Infecciones bacterianas del sistema gastrointestinal

Dr. Guzman

6 septimebre 2018.

1pm

EDA (enfermedad diareica aguda)

Caracteristicas:
- Gram -
- virus
- Anaerobio facultativo
- Bacterias
- Miembro de la flora normal intestinal
- Protozoarios
- Movil por flagelos
- Hongos (es muy rara!)
- Glucosa y lactosa + con gas. —> usa la enzima
betagalactosidasa (prueba). Colonias rosadas.
ENFERMEDADES BACTERIANAS
- Descarboxila lisina
- son adquiridas por aguas contaminadas, alimentos y por - Hidroliza triptofano para formar Indol
contaminación oral fecal
- Son predominantes en países con problema sanitarios —> Importancia:
1. Indicador de potabilidad del agua. Puede provocar
pobres
- Población mas afectada: infantil sepcisemias, osteomelitis y peritonitis, inf. urinaria.
2. Agente etiológico de diarrea y variados cuadros
infecciosos
Mecanismos de diarreas bacterianas
3. La mas versatil herramienta de estudios experimentales.
Son diferentes para cada genero, algunos no han sido
Puede recibir información genetica, la insulina es producida
explicados.
con esta tecnica. ??

Tipos de Diarrea
Patotipos: agentes mas importantes de diarrea bacteriana.
1. Secretoria : deposiciones abudantes explosivas acuosas
1. ECEP: entero-patogena
debidas a proceso hiperosmóticos o desequilibrio
2. ECEI: entero-invasiva
electrolitico. No hay absorción de sodio. Concentración
3. ECEH: entero-hemorragica : produce toxina que lesiona
de solutos en espacios intercelulares y absorben agua.
el endotelio capilar. Hemorragias , puede lesionar la
2. Inflamatoria: Microorganismo invade tejidos y mucosas.
membrana basal del glumerulo y producir síndrome de …
Hay inflamación. Deposiciones abundantes con MOCO,
4. ECEA: entero-agregativa: se pega sobre receptores de
SANGRE Y PUS. Coproscopico: celulas inflamatorias y
células intestinales.
glóbulos rojos.
5