Los retardos audiogenos, combinados

a su vez con los retardos anártrico, afásico y alálico, pueden presentar hiperactividad como un
componente más del cuadro. Esta alteración del comportamiento del niño suele aparecer en aquellas
circunstancias en que la lesión depende de prematurez, anoxia natal o ictericia prolongada por
incompatibilidad sanguínea materno- fetal (factor Rh).
Esta hiperactividad motora responde a una insuficiencia de la inhibición interna en la
actividad nerviosa superior, que también se hace ostensible en otros aspectos.
Retardo audiogeno asociado y con componente psicogénico Un retardo audiogeno

exclusivo o un retardo audiogeno asociado desarrollan, con frecuencia, alteraciones de la
personalidad que configuran una prepsicosis o una psicosis. A menudo, un niño psicotico autista
suele ser considerado inicialmente como hipoacusico, un hipoacusico con otros componentes
agregados puede marchar hacia el aislamiento autista, la desconexion con el ambiente y
consecutivamnte haciauna alteraron profunda, irreversible de la personalidad.
La evolución hacia estos grados de irreversibilidad puede ser detenida con el diagnostico
oportuno n las primeras edades.
Retardo audiogeno del lenguaje asociado con dificultades del analizador visual  En
los cuadros determinados por embriopatía rubeolita o toxoplasmosis, se comprueba con un retardo
audiogeno del lenguaje asociado con retardo alalico, o bien con retardo afásico, una perdida o
severa limitación de la capacidad visual, por cataratas congénitas, o bien por otros compromisos de
la vía óptica. Que dan lugar a ambliopías severas o moderadas.
En otras circunstancias, algunas etiologías geneticas dominantes dan un deterioro progresivo
de la audición y también de la capacidad visual.
Retardo audiogeno asociado con paralisis cerebral  Un grado acentuado de incidencia

de las causas pre, para y postnatales de lesiones encefalicas da lugar a encefalopatias residuales que
han recibido el nombre genérico de “Paralisis cerebral”.
La frecuencia con que estas combinaciones de hipoacusia y paralisis cerebral han aparecido
en nuestra experiencia es:
- Síndrome disquinetico distónico tipo I: determinado generalmente por ictericia o
prematurez. Se observan trastornos auditivos de grado diverso.
Los trastornos del lenguaje que se generan corresponden al retardo audiogeno asociado con
retardo anártrico. A esta combinacion se agraga una diartria vinculada a la atetosis, que es lo
caracteristico en este sindrome. El trastorno motor es muy evidente en el sector orofacial, cuello,
torax y miembros superiores. Por eso, es posible pronosticar, en niños muy pequeños, una futura
disartria que se añadirá a las dificultades del lenguaje, así como una alteración de la actividad
motora Manuel que dificultara el grafismo.
- Síndrome espásico (cuadriplejía): Es menos frecuente la hipoacusia severa. El
retardo audiogeno se halla, a menudo, asociado a retardo anártrico y también las dificultades
praxicas manuales se añaden a la neuromusculares. El retardo audiogeno puede estar sociado a
retardo afásico o alalico.
Cuando el compromiso neuromuscular es notorio en el nivel cara, cuello y tronco, se
producen trastornos articulatorios asociados con caracteristicas de autentica disartria.
- Síndrome espástico ( Hemiplejia): el retardo audiogeno ofrece las mismas
combinaciones, pero se diferencia de la cuadriplejia porque no es corriente la disartria, salvo en los
casos en que la hemiplejia se acompaña de síndrome seudobulbar. En estos niños, la investigación
audiologica demuestra el deficit del umbral auditivo.
Retardo audiogeno asociado con deterioro progresivo  Tanto las causas genéticas como
otras alteraciones del encéfalo pueden dar lugar a cuadros progresivos. Una hipoacusia progresiva
puede observarse asociada a cualquiera de los otros componentes ya analizados. LA mismta
alteración compromete también el nivel conceptual del lenguaje y retrasa o detiene la etpa de
desarrollo de la inteligencia por la que cursa el niño con las consiguientes alteraciones de su
pensamiento.
En el ámbito del lenguaje, pueden resultar deterioradas la articulación, la resonancia, la
prosodia y la fonación, de modo total o en sectores parciales del sistema fonológico.
Las alteraciones de la comunicación se aprecian en la disminución de la inteligibilidad de la
palabra y las consiguientes repercusiones en el aprendizaje de la lectoesctiruta y la matematica.
Si la detención se produce en el segundo nivel lingüístico se profundiza la deficiencia
mental si esta estaba presente y se añaden alteraciones de otros analizadores, en particular, el visual.
También pueden aparecer manifestaciones psicológicas severas.
En los cuadro genéticos no progresivos, y en los recesivos, lo mas frecuente son las
detenciones puras en la primera o en la segunda etapa lingüísticas.
DIAGNOSTICO
Primer paso: Interrogatorio de los familiares del niño y particularmente, de la madre. Es

necesario interrogara la principal testigo del proceso de desarrollo del niño. Cada etapa en la
evolucion tiene que ser indagada, con el cuidado especial de no sugerir respuestas ni influenciar a
madres que, tal vez le daran luego al medico como dato positivo, algo que le fue sugerido.
Un interrogatorio paciente y cuidadoso termina por obtener las referencias precisas de los
datos objetivos que son necesarios par comprender las características actuales del niño.
El interrogatorio tiene que arrancar de las condiciones subjetiva de la madre. En el
interrogatorio debe incluirse siempre lo relativo a los juegos del niño en sus diferentes edades. A
veces importa determinar si el niño juega con objetos productores de sonidos, porque tal vez la
vibración de un ruido que provoca es suficiente para agradarle en el juego, aunque no perciba todo
sus matices.
En el interrogatorio debe incluirse lo que se refiere al código comunicativo del niño en el
hogar: Si la madre interpreta al niño con las menores actitudes de este, anticipándose a la
enunciación de sus intereses.
El medico comienza por un detenido examen físico otorrinolaringologico, n el que se agrega
al examen otoscópico, el de las fosas nasales y las regiones faringea y laringea. Con cierta
frecuencia, la superespecializacion tiende a desestimar las características físicas de importancia para
el diagnostico clínico.
A la edad de los 3 años, la audiometria puede efectuarse sin grandes inconvenientres
recurriendo a la técnica del peepshow ( juego o exploración audio-video condicionada). Por debajo
de esa edad, la investigación de la audición mediante tecnicas groseras con la busqueda de la
respuesta refleja ha constituido el procedimiento habitual y sus meritos siguen siendo los mismos.
Las respuesta de orientación innata como el “Reflejo cócleo- palpebral” siguen siendo
precisas, aun en edades inferiore al año y no caen dentro de las considerciones precedentes.
A la edad de un año, es indispensable apelar a técnicas modernas de investigación objetiva
de la audición introducidas últimamente.
La electrococleografia (ECOG) permite conocer el funcionamiento de la cóclea desde el
nacimiento, por medio de la colocación de finos electrodos en el promontorio a través de la
membrana timpánica o bien en las vecindades de éste, en el conducto auditivo externo. Se recogen
así, señales eléctricas que se corresponden con el estimulo sonoro que se investiga. En general se
usa como estimulo un “click”, ruido banco de corta duración. Los estímulos repetidos, amplificados
y completados, llevan a una evaluacion fisiologica del organo de corti. Tambien se logra la
determinación de la lesión en cada oido, lo que permite la correspondiente sección de la prótesis
adecuada y su ampliación muy temprana en la vida del niño.
La electroencefaloaudiometria (ERA) requiere menos exigencias técnicas y es de uso
mas fácil en la clínica. Se agrega la ventaja de la utilización de tonos puros, lo que permite la
determinación de un umbral de audición para todas la frecuencia que se exploran en la clínica.
La ERA permite investigar aspectos definidos de la actividad nerviosa superior, que tiene
íntima relacion con determinadas particularidades del aprendizaje del lenguaje, como la dominancia
auditiva hemisférica, la fatigabilidad de cada hemisferio para los estímulos auditivos y otros.
PRINCIPALES CAUSAS DETERMINANTES DE HIPOACUSIA  Se trata de

procesos previos al parto, del momento mismo de éste o bien posteriores, o procesos genéticos.
Procesos previos al parto:
 Ciertas enfermedades virosicas sufridas por la madre mientras esta embarazada se

caracterizan porque causan lesiones que interesan al aparato auditivo. Ej: Rubéola (afectan al
organo de corti). Con frecuencia, las células ciliadas externas son más afectadas que las internas.
 La incompatibilidad sanguínea materno-fetal compromete presumiblemente los
núcleos del nervio auditivo. Este tipo de proceso solo puede ser estudiado con anticipación. Es
preciso trata al recién nacido con un cambio de sangre.
 Los diversos traumatismos propios del parto, son también causantes de lesiones. Una
de las causas mas importantes es la asfixia del recién nacido, pero también partos muy rápidos o
muy lentos, pueden ser causa de traumatismos que, sobre el cráneo y el encéfalo dan lugar a
lesiones arteriales y venosas. Se generan trastornos localizados en zonas criticas del sistema
nervioso.
Procesos con posterioridad al parto:

 Meningitis: en algunas circunstancias atacan selectivamente al nervio acústico y a
sus núcleos. A veces es posible que una meningitis o una encefalitis haya pasado completamente
desapercibida con la apariencia de una fiebre fuerte, de una intoxicación o de un proceso
gastrointestinal.
 Sífilis, ciertas parasitosis y otros procesos infecciosos, tóxicos y hormonales.
 Infecciones del aparato respiratorio, que en el lactante, se acompañan, muchas veces
de omitir repetidas. Provocan hipoacusias de conducción que no dan lugar a retardos en el
desarrollo del lenguaje. No esta comprometida la retroalimentación auditiva por vía ósea. Estas
formas de hipoacusia de transmisión, si se trata de tipos clínicos severos, pueden afectar la
articulación de la palabra. Dan así, dislalias audiogenas sistematizadas. Pero la influencia puede
ejercerse por los problemas psicológicos y las modificaciones de la atención y del comportamiento
en la edad escolar.
 Enfermedad de Waadenburg: Da lugar a una sordera periférica. Es la más típica de
las enfermedades geneticas dominantes. Los estudios muestra una aplasia o una hipoplasia del
organo de Corti, pro no han revelado ninguna lesión de estructuras encefalicas. Se comprueba
retardo anártrico del lenguaje dominante de tipo familiar con cierta frecuencia.
 Síndromes de Treacher- Collins- Franceschetti y el de Wildenbrand: se caracterizan
por una malformación muy visible del pabellón y del conducto externo auditivo que se asocia a
otras caracteristicas del fenotipo: coloboma del parpado inferior, hipoplasia malar, el aco
mandibular y asimetrías del óvalo facial y fistulas periauriculares. La caracteristica de la sordera
depende de las malformaciones referidas- Se tratya de una hipoacusia de transmisión mas o menos
severa. Puede hber tambien diversos grados de compromis natural por la inclusión de la vesicula
ótica en las malformaciones del arco branquial. Se trata de sorderas mixtas de conducción y
percepción.
 Síndrome de Jervell y Lange Nielsen: Da lugar a sordera percepctiva y trastornos de
la conductividad cardiaca.
 Síndrome de Usher: dominante. Se caracteriza por sordera perceptiva y degeneracion
pigmentaria retiniana.
 Síndrome de Allport: Sordera y neuropatía.
 Síndrome de refsum: sordera con ectodermopatias. Son dominantes por el modo de
transmisión genetica.
 Enfermedad de Pendred: Se hereda por genes autosomicos recesivos y se caracteriza
por bocio o hipoacusia perceptiva. Si se trata de una enfermedad de pendred con hipofunción
tiroidea, a los sintimoas generados por la hipoacusia, se agrega el cretinismo ( oligofrenia de
diverso grado).
 Síndrome de Klippel- Fiel: Se debe a un tipo recesivo de herencia. Es una fusión de
las vértebras cervicales o alteraciones semejantes que dan no solo el cuello corto que es
característico, sino malformaciones de la medula espinal y sordera. Muy relacionados con este
síndrome, se encuentran las malformaciones de la clavícula y otras estructuras óseas constituyen un
grupo en el que pueden hallarse sorderas genéticas, aun cuando los cuadros pueden no estar muy
bien definidos.
FRECUENCIA DE LOS TRASTORNOS DE LA AUDICION EN LA REPUBLICA

ARGENTINA
Se carece de estudios estadísticos finos acerca de la incidencia de la hipoacusia en la

población infantil de nuestro país.
En cuanto a la sordomudez, el censo de 1947 daba una incidencia de 47 por cada 100.000
habitantes, similar a la de E.U.A y la de Francia.
El nivel actual de las posibilidades diagnosticas hace posible enfocar las dificultades del
hipoacusico con tiempo suficiencia para adoptar medidas que den lugar a su incorporación a la
población de niños normales. Sin embargo, es importante destacar, los factores económicos-
sociales en la carencia de soluciones para os niños con hipoausia. Todo depende de las posibilidades
económicas de la familia y del nivel cultural.
El Avance técnico ha dado lugar al nivel actual de posibilidades diagnosticas que facilitan
enfocar las dificultades del hipoacusico con tiempo suficiencia. Al mismo tiempo, esta
disponibilidad de medios pone en evidencia las dificultades para la resolución de los problemas que
ahora tienen perfiles más críticos.
CAPITULO 5: RETARDO DEL LENGUAJE DE PATOGENIA ANARTRICA
El retardo de Patogenia anártrica es uno de los trastornos del lenguaje infantil de origen
neurológico.
Las funciones instrumentales del lenguaje son ejecutadas pro el aparato vocal constituido
por: laringe, lengua, velo del paladar y las cavidades nasa, bucal y faringea, que actúan mediante
modificaciones de su configuración como resonadores.
La mandíbula interviene directa o indirectamente en las funciones del aparato vocal. En este
hay algunas porciones dotadas de gran movilidad que están constituidas por músculos estriados de
contracción rápida. Dentro de estas, se pueden mencionar los músculos de la lengua y el orbicular
de los labios, que cumplen funciones regulando las proporciones de la cavidad bucal incluyéndola.
Otras partes están formadas por músculos estriados de contracción sostenida. Dentro de esta,
se destacan: los músculos del suelo de la boca, los de la laringe y otros.
La regularidad en el trabajo de las diversas porciones del aparato vocal brinda el
funcionamiento correcto de los puntos de articulación de los diversos fonemas y de la inteligibilidad
de la palabra.
La correcta función da lugar pro la actividad analítico sintética del analizado cinestesico-
motor verbal, a los estereotipos fonemáticos y a los estereotipos motores verbales., asi como a la
prosodia y al ritmo de la elocución.
De esta manera, se comprende como las diversas alteraciones anatomicas del aparato vocal
son cauda de alteraciones en la producción de fonemas y palabras.
El aparato vocal funciona como un órgano dinámico de gran adaptabilidad funcional.
Los músculos de la lengua esta inervados por el XII par o hipogloso, mientras que los de la
laringe trabajan por las influencias que les trasmite el X par o neumogastrico mediante las fibras
motoras de su núcleo ambiguo.
Otros grupos musculares que también intervienen en la fonación, como los respiratorios,
funcionan por la acción del XI paro espiral y por el nervio frenico.
Las paredes de la cavidad bucal se modifican tanto por la accion de los musculos faciales
como por los mandibulares.
La mandibula acompaña la actividad fonatoria con movimientos de elevación y depresion en
los que participan los músculos masticadores.
Toda esta innervación motora esta complementada por fibras sensitivas correspondientes a
las diversas formas de sensibilidad. En primer lugar, las fibras propiocepticas de los músculos,
tendones y articulaciones relacionadas con la emisión vocal.
“No puede ser comprendida la activad motora sin el correspondiente dispositivo de
regulación propioceptiva”. La sensibilidad táctil y la vibratoria esta ligada a las fibras de las dos
ramas inferiores del trigemino: maxilar superior y maxilar inferior.
Todos estos nervios craneales tienen sus núcleos de origen (para las fibras motoras) o de
terminacion (para las sensitivas) n el bulbo y en la protuberancia. Además intervienen las relaciones
de coordinación proporcionadas por estructuras nerviosas más altas en el neuroje.
El desarrollo del lenguaje revela la existencia de un analizador motor verbal y un analizador
verbal.
-El analizador motor verbal se encuentra aproximadamente en la zona inferior del lóbulo
frontal del hemisferio izquierdo. Aquí se cumple el análisis y la síntesis de los esterotipos
fonemáticos y de los estereotipos motores verbales.
- El analizador verbal se encuentra en la zona limítrofe entre los lóbulos temporal, parietal y
occipital del hemisferio dominante. Aquí tiene lugar el análisis y la síntesis de los estereotipos
verbales.
Se pueden diferenciar distintos niveles neurológicos en la función del lenguaje:

 Nivel puramente anatomofuncional de ejecución: constituido por el aparato vocal.
 Nivel neurológico de ejecución y coordinación de ese aparato vocal.
 Nivel de análisis y síntesis de los estereotipos fonemáticos y motores verbales.
 Nivel de análisis y síntesis de los estereotipos verbales.
CARACTERIZACION DEL RETARDO ANÁRTRICO
Cuando la actividad de los analizadores se encuentra perturbada, da lugar a una organizaron

defectuosa de las funciones o bien, a la perdida de lo que se había adquirido en procesos previos de
aprendizaje.
Uno de los grandes problemas del retardo anártrico es su delimitación diagnostica con la
apraxia orofacial.
- Broadbent, atribuyo la denominación “Afasia congenita” a las alteraciones del
lenguaje infantil anteriores, cronológicamente, a la integración del lenguaje.
- Morley hace la distinción de 3 cuadros que afectana la elocucion:
1. Afasia evolutiva, expresiva: se define por comprensión normal, insuficiente
desarrollo de palabras o frases en los plazos normales con un inadecuado uso del lenguaje posterior,
al expresión se compaña de gestos inteligentes.
2. Disartria evolutiva: compromete solo la articulación por trastornos neuromusculares.
3. Apraxia evolutiva de la articulación: Los niños no tienen dificultades en mover la
lengua, los labios o el paladar en movimientos espontaneos, pero si difcicultad en dirigirlos para la
imitación voluntaria de los movimientos o la reproducción de sonidos articulatorios correctos.
Los niños pueden haber adquirido solo un numero limitado de sonidos consonanticos y tienen un
control audiocinestesico induficiente como oara reproducir correctamente esos sonidos cuando se
producen en las largas secuencias de sonidos consonanticos y vocalicos que denominamos
“lenguaje”.
Morley denomino: “Disfasia evolutiva especifica” al desarrollo retrasado del lenguaje sin un
retardo proporcional en los jalones de las etapas motora, adaptativa o social. Esta tiene un tipo
receptivo y un tipo expresivo.
Los pacientes que están afectados levemente muestran una adquisición mas lenta de los
sonidos del lenguaje y errores articulatorios como única anomalía del lenguaje. Poseen palabras
pero les resulta difícil o imposible articularlas correctamente.
Los pacientes afectados más severamente, además de las dificultades articulatorias, también
son lentos en la adquisición de palabras y construcción de frases.
Los niños con retardo en el desarrollo del lenguaje muestran además de las anormalidades
articulatorias, similares a las que se hallan en pacientes afectados levemente, defectos adicionales
del lenguaje. Tienden a cometer faltas al arreglar las silabas componentes paa formar palabras con
significado, omitiendo algunas, reemplazando otras por sonidos inapropiados e invirtiendo o bien
confundiendo su orden. Estos errores aparecen corrientemente en palabras largas con silabas más o
menos igualmente acentuadas en ellas. A menudo, las silabas del final de una palabra son unidad
incorrectamente a la que le sigue y las palabras parecen correrse para agarrarse una a la otra. Son
frecuentes los neologismos
El retardo anartrico es el trastorno particularizado de la actividad del analizador cenestésico

motor verbal que afecta con exclusividad a elocución del lenguaje.
La palabra “Retardo” se da con una doble acepción de un retardo en la adquisición de
funciones superiores con relación a las pautas cronológicas consideradas normales y la de la
favorable perspectiva de recuperación.
Hoy se puede considerar la incidencia del retardo anartrico en los aspectos fonológicos,
semántico y sintáctico del lenguaje.
La anartria es una alteración de la elocución del lenguaje que se caracteriza por un déficit en
la actividad combinatoria del analizador cinestesico motor verbal generalmente consecutiva a una
lesión que lo afecta directamente que se exterioriza en síntomas que comprometen exclusivamente
la síntesis de estereotipos fonemáticos y motores verbales.
DESCRIPCION CLINICA DEL RETARO DEL LENGUAJE DE PATOGENIA

ANARTRICA
El retardo anartrico es el resultado de una acción patógena sobre el cerebro infantil que lo
afecta antes del primer nivel lingüístico. La mayoría de los casos de retardo anartrico han sido
determinados por causas nocivas previas al parto, inherentes al momento mismo del parto o
inmediatamente posteriores.
-Las formas mas leves comprometen el desarrollo de la elocución del lenguaje del modo que
puede hacerlo un retardo simple del lenguaje.
- Las formas mas graves no solo envuelven al sistema fonológico, sino que se manifiestan
clínicamente como una mudez y luego dejan secuelas en el aspecto gramatical, las que
comprometen el aprendizaje escolar.
A medida que van desarrollándose las etapas de la comunicación, va notándose la incidencia
de el “Déficit en la actividad combinatoria del analizador cinestesico- motor verbal”en la
progresión del desarrollo del lenguaje.
Nivel prelinguístico No se han podido advertir manifestaciones patológicas en la primera

etapa (propioceptiva) del juego vocal. En cambio, en la segunda etapa (propioceptiva-auditiva) es
frecuente una disminución cualitativa en las producciones del juego vocal. Se advierte una menor
riqueza de motivos con relación a lo que acontece con los niños normales. Menos frecuentemente
hay también una disminución cuantitativa. Aunque el juego vocal sea muy pobre o incluso apenas
esbozado, se acompaña de una agudeza auditiva normal y sus producciones son armoniosas.
Primer nivel lingüístico En la etapa del monosílabo intencional son claras las
dificultades en el sistema fonológico. Se advierte que el sistema fonológico no se enriquece con la
adquisición de nuevos fonemas consonánticos, ni tampoco tiene lugar la combinación (síntesis)
entre estereotipos fonemáticos. Este retraso y otras dificultades elocutarias, se sustituye y
complementa con comunicación gestual.
Los fonemas mas frecuentes son los oclusivos bilabiales “p” y “m”, así como los
interdentales “t” y “d”.
Las silabas inversas son las primeras que se logran. Esto resulta de una facilitación
propioceptiva determinada por la emisión vocálica laringea que prepara la articulación consonantal.
En la etapa de la palabra-frase y de la palabra yuxtapuesta se advierte que el progreso en la
comprensión del lenguaje, que marca así una diferencia con la elocución.
En el aspecto fonético, no hay enriquecimiento en la adquisición de nuevos estereotipos
fonemáticos. Pueden aparecer distorsiones que obedecen a una insuficiencia en la diferenciación
propioceptiva.
Pueden darse sustituciones de:
- “p” por “b” o viceversa-> ambas oclusivas labiales, sorda la primera y sonora la
segunda)
- “t” por “b”-> Fricativa sorda por oclusiva sonora.
- “t” por “d”-> dentales oclusivas sorda la primer ay sonora la segunda.
- Oclusivas dentales muchas o sonoras (t y d) por oclusivas posteriores (velares y
dorsopalatales), sonoras y sordas (k y g) o recíprocamente.
A menudo, no se alcanza la articulación del fonema “r” que gradualmente va siendo
sustituido por “d”.
La consonante lateral alveolar “l” también sufre una distorsión por diferenciación
propioceptiva insuficiente, con la interdental “n” y a la inversa.
También puede suceder una sustitución de “t” por “s” ( fricativa apicoalveolar).
La actividad combinatoria (sintética) entre estereotipos fonemáticos se compromete
relativamente poco en esta etapa. Por consiguiente van adquiriéndose palabras polisilabicas.
La adquisición gramatical sufre una lenificación, ya que la síntesis de nuevos estereotipos
motores verbales se entorpece por las dificultades fonemáticas.
La flexibilidad necesaria en la síntesis de estereotipos motores verbales es escasa y de eso
resulta que la elocución nace de la elisión de palabras aisladas que siguen acompañándose de una
rica gesticulación. La voz y la prosodia no presentan mayores alteraciones.
Durante la fase de la frase simple, la comprensión del lenguaje evoluciona con su ritmo
esperado.
Las perturbaciones del sistema fonológico dificultan cada vez mas la organización de
polisilabos que llevan a trasposiciones silabicas. Estas dificultades hacen que el lenguaje vaya
haciendose menos inteligible.
La organización gramatical se resiente por las limitaciones para la síntesis entre estereotipos
motores verbales. Hay notorias dificultades para la incorporación y el uso de artículos,
proposiciones y conjunciones. Esto obedece a la supresión de las consonantes de las partículas, que
se absorben por las palabras polisilabicas.
El desarrollo fonológico esta más retrasado en su ritmo de adquisición que el gramatical.
El juego se acompaña del monologo, pero este esta discretamente disminuido y constituido
por estereotipos motores verbales alterados en su organización (idioglosia).
La organización del lenguaje interior s ve comprometida por las deficiencias del lenguaje
externo, que proporciona su material.
Los niños con retardo anartrico tienen afectado levemente el lenguaje interior en la en la
medida en que tanto los vocablos escasos y anormales así como el agramatismo predominante
sintáctico que los caracteriza alteran la organización del pensamiento discursivo. Como logran una
adquisición adecuada de los mensajes verbales y captan los matices finos en correspondencia con
un trabajo normal en la actividad- sintética del analizador verbal, la deficiencia del lenguaje interno
es insignificante en comparación con la que describimos en el retardo afasico y, equiparable a la que
caracteriza al retardo de patogenia audiogena.
En la etapa de la frase simple sigue haciéndose cada vez mas notoria la diferencia entre la
comprensión y la elocución. Mientras la primer progresa la inteligibilidad de la palabra se dificulta
por las dislalias múltiples, que se denominan “Dislalias anartricas o dispraxicas”. La
comunicación verbal es aceptable en el aspecto operacional concreto, aunque pueden manifestarse
dificultades en el aspecto operacional abstracto por la incidencia en el lenguaje interior.
-La actividad analitico- sintetica del analizados auditivo es normal.
-La actividad praxica del sector orofacial esta comprometida. Las alteraciones recaen sobre
todo en la secuencia y en la simultaneidad de los movimientos complejos. Sin embargo, la
articulación no es una actividad puramente propioceptiva, en ella interviene la diferenciación
auditiva y la concurrencia de aferencias propioceptivas fonemáticas. En consecuencia, el analizador
auditivo no esta afectado, sus funciones ayudan a compensar las deficiencias articulatorias praxicas
orofaciales.
La dificultad praxica no es proporcional a las dificultades articulares y, por lo tanto, no
inciden en la inteligibilidad de la palabra.
La apraxia orofacial es un trastorno en la organización de los movimientos del sector
orofacial.
El retardo anartrio con su correspondiente alteración articulatoria es un trastorno del
lenguaje y se origina en la organización ( análisis y síntesis) de las alteraciones propioceptivas de
los músculos relacionados con la articulación y la discriminación de los sonidos así organizados y
en el proceso de conservación de los estereotipos sintetizados con esas aferencias propioceptivas y
auditivas.
En la apraxia orofacial, lo perturbado es la organización propioceptiva de los músculos
orofaciales.
En el retardo anartrico, lo perturbado es la organización propioceptiva- auditiva decantada
en un proceso de aprendizaje fonético, de los músculos orofaciales y respiratorios y la correlativa
diferenciación auditiva.
En cuanto a la actividad gnosico- praxica visuoespacial no esta perturbado, salvo que se trate
de síndromes combinados.
Tampoco están alterados los procesos básicos del aprendizaje. Si hay alteraciones de la
actividad nerviosa superior fuera de los límites del analizador cinestesico- motor verbal.
En el retardo anartrico, las alteraciones gramaticales, sintácticas, resultan de la mala
organización del sistema fonológico.
En el plano neurofisiológico, la deficiente organización de la actividad analítica- sintética en
los diversos niveles comienza afectando a los estereotipos fonemáticos y termina comprometiendo
la organización gramatical sintáctica.
Segundo nivel lingüísticoEste nivel coincide con la comunicación conceptual y el
pensamiento operacional concreto. Muestra un retardo en la organización fonológica, que en
general, se completa mas allá de los 7 años y, muchas veces, dejando secuelas en la articulación.
El agramatismo se manifiesta en fallas en las declinaciones verbales y en la utilización de las
partículas, en especial los artículos y las preposiciones. En consecuencia, el discurso muestra una
franca pobreza en oraciones subordinadas.
El pensamiento conceptual esta levemente disminuido, las dificultades en el lenguaje
externo tienden a empobrecer la organización de lenguaje interno.
Las secuelas del retardo anartrico o su lenta compensación durante el periodo escolar se
harán notar en el aprendizaje de la lectoescritura.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL RETARDO ANARTRICO
Cuando este síndrome es puro, las alteraciones fisiopatologicas se expresan en los límites de
un solo analizador: el cinestésico motor verbal.
Se manifiesta una debilidad en la actividad combinatoria de este analizador, que se ve tanto
en la lenificación como en la pobreza del trabajo. Hay debilidad de la inhibición diferencial y otras
formas de la inhibición condicionada.
El trabajo de este analizador es débil y se agota fácilmente porque esta bajo los efectos de
un tipo de inhibición similar a la protectora. Esa inhibición, al disminuir la capacidad funcional del
analizador, también dificulta la formación de tipos elaborados de la inhibición interna. Como
consecuencia, pueden originarse síntomas con características excitatorias, por ejemplo parafrasias
literales y silábicas y neologismos.
La vigencia de una tonalidad inhibitoria sobre el analizado cenestésico motor verbal, lleva a
considerar la falta de movilidad en el juego equilibrado de la excitación y la inhibición. Hay inercia
de inhibición.
Con el curso de la evolución, comienzan a producirse algunos síntomas como las
contaminaciones y las perserveraciones. Estas manifestaciones patológicas tienen correspondencia
con una falta de movilidad de excitación que se ofrece como una consolidación patológica de
algunos esterotipos fonematicos con relación al conjunto.
Tambien es frecuente que la tonalidad general de la actividad nerviosa superior de estos
niños exhiba una tendencia inhibitoria.
ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES
El retardo anartrico es un síndrome del lenguaje que esta determinado por la acción de una
causa patógena en las primeras etapas de la vida, corrientemente en el periodo natal.
Cuando estas causas actúan mas tarde, se produciría una detención del lenguaje, con
características del síndrome anartrico, propiamente dicho que con las del retardo anartrico.
La diferencia la hace la existencia o ausencia de un proceso de adquisición.
En el retardo de patogenia anartrica se afecta principalmente el sistema fonológico y este
repercute sobre otros aspectos del lenguaje. En el síndrome anartrico, se afecta toda la elocución del
lenguaje, que queda así reducida a una mínima expresión.
Las causas determinantes de retardo anartrico se remiten a procesos para y postnatales. Entre
ellos, se encuentran diversos traumatismos obstétricos, como los determinados por uso inadecuado e
instrumentos, por maniobras obstétricas incorrectas o por partos muy lentos o demasiado rápidos.
La anoxia del recién nacido es también una causa determinada del cuadro.
Después del nacimiento, la meningitis y la encefalitis son también motivo de producción del
retardo anartrico.
También se ha detectado un grupo de niños con retardo anartrico en lo que interviene un
factor genético.
COMBINACIONES MAS FRECUENTES DEL RETARO ANARTRICO
Es común que el retardo del lenguaje de patogenia anartrica este combinado con otros
trastornos del lenguaje.
- Retardo anartico- afasico: Se caracteriza por un retado en el desarrollo del lenguaje en el
que la patogenia predominante esta dada por un componente anartrico y accesoriamente hay
algunos aspectos fisiopatologicos correspondientes a un compromiso afasico. Además de las
manifestaciones en la elocución del lenguaje tienen otras que afectan su capacidad de comprensión.
Según la edad, se verifica que no captan algunas oraciones que tienen una estructura gramatical algo
complicada, que no alcanzan a comprender algunos aspectos abstractos del lenguaje o que no
pueden cumplir todos los componentes de órdenes complejas. También pueden presentar
fatigabilidad , en cuyo caso sus dificultades van en aumento después de un lapso de 20 o 15
minutos. También pueden tener perseveraciones que parasitan su elocución y la hacen más
dificultosa todavía.
- Retardo anartrico- alalico: El retardo anartrico con retardo alalico. Se trata de un
diagnostico subordinado al síndrome alalico que es el que por razones obvias ocupa la principal
atención.
- Retardo anartrico- audiogeno: Es el retardo anartrico combinado con retardo audiogeno.
Es la combinación mas frecuente del retardo del lenguaje de patogenia audiogena. Se pueden
diferenciar dos formas, una de las cuales es el retardo audiogeno- anartrico propiamente dicha y la
otra, aquel asociado a perturbaciones practo- gnosicas.
La debilidad del trabajo del analizador cinestésico motor verbal dificulta la consolidación de
estereotipos fonemáticos, en una situación en la que la recuperación debería producirse mediante
dispositivos compensados provistos por este analizador, en particular, la imitación visual de las
posiciones orofaciales.
La etiología mas frecuente es la genética recesiva.
El retardo audiogeno- anartrico asociado con alteraciones pragnosicas muestra
perturbaciones de la actividad grafica y constructiva que e manifiestan en el dibujo y en la escritura.
En la etiología de este cuadro lo mas frecuente es ictericia neonatal, la prematurez y la anoxia del
recién nacido, de grado diverso pero, en general, formas leves.
-Retardo Anartrico con dificultades praxicas manuales: su frecuencia obedece a la
etiología que es obstetrica. En estos casos, a las dificultades en la elocucion se añade torpeza de los
movimientos finos de las manos. En el segundo periodo lingüístico, esta torpeza manual,
juntamente con el retardo del lenguaje, le crea al niño dificultades que se hacen más notables en el
momento de su ingreso a la escuela.
- Retardo anartrico asociado con parálisis cerebral: Es de observación frecuente en los
síndromes disquinetico- distonico tipo II, cuadriplejia y hemiplejia espatica,disquinético- distonico
tipo I.
Al retardo del lenguaje se añade el trastorno de la palabra en forma de disartria o
desartrofonia.
CAPITULO 6: RETARDO DEL LENGUAJE DE PATOGENIA AFASICA
Es posible distinguir distintos planos en la comprensión del lenguaje.
1. Se extiende desde la palabra- señal, un periodo transitorio muy fugaz en la

adquisición del lenguaje a la captación de los significados de las palabras asiladas.
2. Caracteriza la comprensión de los vocablos en la estructura de la frase. Tanto la
entonación como las funciones de los distintos vocablos en la proposición introducen sutiles
variaciones del significado.
3. Reside en el contexto y en las manifestaciones más abstractas del lenguaje. Este nivel
permite la captación rápida de los “dobles sentidos” y de los matices situacionales no
necesariamente ligados a la expresión literal del texto.
En el trabajo de Citrinovitz, se define al retardo afásico como: “Un trastornos en la

organización y desarrollo del lenguaje infantil que afecta fundamentalmente a la comprensión
verbal, consecutivo a un desequilibrio generalizado de la dinámica de los procesos de excitación e
inhibición cerebrales, provocado por una lesión, disfunción o retardo en el desarrollo cerebral.
La afasia es una alteración de la comprensión del lenguaje que se caracteriza por un déficit
de la actividad combinatoria del analizador verbal, generalmente resultante de una lesión que lo
compromete directamente, y que se exterioriza por síntomas que afectan la comprensión del
lenguaje y la capacidad de síntesis de proposiciones simples y desorganiza la elocución, en especial,
en el aspecto sintáctico- semántica.
DESCRIPCION CLINICA Y ASPECTOS LINGUISTICOS
En el nivel pre lingüístico no se presume que el niño desarrollara con su lenguaje una
alteración: el juego vocal en sus dos etapas es similar al de los niños normales. Sin embargo hay
algunas características distintivas: puede tratarse de un juego vocal aumentado cuantitativamente y
con reiteración de algunos motivos que se hacen perseverativos aunque en el momento no lo
parezcan.
Los problemas empiezan a parecer alrededor de los 2 años, cuando el niño esta pasando de
la palabra aislada o la palabra yuxtapuesta, a la frase simple.
En este momento se advierte que a veces comprende lo que se le dice y otras veces, no:
muchas veces los padres y también los médicos se preguntan si el niño oye bien. La duda se hace
más notoria cuando se compara la comprensión de situaciones verbales con las no verbales, ya que
estas últimas son captadas mientras que las primeras, de modo inconstante parecen ofrecer mas
dificultades.
En la elocución, aparecen palabras bizarras, que pueden tener una estructura similar a las
palabras adecuadas o pueden ser de estructura muy diferente. Estas palabras se denominan
“Parafrasias” y, si están muy lejos de la estructura correcta, “neologismos”.
-Las parafrasias pueden ser literales y silábicas, como en el retardo anartrico, pero
generalmente son verbales, o sea sustituyen a todo el vocablo.
La sintaxis conserva su semejanza externa con el lenguaje normal, pero la introducción de
neologismos y parafrasias diversas transforma la elocución del niño en un código solo inteligible
para los que están constantemente a su lado. Ellos son los traductores de ese lenguaje distorsionado,
que recibe el nombre de “idioglosia”.
Tambien puede apreciarse que algunas silabas o palabras aparecen iterativamente en el
discruso. Se trata de perseveraciones que a veces pueden ser emisiones del propio niño y otras veces
de su interlocutor. En este ultimo caso se denomina “Ecolalia”.
A medida que el niño avanza en edad, en el primer nivel lingüístico se advierte que aunque
el aspecto externo de su elocución ( la entonación y la organizacion sintáctica), son aparentemente
normales, les sucede que no hallan palabra adecuada. Esta falla mnesica se denomina “Anomia”.
Entonces sustituyen palabras con circunloquios que contribuyen a hacer más incomprensible
todavía el discurso.
El monólogo del juego es bizarro y puede ser muy fluido o, asemejarse al normal o aun más
pobre. Cuando el monologo es de una gran fluidez, corresponde a la logorrea que se agrega a la
idioglosia y que contribuye a caracterizar el aspecto predominantemente excitado del retardo
afásico. En cambio, cuando el monologo es escaso, lleva a pensar que predomina una tonalidad
inhibida, siempre que no se trate de un componente anartrico.
El pensamiento operacional resulta afectado en el periodo del segundo nivel lingüístico
porque la desorganización del lenguaje externo y las dificultades en la comprensión obstaculizan la
organización del lenguaje interno. Si el niño tiene problemas en la relaciones del pensamiento
verbal, presenta una coherencia aceptable en las relaciones ligadas a situaciones no verbales, sea la
comunicación gestual, o la continuidad de acciones encaminadas a una finalidad.
La atención sigue siendo errática y se observa que a medida que se prolonga una actividad
lingüística, se incrementan los errores y las dificultades tanto de comprensión como de elocución.
Este rasgo se denomina fatigabilidad y se hace tanto más notorio cuando mas avanza el niño en
edad o cuando más sometido esta a esfuerzos planificados y sistematizados, como es el caso del
aprendizaje escolar.
En la sintomatología del retardo afásico, estas fallas de análisis y síntesis se manifiestan en
el aspecto semántica del lenguaje y, en mucho menor grado, en el fonológico.
La actividad de análisis y síntesis se ve afectada en las cualidades de la comprensión: la
discriminación y la memoria inmediata.
Las perseveraciones llevan al niño a realizar 2 o mas veces una sola indicacion, lo que
desorganiza el cumplimiento del pedido.
Pueden tener el carácter de parafrasias literales o silábicas, o bien pueden ser sustituciones u
omisiones de fonemas.
Si tienen carácter estable, se denominan “Dislalias afasicas”. Pueden darse sustituciones de
“b” por “d”, de y por “s” o de “l” por “n”.
También las perseveraciones contribuyen a desorganizar mas el sistema fonologico, lo
mismo que agregados silábicos diversos.
Alteraciones de otras funciones superiores y de la afectividad en el retardo afásico
Las actividades gnosico- praxicas de los niños con retardo afásico revelan también
alteraciones, como lo hacen los procesos básicos del aprendizaje.
La actividad constructiva no muestra una consecución hasta el logro de la finalidad
propuesta. Por ejemplo: el dibujo pude aspirar a la representación de algo concreto, pero en el
garabato, perseverativo, esto no se refleja aunque el niño lo describa.
En la actividad gnosico- praxica predomina el sincretismo, es decir, la indiscriminación que
unida a la disfractibilidad y a las perseveraciones motoras da lugar a una dispersión y
desorganización del esfuerzo.
Hay perturbaciones visuoespaciales que como una forma especifica de la actividad gnosico-
praxica se pueden observar en las acciones graficas o constructivas. Esta desorganización es
resultado de la atención y la motivación fluctuantes, y las dificultades para la síntesis.
La distractibilidad es una de las características de los niños con retardo afásico. La atención
es labil y errática y la motivación es debil. En ambos casos participa la fatigabilidad.
Contribuyen tambien a esta labilidadd de la atención y de la motivación la fluencia del
lenguaje que a menudo, es logorreico y se prolonga como monologo egocentrico.
La investigación de la actividad analítico- sintética del analizador auditivo muestra sus
alteraciones. Aunque pueden discriminar entre sonidos graves y agudos se hace difícil o imposible
la diferenciación de 2 sonidos agudos o 2 graves.
El conjunto e las alteraciones de las funciones superiores se ponen de manifiesto durante el
juego. En su transcurso, el niño cambia de objetivos, se dispersa y no muestra una concatenacion de
sus acciones. La atención labil se desplaza de uno a otro juguete y con cada uno de ellos hay solo un
breve lapso de dedicacion. A falta de constancia en ña motivación y la fatigabilidad se hacen asi
claramente visibles.
Las perturbaciones de la afectividad son notorias en los niños con retardo afasico.
Se pueden observar en el niño alteraciones del comportamiento, como hiperquinesia,
agresividad o actitudes catastroficas, que se expresan con llanto y negativismo.
Las alteraciones emocionales que tienen carácter permanente obedecen a la percepción que
el niño tiene de sus dificultades con relación a los demás niños. En consecuencia también las
alteraciones de conducta de fondo emocional se agregan a las dificultades de contacto social
originadas en su problema de lenguaje.
Manifestaciones del retardo afásico en el segundo nivel lingüístico
Las alteraciones de tipo afásico en el segundo nivel lingüístico, deben considerarse como
una secuela del retardo afásico. La evolución hacia la normalidad se ha detenido o se hace muy
lenta.
Las perseveraciones, las parafrasias, los neologismos tienden a consolidarse.
Hay una especie de brecha diferencial que va abriéndose a medida que el niño crece, debido
a las dificultades en la comprensión del lenguaje.
Hacia los 5 ó 6 años, en el niño normal, el lenguaje va sustituyendo gradualmente el sistema
de relaciones puramente sensorioperceptico que sustentaban la actividad cognoscitiva. Sigue
teniendo lugar la interiorización del lenguaje. La organización del pensamiento discursivo da lugar
al pasaje del dominio del primer sistema de señales al segundo y, paulatinamente, la actividad
cognoscitiva va quedando mas y mas en los marcos del lenguaje.
El lenguaje como instrumento de la comunicación es solo parcialmente inteligible para el
niño y no logra decodificar los matices más finos del mensaje, ni aprende a usarlos. La mala
organización del monologo compromete la interiorizaron del lenguaje.
-El pensamiento pre- operatorio se organiza escasamente. Se agregan las particularidades de
la atención, motivación y memoria.
- La atención labil, de escasa focalización, lleva a la dispersión.
- La motivación es débil y no alcanza a sustentar debidamente la continuidad de la conducta.
- La memoria automática, inmediata, esta alterada y aunque el niño intenta sustituirla
mediante razonamientos y circunloquios el resultado generalmente es precario.
- Se agrega la fatigabilidad.
En el retardo afásico, el curso del tiempo lleva a la estabilización del cuadro, razón por la
que denominamos “secuela” en esta instancia, o bien desemboca sin alternativa en una debilidad
mental o una psicosis infantil.
La secuela de retardo afásico durante el segundo nivel lingüístico crea grandes problemas,
en particular, durante el aprendizaje pedagógico. Lo niños tienen dificultades para la síntesis,
distractibilidad, problemas de comprensión del lenguaje y fatigabilidad. Estos rasgos dificultan el
aprendizaje de la lectoescritura y de las nociones matemáticas.
En las secuelas leves, se aprecian dificultades para la síntesis y para la comprensión de los
aspectos más finos del lenguaje. Se generan fallas mnesicas.
Los problemas pueden aparecer en la etapa de la lectura comprensiva y en ele aprendizaje de
las nociones abstractas de la matemática.
Las relaciones entre el retardo afásico y la agnosia auditiva infantil
El retardo afásico y el síndrome afásico, se definen por su dificultad para la comprensión del
lenguaje o, mas precisamente, para la captación de los sonidos del lenguaje.
En la discriminación de los sonidos y los ruidos interviene la actividad analitico- sintetica
del analizador auditivo, en cambio en la discriminación del lenguaje participa la actividad analitico-
sintética centrada en el sistema fonologico de la lengua.
Se entiende, de esta manera, que un niño con agnosia auditiva infantil tenga también
síntomas afásicos, pero por el contrario, que un niño padezca un retardo afásico del lenguaje o un
síndrome afasico no implica que además tenga dificultades para la discriminación de otros sonidos.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL RETARDO AFASICO

Se trata de la desorganización del trabajo de un solo analizador: el analizador verbal. Este
tiene mayor jerarquía en las actividades fisiológicas que sustentan al lenguaje.
En el retardo afásico, la inhibición patológica, gravita sobre las funciones del analizador
verbal. Hay también, síntomas que se generan por inercia de la inhibición.
La manifestación mas notoria de esta inercia de inhibición protectora que rebaja el nivel de
actividad del analizador verbal es la fatigabiliadad. Esta, el poner a la vista nuevos errores, revela
que procesos fisiopatologicos generan determinados síntomas. A medida que aumentan la fatiga,
aumentan las parafasias, las latencias y aumentan las perseveraciones. Las latencias revelan una
lenificación en la actividad combinatoria del analizador. Son en si mismas una manifestación de la
inhibición patológica.
Las parafasias indican una insuficiencia de la inhibición diferencial. Gracias a la inhibición
diferencial, se logra una “selección” adecuada del fonema por su punto de articulación correcto, o
bien la selección del correspondiente estereotipo motor verbal. Por consiguiente, las parafasias se
producen por una irradiaron de la excitación.
Las perseveraciones obedecen a una inercia de la excitación, a una insuficiente movilidad e
los procesos en la actividad combinatoria. También la inhibición interna es insuficiente para
garantizar la extinción y dar juego a la movilidad que caracteriza la actividad normal. De esta
manera, las perseveracions, pueden comprometer la síntesis de fonemas dando lugar paulatinamente
a as dislalias afásicas.
Todas estas manifestaciones fisiopatologicas se expresan a través del habla, es decir, de la
actividad del analizado cinestesico- motor verbal.
La inercia de la excitación genera perseveraciones en el lenguaje interior que se expresan
como rigidez de pensamiento: es trabajoso eludir un contenido de pensamiento que se manifiesta
iterativamente.
La falta de movilidad da lugar a la dispersión de la atención. La atención tónica resulta de la
continuidad en la actividad combinatoria de la corteza cerebra que realimenta así las estructuras
subcorticales, que a su ves, inciden en el tono funcional de la corteza. Cuando esta actividad
combinatoria cae, la focalización de la atención también cae, lo que se expresa como una labilidad
de la habitación y, por atención errática y fluctuante.
A medida que descienden los niveles funcionales del analizador verbal, se pierden también
los objetivos iniciales que determinaron la motivación. Nuevos estímulos positivos suscitan la
atención fasica y algunos de ellos tienden crear focos de nuevas motivaciones.
Algunos síntomas como produce de la irradiación desordenada son: la logorrea y la
hiperquinesia.
ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES Entre las causas que afectan al analizador verbal
antes de la integración del lenguaje se encuentran:
Causas que afecten al encéfalo antes del parto:
 Infecciones ( toxoplasmosis, rubéola), toxicas o metabólicas.
 Anoxicos, como los accidentes intrauterinos determinados por circulares de cordón.
 Prematurez.
Durante el parto:
 Aplicación inhábil de maniobras o instrumentos
 Traumatismos propios del parto.
 Anoxia e ictericia.
Durante el primer año de vida:
 Etiologías infecciosas y toxicas: meningitis, meningoencefalitis y encefalitis ( por
germenes o por virus) pueden dejar secuelas que afectan la superficie de la corteza cerebral.
Además, se ha identificado una etiología genetica.
Lo mas frecuente es el retardo afásico provocado pro causas natales e inmediatamente
postnatales.
COMBINACIONES MÁS FRECUENTES DEL RETARDO AFASICO
Retardo afásico- anartrico Las dificultades de la comprensión del lenguaje se añaden a

las de la elocución. Estas pueden ir desde la dificultad para organizar estereotipos fonemáticos por
mala diferenciación propioceptiva, hasta un grado mas acentuado que afecta la elaboración de
polisílabos.
Caso especial de este cuadro: parálisis cerebral con retardo del lenguaje afásico- anartrico.
La parálisis cerebral puede mostrar sincinesias e incoordinación en el sector orofacial o bien apraxia
orofacil y manual.
En el retardo afásico anartrico hay un predominio de la tonalidad inhibitoria.
Retardo afásico- audiogeno Un grado variable de pérdida auditiva puede agregarse

como un elemento mas del retardo afásico.
Retardo afásico- alalico En niños con debilidad mental leve o moderada, de causa
exógena o por desequilibrio neurodinamico cortical, suelen añadirse síntomas de retardo afásico. Lo
mas frecuente es que el niño sea considerado débil mental, pero un estudio cuidadoso revela las
dificultades para la síntesis, la fatigablidad y los problemas de comprensión de ordenen complejas.
El estudio diagnostico revela perseveraciones motoras, pobreza e inercia de los procesos de
pensamiento y pobreza del monólogo del juego.
Retardo afásico asociado con parálisis cerebral En los síndromes espásticos, s observa
con cierta frecuencia un retardo del lenguaje de patogenia afásica o combinado con componentes
anartricos.
Lo distintivo es la combinación en grados diversos de alteraciones propias del retardo
afasico con las de la palabra: disartria o disartrofonía.
CAPITULO 7: ALTERACIONES DEL LENGUAJE DE CAUSAS PSICOGENAS
Las alteraciones del lenguaje de origen psiquiátrico son manifestaciones de un heterogéneo

conjunto de afecciones psicológicas. En él se incluyen trastornos causados por factores de variada
naturaleza que comprometen el desarrollo y el equilibrio del sistema nervioso y por ende, la
integración armónica de la personalidad. Difieren entre si por su significación, las técnicas y
criterios utilizados para su estudio y diagnostico.
Las perturbaciones psiquiatricas del lenguaje no representan una alteración especifica o
exclusiva del sistema verbal, ni implican una falla concreta del aparato del lenguaje, sino que son
consecuencia de un trastorno global del psiquismo, de un déficit o perturbación de las funciones
cerebrales superiores o de una distorsión de la personalidad que de alguna manera, afecta al proceso
de adquisición del lenguaje o a su posterior funcionamiento como medio de comunicación o
expresión del pensamiento.
A diferencia de lo que sucede con las alteraciones de origen neurológico o auditivo, aquí el
lenguaje esta comprometido en la medida en que se encuentra comprometida toda la vida psíquica
o intelectual del niño. De allí que no puede enfocarse tales alteraciones en forma aislada como
fenómenos independientes, ni pueda entenderse su naturaleza o su producción sin tener en cuenta la
dinámica general de la personalidad y el sentido de la integración que distingue a la actividad del
sistema nervioso en cualquiera de sus manifestaciones. Este concepto de integración trasciende los
límites del sistema nervioso para referirse al organismo como una “unidad en interdependencia con
su ambiente”.
El lenguaje resulta una de las funciones mas afectadas ante cualquier desequilibrio de la
personalidad o desajuste de las relaciones con el medio. Del mismo modo, las anomalías
lingüísticas por si mismas pueden ejercer una fuerte influencia perturbadora en el equilibrio general
o en alguna de las restantes funciones.
En los trastornos de origen psiquiátrico, las manifestaciones son siempre cambiantes,
versátiles y muy sensibles a las influencias ambientales.
La estrecha vinculación entre lenguaje y pensamiento, el papel organizador del primero
sobre el segundo y la influencia del lenguaje sobre este, convierten al material lingüístico en una
valiosa fuente de información sobre la dinámica y el contenido de los procesos psíquico superiores.
NOMENCLATURA DE LAS ENFERMEDADES MENTALES INFANTILES
 Congénito- adquirida:
Congenito anomalías o malformaciones transmitidas hereditariamente dentro del grupo
familiar según las leyes de la herencia o debidas a perturbaciones del código genetico en el ovulo o
el espermatozoide original.
Adquirida se designan a las afecciones que sobrevienen después de la concepción o
fecundación del ovulo, y que según aparezcan antes, durante o después del parto, se denominan
prenatales, perinatalaes o postnatales.
 Orgánico- funcional:
Orgánicas Enfermedades producidas por lesión, destrucción o malformación del tejido
nervioso, las perturbaciones organizadas cerebrales se caracterizan por su irreversibilidad y porque
dejan secuelas permanentes como parálisis, deficiencia mental, sordera, etc.
Funcional Estado psicopatologicos que no obedece a una lesión o malformación conocida,
es la alteración de una o mas funciones mentales sin daño permanente del tejido nervoso.
 Endógeno- Exógeno:
Endógeno El trastorno es interior o propio del organismo (enfermedades geneticas,
metabolicas, etc).
Exógeno Enfermedad ajena al organismo o sobreviene por un agente patológico externo
que irrumpe en un momento dado produciendo un daño en el encéfalo (rubéola, asfixia del parto,
etc).
 Sistematizada o no sistematizada:
Enfermedades sistematizadas configuran una unidad, obedecen a una misma causa y
producen siempre el mismo cuadro, son identificadas con facilidad. Ej: Mongolismo.
Encefalopatias no sistematiadas Son producidas pro múltiples causas. Cualquier
enefermedad que lesione el sistema nervoso y que al cesar en su evolucion deja un cuadro residual,
con síntomas o secuelas permanentes, pero muy diversas según la zona que esea afectada, la
intensidad y la extensión de la lesion.
 Psicogeno- ambiental: Se aplican cuando los síntomas o los trastornos de conducta
son provocados en el niño por factores provenientes del medio, familiares, educativos o culturales,
es decir, por causas provenientes del ambiente social que rodea al infante.
Principales grupos de la patología mental infantil
 DEFICIENCIA MENTAL U OLIGOFRENIA: Este déficit se caracteriza por una

deficiencia o debilidad de las funciones cognoscitivas y la inteligencia que impiden o limitan la
adquisición de conocimientos y el desarrollo en plenitud del pensamiento y la conducta social del
afectado.
La deficiencia mental u oligofrenia se acompaña siempre de un déficit lingüístico
proporcional aun mayor.
Según la escala psicometrica que utiliza como unidad el cociente intelectual o CI ( relacion
entre la edad mental del examinado y su edad cronológica), se consideran deficientes mentales las
personas cuyo promedio es inferior a dos desviaciones tipo a la medida establecida para la
población de la que forman parte. Tomando 100 como medida normal y 15 como una desviación
estandar.
Para la valoración psicológica no solo se considera el rendimiento intelectual cuantitativo,
sino que se estiman las distintas cualidades de las funciones psicológicas y los aspectos no
intelectuales de la personalidad y la conducta, como la adecuación emocional y afectiva, la
impulsividad y el carácter la habilidad manual y sus inclinaciones naturales, etc.
EtiologíaSe trata siempre de una anomalía del tejido cerebral, malformación congénita,
atrofia, lesiones o simple debilidad biológica de las estructuras nerviosas superiores. Suelen
distinguirse 2 tipos:
1. Endogeno: la deficiencia psíquica puede no acompañarse de síntomas neurológicos.
Se trata de una debilidad congénita familiar, de una variante de la recombinación genética o
resultado de la desnutrición infantil o el subdesarrollo cultural.
2. Exógeno: obedece a cuadros patológicos organizados que perturban el desarrollo del
sistema nervioso con lesiones o anomalías del tejido cerebral, por lo tanto, se acompañan de
múltiples síntomas neurologicos como parálisis, sordera, trastornos de la sensibilidad, epilepsia,
afasia, etc. En ellos el compromiso intelectual suele ser más severo o profundo.
Las causas más frecuentes responsables del retardo mental son: enfermedades hereditarias,
dificultades y accidentes del parto, afecciones neuroinfecciosas de la primera infancia,
enfermedades de la madre durante el embarazo y especiales anomalías de los géneros y
cromosomas.
Caracteristicas psicologicas
 Deficiencia leve o debilidad mental: representa el grupo mayor de retardos mentales.

El débil mental no consigue o consigue mal, percibir determinadas relaciones: semejanza,
oposición, sucesión, inclusión, exclusión, transformación reversible o irreversible. Tienen dificultad
para abarcar al mismo tiempo conocimientos y actividades del pensamiento distintas.
La deficiencia del lenguaje comienza a manifestarse durante el primer nivel lingüístico,
correspondiendo al estadio preoperacional de la inteligencia.
Su deficiencia aparente es un fenómeno relacionado con la cultura local, y dentro de ella,
con las normas educacionales, las ambiciones profesionales y las expectativas familiares.
En el limite superior del grupo se ubican los “Fronterizos”. Su desarrollo intelectual y sus
rendimientos se confunden con los normales. Pueden completar su ciclo primario escolar sin
dificultades y aun alcanzar ciclos superiores, y su evolución intelectual alcanza el nivel alto de la
etapa de la operatividad concreta. Sus limitaciones se revelan cuando se los somete a pruebas de
operaciones formales, abstracción, anticipación, reflexión, creatividad, etc. Poseen una inteligencia
pasiva y conocimientos fijos y automatizados que utilizan con mayor o menos eficacia según sus
otras aptitudes personales y e nivel de vigencias de su medio.
 Deficiencia mental moderada: Hay un retardo escolar o imposibilidad para la
adquisición de la escolaridad elemental, su evolución intelectual queda detenida en el primer nivel
lingüístico.
Las mismas limitaciones se presentan en el aprendizaje artesanal y en las tareas laborales
de nivel medio, por lo que estos débiles moderados poseen una capacidad de auto conducción
restringida y un cierto tipo de invalidez social permanente.
 Deficiencia severa y profunda: No solo es deficiente la capacidad intelectual, sino el
conjunto de las funciones mentales, y el impedimento es de tal magnitud que no permite el
aprendizaje. En los casos menos graves, es posible la comunicación a través de un lenguaje mímico
y verbal rudimentario que permite la enseñanza de hábitos personales y sociales compatibles con un
discreto desplazamiento dentro de la convivencia familiar.
 Seudodebilidad mental: Existencia de factores de diversa índole capaces de detener o
dificultar el desarrollo intelectual y el aprendizaje de niños cuya actividad nerviosa superior y la
estructura de su pensamiento no se hallan afectados.
Los conflictos afectivos pueden acentuar el bloqueo intelectual visible, especialmente en el
proceso escolar. También puede haber una falla en las funciones especificas vinculadas con el
aprendizaje, como la percepción o la motricidad. Que ocasionan dislexia, disortografia, disgrafías,
dislalias o tartamudez.
Lenguaje es el vehiculo que expresa el pensamiento y sirve como medio esencial y

superior de la comunicación humana.
De la intima y permanente interacción entre el lenguaje y el pensamiento, se desprende que
cualquier factor capaz de alterar la dinámica evolutiva de uno afecta necesariamente al otro.
En la oligofrenia, el lenguaje muestra como rasgo común y distintivo el difícil evolutivo del
lenguaje en consonancia con la hipoevolucion que caracteriza al retardo intelectual. El déficit
lingüístico variara según la magnitud de la insuficiencia psíquica global y según las lesiones
encefalicas y las perturbaciones de las funciones sensoriomotoras de la recepción y la expresión
verbal que acompañan a la deficiencia.
El atraso en el desarrollo y la organización el lenguaje, muestra deficiencias en su contenido
con pobreza conceptual y semántica, limitaciones concomitantes con las del propio pensamiento
que se iran haciendo mas notorias a medida en que la edad, la educación y las pautas sociales
aumenten las exigencias y la complejidad de la actividad intelectual.
Síndromes según el grado y tipo de oligofrenia y las distintas comunicaciones de la
patología lingüística:
1. Retardo alálico: En las deficiencias mentales leves y moderadas de forma endogena.
2. Retardo alalico- afasico: En deficiencias leves o moderadas de origen exógeno.
3. Retardo alalico- anartrico y alalico- audiogeno: En deficiencias leves y moderadas,
endogenas asociadas al analizador motor verbal y al analizador auditivo.
4. Retardo alalico – anartrico- afasico y alaligo- audiogeno- afasico: En deficiencias
leves y moderadas exogenas, asociadas a perturbaciones de los analizadores motor verbal o
auditivo.
5. retardo alalico con disartria y alálico Afasico con disartria: En las deficiencias leves y
moderadas endogenes y exogenas asociadas a trastornos neuromuscultares orofaciales.
6. Síndrome alalico: En deficiencias mentales severas y profundas.
El retardo alálimo en deficiencias leves o moderadas es un trastorno del desarrollo y

organización de lenguaje infantil que afecta a todos los aspectos de la comprensión y la elocución
en forma paralela y uniforme.
El retardo comienza en el primer nivel lingüístico, entre los 2 y 3 años en los débiles, y en
los fronterizos en la etapa de transición preoopercional y operaciones, después de los 5 años. Estos
fallos residen en la dificultad para incorporar los significados de los elementos gramaticales más
complejos y los sintacticos modificadores del sentido en la integración semántica.
Hay perturbaciones fonológicas tanto en el habla egocéntrica como conversacional, pero en
menor grado en el habla imitativa o repetida que a veces aparenta ser elocución intencional de nivel
conversacional.
No suele afectarse la formación de fonemas y monosílabos. Solo se perturba su
pronunciación dentro de palabras polisilabicas con dificultad articulatoria o complejos
consonánticos, en forma de trasposiciones u omisiones de fonemas ( dislalias no sistematizadas).
Cuando las fallas analitico- sinteticas son mas marcadas se perturban los fonemas y
monosilabos. Son deformaciones, sustituciones u omisiones de fonemas o silabas en forma
permanente 8 dislalias sistematizadas).
- En los débiles, el nivel de comunicación verbal y no verbal corresponde al de sus
necesidades, estados emocionales o representaciones de objetos y hechos, y a la interpretación de
algunos juicios simples en el nivel de pensamiento preoperacional.
- En los fronterizos, la limitación de su pensamiento es mas leve, pero no logran la
etapa de formación de conceptos abstractos, por deficiencias en la capacidad de generalización y
abstracción.
- En las deficiencias mentales severas y profundas se presenta el síndrome alalico, que
afecta a la elocucion a todos los niveles de la comprensión.
- En la deficiencia severa, algunos niños alcanzan la etapa de comunicación
correspondiente al periodo lingüístico más primitivo, con una comprensión muy limitada y referida
a sus necesidades. En la elocución se observan vocalizaciones o silabeos intencionales, palabras
sueltas deficientemente pronunciadas o frases de 2 o 3 palabras yuxtapuestas.
- En los niños mogolitos, el habla es confusa por su dicción imprecisa ( dislalia) y su
hablar atropellado ( tartajeo); la lengua desproporcionada y proyectada hacia delante acentúa la
torpeza de la pronunciación. La mayoría de los mogolitos se expresa con voz gutural, grave y de
baja intensidad, lo cual hace que su lenguaje sea típico y fácilmente reconocible.
 EPILEPSIA: Es la manifestación o consecuencia de la descarga biolelectrica de un

sector neuronal del sistema nervioso centra. Hay 4 fenómenos que la tipifican:
a. La descarga puede partir de cualquier zona cerebral e irradiarse parcial o
totalmente a las demás zonas.
b. La descarga paroxística es generalmente brusca y breve.
c. Las descargas paroxisticas son iteratias, es decir, se repiten con variada
frecuencia y casi siempre con las mismas características.
d. Los cuadros clínicos son similares, aunque los factores causales sean de
distinto origen y naturaleza.
En los niños inmaduros, la capacidad epileptógena es mayor que en los adultos, y cualquier
proceso que impida o retarde la maduración cerebral favorecerá la alteración de los ritmos
bioelectricos y la descarga paroxistica.
Los síntomas epilepticos pueden aparecer a cualquier edad, desde el lactante a las personas
ancianas, aunque es mucho mas frecuente en el niño.
Las manifestaciones del paroxismo epiléptico son generalizadas, es decir, invaden todo e
territorio cerebral, provocando perdida de la conciencia y fenómenos motores, sensoriales y
viscerales. Se describen diferentes formas o tipos de epilepsia generalizadas:
 Gran mal Conocida como convulsión epiléptica. Es la más frecuente y alarmante.
Suele precederse de algunas sensaciones o malestares muy breves y luego bruscamente se produce
la pérdida de conocimiento, la caída del paciente y las contracciones motoras, que resultan el
síntoma mas llamativo. Después de las contracciones musculares, el sujeto entra en un estado de
soñolencia y laxitud de corta duración. A mayor frecuencia de las crisis mayor es el daño o deterioro
psíquico que deja como secuela
 Convulsiones febriles son banales y se desencadenan cuando el niño presenta un
estado febril alto. Son ataques generalizados, breves y con rápida recuperación: no duran mas de 10
o 15 minutos.
 Pequeño mal afección típicamente infantil. Aparece en niños mayores de 4 años.
El síntomas mas común es la ausencia que consiste en una súbita y brevísima interrupción de la
conciencia de 5 a 30 segundos. El niño permanece inmóvil, con la mirada fija y perdida.
 Epilepsia psicomotora es una forma mas común en el adulto que en el niño. La
duración de la crisis es muy variable: desde segundos hasta horas o dias. Es de comienzo brusco,
paroxistica. Se caracteriza por comportamientos anormales, obnubilación de conciencia y amnesia
posterior a la crisis. Los síntomas más comunes son movimientos masticatorios y actividad motora
excesiva e injustificada.
 Epilepsia en el lactante En los lactantes las crisis convulsivas suelen tomar la
mitad del cuerpo porque en general son producidas por un foco cortical localizado en un hemisferio.
Crisis parciales o focales Descargas neuronales que no se irradian a otras zonas de la
corteza, sino que se derivan por vías o circuitos específicos, provocando los síntomas que
corresponden solamente al sector afectado. Se trata de crisis breves y con conservación de la
conciencia. Las más comunes son las crisis motoras o jacksonianas, con contracciones irregulares
que toman un sector del cuerpo, o las crisis versativas, que consisten en una lenta desviación
conjugada de los ojos y la cabeza hacia un lado.
Otra modalidad de crisis parciales consiste en descargas de larga duración que afectan a
funciones psíquicas como las percepciones, la memoria, la ideación y la conciencia.
Personalidad No se encuentra afectada, en los casos que presentan un comportamiento

peculiar, esto se debe a la enfermedad misma, a los trastornos cerebrales acompañantes, a la
medicacion antiepileptica y a los factores emocionales que sufre el niño.
- Respecto al nivel intelectual, Kanner distingue 4 grupos:
1.debilidad y epilepsia asociados desde el comienzo
2.Débil mental que luego se hace epileptico en la adolescencia.
3.Niño primitivamente brillante que luego de la epilepsia se deteriora.
4.De inteligencia normal o superior que no presenta modificaciones luego de la aparicion de
la epilepsia.
Lenguaje Las alteraciones son propias de la deficiencia mental. Entre las crisis verbales
paroxisticas parciales o psicomotoras pueden encontrarse:
· Vocalizacion iterativa o expresión repetida de una vocal o silaba.
· Repetición incontrolada de una palabra o frase intercalada en la conversación o
espontáneamente.
· Detención brusca de la elocucion sin que se halle afectada la comprensión verbal o el
pensamiento.
· Anartria paroxistica o habla defectuosa con incapacidad para la lecto-escritura pero con
comprensión del lenguaje.
En el grupo de epilépticos en que existe una lentificación de la ideación y el pensamiento, la
expresión oral también es lenta, pastosa, monótona y a veces iterativa en su temática.
 NEUROSIS: Hace referencia a reacciones anormales o desequilibrios psíquicos. Es

un problema de adaptación, un desajuste en la unidad del organismo con su ambiente o una
dificultad en las relaciones interpersonales, y sus síntomas traducen la existencia del conflicto y la
puesta en marcha de mecanismos de compensación o de defensa destinados a restablecer el
equilibrio.
Los fenómenos neuróticos se caracterizan por ser de naturaleza funcional y reactiva, es

decir, por no originarse en agentes físicos u orgánicos capaces de dañar las estructuras cerebrales.
Son fenómenos reversibles pasibles de ser corregidos o modificados, y, en muchos casos, superados
satisfactoriamente y sin secuelas.
Tampoco afectan o comprometen la actividad intelectual, sobrevienen en personas lucidas
y de inteligencia normal. Los trastornos neuróticos no impiden la comunicación ni el aprendizaje,
aunque en ciertos casos pueden llegar a dificultarlos bastante.
 Neurosis infantiles Respuesta del yo infantil ante la hostilidad, la incomprensión

o la indiferencia de su entorno, su valor como mecanismo de defensa mediante el cual el infante
pretende expresar su disconformidad o su frustración y proteger su personalidad amenazada.
 Neurosis de estructura definida Cuadros persistentes cuyos síntomas son muy
similares de un enferma otros, se hallan organizados en correspondencia con al personalidad de
fondo, siempre inmadura, y que pueden asentarse en una predisposición hereditaria o en
perturbaciones de las relaciones familiares ya presentes en la primera infancia.
1.Neurosis fobica: Se considera fisiológico o habitual que el niño padezca de temores o
miedos a ciertos objetos o situaciones que experimenta como extraños o que pueden ser inducidos
por los padres o por la educación recibida. Pero cuando estos temores injustificados lo dominan y se
hacen permanentes, se establece el estado fóbico: un temor que produce ansiedad e inhibición en la
acción y la conducta del paciente.
Los objetos que producen fobia son variados: miedo a animales o elementos naturales, temor
a accidentes, enfermedades, daño o muerte de personas queridas, etc.
Este temor patológico o fóbico no guarda relación con los peligros reales, es persistente o
constante y produce una ansiedad con manifestaciones neurovegetativas o histéricas perdurables.
El estado fóbico se exterioriza frecuentemente por comportamientos desconcertantes:
hiperactividad constante o injustificada fracasos escolares, reacciones inmotivadas o estados
depresivos prolongados.
2. Neurosis obsesivas: Consiste en ideas o pensamientos “parásitos” que se imponen al

conjunto, involuntaria e incesantemente, interfiriendo el curso normal del pensamiento y forzándolo
compulsivamente a la realización de determinados actos o maniobras.
Las ideas obsesivas pueden consistir en temores indefinidos, dudas permanentes y
contradictorias sobre la vida y la muerte, pensamientos religiosos o metafísicos sobre el bien o el
mal, etc.
Se trata de jóvenes que deben realizar rituales o actos compensadores: lavarse las manos o
cambiarse de ropa a cada momento, comer o desvestirse siguiendo un riguroso orden en los
movimientos o en el lugar y posición en que se colocan.
Las ideas obsesivas son dominantes prevalecen en el conjunto de la actividad psíquica y la
conducta de los pacientes, aunque sin empobrecer su lucidez y su compromiso.
3. Neurosis histéricas: Abarca el conjunto heterogéneo de síntomas y manifestaciones

patológicas que oscila entre las grandes crisis o ataques histéricos, frecuentes entre adolescentes y
jóvenes, y las conversiones somáticas parciales que simulan cualquier patología orgánica. La
histeria es la expresión de un conflicto o una frustración que se manifiesta a través del cuerpo,
utiliza el plano somático para descargar un deseo o una angustia reprimida.
La histeria afecta preferentemente las funciones motoras y sensitivo- sensoriales, en forma
de parálisis de uno o mas miembros, trastornos del equilibrio o la marcha, afonía, dificultades
respiratorias, etc.
Muestran intolerancia ante la insatisfacción inmediata de sus deseos. Son caprichosos,
superficiales en sus afectos o preferencias y con dificultas para establecer relaciones estables.
Crisis histérica: Descarga generalizada y anarquica que moviliza todo el cuerpo con
movimientos o sacudidad ampulosas y desordenadas, gritos, crisis de llantos, y obnubilación, que
puede durar desde algunos minutos hasta varias horas.
“El trastorno histericos es la expresión del conflicto y el trastornos psicosomaticos su
consecuencia. Su cuerpo es para el histérico un instrumentos y para en enfermo psicosomáticos es
una victima, si el primero habla con su carne el segundo sufre con su carne”
En la aparición de una afección psicosomática puede hallarse la expresión de una regresion
infantil a etapas madurativas anteriores o la presencia de un estado conflictivo con el medio que
representa la genesis del trastorno.
Lenguaje Se trata de modificaciones funcionales sin base orgánica o anatómica. Es la

elocucion la función verbal mayormente afectada. Las perturbaciones de la voz y del habla son con
frecuencia testimonios de la inestabilidad emocional y de las relaciones conflictivas del niño en su
medio.
Las alteraciones más comunes son:
1. Retardo en la iniciación y el desarrollo: La conducta sobreprotectora de los padres, le
resta al niño posibilidades para incrementar y perfeccionar sus adquisiciones y aptitudes. En esta
atmósfera, el lenguaje crece poco y mal., puede no seguir el ritmo habitual del crecimiento, carecer
de precision y firmeza, etc.
Otras veces, es la ausencia de afecto y protección, el clima de abandono o indiferencia que
rodea al menor, la causa de tales deficiencias.
2. Mutismo psicogeno: Es la pérdida transitoria de la palabra que puede presentarse en

forma aguda integrando una reacción histérica frente a un trauma emocional. Como consecuencia
del impacto emotivo, el niño pierde bruscamente el habla por espacio de 2 días o semanas. Parece
como suspendida también la comprensión del lenguaje.
3. Dislalias psicogenas: Cuando los efectos de pronunciación se presentan

simultáneamente con las dificultades en el desarrollo del lenguaje, representan un simple
componente de dicha inmadurez lingüística sin otro valor que el desprendido del contexto general
de dependencia familiar. Estas dislalias derivan de influencias ambientales y educativas. El niño no
habla bien en relación con su edad y su nivel intelectual, porque el desarrollo del psiquismo se
encuentra trabajo por exceso de protección o la prolongada aplicación de hábitos y pautas
educativas correspondientes a una edad anterior. Estas dislalias pueden ser parciales o totales y
muchas veces pasan inadvertidas hasta el momento en el que la edad escolar las pone en evidencia.
4. Alteraciones de la voz: La pérdida de la voz o afonía puede ser provocada por el

mismo mecanismo del mutismo psicogenos, presentando como una perdida transitoria consecutiva a
un choque emocional.
5. Tartamudez: Consiste en una alteración del ritmo de la emisión oral que quita
fluidez, cadencia y limpieza a la dicción. El habla se hace vacilante, entrecortada e interrumpida por
repeticiones y persistencias de sonidos o fonemas que, agregados a un sin numero de gestos
mímicos y movimientos asociados, conforma el cuadro característico de la tartamudez.
En mas de un 50% de los casos, la tartamudez se compaña de trastornos del lenguaje
propiamente dichos: inadecuado uso terminológico, construcciones artificiales, lapsus, abusiva
tensión a las palabras y fonemas aislados, etc.
- El farfullador se expresa correctamente mediante la palabra, solo que con excesiva
rapidez y falta de fluidez, con ello, hace entrechocarse las palabras haciéndolas difícil de captar o
irreconocibles.
- En el habla entrecortada, las frases son imperfectas, incompletas e incoherentes en
su sintaxis por ruptura con su construcción, aunque sin defectos articulatorios.
El bloqueo de la palabra se debe a un espasmo o contractura de los músculos de la cara y del
cuello, que participan de la fonación. El inconveniente sobreviene al comienzo, en el medio o el
final de la palabra, dando lugar a diversos tipos d bloqueo según el momento de iniciación y según
provoque prolongación o repetición de silabas o consonantes.
Junto al tartamudeo pueden presentarse movimientos de los labios, los parpados o el cuello,
como si el espasmo se irradiara a las zonas vecinas. Estas contracturas y movimientos mímicos-
faciales denotan el esfuerzo y la atención del paciente por superar su dificultad.
Como se trata de un trastorno muy vinculado a lo emocional, suele presentarse solo en
circunstancias que despiertan tensión o cohiben. Esta característica puede hacer que el niño lo
exteriorice en a escuela o ante personas extrañas únicamente.
Tiende a estar ausente cuando se canta o se recita. Muchos pacientes tampoco tartamudean
cuando leen o creen estar solos.
Si persiste mas alla de los 5-6 años, el defecto comienza a hacerse patologicos. Se distinguen
3 etapas:
1- Tartamudeo pasivo: la fase mas simple y benigna, en la que el niño trata de oponerse
a su dificultad.
2- Tartamudeo reprimido: Fase en que comienza la resistencia con una serie de
movimientos ( contracturas y tics), que van ampliando y consolidando el problema
3- Tartamudeo complicado: Con todas las implicancias motoras y psicológicas.
El tartamudeo puede observarse en cualquier época de la vida, aunque proporcionalmente es
mas fr3cuente en la infancia, dado que en muchos casos desaparece antes de la pubertad. Es mas
frecuente en los varones.
Con respecto a su etiologia, se ha señalado la importancia del trato dado al niño por los
padres, de los conflictos provocados por la privación afectiva y la severidad de una educación
perfeccionista, La tartamudez sería el resultado de factores ambientales capaces de inhibir el
desarrollo de la personalidad y provocar una frustración que se resuelve en un modo de ser tímido o
inseguro.
La mayoría de los niños tartamudos poseen un coeficiente intelectual normal, aunque
pueden presentar dificultades en el nivel formal del pensamiento.
Se muestran con personalidad inmadura, proclive a la ansiedad y las reacciones neuróticas,
pero muchos de esos síntomas se deben a influencias que convergen sobre el habla y surgen como
efectos secundarios.
La conducta del adolescente tartamudo es polimorfa. O asimilan bien su defecto o lo
disgregan de su conducta total por un mecanismo de hipercompensacion, o viven ansiosos y
frustrados en sus relaciones sociales con hambre de conversación y conquistas.
 PSICOSIS INFANTILES: Se refiere a todos los cuadros mentales capaces de

perturbar intensamente las actividades psíquicas, provocando una ruptura o desvinculación del niño
con su medio. Implican una interrupción o deformación de las relaciones sujeto- ambiente, un
estado de incomunicación motivada por la imposibilidad del niño de manejar el pensamiento lógico
de elaborar asociaciones y respuestas adecuadas, y de utilizar el lenguaje como vehiculo de
comunicación e integración social. Es un estado de alineación con perdida de contacto con el
medio, distorsión de la realidad y severas alteraciones de conducta.
- Si la agresión psicotica ocurre en los 3 primeros años de vida, antes del comienzo de
organización del lenguaje y el pensamiento, la deficiente estructuración neuropsicologica da lugar a
un retraso madurativo, y a una insuficiencia intelectual similar al déficit oligofrénico, del cual puede
resultar muy difícil y poco practica su diferenciación.
- Si la aparición es mas tardía, cuando esta estructurado el lenguaje exterior e interior,
el cuadro clínico varia y la sintomatología se enriquece, convirtiéndose el lenguaje en la mayor
fuente de información del proceso psicopatológicos, además de hacer posible el aprendizaje y la
psicoterapia.
Un rasgo notable de las psicosis infantiles es el polimorfismo de sus síntomas y el cambio en

la evolución del cuadro a través del tiempo.
Los verdaderos estados psicóticos son de de larga evolución y compleja sintomatología, de
mucho interés en relación con el lenguaje.
Las funciones mentales pueden hallarse bloqueadas o distorsionadas. Aisladamente pueden
conservar una actividad aceptable pero pierden eficacia y finalidad por no actuar coordinadamente y
con un dinamismo armónico, como si la personalidad hubiera fraccionado y sus partes funcionaran
desordenadamente.
El pequeño psicótico se interesa más por los objetos inanimados y manipula con ellos, pero
no responde a los contactos interpersonales ni a los asuntos exteriores, por eso, su pensamiento se
expresa sin referencias a la realidad social y su lenguaje se hace incomprensible.
Estados pre- psicoticos Se los suele denominar como casos “fronterizos”, atípicos,
psicopaticos o pre- psicoticos.
Según Brask, la estructura que caracteriza al estado prepsicotico es la expresión de un
desarrollo defectuoso y fragmentario del yo, que se manifiesta por fragilidad en las relaciones con la
realidad, contactos pobres y egoístas con los demás, ligeros trastornos del pensamiento y el
lenguaje, labilidad de la neurodinamica cortical, imagen corporal deficiente, discordancias entre las
capacidades y los rendimientos escolares o psicometricos, y frecuencia de impulsos primitivos en la
conducta.
La importancia practica de contar con la existencia del estado o la conducta pre-psicotica
consiste en la posibilidad de advertir su presencia y alertar a los padres para una solución a tiempo.
Lenguaje Pierde su función social de comunicación y deja de ser vehiculo eficaz de

pensamiento y el aprendizaje. En la psicosis, las mayores fallas verbales son cualitativas o de
comprensión: Se altera el contenido del lenguaje en su estructura sintáctica y semántica.
El niño esquizofrénico ( psicotico severo), elabora su lenguaje según reglas personales.
Inventa palabras o las usa con otro significado. En algunos casos, la esquizofrenia es permanente,
con dialogo o sin dialogo, en otros alterna con el lenguaje corriente. Otras veces se trata de una
logorrea inconsistente o un lenguaje entrecortado y contaminado con los síntomas del afasico,
ecolalia, perseveracion, omisiones, dislalias, etc.
Si al paciente, lo domina la introversion y el aislamiento, se suspende la actividad verbal y
aparece el cuadro del mutismo autístico. Este puede ser el preaviso de un síntoma importante del
estado psicotico y suele asociarse a otras manifestaciones como negativismo, inhibición motora o
enuresis nocturna.
Cuando el comienzo psicotico es precoz, antes de completarse la primera etapa lingüística,
la alteración del lenguaje es global y se manifiesta por un habla pobre y estereotipada, como un
verdadero retraso alalico llamado “Peudooligofrenico”,
El niño psicotico no usa el lenguaje para transmitir un mensaje, sino que lo trata como un
objeto que puede manipular y del que se sirve para apropiarse de la realidad, es decir que el
lenguaje cumple en el una función pragmática que posee en los normales.
Evolución de las psicosis infantiles alrededor de un 80% de los casos continúan siendo
psicoticos mas allá de la infancia, un 15% muestra una mejoría discreta con posible adaptación
social y solo un 5% evoluciona hacia la curación.
LA PSICOSIS Y LOS NIÑOS- (ELSA CORIAT)
La categoría de psicosis, tanto en psiquiatría como en psicoanálisis, en todas sus distintas

versiones, se recortó primero según las características que presentaba en los adultos; a posteriori se
pretendió hacer entrar a los niños en el cuadro, tal como estaba previamente definido. Los chicos no
presentaban la lista de signos necesarios como para ubicarlos en algún lado.
El campo de la psicosis en tan amplio, tanto en sus maneras de presentarse-del lado de los
pacientes- como en cuanto a los criterios con que se las define-del lado de los profesionales-, que se
hace necesario ubicar un posición al respecto.
“Psicosis” en plural porque son múltiples sus formas de presentación clínica. El campo de
las psicosis queda definido en función de la forclusión del Nombre-del-Padre, significante
primordial y específico.
Toda categoría nosográfica, conjunto de significantes, desde los que se intenta dar cuenta de
las distintas maneras en que lo real aparece en la clínica. Esa definición de Lacán es mi punto de
partida, tanto en el trabajo con adultos como en el trabajo con niños.
Problema que quería plantear al respecto: el ser humano no nace con los significantes ya
inscriptos en su cuerpo, más bien los tiempos lógicos referidos a la constitución del sujeto, van
dando cuenta de las operaciones necesarias para que se realice esa inscripción, ¿A partir de qué
momento, en el transcurrir de la vida de cada uno, corresponde decir que el significante del Nombre
–del-Padre ha quedado forcluído? ¿A la entrada o la salida del estadio del espejo…, o del complejo
de Edipo…,o de la pubertad?
El diagnóstico de psicosis tiene carácter de irreversible.
La experiencia nos muestra que la psicosis, en la infancia, es pasible de remitir, incluso sin
dejar consecuencias en el devenir de la estructura del sujeto implicado. Esto no quiere decir que sea
sencillo, pero a diferencia de los adultos, hay multitud de ocasiones en las que una breve
intervención, consigue modificar un destino que se veía obturado.
Propongo separar el campo de la psicosis en dos grandes compartimientos: psicosis (en
relación a los adultos) y psicosis infantil. Propongo adosar al, al significante psicosis infantil, el
sello de pasible de ser modificada.
En esta clasificación interviene el tiempo como factor diferencial. Lo que trazaría la línea
divisoria entre ambos sería la conclusión del pasaje por la pubertad – con el estatuto que Freud le
asigna a este concepto-, en la medida en que es alrededor de esa época, que la clínica indica que se
completa la construcción de la estructura.
Pasado ese tiempo, la posibilidad de transformación de las bases de la estructura- el pasaje
de psicosis a neurosis o viceversa-, es prácticamente nula. Los niños: cuanto más pequeños, más
posibilidades hay de operar una transformación, encontrándose más dificultades a posteriori del
pasaje por el Edipo.
La forclusión del Nombre-del-Padre queda definitivamente instalada con la conclusión de la
infancia, pero no antes. ¿Cómo reconocerla entonces? ¿ A qué llamamos forclusión del Nombre-del-
Padre en la infancia?
La función paterna opera la separación entre madre e hijo para que la prohibición simbólica
pueda llegar a operar la castración, es condición necesaria que toda una serie de efectuaciones se
hayan producido antes, en los registros de frustración y privación.
Al niño pequeño, la Ley que hace corte, le llega primero encarnada en otro, otro que cumple
la función de tercero. Para que un tercero pueda aparecer es condición necesaria que primero se
haya esbozado la experiencia de que él no es Uno ni con el universo ni con su madre, es decir, que
se haya introducido en el estadio del espejo, que haya pasado por la angustia del 8º mes.
El Nombre-del-Padre es significante que se vaya escribiendo en cada una de estas pequeñas
o grandes experiencias de separación. Será significante cuando el niño se apropie de la palabra;
mientras tanto, es la marca que va quedando como saldo del corte ejercido por la función paterna,
condición necesaria para que se transforme en significante alguna vez.
Cada uno de los pasos iniciales requiere de un acto de corte ejercido por el otro, de
naturaleza distinta al anterior, y no todos los otros que se hacen cargo de un bebé o de un niño
pequeño están en condiciones de efectuar adecuadamente todos y cada uno de los pasos.
Dentro de la patología, es típica la situación de una madre capaz de libidinizar a su bebé
como para que éste se introduzca con júbilo en el estadio del espejo, pero que jamás salga de ahí. Es
ésta tal vez una de las condiciones necesarias para producir una psicosis infantil.
La psicosis infantil, de infinitas caras, de múltiples posibilidades fenoménicas, incluye
desde desaforadas hiperquinecias, hasta angustiadas e inhibidas inmovilidades; desde floridas
verborragias, hasta mutismos permanentes; desde brillantes capacidades para cálculos numéricos
precoces hasta idioteces extremas, sin causa orgánica; desde niños “maleducados”, que atraen
obligatoriamente sobre sí todas las miradas, hasta niños tan prolijitos cuya existencia muy bien
puede pasar desapercibida.
Cualquiera de estos índices conductuales, puede encontrarse también en un niño no psicótico
, lo que determina la inclusión de un niño en nuestro cuadro es simplemente que real, simbólico e
imaginario, no se anudan por carencia de inscripción del Nombre-del-Padre. Carencia no es lo
mismo que falla: en la neurosis la inscripción es siempre fallida, pero le posibilita al niño el
ordenamiento necesario para orientarse en este mundo humano y llegar a tener su propio deseo.
La vía regia para acceder a la lectura del incipiente deseo de un niño es el juego. El factor
común observable entre las múltiples manifestaciones fenomenológicas de la psicosis infantil, es
que allí no hay objeto que juegue el papel de objeto transicional, no hay objeto que desempeñe el
papel de juguete sosteniendo el despliegue de una historia inventada. Aquí las posibilidades van
desde actividades mecánicas y formales con los objetos, hasta no tocar los chiches o no utilizarlos
como tales, pasando por la posesión de un amuleto. Si hay una historia con juguetes, en ella está el
esbozo del sujeto.
La psicosis no es un atributo del ser; ni se nace con ella ni necesariamente acompañará al
individuo que lo porta para toda la vida, por más que a partir de cierta edad y en ciertas condiciones
sea prácticamente imposible modificar la estructura, es decir, escribir lo que no escribió en el
tiempo que le correspondía. En esta concepción, carece de sentido decir que un niño es psicótico, en
todo caso, un niño está psicótico, sabiendo que podrá dejar de estarlo si tenemos la habilidad o la
fortuna de encontrar la intervención adecuada.
Precisar un buen diagnóstico es crucial en la infancia en relación al destino del tratamiento,
en cuanto a cómo nos ubicamos frente al niño, como en cuanto a qué buscamos producir en los
padres.
Ni siquiera sabe qué es un cuerpo y en realidad no hay ninguna razón para que los sepa,
puesto que está en su interior, no ha habido inscripción del significante Nombre-del –Padre
discriminando interior y exterior, propio quehacer; el qué y el cómo de nuestra intervención con los
padres no pasa por si les informamos o no de la psicosis de su hijo.
La posibilidad de remisión de una psicosis aumenta en función inversa a la edad
cronológica.
Forclusión del Nombre-del-Padre es equivalente a decir que no hay inscripción de tal
significante.
Nacemos con un cerebro, fabricado según el programa indicado en el código genético. Ese
cerebro no está concluido. A partir del momento en que llegamos al mundo, las terminaciones le son
efectuadas a mano del otro que se ocupa de ejercer la función materna. Se van escribiendo las
primeras huellas mnémicas. El cerebro del bebé es plástico; esas marcas de las primeras
experiencias son, el armado mismo de una serie de conexiones neuronales que no vienen dadas
desde antes, sino que se van conformando de acuerdo al acontecer postnatal.
Si el significante del Nombre-del-Padre no hizo la marca que le correspondía antes del año,
hay bastantes chances de conseguir retocarlo a los 3 y bastante menos a los 6, mientras que, a los 25
digamos, ya resulta prácticamente imposible.
A lo largo de los distintos tiempos de la infancia puede ir siguiéndose, cómo marchan las
sucesivas inscripciones o reinscripciones del Nombre-del-Padre. Si no hay angustia de los ocho
meses; o si la hay pero no se sale de ella; o si se sale de ella pero no hay interés en jugar al fort-da o
a las escondidas; o si se sigue diciendo “yo” por “vos” o “vos” por “yo”, más allá de las primeras
semanas de ensayo en el uso del lenguaje; o si se sigue viviendo todo el tiempo en el espejo; o
cuando no hay juego propio intentando construir un sentido; o cuando uno se encuentra con un
robot, que solo funciona si el otro le da cuerda…No hace falta encontrarse con un delirio
sistematizado o con una sistemática incoherencia discursiva para diagnosticar psicosis en la
infancia. Muchos de los chicos llamados “sobreadaptados” están psicóticos porque sus actos no se
sostienen en la elaboración y anudamiento de las propias marcas, sino en la mirada y en el goce de
Otro encarnado en cualquier otro.
¿Por qué si en tanto psicoanalistas consideramos que la psicosis nada tiene que ver con una
etiología orgánica, es tan abundante la frecuencia con que encontramos alguna patología de ese
orden en los niños que padecen de psicosis?
Se trata de un objeto que recorta: une y separa.
El objeto transicional es un concepto de Winnicott.
Lo interesante es cuando Lacan dice si la madre toma al niño como objeto transicional. Nos
conduce a ubicar esto en relación a la no castración de la madre. Porque si el niño va a ser el objeto
transicional, hay algo como en construcción en la madre.
El objeto transicional,Winnicott lo elabora en relación al espacio transicional ubicado entre
el niño y la madre. En este sentido es transicional, porque aún no es objeto causa; es transicional a
que sea objeto causa. Para que sea causa, y por lo tanto, pueda ser sustituible, debe terminar de caer.
Diferencia: identificación al deseo del Otro, ser él para el Otro.
Si un nene no es el objeto del fantasma de la madre, hay problemas. Un chico tiene que ser
el falo de la madre; sino no hay libidinización. Lacan ahí hace la diferencia: tiene que estar como
falo imaginario.
Tratándose de la madre, es ver al hijo como falo imaginario, pero al mismo tiempo sin que
sea el falo. La madre, si es una madre neurótica normal, sigue buscando otra cosa.
Cuando el bebé incluso tiene un mes, o desde el momento que nació, la madre, así como
está pendiente de su bebé, también está pendiente de muchas otras cosas.
La condición de existencia es el falo.
Es cierto que en la estructura se viene preparando desde la infancia de los padres el lugar
que va a ocupar un hijo. Pero sea lo quesea está preparado para ese lugar, también depende de las
contingencias del nacimiento del mismo. Cada hijo es diferente, y cuántas veces hay en una familia
tres chicos perfectamente normales y uno psicótico , y sin embargo, la estructura de la madre es la
misma.
Todo se prepara en un tiempo anterior, pero esta emergencia tiene que ver a su vez con otras
determinaciones. Por ejemplo si se trata del primero o del segundo hijo; si nace un nene normal o
un nene con un defecto orgánico. Una de las maneras de formalizarlo es que está como objeto,
como objeto falo, que puede ser falo imaginario, lo cual es la situación normal y esperable, o como
falo real, es decir, como un objeto real.. Es como que es una parte del cuerpo de ella. Y esto de que
sea una parte del cuerpo de ella en la clínica es impresionantemente gráfico, ya sea por la manera de
tenerlo upa o cuando uno le hace una pregunta al nene y contesta la madre. Esto también se da en la
neurosis; no hace falta que hablemos de psicosis.
¿Qué es lo primero que pensamos cuando decimos objeto transicional? ¿Cuál esel primer
objeto transicional por excelencia? Cada chico eligemsu objeto, las características del objeto
transicional en los diferentes tiempos de la infancia son completamente diferentes.
La persona se diferencia después de los ocho meses, y eso es llevado también a las
características del objeto.
Lo que entiendo es que el objeto transicional es como lo que el nene necesita para elaborar
los significantes, para metabolizar los significantes.
Lacan dijo de que si el nene es un objeto treansicional para la madre esto determina la
psicosis, habría que ver en qué sentido lo dijo, porque:
a) Por un lado puede decir hacia la psicosis en tanto se supone que una mujer adulta no
necesita de objetos transicionales, aunque hay por supuesto madres donde uno no puede
vislumbrar si es un hijo o una muñeca que le salió, esto también trae problema.
b) Por otro lado, cuando estaba poniendo tanta insistencia en la falta de interés en los
objetos de los chicos psicóticos, es decir: o un interés mecánico, hacer cosas mecánicas con los
objetos o, y esto la verdad lo encontré aún más, de no querer agarrar nada. Uno les puede
presentar cualquier cosa y ellos nada, andan por ahí quietos o hablando, pero sin usar los
juguetes. O aquellos nenes psicóticos que tienen un amuleto: algo prendido o un objeto del que
no se pueden separar y que parece un objeto transicional, es decir que lo hubiera sido. El
amuleto de los chicos psicóticos es como un objeto transicional congelado en el tiempo que no
hace transición.
El objeto a es el que está perdido ( cuando está perdido) y las cosas que llamamos: este es el
objeto a de tal, o esto está funcionando como objeto a, obviamente se trata de un investimento.
En todo el primer tiempo de la infancia, en el pasaje por el complejo de Edipo, es donde hay
algo que se inscribe del objeto como perdido, acercándose al estatuto del objeto que tiene en el
adulto. Antes lo que está es la experiencia en lo real de la separación. Francoise Dolto plantea que
habría castraciones previas al complejo de castración: el nacimiento, la separación del pecho de la
madre, cosas que Freud y Lacan consideran que no tienen el mismo valor. Pero, son como una
condición previa: algo de la experiencia en lo real hace falta. Un chiquito que está todo el día
pegado a la madre, por todos los lugares, o que está todo el tiempo con la mamadera en la boca, que
no tiene la posibilidad de hacer esta experiencia de separación, no podría llegar a atravesar el Edipo
vivido desde él.
No ubico el ausentismo en el campo de la psicosis. Tampoco lo llamo a estructura. Hablo del
autismo cuando el niño no ocupa lugar alguno de objeto libidinizado. Para llegar a ser psicótico hay
que haber sido libidinizado como objeto. Un psicótico entra en el estadio del espejo, y para entrar
en el estadio del espejo hay que ser libidinizado. Los chiquitos autistas no entran en el estadio del
espejo, no hubo inscripción del significante. Los chicos autistas están en la estructura. El niño
autista como que se queda ahí sin poder estar, sin poder quedarse ni de un lado ni del otro, sin
poder entrar en el universo significante, pero está ahí.
No hace falta que sean mudos para que sean autistas. Hay chicos autistas que producen
fonemas. ¿Qué son esos sonidos que salen de sus bocas? ¿Son representación de algo?¿Qué es lo
que se hace cuando traen a un chico tratamiento?. La propuesta es ver dónde el chico lo pone a uno,
qué es lo que surge de ahí, qué tipo de juego propone.
Si no propone ningún juego tratar de pensar como juego esto que está haciendo conmigo en
forma totalmente seria. Así sea esconderse, aunque no vaya a jugar a las escondidas, sino
simplemente no hablar, pensarlo como juego porque simplemente es un chico.
En general los chicos que llevan a tratamiento son chicos que no tienen muchas
oportunidades de jugar, de encontrarse en situaciones con pares. Por eso me parece que uno esté ahí
dispuesto a encontrar el juego, y aún más también proponerlo desde el momento que uno ya pescó
qué es lo que el chico quiere que le propongan. Esto es lo que sirve como punto de apoyo para que
empiece a pasar ciertas cosas con la estructura.
Es imposible calcular de antemano el tipo de intervenciones que van a hacer las que
realmente abren el camino. Lo que no significa que no haya que pensar mucho el material y trabajar
mucho y que haya que romperse la cabeza. Porque eso de que las intervenciones afortunadas
aparezcan,
esas que uno no previó, dependen en mucho también del terreno previo que uno tiene
trabajado. Es decir hasta donde uno tiene pensado el material de manera previa porque
espontáneamente se le ocurra algo en el momento.
En tanto es un bebé el significante está del lado del Otro. Es el Otro desde el significante el
que hace marcas, las marcas quedan del lado del bebé.
Muchas veces Lacan habla del significante primordial en relación a lo que Freud llama el
tiempo de la represión primaria. En los primeros meses no puede haber significante del lado del
bebé; lo que puede haber es una marca. El bebé está inmerso en una estructura significante. Pero
una cuestión es en lo que está inmerso el bebé, y otra es la estructura psíquica del lado del bebé.
El significante está dado primitivamente, pero hasta tanto el sujeto no lo hace entrar en su
historia no es nada; adquiere su importancia entre el año y medio y los cuatro años y medio. El
deseo sexual es, lo que sirve al hombre para historizarse, es a este nivel donde por primera vez se
introduce la ley.
Uta Frith. Autismo hacia una explicación del enigma. ¿ Qué es el autismo?
 El niño pequeño autista suele producir al que le observa la impresión de una belleza
cautivadora, y q parece un poco ajena a este mundo; pero tras esa imagen hay una alteración sutil
pero devastadora.
 El autismo empieza a manifestarse en la infancia, pero no es una alteración qe afecte
sólo a la niñez, sino que es un trastorno del desarrollo.
 Se trata de un trastorno que afecta a todo el desarrollo mental, es natural que sus
síntomas se manifiesten de formas muy distintas en las diversas edades. Algunas características no
aparecen hasta una fase tardía el desarrollo dela alteración; otras desaparecen con el tiempo.
 Respecto al marco socio- cultural, esto concretamente no afecta la naturaleza básica
d los síntomas, sino solo a su contenido, tampoco afecta el curso básico de su alteración, a no ser de
detalles menores.
 No es cierto que los niños autistas seas autistas porque sus padres no los quieren lo
suficiente. El autismo es un fenómeno raro y trágico qe puede golpear acualquiera, sin previo aviso.
Su origen biológico reside probablemente mucho antes que su nacimiento.
Como se reconoció el autismo por primera vez:
Le Kanner y Hans Asprger, independientemente uno del otro fueron los primeros en publicar
descripciones de ese trastorno. Ambos pensaban q desde el nacimiento se producía un trastorno
fundamental q daría lugar a problemas muy característicos. Y parece una rara coincidencia q los dos
eligieran la misma palabra”autista” para caracterizar la naturaleza de ese trastorno subyacente.
Una de las peculiaridades delos niños autistas que marcan estos autores es la incapacidad de
mantener relaciones afectivas normales con las personas.
El término “síndrome de Asperger” tiende a reservarse a los niños autistas casi normales,
que poseen buenas capacidades intelectuales y buen desarrollo del lenguaje. Y el síndrome que
describe Kanner suele emplearse, actualmente, para referirse a los niños q presentan la constelación
de rasgos nucleares, clásicos, que se asemejan asombrosamente a las características q Kanner
identifico en su primera descripción.
Cómo describieron el autismo Kanner y Asperger
Kanner determinó las características más importantes de autismo clásico, entre ellas: la
soledad autista, el deseo de preservar la invariancia y los islotes de capacidad.
Islotes de capacidad: es sorprendente el vocabulario, la excelente memoria de episodios que
han sucedido varios años antes, una memoria mecánica de poemas, nombres y secuencias
completas, indican una buena inteligencia.
Pero Kanner estaba convencido de que solo había dos características significativas, la
principal que es la soledad autista, desde el principio hay una extrema soledad autista por la q el
niño siempre que es posible, desatiende, ignora, excluye todo lo q viene de afuera. Tiene buena
relación con los objetos, le interesan y puede jugar con ellos durante horas. Y la segunda
característica fundamental, es el de la insistencia obsesiva de invariancia los sonidos y movimientos
del niño, todas sus actividades, son tan monótonamente repetitivas como sus emisiones verbales,
como ser: las pautas repetitivas, rígidas, limitadas en sus propósitos, etc. . La conducta se rige en un
deseo ansiosamente obsesivo de mantener la invariancia.
Así se debe pensar que estos niños vinieron al mundo con una incapacidad innata para
formar los lazos normales, de origen biológico, de contacto afectivo con las personas.
Criterios de diagnóstico actuales:

 El síntoma principal de Kanner, la soledad autista, sigue siendo todavía el primer
síntoma y el más importante en todos los intentos de diagnóstico. El trastorno debe aparecer en un
período temprano del desarrollo, es decir, antes de los 3 años de edad; pero existen casos
excepcionales, de aparición más tardía.
 Los trastornos del lenguaje y la comunicación, suele ser la causa más frecuente or la
que se busca ayuda clínica.
 Los criterios de diagnósticos actuales también prestan especial atención a la falta
anormal de actividad imaginativa. Con ello se hace referencia a la ausencia de juego de ficción y la
falta de interés por las historias típicas de ficción.
 Otro de los puntos fundamentales de diagnóstico es el deseo obsesivo de invariancia,
como lo llama Kanner.
¿Es el autismo difícil de diagnosticar?
- El diagnóstico se basa en la conducta.

- Para valorar los síntomas autistas, es necesario tener en cuenta la edad del niño y lo
que mas es aún importante su edad mental.
- Los diagnósticos difieren a menudo en los casos fronterizos, por ellos es posible que
un niño sea considerado autista en un centro y no en otro.
¿A qué edad mínima puede reconocerse el autismo?
- Si el al autismo es un trastorno, que en la mayoría de lo casos se da desde el

comienzo del nacimiento, lo lógico sería esperar que pudiera notarse que algo a mal desde los
primeros meses de vida. En realidad cuando suele verse que algo anda mal muy pronto suele ser una
falsa alarma.
- Podemos mantener la suposición de q en la mayoría delos casos el autismo se da
desde el nacimiento. Ello no significa que debamos aceptar que había síntomas desde el nacimiento.
¿Qué sucede cuando el niño autista crece?
- Kanner y Asperger al comienzo hacían el comentario e que el autismo no s una

enfermedad progresiva. Por eso Asprger prefirió el termino “psicopatía” al de psicosis. Ya que se
diferencia de ésta última en el proceso de deterioro, porque sus pacientes mejoraban su adaptación y
se compensaban cada vez mejor.
- El autismo como retraso mental no desaparece aunque cambia la conducta. De todas
formas, las personas autistas pueden compensas sus dificultades en un grado considerable.
- Es muy importante considerar que el autismo es n trastorno de desarrollo, lo que
significa que el desarrollo como un todo se ve afectado desde la infancia en adelante.
LAS RAÍCES BIOLÓGICAS

Signos de daño cerebral:
 hubo un tiempo n q muchos clínicos creían que el autismo era un trastorno funciona
y no orgánico, dado que no existían pruebas directas de anormalidad cerebral. Uno de los primeros
hechos que hicieron añicos esta creencia fue el descubrimiento de que la epilepsia aparece, en
alrededor de un tercio de los adolescentes autistas.
 La diferencia mental es el signo mas importante e inequívoco de anomalía cerebral
temprana. Pero incluso en los niños autistas cuyo rendimiento es las pruebas de inteligencia esta por
encima del nivel d retraso mental, se encuentra una ala proporción de signos neurológicos.
 Se incluyen anomalías EEG, nistagmus anormales, existencia anormal de ciertos
reflejos y movimientos estereotipados.
¿Qué puede funcionar mal en el cerebro?
Si el autismo se asocia con la destrucción de células, entonces los aspectos llenos de fluidos
serán mayores. En el año 1978 se produjo cierta expectación porque hubo un estudio que demostró
que sí se daba ese agrandamiento. Era más importante en el hemisferio izquierdo del cerebro. La
prueban encajaban bien con las ideas neuropsicológicas que relacionan los daños del hemisferio
izquierdo con as disfunciones del lenguaje, predominantes en el autismo. Al final, no se pudo
demostrar esta hipótesis, sino que parece q cualquier lesión de este tipo en los niños autistas
constituye sólo un daño mas.
El problema principal de las investigaciones anatómicas es q hasta ahora no han producido
pruebas que permitan excluir una patología general o demostrar el efecto de una patología
específica.
Un hallazgo que aparece de forma consistente, es una elevación significativa dela
serotonina en sangre, en muchos niños autistas. AL mismo tiempo, la serotonina se encuentra en
niveles normales en e líquido espinal y en todo el resto del cuerpo. Esta anormalidad se restringiría
de una alteración en la asimilación o el almacenamiento dela serotonina por pare de las plaquetas de
a sangre. De modo q este es un factor especifico que contiene posibles claves para determinar la
naturaleza biológica del autismo.
Ciertos síntomas del autismo pueden tratarse con fármacos. Ero parece improbable q pueda
encontrarse una terapia farmacológica q prevenga o invierta el curso de una patología del desarrollo
cerebral.
Estudios Psicofisiológicos
Angela James y James Berry, han revisados los estudios realizados con niños autistas. Han
brindado las mejores pruebas experimentales con su propio trabajo, concluyen que las medidas
autonómicas de los niños autistas, tales como las respuestas respiratorias, la tasa cardiaca y la
conductancia de la piel, así como las medidas EEG, indican, en conjunto, la existencia de una
inmadurez severa del desarrollo.
La más importante de sus medidas era la habituación de la respuesta de orientación. Esta
respuesta de orientación es la que la mayoría de los animales cuando se produce un suceso nuevo.
En los niños autistas esta respuesta se habitúa de forma anormalmente lenta. La dificultad de
habituación puede comprenderse como consecuencia de una disfunción cognitiva, y los estímulos
repetidos no pierden su valor de novedad poruqe no se procesan apropiadamente. Si los estímulos se
tratan con independencia unos de otros y no como formando parte de un patrón superior, lo lógico
es que se produzca un fallo en los procesos de habituación.
Otro problema es que estas prueban no nos revelan nada que sea especifico del autismo,
puesto que hay anormalidades muy similares que son típicas de muchos trastornos psiquiátricos.
Entonces, las medidas de funciones autonómicas constituyen índices valiosos de anormalidades de
procesamiento de la información, pero que no han proporcionado conceptos de carácter explicativo.
Ideas de neurología
En 1978, Demasio y Maurer propusieron la primera teoría comprensiva sobre una base
neurológica. Se plantearon la posibilidad de que esté dañado el sistema dopaminérgico del cerebro.
Ellos basaron su teoría en la analogía entre los síntomas comportamentales autistas y los de adultos
con lesiones cerebrales o animales lesionados.
El sistema solo incluye una pequeña parte de cerebro, aunque afecte a muchas áreas
diferentes. La teoría se centra en los síntomas neurológicos que parecen estar muy relacionados con
el autismo; forma de andar extraña, pobre control de la voz, rostros aparentemente inexpresivos,
movimientos de aleteo con las manos, acciones repetitivas, falta de espontaneidad, perseveración
temática y deficiencia social. Son características autistas típicas. Podrían una disfunción
precisamente de las áreas controladas por el sistema dopaminérgico.
Hay un síndrome concreto que se ha propuesto como un equivalente neurológico definido,
del autismo; se denomina “síndrome de Kluever- Bucy,” y resulta de una lesión subcortical,
inducida artificialmente, de la amígdala y del neocortex temporal que la rodea.
Mientras no tengamos más clara la disfunción cognitiva que subyace al autismo, es difícil
que se realicen nuevos progresos en la línea de las investigaciones neuropiscológicas. Esta cuestión
se plantea específicamente no que lo que esta mal en los cerebros de los niños autistas sino ¿por qué
hay algo que va mal?
Defectos genéticos
Se están realizando estudios prometedores en esta área, y los investigadores de diversos

centros están tratando de encontrar el gen autista, a través del análisis de los árboles de familias con
uno o varios miembros autistas.
 El 2% de los hermanos de autistas resulta ser autista.
 Es muy raro que los autistas tengan hijos
 Si el autismo se transmite genéticamente, las probabilidades directas son muy
escasas.
 Dada una predisposición genética a este trastorno, el autismo clásico no sería mas
que una de sus manifestaciones.
Anomalías cromosómicas
La anomalías cromosómicas conocidas como síndrome del X frágil suele tener como
consecuencia el retraso mental. Su frecuencia es sólo inferior a la del síndrome de Down, que se
debe a una anomalía cromosómica diferente. Este síndrome del X frágil, se a con mayor frecuencia
en los varones, presentan anormalidades en el lenguaje, la ecolalia, un tono de voz extraño y una
incapacidad para mantener conversaciones. Los otros dos síntomas frecuentes son una aversión del
contacto ocular y el desagrado ante el contacto físico con otras personas.
Una cierta proporción de las personas que sufren de X frágil es autista y se supone que 10
de 20 % de los niños autistas tiene una anomalías cromosómica, siendo la del X frágil la mas
probable.
Daño cerebral prenatal y perinatal

Numerosos estudios han demostrado que en los niños autistas se da una incidencia
significativamente mayor que en los normales de accidentes en el embarazo y el parto.
La presencia de factores prenatales adversos sugiere que puede haberse producido un daño
cerebral. Pero también hay que tener en cuenta que los factores adversos, cualequira que sean, no
caen al vacío. Lo que importa es si el daño, con independencia de donde provenga, impide el
desarrollo normal de un sistema neurológico específico en un momento crítico.
Infecciones víricas y disfunción inmunitaria
La teoría de que las enfermedades picóticas pueden deberse a una disfunción inmunitaria y/o
a una infección vírica está especialmente justificada en el caso del autismo. En esos casos
concretos, se ha demostrado que la aparición de los síntomas típicos de autismo estaba precedida
por una infección vírica en niños pequeños, que antes habían tenido un período de desarrollo
aparentemente normal. También hay casos en que las madres sufrieron la infección en una fase del
embarazo. Pero el autismo no puede relacionarse en la mayoría de los casos con esa etiología.
La enfermedades víricas se presentan en brotes repentinos. Si e sistema nervioso central se
infecta en un período crítico, que puede ser anterior o posterior al nacimiento, puede producirse
Autismo. Algunos virus que se han sugerido como causantes de autismo son. Los retrovirus, herpes
y el citomegalovirus.
La cadena de causas
 No deberíamos pensar en la causa del autismo, sino en una larga cadena de causas.
 El defecto puede ser de muchos tipos que incluyen genes defectuosos, anomalías
cromosómicas, trastornos metabólicos, agentes víricos intolerancia inmunitaria y anorexia debida a
problemas pre o perinatales.
 El daño pude ser moderado o grave, pero siempre implica interrupción del desarrollo
en un cierto sistema crítico, solo entonces se produce el autismo.
 El hecho de que exista el autismo puro, en individuos que no tiene un retraso general
en otros aspectos, demuestra que ese sistema puede dañarse de forma muy selectiva aun cuando
otros sistemas restan aparentemente intactos
PENSAR SOBRE LA MENTE
Pensar sobre la mente en un cuadro
Nuestra comprensión se basa en un poderoso instrumento mental que tenemos los adultos
normales y que empleamos con más o menos destreza. El instrumento es la teoría de la mente. Ésta
nos otorga la capacidad de establecer relaciones entre estados externos de hechos y estados
mentales internos. Podríamos lamas esa capacidad “mentalización”. Esta actividad de mentalizar es,
por así decirlo, compulsiva, hacemos inferencias sobre causas y los efectos dela conducta como si
no pudiéramos hacerlas.
Los resultados hechos a partir e diferentes experimentos demuestran que los niños autistas
son mejores físicos que los otros niños, y conductistas tan capacitados como ellos, pero los otros
son mejores psicólogos.
Contacto afectivo y teoría de la mente
1. Los niños autistas son conductistas, no presuponen que las personas puede ser, por
ejemplo, consideradas o crueles. Toman la conducta tal cual. Por eso aquellas intenciones que
cambian el significado de la conducta, como el engaño, la adulación, la persuasión y la ironía, se les
hacen muy difíciles de comprender. L autista interpreta la conducta de forma literal.
2. La perturbación de contacto afectivo del autista no es tampoco, una perturbación
global. Pero si los autistas no conceptualización bien los estados mentales, lo que ocurrirá será que
no podrán empatizar con los estados mentales de los demás.
3. Para el autista hay otros estados mentales , además de las emociones, que también
son un misterio: estados tales com conocer y creer. Muchas interpretaciones de estados mentales,
propios o ajenas, se acompañan de una experiencia subjetiva que tiene una cierta cualidad afectiva.
Ello forma parte de la teoría de a mente.
Autismo y autoconciencia
Si los niños autistas tienen problemas para desarrollar una teoría de la mente, también
deberán tenerlos para desarrollar la autoconciencia. Sin duda, poseen representaciones adecuadas de
su yo corporal. Además distinguen a las personas de los objetos y a las personas conocidas delas
extrañas
La autoconciencia constituye el punto culminante de la capacidad de atribuir estados
mentales . Por consiguiente, la carencia de esta capacidad equivale a una carencia de
autoconciencia. Esto significa que estas personas estarán completamente solas consigo mismas,
pero a la vez, serán incapaces de disfrutar de toda compañía, incluso de la compañía de sí mismas.
La compañía e los demás no implicaría, para estas personas una compañía entre mentes, por lo que
no tendría por qué ser, necesariamente, preferible a la que proporcionan los objetos sin mente.
El origen de la teoría dela mente
La mente de un niño normal se encuentra dotada, desde el nacimiento, de ciertos

conocimientos fundamentales sobre algunas características importantes del mundo. Hasta los recién
nacidos poseen conocimientos relacionaos con los conceptos como los de espacio, tiempo,
causalidad, de personas y objetos. Esto pueden hacerlo gracias a que son capaces de formar
representaciones delas personas, las cosas y los acontecimientos. Las representaciones lean el
mundo a la mente. La capacidad de elaborar representaciones acerca de las representaciones, es
decir, metarrepresentaciones.
Para el autismo, tanto el juego de ficción como la capacidad mentalista presentan
deficiencias en los niños autistas Esta comprobado que los niños autistas no hacen nunca, o casi
nunca, juegos de ficción. Dedican su tiempo a hacer juegos orientados a la realidad.
Ponerlas cosas entre comillas
Las comillas son como las señales de desacoplamiento. Indican que quedan en suspenso,
ciertos criterios de referencia, verdad y existencia. Los autistas tienden a la literalidad. Sabemos
que eso les ocurre incluso a los mas inteligentes. Su incapacidad de leer entre línea, puede dar lugar
a malentendidos.
La explicación dela tríada de deficiencias de Wing
Supongamos que aceptamos la sugerencia de Alan Leslie de que la mente delos niños
autistas posee un mecanismo defectuoso de desacoplamiento. Esta teoría puede explicar, los tres
síntomas que constituyen las tríada de deficiencia de Wing y que todos los niños autistas sufren.
Esta tríada incluye tres deficiencias: la que corresponden a las relaciones sociales, la que se
produce en la comunicación y la que afecta al juego de ficción.
Lo que suele presentarse como un problema del lenguaje se comprende mejor como un
problema de la semántica delos estados mentales. De igual manera, lo que parece un problema de
relación afectiva, puede entenderse como consecuencia de una incapacidad: la incapacidad de
percatarse de lo que significa tener mente y pensar, saber, creer o sentir, de forma diferente a como
piensan, saben y creen los demás.
Los niños autistas de menos edad no muestran ni señalan las cosas que les interesan. Debido
a él también os autistas más capaces tienen monólogos interminables sobre temas que no interesan
lo más minino a sus interlocutores. Tanto la evitación del contacto social, como el carácter
inadecuado de muchas aproximaciones sociales pueden explicarse por la carencia de una teoría de
la mente. Ambas características se deben a que no se comprende lo que piensa, siente o desean las
otras personas. La comunicación falta como consecuencia inevitable de esa deficiencia.
UNA MENTE LITERAL
* Muchos investigadores coinciden en la idea de que el autismo implica una disfunción del
procesamiento de la información. Mi propuesta es que sólo existe y es disfuncional un aspecto de
los procesos centrales: e impulso hacia la coherencia.
* En la comunicación humana, existe la obligación de usar el contexto. El significado de las
palabras, y los gestos sólo se entiende bien cuando no se trata cada elemento de información por
separado, sino situándolo en un contexto.
* Sugieren que, quizá deberíamos adoptar un estilo literal y comportamental en la
comunicación con autistas, tanto en el papel de oyentes como de hablantes. Hay que explicarles
muy detalladamente los aspectos implícitos. Además hay que solicitar directamente la información
que se necesita, porque el autista puede olvidarse de mencionar hechos importantes.
* Hay que tener en cuenta que los niños autistas necesitan de verdad cariño, como todo el
mundo. Y que hace falte que e guste el niño porque es autista, y no a pesar de serlo. Para todo esto
es necesario que el niño viva en un lugar estructurado.
* Hay que tratar a cada síntoma por separado, aunque tales síntomas sean consecuencias
secundarias dela patología subyacente.
Teorías fundamentales e infundadas del autismo
 La escasa vinculación entre madre e hijo, si es que se asocia de alguna manera con el
autismo, debe verse como un efecto del autismo, no como una causa.
 El autismo es un tipo de discapacidad mental que se debe a anomalías en el
desarrollo del cerebro. El problema consiste en que la dotación inadecuada, y no en que se realiza o
ejecuta mal, la función de una dotación que es fundamentalmente sólida. En los casos del autismo
puro, sólo son algunas de las funciones mentales los que están afectados. En estos casos es normal
percibir el mundo por medio de los sentidos, y lo son las capacidades de formar conceptos
abstractos, categorizar sucesos, comprender relaciones espaciales, etc.
 Es mucho más común que el autismo se asocie a otros trastornos del desarrollo.
CUERPO, HISTORIA, INTERPRETACIÓN. horornstein

Psicosis
El trabajo psicoterapéutico consistiría en librar el verdadero fragmento de verdad histórico-
vivencial de sus desfiguraciones y apuntalamientos en el presente real-objetivo, y redituarlo en los
lugares del pasado a los que pertenece.
Alagnier, no concibe al delirio como producto de un déficit, sino por la construcción de un
determinado tipo de pensamiento con cierta finalidad y razones propias.
El psicoanálisis ha intentado definir la relación del psicótico con el discurso mediante una
sreie de carencias, pero no ha teorizado dacuadamente acerca del suplemento del cual es testimonio
la creación psicótica. La relación entre el yo y el discurso es diferente de la del neurótico, ya que la
relación yo-discurso presupone un yo constituido, y la psicosis interroga sobre aquello que acontece
cuando la constitución del yo está perturbada.
El yo solo puede tener acceso a la temporalidad si se produce desde el comienzo un
entrelazamiento entre los hilos del tiempo y los del deseo. El origen de la historia debe coincidir con
el origen de la historia del deseo.
Alagnier sostiene que el único lenguaje que torna comprensible la problemática de la
psicosis es el de la identificación.
El psicótico transferirá a la situación analítica lo que continúa repitiendo de su relación con
el discurso del Otro.
La interpretación debe intercalar, entre la historia que el delirio cuenta y la historia de una
infancia que la teoría nos ofrece, aquellos elementos que devuelvan un lugar a la singularidad de la
historia psíquica de ese sujeto.
El discurso delirante no es una reconstrucción fantasmática debida a una regresión a un
modo anterior de funcionamiento del deseo. Es una elaboración del yo que produce enunciados
sobre el origen. El pensamiento delirante primario es un pensamiento enquistado y no reprimido.
El delirio psicótico presupone tres condiciones:
- un encuentro entre lo originario y la realidad exterior que reafirma la presencia del
pictograma del rechazo y del deseo de autoaniquilación.
- relación entre lo primario y los signos de realidad que justifican la importancia acordada a
los acontecimientos y a las experiencias reales impuestas al fantaseante.
- que se agregue la realidad histórica de lo escuchado: que el encuentro entre el yo y el
comentario que el portavoz impone a la causa de los afectos experimentados redoble los efectos de
lo ya vivido en lo originario y lo primario.
La potencialidad psicótica es una organización de la psique que, si bien no puede dar lugar a
síntomas manifiestos, muestra la presencia de un pensamiento delirante primario enquistado y no
reprimido. Si este quiste estalla, se pasa de lo potencial a lo manifiesto.
El pensamiento delirante primario se refiere al origen del sujeto y al origen de su historia:
las primeras cosas oídas referentes a este doble origen se le han revelado al sujeto como
contradictorias con sus vivencias afectivas y efectivas.
Si el yo no encuentra en el discurso un pensamiento del que pueda apropiarse como
postulado inicial para su propia teorización de los orígenes, se ve obligado a crearlo.
La madre del esquizofrénico no puede investir todo aquello que demostraría que al dar la
vida se engendra un ser nuevo. En estas mujeres existe un deseo de maternidad que es diferente de
un deseo de hijo. La madre no pudo reprimir una significación primaria de su relación con su propia
madre y ello impidió el acceso al concepto de función materna y a su poder de simbolización. Esta
falla en la simbolización imposibilita al niño el encuentro de un lugar en el sistema de parentesco,
perturbando su acceso a lo simbólico.
El deseo de maternidad aspira a revivir en posición inversa la relación con su propia madre.
En el encuentro del infans con lo exterior a la psique predominara la representación
relacionada con el rechazo, con la nada, con el odio. No se trata solo de que el discurso materno no
puede designar al deseo de la pareja como causa originaria del niño, sino que este discurso se
negara a reconocer la existencia de un momento en el que llegó al mundo algo original.
El pensamiento delirante primario remodela la realidad de algo aprehendido referente a
experiencias que ha padecido efectivamente el sujeto y que conciernen:
- al encuentro con una madre que manifiesta y expresa que la causa del origen del sujeto no
es ni el deseo de la pareja que le ha dado vida, ni un placer de crear algo nuevo que ella podría
reconocer y valorizar.
- al encuentro con experiencias corporales, fuente de sufrimiento, que confirman que el que
ha nacido en el dolor sólo puede encontrar al mundo con dolor.
- al encuentro con algo aprehendido en el discurso materno que, o bien se niega a reconocer
que el displacer forma parte de la vivencia del sujeto, o bien le impone un comentario acerca de él
que priva de sentido a esa experiencia.
El delirio no es otra cosa que una interpretación de la violencia padecida. El discurso
delirante intenta dar sentido a una violencia, ligándola a una causa que salvaguarde a la madre como
soporte libidinal necesario.
El yo necesita formular un enunciado fundamental que le permita una puesta en sentido de
su relación con el mundo. El enunciado materno carece de respuestas, ya que para ella el yo del
niño no es un yo.
En la conducta de la madre y del entorno, en cu manera de ofrecer y exigir, en lo que ella da
y demanda, el niño reconoce los signos de un no-deseo.
El encuentro entre lo originario y un mundo acorde con el pictograma de la nada, el
encuentro entre la puesta en escena de lo primario y un mundo en donde faltan los signos del deseo
no son suficientes para crear un destino psicótico. Se requiere de una tercera condición que
concierne a la significación que el discurso del portavoz pretende imponer a la causa de los afectos
experimentados, afectos que sólo podrían perder algo de su intensidad si se le ofreciesen a la psique
signos sensatos con los cuales ligarlos.
En la psicosis, la imagen identificatoria, que los enunciados imponen, no es una imagen de
cuerpo unificado y unificante ni una imagen de lo pensante que valorice, como bien propio, esa
nueva función que se está obligado a ejercer. El yo que debe devenir, se ve confrontado con una
triple negación y una triple violencia:
- se le niega el derecho a reconocerse como agente de una función pensante autónoma, a
sentir placer creando pensamientos que podría reivindicar como producción propia;
- se le niega todo derecho a pretender como verdaderos los sentimientos experimentados;
- se le impone un relato histórico que carece de todo fundamento y que oculta esa falta,
remplazándola mediante un enunciado falso.
La realidad histórica remite a un conjunto de acontecimientos reales sobrevenidos en la
infancia y que han tenido una influencia específica en el destino de la psique. Esta influencia se
precipita cuando surge en la realidad material un acontecimiento intenso o repetido que pone en
acto una puesta en escena fantasmática anterior, de manera tal que se produce entre la fantasía y la
realidad un fenómeno de interpretación que vuelve imposible la represión y la reelaboración de la
fantasía, de la cual la realidad viene a confirmare la leyenda.
La potencialidad psicótica señala un conflicto interno al yo, una fijación a esa fase
autoerótica previa a la fase narcisista.
Alagnier diferencia la escena primaria en la esquizofrenia y en la paranoia. En ésta,
predomina la temática del odio, la desconfianza, el amor debido a un deber y de un placer obligado.
Los padres de los paranoicos suelen tener los siguientes rasgos:
- en relación con el deseo de la mujer, un mismo veredicto que la declara mala y peligrosa
para el niño;
- el ejercicio de un poder que se transforma en un abuso manifiesto;
- son frecuentes los signos de una decadencia social o aparición de rasgos de carácter, cuyo
aspecto patológico es totalemente obvio para el niño;
- a veces, el padre tiene un deseo de procreación. Intentara crear una relación de
dependencia absoluta.
En la escena primaria el niño percibe que la pareja erotiza de manera constante el
enfrentamiento conflictivo. Estado de pareja y estado de odio son sinónimos, y el conflicto entre los
deseos será planteado como causa de los orígenes y de su propio origen.
Ni el acontecimiento en sí, ni una estructura psíquica atemporal, son responsables del
destino psicótico.
La potencialidad psicótica designa uno de los resultados a los cuales puede conducir la
negociación que lleva adelante el yo con el yo parental en el curso de su infancia, con ese yo
anticipado que ha precedido su propio advenimiento sobre la escena psíquica y del cual él debe
diferenciarse si no quiere transformarse en un robot.
Psicoanálisis en problemas del desarrollo infantil. Jerusalinsky.

La dirección de la cura de lo que no se cura (CAP 4)
Es el trazo marcado por el Otro, que sitúa a una persona como uno (no necesariamente
unificado), le permite captar la partición de su cuerpo y reclamarle, desde un imaginario sembrad en
él por otro, que se articule.
Es muy importante el deseo materno en relación al cuerpo del hijo. Ese deseo unariza en el
cuerpo del niño el trazo significante de lo que le falta. Cuando una de las presuntas madres accede a
dividir el cuerpo del niño para repartirlo, se denuncia como “no madre”, por lo menos en el campo
del deseo, aunque en verdad reste para siempre la duda de su maternidad biológica.
Esta unarización que opera desde su mirada, tiene en el nombre su representante princeps,
ya que en ese nombre, por ser propio, no navega otro sentido a no ser el de los sueños maternos.
Nombre que se coloca para designar una filiación que va más allá de la madre misma. Nombre que
viene en “nombre-del-padre.” La madre que acepta cortar el cuerpo no puede sostenerle el nombre.
- La dirección de una cura imposible
Una cura, en el sentido psicoanalítico, no sabe a qué destino se dirige sino que va saliendo,
paso a paso, solamente por dónde va. Hemos comprobado en nuestra práctica la repetición de
ciertos momentos típicos en la cura, los que, si no fueran ellos mismos nuestro propio síntoma,
tienen grandes posibilidades de representar momentos cruciales en los que la transferencia se
encuentra con un efecto muy directo del fantasma que la deficiencia del niño ha reabierto.
Se suele trabajar la transferencia en esta clínica en la demanda de la sugestión. (recordar que

el núcleo de la transferencia es el sujeto supuesto al saber, es decir, cuando el enfermo consulta al
especialista, lo hace porque supone que éste dispone del saber necesario para curarlo). Los médicos
saben que para ser eficaces, necesitan que su palabra trabaje en el campo de autoridad en la materia.
El saber no juega como supuesto, sino que se desliza hacia una posición en la que no puede evitar
una cierta medida de impostura: dejar que el otro lo supongo más allá de su límite. Y es en este
punto donde el cuerpo de que se ocupa el médico desborda la mera sustancia, porque su mirada es
colocada en la posición del Otro al que se le demanda que unarice nuevamente esto que,
momentáneamente, perdió el trazo de su identidad. Al médico se le demanda, se le pide un
imposible; si la religión ejerce la omnipotencia, la ciencia la promete (promesa que se ubica en el
cuerpo)
En la escucha psicoanalítica no debemos colocarnos en el lugar del sujeto que sabe, sino en
el punto en el que este saber que nos es supuesto a nosotros, los terapeutas, en realidad corresponde
a un sujeto al que aún nada se le ha preguntado (porque se teme su respuesta). Este, es el Sujeto del
niño, que en los albores de la vida, que es cuando suelen presentarse los primeros signos de la
patología del desarrollo, está mucho más en el discurso parental que albergado en el niño mismo. A
ese sujeto/niño, que está en los padres mismos, éstos se resisten a interrogarlo, y desvían su
pregunta hacia nuestro supuesto saber. A veces la evitación es poderosa y los padres se pliegan
abiertamente al discurso técnico.
La dificultad de interpelar a ese sujeto estructurado en ellos reside en que, para sostenerlo
como tal, frecuentemente es necesario desear la muerte del niño. Entonces, para no desear esa
muerte en lo real, se realiza la muerte del sujeto retirándolo del campo de la sexuación y de su
relación al Otro. Y es allí donde el deficiente se torna un eterno niño.
Puntuaciones en el curso del trabajo mismo:
1- Establecer lo Real: es decir lo que se opone como límite efectivo en el momento en

que el significante pugna por imponer su movimiento. Esto supone escuchar con precisión, en qué
posición, respecto al niño, la serie simbólica está actuando. Porque en ello reside la posibilidad de
una conclusión engañosa en el plano diagnóstico. También significa definir cómo los padres se
oponen, inadvertidamente, con su propia fantasmática, a viabilizar un sujeto en ese niño.
2- Desdoblar la escucha de la demanda: es necesario que la admisión del paciente sea
hecha de tal modo que, desde el inicio, se haga presente una doble escucha: la que tiene que
vérselas con lo Real en su propio campo y la que se propone operar este Real en el campo de lo
fantasmático.
3- Establecimiento y desarrollo de la transferencia: esta se instala del modo necesario al
desarrollo de un tratamiento, cuando los padres del niño no se resignan a la deficiencia. Hay
idealización inicial del terapeuta, regresión de los padres a posiciones de no saber como criarlo,
depresión por auto-culpabilización, agresivización de la relación terapéutica, desidealización del
terapeuta. Si el terapeuta propició la idealización inicial a través de los actos de sugestión, es
probable que el tratamiento se rompa, pero si el terapeuta pudo renunciar a su saber supuesto, en un
ejercicio incesante de hacer trabajar en los padres lo que no se puede responder, es bien probable
que los padres retomen la conducción de su hijo, con las limitaciones que le sean propias.
4- La denegación del deseo de muerte: ocurre que el sujeto previamente estructurado en
el lenguaje se torna incompatible, en el imaginario parental, con este niño. La ruptura narcisística
que se opera en los padres hace que éstos tropiecen con serias dificultades para encontrar en este
niño trazos que se avengan a lo simbólico, de un modo tal que puedan ser considerados dignos y a
la altura del Ideal que su cadena significante había previamente establecido. Con lo real nada
podemos hacer sino anudarlo a sus representantes simbólicos para poder hablar de él. Esta
operación simbólica sólo es posible en el terreno de la denegación, que tiene como efecto decir la
verdad amortiguando el efecto. Este proceso de denegación sólo es posible a partir de la elaboración
del trauma inicial.
5- Vacilaciones del yo ideal del niño: Cada vez que éste demuestra su fragilidad, el
trabajo técnico hace una pausa, para dar lugar a una intervención analítica.
6- Hay ciertas cuestiones que retornan desde el fantasma social a los padres y al niño,
cada vez que ésos dan un paso (real o imaginario) en la dirección de la integración del niño a la
comunidad, en cualquier nivel y grado que tal integración se proponga o se imagine. Estos
momentos reabren los anudamientos que se articularon alrededor de la enfermedad del niño en el
momento traumático inicial. Hay ciertos momentos que suelen reabrir las crisis, como se:
1-las primeras salidas a los lugares frecuentados por otros niños: se materializa el rechazo
social
2-primera salida hacia otra institución fuera de la familia: el jardín, se perciben las
diferencias con otros niños.
3-escolarización: se plasman los límites del aprendizaje
4-la pubertad: el surgimiento real de la cuestión sexual
5-juventud: integración social y trabajo: se constata la restricción de lugar social para ellos.
6-fin del tratamiento
Los tratamientos en este tipo de patología tienen su límite de recuperabilidad, que

encontramos en el fin del tratamiento, y allí, en el corte, es donde terapeuta, niño y padres reasignan
lo que nunca llegará a producirse: la cura total.
- Psicopedagogía terapéutica temprana (estimulación)
Poner el acento en el estímulo borra la trama de significaciones que hacen de él un lugar

necesariamente vacío. Lugar recubierto por el significante, que captura, organiza y transforma esa
actividad, más allá de la naturaleza del estímulo mismo. Allí el estímulo no es más lo que es, ni
tampoco es signo directo de otra cosa, sino pequeño trazo en un discurso que lo ignora en tanto
estímulo porque se dirige a otro destino, muchos más complejo y distante que lo que se juega en la
mecánica del contraste de una diferencia perceptiva. El Otro no es un estímulo ni un estimulante,
sino la instancia que, desde su mirada, organiza en el niño su auto-imagen corporal y desde su
discurso, recorta en cada agujero del niño, la sombra de un objeto inexistente que será
incesantemente buscado.
Al nacer un niño deficiente, el contraste entre el hijo esperado y el que acaba de nacer afecta
centralmente la función materna, ya que la madre se debate con el duelo de la pérdida del hijo
imaginado y siente al recién llegado como un impostor, o en el mejor de los casos, como un
verdadero desconocido. La sustentación, la manipulación, la tarea de conectar el niño con el
entorno, la transmisión del lenguaje, el juego, todo puede y suele quedar profundamente perturbado
cuando el déficit constitucional del bebé produce un desencuentro precoz entre la madre y su niño.
Desencuentro que aparece como el efecto de un dolor que se instala, suprimiendo el goce del
intercambio madre-hijo y además se alimenta con los bajos niveles de registro y respuesta del
pequeño ocasionados por los déficits constitucionales de éste. El distanciamiento materno puede ser
grave y si se prolonga por meses, irreversibles. Así pueden instalarse rasgos autistas, puede perderse
la oportunidad de moderar expresiones patológicas del sistema nervioso y neuromuscular,
características hipotónicas pueden acentuarse y transformarse en más permanentes, o puede
acentuarse la lentitud de una maduració ya originalmente comprometida. También vemos que la
doble traducción (acción por lenguaje, y lenguaje por acción), que toda madre normalmente realiza
para interpretar los gestos de su bebé, y para hacerle llegar las expresiones de su comprensión,
aparece notoriamente afectada en estos casos y que resulta necesaria una minuciosa tarea de re-
instalación de los códigos. Para eso es necesaria la elaboración del duelo materno por el hijo
imaginario.
La función paterna, cuya representación ante el niño es ejercida, durante los primeros meses,
frecuentemente por el personaje materno, aparece afectada casi siempre por la suspensión de toda
inscripción simbólica de este niño, y también por el rechazo afectivo por parte del padre real.
- Algunas vicisitudes en el psicoanálisis del deficiente mental y sus padres
Si lo siniestro se impone, la sombra del hijo deseado y perdido caerá sobre el yo de los
padres abriendo el camino de la depresión melancólica. La pregunta de por qué a mí? de los padres
los lleva a la auto-contemplación quejumbrosa, dejando al hijo fuera de este circuito narcisístico.
Los padres también pueden hacer esfuerzos explicativos para suavizar este efecto siniestro.
El delirio deja caer al niño, lo reduce a su puro límite real, quedará inadvertido en el imaginario
materno, como objeto complementario de algún personaje heroico: será una cosa para ser heroica y
sufrientemente reparada, tendrá un programa y un plan, nada quedará librado al azar, no habrá
elección posible porque todo estará previsto. Así, mientras los padres pasan de lo siniestro a la
epopeya, el niño cuyo reconocimiento en lo humano ha quedado distanciado hace su entrada en la
psicosis, porque en él no puede aparecer el deseo, sino sólo la concordancia con lo planificado.
Cuestiones siempre formuladas por los padres de los niños deficientes mentales:
1- la elaboración del choque traumático del nacimiento, como la irrupción de alguien no

esperado y la pérdida del niño deseado.
2- Instalación de la re-negación, que permite la coexistencia, en la conciencia, de dos
ideas contradictorias: “es deficiente pero para nosotros es como si fuese normal”. O de la
denegación, que permite la amortiguación del afecto ante una verdad emergente e inaceptable para
el sujeto.
3- La equivalencia entre bebé y discapacitado se armo como modo de encubrir en la
imagen prolongada del bebé la limitación del niño deficiente. Se convierten así en personas que no
tienen perspectiva más allá de su dependencia. La familia los encierran en su temor de que no
puedan valerse por sí mismos afuera, pero les reclaman que se porten como grandes adentro.
4- La identificación sexual se torna complicada porque hay una fractura en la
identificación de los padres hacia el hijo. No lo ven como igual
5- Se produce una duplicación en toda consideración hacia el hijo: la función afectada
todo lo abarca, pero el deseo interroga acerca del niño más allá de su afección. “ el que puede y el
que no puede”
6- Tratamiento terminable o interminable: alude al contraste entre el deseo de cura total
(terminable) y la idea de enfermedad eterna e irreversible (interminable). En relación al primero, la
angustia se hace presente por la impotencia y en la segunda por lo real siniestro. Son puntas entre
las cuales los padres se la pasan rebotando sin salida salvo que encuentren una nueva simbolización
para este hijo
7- Los hermanos: ayudantes o victimas. La duplicidad del hijo se proyecta en los
hermanos, que pasan a soportar la identificación proyectiva de los padres
8- Los padres se auto-acusan de abandonarlos. No hay transición, o están totalmente
adentro o afuera.
9- En el generoso “ que no sufra” se esconde el “que no sea”: deseo éste que sólo se
realiza cuando algo en el deseo del hijo se pervierte, por culpa, por persistencia y fascinación de lo
siniestro, o por heroísmo narcisista
La sexualidad del deficiente mental (CAP 7)
La sexualidad tiene un papel fundamental en la estructura del sujeto psíquico. La madre

provee al bebé los objetos satisfactorios que se instalarán como objeto de la pulsión. El hecho de
que ellos sean ofrecidos por otro, inscribe a estos objetos en el circuito de dependencia de ese otro,
o sea como objetos no totalmente disponibles y que sólo se obtienen en la medida en que el bebé
cumpla la condición de agradar. Para que el niño tenga interés por el mundo es necesario que él
mismo sea deseado por otro.
Es en la relación madre-hijo que comienza la historia de la sexualidad: la provisión de un
circuito de simbolización le permitirá al bebé postergar sus realizaciones eróticas puramente
corporales, y le otorga un orden interno que le permite dirigirse al mundo social de la comunicación
y del aprendizaje.
Una vida sin placer es una vida sin deseo, y esto equivale a la locura. Este placer se gesta en
la identificación con una madre gozosa de tener su hijo y con un padre que le abre promesas de
realización sexual futura en el mundo externo, a cambio de la inhibición actual.
La etapa de la curiosidad sexual y de las teorías sexuales infantiles, coincidentemente con las
preocupaciones del niño por su origen, raramente aparecen en los deficientes mentales. De allí que
hay cierto temores en los padres de la posible perversión sexual del hijo deficiente mental durante la
adolescencia, atribuyéndole una naturaleza particularmente impulsiva, una incapacidad de control o
una ingenuidad que lo transformará en fácil victima de los aprovechadores.
También suelen confundir la inteligencia y la personalidad. La contención de los impulsos
sexuales no depende de la inteligencia sino de los procesos de identificación y simbolización y para
que estos últimos ocurran resulta suficiente una inteligencia intuitiva. Además, de tanto insistir en el
temor, el hijo acaba por temer ser aquello que horroriza a los padres. La repetitiva mirada de los
padres constituyendo una imagen de ser sexualmente ausente, acaba empujando al niño a ocupar ese
lugar que constantemente, inconcientemente, se insinúa como el que le pertenece.
La cuestión del ejercicio sexual social solamente está presente para los moderados o leves,
porque solamente ellos pueden alcanzar un nivel de autonomía que les asegure una cierta amplitud
de circulación más allá de la familia.
En los casos más graves, la circulación social es mínima y ultra-protegida, por lo que la
problemática del manejo sexual se restringe al ámbito de la intimidad institucional.
Los mayores riesgos provienen de la resistencia parental a enfrentarse con la obturación total
de la sexualidad del hijo, que la mayoría de ellos siente como inevitable.
Este cierre que obtura el futuro personal del niño e induce a la familia a anticipar en él un
bebé eterno, constituye un sufrimiento de una dimensión intolerable tanto para los padres cuanto
para el hijo. Se pueden producir por ellos síntomas como: oposicionismo, masturbación compulsiva,
exhibicionismo, depresiones psicóticas, conversiones, somatizaciones, etc.
Las regresiones de tipo autístico pueden ser la expresión de búsqueda de complacencia en el
autoestímulo, reproduciendo un circuito narcisístico que denuncia la imposibilidad de incluir a otro
en su proyecto de placer.
La sexualidad es motivo y vehículo por el cual unimos o desunimos nuestro destino a otra
persona, aunque no sea en ella misma que se realice o desrealice esta unión, sino en lo que de ella
deriva: el orden psíquico. El placer es el movilizador de gran parte de todo nuestro actuar. El
deficiente mental no puede quedar totalmente excluido a la condición de persona y de toda
circulación social.
Se tiende a reducir la problemática de la deficiencia mental a una pura cuestión de
inteligencia, porque así la tarea terapéutica se daría solamente a nivel de la estimulación
pedagógica. Esto evita el enfrentamiento con problemas más angustiantes en el plano inmediato, a
pesar de que esta actitud acabe produciendo dificultades y limitaciones más serias a largo plazo.
Autismo en neurología infantil (CAP XII)
La conducta autista puede aparecer en cualquier niño y a cualquier edad, aunque es más
frecuente antes de los 30 meses, como reacción ante la imposibilidad de tolerar ciertos estímulos o
situaciones en el medio externo.
Puede verse aun en niños aparentemente sanos, cuando la relación madre-hijo no puede
desarrollarse adecuadamente, por perturbaciones emocionales de quien cumple la función maternal,
produciéndose la llamada fractura de la función materna. También es posible la desconexión si el
niño pierde su figura materna por enfermedad, muerte, abandono o institucionalización prolongada
del niño, como en la prematurez o internación por enfermedad en instituciones para menores, por
ausencia de la madre o cuando es atendido por varias figuras maternas sin poder estableces un
vínculo con ninguna, o al ser dado de alta no puede concertar un vínculo especial con su madre o
figura materna sustituta.
El niño puede no responder a las conductas de estimulación materna como se espera de él
por padecer trastornos neurológicos, congénitos o adquiridos, severos o mínimos, con o sin retardo
madurativo, con o sin convulsiones o trastornos sensoriales. Así, pueden generarse en la madre
situaciones de desconcierto y/o rechazo, cc o icc, que pueden derivar en una conducta de
desconexión.
Los niños con trastornos sensoriales o sensitivos se desconectan fácilmente como reacción a
un mundo al que es difícil comprender.
La conducta autista genera actitudes autistas en su entorno y familia.
La actitud de la madre determina una actitud en el hijo y viceversa. La calidad tónica del
niño determina cómo éste es visto y sentido y tb como se siente a sí mismo.
Algunos de los primeros signos de desconexión podrían ser: la pobreza o ausencia del
reflejo de anticipación y acercamiento al pecho materno, rechazo al contacto con el pecho, la
pobreza o ausencia del reflejo de búsqueda o de los cuatro puntos cardinales, del reflejo de succión
y de los reflejos de fijación y seguimiento ocular, más tarde, la sonrisa social.
Los niños autistas pueden presentar conductas evitativas de la comunicación con el otro,
activos o pasivos. No miran a los ojos, rehuyen la mirada, miran a través, y de costado. No toma los
objetos, o los toma y suelta o los tira de inmediato. No abre las manos, rechazo de la posición de
sentado tirándose hacia atrás, no hablar, no atiende cuando se le habla.
El lenguaje y la comunicación se ven afectados. El lenguaje puede estar ausente, ser tardío,
escaso, privado con neologismos, no dirigido al interlocutor, fuera de contexto, con evitación de
palabras y/o hablando en tercera persona, con ecolalia o coprolalia y verborragia sin sentido. Tb
presenta trastornos fonológicos: hay una cualidad expresiva discordante. Estos problemas tienen
relación con la tendencia a evitar el contacto con las personas, no usando este sistema de
comunicación, aunque también hay dificultad en entender el lenguaje gestual y en imitar
movimientos, quizás por no poder identificarse con el otro.
Signos clásicos que indican la desconexión autista:
-autoestimulación excesiva o ritmias: hamacado

-conductas masturbatorias
-estereotipias
-preocupación desmedida por su cuerpo y algunos objetos
-succión de la lengua, de las manos y dedos en forma exagerada
-mirarse o jugar con manos y pies
-rascarse
-golpetear con los dedos
-apretarse y restregarse los ojos y oídos
-mirar la luz obsesivamente o las manos frente a los ojos, hilitos o papelitos moviéndolos
-hacer ruiditos o manipular papeles junto al oído
-aleteo
-girar o mirar absorto objetos giratorios
-jugar con la sombra
-chupar todo
-automutilación
El tratamiento debe tender a la prevención y a la detección precoz, pues así puede evitarse o
disminuirse el deterioro neuropsíquico e impedir la estabilización del cuadro autista, que hace más
difícil toda intervención terapéutica. Debe tratarse la patología neurológica de base cuando la haya
y cuando sea posible. Es necesario el trabajo en equipo de un grupo transdisciplinario para poder
encarar con alguna posibilidad de mejoría.
Autismo infantil precoz (AIP)

Cap 2: “Un campo de controversias”
Kanner en 1943 aplicó este término para designar el cuadro presentado por niños cuyas
tendencias al retraimiento fueron observadas en el primer año de vida.
El factor común en todos los pacientes es una incapacidad para relacionarse de manera
habitual con las personas y las situaciones, comenzando esta dificultad a partir del inicio de sus
vidas. Sus padres acostumbran a describirlos como autosuficientes, cerrados en sí mismos, más
felices cuando se quedan solos, actuando como si la gente no existiese, y dando la impresión de
poseer una silenciosa sabiduría.
Las conductas que Kanner menciona para los casos de AIP tb aparecen en varios tipos de
niños:
1- Niños sordos e hipotónicos

2- Niños ciegos o con visión parcial
3- Niños subnormales o infradotados profundos
4- Niños con lesión cerebral conocida
5- Niños clasificados como psicóticos infantiles
6- Niños clasificados como esquizofrénicos infantiles
7- Niños con estados demenciales conocidos, detenidos o progresivos y debidos
a diferentes causas patológicas
Sin embargo, el nombre de autismo se reserva para aquel niño que en apariencia no tiene
ningún otro síntoma pero que presenta las características descriptas por Kanner y especialmente la
primera…aun cuando se puede afirmar que un niño ciego o sordo o tb niños subnormales o
infradotados pueden presentar características autistas, o sea presenta conductas que se encuentran
en los autistas (estas conductas pueden persistir o ser transitorias)
En la práctica clínica vemos cómo aumenta la presencia de rasgos autistas en los grupos de
niños con condiciones más precarias de registro debidas a sus características constitucionales. Esto
depende de la capacidad de las madres para cubrir esa mayor distancia impuesta por las limitaciones
de sus hijos.
La sintomatología autista solamente aparece si se produce un prolongado desencuentro
entre los niños y sus madres.
La fase del autismo normal (Mahler), muestra esta formación como un momento del proceso
de individuación, que aparece como una defensa frente a la simbiosis. El factor materno es decisivo
para que este pasaje pueda efectuarse sin que el niño se fije en este aislamiento de manera
patológica.
Para Ornitz, el autismo no es más que un problema neurofisiológico determinado en el
interior del cerebro, una influencia posiblemente genética pero no hereditaria y plantea que el
comportamiento simbiótico es muy poco frecuente. (chicas acá da un ejemplo)
Ornitz que insiste en la pureza orgánica del cuadro, no hizo más que demostrar la
importancia que tiene el vínculo madre-hijo en la producción del autismo
Lo que articula la estructura autistizante en la madre es su imposibilidad de dejar caer el

objeto real restitutivo de su castración y dar lugar, así, a la constitución o persistencia del deseo
materno. Esa imposibilidad se origina en lo que la estructuró como sujeto, o en lo que, en el hijo, la
obstaculiza, con reiteración, para sostener en él la dimensión simbólica. La madre queda sujeta o
suelta en relación con este hijo, o sea que la madre es arrojada fuera de su papel de agente de una
función.
Kanner describe a los padres de niños con AIP como intelectuales y obsesivos, con aires
formales y poco cariñosos. Rápidamente, por la vocación positivista que la psiquiatría tiene y que la
lleva a establecer relaciones fáciles de causa-efecto entre acontecimientos simplemente continuos,
las madres pasaron a ser culpables por el autismo del hijo.
Podemos diferenciar la esquizofrenia infantil y AIP. Annell argumenta que los niños autistas
se aislan del mundo, mientras que los esquizofrénicos mantienen con él un contacto distorsionado.
Mahler establece tres tipos de psicosis infantiles:
1- Psicosis autista infantil: caracterizada por el hecho de que la madre parece no

haber sido percibida jamás emocionalmente por el bebé, como figura representativa del
mundo exterior. La madre como persona, como entidad separada, parece no ser catexizada.
La madre aparece como un objeto parcial, aparentemente despojado de las catexias
específicas, que no se diferencia de los objetos inanimados.
2- Psicosis simbiótica infantil: se observa la primitiva relación simbiótica
madre-bebé pero que no avanza hasta el estadio de catexia del objeto libidinal materno. La
representación mental de la madre permanece, o de modo regresivo, se funde con el self.
Forma parte de la ilusión de omnipotencia del paciente infantil.
3- La esquizofrenia del niño: toda la evidencia clínica refuta la argumentación
de ciertos psiquiatras y psicoanalistas de que la esquizofrenia no se produce antes de la
pubertad, porque este cuadro se basa en la elaboración psicótica del conflicto homosexual.
La principal causa de la propensión del yo a alienarse de la realidad y fragmentarse es la
grave perturbación descripta más arriba (psicosis infantiles, simbiótica y autista), o sea un
conflicto específico del reracionamiento madre-hijo, sea éste autista o simbiótico.
Tustin define al autismo patológico como una interrupción del desarrollo psicológico que se
torna intensamente rígido, en una fase muy primitiva, o de una regresión a tal fase. El autismo
normal es, como estado, anterior a la capacidad de pensar (pre-pensamiento), mientras que el
autismo patológico es una estado de anti-pensamiento.
El autismo consiste en la ausencia de lo imaginario/simbólico propiamente dicho. La idea es

que el espejo que el intermediario materno ofrece al niño lo devuelve permanentemente a la esfera
de lo real. Y esto acontece porque tal intermediario no puede hacer otra cosa, ya sea por la
imposibilidad psíquica de sostener un lugar de circulación simbólica para ese hijo, ya sea porque el
hijo está orgánicamente impedido de llegar a constituirse como sujeto por una insuficiencia
neurológica.
PSIQUIATRÍA INFANTIL. -LEO KANNER-
Autismo infantil precoz
Se denomina autismo infantil precoz, a aquellos casos en que los niños muestran una
tendencia al retraimiento antes de haber cumplido un año de edad.
El denominador común en estos casos es la imposibilidad de establecer desde el comienzo
de la vida conexiones ordinarias con las personas y las situaciones.
Hay desde el comienzo una extrema inclinación a la soledad autista, alejando todo lo externo
que se acerca al niño.
Cerca de las dos terceras partes de estos niños aprenden a hablar, los demás quedan mudos.
Pero el lenguaje que adquieren no les sirve al principio como medio de comunicación. Los nombres
no ofrecen dificultades; los niños retienen con notable facilidad vocablos raros y largos. Tienen una
excelente memoria mecánica para recordar poesías, canciones listas de presidentes y cosas por el
estilo.
Las frases que forman son combinaciones de palabras que repiten como loros; unas veces las
vuelven a decir enseguida, y otras veces las almacenan para más adelante. Se podría hablar de una
escolalia retardada. “SÍ” es un concepto que tardan años en adquirir.
Para estos niños las palabras toman un significado inflexible y no pueden usarlas más que en
la acepción que aprenden originalmente.
La falta de formación espontánea de frases y la reproducción ecolalica originan un curioso
fenómeno gramatical.
Usan no solamente las mismas palabras sino también la misma entonación. Cuando la madre
pronuncia la frase original en forma de pregunta, reproducen la misma forma gramatical y el mismo
tono interrogativo. Conservan la fijación pronominal más o menos hasta los seis años, edad en la
que van aprendiendo gradualmente a hablar en primera persona y a referirse al interlocutor en
segunda. En el período de transición a veces vuelven a la forma anterior o hablan de sí mismos en
tercera persona.
Gobierna la conducta de los niños el deseo ansiosamente obsesivo de conservar una igualdad
que únicamente ellos en raras ocasiones interrumpen. Cualquier cambio introducido en la rutina, en
la disposición de los muebles, en las normas, en el orden que rige la actividad cotidiana los
desespera.
Se relacionan muy bien con los objetos; les interesan y juegan con ellos horas enteras. Les
cobran cariño o se enojan con ellos cuando, por ejemplo, lo logran hacerlos entrar en un espacio
determinado. Los objetos le dan la satisfactoria sensación de poder y dominio.
La relación de los niños con las personas es totalmente diferente. Sería error decir que no
advierten su presencia; pero los seres humanos, y siempre que no molesten a los niños, tienen para
ellos el mismo valor que el escritorio, la biblioteca, etc. no se incomodan si les hablan. Si no
quieren no contestan, y si les hacen una pregunta con demasiada insistencia responden para
sacársela de encima y continúan con lo que estaban haciendo. No parecen hacer caso del
movimiento de las personas, ni siquiera de la madre.
Nunca miran a nadie en la cara. Cuando un adulto les quita por fuerza algo o pone el pie
sobre un objeto que ellos necesitan, pelean y se enojan con la mano o el pie, considerándolos como
cosas en sí y no como partes de una persona. Cuando los pinchan, demuestran miedo al alfiler y no
a la persona que lo manejan.
Aunque esos niños suelen ser tomados por débiles mentales, todos ellos poseen una
indudable capacidad cognitiva. Tienen una expresión facial asombrosamente inteligente. Cuando
están solos con sus cosas sonríen apacible y beatíficamente, acompañándose a veces por un
canturreo monótono pero alegre.
Psicosis infantil simbiótica

Mahler dividió las psicosis de la niñez en dos grupos principales, incluyendo en uno los
casos de autismo infantil precoz y en el otro los casos de psicosis infantil simbiótica; Aunque hay
niños simbioticoparásitos que pueden pasar `posteriormente al autismo, y niños autistas que pueden
en algún momento entrar en simbiosis.
Frecuencia
Hasta hace poco se consideraba sumamente rara la esquizofrenia de los niños, aunque
Kraepelin afiema que el 3,5 % de los pacientes adultos presentaba en la niñez signos de “debilidad
psíquica”, y Bleuler dice que la esquizofrenia puede aparecer desde los 7 años de edad.
Etiología
Se ha escrito mucho sobre la etiología de la esquizofrenia. No se encontró ningún factor

especial o conjunto de factores determinados que fueran la “causa” de la afección. Se admite cada
vez más que la esquizofrenia, más que una entidad no muy fácil de definir, es una referencia
semántica de gran utilidad. Comprende una extensa serie de formas de conducta de base común,
ampliada aun mas con la inclusión del concepto de personalidades esquizoides no psicóticas y pre
psicóticas.
Bleuler expuso la hipótesis de que la esquizofrenia de la niñez es una entidad clínica que
presenta un estado patológico en todos los niveles y todas las zonas de integración y de
conformación dentro del sistema nervioso central, ya sea vegetativo, motor, de la percepción,
intelectual, afectivo o social.
Otros autores comprobaron que el 60 % de los adultos esquizofrénicos que se habían
estudiado, tuvieron madres que les dispensaron un enorme exceso de protección hasta después de la
adolescencia.
En aquellos casos individuales donde se buscó relacionar la actitud de los padres con la
esquizofrenia infantil, la conexión entre ambos se presentaba indudable.
La esquizofrenia de la niñez guarda con la actitud de los padres una correlación mucho
mayor y mas consistente que con la herencia, la configuración corporal, los trastornos metabólicos o
cualquier otro factor.
Tratamiento
el pronostico de una enfermedad da el tono a la actitud terapéuticas del medico; cuando sabe
que el mal es remediable, inicia el tratamiento con confianza.
Durante mucho tiempo se creyó que la esquizofrenia era el camino inevitable a la ruina. Los
medios curativos corrientes no daban resultado.
El pronóstico según la definición de los diccionarios es la predicción del probable resultado
de una enfermedad.
El conocimiento empírico del curso que sigue la esquizofrenia de la niñez parece justificar el
pesimismo del pronóstico; los resultados han sido uniformemente malos.
Pero el desenlace de una enfermedad no depende solamente de su naturaleza intrínseca, sino
también de la eficiencia del tratamiento terapéutico.
Hasta hace poco los niños esquizofrénicos no eran tratados. Hecho el diagnóstico,
generalmente cuando el cuadro clínico se presentaba completo, se enviaba a los niños a
establecimientos de custodia.
Los esfuerzos que se hicieron en los últimos tiempos para solucionar el problema y curar a
los pacientes aclararon un poco la situación, que hasta entonces se presentaba oscura. Se anunciaron
mejoras obtenidas con la psicoterapia.
Cuando el mal se inicia de forma aguda y violenta en la edad preescolar el niño se vuelve
inaccesible a cualquier clase de tratamiento verdadero. Los niños que hablan, aunque su lenguaje
tenga poco valor comunicativo, responden mejor que los mudos.
Si consideramos que esquizofrenia es la denominación colectiva de distintas afecciones,
similares pero no idénticas, veremos claramente que no siempre se puede esperar de la terapéutica
los mismos resultados.
La terapéutica es buena cuando se dirige a hacia los factores que causan y mantienen la
enfermedad. Aunque se conociera el papel etiológico que desempeñan la herencia y la constitución
en la producción de la conducta esquizofrénica, no se podría hacer nada para corregirlo; pero se
puede tratar de influir en las reacciones del niño modificando los agentes, alejando los fuertemente
patógenos e introduciendo otros curativos. Las drogas no tienen mucho valor como agentes
curativos. La terapéutica del shock desilusiono a los que la emplearon con niños.
Las sesiones frecuentes con el psiquiatra, cuando es posible hacerlas, mejoran la capacidad
del niño para establecer relaciones y le quitan la tentación de refugiarse en la esquizofrenia.
El tratamiento de la esquizofrenia de la niñez se encuentra todavía en la etapa experimental.
El niño retardado y su madre. Mannoni.
Cap 1: el trastorno orgánico.
A. descripción fenomenológica.
Los padres a los q les dicen q sus hijos son irrecuperables trataran de hacer 100 veces el
diagnostico. Desde su nacimiento, el bb se convertirá en concurrente asiduo de los consultorios
médicos.
Si el padre esta resignado, la madre posee, a menudo, una terrible lucidez. Hecha para dar
vida, esta hasta sensibilizada frente a cuanto amenace esa vida surgida de ella, q puede incluso
sentirse dueña de la muerte cdo el ser q ella ha traído al mundo le hace imposible toda proyección
humana. La relación amorosa madre – hijo tendrá siempre, en este caso, un trasfondo de muerte, de
muerte negada.
La aceptación de ese hecho esta ligado, la mayor parte del tiempo, a un deseo de suicidio;
ello es tan cierto q se trata aquí, concretada en forma ejemplar, de una situación en la q la madre y el
hijo no son mas q uno. Toda ocasión en q se desprecia al niño es recibida por la madre como un
ataque a su propia persona.
La madre va a vivir contra los médicos, pero, al mismo tiempo, buscara sin cesar su apoyo.
Ira de consulta a consulta para no obtener realmente nada, al menos en lo q concierne al niño. Si un
poco en lo q concierne a ella. Desea oscuramente q su pregunta no obtenga jamás respuesta, para q
pueda seguir planteándola. Pero le es precisa la fuerza de proseguir y es eso lo q viene a solicitar.
Las tentativas de psicoterapia por lo común son rechazadas, pq la madre no puede admitir
sin dificultad la intrusión d un tercero. Es preciso q el niño escape de alguna manera a la ley del
padre. Es la madre sola quien le asignara su lugar. La ronda de los médicos continuara, pero ahora
se tratara de hallar una causa organiza curable.
Si el padre acepta con serenidad la enfermedad de su hijo, es casi siempre el precio de una
enorme culpabilidad: cm hombre, cm padre, en alguna medida fracasado. La madre se siente hasta
tal punto comprometida con su niño q le es difícil renunciar. Su rol esta marcado: volcara lo
esencial de su dinamismo en los instintos de vida y muerte. Reivindicativa, rebelde. Tendrá cc de su
papel de madre hasta en el rechazo del derecho de su hijo “en peligro” a devenir un sujeto
autónomo. Identificándose con los hombres de su progenie, hallara en la desgracia una fuerza
sobrehumana, no agotada jamás.
B. enfoque analitico del problema.

La madre desea al niño durante el curso de su embarazo, es la revancha o el repaso de su
propia infancia. La llegada de un niño va a ocupar un lugar entre sus sueños perdidos, un sueño
encargado de llenar un vacío en su propio pasado, una imagen fantasmática q se superpone a la
persona real del niño. Este niño soñado tiene por misión restablecer, reparar aquello q en la historia
de la madre fue juzgado deficiente, sufrido como carencia, o prolongar aquello a lo q ella debió
renunciar.
Si ese niño, cargado así de todos sus sueños perdidos, llega enfermo, la irrupción de la
realidad de una imagen del cuerpo enfermo va a causa en la madre un shock. En el instante en q, en
el plano fantasmático, un vacío era llenado por un niño imaginario, surge el ser real q, por su
enfermedad, nos solo va a despertar los traumas y las insatisfacciones anteriores, sino que impedirá
mas adelante, en el plano simbólico, q la madre pueda resolver su propio problema de castración.
Pq ese verdadero acceder a la feminidad debe pasar ineluctablemente por la renuncia al niño fetiche,
q no es otro q el niño imaginario del Edipo.
Cada mujer, ante la falta de las señales de identificación de su niño enfermo, va a vivir su
angustia en función de aquello q la ha marcado en su historia, es decir, en función de su propia
castración oral, anal y fálica. Cada madre vivirá así, según su propio estilo, un drama real q siempre
hace eco a una experiencia vivida con anterioridad en el plano fantasmático y de la cual ha salido de
algún modo marcada.
La llegada de un niño enfermo al hogar de una mujer que a mantenido malas relaciones con
su propia madre, puede llegar a despertar conflictos neuróticos compensados por el casamiento. Se
presenta angustia y, a veces, reacciones fóbicas.
Si la mujer ha permanecido muy apegada a su padre, el niño va a encontrar un lugar definido
en la flia. Será a menudo el preferido, aquel a quien, en la fantasía materna los otros hnos y hnas
tendrán que servir hasta su muerte.
El niño enfermo es rara vez incorporado a una situación verdaderamente triangular. Pero hay
casos en q es el padre quien se preocupa por el niño, entonces se trata de una identificación propia
co su madre.
Si se trata de una madre normal, la llegada de un niño enfermo no puede no tener incidencia
sobre ella. En respuesta a la demanda del niño, deberá proseguir, de alguna forma, una gestación
eterna. Dicha madre va a dejar a ese niño, q no puede liberarse de ella por agresividad, en un estado
a –dinámico, tales madre terminan por quedar marcadas por la prueba y adquieren un aspecto
esquizoide, a fuerza de comportarse tb ellas, en rta a la criatura, de manera a – tónica, a –dinámica.
Nos hallamos en una situación dual. En el interior mismo del retraso mental se halla un
abanico de diversas reacciones perversas, psicóticas, fóbicas, q hacen evidentemente pareja con
determinada forma de relación madre – niño, ya q la madre responde a la demanda del niño con sus
propias fantasías. Pero hay otro factor q no se debe subestimar: es la forma en q el niño va a
modelar el mismo a su madre, aun si es normal, e inducirla a adoptar, con respecto a el, un tipo de
vínculos sado – masoquistas. La madre ha vivido ese vínculo en un plano fantasmático, en un
momento de su historia y le recuerda algo muy primitivo, muy fugaz, experimentado a veces con
una muñeca fetiche de ella misma. Se trata de algo q tiene un carácter destructor y difícilmente
ubicable en una relación con el Otro; seria algo semejante, q en la madre no fue jamás simbolizado
(no pudo ser traducido en palabras).
El estado de estupor del niño reclama la educación llamada adquisición de automatismos. El
niño está alienado cm sujeto autónomo, para devenir objeto a cuidar. En el caso del niño a –
dinámico, madre e hijo se dejan estar en una vida vegetativa, en la no hay sitio para el esfuerzo,
mientras la vida continua. La madre, entretanto, acepta ser parasitada, o mas bien habitada por un
ser q solo existe en un cuerpo parcelado.
Si, por el contrario, el niño se manifiesta cm sujeto deseoso, es su cuerpo el q no le
pertenece ya y q esta cm alienado. Se crea una situación en q madre e hijo no tienen más soporte de
identificación. Ante el animal dañino en q se convierte el niño por momentos, la madre reacciona
con la actitud imperativa q enmascara la angustia ante el ser humano q ya no reconoce.
Las madres oscilan entre la actitud imperativa y una suerte de indiferencia apacible, fuera de
lugar, a imagen del niño q se siente por completo fuera de un cuerpo y fuera de una relación con el
Otro.
Madres sublimes, tranquilas o feroces, pero en quienes siempre habita la ang y cuyo
autodominio es negarla, ya q el rechazo de saber es para ellas prenda de salud. Esas madres sitúan
netamente su ang en la relación con el Otro, y su problema gira en torno de lo q imaginan q el Otro
espera o puede soportar de ellas.
La verdad y el dolor no son reconocidos sino en la medida en q el Otro acepte la pena a
través de su propia ang. Uno de los dramas de las madres anormales es su soledad frecuentada por
fantasías de las q no pueden hablar.
Cap 2: la insuficiencia mental.
El diagnostico de irrecupabilidad pesa por si mismo sobre ambos destinos y los modela en
cierta forma. El retardo no es siempre percibido de entrada, la anomalía no se presenta como fatal
desde el comienzo; llega a suceder a menudo q la insuficiencia mental no sea descubierta sino en
forma casi accidental, en ocasión de una consulta medica.
En el consultorio de pediatría, sucede q una madre acude por malestares del hígado, del
estomago, síntomas q, en esa ocasión, no son mas q una manifestación de ang. Se consulta por el
síntoma preciso q alcanza dimensiones de real gravedad y se trata a menudo de algo distinto por
completo. La carga emocional, la culpabilidad q implica lo q se oculta, no solo a la propia cc, sino a
la del medico, es de tal importancia q no se puede cuestionarla de entrada.
El medico ayuda a la madre a hacer de ella misma el desplazamiento q rechazaba. Lo mismo
sucede cdo se consulta por un retardo mental.
O bien el consultor “sabe”, y con toda cc orienta al niño hacia un servicio de reeducación
competente, o bien trata de comprender y el tiempo poco le importa: para condenar a un ser, la hora
suena siempre demasiado pronto.
En cada caso se ha desprendido, mas allá del síntoma, una significación q podría tener su
importancia en un tratamiento eventual. Aparecía cada vez un tipo de relación interhumana q
permitía si se la aclaraba, introducir en el lenguaje lo q a menudo quedaba enmascarado en el solo
síntoma. Al reeducar apresuradamente el síntoma, no solo hubiera dejado escapar una posibilidad de
expresión esencial, sino q me hubiera hecho cómplice de una mentira en el terreno de los padres.
Mentira q el sujeto respetaría de algún modo, permaneciendo tb el en su universo cerrado.
A. El débil mental simple (CI entre 50 y 80).

Lo q plantea un problema es la muy grande diversidad de éxito escolar y social en estos
niños de CI insuficiente. Algunos con un CI de 65 han logrado un certificado en estudios primarios,
mientras q otros con CI de 80 han tenido más dificultades. Esto plantea un interrogante. Cada niño
tiene su historia particular, q pesa sobre todo su devenir humano. No hay aquí nada banal, pero el
contexto afectivo del q la debilidad mental ha surgido ha sido descuidado durante años, en beneficio
de una orientación basada estrictamente en un factor cuantitativo deficiente. Ahora bien, la
gravedad del desorden psicomotor de estos niños es tb, en ocasiones, función de relación
fantasmática del sujeto con la madre y con su propio cuerpo.
El terapeuta solo tratara de modificar la deficiencia desde un ángulo pedagógico. El único
enfoq psicoterapéutico posible es no desear nada en lugar del niño; si no, éste evita tener un cuerpo
y deseos. El niño aspira a recibir del Otro una rta q lo libere de responsabilidad en el plano
instintivo; pero ante esa rta, se evade presa de pánico. Vedándose toda rta es cm se le conduce hacia
la sola salida posible: hacia una eventualidad, no se curación, pero si de utilización máxima de sus
posibilidades intelectuales, en un cuerpo por el reconocido.
Algo q asombra e estos niños es la forma en q siempre logran desarrollar una situación a
dos, convirtiéndose en objeto de alguno de los padres. El sentido de la insuficiencia motriz se
inscribe en esa relación (el cuerpo del niño pertenece a uno de los 2 padres).
Tales conductas parentales traen aparejado, cm consecuencia, un lote de comportamientos
asociales, cuyo origen es menos orgánico q fruto de la reacción de una situación patógena. Este
carácter patógeno pasa a menudo inadvertido cdo el niño es pequeño, pues el medico, a instancias
de los padres, se preocupa ante todo de la readaptación escolar, sin darse siempre cuenta hasta q
punto el medio fliar pesa sobre la génesis de los trastornos caracteriales q se agregan a la debilidad
mental, o simplemente sobre la retención misma del éxito escolar o profesional. El débil a quien se
ha asignado un lugar cm tal en la flia hallara siempre muchas mas dificultades q aquel q, a pesar de
su retardo, es pasible de las sanciones paternas.
El hecho de pq encontramos débiles mentales tontos y débiles mentales inteligentes del
mismo coeficiente intelectual reside no en la distinción entre un falsa y una verdadera debilidad,
sino en el sentido q la enfermedad ha tomado en la constelación flias. De este otro elemento
dependerá el grado de recuperación.
Al estudiar el sentido q puede tener, en el niño retardado, su retraso, se descubren
situaciones q recuerdan en forma extraña las q vemos en las flias de psicóticos o perversos. Al
cambiar de entrada el tipo de relación de esos niños con el mundo, se les da al mismo tiempo la
posibilidad de beneficiarse con una educación especializada. En tanto q al ignorar los trastornos
psicógenos subyacentes se corre el riesgo de hacerle el juego a la neurosis.
Una psicoterapia precoz es tanto mas preciosa en esos niños, pq están mucho mas expuestos
q los otros a inmovilizarse en forma definitiva en un lugar donde representan cimenté para el Otro
una carencia q tienen por misión llenar con su situación de objeto.
Si éste es el caso, se comprende pq la torpeza de los débiles mentales no es otra cosa q el
precio de un lazo q solo el PSA puede desatar, a condición de q sea emprendido bien pronto, antes
de q la rigidez de estructura perversa ni la haya coagulado como tal.
Los trastornos témporo – espaciales de estos niños siempre se acompañan con dificultades
para los puntos de regencia en lo imaginario. Estos niños tienen problemas para ubicarse con
relación al significante paterno. Una reeducación espacial, q utilice como interpreta la palabra,
portadora ella misma de un elementos significante, tiene a veces incidencias negativas en el niño en
el nivel mismo del lenguaje. Tanto es así q en una reeducación corre siempre el riesgo de ser tomada
por el sujeto en el sentido de sus trastornos mas bien q e el de su curación.
Un mismo tipo de pedagogía especializada puede mostrarse enriquecedora para uno y
deformante para otro, sin q la naturaleza de la pedagogía sea cuestionable. Lo q hay q cuestionar es
el tipo de niños al q esa reeducación se dirige y el papel sobredeterminante q esta destinada a
desempeñar con relación a ellos, en la relación madre – hijo. En los casos en q el reeducador
sustituye a una madre sabihonda, se corre el riesgo de q el niño responde a su demanda con una
evasivo.
Otro aspecto a tener en cuenta es la contratransferencia del educador ante el niño retardado.
Es frecuente q este educador se conduzca con el en función de su situación de madre adoptiva,
haciendo tabla rasa co toda adquisición positiva q una madre, aun torpe, ha podido aportar a su hijo
y reclamando la separación de la madre y la ubicación en un establecimiento donde se prestara
especial atención en la adquisición de automatismos. Es dable q un medio normal, del tipo escuela
nueva, aporte una mejoría espectacular, contradiciendo los pronósticos pesimistas de reeducadores
especializados. Esto se debe a q el sujeto va por fin a hallarse en un medio donde nada en concreto
le es perdido. Ante la ausencia de deseos del adulto con relación al niño, éste responderá entonces
manifestando sus propios deseos.
Estos niños q, desde el comienzo son, por su estado, objeto exclusivo de los cuidados
maternos, sin intervención de la ley encarnada en la imagen paterna, recrean en su vida escolar un
mismo tipo de relación dual, con una mujer otra vez dedicada por completo a ellos y preocupada
por encarnar en su lugar el deseo (deseo de adaptarse y progresar). Se crea de tal modo una
situación muy particular, donde en la relación con el Otro, el deseo del Otro no es simbolizado: el
niño, puesto al resguardo por la solicitud del adulto, no tiene la posibilidad de afrontar el
sufrimiento de la castración. El mensaje del padre no le llega jamás. Está llamado a permanecer en
cierta relación fantasmática con la madre, q por la ausencia del significante paterno en ella, lo deja
reducido al estado de objeto, sin esperanza alguna de acceder al nivel del sujeto. Por el contrario,
para este tipo de niño, la imposibilidad de establecer una identificación significante los deja sin
defensa ante las situaciones de dependencia dual. No tienen la posibilidad de interrogarse sobre su
falta de ser, pq esta falta, captada en el nivel de la realidad por el ambiente, los condicionara de
algún modo para no sufrir, y para llenar un vacío (intelectual) sin q jamás se plantee el interrogante
de saber si ese vacío real no se duplica en la madre por su propia falta de ser, cuyo acceso se
encuentra rara vez impedido al niño por el significante paterno.
Estos niños q, en un nivel cc, no han tenido la posibilidad de pasar por la castración
significante, mantienen, frente al mundo objetal, un comportamiento particular: no pueden cargar
significativamente los objetos y es en especial en el dominio témporo – espacial y en las mate q se
evidencia un tipo singular de dificultades, rebelde a la pedagogía tradicional.
La reeducación en mate se orienta en esencia a reintroducir mediante juegos progresivos el
dominio abstracto, es soporte esencial faltante, q no tiene nada q ver con una carencia en el nivel de
la Realidad o de la comprensión. Hay algo q no puede ser asimilado por el débil mental, desde el
comienzo debe llevarse a cabo un trabajo q lleve a una confrontación del sentido, a partir del
sentido mas elemental de las cosas. Es inútil abordar los rudimentos del cálculo si el sujeto no
puede ubicarse con relación a su cuerpo, con relación al espejo, al espacio, a la flia, a su lugar en
ella. Por lo tanto, es preciso introducir de entrada un dialogo, cm si uno se hallara comenzando con
un niño de 18 meses.
Debido a q el significante paterno no se ha encontrado con el icc materno, el sujeto se halla
desprovisto del sentido de su propia vida y en peligro de no sentirse dueño de sus pulsiones.
B. Secuelas de encefalitis, traumatismos…

La encefalitis puede llegar a crear reacciones persecutorias tan profundas q el carácter del
sujeto se ve inmediatamente alterado. La intervención precoz de psicoterapia (un mes dsp de la enf)
previene trastornos graves q, al fijarse, podrían concluir en conductas perversas. El nivel intelectual
de alguno d esos niños no siempre es tan irrecuperable cm se supone. Un PSA pone a menudo de
manifiesto, al comienzo, sentimientos persecutorios, y si el ataq ha sido precoz, veremos q la
ausencia de significante paterno va a crea en esos sujetos un verdadero pánico con relación a sus
pulsiones, pánico q puede traducirse por la apatía, la obesidad, la estupidez de un niño q no quiere
saber nada de nada.
La inteligencia no es un factor puramente cuantitativo, asi cm tp equivale a una adaptación.
Esta ahí para servir a fines q corremos el peligro de no captar. En este caso, la falta de Intel
permitiría el olvido y la ausencia de rebeldía.
C. Niños de estructura psicotica.
Se presentan aparentes debilidades en casos q no son otra cosa q estructuras psicóticas, no
reconocidas cm tales en una primera consulta.
El débil mental difícil tiene mas posibilidades de ser orientado en PSA q el débil metal
tranquilo, amorfo, cuya estructura subyacente es a menudo de difícil definición. A veces, la flia se
ha apropiado de un diagnostico desde tiempo atrás y no quiere en absoluto q se lo cuestione. Ella
acude tan solo para pedir una orientación, una reeducación y no siempre es cómodo para el medico
diferir el pedido.
Tb se presenta el caso en q la debilidad mental verdades aparece cm un accidente en una flia
numerosa y parece ser tan clara de por si q ni se intenta ponerla en duda.
La debilidad mental, cualquiera sea su causa, es concebida cm un déficit de la capacidad del
sujeto. Los test son considerados como medida de la capacidad restante y no cm indicaciones de un
síntoma. Esto influye en el pronóstico en el sentido de una incurabilidad fundamental; el analista no
espera, desde el principio, mas q una mejoría mas o menos marcada cm resultado del tratamiento.
La curación esta orientada en el sentido de una utilización practica de la capacidad restante. El éxito
de la cura se va a definir en términos de readaptación.
Cm analistas, debemos cuestionarnos nosotros mismo, si queremos llegar a poner al día el
PSA de los débiles, así cm tratamos en la actualidad de consolidar nuestras bases de acceso a las
curas de los psicóticos.
El PSA de los débiles mentales es una experiencia particular, q no tiene nada en común con
el PSA de los neuróticos. Se relaciona con el análisis de los psicóticos por la forma en q la flia del
sujeto entra en juego en forma masiva e ocasión del tratamiento. Es pq la flia detenta el poder de
frena en el sujeto todo desarrollo q el analista debe cuidar tanto no tomar la posición de esta flia cm
parte de la concepción q el puede tener de la noción de debilidad.
La debilidad mental concebida cm déficit de la capacidad aísla al sujeto en su defecto. Al
buscar para la debilidad una causa definida, se niega q pueda tener un sentido, es decir, una historia,
o q pueda corresponder a una situación.
Lo q mas me ha sorprendido en las anamnesis de los débiles mentales, es hasta q punto
podían aparecer “vacías”: solo algunas de las entrevistas prolongadas nos permitían conocer la
existencia de un fliar mayor esquizofrénico, de un acontecimiento traumático o de una historia fliar
grave de uno de los padres, historia a la q e niño débil mental da un sentido.
Detrás de la mascara de la debilidad mental se disimula a veces una evolución psicóticas o
perversa. En otros casos, se trata de un equivalente psicosomático al q tiende el enfermo. Pero lo q
nos engaña es la influencia de una flia q trata de mantener el lugar q le ha asignado al niño. Por eso
el estudio del débil mental, cm el del psicótico, no se limita al sujeto, sino q comienza por la flia.
Cap 5: La relación fantasmática del niño con su madre.
Entre el niño retardado y la madre, forman un cuerpo, confundiéndose a veces el deseo de

uno con el deseo del otro. Parecen vivir una sola y la misma historia. Esta historia tiene por soporte,
en el plano fantasmático, un cuerpo q se diría afectado por idénticas heridas, q han revestido una
señal significante. Lo q en la madre no ha podido ser resuelto en el nivel de la prueba de castración,
será vivido en forma de eco por el niño, q en sus síntomas no hará mas q hacer hablar a la angustia
materna.
El niño es tributario de la salud de los padres; se ve hasta q punto participa, sin saberlo, de
las dificultades q ellos mismo no alcanzan a sobrepasar. El principal escollo con q el débil mental
tropieza es la imposibilidad de afrontar las pruebas, lo q los PSA llaman la prueba de castración.
Esta fijación en determinada etapa del desarrollo a menudo ha sido ya vivida por uno de los padres
en forma no exitosa. A su manera, ellos han hallado la solución imaginaria a la falta de ser en el cual
han caído.
Las fantasías del niño, cm de la madre, son una búsqueda de simbolización. Pero la falta de
significante paterno la deja en un modo desprovisto de sentido, en un mundo donde la falta de ser
no llega nunca a ser completada.
El clima q favorece la explosión psicóticas existe aun con anticipación al nacimiento del
niño. El niño será ese objeto sin deseos propios cuyo único rol consistirá en colmar la vida materna.
Tratando de distinguir, a través del tratamiento, las fantasías del niño de las maternas, se
lleva al sujeto a su propia historia, en lugar de permanecer alienado en la de la madre. La historia
del niño no es en menor grado una historia q se escalona a través de varias generaciones. El nudo
del drama existe ya en el nivel de los abuelos.
Existe para la madre un primer estado en el q anhela al niño; este niño es al comienzo una
especia de evocación alucinatoria de algo de su propia infancia, q se perdió. Este niño crea para la
madre cdo llega, es decir, cdo la demanda se concreta, la 1º decepción, siendo q en el nivel del icc,
era con una especie de fusión q ella soñaba.
Y a partir de este momento, intentara reconstruir su sueño con este niño separado de ella. A
este niño de carne va a sobreponerse una idea fantasmática, q tendrá por función reducir la
decepción fundamental de la madre. Se va a establecer entre madre e hijo una relación engañosa;
ese niño, en su materialidad, es siempre para la madre la significación de otra cosa.
Ese deseo, q le llega a la madre desde su propia mas lejana infancia, deseo q le es develado
en sus sueños; se mantiene tanto tiempo cm le es posible pedirlo. El niño se convertirá en una
especie de soporte de algo esencial para la madre, de donde surge un malentendido fundamental
entre madre e hijo.
El niño, destinado a colmar la falta de ser de la madre, no tiene otra significación q la de
existir siempre para ella y no para el mismo. Responder a la demanda de la madre es siempre
terminar en un malentendido, pues mas allá de lo q ella formula, hay otra cosa q desea, pero de lo q
no tiene cc. Y a toda pretensión del niño a la autonomía, corresponderá de inmediato, para la madre,
la desaparición de ese soporte fantasmático del q tiene necesidad.
En el caso de la debilidad mental, la Intel deficiente va a ocupar a la madre hasta el punto en
q, ante los demás, la carencia del niño será siempre objetivada por aquella. Todo deseo de despertar
del niño será combatido sobre la marcha, en forma sistemática, por la madre, hasta el punto de q
aquel terminará por persuadirse de q el no puede. En tanto q el no puede, la madre se ocupa de el y
lo quiere. Tales madres están satisfechas cdo otro niño llega a representar para ellas el papel de niño
superdotado.
Una búsqueda del sentido de la enfermedad del niño en la madre no debe conducirnos a la
conclusión simplista de q el la madre a quien hay q tratar. Se trata a partir de una anamnesis bien
entendida, de ayudar al niño a asumir, en el tratamiento, en su nombre, su propia historia, en lugar
de hacer suyas las dificultades relacionales de la madre con su propia madre, la abuela, realizando
asi en su neurosis el sentido fantasmático q ha podido construir para su madre, al nacer. En cuanto a
saber si la madre, a continuación del tratamiento del niño, necesitara tb ella ser tratada, es un asunto
completamente distinto.
Cap 9: Las etapas de una reflexión sobre el retardo.
El fracaso de reeducaciones técnicamente bien llevadas induce a ciertos médicos a

interrogarse. Si hace no mas de 30 años todos los débiles mentales eran excluidos de los
consultorios psicopedagógicos cm ineptos para una psicoterapia, hoy son objeto de atención
especial. Se trata de distinguir al verdadero débil mental, inepto para una psicoterapia, del falso
débil mental, para quien todas las esperanzas son posibles.
Un CI inferior o superior no tiene en si mismo significado real. Lo q cuenta es lo q el niño
hace de su CI. Para qué le sirve su Intel. Avanzando en el análisis llega un punto en q uno se
pregunta: ¿es débil mental o esquizoide?
Todos indican, en forma mas o menos confusa, su modo de situarse frente al Otro. Es raro q
se opongan a este otro; tratan con preferencia de acomodarse en el molde de su deseo. Todo
enfrentamiento es rechazado y la prueba de castración es el escollo con el q tropieza todo débil
mental, q vive la prueba en su realidad corporal, dado q es un sujeto disminuido, pero q no puede
vivirla en el nivel simbólico. En efecto, no puede rendir su testimonio y, menos aun, a partir de ahí,
apelar al Otro.
Todo peligro de castración es negado, en el plano de la pal. La debilidad interviene para
impedir la comunicación de lo q el sujeto experimenta. Y la Intel se estructura en forma tal q se
convierte no en una interrogación sobre la vida y la muerte: esa Intel es esta muerte mismo. Se tiene
la rta de un sujeto q, en el caso limite, se quiere asexuado para no tener q interrogarse acerca de
nada.
Para el débil mental esa insuficiencia es plena; tiene como función ocultar no solo su propia
falta de ser, sino tb lo q es sentido cm falta de ser en la madre. El pronóstico es favorable si el niño
es pequeño y si la madre puede ser ayudada.
Al débil mental le es bastante difícil hablar, más bien es hablado. Le es difícil desear, es un
objeto manejado, reeducado desde su primera infancia. La dimensión q le damos lo hunde en la
angustia: al ser tratado como sujeto, pierde de golpe toda referencia de identificación. No sabe mas
quien es ni a donde va.
La debilidad mental no tiene nada q ver con la imbecilidad, q es mas bien una defensa
neurótica. El criterio de adaptabilidad es tb insuficiente para corroborar la noción de debilidad
mental. Hemos visto débiles mentales con una adaptación perfecta, q hasta logran éxitos escolares,
pero q resultan débiles en los test.
Entonces, en los débiles mentales, más allá de la organicidad irrefutable de estos casos,
existen factores comunes con las psicosis:
 Situación dual con la madre, sin intervención de imagen paterna contradictoria.
 Rechazo de la castración simbólica.
 Dificultad de acceso a los símbolos y papel desempeñado por la carencia de la
metáfora paterna en ciertas dificultades especificas del cálculo.
Estudios 1 Psicosis infantiles y otros trabajos Margaret S. Mahler

Autismo y Simbiosis: Dos perturbaciones extremas de la identidad (1958)
Mahler plantea una hipótesis basada en dos conceptos de Freud: El primero es la atrofia del
instinto de conservación (referida a que en el humano la facultad instintual para sentir el peligro,
propia de los animales, está atrofiada), y por otra parte la inmadurez del desarrollo físico con que el
pequeño nace. Estas dos circunstancias interrelacionadas determinan que el pequeño humano
dependa para su supervivencia de los cuidados de una madre o de un sustituto materno durante un
largo periodo. Será necesaria una simbiosis social entre la madre y el hijo luego del nacimiento. La
hipótesis es que los síndromes de las psicosis infantiles tempranas, tanto del tipo autístico como del
tipo simbiótico, representan fijaciones en las primeras dos fases evolutivas de “indiferenciación”
dentro de la primitiva unidad madre-hijo, o bien representan regresiones a esas fases.
El recién nacido cuenta con un equipo apropiado de señales, para resolver el problema de
sus tensiones cuando éstas van más allá de lo tolerable. Sus reacciones efectomotrices sirven
automáticamente para convocar a la madre y usarla como yo ejecutivo externo.
La fase presiombiótica o autística normal de la unidad madre-hijo deja paso a la fase

simbiótica propiamente dicha desde alrededor de los tres meses. Durante los períodos del día en que
el niño de 3 a 4 meses está despierto y siente hambre, parece percibir, en una especie de percepción
gestáltica, esa parte de realidad exterior representada por el pecho, el rostro y las manos de la
madre: la Gestalt de los servicios que ella le presta como tales. Esta fase de oscura conciencia del
“objeto que satisface necesidades” marca el comienzo de la fase de simbiosis, en la cual el pequeño
se comporta y obra como si él y la madre fueran un sistema omnipresente (una unidad dual)
encerrado dentro de una frontera común. A la fase simbiótica sigue la llamada fase de separación-
individuación propiamente dicha. Esto ocurre paralelamente con la maduración y consolidación de
funciones autónomas del yo tales como la locomoción y el comienzo del lenguaje.
Dos condiciones para la estructuración del yo y neutralización de pulsiones, que conducirán
a la individualización:
1) Los estímulos enteroceptivos y propioceptivos no deben ser tan persistentes ni tan
intensos que impidan la formación de una estructura.
2) La socia simbiótica debe ser capaz de servir como amortiguador de los estímulos internos
y externos y de organizarlos gradualmente para el bebé mientras lo orienta hacia la formación de
una frontera entre ambos mundos (interior y exterior) y hacia la percepción sensorial.
Si no se cumplen las dos condiciones la facultad perceptiva del yo no puede cobrar dominio,
ni puede desarrollarse la función de integración y síntesis del yo.
La predisposición a la psicosis tiene su origen en aquellas situaciones tempranas de desazón
fisiológica relacionadas con la incompatibilidad psicofisiológica de la unidad madre-hijo en la
primeras semanas de vida, en las cuales se desarrollan los procesos de inundación y asimilación. En
la primera infancia hay situaciones en las cuales el exceso de estimulación enteroceptiva y
propioceptiva, debido a una enfermedad, o bien a un medio materno(simbiótico) adverso, generan
grandes cantidades de energía pulsional agresiva no neutralizada y, por lo tanto, desorganizada.
Estas son las situaciones en las que la neutralización no puede llevarse a cabo mediante el proceso
de contacto y percepción libidinizante que suponen los cuidados maternos.
Niños autistas: autismo infantil precoz

Un defecto básico, innato o adquirido del yo que se manifiesta en la incapacidad de
distinguir perceptivamente lo animado y lo inanimado y a la madre como ser vivo en particular.
El autismo primario se manifiesta de manera gradual a medida que las secuelas del
aislamiento autístico se hacen cada vez más evidentes con el crecimiento madurativo del organismo.
La perturbación principal en los niños con autismo infantil precoz, es que no pueden percibir
la Gestalt de la madre ni la Gestalt de los vitales servicios que ésta cumple en provecho de ellos.
Parece que no existe una conciencia perceptiva de un mundo interior y de un mundo exterior, una
conciencia del propio sí mismo como algo distintivo del ambiente inanimado.
Desde el punto de vista sociobiológico, estos niños permanecen fijados, o retornan, a la fase
de autística de la vida uterina o retornan a un estado fetal aún más arcaico de funcionamiento.
También hay una inadecuada sensibilidad periférica al dolor y signos que indican
insuficiencia de la circulación sanguínea periférica. Falta de estratificación jerárquica de
libidinización zonal, lo que se hace evidente por la pobreza de actividades autoeróticas. En lugar de
estas actividades, estos niños muestran hábitos autoagresivos, como morderse, golpearse la cabeza y
dañarse de otros modos. Las actividades autoagresivas que constituyen casi intentos restitutivos,
sirven para aguzar la conciencia de las fronteras del sí mismo corporal. Como consecuencia de la
falta de catexia del sistema perceptivo conciente, estos niños son completamente impenetrables a la
voz y a los mandatos de su madre, tampoco parece ver a nadie, sino que miran a través de uno. La
incapacidad de estos niños de utilizar a la socia simbiótica, les hace necesario hallar mecanismos
sustitutivos de adaptación para sobrevivir, y esas formaciones sustitutivas representan la
sintomatología del autismo infantil precoz.
Psicosis infantil:
El síndrome psicótico simbiótico representa una fijación o regresión al segundo estadio
indiferenciado de la unidad madre-hijo, que es en el estadio de fusión simbiótica omnipotente
delusoria, con el objeto que satisface necesidades.
El cuadro psicótico simbiótico se desarrolla las más de las veces con crisis de reacciones
catastróficas y de pánico que jalonan su curso. La anamnesis (La anamnesis es la reunión de datos
subjetivos, relativos a un paciente, que comprenden antecedentes familiares y personales, signos y
síntomas que experimenta en su enfermedad, experiencias y, en particular, recuerdos, que se usan
para analizar su situación clínica. Es un historial médico que puede proporcionarnos información
relevante para diagnosticar posibles enfermedades.) de estos psicóticos simbióticos muestra
inequívocos signos de una deficiente barrera contra los estímulos, hipersensibilidad, crecida
vulnerabilidad del yo y daño de muchas funciones, en especial de la función defensiva represiva del
yo.
Una de las características de la estructura del yo psicótico simbiótico, a diferencia de la estructura
del yo autístico, es su gran interpermeabilidad no cohesiva con el ello. La falta de distinción entre el
proceso primario y el secundario, así como el predominio del principio de placer, persisten. La
realidad interior y la exterior están fundidas a causa de la formación no cohesiva de los límites del sí
mismo; de ahí que la frontera simbiótica original común del sí mismo y el mundo objetal, del hijo y
la madre, se conserve más allá de la edad simbiótica, y que el yo no pueda cumplir las tareas
evolutivas que determinarían mayor autodiferenciación y separación de la madre. En consecuencia
no alcanzan la fase de separación individuación, que en el niño normal es en el primer nivel del
sentido de la entidad individual y la identidad La pérdida completa o parcial de la identidad
personal parece ser el comienzo de la alienación y el retiro de la realidad.
El sentido de la propia identidad

La integración de nuestras sensaciones corporales y de nuestras fantasías inconscientes sobre
el sí-mismo corporal, sobre su contenido, con datos visuales, auditivos y kinestésicos sobre el
cuerpo constituye una adquisición relativamente tardía del yo. Coincide con el primer nivel de
integración del sentido de identidad, que depende del proceso de separación-individuación y se
caracteriza por una fase negativista.
El salto madurativo que se registra en el segundo año de vida confiere al pequeño (normal)
una autonomía física relativamente avanzada. La locomoción es una de las funciones autónomas del
yo cuya maduración puede ser el paradigma más notable de la discrepancia entre el ritmo de
maduración y el ritmo de desarrollo de la personalidad. La locomoción permite al niño separarse de
la madre, alejarse físiamente de ella en un momento en que emocionalmente puede no estar
preparado para hacerlo.
La fase negativista normal del pequeño es la reacción conductual que acompaña a este
proceso de individuación, de desligamiento de la simbiosis madre-hijo. El temor a ser absorbido
nuevamente amenaza una diferenciación individual reciente y apenas comenzada, que debe ser
defendida.
Un yo incapaz de obrar separadamente de su compañera simbiótica trata de atrincherarse en
la delusoria fantasía de la unicidad con la madre omnipotente, a la que obliga a obrar como una
extensión del sí-mismo. Este recurso, generalmente, no consigue detener el proceso de alienación de
la realidad(realidad representada aún, exclusivamente, por la madre).
En la fase de separación individuación, todo niño es vulnerable. Si fracasa en su lucha, como
en la psicosis simbiótica, la fragmentación de su yo tiene como consecuencia un completo colapso
de las funciones de integración en todos los niveles.
La regresión del yo parece apuntar especialmente a la desdiferenciación de función y
contenido porque el yo fragmentado no puede afrontar complejidades. La desdiferenciación parece
ser el mecanismo de adaptación, que sirve a la supervivencia en estas circunstancias, junto con
mecanismos autísticos secundarios.
La regresión a la prueba de realidad, por la percepción de contacto así como la percepción
olfatoria y gestatoria se encuentra a menudo en la psicosis infantil.
Dos aspectos desvanecimiento del mundo objetal vivo (por obra del retiro de la catexia
libidinal) tiene lugar una enajenación que se expresa en la inanimación y desdiferenciación. Con el
retiro de catexia del mundo objetal vivo cobran dominio el propio cuerpo del niño y las sensaciones
corporales derivadas directamente de procesos instintuales no tamizados por el yo. Esas sensaciones
usurpan el lugar del mundo objetal (el “no yo”) el segundo, enajenación respecto del propio cuerpo
del niño, la fragmentación de la imagen corporal, cuyas partes están catectizadas con energía
agresiva. Este segundo aspecto de la ruptura psicótica simbiótica es la contraparte de la
deslibidinización del mundo objetal.
La disociación de los elementos constitutivos del sentido de identidad está anunciada por la
pérdida de la innata facultad humana de distinguir entre lo animado y lo inanimado, entre lo vivo y
lo muerto.
Cuando el gradual paso de la identificación primaria a la identificación secundaria con el
objeto de amor no se lleva a cabo, parece que toda la libido es repentinamente retirada del mundo
objetal.
Pues los niños psicóticos creen realmente que se convierten en la madre o la hermana al usar
sus vestidos.
Resumen
Las investigaciones sobre esquizofrenia en la niñez indican:
1. un defecto básico, innato o adquirido muy temprano, del yo, a) una de cuyas
manifestaciones en los niños autistas es la incapacidad de distinguir
perceptivamente, lo animado y lo inanimado y a la madre como ser vivo en
particular; b) mientras que en el niño psicótico simbiótico la manifestación más
importante de este defecto básico es la insuficiencia de la barrera contra los
estímulos (lo cual impide que la madre actúe como un amortiguador eficiente
contra el exceso de estímulos procedentes del exterior).
2. Como consecuencia de estas deficiencias, la madre o bien no es percibida en modo
alguno (como en el autismo) o bien permanece indiferenciada del sí mismo
(síndrome simbiótico). De ahí que estén alteradas todas las relaciones con el
mundo objetal, con el propio cuerpo del niño, así como las ideas sobre el sí
mismo.
3. además de ese defecto básico, se crean otros problemas por el hecho de que la
maduración continúa mientras el desarrollo se demora.
4. uno de los avances madurativos más importantes se registra en la fase fálica. La
concetración de la energía psiquica en los órganos sexuales (y en el propio cuerpo
del niño) empobrece aun más la ya precaria catexia objetal). Esta fase se parece en
muchos aspectos al cuadro de la prepsicosis o seudopsicosis de la pubertad del
cual esta fase parece ser la precursora.
5. Para sobrevivir, el niño debe valerse de varios expedientes restitutivos.
El niño sordo y su familia (Blanca Núñez)
Capítulo I: la confirmación del diagnostico de sordera: una situación de crisis familiar.

Lineamiento preventivo
El objetivo es presentar algunos hechos que se suceden en la familia que se enfrenta con la
confirmación del diagnostico de sordera de un hijo. No se pueden hacer generalizaciones ya que
depende de cada familia y de muchos factores, pero se intenta señalar elementos comunes en torno
a situación hallados en la clínica.
La comprobación de la anomalía del hijo provoca una situación de CRISIS, este concepto
denota un grado de desorganización familiar. El equilibrio del grupo se altera al enfrentarse a una
situación que modifica su funcionamiento previo. El factor esencial que determina la aparición de la
crisis es el desequilibrio entre la dificultad y los recursos de que dispone la familia para enfrentarla.
Su superación puede llevar a un crecimiento y desarrollo familiar. O la crisis puede ser germen de
disfuncionalidad y conflicto.
Hay dos tipos de crisis:
1) crisis evolutivas: vinculadas a cambios referidos al proceso de crecimiento de una familia
(ej: el 1er embarazo), que exige una reacomodarían para poder continuar funcionando.
2) crisis accidentales: se caracterizan por el carácter perentorio, urgente, imprevisto que
suelen presentar (ej: la muerte de un integrante de la familia). En este sentido la confirmación de la
sordera de un hijo es una situación de crisis accidental. Esta crisis que atraviesa implica una
perdida, un duelo ya que se pierde el hijo ideal cargado de expectativas, deseo, esperanzas de la
pareja y de la familia. Esta familia debe afrontar un proceso de duelo que le permita aceptar la
perdida, para poder recién conectarse con el hijo real, deficitario. Este duelo atraviesa distintas
etapas y su elaboración está influida por muchos factores. Este periodo de duelo es un periodo de
vulnerabilidad para la familia.
Material y métodos( Se trabajó sobre una muestra de 50 familias)
Se agrupan los resultados obtenidos en :
1. Factores que indicen en la modalidad de elaboración de esta situación de crisis.
 Modo de resolución de duelos anteriores en la historia de la familia y en la historia
particular de cada uno. Esta situación reactiva crisis previas.
 El momento del ciclo vital por el cual atraviesa la familia (si es su 1er hijo y deben
afrontar una situación nueva o si ya han tenido hijos sanos previamente)
 El lugar asignado al hijo. Hay un lugar preparado para ese hijo, es lo pensado,
deseado. Sobre ese hijo pesan valores, creencias, ideologías, expectativas propias de la familia.
 El grado de discrepancia entre el hijo deseado y el hijo real. Cuanto mayores hayan
sido las expectativas y deseos puestos sobre ese hijo, mas difícil la aceptación.
 La personalidad de los padres. En la medida en que para las personalidades
narcisistas lo central es la valoración de si mismas, o sea que todo lo que acontece es decodificado
en términos de valer mucho o no valer nada, el tener un hijo con un déficit implica un fuerte ataque
a ese narcisismo significa la confirmación de que no valgo, no sirvo.
 Las características del vínculo de la pareja matrimonial. Conflictos entre los padres
puede llevar a utilizar a ese hijo como chivo expiatorio de los mismos.
 La actitud que toma la pareja parental ante la situación crítica. Es importante para la
elaboración de duelo que puedan permanecer unidos, aunque muchas vece spsan por distintas etapas
del duelo y no pueden compartir sus sentimientos entre sí. Una separación emocional es un indicar
de la disfuncionalidad.
 La posibilidad de la familia de contar con sostenimiento del entorno, es decir de la
familia ampliada, amigos, vecinos, grupos sociales. También se incluyen los recursos externos de
salud, de educación.
 La capacidad de la familia para recurrir y/o aceptar los sostenimientos externos.
 El nivel social, cultural, económico de la familia. Las familias de clases bajas se
enfrentan a las crisis con una actitud de mayor resignación (una cosa mas que afrontar). En las
familias de clase media o alta, y con alto nivel cultural tienen procesos de duelos mas complicados,
debido a la frustración ante las expectativas y deseos depositados.
 Las características del déficit. Cuanto mayor es la perdida más dificultosa puede ser
la aceptación, los factores etiológicos de la perdida (adquirido o genético), la presencia de otros
problemas concomitantes, la posibilidad de operación, la progresión de la perdida.
 El momento en que se hizo el diagnostico. Un diagnostico temprano puede favorecer
el proceso de duelo ya que los padres y los profesionales pueden inciar una reeducación que permita
logara logros mas inmediatos.
 La modalidad en que el equipo asistencial encare ka atención de la familia en crisis.
Enumera principales y frecuentes errores que se observan en el tratamiento de los
profesionales:
a) Mala información inicial. Puede ser el ocultamiento de la verdad, decirlo de froma
rápida y no dar tiempo a la reacción emocional, contárselo a un solo miembro de la familia para que
los transmita a los otros, utilizar términos técnicos que dificulten la comprensión, etc
b) Una actitud desajustada del profesional frente a la familia que puede ser: actitud de
distancia (no se permite tener sentimientos y la familia queda sola con sus sentimientos), actitud de
identificación magica con la familia (profesional aparece confundido), falta de respeto en cuanto a
la modalidad y tiempo de cada familia para la elaboración del duelo, alto nivel de exigencia a la
familia sin tener en cuenta necesidades de individuación, de crecimiento y desarrollo de otros
miembros, además de la discapacidad, transmisión a la familia un estado de frustración, impotencia,
de desesperanza y desinterés ante las posibilidades del niño y ante sus propios recursos
profesionales; relación hacia la familia con aun actitud omnipotente, con sentimiento de optimismo
desmedido, esperanzas excesivas como consecuencia de una identificación con poderes de
reparación mágica, puede posicionarse como dueño del saber.
Factores que pueden contribuir a un procesamiento adaptativo de la situación de crisis son:

a) Una información inicial adecuada. Esta debe ser veraz, no debe tener un contenido
desesperanzado, es fundamental que se relace de forma verbal, también la información no verbal
tiene mucho valor, la duración no debe estar estipulada desde antes. El enfrentamiento inicial con el
déficit provoca un shock al que sigue una negación. Debe realizarse en forma conjunta con ambos
padres, si posee hermanos debe ofrecérsele información acorde a su edad. Y sobre todo la
información debe ser brindada lo más rápido posible.
b) Función de sostenimiento y de apoyo del equipo asistencial a la familia en crisis.
Esta función consiste en estar junto a la familia, es decir dar espacio a las emociones, no limitarse a
aspectos técnicos.
c) Una actitud de respeto frente a la familia, en cuanto a su modaldid y tiempo para la
elaboración del duelo. NO tomar posición ante la familia de duelo de saber.
d) Una actitud de discriminación entre sus expectativas y las limitaciones y
posibilidades del niño.
2. Fases de elaboración de la situación de crisis

 Etapa de shock, conmoción: se da como repuesta ante la información de la
deficiencia del hijo.
 Etapa de negación: implica percibir la realidad de las perdidas pero acompañada de
un intento de no admitirla, de una actitud de descreimiento. En esta etapa pueden aparecer
sentimientos de hostilidad y enojo, ante los cuales el profesional debe estar atento. También pueden
sentir culpa, puede ser vivida la sordera del hijo como un castigo por algo.
Estas primeras dos fases corresponden a un periodo de desorganización familiar, en el cual
se rompe la estructura de funcionamiento. Pueden darse situaciones de riesgo antes los cuales se
debe estar atento, como ser que la familia quede sumergida en la crisis, que no lo acepten, cuando
los padres están separados y no se brindan apoyo y contención
 Etapa de recuperación, de equilibrio, se caracteriza por una atenuación gradual de las
intensas reacciones emocionales que distinguieron las etapas anteriores. Se llega a un
reconocimiento y aceptación de lo irreparable de la perdida, los padres logran encontrarse con el
hijo real. ES un indicador de esta fase que la familia esta mas abierta a recibir información sobre el
diagnostico, curso y pronostico. Se da una descentralización del niño sordo y pueden aparecer otros
centros de interés y preocupación postergados hasta esos momentos por la demanda de atención que
él requirió.
 Etapa de reorganización, implica por parte de los padres una renuncia a la esperanza
de recuperar al hijo perdido y una actitud de aceptación del hijo sordo con sus posibilidades y sus
limitaciones. Una buena adaptación del proceso de duelo cree la autora que conduce a una
reorganización adaptativa del grupo familiar que significa: una pareja unida, un subsistema filial
delimitado, limites claros entre los distintos subsistemas (parental, conyugal, filial), un grado de
equilibrio adecuado, elaboración de proyectos de la familia, mantenimiento de interacciones fluidas.
Las familias pueden alcanzar una reorganización pero con ciertas disfuncionalidades:
a) Reorganización de la failia alrededor del niño, esto implica lograr un detenimiento en
el desarrollo y crecimiento de la familia como grupo y de cada individuo. El niño es sobreprotegido
y así depende de los demás.
b) Reorganización desconociendo el déficit, manteniéndose al margen y segregando al
niño. El niño sordo es delegado al cuidado y atención de personas que no son del grupo familiar, es
delegado a un solo miembro dentro de la familia, aislado del seno de la familia, la pareja aparece
desunida, los hermanos pueden aparecer haciéndose cargo de los cuidados, la familia puede
mantener aislamiento con respecto al medio externo.
El niño puede funcionar como un freno para detener el progreso familiar, el daño es
necesario para mantener el equilibrio de la familia.
Estas familias son difíciles de abordar psicoterapéuticamente ya que atribuyen las
dificultades a la discapacidad del niño. Puede que el duelo se haya interferido, o puede darse
ausencia de alguna etapa. El duelo no se realiza de una vez y para siempre, en la adolescencia se
reelabora la situación ya que hay un enfrentamiento al hecho de que la sordera no desapareció, el
hijo no habla tan bien como se esperaba y se enfrenta con mas exigencias sociales.
Capitulo II: el cumplimiento de la rehabilitación : su incidencia sobre la familia

El ser humano para ser persona debe cumplir un proceso de humanización de logro de la
simbolización y adquisición del lenguaje. El estado inicial del bebe es de una gran indefensión, por
lo cual debe ir cumpliendo maduraciones sucesivas. Para lograrlo va a necesitar a otros seres
humanos que lo complementen.
Diferentes autores han enfatizado sobre la importancia del complejo materno: como es
alimentado, como es mirado, sostenido, etc . También se ha señalado la importancia de la función
paterna , que ofrece contención y protege a la diada madre-hijo, el padre es ujna pieza clave para el
logro de la separación-individualización. El padre puede dar vigencia y sentido a las prohibiciones,
pone límites a las situaciones de confusión “el padre introduce la ley”.
La familia es la matriz de la humanización, la función sostenedora y organizadora del
crecimiento y maduración de lo humano, la matriz del psiquismo. La familia tiene una función
matricial, sostenedora, nutriente, madurante; una función de humanización, una función de
individuación ( provee al sujeto de los procesos identificatorios) y una función socializadora
Las funciones de la familia, señaladas por la autora, son:
a) Enseñanza del cuidado físico
b) Enseñanza de las relaciones familiares (el niño aprende a limitar, contener, elaborar
envidia, los celos, etc)
c) Enseñanza de relaciones sociales
d) Enseñanza de la actividad productiva y recreativa
e) Enseñanza del aprendizaje escolar
El cumplimiento de la rehabilitación y su incidencia sobre la familia del niño sordo.
La incorporación temprana del equipo tratante y el inicio de la rehabilitación parecen
producir alteraciones en las funciones que toda familia debe cumplir para el desarrollo del su hijo.
Estas disfunciones familiares están determinas por la significación que tiene para la familia
la discapacidad de su hijo y las posibilidades de afrontarlas.
Irrumpe un gran número de profesionales que tiene mucho que decir sobre el niño, comienza
a tener una actitud demandante y exigente frente a la familia. Este hecho suele determinar que el
equipo tratante comienza a ocupar en la familia la posición de dueño del saber, ellos son los que
saben sobre la sordera.
Los padres quedan relegados al rol de los que no sabes, como receptores pasivos de
informaciones, pautas, como cumplidores de deberes. Es habitual que los padres se interroguen
sobre conductas que son normales. Esto los vuelve dependientes permanentes de los que saben. Y
pueden esperar del profesional un paquete de respuestas para dar, como así también le realizan
reproches y acusaciones ante toda desmemoria.
Los profesionales actúan reforzando los miedos e inseguridades de los padres en el vínculo
con su hijo discapacitado y resistiendo cada vez más esta relación.
La figura mas debilitada es la del padre ya que la tardea de rehabilitación hace que l niño
permanezca mucho tiempo junto a su madre, quien asume un rol activo en este proceso. La madre
es quien recibe mas información. Cuando el padre funciona como miembro excluido de la relación
falta como figura de sostén que fije limites en las situaciones de confusión, deja deficitario al niño
de una figura de identificación para la consolidación de su identidad genital.
Con la incorporación del equipo tratante los límites entre la familia y el afuera pueden
hacerse permeables, incluso hasta borrarse, también pueden generarse dificultades en el
mantenimiento de límites claros entre subsistemas familiares: conyugal, parental y filial.
La funciona auxiliadora de la rehabilitación puede convertirse en el eje de la vida familiar.
La familia se muestra demasiado ocupada en atender la demanda organiza en detrimento de otras
necesidades e interés del niño y como consecuencia quedan por fuera de consideración las
relaciones familiares y sociales, el estimulo del juego. Esto hace que se demoren los hábitos de
independencia, alteraciones en el hábito del sueño, de alimentación. Al estar dificultada la
enseñanza se dan manifestaciones de caprichos, conductas egocéntricas, por lo cual la familia
actuaria demorando la salida del niño del narcisismo. Tampoco acompaña la elaboración de
tendencias edipicas ya que la función paterna no contribuye a la elaboración del complejo de Edipo.
La familia no alienta al niño a ninguna experiencia que la abra paso a la creatividad.
Estos padres auxiliadores de los profesionales, cumplidores de deberes, se muestran
abocados a enseñar y reforzar listados de palabras impartidas desde u plan pedagógico alejado de la
realidad psíquica del hijo y de la familia. Las emociones no pueden ser habladas en la familia, pero
tampoco pueden ser comunicadas por otras vías. No hay espacio para ellas, se evita enfrentar lo
emocional a nivel familiar.
El resultado es que el niño queda solo con sus emociones, le falta el “laboratorio
metabolizador de emociones”. La única matriz que tiene todo niño para el logro de este
procesamiento es el vínculo con otro significativo que responda emocionalmente. Esta matriz es
algo que le falta al niño hipoacusico.
La familia del niño hipoacusico puede transformase en una familia demasiado ocupada
en responder a la demanda orgánica de su hijo. Lo orgánico se presenta sobrevalorado, en
perjuicio de otras necesidades. También puede ser deficitaria en su función sostenedora,
contenedora. Aparece obstaculizando la salida de niño de su egocentrismo, es poco estimuladora
de la creatividad, no alienta al niño a actividades favorecedoras de la independencia del niño. La
familia puede actuar obstaculizando la maduración y el desarrollo del yo del niño, y su proceso
de individuación y socialización.
Capítulo III: Estilos de respuestas de la familia ante la sordera de un hijo.

Estilos de respuestas disfuncionales: reorganización del grupo alrededor del niño con
problema, reorganización desconociendo le déficit, mediante la delegación del niño discapacitado,
disfuncionalidad en el subsistema fraterno y disfuncionalidad en el vinculo de la familia como
grupo con el medio exterior (la familia mantiene una actitud de aislamiento).
Estrecha relación madre-hijo discapacitado con dependencia mutua: el niño presenta la
necesidad de tener una persona constantemente al lado, que le brinde una decodificación
permanente de los sucesos de la realidad q lo rodea. Es en la madre en quien recae este rol
decodificador y por lo tanto establece una relación de mucha dependencia con ella. El niño suele
vivir el déficit como un hueco, como una parte faltante del esquema corporal y tiene la fantasía que
esta parte ha quedado retenida en el vientre de su madre. O sea que el hecho biológico de la
gestación parece condicionar en el niño una vivencia icc de que ella es la responsable, la culpable
de haberlo privado de aquello que carece, ella lo ha defraudado. Con este rol de deudora el mismo
se carga con el rol del que debe a esa madre desilusionada y desesperanzada. Cree que la ha
defraudado y se siente culpable por ello.
El niño manifiesta una autoestima muy baja, por eso es un demandante de suministros
narcisista para aumentar su valoración y es la madre quien soporta estas demandas.
La figura del padre se presenta como más ausente. La madre sufre un ataque a su narcisismo
ante la confirmación del diagnostico. El niño con hipoacusia no satisface sus expectativas, no le
confirma su identidad como mujer y madre y su integridad interna.
En este sentido la unidad narcisista madre-hijo descripta por lacan sufrirá deficiencia. El hijo
con defecto no podrá para la madre ubicarse como el falo que haga posible la ilusión de su
perfección, que la haga sentir completa, que no le falte nada. El hijo deficitario queda constituido
como el no-falo. En la medida en que el defecto haga sentir a la madre herida en su autoestima,
fracasada e imperfecta, no podrá constituirse en la imagen parental idealizada. Por lo tanto no podrá
dar satisfacciones a las necesidad idealizadoras de si hijo, que permiten a éste sentirse junto a ella
seguro, sostenido. Tampoco podrá dar respuestas suficientes a las necesidades narcisistas
especulares de su hijo. Puede surgir en ella resentimiento, hostilidad, rechazo y displacer en el
contacto con su hijo.
La forma de defensa mas recurrente es la de una fantasía omnipotente de recuperar al hijo
ideal, oyente, que esperaba, para recobrar su autoestima. Esta fantasía está en la base de su conducta
exigente de hacer muchas cosas por el niño.
Siente a su hijo como deudor, ella se plantea como acreedora, reclama éxitos y logros
imposibles de satisfacer porque su demanda iccmente es recuperara al hijo sano que esperaba.
Simultáneamente está dominada por sentimientos de culpa por haber gestado un hijo con déficit y
se reprocha el no haberlo hecho completo. Estos sentimientos de culpabilidad están apoyados en
situaciones que convergen en ella: las exigencias y reproches de su hijo, la actitud implícita o
explícitamente acusatoria de su esposo, la exigencia del equipo de profesionales que recaen sobre
ella.
La culpa de la madre surge también en respuesta a los sentimientos hostiles y de agresión
que siente ante el hijo que con su déficit lo frustra. Tambien hay otras respuestas emocionales que el
hijo provoca en la madre: sentimientos de ser distinta d todas las demás mamas y sentimiento de
extrañeza ante un hijo en el cual no pude reconocerse a si misma.
Ambos miembros de la diada madre-hijo mantiene una relación de mucha dependencia uno
con le otro, y un reclamo exigente de aquello que cada uno siente que el otro lo privó, con un
profundo resentimiento de base y una actitud permanente porque lo reclamado nunca se alcanza.
Cada uno es un acreedor de otro deudor y ambos están atrapados en una deuda insaldable.
Las características conflictivas de este vinculo están determinadas por un duelo no
elaborado. Este tipo de relación puede obedecer al lugar asignado a ese hijo desde su nacimiento, o
aun antes. Pudo ser esperando para que sea un hijo solo de la madre, para que le haga compañía,
para que ocupe un lugar vacante dejado por el esposo, para encubrir una fobia, etc.
El padre y los hermanos, figuras periféricas
El padre puede presentar dificultades para funcionar como agente activo de pasaje de la
relación exclusiva materno-filial a la triangular, quedando relegado a un rol de tercero excluido.
Tener un hijo con déficit suele producir en el padre sentimientos de castración, desilusión, fracaso,
desesperanza, culpa, entre ortos. La forma de defensa a la que mas habitualmente recurre es la de
delegar el problema en su cónyuge con la consiguiente toma de distancia. Debido a su alejamiento
el padre siente a su hijo como alguien cada vez más desconocido, del que le resulta difícil de
entender su conducta y lenguaje, asimismo no lo ayuda a elaborar el duelo por el hijo, sino que
incrementa sentimientos de culpa, fracaso. Esta falta de contacto hace que el padre sienta el papel
de deudor en relación a su hijo; también lo lleva a enfrentarse con reproches de su esposa.
La pareja conyugal no encuentra espacio para ella, quedan relegadas las salidas, los
encuentros con otras parejas, los momentos para charlar y compartir algunas situaciones.
Los hermanos también están excluidos de la diada madre-hijo sordo. Los hermanos se
presentan como niños sobreadaptados, independientes, que han debido arreglárselas solos a causa
de su madre sobreexigida. Surgen sentimientos de celos, hostilidad, envidia por el privilegio del
niño.
La limitación en área del lenguaje funciona como un obstáculo en la integración del niño
sordo a su familia. Puede que la comunicación se distorsione en un trabajo, o se quita la
profundidad de la conversación, y muchas veces esto conduce a la aparición del silencio. El niño
sordo no recibe información de sucesos familiares, está al margen de decisiones no tiene espacio
para dar opiniones. De este modo se instala el lugar de marginalidad dentro de la familia.
Conclusión: La manifestación de la crisis familiar varía según las características particulares.
La familia se ve exigida a responder a situaciones nuevas, debe elaborar y asimilar la realidad que le
toca vivir. Se trata de un periodo de vulnerabilidad familiar. Esto lleva a considerar la necesidad de
la presencia del especialista en salud mental en este momento crítico, cuyo objetivo es acompañar
en la situación que atraviesa. La tarea del especialista consiste en brindar a los otros profesionales
intervinientes la información recogica emn las entrevistas diagnosticas.
Otra ayuda importante para la familia es reunirse con padres que pasan por la misma
situación, ya que posibilita el intercambio de informaciones y experiencias. Estos grupos permiten a
todos sus intergrantes sentirse menos solos y desamparados.
Cap. IV: Dinámica psíquica del niño sordo a partir de registros clínicos.
Todo sujeto sordo es un ser único. El sujeto que nace tiene un alto grado de indefensión dado
por una incompletud anatómica y fisiológica, la cual lo lleva a depender de una matriz familiar. Hay
un deseo parental que se anticipa al nacimiento que constituye una red desante familiar de la que el
sujeto no se puede sustraer. Las vicisitudes en la constitución del psiquismo de todo sujeto estarán
determinados por un entrecruzamiento entre lo aportado por la bilogica y lo pensado deseado para
el por su familia, y la producción de modificaciones que el propio sujeto pueda generar. De todos
estos avatares emergerá el sujeto único.
Trastornos narcisista en el niño discapacitado auditivo
Lo observable de la conducta es la baja autoestima de estos niños, pueden ser entendidos
como trastorno general del narcisismo. Estas fallas en la valoración del yo se manifiestan en una
representación del yo descalificada, la imagen se si que presentan es de tonto, loco, malo, deforme,
etc. En estos niños se ve una distancia muy grande entre la representación ideal del yo y la
representación que tienen de si mismos. El hablar – escuchar funciona como una rasgo único-
prevalente, un rasgo que asume un valor total y elimina el examen de la valoración de otros rasgos.
Este rasgo pasa funcionar como un rasgo idealizado: si es el ideal, se es oyente, es el negativo del
ideal o sea sordo, lo que equivale a no valer nada. Estos estados son angustiantes y dolorosos. Ante
los mismo el niño busca compensaciones mediante la adquisiciones de atributos positivos que le
permiten ubicarse imaginariamente en el lugar del ideal. Estas compensaciones son frágiles y lleva
a una búsqueda constante de nuevas compensaciones.
El niño sordo es demandante insaciable de suministros narcisista que alimenten esta falta
de valía. Esta dependencia lo vuelve sensible a las situaciones de separación que desencadenan en
él temores al abandono
La autora analiza cada una de las modalidades de vínculos partiendo de la idea de que
surgen como búsqueda de satisfacción de necesidades básica de reconocimiento y aceptación.
1. Las actitudes de sometimiento, acatamiento, sobreadaptacion. La actitud que prima
se rige por el lema del deber ser. El costo de la hiperadaptabilidad es la pedida de iniciativa propia,
y así se desarrolla una falso self
2. Los estallidos de exigencia frente a los otros, la actitud cohercitiva son medios de
asegurarse la satisfacción de las necesidades propias.
3. Las conductas de autosuficiencia y desprecio son una fachada que aparece en el
vinculo con los otros. Resultan de la instrumentación de defensas maniacas: negación, idealización,
omnipotencia, etc.
Hay una sumatoria de factores que pueden influir en estas fallas de la autoestima: 1)
carencia de suministros narcisistas por parte de los padres 2) carencia de suministros narcisistas por
parte de otros adultos significativos 3) identificación con figuras paternas desvalorizadas 4)metas
muy elevadas ofrecidas como ideales, que suelen ser inalcanzables 5)ejercicio reiterado de a
función dañada que no ofrece gratificación narcisista (niños expuestos a trabajos reeducativo
sistemáticos y esto es fuente de frustración) 6) falta de oportunidades de ejercicio de otras funciones
que ofrecen placer narcisista. El juego creativo no ha sido descubierto para estos niños en todo su
calor, como medio de sentirse real, de descubrirse y afirmarse como persona.
Todos somos agentes de salud mental: es responsabilidad de todos aquellos que estamos
cerca del niño sordo el tratar de ofrecerle un medio que favorezca un desarrollo autentico de si
mismo. Debemos romper con mandatos que le enviamos para que sea lo que nosotros deseamos, lo
que nosotros pensamos que puede ser o no puede ser. Es importante facilitarle experiencias que le
sirvan para probar ejercitar, encontrar aspectos sanos de sí, constituir su identidad. “soy sordo, este
es un rasgo de mi identidad que asumo, pero no es el rasgo único, aunque soy sordo, puedo valer
como sujeto”.
Cap. V: el juego: su importancia en el desarrollo psíquico del niño sordo.

El juego es una actividad universal del yo, es un índice de salud y posibilita conservarla y
favorecerla. El juego le permite al niño ir percibiendo y aprehendiendo el mundo que lo rodea. Es
una actividad de exploración, de investigación. Permite desarrollar y perfeccionar la capacidad
motriz, organiza y desarrolla funciones mentales de atención, concentración, memoria, a la vez que
ayuda a configurar nociones de espacio, tiempo, relaciones sociales y el funcionamiento social en
general. Es a través del juego que el niño trata de encortará vías de satisfacción a todas las
carencias, los mites y los renunciamientos que le exige su crecimiento. Según Freud, el juego tiene
una función creativa para el niño, mientras juega crea su mundo propio donde pone las cosas de la
realidad en un orden nuevo.
Lugar del juego en la vida del niño sordo.

La actividad ludia es una experiencia escasa o nula en la vida del niño hipoacusico. NO se le
da oportunidad de estar en contacto directo con las cosas, de interactuar con e medio, de aprender
haciendo, explorando. Cuando se le permite jugar es solo como medio para lograr otros fines.
Queda asi el juego subordinado a una situación de aprendizaje puntual.
La tarea de rehabilitación conlleva una gran sobrecarga de tensión, lo que hace que se
pierdan los apesctos vitales, agradables y placenteros de la relación profesional-niño. Los
profesionales esperan un rendimiento, un resultado y la realidad del juego es improductiva, de ahí
que no puedan aceptarlo.
La experiencia lúdica en el hogar también es escasa o nula. Como le niño sordo permanece
mucho tiempo inmóvil ante el televisor, es oportuno ser conocedores de todos los efectos que este
hecho puede tener en él con el agravante de que, al faltarle el lenguaje, aumentan las posibilidades
de tener una dispersión caótica de imágenes que no comprende y tergiversa.
La presencia del televisor en la hora de la comida atenta contra las posibilidades de
comunicación, tan necesarias, del niño hipoacusico con su familia. La permanencia pasiva frente al
aparato le resta tiempo a otras actividades como el juego, la realización de tareas domesticas, el
deporte, que resultan enriquecedoras para la afirmación del yo.
La autora apoyándose en teorías del juego que lo jerarquiza como un medio elaborado de
situaciones dolorosas y frustrantes que vive el niño en s vida diría, ansiedades que le plantea cada
etapa del desarrollo que atraviesa, etc.… busque rescatar la experiencia lúdica de estos niños en el
ámbito de las sesiones psicoterapéuticas.
Un objetivo en el trabajo psicoterapéutico con el niño sordo es el de llevarlo a que asuma su
verdadera identidad. Para el logro el objetivo se le ofrece al niño un campo óptimo: le juego.
Núñez entiende el juego como un área de creación por excelencia y considera que todo
individuo descubre su persona solo cuando se muestra creador. Luego, como terapeuta de un niño
sordo, lo ayudo a abrir, recuperar, ampliar, enriquecer el espacio de juego. Busca rescatar la
posibilidad de juego como una experiencia nueva que dé paso a la creatividad, que lo haga sentir
libre y no tema esa libertad conquistada, que lo haga sentir vivo y en comunicación consigo mismo
y con los demás.
Se le ofrece al niño la posibilidad de compartir esa experiencia lúdica con un terapeuta y de
disfrutar sus creaciones lúdicas con él. El terapeuta asume así una actitud de acompañamiento del
niño en el camino emprendido por él, sino robarle o rebotarle su creatividad.
El terapeuta debe ocupar rol activo consiste en brindara través de diferentes modalidades de
intervención, el o los elementos que el niño necesita para avanzar y continuar el camino por si
mismo. Hay distintas modalidades de intervención terapéutica:
 Interrogación: terapeuta pide detalles precisos, solicita aclaración, el interrogante
lleva al niño a analizar detalladamente una situación, ampliar el campo preceptivo de la misma,
rescatar situaciones, encontrara relaciones.
 Interpretación: consiste en una sola frase corta, en una sola palabra y toma la forma
de una pregunta.
Pasamos de la situación del personaje lúdico a la situación del niño, buscando la
significación de su conducta.
 Señalamiento: esta intervención actúa estimulando al niño hacia una nueva de
comprensión de su propia existencia. Trata de estimular su capacidad de autobservación y
autocomprension.
 Información: abarca cualquiera temática que a partir del juego se detecte confusa,
distorsionada.
 Discriminación: implica llevar al niño a una lectura mas realista de determinada
situación. Se busca que logre así distinguir diferenciar, separar elementos que se le pueda presentar
en forma confusa.
 Confirmación y validación: estas intervenciones se hacen para afirmar cierta actitud,
conducta, modo de reacción, forma de de comprensión a sí mismo por parte del paciente.
Puntualizaciones de aspectos que hacen del juego una experiencia de mayor significación
apra el desarrollo psicoafectivo del niño sordo:
1. Al carecer de un canal sensorial, necesita mas de otros canales: visual, táctil, olfativo
que le permita ir explorando, percibiendo, el mundo que lo rodea. El juego le ofrece el marco para
estas experiencias sensoriales.
2. Al tener un área de comunicación dañada, necesita comunicarse por otras vías. El
juego es un modelo acabado de comunicación que le posibilita relacionarse de un modo más natural
con le mundo oyente.
3. Al estar tantas horas trabajando sobre un área deficitaria no puede tener
gratificaciones narcisista. El juego le permite descubrir y afirmar aspectos sanos, le da mayor
seguridad de si mismo.
4. El niño con sordera es un chico mas expuesto que otros a la frustración, el juego le
permite dominar estas situaciones penosas, hacer activas las que sufrió pasivamente, cambiar el
final que le fue desagradable. En el juego el niño es dueño absoluto de la situación.
5. El juego permite le elaboración de fantasías, conflictos, angustias y problemas
internos que no tiene otra via para poder ser comunicados.
6. La actividad lúdica le ofrece la posibilidad de repetir a voluntad situaciones
placenteras, lo que actúa compensando las situaciones de frustración.
7. Al posibilitarle le juego una exploración jubilosa del mundo que lo rodea favorece el
deseo de conocer el nombre, la palabra para denominar ese aspecto de la realidad que él descubrió y
que le interesa.
8. El juego es un medio para desarrollar y perfeccionar sus capacidades motorices por
métodos reeducativos.
9. El juego le ayuda a configurar nociones de tiempo y espacio
10. Jugando con otros niños sordos y oyentes, desarrolla un aprendizaje de relacione
sociales
11. El juego permite descubrirse como un chico total, no solo como un chico sordo
12. El niño sordo es un chico sometido a un gran esfuerzo de adaptación a otros, al deseo
de otros. El juego le otorga la oportunidad de relajarse, de espontaneidad, de ser creador, libre y
manifestar su verdadero self
13. El juego e posibilita sentir que vale la pena estar vivo.
Vicisitudes del vinculo del niño sordo y su familia y los profesionales que lo asisten.
Este campo esta dominado por una elación triangular. El profesional se vincula con el niño a
través de la mediatización de los padres, que son quienes deciden y hacen la consulta. La
continuidad del contacto del profesional con le niño depende de la relación que se establezca entre
el especialista y los padres. Todos los miembros de esta triangularidad deben resignarse a no esperar
más que una recuperación parcail de la discapacidad, no una curación total.
Padres: la posibilidad de elaborara la situación de crisis esta condicionada por muchos
facotes. De la fomra pariuclar en que los pad5res enfrenten la situación depende tanto las
emociones, fantaias de enferemdad, de curación, etc que depositen en el profesinoal, como la
actitud que asuman ante la rehabilitación del niño. Si es adaptativa la elaboración de la crisi los
proyectado en el profesional será sentimientos de coniafiznza con una visiono real de lo que pueden
esperar. La confianza se manifiesta en actitudes de colaboración. Contraraiamente como
manifestación de una respuesta desajustada a la situación puede surgir desconfianza, actitud
desesperanzada. También puede ser una confianza excesiva de la que se espera una cura milagrosa,
o cuando los padres mantienen una relación formal con los profesionales. Cumplen con el deber ser.
Niño: el lleva a la relación sus sentimientos, expectativas, fantasias con respecto a su

discapacidad y curación, y los deposita en el profesional que lo asiste. Cuanto mayor sean las
posibilidades de elaboración de la situación, mejor será el manejo que hará de sentimientos que
suelen movilizar ante la cronicidad de su déficit. Cuando predomina esta adecuación a la
discapacidad, el niño hace depositario al profesional de sentimientos de confianza, de deseos de ser
ayudado, con una visión de cuáles son las posibilidades de recuperación que pueden esperar de él.
Por le contrario cuando la elaboración que haga de su situación de disminuido sea menos
satisfactoria, el vinculo con le profesional se caracterizara por desconfianza, recelo, indiferencia
ante sus esfuerzos, falta de cooperación, actitud de reclamo, etc o bien mostrara confianza excesiva,
resultado de la figura del especialista como salvador. También puede bloquear todo contenido
emocional en el vinculo que establece con el especialista y con la tarea terapéutica. Solo una
relación formal.
Profesional: su accionar esta encuadrado dentro de los limites impuestos por le déficit.
Puede contribuir a disminuirlo, pero no suprimirlo. El profesional se ve expuesto al impacto de
situaciones de gran ansiedad, que tanto el niño como sus padres, proyectan sobre él. Es depositario
permanente de identificaciones proyectivas masivas del niño con sus padres. El especialista puede
afrontar la rehabilitación con una respuesta adaptativa o no. Que sea adaptativa implica: la
discriminación de sus expectativas con respecto a las limitaciones del niño., le manejo de
identificaciones proyectivas que sobre el depositan, sin responder contraidentificandose.
Una respuesta desajustada implica: fallas en la discriminación entre sus fantasía mágicas y
lo limites e la realidad.
Una identificación masiva con el niño o sus padres. La falta de adecuación a la situación
puede poner de manifiesto frustración, impotencia, desesperanza, desaliento.
La posición que toma el rehabilitador muchas veces es de dueño del saber. Hay preofesinales
que se empeñana por mantener negados todos los aspectos emocionales. Se transforman en
técnicos, adoptan una idiferencia estereotipando su tardea.
El profesional forma parte de la institución. Esta planeta muchas variables que van a rodear
y enmascarar esa relación: un programa de actividades que debe ser cumplido, distintas pautas,
normas, disposiciones y roles institucionales, la escala jerárquica de profesionales, que diluyen la
relación terapeuta-niño. Estos elementos pueden propiciar conflictos múltiples.
Modalidad de intervención del psicólogo en este campo

El psicólogo interconsultor, frente a la situación de crisis en la relación entre el terapeuta y
la familia, cuimple una serie de pasos: 1) recoger la información de todos los miembros
involucrados en el vinculo 2)buscar un esclarecimiento, armar la interpretación de lo que esta
pasando en cada uno de los miembros, y de la relación establecida entre ellos. 3) la devolución de la
información al colega q solicito la consulta.
Esta forma de intervención del psicólogo opera como una autentica acción terapéutica en el
sentido de que tendera a la resolución de los conflictos subyacentes y al encauzamiento y
adecuación de las cusas generadoras de la crisis en la relación profesional-niño-familia.
Mas adelanta habla de palabras finales al niño sordo, a la familia y a los profesionales. Me
pareció muy repetitivo, creo que la idea central de este texto ya esta planteada.
El niño y el adolescente sordo. Schorn.
Cap 3: desarrollo de la personalidad. El bebe y el niño sordo.
Winnicot plantea que el niño posee un impulso a desarrollarse desde su interior. Hay
condiciones necesarias para q se pueda dar un desarrollo emocional en el niño, sea o no oyente, es
para todos iguales:
1) debe proveerse un ambiente facilitador que colabore con el desarrollo del niño.
2) Q el adulto ayude al niño en el pasaje de la dependencia a la independencia.
3) Q la madre pueda predecir el comportamiento de su hijo, adaptándose gradualmente a
las necesidades cambiantes del niño.
Todo eso favorece a:
a) ciertas tendencias innatas hacia la integración y el crecimiento del niño.
b) Mayor capacidad para relacionarse con el obj.
c) Mayor capacidad para los sentimientos de inquietud y culpabilidad.
d) Mayor capacidad para amar y para experimentar felicidad en el momento apropiado.
e) Defensas adecuadas frente a la angustia.
Malher dice q todo niño atraviesa por una serie de fases en el proceso de separación –
individuación para el logro de su identidad.
La primera fase, la autista normal, corresponde a las primeras semanas de vida, donde
predominan los procesos fisiológicos. El bebe come y duerme. La maternación saca gradualmente
al infante de su tendencia innata a la regresión vegetativa y, el escuchar la voz de la madre,
promueve en el bb conciencias sensoriales q lo conectan con el amb y con ella. Según Malher, la
falta del sensorio auditivo provocaría un reforzamiento de la fase autista normal, extendiéndola en
muchos casos, más allá de los dos meses.
Alrededor de los 2 meses o un poco antes, todo niño normal pasa a la fase simbiótica, donde
aparece una oscura cc del objeto maternante q satisface sus necesidades. El caparazón autista
comienza a resquebrajarse y aparece la sonrisa social. Lentamente el niño comienza a integrarse,
gracias al soporte materno. Spitz llama a la madre “el yo auxiliar del infante”.
La visión es indispensable en el establecimiento de la confluencia de la superficie corporal y
la promoción de la cc de delimitación del yo respecto del no yo. La función escópica comienza a
sobredimensionarse en el bb sordo, q se nos presenta en un estado de alerta o inspección cdo
alguien esta adelante d el.
A los 6 meses comienza a separarse de la madre lentamente, junto con su desarrollo
corporal. Se inician los procesos de separación – individuación. El niño goza, percibe y reconoce a
su madre desde mayor distancia. Alrededor de los 7 u 8 meses es cuando suele diagnosticarse la
falta de audición.
Los bbs sordos son muy despiertos y vivaces. La sordera no esta relacionada con
disminución intelectual.
La posibilidad de mayor libertad del niño, el alejarse de la mirada materna, preocupa a los
padres. Al estar en vías de procesar el diagnostico, no saben como ser padres de un niño sordo, y
temen a su exploración. Se muestran así siempre presentes, al saberse no escuchada por el niño, no
permitiéndole descubrir naturalmente su medio.
La etapa simbiótica también tiende a prolongarse, les cuesta separarse uno del otro. Pero en
otros casos ocurre lo opuesto. El niño con madre omnipresente asume una falsa capacidad de
adaptación, esta atento y predispuesto ante lo nuevo, como queriendo escapar a la imprevisibilidad
de la madre o del medio.
En un normo – oyente, la aparición de la palabra mediatiza la angustia de separación y lo va
integrando a la cultura fliar. En cambio, el niño sordo esta distanciado de esto en lo referente al
lenguaje oral, en los primeros años. Los padres comparten con el un código lingüístico q el no
entiende, produciéndose una fractura comunicativa entre padres e hijos.
Lo observable, por lo tanto, es q estos niños alrededor de esta edad asumen conductas de
apego excesivas o manifestaciones de independencia prematuras, tales como aceptar hacerse
estudios sin su madre.
El niño sordo. Su ingreso a la etapa fálica y su evolución.

Del 3er al 5to año aparecen los primeros indicios del instinto de investigación. El
descubrimiento de las diferencias sexuales le crea un sentimiento creciente de malestar a cualquier
niño. Quieren saber pq algunos poseen pene y otros no, como nacen los niños, etc. El niño rechaza
la castración de la cual se cree amenazado, promoviendo en el la angustia a la castración.
Al niño sordo, esto le sucede igual q a cualquier niño, pero junto con las pequeñas perdidas
y diferencias sexuales, repara en todas las otras diferencias q hay en el. En este momento tb
descubre las miradas de los otros niños y adultos hacia el.
Esto dificulta los intentos del niño de defenderse contra la angustia de castración. Se pueden
sentir inferiores, y exteriorizarlo con celos o competitividad. Temen no poder rivalizar con los
demás.
A esta crisis, algunos la verbalizan, otros la dramatizan con gestos y otros la expresan como
un accionar mas compulsivo, considerándolos cm niños hiperkinesicos.
La latencia en el niño sordo.

De los 6 a los 11 años, el niño sordo y sus padres tienen como meta el aprendizaje escolar, la
adquisición de la lengua y el apr de las normas y pautas de convivencia. Hay 2 tipos de niños: los q
presentan problemas escolares o emocionales y aquellos cuyos padres no manifiestan preocupación
por su desarrollo psíquico, pq logran un buen desempeño escolar, son obedientes y están apegas a
las normas e ideales de sus padres, pero no desarrollan una verdadera capacidad de juego
sublimatorio. Constituyen un falso self, viviendo como si fueran oyentes y se mantienen adaptados.
En el juego y uso de las palabras tienen dificultades para transmitir su propio deseo, mas
bien reproducen un modelo esperado. No hay una verdadera ampliación yoica, sino una
acumulación enciclopédica de conocimientos.
Algunos logran alcanzar el lenguaje esperado, pero no pueden con la creatividad y lo
espontáneo.
En este momento los chicos, en general, comienzan a salir con amigos, pero los sordos
realizan estas salidas esporádicamente, pq están muy ocupados con el estudio, etc.
La vergüenza es común en los latentes. Algo es percibido como impropio y el chico se siente
al descubierto. Algunos prefieren no jugar con compañeros no muy conocidos por temor a no ser
entendidos. Temen ser obj de burlas, por lo tanto, se sienten más cómodos entre iguales, lo cual
impide la salida a otros grupos. De ahí la tendencia a ocultar su defecto, aumentando sus actividades
dentro del mundo ya conocido.
Debido a q los sentimientos de inferioridad y de vergüenza están ligados a la perdida de de
autoestima, sienten q no han llegado a la meta adecuada o al ideal de perfección (ser oyente), ideal q
suponen es el de sus padres. El reconocimiento de una identidad y el logro de la autoestima, es lo q
le permitirá consolidar el sentimiento de pertenencia. Sentimiento q le permitirá experimental q
tiene un lugar dentro de la flia y fuera de ella, y q cuenta con la aprobación del grupo de pares.
Cap 4: estructuración del psiquismo en el niño sordo.
¿Cómo llega a conformarse en ser humano pensante, hablante, sexualizado y atravesado por
la cultura, cdo la pal hablada no es escuchada o cdo algo de lo esperado no aparece? Cdo la pal hace
su aparición es cdo se da el mayor desarrollo motriz del niño. El cuerpo propio llega a ser propio en
razón de q alguien ha cedido una propiedad sobre una parte de si mismo que deviene ajena.
Existe un placer de oír, q en esta fase no tiene cualidad significativa de los ruidos emitidos
por el medio, sino q se relaciona solamente con la realidad sensorial de lo audible. Todo ruido es
sinónimo de la presencia o ausencia del primer objeto, el pecho. En los sordos, la voz sonora de la
madre esta suplantada por otros recursos.
Oír y escuchar no se refieren a lo mismo necesariamente. Oír significa percibir los sonidos
acústicos, escuchar es prestar atención a l q se oye, incluyendo la intencionalidad y el deseo. Se
puede escuchar con todo el cuerpo.
El yo no se constituye en el vacío, sino sobre las bases de ligazones previas entre sistemas
de representaciones preexistentes. En el comienzo de la vida el yo de la madre, q produce ligazones,
no esta en el incipiente sujeto, sino en el semejante humano q actúa cm un yo auxiliar materno, q
provee no solo los recursos para la vida, sino q inscribe de inicio, estos recursos, en su potencialidad
de pulsión de vida, es decir, de ordenamiento ligador.
Schorn plantea q para ella los bbs sordos duermen mas, pq al no poder encontrar el placer de
distenderse escuchando la voz de su madre q lo calme, busca refugio en un estado de recuerdo
intrauterino. Recuerdo en q lo escuchado tiene q ver con ruidos o vibraciones del liquido amniótico
sobre su cuerpo en formación.
Por otra parte, el niño sordo en sus actividades cotidianas busca tocar y q lo toquen más q el
niño oyente. Toda la piel proporciona al ap psíquico las representaciones constitutivas del yo. El
contacto manifiesta estimulación orgánica, afecto y transmite calor.
El yo piel como representación psíquica surge de los juegos entre el cuerpo de la madre y el
cuerpo del niño, así cm de las rtas de la madre a las sensaciones y las emociones del bb, rtas
gestuales y vocales, pues la envoltura sonora refuerza la envoltura táctil.
Es asi cm los bbs sordos, cm cualquier otro bb, irán construyendo su ap psíquico en el
interjuego de ese vínculo materna pues en esto no diferirá en nada a la de cualquier otro bb.
Lo visual es lo compensatorio en el sordo. El Yo lleva en uno solo de sus lados un receptor
acústico según Freud. En un sordo este receptor es visual. La representación cosa es esencialmente
visual, y la representación palabra acústica, sin embargo representación palabra no puede reducirse
a una preponderancia de lo auditivo sobre lo visual. Posiblemente la representación palabra se
puede alcanzar a través de otro canal, lo visual, por medio de la utilización del lenguaje de señas.
Se puede observar un aumento de las áreas visuales en los sordos, las neuronas del córtex
visual en el lóbulo occipital se apropian de algunas zonas destinadas normalmente a la audición en
el lóbulo temporo – parietal.
Si el encuentro madre e hijo es confiable y tierno, si el juego amoroso entre ellos se sostiene,
este niño ira pudiendo predecir ciertos acontecimientos y la madre le hablara a su hijo a través de
otros canales q diferirán del oyente.
El lenguaje visual aparece cm el lenguaje natural comunicativo entre él y el mundo. Según
Vygotsky, la clave del desarrollo será la compensación, el uso de un instrumento cultural
alternativo.
Un niño oyente domina a los 5 años casi 3000 pal, el sordo sólo a veces 500. la idea de un
lenguaje visual gestual temprano aportado por la madre y el padre o por sustitutos maternos
alternativos q introduzcan a ellos tb en la lengua de señas, estimulan y posibilitan en el niño un
mayor desarrollo de un pensamiento conceptual complejo y colaboran en la estructuración psíquica.
A través del lenguaje interior o la seña interior se elaboran significados y conceptos. Se alcanza su
propia identidad, se construye su propio mundo interior.
El niño sordo esta inmerso en otro tipo y calidad de baño sonoro, un baño visual, olfativo y
táctil, q cm todo baño melódico tiene su propia melodía.
Cap 5: el desarrollo de la personalidad en el adolescente sordo.
Durante la infancia estos niños estuvieron protegidos por sus padres, el entorno fliar y la
escuela. Todo el interés estaba centrado en la palabra, en la adquisición del lenguaje, interesándose
relativamente poco por los estados emocionales por los q estos niños atravesaban, salvo ante
cuadros patológicos.
El ingreso a la adol revierte la situación. La preocupación ahora se centra en el adol y el
mundo al q debe enfrentar, ingresar y disfrutar. Es la etapa entre los 13 y los 20 años.
En general, la adol se elabora a través de 3 duelos fundamentales: el duelo por el cuerpo
infantil, el duelo por la identidad y el rol infantil, y el duelo por los padres de la infancia. Se deben
acomodar a la aparición de los caracteres sexuales secundarios, la aparición de la menstruación y
del semen, etc. El adol sordo realiza una tarea mas ardua, ya q se le agrega la falta de audición.
En el mejor de los casos, los padres han elaborado y han hecho el duelo por este hecho. Es a
partir de la adol cdo se reactualiza este tema. Un proceso de normal elaboración de estos
sufrimientos y angustias, conduce a q se instale temporalmente una depresión. Otros, no toleran
sumirse en la tristeza, y se sumergen en comportamientos maniacos, de exaltación, de
omnipotencia, de negación, de rechazo por la falta de audición. Esto los puede llevar a insertarse en
grupos cerrados de pares, donde la comunicación oral puede ni existir.
Se busca entonces la protección y la centralización de las amistades en adol y jóvenes q
presentan la misma deficiencia auditiva. Esto en si mismo no es negativo pq el adol busca
permanentemente asociarse con iguales, alguien q sepa q le pasa, q sienta cm el, pero puede ser
negativo cdo es implementado cm huida o refuerza el temor q ellos sienten en su inserción en el
mundo oyente.
Interjuego entre padres e hijos.

Cada movimiento o transformación producida e el joven, causa su impacto y necesita un
ajuste por parte de los padres. La tarea esencial de todo adol es el desprendimiento de los lazos
infantiles para poder hacer el ligamen con el mundo adulto. En sordos, esta tarea es mas compleja,
ya q han pasado muchos años de gran dependencia. Los padres de estos adol reconocen y observan
q ya no pueden protegerlos cm lo hacían en la infancia, pq eso marginaría al hijo del resto de la
sociedad.
La sexualidad y la búsqueda de identidad.
La adol se caracteriza por un aumento cuantitativo de los impulsos sexuales genitales y
pregenitales. Lo q lleva a q el joven sea mas inaccesible, mas difícil de enseñar y de controlar. Ya no
es el cuerpo lo importante, sino la función q el mismo desempeña.
En estos jóvenes sobresale el placer q tiene la mirada, la función escópica, donde esta
incluido el tocar. Tb se observar exacerbación de fantasías “aparentemente genitales” mas
precozmente q en el oyente, deseos de concretizar relaciones sexuales antes de los 13 o 14 años.
En lo q respecta a las relaciones grupales, la idealización es lo q sostiene el vinculo entre
estos jóvenes. En ellos esta acentuado el deseo de ser uno la imagen especular del otro. La mirada
utilizada para no observar las diferencias entre ellos, sino para reconocer lo ilusoriamente semejante
entre unos y otros.
Utiliza técnicas defensivas cm la idealización, el control omnipotente, la disociación, la
proyección, la negación, obliga al mundo q se divida en bueno y malo, aceptado o rechazado, sordo
u oyente, produciendo por lo tanto conductas mucho mas infantiles e inmaduras q en otros adol.
Salida a la exogamia.
El sordo termina la escuela primaria entre los 13 y 17 años. Temores y ansiedades se
presentan en cualquier adol ante el cambio, pero las fantasías de rechazo de parte de sus
compañeros oyentes y el temor a hacer el ridículo suelen a acentuarse en el sordo.
Conclusiones.
El adol sordo atraviesa las mismas vicisitudes q cualquier otro adol, pero debe elaborar
además el duelo a la perdida de la audición. La falta de elaboración de esta perdida aumenta la
disociación entre mundo interno y mundo externo, su pensamiento se manifiesta más rígido y puede
hacer una huida a la sexualidad o a una seudo – sexualidad.
Si los padres y educadores son tolerantes y contenedores, dando mas importancia a lo
emocional q al lo intelectual, la autoestima puede aumentar y disminuir su necesidad de apelar a
salidas omnipotentes.
Adol tardía.
Es aquella etapa de la vida de una persona q es trascendente para la resoluciones de
conflictos y ansiedades en la transición hacia la adultez joven o por adol. El q ha hecho un buen
pasaje por la adol propiamente dicha, seguramente atravesara estos momentos con menos
ansiedades persecutorias, abocándose a lo q si puede él hacer. Otros, en cambio, pueden verse
sometidos permanentemente a situación de descalificación o bien hacen su aparición fobias o
estados depresivos. Poniendo en evidencia fracasos en las adquisiciones de esta fase (identidad
sexual, pensamiento abstracto, etc.). En algunos jóvenes se observan dificultades en la adaptación,
deformaciones yoicas, maniobras defensivas y patologías severas. Aparecen verdades crisis de
identidad o falsas identidades.
Identidad en la adol.
Identidad es el ser uno mismo en el devenir del tiempo. Se va armando a través de los
diferentes duelos q el joven va haciendo a lo largo de su vida. En la pubertad es el duelo por el
cuerpo infantil; en la mediana adol, 15 años, la crisis de la identidad recae sobre su yo –
psicológico; en la última etapa de la adol, la crisis de identidad recae sobre su yo – social. Si bien se
ha afirmado su individualidad e esta etapa, falta aun desarrollar su integración en la sociedad.
Un sector relativamente pequeño de la población sorda termina la escuela secundaria
alrededor de los 18 años. El otro sector, mayor, esta finalizando la escuela primaria, y escuelas
especiales, q generalmente son mas proteccionistas y q dedican muchas horas a la atención,
reeducación y enseñanza en estos jóvenes. Se trata de retrazar al máximo la entrada a la sociedad,
debido a presiones del medio ambiente y temores del individuo. Apareciendo así trabas en
instituciones educativas o laborales.
Sexualidad.
Durante la adol tardía, la identidad sexual toma su forma final. Se trata de sumirse como
hombre o como mujer. Muchos de estos jóvenes parecen ubicados en lo esperable por la sociedad.
Estas inadaptaciones son debidas a represiones intensas, q llevan incluso a inhibiciones severas, en
algunos casos, a lo q respecta a la sexualidad.
Un joven no puede hacer el pasaje a la adultez si previamente no ha realizado procesos
psíquicos nuevos. Estos trabajos son: 1) pasaje de lo fliar a lo extrafamiliar; 2) el pasaje del yo –
ideal al ideal del yo; 3) el pasaje de lo fálico a lo genital; 4) la salida del narcisismo; 5) el pasaje del
jugar al trabajar; y 6) el trabajo del sepultamiento del pasado, de lo traumático.
Pensamiento adol.
El adol tardío se apropia del pensamiento lógico formal, renunciando al pensamiento
mágico. En algunos sordos estos logros se evidencian, en otros, en cambio, permanecen los
pensamientos omnipotentes de los 15 años. Están limitados para reflexionar acerca de nuevas ideas
y operan directamente sobre las cosas, teniendo poca capacidad de espera.
Los niños y adol sordos tienen dificultades en salir del estado narcisizado y de ser el centro
del mundo, debido al interjuego q se produce entre padres e hijos, por falta del lenguaje, q retraza el
proceso de simbolización, determinando a veces poca flexibilidad en el pensamiento lógico.
Adol, grupo y flia.

El adol normo – oyente, al finalizar la adol, se ha distanciado lentamente del grupo al q
pertenecía. Si bien subsisten viejas amistades, se van incorporando nuevos amigos provenientes del
área laboral, o de los nuevos estudios cursados.
El sordo, en cambio, se resiste a la disolucion del grupo del cual formaba parte y se
identifica como grupo de minoría. Intentan y necesitan seguir formando parte de ese grupo, debido
a la ansiedad q le produce entrar al mundo oyente educativo o laboral. Los q han logrado finalizar la
escuela secundaria, se encuentran en una situación de mayor flexibilidad.
Conclusiones.
La ultima etapa de la adol es la q va a dar el cierre a la estructuración de la personalidad. Un
adol sordo no esta ni mas ni menos limitado q un adol normal, siempre y cdo s ele facilite el
desarrollo de sus posibilidades creativas e intelectuales. Es la falta de contacto social o afectivo
adecuado la q va a ir moldeando una verdadera limitación, construyendo un invalido sensorial, un
verdadero discapacitado psíquico.
“AVANCES EN NEUROLOGIA” - Azcoaga
ASPECTOS NEUROLÓGICOS DE LAS DEMENCIAS - Jorge D. Fainstein
INTRODUCCIÓN
Demencias orgánicas: es un síndrome clínico caracterizado por la pérdida o la disminución
de todas las facultades intelectuales a consecuencia de una patología orgánica y adquirida del
encéfalo.
Este cuadro debe distinguirse de aquellos en los que las funciones psíquicas han estado
disminuidas desde el nacimiento o desde temprana edad y de la pérdida de funciones cerebrales
superiores específicas (por ej: afasia, agnosia)
INVESTIGACIÓN SEMIOLÓGICA
Se podrá hallar, en un síndrome demencial, un conjunto de funciones mentales alteradas: la
memoria, las capacidades cognitivas, las posibilidades de nuevos procesos de aprendizaje, la
atención, la capacidad de razonamiento y de juicio, la comprensión, la capacidad verbal y de
ejecución.
En la esfera afectivo-emocional coexisten modificaciones tales como depresión, ansiedad,
irritabilidad.
NOMENCLATURA. TIPOS
Hay una gran variedad de procesos patológicos que pueden afectar el encéfalo,
desembocando en el síndrome demencial.
Los principales tipos son:
a) Enfermedades primariamente neurológicas, en las que la deficiencia asienta
en las propias neuronas o en sus relaciones vasculares.
b) Enfermedades sistemáticas o de otros órganos, que secundariamente afectan
el encéfalo.
El grupo a) se subdivide en un subgrupo constituidos por cuadros en los cuales la

demencia es todo, o el componente principal (enfermedades de Alzheimer, de Creutzfeld-Jacob,
demencias vasculares, seniles, paralítica, traumática, epiléptica), y otro subgrupo en el que se
hallan todos los cuadros en los que la demencia es un síntoma más de un cuadro
neuropatológico más generalizado (corea de Huntington, enfermedad de Wilson, enfermedades
desmielinizantes, degeneraciones cerebro-cerebelosas).
En el grupo b) se incorporan los procesos nutricionales, metabólicos, endocrinos,
tóxicos, paraneoplásicos.
Siguientes grupos:
a) Cuadros irreversibles y progresivos. En este grupo se incluyen las demencias
seniles y preseniles, enfermedad de Creutzfeld-Jacob, degeneraciones cerebelosas.
b) Cuadros irreversibles pero no necesariamente progresivos. En este se
incorporan las demencias arteriotápica, epiléptica, postraumática y encefalítica.
c) Cuadros reversibles o pasibles de detención, enfermedades curables.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La más frecuente en la edad presenil: comienza entre los 50 y los 60 años.
Los primeros síntomas son los trastornos en las funciones mnésicas: desorientación en el
tiempo y en el espacio. Se agregan trastornos afectivos como ansiedad y depresión y hay una
afectación variable de las funciones cerebrales superiores. La mayoría de los sujetos suele presentar
también períodos de agitación.
Los síntomas van en lenta progresión hacia una demencia global, que constituye el período
de estado de la enfermedad. Es característica la instalación de un compromiso extenso de las
funciones cerebrales superiores, con un cuadro apráxico-afásico-agnósico.
Las alteraciones psiquiátricas consisten en delirios de persecución o perjuicio. Muchos
pacientes presentan también alucinaciones.
La sintomatología neurológica es importante y puede estar constituida por rigidez y
alteraciones de los movimientos característicos de los circuitos extrapiramidales. Pueden agregarse
crisis convulsivas focales o generalizadas.
La evolución se extiende, en algunos casos, de dos a cinco años, pero puede prolongarse a
ocho y diez, a partir de la iniciación de los síntomas. El estado Terminal se caracteriza por
contractura en flexión, o rigidez descerebrada y caquexia. La causa de muerte suele corresponder a
procesos infecciosos.
El origen de esta enfermedad permanece incierto.
INVESTIGACIONES BIOQUÍMICAS
Aunque la producción metabólica generadora de energía y la síntesis de proteínas y de
lípidos se conservan en líneas generales, hay componentes específicos neuronales que se hallan
disminuidos.
Un cambio que tiene cierta especificidad es el aumento de polisacáridos ácidos en la corteza
y el aumento de la concentración de aluminio.
Descenso del flujo regional cortical en las áreas más afectadas. Esto es una demostración de
la disminución del consumo de oxígeno en las áreas afectadas y atróficas.
ENFERMEDAD DE PICK
Al igual que la anterior, afecta a sujetos en la edad media de la vida o de más años. Los
primeros síntomas pueden aparecer en la cincuentena. Durante varios años el paciente puede
mostrar una reducción en su caudal de ideas, estereotipias gestuales y verbales. Se produce una
disminución de la capacidad de abstracción, del raciocinio y de la afectividad. Muchos de estos
síntomas se corresponden con un síndrome frontal: fallas en la autocrítica, logorrea (lo-gorrea: le
mete los cuernos! Jaja!), euforia, bulimia, o por el contrario, depresión e indiferencia y abulia.
En la enfermedad de Pick no se da regularmente el síndrome de apraxia-agnosia-afasia. No
hay déficit en la orientación y los trastornos mnésicos son menos notorios.
En la fase de estado, el paciente desemboca en una demencia con apatía e indiferencia, con
amimia. Puede haber, contrariamente, moria. El paciente no es consciente de su enfermedad.
Los trastornos del lenguaje no son constantes. Su comienzo puede estar dado por la anomia
y luego van instalándose algunas alteraciones de la comprensión, pero no se completa un síndrome
de afasia de Wernicke, porque las parafasias son escasas y tienden a disminuir y no hay jerga.
La evolución tiende al mutismo, la inercia y la indiferencia. Suele decirse de la enfermedad
de Pick que da una “demencia pobre”. Se va instalando una caquexia y la muerte sobreviene
después de 3 a 6 años, a veces incluso después de 10 años.
Las manifestaciones neurológicas son escasas: síntomas de la serie extrapiramidal pueden
aparecer tardíamente. Los trastornos práxicos, si aparecen, son tardíos, y la orientación espacial del
paciente puede quedar sin cambios hasta las últimas etapas.
ANATOMÍA PATALÓGICA
Se trata de una atrofia circunscrita a las regiones fronto-temporales, con indemnidad de las
circunvoluciones centrales y del sector occipital. A veces está afectado también el lóbulo parietal.
Las lesiones histológicas se caracterizan por pérdida neuronal. La pérdida neuronal se da,
característicamente, por la “célula de Pick”. En las dos terceras partes de las zonas atróficas se
hallan estas células. Es notoria la desmielización del fascículo fronto-témporo-pontino.
Siempre es posible establecer la correspondiente diferenciación clínica, por lo que algunos
autores prefieren referirse al “síndrome de Pick- Alzheimer”.
No es posible proporcionar una clara definición etiológica y nosológica de estas demencias.
Actualmente, se concentran los esfuerzos en la determinación de la naturaleza de la degeneración
neurofibrilar, puesto que parece ser un elemento con características comunes a ambas demencias
crónicas.
EL GRUPO DE LAS DEMENCIAS SENILES

El otro grupo de demencias es el de las edades tardías de la vida. Está compuesto por las
demencias seniles puras, o sea aquellas en las que no interviene significativamente el factor
vascular, sino sólo una degeneración o involución del parénquima cerebral.
La demencia senil (senil pura) comienza hacia los 70 o 75 años, con trastornos mnésicos y
de tipo psicótico. En la fase de estado se caracteriza por ser una demencia global, con alteraciones
totales de las funciones intelectuales, desorientación espacial completa e inconsciencia del
trastorno. El cuadro aparece dominado por los trastornos mnésicos: hay amnesia completa para los
hechos recientes, perseveración de la rememoración de acontecimientos del pasado, fabulaciones y
falsos reconocimientos.
Tres elementos particulares que definen el cuadro:
1) Los trastornos psicóticos con ideas de persecución o perjuicio, celotipia y, a veces,
onirismo.
2) La prosopagnosia, q compromete las fisonomías de los familiares más cercanos y
aún del propio paciente.
3) La apraxia constructiva.
El comportamiento es variable. En los comienzos son frecuentes la agitación y las fugas.

La evolución es progresiva, se cumple, en promedio, en unos cinco años, y transcurre con
caquexia hasta la muerte.
Las demencias artereopáticas, están determinadas por la disminución de los aportes de
oxígeno y sustancias nutritivas al parénquima cerebral, dependiente del circuito vascular. A esto se
agregan los reblandecimientos múltiples provocados por la arteriosclerosis.
SÍNDROMES EN LOS QUE PREDOMINA EL CUADRO DEMENCIAL

Las demencias vasculares se caracterizan por un deterioro no homogéneo, que evoluciona
por brotes.
El cuadro se subdivide en tres modalidades: difuso, diseminado y focal.
 Las formas difusas consisten en una desmielinización difusa del centro oval.
El cuadro clínico es el de una demencia profunda similar a la senil, aunque podría señalarse
la existencia de alteraciones mnésicas globales.
 En los tipos clínicos correspondientes a los cuadros diseminados hay una atrofia
granular sistematizada de la corteza cerebral. Se afectan predominantemente las regiones externas
de los hemisferios: la segunda circunvolución frontal, las partes medias de la frontal ascendente y
de la parietal ascendente, la parte posterior de las circunvoluciones occipitales externas y la tercera
temporal en toda su extensión.
El cuadro clínico demencial incluye signos neurológicos pequeños y fugaces, con la
mencionada progresión por golpes. Entre esas manifestaciones neurológicas se encuentran las
paresias braquiales, astereognosias, manifestaciones deficitarias de las funciones cerebrales
superiores y crisis comiciales.
 En cuanto a las formas focales, la bilateral es rara y responde a trastornos selectivos
de la circulación posterior. Pueden darse las siguientes variedades:
- La forma occipital bilateral simétrica de Dide y Botcaz, con reblandecimiento
inferointerno de los lóbulos occipitales y de la fimbria y la correspondiente desmielinización
de los pilares del fórnix y atrofias de los cuerpos mamilares; el cuadro es de hemianopsia
doble, trastornos gnósicos, demencia y síndrome Korsakoviano con desorientación
temporoespacial.
- La forma occipital asimétrica por reblandecimiento unilateral y talámico del
lado opuesto.
- La forma con lesiones bitemporales internas y de ambos tálamos.
- También hay una forma bifrontal superointerna, pero esta vez por
reblandecimiento en el territorio de ambas cerebrales anteriores; la sintomatología frontal es
de mutismo, trastornos motores de ambos miembros inferiores y gatismo.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELD-JAKOB
No es una enfermedad frecuente, se trata de una de las encefalopatías transmisibles, o sea un
ejemplo de degeneración cerebral inducida por un virus “lento”. Se caracteriza porque en ella se
asocian síntomas extrapiramidales y síntomas psíquicos, con una evolución progresiva hacia la
muerte que cursa en pocos meses. En la forma más común, comienza en la cuarta década de la vida.
Generalmente comienza con movimientos involuntarios de carácter intermitente, a los que se
agregan mioclonías e hipertonía muscular de condición progresiva. En menos de un mes pasa a la
fase de estado, en la que se profundiza el síndrome extrapiramidal. Las anomalías motoras afectan
también la palabra, que ofrece una disartria de tipo cerebeloso. La marcha llega a ser difícil o
imposible.
Con posterioridad a los síntomas motores van apareciendo los trastornos psíquicos, bajo la
forma de estados depresivos y confusión mental. Evolucionan en forma rápidamente progresiva a
una demencia global con trastornos mnésicos severos.
La evolución se cumple en tres a cuatro meses, con un período de cómo de alrededor de un
mes.
Se consideran cuatro formas clínicas: la clásica o difusa, la forma talámica con predominio
de síntomas demenciales, la occipital o amaurótica y la forma amiotrófica.
COREA DE HUNTINGTON
Es una enfermedad hereditaria transmitida por un gen autosómico dominante. Consiste en la
degeneración de los núcleos grises de la base y de la corteza cerebral.
Puede comenzar entre los 35 y los 50 años. Se manifiesta con un cuadro psíquico
configurado por trastornos intelectuales y emocionales, que acompaña a un cuadro neurológico
consistente sobre todo en el síndrome coreico. Es más frecuente que aparezcan en primer término
los síntomas neurológicos.
Paralelamente con el cuadro demencial es frecuente un estado de irritabilidad fácil, labilidad
emocional, brotes depresivos y estallidos de violencia. Cuando el comienzo es insidioso, estos
trastornos pueden ser descritos retrospectivamente como personalidad premórbida. En comparación
con los deterioros de las demás funciones intelectuales la función mnésica se mantiene conservada.
Se afectan más las extremidades inferiores, lo que origina una marcha “danzarina” característica. El
tono está generalmente disminuido, aunque existen forma con hipertonía de tipo parkinsoniano. En
algunas ocasiones, la disminución del tono es la única manifestación del cuadro neurológico (corea
blanda),
El diagnóstico debe tomar en cuenta la asociación del síndrome demencial con el cuadro
coreico y los antecedentes familiares. La enfermedad es homóloga y homócrona para cada familia,
es decir que comienza a la misma edad y con la misma forma para cada miembro que la padece.
PARÁLISIS GENERAL PROGRESIVA

Es una consecuencia tardía de la infección sifilítica. Afecta a sujetos entre los 30 y los 60
años de edad. Tiene una incidencia mayor en varones, se han descrito varias formas clínicas: simple,
eufórica, expansivo-delirante, agitada.
Es característico el deterioro del raciocinio y de la memoria, especialmente de la reciente.
Existen trastornos afectivos que van desde la depresión a la euforia y delirios del tipo paranoide. En
algunas ocasiones se describen alucinaciones y hay pérdida de las inhibiciones morales. En
alrededor de un 20% de los casos se observa la megalomanía característica de la enfermedad. El
comienzo puede ser sin embargo insidioso, con irritabilidad, astenia y cefales.
Asociados a la sintomatología psíquica aparecen signos neurológicos. Entre ellos, las pupilas
con signo de Argyll-Robertson, disartria y palabra farfullante, temblor de lengua y respuesta plantar
con signo de Babinski. También se han observado crisis convulsivas.
El proceso puede ser detenido con tratamiento oportuno, pero si el paciente ha llegado al
período de estado, postrado en cama, e incontinente, el pronóstico es muy sombrío. El tratamiento
se realiza con penicilina. Eventualmente pueden asociarse bismuto y piretoterapia.
HIDROCEFALIA CON PRESIÓN INTRACRANEANA NORMAL

Este cuadro se produce en el adulto como consecuencia de un bloqueo leptomeníngeo para
la reabsorción del líquido cefalorraquídeo, pero compensado de modo que no determina
hipertensión intracraneala.
Resulta de diversos factores capaces de obstruir tal absorción: infecciones meníngeas,
accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, especialmente los determinados por malformaciones o
traumatismos craneanos.
La semiología consiste en la tríada: trastornos mentales con deterioro progresivo y apatía
con características del síndrome frontal, trastornos de la marcha de tipo apráxico e incontinencia
urinaria.
Además de su importancia diagnóstica, el interés en este cuadro reside en las posibilidades
terapéuticas mediante el drenaje del líquido cefalorraquídeo.
Se confirma el diagnóstico con la tomografía computada, que muestra dilatación ventricular
y edema periependimario. La cisternografía isotópica pone de manifiesto el reflujo ventricular y la
persistencia anormal de la sustancia radiactiva más allá de las 48 horas después de la inyección
lumbar.
CONSIDERACIONES GENERALES
En las demencias preseniles existe una disminución marcada de la actividad metabólica en
las zonas que presentan manifestaciones de atrofia macroscópica. En las demencias vasculares
disminuye marcadamente el consumo de oxígeno y la correlativa producción de anhídrido
carbónico, pero el consumo de glucosa se afecta poco y aumenta la producción de lactato. En
cambio, en la enfermedad de Alzheimer disminuyen paralelamente el consumo de oxígeno y el de
glucosa.
Otro aspecto interesante es la disminución de la circulación sanguínea cerebral en la
enfermedad de Alzheimer.
En la hidrocefalia con presión normal, es notable la disminución de la circulación sanguínea
regional cerebral, especialmente en las áreas frontales superiores, en las demencias presenciales, así
como en la senil, predomina este déficit en las regiones frontales y frontotemporales. Se ha
verificado la conservación de la sustancia blanca en las atrofias neuronales, mientras que en las
demencias determinadas por procesos desmielinizantes se comprueba la disminución de peso y
concentración sanguínea, selectiva para la sustancia blanca.
En estudios efectuados se muestra q las ondas referidasa procesos cognitivos y al
procesamiento intelectual de los datos perceptivos se hallan demorados en los procesos
demenciales.
En las demencias por infartos múltiples se ha encontrado aumento de adrenalina,
noradrenalina, serotonina y adenosintrifostuto cíclico después de un episodio agudo.
TRATAMIENTO
Fuera de los casos de las demencias consideradas “reversibles” o “curables”, el tratamiento
del paciente demente se limita a tres cuestiones:
1) Los cuidados generales, que comprenden la atención o prevención de las
complicaciones de orden general, las alteraciones hidroelectrolíticas, la mala alimentación.
Estos factores pueden agravar los síntomas o provocar descompensaciones.
2) El tratamiento sintomático de la agitación, de la depresión, de la excitación
debe hacerse teniendo en cuenta que los psicofármacos pueden, en estos pacientes, desatar
respuestas paradojales o exageradas.
3) Mantener en torno del paciente un ambiente de comprensión y ayuda. Deben
eliminarse las causas de temor y los cambios intempestivos de ambiente o de personal,
porque pueden provocar reacciones emocionales excesivas, interpretaciones paranoicas,
confusión, etc.
“Las funciones cerebrales superiores y sus alteraciones en el niño y en el adulto” –

Azcoaga
Los trastornos neurológicos del lenguaje en el adulto:
Introducción. Formas de presentación de los trastornos del lenguaje del adulto, de

causa neurológica
En la práctica clínica nos encontramos con 3 modalidades de presentación de los trastornos

del lenguaje:
- pacientes q no pueden comprender lo q se les dice y q emiten una jerga poco o nada
inteligible. Esta jergafasia se caracteriza por conservar intacto el sistema fonológico y poseer un
remedo de organización sintáctica normal. Es la “afasia de Wernicke” o “afasia sensorial”.
Reservamos la denominación de “afasia” para esta alteración semántica del lenguaje.
- Un 2º grupo de pacientes presenta marcada alteración de la elocución con
desintegración del sistema fonológico, en tanto q la comprensión está conservada. Llamamos
“anartria” a esta alteración exclusiva de la elocución.
- En un 3º grupo de pacientes se mezclan los trastornos semánticos y de la elocución.
Son cuadros mixtos. Entre ellos se ubica la “afasia de Broca”. Al analizar el caso de Brocca, se
identificó en él trastornos de la comprensión y la elocución, lo q se sintetizó en la fórmula: afasia de
Broca = afasia de Wernicke + anartria.
El síndrome anártrico
Evidencias de la existencia del síndrome anartrico
Las crisis epilépticas pueden afectar exclusivamente a la elocución, produciendo un

síndrome anártrico paroxístico. La detención del lenguaje durante la cual el sujeto se halla
imposibilitado para pronunciar una sola palabra, sin que por ello exista ningún trastorno del
lenguaje interior, de la comprensión de la palabra, de la lectura, ni de la escritura; es decir, sin que
exista ningún signo de afasia.
Un paciente luego de parestesias en el miembro superior derecho y la cara, presentaba un
trastorno de la elocución. En ese momento el paciente es capaz de entender lo q se le habla y
ejecutar órdenes complejas q se le dan oralmente o por escrito, pero es incapaz de expresarse como
no sea por monosílabos.
Fisiología: el analizador cinestésico-motor verbal y los estereotipos de la elocución.
Los hemisferios cerebrales reciben sin cesar estímulos provenientes del exterior y del
interior del organismo, si se aplica un sistema de estímulos exteriormente estereotipado, el resultado
es un sistema organizado y equilibrado de procesos internos. A ese sistema interno se lo denomina
estereotipo dinámico. El estereotipo es una unidad funcional total, en la q todas sus partes están
relacionadas entre sí por vinculaciones de magnitud, tiempo, influencias recíprocas y conservación
de las huellas nerviosas.
Al pronunciar una palabra o alguno de los fonemas, la corteza cerebral recibe un conjunto de
aferencias propioceptivas provenientes de músculos, tendones y articulaciones del aparato fonador.
Este conjunto de estímulos propioceptivos es característico de cada fonema: pronunciar cada
fonema requiere posiciones precisas y casi simultáneas de lengua, labios, velo, cuerdas vocales, etc.
Además, arriban a la corteza juntamente con aferencias auditivas, visuales y otras. Esta coincidencia
en el tiempo favorece la síntesis (conexión, combinación, relación) entre todas ellas. La repetición y
el reforzamiento estabilizan esa síntesis en un estereotipo dinámico.
El adulto posee un conjunto de estereotipos fonemáticos q le permiten ordenar la actividad
motora del aparato bucofonador para pronunciar los fonemas característicos del idioma. La
repetición de cada palabra es la repetición de una serie característica de fonemas. Esto permite q en
el individuo cortical se constituyan nuevas síntesis: las síntesis de los estereotipos fonemáticos en
estereotipos más complejos, los estereotipos motores verbales q corresponden a las palabras. La
estabilización de un estereotipo motor verbal implica, no sólo la síntesis combinatoria de los
estereotipos fonemáticos correspondientes a cada palabra, sino tb la supresión (inhibición) de los
estereotipos fonemáticos no correspondientes.
Una elocución normal es posible, entonces, cuando existe una actividad de análisis
(inhibición) y síntesis (combinación) de estereotipos fonemáticos suficientemente dinámica, que dé
por resultado los estereotipos motores verbales normales.
Hay así un nivel analítico-sintético correspondientes a los fonemas q da por resultado
estereotipos motores verbales normales, y un nivel analítico-sintético correspondiente a la
organización sintáctica de éstos con la utilización de partículas (preposiciones, artículos, etc.). La
actividad normal de estos dos niveles posibilita la conservación del sistema fonológico:
pronunciación de los fonemas, organización de los fonemas en unidades más complejas, prosodia,
entonación, organización gramatical morfológica.
Llamamos analizador cinestésico-motor verbal a este órgano funcional de la corteza y
codificación fonológica-sintáctica al resultado ed su actividad analítico-sintética entreestereotipos
fonemáticos y motores verbales. En cuanto a la localización anatómica, es de gran importancia la
pars triangularis de la 3º circunvolución frontal (dentro del área de Broca). Sin embargo, no cabe
hablar de una localización estricta ni de límites precisos del analizador.
Clínica del síndrome anártrico
En el paciente anártrico, lo primero q llama la atención es la disociación entre la

conservación de su comprensión y las alteraciones de su producción. Si bien el término
“anartria” significa etimológicamente “falta de articulación”, los pacientes con síndrome
anártrico presentan alteraciones q van desde la supresión total de la emisión oral hasta
formas más leves como el agramatismo sintáctico.
En algunos casos, el 1º estadio consiste en una supresión total de la elocución. La supresión
es generalmente temporaria y a los pocos días aparecen las primeras producciones, constituidas por
series de sonidos, “vocablos” en los cuales lo más identificable son las vocales. Si la recuperación
del paciente se estanca en este punto, el lenguaje queda reducido a la emisión de uno o más
vocablos vicariantes. En este estado secular, denominado “estereotipia”, el paciente trata de lograr
un mayor contenido comunicativo mediante la entonación prosódica de la palabra q posee.
Si la evolución permite superar la 1º etapa, el anártrico arriba, en una o dos semanas (o más),
a un cuadro caracterizado por una elocución laboriosa, penosa y lenta, con trastornos menos
perceptibles o inexistentes en el lenguaje automático y más netos cuanto más voluntario
(intencional) y proposicional sea el lenguaje (conversación, repetición, lectura en voz alta). La
iniciación de las palabras es difícil, la emisión es sádica, explosiva, silabeada, la prosodia está
alterada o ausente (disprosodia, aprosodia). La elocución se acompaña de una mímica q suele ser
exagerada. Con frecuencia los cuadros anártricos están acompañados al comienzo por agrafia y
trastornos del grafismo, la comprensión de la lectura, en cambio, se conserva.
En los pacientes en los cuales la recuperación y la rehabilitación han dado resultados
positivos, queda a veces como huella residual de la anartria una pronunciación ligeramente desviada
en algunos fonemas, q les confiere un “acento extranjero” (disprosodia secular).
Análisis de síntomas anártricos. El síndrome de desintegración fonética y la realización

ártrica
El fonema es el resultado audible de la realización casi simultánea de un conjunto de

contracciones y relajaciones de los distintos integrantes del aparato bucofonador. Cada fonema está
compuesto por unidades más simples, denominadas rasgos y q pueden ser definidos como “un
estado determinado del aparato bucofonatorio”. Si falla la realización de uno o más de los rasgos q
componen el fonema, el resultado es una perturbación audible del mismo. Se usa la expresión
transformación fonética para distinguir esta falla. Estas transformaciones fonéticas son exclusivas
del síndrome anártrico, no aparecen en la afasia salvo cdo se trata de un cuadro mixto, como la
afasia de Broca.
De acuerdo a una investigación en pacientes anártricos y afásicos de Broca, hay 3 tiempos
en la emisión de un fonema:
1. el comienzo, q corresponde a la colocación, la postura adecuada de los órganos
fonatorios;
2. la prolongación, q es la persistencia suficiente de esa contracción, para producir la
duración necesaria del sonido;
3. la relajación, cdo el objetivo fue logrado: los órganos vuelven inmediatamente al
estado de reposo.
En los pacientes examinados se encontraron afectados todos estos tiempos. En el comienzo,
la dificultad para instalar los movimientos articulatorios se expresa por contracciones de ensayo,
esfuerzos abortados, falsos comienzos e inclusión de actividades musculares ajenas. Cuanto mayor
es la diferenciación necesaria entre los músculos fonatorios para producir un fonema, tanto mayor
es la dificultad para pronunciarlo y, consiguientemente, la posibilidad de q se altere.
En el 2º tiempo la prolongación es exagerada en cuanto a fuerza y duración, y una vez
obtenida, hay dificultad para abandonarla. Hay dificultad para pasar de consonante a vocal y en
detener el soplo cdo la vocal finalizó.
La relajación, 3º tiempo, se realiza bruscamente con fuerza excesiva. Al no poder realizar
una relajación progresiva no puede emitir las consonantes de fin de sílaba (q son fonemas de tensión
decreciente). Suprime entonces las consonantes finales o les adjunta una vocal. En ocasiones
traslada la consonante al comienzo de la sílaba siguiente.
Se llama transformaciones fonéticas al conjunto de errores en la realización de un fonema,
originados en la falla de los rasgos del mismo.
Las parafasias fonémicas y las parafasias verbales morfológicas
Cuando se produce una lesión, los procesos fisiológicos q actúan en el trabajo normal del
cerebro son sustituidos por nuevos procesos. Los procesos fundamentales q intervienen en la
actividad nerviosa superior son la excitación y la inhibición. La excitación y la inhibición pueden
irradiarse o concertarse, desplazándose una a expensas de la otra. Pueden tb interactuar de tal
manera q una modifica las propiedades de la otra: cdo esto ocurre hay inducción de una de estas
actividades sobre la otra. En estado normal hay un equilibrio entre las 2 actividades fundamentales
pero en condiciones anormales el desequilibrio lleva al predominio de una sobre la otra y a diversas
formas de interacción alejadas de la fisiología. El desplazamiento mutuo entre excitación e
inhibición puede ser lento, poco fluido. Entonces el predominio resultante recibe el nombre de
inercia (de la excitación o de la inhibición). La irradiación desordenada sucede cdo la excitación o
la inhibición no se desplazan en forma armónica y equilibrada.
En la anartria estos procesos patológicos tienen lugar en el analizador cinestésico-motor
verbal.
Se pueden agrupar los síntomas anártricos teniendo en cuenta los procesos fisiopatológicos q
los originan:
1. síntomas en los q predomina alguna forma de inhibición patológica:
 agramatismo sintáctico
 síntesis dificultada para determinadas combinaciones de estereotipos fonemáticos
o para la estructuración de alguno de ellos
 latencia, inicial e intermedias, disminución del gasto (cant de palabras en la
unidad de tiempo.)
2. síntomas q resultan de un déficit de la inhibición interna y q se expresan por diversas

manifestaciones de tipo excitatorio:
 parafasias fonéticas y verbales sintagmáticas, transformaciones fonéticas (por
irradiación de la excitación)
 neologismos (por irradiación de la excitación).
En el 1º grupo, el predominio de la inhibición perturba diversos aspectos de la síntesis entre

estereotipos fonemáticos y entre estereotipos motores verbales.
Los grupos consonánticos complejos son los más afectados por las perturbaciones de la
síntesis resultante de ese bloqueo por una forma de inhibición patológica. Esas perturbaciones de la
síntesis bloquean tanto la estructura de los fonemas como su eslabonamiento en estereotipos
motores verbales.
Las latencias constituyen manifestaciones de ese bloqueo inhibitorio sobre la elocución.
Disminuyen el “volumen-minuto” en distintos grados y pueden acarrear la supresión.
En cuanto a la naturaleza de la inhibición, presenta similitud con la inhibición protectora,
incondicionada, externa o de sobrelímite. Este tipo de inhibición aparece cdo la capacidad funcional
del sist nervioso de un animal de experimentación ha sido superada. Entonces puede suponerse q la
lesión determina o bien una incapacidad funcional total del analizador cinestésico-motor verbal, o
bien una incapacidad relativa, de modo q ciertos estímulos sobrepasan su nivel de actividad y por
ende tiene lugar una forma de inhibición protectora.
En el desarrollo de un proceso complejo de aprendizaje, no interviene sólo la vinculación
entre manifestaciones positivas (excitaciones) sino la correspondiente inhibición de otras q no
tienen atingencia con el tipo de comportamiento q se está elaborando. Esta inhibición es adquirida y
se denomina “inhibición condicionada”. La codificación de un vocablo no consiste sólo en la
excitación de los estereotipos fonemáticos correspondientes sino tb en la inhibición de los no
pertinentes. Si esta inhibición falla, el lugar puede ser ocupado por un estereotipo fonemático q no
corresponde a la palabra: una falla en el análisis (falla de inhibición interna diferencial) conduce a
una síntesis defectuosa. Tal es el caso de las parafasias q se presentan, en el síndrome anártrico. Los
neologismos, poco frecuentes en la anartria, responden al mismo mecanismo, en este caso las
sustituciones llegan a ser tan numerosas q crean un término nuevo.
La “anartria” es una alteración de la elocución del lenguaje q se caracteriza por un

déficit en la actividad combinatoria del analizador cinestésico-motor verbal, generalmente
consecutiva a una lesión q lo afecta directamente y q se exterioriza en síntomas q
comprometen la síntesis de estereotipos fonemáticos y estereotipos motores verbales.
Diagnóstico del síndrome anártrico
La elocución del lenguaje tiene 2 fases: la codificación semántica y la codificación

fonológico-sintáctica q se le subordina. La integridad del sistema fonológico-sintáctico depende de
la actividad normal del analizador cinestésico-motor verbal. En el síndrome anártrico está vulnerado
este analizador, dando lugar a una desintegración q se manifiesta por síntomas q afectan
exclusivamente una fase de la elocución: la codificación fonológica-sintáctica. La codificación y
descodificación (comprensión) semánticas permanecen indemnes. Las transformaciones fonéticas y
el agramatismo sintáctico son las manifestaciones típicas del síndrome anártrico. Las parafasias
fonémicas y las verbales sintagmáticas son las únicas q aparecen en el síndrome anártrico.
Cuando en la exploración se encuentran síntomas afásicos, como fallas de comprensión,
anomias, parafasias verbales paradigmáticas, jergafasia, etc. Se trata de un cuadro mixto, en el cual
los síntomas anártricos son una parte de la desintegración del lenguaje.
El síndrome afásico
Evidencias acerca de su existencia
La alteración de la comprensión del lenguaje es la principal característica de la afasia. La

elocución del afásico es difícilmente comprensible. Hay afasia por “amnesia” del lenguaje, cdo la
alteración no se debe ni a desviaciones de la ideación (como en las demencias) ni a trastornos
neuromusculares periféricos del aparato fonador. Prácticamente todos los síndromes de la afasia
fueron identificados como manifestaciones únicas. Un enfermo, por ej, sentía q la voz se alejaba,
comprendía algunas palabras pero la frase no tenía ningún significado. Para J. Bancaud, las
descargas de la corteza parietotemporal explicarían los trastornos paroxísticos de la comprensión.
Este autor señala como trastorno afásico más frecuente, la dificultad para la denominación de
objetos (anomia).
Algunos síntomas afásicos: vacilación (latencias), repetición de palabras y de sílabas
(perseveraciones), confusión de números al contar (alteración de las series), incapacidad para la
denominación (anomia) y parafasias con y sin perseveraciones.
La crisis comicial bloquea la función y la dificultad para denominar pone en juego una
búsqueda (tanteo verbal) entre los significados próximos q conducen a una parafasia verbal
paradigmática, por ej: mariposa  polilla
A un paciente al q se le estimula el área motora suplementaria mientras se le muestra

láminas para denominar, denomina “manzana” correctamente. Luego se le muestra la lámina de una
casa y queda silencioso. Al retirar el electrodo de estimulación dice “manzana” nuevamente. Se
trata de una perseveración. En otra experiencia, al aplicarle el electrodo deja de denominar láminas
y queda silencioso. Luego a un garrote lo denomina “un reloj”, a un pez lo llama “una pared”. Se
queda silencioso hasta q se le pregunta dónde puede hallar esas cosas, responde “una laguna” y
finalmente exclama “pez”. En este caso hay 1º una inhibición, luego 2 parafasias y finalmente,
facilitado al preguntárselo dónde puede encontrar esos objetos, el paciente a través de la evocación
de la palabra “laguna”, realiza una especie de “tanteo verbal” (entre palabras ligadas por el sgdo) y
llega a denominar correctamente “pez”.
La estimulación puede producir síntomas afásicos cdo se aplica en regiones frontales y
parietales del hemisferio dominante, pero es la región temporal la q ofrece con mayor frecuencia
fenómenos afásicos por estimulación.
Existe un sistema cortical capaz de operar con los sgdos del lenguaje, tanto para la
descodificación de los sgdo de las palabras oídas (comprensión) como para la codificación
adecuada de los sgdos en la elocución.
Fisiología: el significado de las palabras, los estereotipos verbales y el analizador verbal
El cerebro hum tiene una capacidad innata para establecer relaciones complejas entre
distintos estímulos. El lenguaje es una función adquirida.
En todos los idiomas las 1º palabras a las q el niño responde, las q “comprende”, son las
mismas. Estas palabras son las q representan los objetos q tienen relación con los intereses vitales
del niño (mamá, papá, agua, papa, etc). El niño toma aquellas palabras q se relacionan con sus
necesidades biológicas porque se establece una conexión entre el registro cortical de esas palabras y
el de tales necesidades. Las palabras a su vez, actúan como señales de esos objetos. Son “señales de
señales”, por lo q Pavlov llamó al lenguaje “segundo sist de señales”. Progresivamente el lenguaje
va independizándose de las necesidades biológicas y tanto la actividad del niño como la de los
adultos q lo rodean, va incorporando más y más propiedades representativas q son registradas por la
corteza cerebral como nuevas conexiones. La palabra supera el carácter unívoco y simple de la
señal. Las señales acústicas se transforman en palabras porque adquieren nuevas propiedades
representativas, porque pueden expandir su significado. Lo q en un principio era una conexión
relativamente elemental entre una señal auditiva verbal y una necesidad biológica deviene en un
verdadero complejo de conexiones diversas incorporadas al complejo auditivo de sonidos verbales.
Este complejo de conexiones constituye lo q la fisiología de la actividad nerviosa superior llama
“estereotipo dinámico”. Por tratarse de un complejo de conexiones significativas establecidas
alrededor de una señal auditiva verbal, es correcto denominarlo estereotipo verbal.
El significado es el conjunto de propiedades significativas de la palabra, el conjunto de

relaciones q contiene cada vocablo.
La operación con los sgdos de las palabras requiere una fluida actividad de análisis y síntesis
entre estereotipos verbales. La adquisición de los estereotipos y la actividad analítico-sintética
requieren la integridad de una zona de la corteza cerebral q tiene su centro en el área de Wernicke,
aunque no se limite a ella. Se propuso llamar a esa zona “analizador verbal”, diferenciándola del
analizador cinestésico-motor verbal. Es un analizador especializado en el análisis y síntesis de
estereotipos verbales, resulta hegemónico en el lenguaje y se le ha atribuido una cualidad de nivel
superior y subordinador de los demás niveles del lenguaje y, en general, de la actividad
combinatoria de la corteza relacionada con el lenguaje.
Clínica de la afasia
La afasia es un trastorno del lenguaje q presenta síntomas tanto en la comprensión

como en la elocución. Para describir la afasia se utilizará el prototipo de la afasia “sensorial” o de
Wernicke. El deterioro o la pérdida de la comprensión del lenguaje oído es el signo capital del
cuadro. El paciente percibe el sonido de las palabras pero es incapaz de descodificar su sgdo.
Dirige su atención a quien le da una orden pero no la ejecuta o no lo hace correctamente. La
elocución de estos pacientes está alterada, aunque en forma distinta al síndrome anártrico. El
lenguaje del afásico conserva habitualmente la prosodia (la melodía del lenguaje) y posee un
remedo de organización sintáctica normal, al escuchar sin atención a un afásico podemos creer q su
lenguaje es correcto. Sin embargo, lo q la elocución del afásico tiene alterado es la coherencia y la
continuidad de los sgdos en las frases.
ej: a la pregunta “¿en qué trabaja?” el paciente responde: “¡Ah! Ella conseguía ponerme en
el estado de las lecturas q complicaban en el estudio”.
El paciente no comprendió la pregunta y si la comprendió, el contenido semántico (el sgdo)
de la respuesta no corresponde a ella y es incoherente en sí mismo. En cambio, la estructura
fonológica está conservada. Se le dificulta operar con los sgdos de las palabras.
La elocución del afásico es generalmente florida y está plagada de parafasias, neologismos y
perseveraciones.
Las parafasias son sustituciones de la palabra correcta por otra q le es próxima, sea por la
estructura (parafrasias verbales, sintagmáticas o formales, o morfológicas). En el síndrome anártrico
existen sólo las primeras. Ejemplos de parafasias q afectan la estructura:
Franela  franera moneda  monemo moneda  monela

Franela  franeletesa moneda  monera clavo  cravo
En algunos casos la sustitución puede llevar a cambios en el sgdo, ej: mate  mano
Ej de parafasias verbales paradigmáticas: lluvia  agua moneda  centavo
Se trata de jergafasia cuando las modificaciones de la estructura son tan importantes q es

imposible determinar la palabra con la q está emparentada la producción del paciente. Se habla de
neologismo cuando la producción no pertenece al inventario del idioma. Ej:
Caja de fósforos  atanida de popos moneda  bopota destornillador  tetonidad
Cuando el lenguaje del paciente está plagado de parafasias y neologismos, se lo denomina

jergafasia. Esta solo aparece en la afasia. Las perseveraciones q agunos llaman “intoxicación por el
vocablo”, forman parte del cuadro.
Ej: ¿Cómo se llama? – Joaquín, ¿cuántos años tiene? – Joaquín, ¿Dónde vive? – Joaquín
Es la persistencia patológica del sgdo de la pregunta lo q lleva al paciente a contestar de la

misma manera. Algunos afásicos repiten en voz alta la orden q se les imparte o parte de ella,
semejando un eco del examinador. A esto se lo llama ecolalia y puede seguirse o no de ejecución de
la orden. La afasia está acompañada regularmente de trastornos de la lectura (alexia) y de la lectura
(agrafia). El pensamiento del afásico está empobrecido y adherido a lo concreto, como resultado de
su perturbación lingüística.
Análisis de los síntomas afásicos
El déficit de la comprensión
La comprensión del lenguaje se explora con órdenes verbales y mediante el diálogo. Debe
evitarse la ejecución de toda mímica o acción q facilite la comprensión de la consigna por una vía
no verbal. Las órdenes deben ir de lo simple a lo complejo: órdenes sobre su propio cuerpo (ej: abra
la boca), sobre objetos externos (tome la moneda). La respuesta motora o verbal del paciente nos
informa sobre el estado de su comprensión.
Ejemplos q muestran grados distintos de comprensión: prueba de los 3 papeles de P. Marie.
La orden es “ponga el papel chico sobre el grande”.
Afásico: mira al examinador y queda callado largo rato. Luego pone una mano sobre
los papeles y vuelve a mirar al examinador.
Afásico (35 días más tarde): pone el papel mediano sobre el chico y acerca el grande.
En el 1º examen el paciente era incapaz de comprender la orden. En el 2º examen es clara la
mejoría, logra comprender lo q se le solicita (una acción sobre los papeles) aunque no termina de
entender exactamente en qué consiste.
El sentido general de la frase q puede captar un afásico no se debe a la comprensión de una

estructura gramatical, sino, más probablemente a la comprensión de una o varias palabras aisladas.
Algo similar le sucede a una persona normal q escucha un idioma extranjero: puede captar el
“sentido gral” de una frase si ésta contiene algunas palabras q le son conocidas.
La anomia
Es la imposibilidad o dificultad para encontrar la palabra justa. Se explora con la

prueba de denominación, q consiste en mostrar láminas u objetos al paciente, pidiéndole q los
nombre. Tb se ponen de manifiesto formas leves de anomia al solicitar al paciente q nombre 5
flores, 5 animales, etc., sin la ayuda q representa la presencia del objeto o de su representación
gráfica. Ante la solcitud de una denominación, las respuestas varían desde muy próximas a muy
alejadas de la palabra requerida. Ej:
Moneda  monena… monena…moneda
Aguja  “es simplemente para coser, más o mesnos”
Moneda  “eso… asunto de…cosa…de….vale un peso…como…eh…¿cómo e que se
yama?...qué cosa inceible que…”
Los desplazamientos del afásico en las respuestas se producen en una misma zona,
denominada “campo del significado” o “campo semántico”. Los desplazamientos del sgdo q ponen
de manifiesto la anomia y las parafasias verbales paradigmáticas, son expresión del “tanteo verbal”
semántico q realiza el paciente entre sgdos próximos para llegar a codificar la palabra requerida. La
palabra requerida puede estar sustituida por otra palabra o por distintas expresiones sustitutivas.
Las parafasias
Consisten en la sustitución de un vocablo por otro q se le asemeja, sea por la estructura

o por el sgdo. Existen diversos tipos de parafasias de la estructura del vocablo: fonéticas, fonémicas
morfémicas (y monémicas) y verbales sintagmáticas. El afásico no tiene trastornos ártricos y por lo
tanto no debería parafasias fonéticas. Pero como en un síndrome afásico suelen presentarse
parafasias de este tipo debe plantearse la siguiente alternativa: o hay una participación anártrica, o
hay tal vez otro mecanismo q las genera. La coexistencia de trastornos anártricos y afásicos es
característica de cuadros mixtos, como la afasia de Broca.
En el cuadro afásico puro, sin embargo, del tipo de la afasia de Wernicke, suelen presentarse
parafasias fonémicas, fonéticas y morfémicas. Cuando esto sucede y no se verifica la coexistencia
de un síndrome anártrico, lo q está determinando esta producción es el descontrol del proceso de
codificación fonológica-sintáctica, debido a la desorganización del proceso de codificación
semántica q lo rige. La transformación puede afectar un “monema”, q es la mínima unidad
portadora de significado. En tal caso se determina una parafasia monémica, pero si la
transformación abarca toda la palabra, se trata de una parafasia verbal paradigmática. Hay quienes
llaman “parafasias sintagmáticas” a las sustituciones de segmentos más prolongados q la palabra.
Ej de parafasias monémicas: Destornillador  destapador Marcapaso  marcapie
Ej de parafasias verbales paradigmáticas: lluvia  agua moneda  centavo
Ej de parafasia sintagmática: cepillo de dientes  toalla de cara
El análisis de las parafasias llevó a identificar 2 fases en el proceso de codificación del

lenguaje:
1.
la codificación semántica 2. la codificación fonológica-sintáctica, subordinada a la 1º
en el síndrome anártrico sólo se altera la codificación fonológica; en cambio en el síndrome

afásico, debido a q falla la fase de la codificación semántica, se producen los correspondientes
síntomas de la fase fonológica.
No todas las parafasias verbales paradigmáticas tienen el mismo valor: existen distintos
grados de relación con la palabra q sustituyen, hay distintos tipos de parafasias semánticas. Pueden
ser próximas y reemplazar con éxito la palabra requerida, en cuyo caso se trata de sinónimos o
parasinónimos. Pero en otros casos están tan alejadas q es imposible establecer la naturaleza de la
ligazón, si es q la hay, con el sgdo de la palabra sustituida.
Fisiopatología de la afasia
Se han clasificado los síntomas afásicos en relación con los procesos fisiológicos
patológicos q los determinan, en 2 grupos principales: el 1º está constituido por los síntomas en los
q predomina alguna forma de inhibición patológica. La fatigabilidad por ejemplo, es el aumento del
nº y la magnitud de los errores q presenta el afásico a medida q transcurre el examen. Si se insiste o
si se presentan problemas complejos puede aparecer un bloqueo total (mutismo afásico) semejante
al estado inicial de algunos afásicos globales. Esta situación refleja el aumento de la inhibición. En
este caso se trata de la inhibición de sobrelímite, tb llamada incondicionada, externa o protectora, q
aparece cdo la capacidad del analizador ha sido superada.
Las latencias q le permiten al paciente ganar tiempo, reflejan un proceso lentificado en el
analizador verbal, lo q a su vez pone de manifiesto un estado de inhibición patológica del mismo.
Frente a su anomia el paciente presenta latencias, muletillas, perífrasis, frases hechas, tanteo verbal,
etc. Todos estos mecanismos actúan como facilitaciones en la actividad del proceso de codificación
semántica. La utilización de facilitaciones por parte del examinador (pronunciar las primeras letras,
presentación visual de los objetos, etc.) al igual q las facilitaciones del propio paciente, pueden
desbloquear la codificación y ayudar a q el enfermo encuentre la palabra. Esto demuestra q el
proceso fisiopatológico q origina la anomia es de naturaleza inhibitoria.
La pérdida de la comprensión del lenguaje está determinada tb por un proceso inhibitorio q
perturba la actividad del analizador verbal. Una de sus características es q lentifica la actividad
analítico-sintética del mismo, obstruyendo así la descodificación semántica. La comprensión de un
afásico puede mejorar algo cdo se le habla más lentamente. Por otra parte, los pacientes han perdido
los sgdos de las palabras porque la lesión ha desintegrado o afectado las estructuras neuronales q
mantienen la organización de los estereotipos verbales constituidos.
Los estereotipos verbales son los sustentos neurofisiológicos del sgdo de las palabras. Son
un conjunto de conexiones complejas establecidas en torno de una señal audioverbal. Si el flujo de
la inhibición y de la excitación está alterado en el analizador, repercutirá afectando el sistema de
conexiones de los estereotipos verbales. Hay dificultad para la síntesis cdo un paciente q
comprende y ejecuta una orden simple, se confunde cdo la orden tiene 2 o más componentes, como
es el caso en la prueba de los 3 papeles. Esto es otra manifestación de inhibición patológica.
El origen de los síntomas hasta aquí mencionados se determina en un proceso inhibitorio del
analizador verbal.
Hay un 2º grupo de síntomas q tb son atribuibles a inhibición patológica, pero por un
mecanismo distinto. Están consituidos por manifestaciones “positivas”, como parafasias,
neologismos, perseveraciones, logorrea.
Las parafasias y las perseveraciones aparecen con un agente inhibidor como es el amital
sódico. La inhibición de una estructura reguladora (inhibitoria) libera funciones hasta ese momento
controladas, con un rasgo acompañante: la desorganización. Este rol de la inhibición es todavía más
destacado en la fisiología del aprendizaje. Los síntomas de este 2º grupo son “positivos” pero tb
desorganizados.
El curso de la excitación en la red nerviosa está determinado no sólo por la facilitación de

algunas conexiones, sino tb por la inhibición activa de caminos alternativos. El estereotipo verbal es
un conjunto de conexiones entre estímulos diversos. En su adquisición y mantenimiento desempeña
un papel fundamental la inhibición interna (adquirida, condicionada), porque impide la dispersión
de la excitación hacia lugares no correspondientes de la red. La alteración del analizador da lugar a
un déficit de la inhibición interna y, por lo tanto, a un curso no controlado de la excitación. La
irradiación de la excitación hacia otro estereotipo verbal determina la producción de una parafasia
verbal paradigmática. Este desplazamiento descontrolado se realiza generalmente en zonas
próximas d la red semántica (mariposa  polilla). Si esa irradiación es caótica conduce a la
aparición de un neologismo q ya no tiene relación, al menos fácil de establecer, con la palabra q
sustituye.
Las perseveraciones son manifestaciones de la inercia de la excitación. La ecolalia puede
ser considerada como otra manifestación de la inercia de la excitación en la q el estímulo auditivo
origina un “eco elocutivo” no adecuadamente inhibido. La logorrea, la jerafasia y sus componentes
(parafasias y neologismos) son manifestaciones excitatorias producidas por un déficit de la
inhibición interna.
Diagnóstico de afasia
El diagnóstico de este síndrome requiere la identificación de un conj de síntomas, así como
la verificación de la ausencia de otros. Las alteraciones de la comprensión, la anomia, las parafasias
verbales paradigmáticas, la ecolalia y las perseveraciones son síntomas propios de la afasia, aunque
no exclusivos. En la afasia no existen trastornos ártricos. En cambio, la elocución del afásico tiene
alteraciones de estirpe semántica: parafasias verbales paradigmáticas, anomias, circunloquios, etc.
Presenta tb parafasias fonémicas y morfémicas y más raramente parafasias fonéticas. La
coexistencia de trastornos de la comprensión con síntomas de tipo anártrico conduce al diagnóstico
de cuadros mixtos: afasia-anartria o anartria-afasia, según los síntomas predominantes. La afasia de
Broca es un cuadro de anartria-afasia, ya q se verifican tanto trastornos ártricos como dificultades
de la comprensión.
Revista de Psicoanálisis
Palabra tartamuda: Palabra medio muda
(Groisman)
Generalmente, se consulta al Psicólogo cuando se piensa que la tartamudez es 1 tiene sus

causas en lo psicológico, y al Fonoaudiólogo cuando se considera que se debe a problemas
neurológicos.
Pero, en general, la consulta al Fonoaudiólogo o al Psicólogo depende de la idea que se
tenga de los orígenes del lenguaje y su organización.
Si pensamos en la tartamudez como 1 síntoma y no solamente como 1 trastorno en la

fluidez del lenguaje, podemos percatarnos de los diferentes aspectos que actúan en su formación p/
realizar 1 abordaje que atraviese la subjetividad del paciente, tomando en cuenta los elementos
linguísticos y paralinguísticos que intervienen en la organización de la palabra hablada.
Elementos Paralinguísticos:
Nos refrimos a la voz, la entonación, la prosodia, la
respiración, la tensión muscular, la gestualidad.
Podemos clasificarlos como elementos que no pertenecen al código pero sí al “sujeto de la
enunciación”.
Qué significan los bloqueos, las interrupciones en donde la palabra aparece a medias?
Algo del orden de los deseos Icc irrumpe y marca 1 dificultad p/ su simbolización, x eso
queda del lado del cuerpo, en el hacer de la palabra, en el acto del decir, pero de esta manera queda
excluido de la “red simbólica” que implica el discurrir c/ fluidez del lenguaje.
La palabra aparece, pero no del todo, se corta y queda trabada x algo.
Qué es lo que la traba?, que fantasías tiene el paciente?
La hipótesis es que en este niño hay 1 espacio no del todo construído, 1 espacio previo a la
instalación de la palabra articulada, que tiene que ver c/ el Proceso Primario.
La palabra, en este sentido, aparece como si pertenecería al Proceso Secundario, tiene
muchas ligazones c/ la temática edípica, pero el nudo de la cuestión estaría en épocas muy
primarias, donde todavía la palabra dicha no habría sido estructurada en forma de código, pero sí
funcionaría en 1 registro corporal estrechamente ligado al moviemiento pulsional.
Ciertas representaciones de los momentos anteriores a la represión primaria habrían
encontrado dificultades en las sucesivas traducciones que va realizando el aprato psíquico.
El niño tartamudo muestra su relación c/ 1 madre ansiosa que en los 1eros momentos le
hablaba c/ tensión, que dificultaba su manera de respirar, de balbucear, que marca la agresividad de
la cual él fue objeto y que se pone de manifiesto en las alteraciones del habla.
De esta madre le resulta difícil separarse, establecer 1 límite que lo discrimine de la
identificación c/ ella, sus deseos son los deseos de la mamá.
Probablemente, además, la palabra actúo muy tempranamente de 1 manera particular, quizás
no permitiendo su manipuleo.
En el caso de niños y adolescentes tartamudos, nos encontramos c/ que el lenguaje está
degradado en su función, ya que las palabras no pueden llegar a funcionar en este registro.
La plabara está mas del lado de la cosa, casi no hay diferencia e/ decir y hacer.
P/ el tartamudo las palabras no representarían, son. No hay 1 verdadero registro del papel
mediador del lenguaje.
Aquí ha operado la palabra de 1 Otro sentido, como rígido e inflexible, constituyendo 1
superyó severo e intolerante que no le permitió armar 1 espacio mas flexible p/ jugar, 1 campo
transicional de juego donde las palabras cobren diferentes valores, se asocien unas c/ otras
arrastrando múltiples significados.
Aparece también la cuestión de la erotización de la zona oral y su equivalencia c/ la zona

anal en el sujeto tartamudo.
El sujeto se pone tenso muscularmente al hablar, tiene espasmos, incoordinación
fonorrespiratoria, trastornos en la emisión de aire c/ su voz, no le alcanza el aire, bloquea, muchas
veces tiene tics y también a veces disfonía.
El uso del Yo designa a que habla y Benveniste lo define como sujeto en la instancia de
discurso que allí de despliega, x eso, podemos preguntarnos quien está hablando aquí, quien es ese
Yo que al tratar de expresarse lo hace en forma tensa, incompleta, provocando en su interlocutor el
deseo de llenar los agujeros en el decir.
El sujeto tartamudo está hablando identificado estrechamente c/ 1 Otro, poseedor de la
palabra y sin poder él hablar de sí mismo.
Cómo es escuchada la palabra del Otro?
La palabra del Otro es escuchada como cortante y severa, prohibitiva y persecutoria.
El sujeto no puede reconocer las cualidades sensoriales del habla de su interlocutor ni el
sentido de su discurso, pues se encuentra entrampado en 1 situación que siente como “persecutoria”.
Por eso, es importante en el tratamiento, poder transformar en el paciente la palabra
Superyoica, configurando 1 espacio que tenga que ver c/ 1 Otro capaz de armarle 1 campo lúdico,
donde se valoricen los aspectos pulsionales que están en juego p/ poder constituir la
fonematización, donde se puedan manipular las palabras, desgastarlas p/ poder instalarlas en 1
cadena asociativa, polisémica y simbólica.
El Terapeuta del Lenguaje, además de poder realizar 1 lectura psicoanalítica del material
clínico, tiene la posibilidad de implementar ciertas técnicas correspondientes a la relajación
muscular, actividad respiratoria, modulación de la voz, gestualidad general y facial.
De esta manera, se llevaría al paciente a 1 situación regresiva donde pueda “vivir” la
experiencia de respirar libremente, sin tensiones ni espasmos, moverse c/ mayor soltura (producto
de la relajación muscular), y a modular de diferentes formas su voz.
Esa situación regresiva era capaz de reproducir momentos anteriores al investimiento fálico
de la palabra, en donde cobra 1 valor intelectual relevante.
El “poner en palabras” sensaciones, ideas, imágenes, sentimientos, coloca al sujeto en la

situación de oír lo que él mismo dice y de que lo oigan los otros.
Si bien el acto fonético está ligado a los aspectos pre-Cc que llevan a la formación de la
palabra, en cuanto a su relación c/ el significado, también está ligado a lo reprimido Icc que
interviene en su constitución y que surge en las interrupciones y bloqueos del decir tartamudo.
La palabra tartamuda muestra que el sujeto produce 1 versión fonética diferente de la
palabra oída.
Al producirla, él mismo la percibe,la oye y la compara c/ la palabra de su pensamiento
verbal, que tiene que ver c/ las vivencias personales que contribuyeron a su formación.
Si bien la no coincidencia entre palabra dicha y la del pensamiento le provoca al sujeto 1

gran malestar, sin embargo, éste se aferra a su síntoma, ya que de lo contrario aparecerían los
componentes prohibidos de la palabra que la represión se encarga de ocultar.
El acento puesto sobre el “sentido simbólico” de las palabras y la estructura del discurso,
tanto en el analista como en el paciente, a menudo corre el riesgo de mantener de ambas partes las
defensas contra el proceso de regresión.
El Afàsico: Comunicación y Daño Cerebral-Joanette
(Cap.4)Consecuencias Psicológicas de la Afasia:

La importancia de la comunicación:
En nuestra sociedad actual, todo pasa x las comunicaciones consideradas “omnipresentes”.

No tenemos mas que mirar a nuestro alrededor, donde la televisión se transforma en
interactiva, las computadoras se comunican e/ sí todo cada vez a mayor velocidad.
La distancia es cada vez menos 1 obstáculo p/ la comunicación instantánea.
En tales condiciones, se puede imaginar fácilmente el estigma que significa no poder
comunicarse eficazmente, ya que esto lo desconecta de la realidad y le quita 1 parte de su
humanidad.
Nuestra capacidad de comunicación sobrepasa la utilidad práctica, está instalada en
nosotros y forma parte de nuestra capacidad personal.
Cuando se habla de 1 persona Afásica, toda ella está afectada o disminuida x la Afasia.
Una experiencia clínica:

Durante todos estos años, dice Joanette, nuestras investigaciones no estuvieron centradas en
el estudio de la Afasia como tal, sino que nos centramos en las vivencias de los afásicos en el plano
psicológico y en tratar de aportarles nuestra ayuda.
En el tratamiento de estas personas, existe 1 tendencia a poner el acento en la readaptación
de las funciones físicas y en la reeducación del lenguaje como tal.
Sin embargo, los terapeutas c/ experiencia saben que el éxito de la reeducación de 1 afásico
depende mucho de su estado psíquico.
Durante el período de tratamiento, la presencia de perturbaciones de orden afectivo puede
perjudicar la eficacia de dicho tratamiento.
La Afasia, 1 experiencia dramática:

La Afasia es, probablemente, la mayor secuela o limitación causada x 1 daño cerebral.
Ella daña al sujeto en diversos niveles, ya sea intelectual o afectivo.
En la mayoría de los casos, en especial luego de 1 accidente cerebrovascular, la Afasia
sobreviene después de los 50 años.
La Afasia es 1 choque c/ la realidad, 1 envejecimiento acelerado.
No pasa lo mismo c/ personas mas jóvenes, p/ quienes el pronóstico es, habitualmente,
mejor. P/ ellos, el significado del daño es mas dramático y es necesario que tomen Cc de la
importancia y la urgencia de poner en marcha 1 proceso de readaptación.
Afasia y Personalidad:
La Afasia puede provocar tantos cambios en el sujeto que la padece que tenemos el derecho
de preguntarnos si ésta sigue siendo la misma persona que era antes de la Afasia.
Las reacciones psicológicas de la persona pueden estar combinadas c/ los efectos del daño
neurofisiológico que altera los mecanismos de producción y de control de esferas cognitivas,
emotivas y perceptivas.
Muchas veces es difícil discernir si los comportamientos inadaptados del afásico provienen
de su reacción emotiva o si son causados x el daño cerebral mismo.
Variables o Factores que pueden influir en las reacciones psicológicas del Afásico:
Las reacciones psicológicas están determinadas, sobre todo, x la severidad y la duración de
los problemas ligados a la Afasia y a las demás limitaciones físicas que las acompañan.
La personalidad anterior juega 1 rol determinante, ya que el sujeto afásico tiende a
acomodar su nueva realidad utilizando las mismas modalidades de comportamientos anteriores, sin
embargo, no es raro encontrar a personas que han realizado 1 cambio radical en su personalidad.
Es la percepción que tiene la persona de sus límites y la significación que le otorga a los
mismos lo que determina la naturaleza de sus reacciones emotivas, siendo también determinante el
momento en que apareció la Afasia.
Tanto la edad, la presencia o no de 1 cónyuge, la familia, la profesión, la situación social y
económica son factores que pueden influir en las reacciones psicológicas.
(Se necesita “percepción” p/ que haya “reacción”.)
La importancia que se le otorgue al lenguaje también puede influir en las reacciones.
Los actores, los escritores, docentes, sientes 1 gran frustración de no poder utilizar como
antes el lenguaje.
Otro factor a tener en cuenta es la naturaleza y la extensión de la lesión cerebral, ya que
dicha lesión puede afectar otras áreas, como x ejemplo, la motricidad, la sensibilidad, la percepción,
la memoria, los procesos de pensamiento.
Además de estos factores está el pronostico, la responsabilidad de la familia y del equipo
que trata al paciente y la calidad de vida que puede llevar de allí en mas el afásico.
Reacciones Psicológicas mas frecuentes:

Frente a 1 situación nueva, frente a 1 pérdida o a 1 gran incertidumbre, el individuo
reacciona muchas veces como si su organismo estuviera en peligro.
Esta sensación, muchas veces se ve acompañada de sensaciones desagradables o penosas.
Es en la manera de asumirlo y en las estrategias utilizadas x el sujeto p/ reecontrar su
equilibrio que podemos encontrar comportamientos normales o anormales.
las reacciones psicológicas que ahora enumeraremos forman parte del cuadro clínico que
encontramos en los afásicos durante los 1eros meses que siguen al accidente.
Generalmente son comportamientos de adaptación o respuestas defensivas.
ANSIEDAD:
En los afásicos, generalmente el nivel de ansiedad es elevado y puede presentar el miedo a
morir, miedo a lo desconocido, a 1 porvenir incierto, al temor a no ser mas como antes y perder a
las personas queridas.
Cuanto mas aumenta el grado de Cc, mayor es el grado de ansiedad.
NEGACIÓN:
Puede representar 1 protección depresión./ La realidad del afásico es tal que a veces es
preferible p/ él negarla y no verla.
REGRESIÓN:
En algunos casos, buscando modos de adaptación, el afásico vuelve a comportamientos
primarios o menos articulados.
En estos casos se observa 1 “empobrecimiento” en el plano psicológico.
EGOCENTRISMO E INFANTILISMO:
Hay 1 “recrudecimiento” del narcisismo.
La dificultad de percibir 1 situación en su conjunto puede provocar comportamientos
infantiles y esto hace que se comporte “como 1 chico”.
DAÑO A LA AUTOESTIMA:
La persona afásica se siente herida en lo mas profundo de sí misma.
Ve desaparecer gran parte de lo que podía darle importancia o prestigio, puede verse
imposibilitado p/ cumplir sus roles familiares o sociales.
SOCIEDAD Y AISLAMIENTO:
La disminución de la autoestima, la dificultad p/ comunicarse, el temor de ser rechazados los
empuja al aislamiento.
La tristeza y la depresión pueden llegar a bloquear los avances en el tratamiento.
LABILIDAD DE LAS EMOCIONES:

Frecuentemente encontramos en los afásicos 1 tendencia a llorar de manera excesiva.
Este comportamiento no siempre está ligado a 1 estado emotivo.
También es posible que pasen c/ rapidez de 1 estado emotivo a otro.
AGRESIVIDAD:
Los afásicos son fácilmente irritables./ P/ algunos, la agresividad es 1 forma de controlar el
½ que los rodea y también es 1 forma de afirmarse.
Inevitablemente, son las personas del ambiente inmediato las víctimas.
Se sugiere no responder a esto c/ enojo, ya que se corre el riesgo de desorganizar aún mas al
afásico.
VERGÜENZA Y CULPA:
Muchas veces siente vergüenza de ver en lo que se ha transformado, también suele culparse
de sobrecargar a las personas que lo rodean (cónyuge, familia, colegas) a causa de sus limitaciones
físicas y psicológicas.
DEPENDENCIA Y PASIVIDAD:
No debe sorprender que el afásico se resigne y abandone a los cuidados de los otros.
En sentimiento de pérdida puede engendrar 1 necesidad creciente de afecto y la búsqueda de
beneficios secundarios.
DESINHIBICIÓN:
A causa de 1 juicio inapropiado, o x falta de control frente a las necesidades de afecto o a las
pulsiones sexuales, la persona afásica puede conducirse de manera incorrecta y transgredir las
normas sociales x su desprejuicio o falta de control.
LA LEY DEL TODO O NADA:

La condición psicológica de las persona afásica es tan frágil que el mas insignificante hecho
puede envalentonarlo vivamente mientras que 1 tropiezo puede tomar tal importancia que llegue a
desalentarlo completamente.
Correlaciones Anátomo-Clínicas:
Podemos observar tendencias a desarrollar ciertas reacciones psicológicas más que otras
según el Hemisferio Dominante haya sido lesionado en su parte anterior o posterior.
 Daños Anteriores o Prerolándicos:

Está asociado a la Afasia de Broca en donde es
frecuente observar que la comprensión del lenguaje es relativamente adecuada aunque tienen
dificultades p/ expresarse, x eso pueden involucrarse poco en las tareas que están relacionadas c/ la
comunicación, ya que se comunican mínimamente y sólo p/ cosas esenciales.
Estos afásicos sienten 1 nivel de frustración elevado y muchas veces pueden ser coléricos.
Es refiriéndose a ellos que Goldstein utiliza el término “reacción catastrófica” p/ describir su actitud
frente a la Afasia.
 Daños Posteriores o Retrorolándicos:
Está asociada a la Afasia de Wernicke y se

caracteriza x dificultades de comprensión del lenguaje.
Muchas veces, las personas afectadas son poco Cc de su deficiencia y parecen no darse
cuanta de que tienen dificultades de comprensión.
Entre ellos, encontramos personas que pueden pasar x períodos de Euforia o Paranoia.
El Duelo:
Podemos utilizar la palabra “duelo” p/ describir las etapas del proceso de adaptación
psicológica luego de 1 pérdida.
En el caso de las personas afásicas, hablamos del duelo que deben vivir frente a las
funciones que han perdido. Hay que agregar además la disminución de la autoestima, la pérdida de
los roles familiares y sociales, la pérdida de actividades culturales, deportivas o sociales.
Por su parte, la familia debe hacer el duelo x el ser querido, al menos x 1 ser querido como
lo era anteriormente.
Las características del duelo pueden depender de 1 cantidad de factores, como x ej.: grado
de parentesco, circunstancias de la muerte. Eso es lo mismo p/ la persona afásica, ya que a medida
que tome Cc de lo que ha perdido deberá atravesar diferentes fases antes de poder adaptarse a la
nueva condición.
Estas fases o etapas pueden variar en duración e intensidad.
Podemos resumir las etapas del duelo de la siguiente manera:
 Shock inicial e Inicio de toma de Cc.

 Período de absorción del Shock (fuga o reacciones fuertes)
 Objetivación de las secuelas e Inicio de Tratamiento.
 Adaptación e Integración de los límites a la nueva vida.
En el caso de la Afasia, algunos de ellos son los siguientes:
1. Importancia de la lesión y Limitaciones

2. Significación de la pérdida del Lenguaje
3. Otras pérdidas ligadas a la Afasia
4. Naturaleza del pronóstico
5. Nivel de madures y Recursos Personales
6. Calidad del entorno, apoyo del mismo y del equipo que interviene
7. Perspectivas de porvenir o actividades de reemplazo
El “instinto de conservación” hace que el duelo disminuya y desaparezca c/ el tiempo. Esto

se observa en el hecho de que , c/ el tiempo, 1 individuo en duelo se adapta a la pérdida y encuentra
nuevas maneras de satisfacer sus necesidades.
Los profesionales que trabajan en la readaptación, saben que difícil es, durante este período,
motivar al paciente p/ que alcance 1 objetivo.
Cuando este proceso está en curso, conviene mas hablar de “adaptación a la pérdida” que de
“aceptación”, que implica 1 resignación y, x ende, la pasividad.
La Depresión:
En nuestros días, la palabra depresión es utilizada p/ describir toda clase de problemas

psicológicos. Puede ser percibida como 1 fenómenos normal en ciertas circunstancias mientras que
cuando toma proporciones exageradas debe ser considerada como patológica.
P/ la persona afásica, el período de depresión podría calificarse como normal, adaptativo.
Esta “depresión pasajera” provocada x la pérdida es mejor que la negación de la misma.
Utilizamos el diagnóstico de depresión en los casos donde la pérdida exterior, en este caso
la Afasia, despierta 1 sentimiento de pérdida interior, o cuando la naturaleza de los síntomas o
comportamientos sobrepasan la importancia de las funciones perdidas.
Las características de 1 depresión pueden ser:
Autodesprecio y Culpabilidad, Desmejoramiento Generalizado (físico y psicológico),
Aislamiento de la vida social, Fatiga Física y Emotiva, Apatía, Elevado nivel de ansiedad e
insomnio, Pérdida del apetito y Descenso de la libido. (al horno!)
El afásico deberá desarrollar nuevos 1/2 p/ evaluar su importancia como persona, será lo
mismo p/ su entorno familiar.
Normalmente, los comportamientos ligados a la depresión ceden a medida que disminuyen
las causas orgánicas y que el sujeto se adapta a su nueva vida, sin embargo, puede también
reaparecer x 1 nueva confrontación c/ la realidad.
Afasia y Sexualidad:
La Afasia puede perturbar el comportamiento humanos a diversos niveles, 1 de ellos es el de

la sexualidad.
Muchas veces encontramos en los afásicos conductas inapropiadas en el acercamiento
sexual, tales como el estallido de 1 “hipersexualidad” o variaciones importantes de la libido.
Podríamos sugerirle al afásico que abordara esta cuestión c/ el profesional c/ el que el pudo
establecer 1 mayor relación de confianza y al que él encuentra mas susceptible de comprensión (x
sus dificultades de expresarse).
P/ él, los deseos sexuales pueden manifestarse de manera inadecuada.
Sus conductas sexuales están influidas x sus dificultades p/ controlar las pulsiones, p/ usar
correctamente su juicio crítico, e incluso se presentan verificando obsesivamente si es capaz todavía
de gustar y complacer como antes en el plano sexual.
El duelo debe cumplirse también en el cónyuge.
En los sujetos que tenían 1 vida sexual activa antes de que apareciera la Afasia, se verifican
pocos cambios en el interés que pueden presentar x lo sexual 1 vez que son afásicos.
Cuando las personas afásicas consultan respecto de su sexualidad, abordan a menudo 1 o
varios de los siguientes problemas:
Aspecto Físico:
La Afasia raramente viene sola. Muchas veces encontramos otras secuelas en la persona
asociada a su condición general.En el plano sexual, las dificultades mas frecuentes son: pérdida de
sensibilidad, lubricación vaginal insuficiente, interrupción de las menstruaciones, masturbación
compulsiva, dificultad p/ posicionarse adecuadamente, dificultad p/ lograr el orgasmo, presencia de
espasmos y contracturas y pérdida del control de esfínteres. (q asquete!)
Aspecto Psicológico:
Las preocupaciones o dificultades mas frecuentes abarcan los siguientes aspectos:

Miedos p/ encontrar 1 pareja y/o conservarla, ansiedad y necesidad de verificar
constantemente sus capacidades sexuales, sentimientos de rechazo y disminución de la autoestima y
posibilidad de sentir falta de interés o rechazo x parte de su cónyuge, quienes también deben
adaptarse a cambios significativos.
La actividad sexual puede tomar 1 coloración muy diferente según la edad de la persona, las
experiencias anteriores, su condición médica o su estado civil.
Sobre la cuestión de la sexualidad en los afásicos, hay que destacar la importancia que tiene
la información que se les debe suministrar a los cónyuges.
La Afasia y la Relación de ayuda:

Nuestro acercamiento terapéutico, dice Joanette, privilegia 2 modalidades: 1 intelectual
(proveer información), y otra afectiva (basada en la comprensión).
Es importante establecer y mantener 1 buena calidad de relación c/ la persona afásica.
Solo cuando el vínculo está afianzado e/ el afásico y el terapeuta podemos esperar que
aparezcan ciertos resultados, ya que en algunos casos se trata p/ el afásico de la única relación que
le confiere respeto y consuelo.
La relación de ayuda favorece los progresos en el tratamiento, disminuyendo la duración y la
intensidad de las reacciones psicológicas.
Además de la misma persona afásica, el acercamiento terapéutico puede extenderse al
cónyuge y a la familia.
Mientras que muchos profesionales centran su intervención en las funciones disminuidas o
pérdidas, mientras que también es importante orientar el acercamiento a la persona en sí, hacia el
ser humano que sufre y que está desorientado x todo lo que le pasa.
(Cap.10) La familia del afásico:
De todas las enfermedades que puede sufrir 1 sujeto en el transcurso de su vida, la Afasia es,
probablemente, la que mas repercute más directamente en la familia, ya que ella quiebra la
comunicación bruscamente, perturbando todo el sistema de interacciones familiares. Buck clasifica
a la Afasia como “enfermedad de la familia”.
La Afasia pone en juego todo el equilibrio familiar, generando ansiedad y produciendo
nuevos comportamientos en todos sus integrantes.
La familia juega 1 rol importante desde que se instala esta ruptura y durante todo el proceso
de rehabilitación.
Su ayuda podrá ser mas eficaz c/ ayuda del equipo terapéutico.
Principales cambios, actitudes y reacciones observadas c/ frecuencia:
 Cambio de Roles
El cónyuge se ve repentinamente sumergido en 1 serie de responsabilidades y funciones que

hasta ese momento le incumbían al otro miembro de la pareja.
La mayoría experimenta 1 aumento en las responsabilidades a su cargo.
En algunas ocasiones, estos cambios son vividos como algo demasiado pesado, sobre todo si
el afásico era el único sostén financiero.
 La Culpa
Muchos afásico sienten culpa frente a la enfermedad.

Algunos cónyuges se culpan de no haber previsto el ataque o de negligencia, al no haber
intentado evitarlo.
 Actitudes no Realistas
Un gran nº de cónyuges y familiares manifiestan actitudes no realistas al instalarse la

Afasia. La mayoría de los cónyuges está convencida de que las dificultades cesarán y que el
lenguaje anterior se reestablecerá en 1 o 2 años.
 Actitudes Sobreprotectoras
El sentimiento de culpa se acompaña de actitudes sobreprotectoras.

Algunos afirman que controla excesivamente al otro a través de la alimentación, el sueño,
los desplazamientos, prohibiéndoles las salidas sin vigilancia o el uso de aparatos eléctricos.
Se inquietan x el mas mínimo movimiento que él hace.
 Relaciones Conyugales
Se producen problemas de comunicación, se pierde el sentimiento de compartir cosas c/ el

otro y, x ende, disminuye la satisfacción sexual.
 Relaciones Sociales y Pasatiempos
Estas actividades disminuyen notablemente. El cónyuge, ahora a cargo de tareas de todo

tipo, disminuye su intercambio c/ el mundo exterior.
Por esto, los viejos compañeros del afásico, las relaciones de trabajo, los amigos de la
familia van alejándose de a poco y solo se quedan en el núcleo familiar y 1 o 2 amigos.
Rol de la familia en la reeducación y la readaptación:
La actitud general del ½ influye notablemente en los resultados del tratamiento.

Williams y Freere afirman que los paciente que no tienen 1 soporte familiar adecuado sufren
1 deterioro físico y emocional gradual que les impide sacar provecho de la reeducación.
El cónyuge debe adherir al programa de reeducación y convertirse en 1 miembro activo en
este proceso.
La información:
Cuando el afásico llega al Hospital, el médico trata de recopilar la
información acerca del comportamiento lingüístico del paciente sobre la información que le da la
familia. Es necesario conocer sus hábitos linguísticos, su modalidad verbal y sus intereses
particulares.
El sostén y la estimulación:
El progreso del afásico está condicionado x el mantenimiento
del contacto social y x las actitudes positivas y estimulantes que manifiesta c/ su entorno.
El afásico ve en su cónyuge y en sus hijos el único lazo c/ la realidad que les queda, ya que
c/ ellos puede hacerse entender sin hablar.
La familia contribuye a la mejoría de la comunicación al apoyarlo en sus esfuerzos
cotidianos.
El agente terapéutico:
El sostén que cumple la familia está, generalmente, asociado a otro
mas específico que es el del agente terapéutico.
El cónyuge puede colaborar c/ el terapeuta en la realización de ejercicios que, 1 vez
efectuados c/ el profesional, son posibles de ser practicados en su casa.
Él se convierte en 1 “ayudante terapéutico”, haciendo mas eficaces los esfuerzos
terapéuticos y acortando el tiempo del tratamiento.
El agente de integración social:

La adaptación a los cambios en el estilo de vida y en el
funcionamiento de la familia, resulta mas sencilla si la familia adopta 1 actitud positiva y de ayuda.
También será la familia la que tendrá la tarea de facilitar la reintegración social del afásico,
retomando su relación c/ los amigos y el ½..
La mayoría de las familias no conocen lo que es 1 afásico hasta que 1 de sus familiares sufre
el trastorno. Enfrentados a 1 nueva realidad, carecen de información adecuada sobre la naturaleza
de la enfermedad y los problemas asociados.
El tratamiento:
Oportunamente, el cónyuge o algún otro familiar será invitado a presenciar
1 de las sesiones del tratamiento.
El terapeuta mostrará cuales son las deficiencias del paciente y que estrategias son las que
mas lo ayudan.
Las nuevas tendencias ponen especial énfasis en la importancia que tiene comprometer a la
familia en el tratamiento de la Afasia c/ el fin de lograr 1 comunicación funcional.
El objetivo de la fonoaudióloga será modificar los comportamientos del cónyuge durante la
comunicación c/ el afásico.
El asesoramiento:
El advenimiento de la Afasia produce 1 gran conmoción en la familia.
De a poco la situación se vuelve agotadora y 1 gran ansiedad invade a los miembros de la familia.
En este momento serán la finoaudióloga y la asistente social quienes podrán brindarle
apoyo. En 1 etapa posterior, gracias a la ayuda externa, la familia accederá a la posibilidad de hacer
frente a la situación y colaborar activamente en la reeducación.
Los grupos de apoyo tienen x finalidad informar a los seres mas cercanos sobre las
consecuencias de la Afasia y brindarle la comprensión necesarias frente a los ajustes emocionales,
sociales y familiares que deba realizar.
Otro enfoque del problema es la terapia familiar. Está orientada a trabajar sobre la
interacción de los roles familiares en la readaptación del afásico, pone el acento p/ que se trabaje en
conjunto sobre distintas situaciones cotidianas, sus reacciones emocionales c/ el fin de lograr la
mayor adaptación posible.
Ficha I: “Los trastornos del habla” (Lara)
Las dificultades fonológicas.
Fonema: es una unidad mínima visible y un conjunto de rasgos distintivos, basados en una
caracterización acústica de los mismos, que son capaces de dar cuenta de los contrastes fonológicos
presentes en las lenguas humanas. Solo aprendiendo a producir rasgos y a diferenciar entre ellos es
como el niño aprende la distinción entre los más relevantes para distinguir unos fonemas de otros.
(Jakobson)
Los rasgos distintivos son las características articulatorias o acústicas de un fonema. Este es
una unidad abstracta que no corresponde con unos hechos físicos. Los fonemas que existen en una
lengua se determinan a través del contraste u oposición. Contrasta o se opone cuando su cambio
produce una diferencia en el significado.
El desarrollo fonológico se da en forma paralela a los estadios del desarrollo cognitivo

propuesto por Piaget. El niño juega un papel activo en el proceso de adquisición fonológica, gracias
a las funciones de adaptación y organización del desarrollo infantil tal como los planteo Piaget. El
niño ante la tarea de adquirir los sonidos del sistema adulto creo determinadas estructuras. A medida
que conocer mejor el sistema las va modificando con el fin de parecerse mas al modelo adulto. Al
principio el niño le da estructura a las nuevas palabras mediante el patrón básico CV (Consonante-
Vocal). A medida que va progresando va a modificar el patrón anterior y adquirir otro nuevo: CVC,
para acomodarse a esas nuevas palabras.
Para describir el proceso de adquisición fonológica por parte del niño, es necesario entonces
describir tres niveles de representación:
1. La palabra adulta o repertorio de sonidos producidos en un lenguaje determinado.
2. La fonología infantil, donde el niño de forma activa y progresiva estructura su propio
sistema fonológico con la participación de las dimensiones de percepción, organización y
producción.
3. La palabra infantil, el grupo de sonidos que el niño produce.
Con relación a los factores que intervienen en ese proceso de adquisición, se le concede una
importancia especial a la imitación, la cual se desarrolla en edades tempranas y se relación con sus
propias vocalizaciones. De esta manera el niño va estructurando y consolidando su propio sistema
fonológico.
Para comprender el desarrollo normal y los posibles desordenes de este desarrollo es
necesario tener en cuenta tres componentes:
 Auditivo-perceptivo
 Cognitivo-lingüístico
 Neuromotriz-articulatorio.
Estos hacen posible que a la edad de 5 años el niño haya logrado aprender la mayoría de los
sonidos y secuencia de sonidos del habla.
Dentro de las dificultades fonológicas puede haber:

 Errores fonéticos: se dan cuando el niño es incapaz de pronunciar un fonema por
errores en la ejecución motora o sea en la articulación de dicho fonema. Se cometen errores estables
incurriendo siempre en el mismo error cuando emiten un sonido o sonidos problemáticos.
 Errores fonológicos: derivan de una mala estructuración del sistema de contraste de
la lengua, alteración que se produce en el nivel perceptivo y organizativo, es decir en los procesos
de discriminación auditiva, afectando a los mecanismo de conceptualizacion de los sonidos y a la
relación entre el sgte y sgdo.
Los problemas en la organización de los sonidos del habla son motivo de suma de varios
factores, y tienen que ver con algo mas que con la dificultad en la precisión articulatoria. Se trata de
niños que aun teniendo un fonema adquirido en su repertorio fonético, no va a ser capaces de
articularlo y combinarlo en el contexto lingüístico adecuado.
La diferencia entre:
 Desarrollo fonológico normal: es el proceso observado en la mayoría de los niños
para acercarse y conseguir una forma gradual y sistemática el dominio del sistema fonológico
adulto, teniendo en cuenta la variabilidad interindividual.
 Desarrollo fonológico con desorden o dificultades fonológicas: es el proceso de
aprendizaje de la fonología que difiere del considerado normal.
Este tipo de dificultades están presentes en los niños con trastornos específicos en el
lenguaje, con deficiencia intelectual y/o con hipoacusia de moderada a severa. Los errores de los
niños pueden clasificarse como: omisiones, sustituciones, adiciones o distorsiones de los sonidos
del habla dentro de la palabra, sin que exista causa organiza o fisiológica conocida.
DISLALIA
1. Dislalia funcional: es un trastorno en la articulación de los fonemas por alteraciones

funcionales de los órganos periféricos del habla. El fonema que es dislálico para un lenguaje puede
ser correcto para otro.
Las dislalias son frecuentes en la infancia. Durante el desarrollo del habla se presentan en
los niños unas dislalias fisiológicas, que va desapareciendo antes de llegar a la edad escolar, su
persistencia a partir de los 6 años debe considerarse patológica e incita a la sospecha de un déficit
cognitivo, de audición o de coordinación motora.
Un factor que puede influir mucho es la imitación. Se reproducen fonemas deformados
oídos a otros familiares o compañeros.
2. Dislalia orgánica o disglosia: dificultades en la articulación de los fonemas por

alteración morfológica de los órganos articulatorios. Existe una relación directa entre el déficit
anatomorfologico y las dificultades en el habla. Las causas de este tipo de dislalia pueden ser varias,
ubicadas en diferentes órganos del habla, únicas o asociadas. Como causa pueden aparecer:
malformaciones congénitas, trastornos del crecimiento, parálisis periféricas, traumatismos, etc.
Siguiendo la división anatómica de los órganos periféricos de la articulación, se puede
distinguir: disglosias labiales, madibulares, linguales, palatinas, nasales.
El trastorno de la articulación de los fonemas por alteración de la forma, fuerza o
consistencia de los labios, se llama disglosia labial: labio leporino, es una malformación congénita
que abarca toda la escala de variedades, desde la simple depresión del labio hasta su hendidura total.
Los fonemas bilabiales son sustituidos por labidentales.
Disglosia mandibular: alteración de la articulación de los fonemas por la alteración de la
forma de uno de los maxilares, puede ser de origen: congénito, quirúrgico, traumático, etc.
3. Dislalia Audiógena: se produce cuando el niño oye hablar incorrectamente, ya que

esto provoca que hable incorrectamente. Esto se da debido a que la adquisición del lenguaje esta
basada en la percepción auditiva. Una buena audición es imprescindible para un buen desarrollo
psicolinguistico.
La hipoacusia dificulta el aprendizaje de conocimientos escolares, trastorna la afectividad y
altera el comportamiento social. La audición en este caso no solo es menor sino que tambien varia
la calidad de la percepción auditiva.
DISARTRIAS: son dificultades en la expresión del lenguaje debido a trastorno del tono y
del movimiento de los músculos fonatorios, secundarios a lesiones del sistema nervioso.
Son desordenes derivados de la falta de control neuromotor del habla. Para que las
consecuencias del habla se realicen correctamente es preciso la acción coordinada de todo un
conjunto de estructuras que gobiernan la respiración, la fonación y la articulación.
El acto fonético se produce gracias a la acción de los nervios craneales y pares raquídeos
cervicodorsales. Estos músculos deben actuar con una coordinación de milésimas de segundos para
que la acción sea correcta.
Las dificultades en la elocución del lenguaje por trastornos neurológicos pueden ser
originadas por todas las causas capaces de enfermar el sistema nervioso.
Ficha II: “La voz humana” (Lara)
La voz es el soporte sonoro de la palabra y el vehiculo de las emociones. Según como se

manifiestes (fuerte, gentil, etc) da la pauta de diferentes estados animicos de quien la emite y
provoca diferentes situaciones en el interlocutor.
Las primeras manifestaciones sonoras (llanto, grito) son las primeras voces que enlazan al
bebe con otro; ya que antes del nacimiento el bebe percibe la voz de la madre.
Al nacer reconoce su voz y mediante ella el bebe es hablado y esa voz materna que
libidiniza, inaugura la relacion dialogica de la diada madre-hijo.
Alteraciones de la comunicación en el paciente demente (Pereyra)
Podemos definir a la demencia como 1 síndrome de deterioro cognitivo progresivo del

adulto que es lo suficientemente severo como p/ interferir funcionalmente en su vida
personal,familiar,laboral y social.
La mayoría son cuadros degenerativos del Sistema Nervioso Central (SNC) e irreversibles.
No obstante existen :
 Demencias Tratables:
Pueden ser asistidas c/ 1 tratamiento específico y detener asi su evolución.
 Demencias Reversibles:
Son aquellas que, tratadas dentro del año de producida la injuria, pueden revertir.
Si bien la alteración de la memoria es el síndrome primordial, paralelamente deben existir

características clínicas que permitan elaborar el diagnóstico adecuado.
Ellas son:
1. Nivel de Cc conservado
2. Alteración de 2 o mas de las siguientes áreas de actividad cerebral:
 Abstracción / Atención / Alteraciones funcionales en las actividades diarias y
laborales / Cálculo / Gnosias visuales, auditivas, topográficas y táctiles / Juicio / Modificaciones de
la personalidad / Percepción / Praxias ideomotoras, ideatorias, orofaciales y del vestir.
También se da importancia a la zona del cerebro que ha sido dañada c/ mayor severidad:
corteza cerebral, área subcortical (sustancia blanca y núcleos grises de la base), sustancia blanca
bihemisférica, puediendo, de esta manera, clasificar las demencias p/ su estudio en:
 Corticales
 Subcorticales
 Mixtas
 Por afección de la sustancia blanca
Nuestro “mundo íntimo”, patrimonio que nos distingue de los animales, necesita
exteriorizarse, llegar a los otros, ponerse en común c/ los otros y lo hace diciendo.
Este decir es 1 operación que comienza desde adentro nuestro.
P/ ello, nuestro mundo de ideas se vale de cuantos medios pueda disponer: Uno de ellos es el
hablar, otro puede ser el gesto, la música y demás expresiones plásticas.
Estos código simbólicos que pueden ser verbales o no verbales, representan nuestras ideas y
nos permiten comunicarnos, de 1 manera u otra.
En los animales, el SNC está dedicado casi exclusivamente al control de los movimientos y
al análisis de las sensaciones.
Lo que distingue al cerebro humano es la variedad de actividades mas especializadas que es
capaz de aprender, como x ej., el lenguaje u otras funciones como la música y el dibujo.
Algunas de estas funciones superiores son reguladas x retículos neuronales especiales.
Existen 2 regiones definidas del córtex cerebral que son especiales p/ el lenguaje y parecen
estar organizadas p/ el procesamiento de la información verbal.
Otras estructuras de la superficie interna del lóbulo temporal, incluído el hipocampo, son
necesarias p/ la retención de los recuerdos, pero tal vez, la característica mas notoria es repartirse las
funciones e/ ambos hemisferios.
C/u tiene 1 función específica, pero se ha comprobado la colaboración de 1 c/ el otro e la
ejecución de diveras funciones superiores.
Hemisferio Izquierdo:
Posee 1 actividad verbal que queda definida alrededor de los 8 años de vida.
Hemisferio Derecho:
Se ocupa de actividades no verbales aunque retiene 1 potencial p/ el desarrollo del lenguaje.
Estas distintas funciones hermisféricas están sustentadas también x disimetrías anatómicas
que ya son observadas en el feto.
LENGUAJE:
Es 1 de los mas ricos ½ s de comunicacion entre los hombres.
Es 1 actividad adquirida de 1 modo progresivo, es 1 fenómeno cultural y social que se vale
de la percepción, decodificando, y de la producción, encodificando, p/ establecer 1 sistema de
comunicación.
PALABRA:
Es 1 proceso neuromecánico de articulación que puede ser anormal y no alterar el lenguaje,
como es el caso de la Poliomielitis Bulbar o el Parkinson que no cursa c/ demencia.
PENSAMIENTO:
Es 1 proceso de manipulación de ideas que puede o no incluir estructuras linguísticas.
HABLA:
Representa la expresión oral del lenguaje.
Es el ejercicio de 1 uso, que x ser uso, nos es impuesto x la colectividad.
De allí que ahora nos resulte claro ver que la comunicación linguística es 1 proceso
cognitivo a través del cual se asocian nuestras ideas c/ el lenguaje.
En los pacientes dementes se observa 1 destrucción de la unidad básica semántica, el

concepto.
La asociación de conceptos es lo que nos permite generar ideas.
También puede verse afectado el acceso lexical, es decir, el acceso al contenido.
La demencia es 1 síndrome de deterioro cognitivo progresivo que afecta la comunicación
mas allá de la alteración del lenguaje, ya que está afectada la asociación de ideas, la
conceptualización.
Estos pacientes pueden usar palabras correctamente articuladas pero son palabras que no
entienden, convirtiendo su lenguaje en 1 lenguaje vacío, sin contenido semántico.
En algunos de ellos el deterioro del lenguaje de presenta en estadíos tempranos, mientras
que en otros aparece mas tarde.
El deterioro se hace evidente mediante la observación de las alteraciones lexicales,
sintácticas y no linguísticas.
Alteraciones Sintácticas
 Alteración de la comprensión lógico-gramatical.

 Fragmentación de oraciones
 Uso indebido de cláusulas subordinadas y frases preposicionales
 Disminución de la extensión media de la frase
Alteraciones Lexicales
 Disminución del número total de palabras usadas
 Uso de palabras genéricas
 Reducción del vocabulario receptivo
 Dificultad en la nominación
 Dificultad en el acceso lexical
 Deterioro de la fluencia verbal y categorial
Alteaciones no linguísticas
 Palilalia - - - >Repetición inmediata de 1 sílaba o palabra
 Logorrea - - ->Necesidad imperiosa de hablar y resistencia a la interrupción (No son Cc
de que han terminado sus ideas)
 Laconismo - -- >Lenguaje breve, c/ disminución en el uso total de palabras.
 Verbosidad - - ->Lenguaje vacío de contenido
 Perseveraciones - - ->Repetición inapropiada de 1 palabra o frase
 Aposiopesis - - - - - - > Interrupción brusca de 1 expresión que deja incompleto 1
pensamiento
 Parafrasias - - - - - - - - - >Producción de sílabas, palabras o frases no intencionales
durante el esfuerzo efectuado p/ hablar. (Es característica de los fluentes).
En algunos casos, las alteraciones lexicales pueden manifestarse a través de la jerga, de 1
habla lacónica y aún del mutismo.
P/ acceder al léxico, existen diversos puntos de entrada:
1. Nominación x confrontación
2. Asociación de palabras
3. Demandas del lenguaje espontáneo y de la narración
4. Definiciones
5. Comprensión de palabras
6. Fluencia semántica y fonológica
Aunque la sintaxis no sigue patrones normales, suele verse mucho mas conservada que el
acceso lexical, especialmente en los estadío tempranos.
Así como avanza la demencia, la sintaxis se torna mas simple y comienzan a violarse reglas
gramaticales, emergiendo así los agramatismos.
El término AFASIA, p/ determinar las alteraciones del lenguaje en la demencia, es objeto
de discución y da lugar a opiniones contrapuestas.
Si bien los dementes tienen signos clásicos que se parecen a los encontrados en las distintas
AFASIAS, éstos deben ser diferenciados.
Entre los dementes, generalmente, los que debutan c/ alteraciones del lenguaje suelen ser
los mas jóvenes, y se da en ellos 1 evolució rapida y agresiva.
La edad es el principal factor de riesgo p/ la demencia, a mayor edad, mayor será el riesgo
de sufrirla.
Veamos los parámetros a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial:
 El término AFASIA deberá atribuirse a pacientes c/ pérdida del lenguaje x lesión

cerebral focal.
 Los Afásicosfluentes y c/ repetición conservada suelen ser confundidos c/ dementes.
 Los dementes c/ características subcorticales y signos extrapiramidales no suelen
ser confundidos c/ Afásico fluentes.
 La diferencia entre AFASIA y demencia puede tornarse difícil, ya que algunos
afásico manifiestan mayor deterioro cognitivo y algunos dementes muestran mayor deterioro del
lenguaje en relación a su deficit cognitivo.
 Hay que tener en cuenta también la medicación de estos pacientes, ya que ésta puede
alterar las funciones cognitivas y motrices.
Podemos concluir entonces que la AFASIA es 1 desorden del lenguaje, mientras que la
demencia es 1 desorden de la inteligencia.
Es frecuente ver que, en el curso de la enfermedad, los dementes padecen diferentes
alteraciones linguísticas que se asemejan a los síndromes afásicos.
En estadios tempranos suelen aparecer características de 1 AFASIA anómica o semántica.
En estadios intermedios declina la comprensión, el habla se vuelve vacía y la repetición
permanece conservada.
En estadios finales, el deterioro del habla de la comprensión es tan importante que se
confund c/ 1 AFASIA global.
Trastornos del lenguaje III: “Afasias, retrasos del lenguaje, dislexia” (Rondal- Seron)
Cap: “Lenguaje y Psiquiatría”
1. Psicolinguistica
En ciertos casos las psicosis, las neurosis y las enfermedades psicosomáticas, sin ser
enfermedades específicas del lenguaje, tienden a desorganizarlo más o menos profundamente.
Los análisis lingüísticos del discurso de los enfermos psiquiátricos han estado centrados
hasta hoy, en las propiedades sintácticas de dicho discurso. Apuntando a la pregunta: ¿Cómo se
expresa esta persona? Así es como los lingüistas se han incluido en la tradición psiquiatrita en la
que la comprensión clínica de las enfermedades mentales pasa por la apreciación de fenómenos
lingüísticos sutiles, es decir, los trastornos o desviaciones en el lenguaje de estos enfermos.
A pesar del número de muestras estudiadas, los numerosos corpus analizados no han
revelado la existencia de entidades lingüísticas patognomicas, en cuanto a sus propiedades formales,
de una enfermedad psiquiatrita dada. La psicolinguistica, ha añadido la dimensión semántica a su
arsenal, pretendiendo responder a otra pregunta: ¿Qué intenta decirnos esta persona? Se trata de
encontrar la clave más significativa del comportamiento verbal poniendo el acento sobre el
contenido, sobre el aspecto semántico del lenguaje del enfermo mental.
2. Lenguaje y Psicopalogia.
a. El discurso en las psicosis
Los trastornos del pensamiento han sido descritos desde hace tiempo en relación a diferentes
formas de psicopatología. El trastorno del llamado “pensamiento formal” sigue siendo la etiqueta de
las psicosis funcionales, es decir, la esquizofrenia.
El interés de los investigadores y de los clínicos se centro en la dificultad que tienen los
esquizofrénicos para categorizar, para asociar palabras, es decir, en su aptitud para conceptualizar.
Nancy Andreasen: reconsidero los términos mas frecuentes empleados en el contexto de las
descripciones del discurso psicótico. Llego a reconocer como reales e individualmente detectables
18 formas de trastornos del pensamiento que pueden aparecer en la esquizofrenia, la manía o la
depresión psicotica.
Algunas combinaciones que reúnen varios de estos 18 subtipos, sin ser exclusivos de la
esquizofrenia, son frecuentes en ella, y algunas otras, como la esquizofasia, son raras y corroboran
el diagnostico de esquizofrenia cuando se producen. Andreasen evoca la eventualidad de una
inadecuación entre el pensamiento del psicótico y su lenguaje.
Señala que varios de los hechos de lenguaje atribuidos a los esquizofrénicos pueden
observarse en el discurso de locutores ordinarios.
Las 18 formas de pensamiento son:
1- Pobreza del discurso. El comportamiento verbal es analizado en términos
cuantitativos, el sujeto responde a las preguntas de una manera breve, concreta y sin
elaboración, obligando así al entrevistador a solicitar respuestas detalladas.
2- Pobreza del contenido del discurso. El comportamiento verbal es analizado en
términos cualitativos, las respuestas del sujeto, transmiten escasa información; el entrevistador
tiene la impresión de un discurso vago, hiperabstracto o hiperconcreto, repetitivo y
estereotipado.
3- Discurso bajo presión, logorrea. Lo locuacidad discursiva va mas allá de lo que
se considera socialmente habitual. El paciente habla rápidamente, no se deja interrumpir, su
discurso es enfático y enunciado en alto tono. La logorrea puede ir acompañada de
descarrilamiento, tangencialidad o incoherencia.
4- Discurso divergente. En el curso de una conversación, el locutor deja interrumpir
el curso de su pensamiento por cualquier estimulo que provenga del entorno inmediato.
5- Discurso tangencial. Se refiere a la manera oblicua de responder, sin relación
manifiesta con la cuestión planteada.
6- Descarrilamiento. Modelo discursivo en el que las elecciones léxicas se realizan
en función de relaciones semánticas potenciales entre las palabras y no en relación con un
tema dado. Las conexiones entre las frases devienen imprecisas, confusas. La noción de
descarrilamiento recorta, las más clásicas de fuga de las ideas y glosomanía semántica.
7- Incoherencia. El discurso es incomprensible. La incoherencia va ligada a varios
factores: el sujeto desprecia las reglas de la sintaxis y/o de la semántica. La incoherencia
difiere del descarrilamiento por el hecho de que la anomalía es perceptible a nivel de la frase:
las asociaciones de palabras no responden a las reglas de la convención gramatical.
8- Ilogismo. Favorece la emergencia de un sistema ideico delirante
9- Asonancia y aliteración. Los sonidos son los que guían la elección de palabras,
de tal modo que la inteligibilidad del discurso esta comprometida por la introducción de
palabras formalmente redundantes. Esta noción coincide con la de glosomanía formal.
10- Neologismos. Designa ciertas unidades que se comportan en el discurso a modo
de palabras pero que no aparecen en los diccionarios. Esta noción debe distinguirse de la de
aproximación de palabras.
11- Aproximación de palabras. Se trata de utilizaciones nuevas y no convencionales
de palabras pertenecientes a la lengua.
12- Discurso circunstancial. El sujeto enfarraga su discurso con detalles fastidiosos y
múltiples apartados. Este tipo de discurso incita al interlocutor a plantear numerosas
intervenciones para descubrir de que se esta hablando.
13- Perdida del objetivo, olvido del tema. El discurso traiciona una incapacidad de
seguir el curso de una idea hasta su conclusión pertinente. Esta conducta se observa asociada
al descarrilamiento.
14- Perseveración. Repetición persistente de palabras o de temas que reflejan un
estancamiento proporcional de las ideas.
15- Ecolalia. Forma de comportamiento verbal, el enfermo repite, en eco, las
palabras o frases del entrevistador.
16- Bloqueo. En el curso del enunciado se produce una interrupción antes de que se
lleve a su término el pensamiento o la idea que en el toma cuerpo.
17- Discurso enfático. El discurso es pomposo, pedante por la utilización de palabras
raras multisilábicas, de formulas de cortesía extremadas, de formas sintácticas rebuscadas,
rígidas.
18- Discurso autorreferencial. A pesar de que se trate de temas neutros, el discurso
es remitido al locutor de manera inadecuada.
Andreasen insiste sobre el hecho de que la depresión psicotica, incluso cuando se pueden
observar puntuaciones débiles en cuanto al discurso tangencial y al descarrilamiento, no supone un
verdadero trastorno del pensamiento: en efecto, la incoherencia y el ilogismo no se observan nunca.
La pobreza del discurso y de su contenido, el discurso circunstancial y la perdida del objetivo, van
ligados, a la sintomatología afectiva y no a un trastorno cognitivo.
En cambio en la manía y en la esquizofrenia, se advierte una incidencia casi igual de los
signos reveladores de un trastorno del pensamiento, que son: el discurso tangencial, el
descarrilamiento, la incoherencia y el ilogismo. Mientras que en la fase maniaca de la psicosis
maniacodepresiva, los trastornos del pensamiento son secundarios y se normalizan paralelamente
con la remisión o la sintomatología afectiva, los signos primarios, los que traducen el afecto
eufórico, la sobreexcitación y la sobreactivación cognitiva, son el flujo elocutorio acelerado y el
discurso divergente. Aunque no todos los esquizofrénicos presentan trastornos del pensamiento, la
combinaron de subtipos más observada en la esquizofrenia es: pobreza del discurso y de su
contenido, descarrilamiento, incoherencia, ilogismo y discurso tangencial. El esquizofrénico,
aunque no tenga dificultades en lo que se refiere a la esfera receptiva del lenguaje, no se da cuenta o
no se preocupa del hecho de que su discurso no responda en nada al de su interlocutor.
Varios estudios referidos al proceso asociativo de esquizofrénicos comparado al del normal,
demuestran que el primero tiene tendencia a hacer asociaciones sintagmáticas más que
paradigmáticas. Las asociaciones se refieren a la vivencia del enfermo y a sus emociones frente a la
palabra; se refieren también en ocasiones de uso. Cuando el esquizofrénico debe proceder a la
interpretación de una frase que contiene un elemento ambiguo, se observa una inestabilidad de las
asociaciones y se constata que el locutor no tiene en cuenta el contexto de la frase ni sus
limitaciones y que no se desliga del sentido mas común de la palabra.
La cohesión en el discurso del esquizofrénico ha sido analizada por Rochester.
De manera sistemática los esquizofrénicos utilizan menos conjunciones por una parte y por
otra mas relaciones léxicas de tipo repetición. La cohesión del discurso psicótico esta debilitada por
el hecho de que le faltan nexos.
Chaika sugiere seis características lingüísticas patognomónicas del lenguaje esquizofrénico:
 Perturbación esporádica de la capacidad de emparejar rasgos semanticos con cadenas
fonemáticas correspondientes a ítems léxicos de la lengua.
 Importancia acordada a un número grande de rasgos semanticos de tal o cual palabra
en el discurso.
 Notación inapropiada de los trazos fonológicos de tal o cual palabra del discurso.
 Producción de frases eligiendo las palabras según los rasgos fonológicos y
semanticos de la palabras ya enunciadas más que en concordancia con un tema de conversación.
 Perturbación de la capacidad de aplicar las reglas de la sintaxis y del discurso.
 Incapacidad de autocontrol, falta de toma de conciencia de las desviaciones.
En excepción de la última de estas características, el resto constituyen una definición

lingüística adecuada a los discursos esquizofásicos cuyas características lingüísticas vienen a
coincidir con las del discurso de los jergonafásicos.
Esquizofasia: no designa el comportamiento verbal de los esquizofrénicos en general sino
solamente alguno de ciertos casos de ellos. Se pueden distinguir dos formas:
a. Glosomaníaca
b. Glosolálica
No queda excluido que este comportamiento verbal, en su forma glosomaníaca, pueda
producirse en ciertos casos de psicosis maniaca.
El lenguaje del maniaco se caracteriza por juegos de palabras y por un flujo elocutorio
acelerado que traducen, la clásica fuga de las ideas con aumente de la rapidez de asociación y
disminución de la selección de las ideas y de la inhibición de los detalles. Todo desemboca en un
discurso sin tema, en respuestas tangenciales, mas o menos largas según el mayor o menor grado de
alejamiento del estimulo evocador. Salvo en los casos extremos, la sintaxis y la prosodia conservan
su riqueza y su diversidad. En su apresuramiento y su sobreexcitación el enfermo puede adoptar un
estilo telegráfico.
La mayor diferencia entre el maniaco y el deprimido se evidencio a nivel de los elementos
sintácticos:
 El maniaco utilizaba más verbal de acción, más adjetivos y nombre concretos. Se
interesa más por las cosas que por las personas, y discute sobre estos temas en términos de
acción.
El enfermo que padece psicosis maniaca utiliza más de otros locutores, palabras que
testimonian una preocupación referida a la potencia y a la ejecución. Su discurso suele ser
coloreado y concreto.
 El deprimido utilizaba más verbos de estado, adverbios modificadores, pronombres
personales (en primera persona).
El discurso del deprimido tiene tendencia a ser mas vago, calificado y personalizado.
Pinard, en relación a la distinción entre el deprimido psicótico y el neurótico, menciona que

en el deprimido psicótico, el vigor de la articulación de las oclusivas (d/y/t) es fláccido, relajado. La
tonalidad se modifica desde dos puntos de vista: disminución de la gama y escasez de variaciones.
La acentuación tónica, desaparece o, al menos, se acentúa y la resonancia deviene nasofaríngea. El
deprimido consigue eliminar de manera casi completa, aparte de los elementos del contenido del
discurso, los significantes de la agresividad: en cambio habla mucho de temas de contenido
afectivo. Cuando mejora su situación clínica, el deprimido es capaz de aumentar la frecuencia de los
enunciados de tenor emocional y de introducir mayores matizaciones en sus afirmaciones.
Asimismo, se observa un uso intensificado de formulas de cortesía, como si el ritual de
intercambio con el otro volviera a ser posible, y también un empleo mas frecuente de frases
complejas de tipo completivo.
b. Los discursos en los neuróticos

En el caso de los neuróticos, la desviación en el lenguaje es más discreta que en los
psicóticos.
Para acceder al nivel del sujeto neurótico el psicoanálisis debe traducir, es decir, utilizar una
operación que confiere el sentido y que implica siempre una parte más o menos irreductible de
interpretación. Las operaciones de desciframiento, de descriptaje, de descodificación, permiten a los
signos devenir fonemas, palabras y frases.
Los primeros trabajos psicolingüísticos sobre el lenguaje neurótico y su enunciación fueron
realizados por Balken y Masserman. El comportamiento verbal de tres grupos de neuróticos,
inducido a través de las láminas de “Test de Murray”.
Se trata, en el conjunto de estos estudios, de estilística descriptiva o cuantitativa y no de
análisis de la enunciación.
En los histéricos, en el Test de Murray, las características lingüísticas siguientes: una
producción de longitud media con gran abundancia de material, descriptivo y con muy pocas
indicaciones de acción, como lo confirma la relación verbo/adjetivo, disminuida en ellos. El
conciente certitud/incertitud y el numero elevado de proposiciones en forma de alternativas indican
en el histérico, un mínimo de referencias personales, como lo sugiere la poca presencia del
pronombre personal yo, así como una muy escasa ambivalencia y matización. En el lenguaje se
traiciona un rechazo de los conflictos en el inconsciente así como una fantasmática poco agresiva y
poco erótica y un tenor afectivo canalizado hacia las disfunciones organizas.
En contrapartida, en la neurosis de ansiedad, las fantasías son muy cortas, con primacía de la
acción: el conciente verbo/adjetivo es máximo. Las alternativas connotativas son rebuscadas:
titubeo, vaguedad, trepidación son abundantemente utilizados. El sujeto que padece neurosis de
angustia se identifica con las personas e introyecta sus pretendidas fantasías. El simbolismo afectivo
es inmediato y las situaciones conflictivas no resueltas.
Estas características del ansioso valen también para el obsesivo; sin embargo, el lenguaje del
obsesivo compulsivo muestra que su dinámica lo obliga a entregarse a los matices y a elaborar las
incertidumbres y ambivalencia. Estas son mas abundantes y numerosas tal como lo indiva un
conciente certeza/incertidumbre. Meticulosidad, ambivalencia, rituales son las causas de
alargamiento del discurso del obsesivo.
Los histéricos hablan sobre todo en segunda persona y en presente. El obsesivo, en cambio,
habla con frecuencia en pasado, a propósito de si mismo, empleando además muchos adverbios y
epítetos. Al histérico le gusta el énfasis, la gesticulación especular y el tono teatral. A la inversa, el
obsesivo se refugia tras un lenguaje circunstanciado e intelectual, de cuantificaciones, de medidas
pero pobre en afirmaciones.
Para algunos la histeria puede ser mejor comprendida si se analiza a través de leyes del
discurso como propuso Lacan, para quien: “el inconsciente es el discurso del otro. Los polos
jakobsonianos del discurso constituirían un esquema de referencias útil para el estudio del discurso
histérico. Zacaria y colab. Describen el discurso histérico en los siguientes términos: “Las
relaciones de continuidad-contigüidad son débiles. Por ello el plano metafórico devine
predominante gracias al reinado de los métodos de selección- sustitución.
A través del análisis fenomenológico, las manifestaciones histéricas presentan una ruptura
con el orden temporal donde la sucesión jerarquiza de los acontecimientos se pierde. En
consecuencia se deteriora la continuidad temporal y el orden de los significantes del proyecto
paradójico que corresponde a la represión y se produce la predominancia de los métodos de
selección-sustitución. Así la histeria se manifiesta como una multiplicidad de significados con un
mínimo de significantes hasta el punto de que este orden metafórico viene a renovarse
indefinidamente a través de la conciencia del otro.
En los histéricos se da un empobrecimiento del código manifiesto en las redundancias
exageradas, repeticiones de las mismas palabras y, por tanto una reducción importante de la
información transmitida.
En resumen, el discurso del histérico es el inverso del esquizofrénico en el que los
significantes predominan en detrimento de los significados. “El discurso histérico esta saturado de
significación subjetiva.
Hay un aumento del numero de los pronombre personales de la primera persona, es decir del
“yo” sujeto y del “mi” y el “me” objetivos. El empleo del pronombre de la primera persona es casi
dos veces más importante en el discurso histérico que en el discurso de control.
Esta intrusión masiva del yo en su discurso da buena fe de la limitación del campo de su
conciencia prospectiva, de la imposibilidad de adquirir catexias sean del orden que sean. Este
desconocimiento sistemático del mundo afirma los estrictos límites de su campo afectivo; no se
asume ningún campo de interés general: el mundo de las ideas, de la ciencia, no existe y el único
polo de atracción referido es el de su propia subjetividad.
En contrapartida, no hay aumento del número de los adjetivos en el histérico con
manifestaciones de conversión actuales o presentes
Sin embargo entre los adjetivos de la clase llamada “personales”, el total de estos adjetivos
es tres veces mayor en la muestra histérica que en la de control.
Estos adjetivos personales remiten a sus sensaciones cinestésicas, vividas de forma penosa,
generadoras de angustia. El inventario de los adjetivos personales de lista sola, fatiga enferma,
presenta en cabeza de lista sola, fatiga enferma, calificativos que testimonian su aflicción, su
aislamiento y su dependencia afectiva.
La relación entre los verbos ser y haber es significativamente alta en la muestra histérica,
elevación en la que participan a la vez el aumento del ser y la disminución del haber “todo sucede
como si, en la instancia del discurso la histérica pusiera constantemente en cuestión su estar siendo
para intentar aprovechar, imponer su personalidad ficticia y para luchas contra la precariedad de su
Yo.
Hay un aumento del número de verbos auxiliares. La histérica somete la acción que
considera a múltiples modalizaciones. Esto da testimonio de los vago del pensamiento, de la
imprecisión, de la inhibición ante la acción pero también de la plétora de matices y de detalles de
que tiene que dotar a su discurso para intentar autentificarlo.
Hay un aumento del número de los adverbios de modo calificativos. Este aumento es de
difícil interpretación. Podría tratarse, para la histérica de dar coloración, tonalidad expresiva, énfasis
a su estilo de lenguaje. Podría también tratarse de una preocupación por la justeza, la precisión, la
claridad del discurso.
Galecteros y Lavorel plantean: la palabra de la histeria, con o sin síntoma de conversión,
toma la forma de un discurso cuyas lagunas no son las de la comunicación total, sino las del acto
verbal, ya que siempre existe un mensaje, sustentando por la expresión del lenguaje o por el cuerpo,
al ser la patología histérica mas patología del enunciado que de la enunciación.
c. El discurso en las enfermedades psicosomáticas.

El discurso del enfermo psicosomático constituye una materia privilegiada para el estudio de
las interrelaciones lenguaje-cuerpo. Hoy en día no basta con habla del lenguaje cuerpo como
entidad aislada ya que, en la perspectiva psicolinguistica, este se ha convertido en una parte del
mensaje total. El sujeto dice su angustia con su lengua y con su voz y también a través de sus actos,
síntomas, funciones y disfunciones orgánicas, es decir, con su cuerpo.
Lo dicho del cuerpo psicosomático puede ser más que un simple relato. Puede ser un medio
de intercambio y de comprensión entre dos individuos.
Mientras que el histérico de conversión sitúa su cuerpo en su verbo, privilegiando de este
modo el canal verbal, el psicosomático, por su parte, sitúa su verbo en el cuerpo. Al ser el conflicto
desplazado al cuerpo y no pudiendo ser representada por la palabra, el psicosomático privilegia el
canal corporal.
Estos enfermos se mueven siempre en las mismas frases como en la seguridad de una
formula de exorcismo.
Contrariamente a lo que sucede con el lenguaje de la histeria de conversión el discurso
psicosomático no ha sido objeto más que de un pequeño numero de estudios controlados.
Para los psicosomatistas el lenguaje es pobre, cadenciado, degradado, desvitalizado, porque

se reduce a una función pragmática e instrumental, porque el sentido es una contracción,
enteramente prisionera del gesto y de la acción. Clínicamente lo que sorprende es la pobreza del
dialogo, el desecamiento y la esclerosis de la expresión verbal.
Una tan gran abundancia de calificativos negativos en el juicio de los psicosomatistas
sorprende al lingüista. Este no tiene la impresión de estar ante un discurso cadenciado: ninguno de
los hechos necesarios a la comunicación falta en el; la fonología esta instalada, lo que no plantea el
problema de la demarcación de las unidades de primera articulación; las secuencias se delimitan en
enunciados propios de la lengua francesa oral; el empleo de las estructuras con actualizador es
semejante al de locutores comprometidos en una conversación espontánea. En cuanto a la
jerarquización de los enunciados se muestra extremadamente diversificada. Lo menos que se puede
decir es que la carencia de lenguaje, al menos la funcional, no se presente como carencia gruesa de
uno o varios procedimientos lingüísticos. Si existe carencia, esta debe producirse a otro nivel.
Según los psicosomatistas se situaría a nivel simbólico; en efecto, la particularidad de estos
enfermos seria la de no ofrecer material directo a la interpretación.
Estos locutores, si bien emplean efectivamente los términos de todo el mundo, no dejan de
hacer un uso particular de ellos en la medida en que no neutralizan el significante.
El problema del psicosomatista es saber escuchar y penetrar la polisemia, saber profundizar
en las características del lenguaje propias de los psicosomáticas. Estas características con cercanas a
las del código restringido definido por Bernstein:
 Ausencia de diferenciación individual: menos secuencias egocéntricas, mas
secuencias sociocéntricas.
 Estructuras menos compleja en conjunto
 Abanico restringido de marcas lógicas como ciertos adverbios y las
conjunciones.
 Referencia constante a la realidad a lo que se puede prever.
El estilo de lenguaje del psicosomático es de muy alto nivel adaptativo pero poco afectivo y
poco imaginario de estar en el mundo.
Rad y colab. Mostraron que el enfermo psicosomático, comparado con el enfermo neurótico:
 Tiene una producción verbal global (en el TAT) mas fiable y mejor
evidenciada cuando se le pide al sujeto que complete una historia, lo que distingue los
limites de su accesibilidad a la vida fantasmática
 Utiliza más verbos auxiliares, menos adjetivos y más frases gramaticalmente
incompletas.
 Utiliza menos el yo y mas el “se” en esfuerzo que parece de hiperadaptación
al contexto.
 Utiliza menos palabras con carga afectiva en los tres test (TAT, historia
incompleta y entrevista) revelando por ello una falta de aptitud para colorear su lenguaje.
En el contexto de una comparación entre psicosomáticos y psiconeuroticos, en referencia a

hechos de ansiedad y de hostilidad, se revelaron las siguientes diferencias:
 Las escalas que miden la ansiedad y la hostilidad muestran que los
psicosomáticos expresan cuantitativamente menos afectos que los psiconeuroticos.
 Los valores ligados a la negación de la ansiedad difusa con más altos en los
psicosomáticos que en los psiconeuroticos.
 El análisis discriminativo permite diferenciar los psicosomáticos de los
psiconeuroticos por las puntuaciones obtenidas en tres categorías: ansiedad dirigida
interiormente, ansiedad dirigida exteriormente y ansiedad total. El modelo de ansiedad-
hostilidad en el psicosomático muestra una correlación entre un tipo de ansiedad dirigida
hacia el interior de si y una ansiedad de vergüenza mientras que en el psiconeurotico
muestra una correlación entre un tipo de ansiedad dirigido hacia el exterior y una ansiedad
de culpabilidad.
El enfermo psicosomático tiene un modo reactivo particular en las relaciones

interpersonales, hipótesis que, evidentemente, requiere ser corroborada por estudios transculturales
y psicofisiológicos.
La objetivación de las características distintas que se engloban en los términos alexitimia y
pensamiento operatorio esta muy lejos de ser completa. Tales términos subsumen los siguientes
signos: una baja capacidad de fantasmatización, un pensamiento concreto y relaciones
interpersonales vacías.
Las categorías de silencio, Ocupan entre un 40% y un 50 % de la hora de terapia en los
psicosomáticos alexitímicos que en una terapia analítica de psiconeuroticos el porcentaje de silencio
rara vez supera el 35%. Además, los silencios del psiconeurotico son en conjunto significativos y
no vacíos y en los psicosomáticos se observa lo inverso.
Las categorías del discurso muestran que el psicosomático sigue pasivamente, el
comportamiento verbal del terapeuta, de ahí esta atmósfera característica de una conversación
controlada, rígida, casi automática, en donde ambos interlocutores se encuentran bloqueados en una
dialéctica que se resume en: “Usted dice algo. A continuación también yo digo algo pero solo en
tanto usted haya iniciado la formulación”.
Para protegerse en el análisis del comportamiento verbal de los enfermos psicosomáticos en
particular, será necesario perfeccionar los instrumentos para no tener que hacer frente a datos de
niveles demasiado dispares, subjetivos e impresionistas, basados en inferencias y reacciones
enfáticas falseadas por lo que se refiere a los estados psicológicos y psicodinámicos.
3. Terapia- Lenguaje- Psicopatologia
El enfermo psiquiátrico exterioriza su semiología, por medio de su discurso. A este discurso

del enfermo responde el del psiquiatra o del psicólogo, centrado en principio sobre el incidente que
significa, pero con frecuencia hermético hasta el punto de que es percibido como vago, incluso
inaccesible.
El discurso del lingüista a propósito del enfermo psiquiátrico esta centrado en la
investigación de las formas, del sentido, de las tipologías: este desprendimiento, esta distanciación,
no dan cuenta, evidentemente, del sufrimiento psíquico o somático de los locutores enfermos.
“Toda terapia va dirigida a la vivencia personal del paciente, que escapa al análisis
psicolingüístico.”
“Un modelo para la explicación de la génesis y consolidación del habla tartamuda”
(Jose Santacreu)
Tartamudez --> falta de fluidez en la dicción (habla), lo cual origina errores en el habla. Los
tartamudos no solo cometen errores al hablar, sino que cuando hablan lo hacen de forma distinta a
las personas no tartamudas.
La mayoría de las faltas de fluidez producidas en los sujetos tartamudos vienen dadas por
una o varias de estas tres variables:
 E.M.G
 Respiración
 Condicionamiento ante determinadas palabras.
En una primera fase, en edad de desarrollo, se puede considerar la falta de fluidez como un
problema madurativo. El niño entre 3 y 5 años comete errores de dicción debido a que esta
aprendiendo a hablar.
Es posible diferenciar cuatro niveles de fluidez en una persona tartamuda:

o Nivel Fonético (errores en silabas)
o Nivel gramatical (errores en palabras)
o Nivel prosódico (errores en la entonación)
o Nivel léxico-semántico (errores en la secuenciación de las ideas, que se refleja en el
uso inadecuado de las pausas)
La falta de fluidez en el habla esta determinado por la influencia de cuatro tipos principales
de variables, que son características de la tartamudez:
A. Fisiológicas relacionadas con el patrón de habla (respiración y tensión muscular), se

caracteriza por una serie de errores de dicción, del tipo bloqueos y repeticiones, silencios entre
palabras, repeticiones de silabas, palabras e incluso frases completas. Esto se acompaña de
características de velocidad, inadecuación de las pausas al contenido semántico, entonación, etc;
que lo hacen distinto al patrón prosódico normal.
B. Respuestas psicofisiologicas son dos:

1- Respuesta electromiografica (EMG), la cual se manifiesta en los músculos
relacionados con el habla (labios, laringe, maseteros).
2- Respiración (presenta una baja tasa inspiratoria)
No todas las personas que tartamudean presentan ambas alteraciones, incluso pueden no
presentar ninguna de ellas. Por otra parte, la tensión muscular se pone de manifiesto en distintos
músculos según el tipo de error y los fonemas afectados, e incluso según las situaciones en las que
se encuentre el individuo.
C. Variables cognitivas: se refiere a las expectativas del sujeto sobre su fracaso al

hablar con fluidez. Los tartamudos, conocedores de su propia historia de tartamudez, se mantienen
en la creencia de que hablar es difícil. Este resultado negativo provoca un aumento de la
probabilidad de tartamudear en ocasiones futuras. Además los tartamudos se fijan mas en los errores
que cometen al hablar, pendientes de su tartamudez, y suelen ser muy críticos de dichos errores,
evaluándolos mucho mas graves que las demás personas no tartamudas.
D. Variables situacionales: son importantes, ya que la tartamudez se suele acentuar

cuando el tartamudo habla ante cierto número de personas, en cambio, aunque tenga que pronunciar
las mismas palabras, podrá no cometer ni un solo error si lo hace a solas. Otro factor fundamental es
la percepción que tiene la propia persona tartamuda de la situación en la que tiene que hablar.
E. Es necesario diferenciar si el sujeto tartamudea o se considera así mismo tartamudo para

conocer las estrategias que de forma espontánea pudiera utilizar el individuo para hablar sin
tartamudeo.
Teorías sobre la tartamudez

Se han desarrollado tres grandes grupos de explicaciones de la tartamudez dos de ellos desde
una perspectiva biológica y un tercero desde una perspectiva psicológica.
Estas perspectivas teóricas se diferencian por su aproximación a la explicación de lo que
constituye la enfermedad o la tartamudez frente a la explicación de por qué tartamudean algunas
personas.
Diversos autores consideran que la tartamudez es un problema determinado genética o

constitucionalmente. Los datos respecto a hombres y mujeres tartamudos mas el número de
tartamudos de la descendencia de padres tartamudos ha proporcionado apoyo a esta teoría. Sin
embargo diversas características de la tartamudez hacen que se cuestione la posibilidad de explicar
el trastorno desde lo genético. Por otra parte, existen factores de predisposición ligados al sexo de la
persona que determinan una parte importante del tartamudeo en las personas, como el hecho de
responder con tensión muscular al estrés, lo cual facilita el desarrollo de la tartamudez.
Hipótesis explicativas de la tartamudez han conceptualizado la tartamudez como un error de

retroalimentación o defecto perceptual, como una difusión neuromuscular o como falta de
coordinación entre los sistemas respiratorios, fonatorio y articulatorio. Estas hipótesis tienen un
gran apoyo empírico sin embargo chocan con los datos de reversibilidad sintomática demostrada en
todos los casos de tartamudez no traumática.
Entendida como un problema psicológico, se ha considerado que la tartamudez se genera

como cualquier respuesta aprendida. La excesiva atención de los padres hacia los errores de dicción
puede actuar como reforzador de los mismos y provocar el aumento de frecuencia de errores al
hablar. Posteriormente la conducta se mantiene por que la persona consigue su objetivo,
comunicarse con otros y decir la palabra ante la cual se ha producido un bloqueo.
Según esta teoría las personas tartamudean en situaciones que elevan su nivel de ansiedad, y
dejan de hacerlo en aquellas otras en las que se sienten relajados.
La reacción de miedo ante la situación de amenaza tiene consecuencias de diversos tipos:
A nivel psicofisiologico se producen una serie de alteraciones, como por ej: de la tasa
cardiaca, incremento de la sudoración y tensión muscular. El incremento de esta última respuesta
aumenta a su vez la probabilidad de que aparezcan bloqueos, repeticiones y otros errores de dicción.
Una vez producido este condicionamiento inicial, el tartamudeo se va generalizando a los
distintos estímulos presentes en el ambiente del niño. Cuanto más habla el niño, cuanta más
experiencia tiene, un mayor numero de situaciones provocan su tartamudeo. En este punto la
tartamudez esta asociada a las situaciones en las que hay tensión, criticas, amenazas o burlas.
Como en todo condicionamiento en el que existen estímulos aversivos, también se producen
otro tipo de respuestas asociadas: las respuestas de evitación. Un comportamiento que se va
instalando cada vez mas en los sujetos que tartamudean es el denominado: Reacción de alarma
-->es un mecanismo que pone en marcha una serie de respuestas que facilitan la preparación del
sujeto para el ataque o la huida en una situación de peligro.
Muchas veces llega un momento en que estamos condicionados a determinadas situaciones,

de forma que provocan por si solas tartamudeo, independientemente de nuestro propio estado de
ansiedad/tranquilidad. También el condicionamiento se puede dar a determinadas palabras, silabas,
letras; en este caso la propia expectativa de tartamudeo lleva a la persona a tartamudear.
Hay una serie de condicionamientos del contexto que pueden facilitar un aumento del
número de errores:
1. Padres que hablen deprisa o que tartamudeen
2. Altas exigencias en el nivel de ejecución del habla, criticas respecto a
los errores de dicción
3. Mayor atención al habla con errores; etiquetar de tartamudez los
errores del niño.
Todos estos factores inducirán a un aumento de la ansiedad en las situaciones en las que el
sujeto pretende comunicarse
Entre los 6 y los 10 años, se va a producir un cambio cualitativo en el sujeto que tartamudea.
Al tiempo que los padres van dejando de prestar atención a los errores del niño porque piensa que es
tartamudo y ya no se puede hacer nada, suele haber una gran cantidad de recuperación espontáneas,
sin tratamiento. Sin embargo en algunos casos el niño no solo evoca la reacción de miedo cuando
habla ante los padres que le corrigen, sino que lo hace también ante otros niños, y en general, ante
cualquier situación relacionada con hablar, lo que permite que el tartamudeo se amplié y se
mantenga. En estos casos los sujetos comienzan a tomar conciencia de que hablar mal y que tiene
que hacer algo para solucionarlo, comenzando a retraerse cada vez mas en las conversaciones.
A partir de este momento, entra en juego otro factor importante que complica la génesis de
la tartamudez y que constituye la característica esencial del tartamudo: las soluciones que intenta el
tartamudo para evitar los errores al hablar. Las soluciones que intentan conseguir para hablar
fluidamente están dirigidas a la emisión de fonemas y no a un conjunto mas amplio del discurso.
En la fase inicial, los intentos de solución tienen como objetivo no tartamudear, pero en la
fase final, el único objetivo es poder expresar lo que realmente se desea, comunicarse.
Un modelo integrado
El tartamudeo no esta definido por una sola variable ni que ésta sea la única causante del
mismo, sino que el tartamudeo es un amplio conjunto de respuestas cognitivas, conductuales y
fisiológicas integradas, lo cual es llamado: “Patrón de tartamudeo”.
El tartamudeo es un conjunto de síntomas que presentan algunos sujetos, con mayor o menor
frecuencia e intensidad, en algunas situaciones especificas. Del conjunto de respuestas que se
pueden asociar como componentes del patrón de tartamudeo, las distintas personas que lo
manifiestan muestran subconjuntos de síntomas, en los que el bloqueo de inicio de palabra y las
pausas en un lugar inadecuado del discurso, son los mas comunes y las repeticiones de silabas y la
tensión muscular en la cara los mas llamativos.
Se puede decir entonces que las causas de la tartamudez en cuanto a génesis no tienen por
que estar relacionadas con las causas de la producción del tartamudeo, en un momento dado.
El tartamudeo una vez establecido, sigue unas pautas concretas que se pueden cambiar a
través de métodos terapéuticos. Primero se deshace el patrón de tartamudeo y segundo se implanta
el prosódico o normal.
Desde un punto de vista conductual y cognitivo, es importante la forma secuencial del habla,
la entonación, la pragmática del discurso que, en el caso del patrón de tartamudeo, no se atiende a
las reglas prosodicas de dicción, sino que sigue otros derroteros, ligados a la respiración, las
repeticiones, la tensión muscular, etc.
Los casos de tartamudez que evolucionan hacia la constitución y mantenimiento de los
errores de dicción, a medida que transcurre el tiempo, incorporan más condicionamientos, más
intensos de solución del tartamudeo, que conforman el patrón de habla tartamudo como el único
modo oral de comunicarse.
Dentro del conjunto de variables que afecta al sujeto determinado, se puede dar un deterioro
mayor de la respuesta respiratoria, mientras que en otros la respuesta EMG es la que puntúa
excesivamente alto y es la que causa mayor numero de bloqueos.
Otras variables en el proceso de la constitución de la tartamudez son las cognitiva, dentro de
estas se puede destacar la anticipación del tartamudeo, cuando se produce la aparición de la misma
se origina por si misma la respuesta de tartamudeo. En un gran numero de ocasiones, el sujeto sabe
que va a tartamudear y asi suele ocurrir.
De esta forma la persona que tartamudea se va persuadiendo de que puede prever cuando va
a tartamudear y siempre constata su hipótesis.
La percepción del tartamudeo es otra variable cognitiva que influye en la frecuencia del
mismo. Cuando el sujeto se esta dando cuenta que tartamudea y reconocer su incapacidad para
evitarlo, su nivel de ansiedad aumenta, y por consiguiente aumentan los errores. En este sentido los
bloqueos suelen concentrarse en una parte del discurso, habiendo momentos en que se tartamudea
mucho y otros en que se hace muy poco. La percepción del propio tartamudeo aumenta de este
modo la frecuencia del problema.
Finalmente el circuito de feedback permite que el sujeto logre tartamudear cuanto mas desea
evitarlo y produce una serie de creencias, actitudes características de los sujetos tartamudos
relativas a la etiología del problema, a las relaciones sociales y a la actitud negativa de los demás
hacia el mismo y su forma de hablar, a las posibilidades de éxito del tratamiento, etc. Estas
cogniciones son muy variables pero no son una parte importante de lo que constituye el patrón de
habla tartamudo.
El autismo en niños y adultos. LornaWings.
Cap.3: Haciendo un diagnóstico.
Aún existen dificultades en cuanto al diagnóstico del autismo ya que la mayoría de los niños
tienen aspecto físico normal, las anomalías congénitas menores –normales en estos niños- no
afectan negativamente su aspecto, frecuentemente atractivo por su cualidad de misteriosa lejanía.
No se desarrollaron pruebas –análisis de sangre, Rx, electroencefalogramas, exploraciones
de ondas eléctricas cerebrales -que se puedan utilizar para efectuar el diagnóstico no para detectar
las diferencias entre los distintos subgrupos de trastornos autistas. Las pruebas psicológicas
incluidos los tests de la “teoría de la mente” pueden resultar una ayuda en otros aspectos pero no
para confirmar o rechazar la presencia de un trastorno autista.
El diagnóstico se efectúa identificando los patrones de conducta presentes desde temprana
edad: deficiencias en la interacción social, la comunicación, imaginación, un patrón de actividades
repetitivo y rígido. Pero surgen desacuerdos en cuanto al diagnóstico de niños y adultos concretos
debido a:
1- las deficiencias se pueden observar de formas muy diversas, algunas sutiles y

difíciles de reconocer.
2- Los trastornos se pueden presentar junto a cualquier nivel de inteligencia
general.
3- Se pueden dar a la vez que cualquier otra discapacidad física o trastorno del
desarrollo. Las convulsiones epilépticas son especialmente normales.
4- Con la edad se pueden producir cambios en el patrón de conducta.
5- La conducta puede variar de acuerdo con el entorno. Con frecuencia es peor
en casa, donde los padres tienen muchas demandas de atención en pugna, que en una escuela
bien organizada o en una clínica.
6- La conducta puede variar dependiendo de la persona con que esté el niño o
adulto. Es mejor con un adulto que tenga experiencia en el trabajo con trastornos autistas
que con personas sin experiencia o en grupos no estructurados. Algunos adultos pueden no
mostrar signos de su deficiencia en situaciones cara a cara con otra persona –incluido el
psiquiatra- Los problemas se revelan en la historia de su vida, especialmente en el modo en
que se enfrenta con los acontecimientos que les producen estrés.
7- La educación afecta el patrón de conducta.
8- La propia personalidad de cada individuo se refleja en la conducta e influye
en ella.
El diagnóstico depende de la obtención de una historia personal que relacione entre sí toda la
información disponible. Lo ideal es que se recopile por medio de entrevistas con los padres la
historia desde la infancia y una descripción de la conducta del presente. Se debe usar un
cuestionario con preguntas diseñadas para el diagnóstico de los trastornos del espectro autista. De
modo que se cubran todos los detalles importantes. Además se debe observar la conducta del
individuo y aplicar una serie de tests psicológicos. Lleva tiempo completarlo todo, al menos dos o
tres horas sólo para la entrevista. Si se acelera y no se plantean las preguntas adecuadas, se puede
errar en el diagnóstico.
Subgrupos de trastornos del espectro autista:
El problema adicional al diagnóstico es decidir a qué subgrupo del espectro autista pertenece
el individuo.
Ahora que reutiliza más ampliamente el término de síndrome de Asperger, los padres y
profesionales quieren saber cómo difiere de otras formas. Este grupo incluye a aquéllos con niveles
de capacidad en la media o superiores. No es fácil distinguirlos de los casos de mejor
funcionamiento del autismo de Kanner. Hay muchos individuos que no se ajustan exactamente a
ninguno de los dos y presentan una combinación de características de ambos, y otros que cambian
con la edad de uno a otro síndrome.
Asperger:(según los sistemas de clasificación IGD y DMS) no tiene retrasos en la aparición
del habla y de otros aspectos del desarrollo de las habilidades adaptativas. La dificultad estriba en
que muchas personas que en la adolescencia tienen la conducta que describió Asperger, tenían
retrasos en el desarrollo incluyendo la tardanza en hablar.
La IGD-10 incluye el autismo atípico diagnosticado por insuficientes rasgos del autismo
típico, por la aparición después de los tres años, o por ambos motivos. En el DMS-IV se clasificaría
como “otros trastornos generalizados del desarrollo”. Los padres no encuentran ninguna ayuda
en estos diagnósticos. Estos niños presentan las mismas alteraciones y necesidades que los que
tienen autismo típico. La etiquetación “atípico” se utiliza como excusa para excluir a los niños de
los servicios educativos adecuados.
Las clasificaciones incluyen el “trastorno desintegrativo infantil”, en éste se dice que el
desarrollo es normal hasta los dos años y después se da una pérdida de al menos dos de las
siguientes habilidades: del lenguaje y el juego; las habilidades sociales o de conducta adaptativa,
motrices, control de esfínteres. Este diagnóstico también es fuente de confusión. La palabra
desintegrativo sugiere una evolución a peor pero en raras ocasiones sucede por tener un trastorno
físico que afecta progresivamente al cerebro, casos que no deberían incluirse dentro del espectro
autista.
Un patrón de conducta descripto como “evitación patológica de la demanda” puede estar
presente en cualquier trastorno autista. Distraen al profesor o cuidador para eludir hacer cualquier
tarea.
No está claro si las diferencias entre los trastornos asociados a niveles de habilidad medio o
alto y los que tienen dificultades en el aprendizaje se deben a la gravedad de la discapacidad o a la
naturaleza en deficiencias subyacentes a los cuadros clínicos.
Los intentos de delinear subgrupos específicos se confunden por la notable superposición
entre los síndromes propuestos. Algunas combinaciones son más probables que otras pero las
fronteras son difíciles de definir.
Por esto, para ayudar a la persona en cuestión es de poco valor asignarlas a un subgrupo. Lo
principal de la tarea clínica es decidir i tienen un trastorno del espectro autista y después evaluar su
patrón de capacidades. Las exigencias de la investigación son diferentes, allí se puede indagar si se
pueden encontrar grupos específicos. El punto es separar las necesidades de ayudar a las personas y
las demandas de la investigación.
Capítulo 4: La conducta de los niños con trastornos del espectro autista
Cada individuo es diferente de otro, por lo que estas descripciones deben considerarse como
una guía general y no como una definición exacta para el diagnóstico.
Los problemas normales que afectan a la interacción social, a la comunicación y la
imaginación y a la conducta repetitiva se reconocen por debajo de todas las variaciones.
El margen de conductas posibles de un bebé es limitado, por lo que no son evidentes los
signos en esta etapa. Hasta que el niño no empieza a caminar solo no puede surgir la conducta
autista en toda su amplitud.
La conducta de los bebés:
Puesto que el diagnóstico raramente se efectúa antes de los dos años, los detalles de la
conducta se han obtenido de los recuerdos de padres de niños mayores. Aunque los padres no
perciben nada extraño durante más o menos el primer año, un interrogatorio detallado y sistemático
demuestra que había aspectos inusitados en su conducta. Otros bebés hacen que sus padres se
preocupen desde su nacimiento, que “algo iba mal” sin poder expresar por qué lo sentían. Algunos
bebés no maman bien.
Parece que existen tres tipos de bebés con trastornos autistas: la mayoría tiende a ser
placidos y no exigentes, contentos en su cochecito. Muchos no lloran para que les den de comer. Se
dice que son “angelicales”, pero cuando pasa el tiempo no se vuelven más activos o sociales. Una
minoría llora muchísimo día y noche sin poder consolarlos. Otros no se ajustan a ninguno de esos
patrones.
Con frecuencia sonríen, echan los dientes, se sientan, gatean y andan a la edad esperada y
aumentan de peso con normalidad una vez que pasaron posprimeros problemas con la alimentación.
A veces los puntos clave de la motricidad están retrasados especialmente en los que encajarán con
las descripciones de Asperger u otras discap que afectan al desarrollo motor. Es posible que no les
interese sentarse aunque puedan hacerlo porque tienen aparentemente poco interés por Edmundo.
Pueden ser reacios a soltarse y caminar sin apoyo hasta muchos meses después de l tiempo normal.
No les gustan las interferencias como cambio de pañales, baño, vestido. Puede que no eleven las
manos o no se pongan en situación deque los levanten. No se dejan caer cómodamente en los brazos
de la madre cuando son alzados, que no se agarren con los brazos y rodillas si se los lleva al hombro
Algunos se quedan fascinados por las luces, brillo, algo que gire. Podría aparecer gran interés por
estímulos visuales del TV o fascinación por la música. Parecen no estar interesados en cosas que
llaman la atención a otros bebés, no se asoman del cochecito con curiosidad ávidos de mirar a las
personas y animales que pasan ni llamen la atención de la madre hacia esas cosas señalándolas con
el dedo y estableciendo un contacto ocular. Simon Baron >Cohen demostró que si esa conducta está
ausente a los dieciocho meses es muy probable que el niño sea autista. Algunos señalan algo que les
interesa pero no se preocupan por compartir el goce. Pueden sonreír si les hacen cosquillas o los
abrazan o les hacen saltar pero no al mirar la cara de alguien. Puede no cooperar repitiendo las
acciones de los padres en juegos infantiles como la escondida o dar palmas. El balbuceo tiende a ser
limitado en cantidad y pobre calidad y normalmente no desarrolla el modelo de entonación y la
gama de sonidos del habla corriente que por lo general comienza al final del primer año.
Diagnóstico de la conducta en los trastornos del espectro autista:
Los padres de los niños con trastornos autistas sedan cuenta de los problemas de forma
gradual. Si el ñ tiene un nivel de habilidad alto en algunas áreas pueden no empezar a preocuparse
hasta el tercer año o después. Si no, a partir aprox del segundo año. En una minoría les puede
parecer que evoluciona normalmente hasta que se da un notable cambio de conducta en semanas o ,
a veces con regresión en el habla. En ambos tipos de inicio el diagnóstico surge, antes o después, en
los años preescolares.
La tríada de deficiencias sociales, de la comunicación y de la imaginación y de la conducta
repetitiva son cruciales:
Deficiencias en la interacción social:
En diversas formas aunque no se da una separación tajante entre ellas:
1- el grupo aislado:
El más común en ñ pequeños y se observa más claramente en esa etapa. En algunos

continúa toda la vida, en otro cambia.
Se comportan como si los demás no existieran. No van cuando los llaman, no responden si
les hablan, sus rostros sin expresión excepto en un acceso de rabia., pena o alegría. Miran a través o
detrás de ti con miradas de soslayo, se pueden apartar si los tocas, no rodean con los brazos si los
abrazas, pasan por tu lado o por encima sin detener su carrera.
Si quieren algo te agarran el dorso de la mano o el brazo sin poner su mano en la tuya sin
mirarte, te empujan si quieren algo para que se los alcances o abras la puerta, y después te ignoran
de nuevo.
No muestran interés si sufres o estás triste. Parecen en un mundo suyo, absortos en sus
actividades sin objetivo. Pero responden al juego de las peleas. Con cosquillas, rodar en el suelo
columpio pueden reír y mostrar placer. Pueden mirarte a los ojos y pedirte que continúes. Cuando se
acaba el juego vuelven a aislarse. Son indiferentes hacia sus compañeros de juegos de grupo o de la
escuela o se alarman ante ellos. Incluso si aceptan a sus hermanos no se relacionan fuera de la flia.
Los adultos tampoco, si quieren algo, se acercan a quien esté al mando, lo que es un misterio es
cómo identifican quién es la persona con autoridad.
2- El grupo pasivo:
Es la menos frecuente. Aceptan las aproximación es sociales pero no inician la interacción

social. Pueden tener un contacto ocular pobre pero es más probable que sostengan la mirada de la
gente cuando se les recuerda. A los otros ñ les gusta jugar con ellos porque aceptan hacer lo que se
les dice: los hacen hacer de bebé o de paciente en los juegos, pero en otros juegos los dejan solos
porque no hay papel para él. Son los que menos problemas de conducta tienen entre todos los
grupos de trastornos pero en la adolescencia pueden alterar su conducta.
3- El grupo activo pero extraño:

Realizan aproximaciones activas a otras personas, especialmente a los cuidadores pero lo

hacen de forma peculiar, unidireccionalmente para pedir algo o continuar con lo que le interesa.
No prestan atención a las necesidades o sentimientos de las personas a las que se dirigen,
Contacto ocular pobre, pero el problema es el momento de establecer y romper el contacto más
que la evitación. Fijan la mirada intensamente prolongadamente cuando hablan a otros, pueden
agarrar o abrazar con demasiada fuerza. Pueden volverse agresivos si no se les presta la atención
que exigen. Pueden ignorar o ser agresivos con los de la misma edad. Dificulta el diagnóstico el
hecho de que las aproximaciones sociales activas encubren que no tienen comprensión real de
cómo relacionarse socialmente con otros.
4- El grupo hiperformal, pedante:
Se observa hacia el final de la adolescencia y en la vida adulta. Redesarrolla en los más

capaces y con buen nivel de lenguaje. Excesivamente educados y formales: tratan de
comportarse bien ajustándose a todas las normas de la interacción social. No comprenden esas
normas en realidad, en especial las sutiles diferencias de comportamiento que se esperan en
situaciones diversas y a los cambios que se presentan con el tiempo.
La falta de comprensión de pospensamientos y sentimientos de los demás es evidente en
los diferentes grupos incluso cuando exista el deseo de ser amable y ayudar.
Deficiencias en la comunicación
Todos los ñ y adultos con trastornos autistas tienen problema en la comunicación. Su

“lenguaje” – gramática, vocabulario, capacidad de definir el sign. De palabras aisladas- puede
ser deficiente o no. El problema está en el modo en que utilizan cualquier lenguaje que hayan
desarrollado.
1- La utilización del habla:

Kanner considera las anomalías en el desarrollo del habla como una parte esencial de su
síndrome. Las dificultades varían según la gravedad. Uno de cada cuatro de los que tienen
trastornos del espectro autista no hablan nunca. Algunos son capaces de repetir fielmente
sonidos mecánicos o de animales o una palabra única pero no más allá.
El resto desarrolla el habla pero por lo general después de lo normal. Frecuentemente
comienzan repitiendo palabras que escuchan de otra persona, o la última o últimas palabras de
una frase. Pueden copiar exactamente el acento y entonación del que habla. LA repetición puede
tener poco sentido para el niño y a ese eco vacío se lo llama “ecolalia”., cuando repiten palabras
oídas en el pasado se llama “ecolalia retardada”.Tales grases pueden usarla adecuadamente en
algunas situaciones. Para pedir cosas que quieren. Pero como copia, cambia los pronombres,
para pedir algo de beber “¿quieres un jugo?”.Puede usar lamisca frase en una determinada
situación, porque en esa situación la oyó por primera vez., entonces cuando la repite resultar
arbitraria. En ese caso los padres suelen explicar por qué el ñ ha dicho la frase.
Algunos niños pasan a la etapa siguiente del eco comenzando a decir palabras que ellos
mismos han construido. Como si estuvieran aprendiendo una lengua extranjera suelen tener
dificultades con palabras de relación espacial, temporal, causal (antes, después, arriba,
porque….) Más adelante pueden usarlas erróneamente “pon taza a mesa”.Confunden palabras
de sign contrario o usan una sola del par para designar lo correcto o lo contrario. También
pueden confundir las palabras que se presentan de a pares: cepillo/peine, mamá/papá…Aunque
la conducta demuestra que distingue a sus padres o los objetos. Algunos mejoran, otros no y
otros pueden llegar a desarrollar un vocabulario amplio. Hay algunos que a pesar de tener un
buen vocabulario hablan muy poco, otros muestran problemas muy sutiles. Algunos hablan pero
sin usar expresiones coloquiales por lo que su habla resulta anticuada o pedante. Si se les
pregunta algo suelen dar una respuesta completa más allá de lo que se les pregunta. Se ha dicho
que el habla de de una persona de este tipo es similar a la de una computadora que traduce en
otro idioma. El contenido del habla es repetitivo y no conversacional. Monólogos o repetir la
misma pregunta sin tener en cuenta la respuesta. Algunos adultos han aprendido que esta charla
repetitiva no es aceptable socialmente y tratan de no hacerlo aunque a la mínima oportunidad
vuelven a sus temas favoritos.
2- La comprensión del habla:
El nivel de comprensión varía como el uso del habla. Algunos no comprenden y no

responden, otros puede parecer que entienden más de lo que lo hacen porque usan los ojos para
obtener pistas de las situaciones. La mayoría tienen cierta comprensión. Puede estar limitada a
nombres y objetos familiares o instrucciones. A veces es difícil saber si comprende las palabras o lo
deduce de la situación. Una fuente de confusión es la falta de flexibilidad en el significado de las
palabras, si se menciona el mismo objeto de diferente manera o se usa una palabra para mencionar
cosas diferentes. Una de las características de los trastornos autistas independientemente de lo
bueno que parezca su lenguaje es la interpretación literal. Los niños reaccionan mal a las bromas
verbales porque las toman en serio. No comprenden los chistes que se basan en la ambigüedad
verbal. Los autistas más capaces cuando son adultos tienen una buena comprensión y utilizan un
habla compleja en relación con las materias que les interesan. Aún así pueden cometer errores
elementales, pueden comprender palabras largas pero se confunden con las más cotidianas.
3- La entonación y el control de la voz:
La mayoría tiene una entonación extraña, monótona o de inflexiones inadecuadas. No

controlan bien el volumen, puede tener una calidad rara como la de un robot. Esto es más evidente
en el habla espontánea que en el habla en eco. Con la edad puede mejorar. A veces pueden intentar
sonidos diferentes. Muchos pronuncian las palabras claramente cuando hablan.
4- La utilización y la comprensión de la comunicación no verbal:
Los niños y adultos con autismo son incapaces de utilizar los métodos alternativos de
comunicación.(gestos, expresiones faciales o movimientos corporales).
Pueden pasar años hasta que empiecen a señalar y allí lo hacen con toda la mano en vez de
con un dedo. Hay muy pocos intentos de mímica para señalar sus necesidades y tienden a ser lo
más breves y esquemáticos posible. Los ñ desarrollan a veces gestos sencillos como mover la
cabeza para decir sí o no. Los adultos llegan a gesticular con los brazos pero sin guardar relación
con lo que dicen.
Se han realizado intentos de enseñar el lenguaje de signos manuales como Makaton pero se
reiteran las anomalías equivalentes a las que se encuentran en el habla. Pocos llegan a ser capaces
de usar eficazmente ese método.
Los ñ pequeños con el paso del tiempo pueden adquirir cierta comprensión del signif de
expresiones y gestos sencillos y claros. Puede parecer que comprenden más de lo que lo hacen en
realidad porque encuentran pistas en los movimientos de las personas así como en el contexto
general en que se produce la comunicación.
Deficiencias en la imaginación:
Los ñ autistas no desarrollan los juegos imitativos sociales y las actividades imaginativas
del mismo modo que los demás ñ. Manejan los objetos y los demás juegos por las sensaciones
físicas. Algunos llegan a la etapa de usar objetos o juguetes en miniatura con propósitos obvios
como barrer con una escoba o mover trenes por una vía. Algunos de los más capaces presentan
más evidencia de lo que pudiera parecer imaginación Representan una secuencia de
acontecimientos que ellos han inventado, pero siguen la misma secuencia una y otra vez sin
cambio. La mayoría no involucra a otros ñ pero si lo hacen quieren que los otros participen con
la misma actividad repetitiva. No entran en los juegos imaginativos de otros ñ, pueden querer
participar pero no saben cómo. Algunos desempeñan el papel de un personaje, copiado de la tv o
libro. Las acciones son limitadas y repetitivas. El ñ pareciera estar viviendo el personaje u
objeto más que representándolo.
A muchos les gusta la tv o videos pero los tipos más populares son los dibujos animados,
concursos con muchos aplausos, ruidos mecánicos, destellos luminosos, ciencia ficción y
películas con muchísima acción. Pueden repetir fragmentos enteros de cuentos pero no tienen
una comprensión imaginativa del mismo.
Los placeres de la imaginación creativa de la niñez les están negados y así les va en la
vida adulta. Tienen una comprensión limitada o nula de las emociones de los demás por lo que
les resulta agotador compartir las alegrías o penas. Son deficientes en la capacidad de compartir
ideas con otros y de usar la experiencia pasada y presente para hacer planes futuros. Encuentran
placer en sus propios intereses particulares.
Actividades estereotipadas repetitivas.
Este aspecto cobra sentido si se lo ve como la otra cara de la deficiencia de la

imaginación., ya que lo único que le queda es asegurarse la tranquilidad repitiendo las
actividades que le proporcionan placer.
1- Actividades repetitivas simples:

Las formas más sencillas están en relación con sensaciones repetitivas. Tocar, oler,
sentir, golpear o arañar diversas superficies, mirar fijamente luces o cosas brillantes, retorcer o
girar las manos o algún objeto cerca de los ojos, encender y apagar el fuego, mirar algo desde
distintos ángulos, observar cosas que giran o arremolinean son ejemplos de conductas que se
observan en personas con trastornos autistas.
A veces se autolesionan pegándose, arañándose en forma repetitiva. Estas conductas son
respuesta a un estado de malestar, rabia o frustración. Si no tienen otra forma de estar ocupados
las autolesiones pueden ser un hábito repetitivo.
Las actividades repetitivas se dan en ñ más pequeños o en deficiencias más gravemente
generalizadas y pueden perdurar hasta la edad adulta.
2- Rutinas repetitivas elaboradas:

Se encuentran especialmente en ñ con el autismo tal como lo describió Kanner. Hay
variedades en el modo en que se muestra el esquema. Algunos tienen rutinas que inventan como
ponerse de pie y dar tres vueltas a lasilla antes de sentarse, colocar objetos en largas líneas que
no puede alterarse es común. En mayores puede tomar la forma de ordenación rígida de sus
cosas que nadie puede alterar.
EN otros casos las rutinas se derivan de una actividad iniciada por los padres. Si se
contraría, gritan y tienen rabietas y se comienza nuevamente la rutina.
Pueden estar apegados a ciertos objetos y negarse a separarse de ellos.. A veces son
juguetes y otras pedacitos de madera, hojas, botellas vacías, etc. La resistencia al cambio
también se aplica a la comida..
Las cintas de video han tenido un marcado efecto en la conducta de los niños con
trastornos autistas, Por la repetición sin variación rebobinan y la ven de nuevo muchas veces. Lo
mismo ocurre con la música, incluso de avisos televisivos.
En los ñ con síndrome de Asperger las actividades repetitivas elaboradas toman la forma
de fascinación por temas especiales, como la astronomía, personajes de ciencia ficción, horarios
de trenes, dinosaurios, el interés se centra en recopilar , memorizar y hablar acerca de hechos
relacionados con la materia. En algunos hay fascinación por la violencia, destrucción o muerte.
Que puede combinarse con una gran ansiedad ante esos temas.
El interés se puede centrar en los números, cálculos complicados, aspectos numéricos de
los objetos. Estas conductas pueden permanecer en la vida adulta.
Otros rasgos de conductas:
Estas conductas son normales pero de ningún modo universales ni esenciales para el
diagnóstico.
Movimientos:
1- Movimientos estereotipados:
Se dan en la mayoría y continúan en la vida adulta: tamborilleo de los dedos, aletear con los
brazos y manos balancearse, girar la cabeza, hacer muecas, andar de puntillas…Cuando está
excitado son más evidentes o enfadados o absorbidos al mirar algo. Si la actividad es constructiva
los movimientos son nulos o mínimos.
No se conocen las razones de estos movimientos. Algunos se podrían clasificar como activ
repetitivas para obtener sensaciones pero otros como el resultado de una excitación generalizada.
Algunos movimientos son normales en cualquier bebé peroluelo adquieren un control que
las personas con trastornos autistas parecen permanecer inmaduras en este aspecto.
2- Anomalías en el modo de andar y en la postura
Algunos que se ajustan a las descripciones de Kanner son ágiles escaladores y capaces
de caminar a lo largo de estrechas cornisas sin miedo, otros con la conducta descripta por
Asperger pueden tener miedo de trepar. Casi todos son inmaduros en la forma de moverse. Pueden
no balancear los brazos al caminar y estar con la cabeza y hombros inclinados hacia delante.
Muchos tienen extrañas posturas. Estas anomalías se hacen más notorias en la adolescencia y edad
adulta. pueden ser habilidosos con los dedos o mala coordinación. Pueden hacer las cosas que
quieren con habilidad pero ser torpes cuando se les pide que hagan cosas que no les interesa.
Algunos tienen dificultades al masticar o coordinar los músculos para masticar y tragar.
La mayoría tiene problemas en educación física y deportes en equipo porque tienen que
coordinar sus movimientos con los de los otros y recordafr las reglas. Hay una minoría que son
hábiles en los juegos de equipo.
3- Imitación de movimientos:
Es típico que estén retrasados en imitar o nunca lo harán. Es una paradoja que hacer eco con
las palabras de otra persona sea tan normal mientras que hay problema en imitar los movimientos.
Hay que guiarle las extremidades para que saluden, bailen…debido a la falta de impulso para imitar
a otros. Algunos imitan pero sin sentido: “ecopraxia”. Esto es una limitación para el desarrollo de la
conducta social que requiere de la imitación.
Respuesta a estímulos sensoriales:
1- Respuesta a sonidos:
Puede creerse que los ñ pequeños con trast. Autistas son sordos porque tienden a no
responder cuando se les habla y pueden ignorar sonidos muy fuertes pero responden
inmediatamente a algunos sonidos como un anuncio de TV que le gusta o el papel de un chocolate.
Pueden estar fascinados por algunos sonidos como los juguetes a fricción o un timbre. Algunos los
encuentran desagradables. Son insensibles a los ruidos que ellos mismos hacen. La
hipersensibilidad con el tiempo puede desaparecer.
2- Respuesta a estímulos visuales:
Pueden mostrar la misma tendencia a quedar fascinados, ignorar o angustiarse por estímulos
visuales al igual que sucede con los sonidos. Pueden mirar algo que se mueve pero perder el interés
cdo. se detiene. Parecen reconocer a personas y objetos por su perfil gral. Más que por los detalles
de su aspecto. Pueden hacer pareciera un mayor uso de la parte periférica de la retina que se encarga
del movimiento y del perfil más que utilizar la visión central que se encarga de los detalles.
Normalmente la parte del ojo que detecta el movimiento se usa en situaciones de caso oscuridad
cuando no es posible observar ningún detalle. Algunos pequeños caminan, corren o van en triciclo o
pueden encontrar el camino en la oscuridad como si hubiera luz. Estos rasgos suelen suavizarse con
la edad.
3- Respuesta a sensaciones próximas:
Esto se refiere al tacto, sabor, olfato, vibraciones, dolor y temperatura implicando un

contacto directo con el cuerpo a diferencia de los sentidos “distantes” de la audición y visión.
También la respuesta puede ser la fascinación, angustia o indiferencia. Parecen explorar el mundo
con estos sentidos durante mucho más tiempo de lo habitual. Pueden tocar, chupar y oler a las
personas así como los objetos. Algunos muestran desagrado al ser tocados incluso a las caricias
suaves y afectuosas. Pocos son hipersensibles a los olores y se quejan de los aromas suaves.
Algunos no aguantan la sensación de la ropa, medias y zapatos y se los sacan cuando pueden.
Muchos parecen indiferentes al calor, frío, al dolor.No van a que se los consuele cuando se
lastiman. Esto se nota en los que se autolesionan. Disminuyen estas respuestas con la edad.
4- El apetito y la sed:
La insistencia en comer sólo una limitada serie de alimentos es una forma de resistencia al
cambio. Es raro que rechacen todo tipo de comida. No se sabe las razones pero parece como si no
reconociera el significado de hambre.
Es más normal beber en exceso agua, jugo, té. Esto puede ser un problema si es excesiva y
lleva al vómito. La sed no parece ser la explicación porque cuando están ocupados y divertidos se
olvidan el deseo de beber.
Ansiedad u miedos especiales:
Algunas personas con autismo parecen tener un alto nivel de ansiedad siempre o casi
siempre. Se ha dicho que la conducta del autista es resultado de una intensa ansiedad desde la
primera infancia. Esta explicación no resulta convincente porque la mayoría de los ñ y adultos no
son ansiosos en general. La ansiedad surge en situaciones que no pueden comprender y por eso las
encuentran confusas y angustiosas. Es frecuente que no comprendan pospeligros reales y estén
tranquilos cuando otros estarían angustiados. Es frecuente que desarrollen miedos específicos a
cosas inofensivas como globos aerostáticos, perros, baños, colectivo, un determinado color o forma.
Estos miedos pueden durar años y crear dificultades a toda la familia.
Atención y motivación:
Es característica la capacidad de concentración en las actividades que le interesan. La puede

mantener durante un período de tiempo sorprendente para su edad. En contraste, la atención en
actividades que están fuera de sus intereses es mucho más breve y puede ser efímero o inexistente.
Con supervisión la atención se puede mantener durante más tiempo pero tiende a acabarse cuando
se retira la ayuda. Si hay graves dificultades de aprendizaje la atención puede no darse por ninguna
cosa.
La raíz del problema en los que tienen una buena atención cuando quieren es la falta de
motivación para ocuparse de lo que no les interesa. No hay interés en gral de ser independientes,
por eso dejan que los vistan, den de comer. Se distraen de esas actividades de autocuidado con
estímulos que les fascinan. Son lentos en esos casos y los padres si están apurados impiden el
desarrollo de su independencia por hacerlas por él, pero es difícil con las exigencias de una vida
normal si los ñ no tienen interés de hacer las cosas por sí mismos.
Habilidades especiales:
Haya notables diferencias en los niveles de capacidad en los tests o en diversos tipos de
destreza. Lo más frecuente es que se realicen mejor las habilidades visoespaciales que no implican
lenguaje como los rompecabezas de piezas irregulares, emparejamiento de formas, etc. que las
habilidades que precisan del lenguaje. Hay una minoría que lo hacen mejor en los tests verbales
pero en aquellos para los que hace falta memoria mecánica más que comprensión de ideas
abstractas o normas sociales. Excepcionalmente rinden igual en todas las pruebas.
Uno de cada diez podrían tener habilidades concretas en las que sobresalen comparadas con
la población normal. A veces tienen una capacidad media en otras pero algunos tienen dificultades
graves de aprendizaje aparte de habilidades aisladas. Las capacidades incluyen tocar un instrumento
o componer música. hacer largos cálculos numéricos, leer con fluidez de muy pequeños pero sin
comprender…,memorizar enorme cantidad de hechos sobre temas preferidos, armar construcciones
o aparatos eléctricos, trabajar con computadoras. Habilidad para el dibujo. Las habilidades
dependen de la capacidad visoespacial o de la memoria mecánica. Reproducen cosas que han visto.
Dibujan perspectivas desde pequeños. Estas habilidades tienden a convertirse en focos de
actividades repetitivas: tocan siempre la misma música, dibujan siempre lo mismo. Algunos de
adultos no utilizan esas habilidades. No se conoce por qué ni si las habilidades se pierden o no se
utilizan. Aunque se los anime a hacerlo.
Conducta inadecuada:
Son frecuentes las conductas inadecuadas y difíciles. Las causas incluyen la confusión y el
miedo a situaciones no conocidas; la interferencia con rutinas repetitivas, la incapacidad de
comprender las convenciones sociales, intentos de controlar acontecimientos, hipersensibilidad a
estímulos, la ocupación en actividades preferidas, sin capacidad para medir las consecuencias.
En el hogar pueden ser destructivos, inquietos, ruidosos, agresivos, cando se les contraría y
dados a escaparse si se presenta la ocasión. Pueden dormir muy poco y molestar a toda la flia si
están despiertos. Sus rutinas y exigencias suelen ser prioritarias a las otras necesidades de la flia.
Debido a la intensidad de las rabietas. La conducta en público suele ser tan difícil como en casa
porquen o se inhiben por estar en un lugar público. Pueden correr por los pasillos de supermercados,
cruzar soslo0s la calle, gritar, agarrar cosas de los mostradores, desnudarse tocar a otros, Si tienen
lenguaje no comprenden a veces que hay cosas que es mejor no decirlas No dicen nunca una
mentira. No pueden inventar mentiras y no comprenden por qué habría que decirlas. La ingenuidad
social los puede llevar a aproximaciones amistosas e inadecuadas a extraños. En la adolescencia los
padres les restringen a veces por eso la libertad. Son talmente egocéntricos no por egoísmo
deliberado sino porque no tienen conciencia de que los demás piensan o sienten. Carecen de deseo
de agradar y no sienten en general ansiedad por los disgustos de los padres. no obstante hay formas
de ayudarles a comportarse más adecuadamente.
Convulsiones epilépticas:
No se pueden clasificar como conducta pero se incluyen porque forman normalmente parte
del cuadro clínico. Una tercera o cuarta parte de los ñ que tiene dificultades de aprendizaje y
trastornos autistas han tenido al menos una convulsión. Epiléptica cuando llegan a la edad adulta.
Son menos normales en los que tienen capacidad media o alto. Pueden comenzar a cualquier edad.
En algunos sólo se producen con la fiebre. Entre los que padecen trastornos autistas se puede
observar cualquier tipo de convulsión.
Cambios con el crecimiento:
La conducta autista tiende a ser más notoria para los padres y más típica desde los dos a los
cinco años de edad. Existe una excepción entre los más capaces con poco o ningún retraso en el
desarrollo del lenguaje. Puede atribuir la falta de interés por otros ñ y su determinación de seguir su
propio camino a un carácter fuerte y una gran inteligencia. En ese grupo cuando comienzan la
escuela se percibe porque se niegan a ajustarse a las actividades, indiferencia a premios o castigos.
Entre los que demuestran conducta autista durante los primeros años se producen con
frecuencia cambios en torno a los cinco o seis años. En algunos la conducta autista se muestra
menos claramente. Pueden parecer perder todas las anomalías típicas aparte de unos pocos signos
sutiles en la interacción social. En otros el cuadro clínico se convierte en un simple trastorno de
desarrollo del lenguaje. En la mayoría sigue claramente la conducta autista aunque en casi todos se
produce una mejoría en las habilidades y en la conducta.
La adolescencia es otro momento de cambio. Algunos no tienen ningún problema especial o

pueden mejorar considerablemente. En otros se vuelve a conductas inadecuadas de los primeros
años.
En la vida adulta los cambios en los modos en que se manifiesta la conducta autista son
mayores. Los más discapacitados son completamente dependientes. Los más capaces viven y
trabajan independientemente y algunos se casan y tienen hijos. Los problemas son leves
deficiencias en la interacción social y comunicación aunque algunos lo compensan estudiando y
siguiendo el ejemplo de otras personas. En algunos se complica con un trastorno psiquiátrico.
Los estudios de seguimiento mostraron que el factor más importante a la hora de decidir la
cuantía del progreso intelectual es el nivel general de capacidad que se puede medir en la niñez con
test de lenguaje y habilidades visoespaciales siempre que se lleven a cabo por personas con
experiencia y capacidad. Es más fiable si se administran después de los cinco años. La atención y
educación durante la niñez pueden influir en la “conducta” y ayudar a l niño a desarrollar
habilidades potenciales más rápidamente pero no parecen suponer una diferencia en cuanto al nivel
final. Aparte de estos factores los individuos que es más fácil que sean independientes son los que
tienen un temperamento equilibrado y habilidades en intereses especiales que pueden ser utilizados
en un puesto de trabajo remunerado y que tienen un gran deseo de éxito en la vida.

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P.P.L.

LOS RETARDOS DEL LENGUAJE EN EL NIÑO- AZCOAGA

CAPITULO 4: “RETARDOS DEL LENGUAJE DE PATOGENIA AUDIOGENA”

-La denominación “Retardos audiogenos del lenguaje combinados” reemplaza a la

Se denominan “Detenciones o involuciones del lenguaje de causa auditiva” a aquellos

Retardos audiogenos exclusivos asilados o puros

 Anacusia-> Sordera total congenita.

Retardos audiogenos asociados o combinados

 Retardo audiogeno asociado a retardo anártrico

RETARDO AUDIOGENO DEL LENGUAJE EXCLUSIVO: Trastorno del lenguaje que

Hipoacusias graves congenitas y anacusias

Hipoacusias profundas o las anacusias Los sonidos y ruidos de intensidad común

Retardo audiogeno del lenguaje puro ( exclusivo) progresivo  Esto acontece en

RETARDOS AUDIOGENOS ASOCIADOS: En estos casos, el factor causal ha dado

Retardo audiogeno asociado con hiperactividad  Los retardos audiogenos, combinados

Retardo audiogeno asociado y con componente psicogénico Un retardo audiogeno

Retardo audiogeno asociado con paralisis cerebral  Un grado acentuado de incidencia

Primer paso: Interrogatorio de los familiares del niño y particularmente, de la madre. Es

PRINCIPALES CAUSAS DETERMINANTES DE HIPOACUSIA  Se trata de

Procesos previos al parto:

 Ciertas enfermedades virosicas sufridas por la madre mientras esta embarazada se

Procesos con posterioridad al parto:

FRECUENCIA DE LOS TRASTORNOS DE LA AUDICION EN LA REPUBLICA

Se carece de estudios estadísticos finos acerca de la incidencia de la hipoacusia en la

CAPITULO 5: RETARDO DEL LENGUAJE DE PATOGENIA ANARTRICA

Se pueden diferenciar distintos niveles neurológicos en la función del lenguaje:

CARACTERIZACION DEL RETARDO ANÁRTRICO

Cuando la actividad de los analizadores se encuentra perturbada, da lugar a una organizaron

El retardo anartrico es el trastorno particularizado de la actividad del analizador cenestésico

DESCRIPCION CLINICA DEL RETARO DEL LENGUAJE DE PATOGENIA

Nivel prelinguístico No se han podido advertir manifestaciones patológicas en la primera

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL RETARDO ANARTRICO

ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES

CAPITULO 6: RETARDO DEL LENGUAJE DE PATOGENIA AFASICA

Es posible distinguir distintos planos en la comprensión del lenguaje.

1. Se extiende desde la palabra- señal, un periodo transitorio muy fugaz en la

En el trabajo de Citrinovitz, se define al retardo afásico como: “Un trastornos en la

DESCRIPCION CLINICA Y ASPECTOS LINGUISTICOS

Alteraciones de otras funciones superiores y de la afectividad en el retardo afásico

Manifestaciones del retardo afásico en el segundo nivel lingüístico

Las relaciones entre el retardo afásico y la agnosia auditiva infantil

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL RETARDO AFASICO

Retardo afásico- anartrico Las dificultades de la comprensión del lenguaje se añaden a

Retardo afásico- audiogeno Un grado variable de pérdida auditiva puede agregarse

CAPITULO 7: ALTERACIONES DEL LENGUAJE DE CAUSAS PSICOGENAS

Las alteraciones del lenguaje de origen psiquiátrico son manifestaciones de un heterogéneo

NOMENCLATURA DE LAS ENFERMEDADES MENTALES INFANTILES

Principales grupos de la patología mental infantil

 DEFICIENCIA MENTAL U OLIGOFRENIA: Este déficit se caracteriza por una

 Deficiencia leve o debilidad mental: representa el grupo mayor de retardos mentales.

Lenguaje es el vehiculo que expresa el pensamiento y sirve como medio esencial y

El retardo alálimo en deficiencias leves o moderadas es un trastorno del desarrollo y

 EPILEPSIA: Es la manifestación o consecuencia de la descarga biolelectrica de un

Personalidad No se encuentra afectada, en los casos que presentan un comportamiento

 NEUROSIS: Hace referencia a reacciones anormales o desequilibrios psíquicos. Es

Los fenómenos neuróticos se caracterizan por ser de naturaleza funcional y reactiva, es

 Neurosis infantiles Respuesta del yo infantil ante la hostilidad, la incomprensión

2. Neurosis obsesivas: Consiste en ideas o pensamientos “parásitos” que se imponen al

3. Neurosis histéricas: Abarca el conjunto heterogéneo de síntomas y manifestaciones

Lenguaje Se trata de modificaciones funcionales sin base orgánica o anatómica. Es la

2. Mutismo psicogeno: Es la pérdida transitoria de la palabra que puede presentarse en

3. Dislalias psicogenas: Cuando los efectos de pronunciación se presentan

4. Alteraciones de la voz: La pérdida de la voz o afonía puede ser provocada por el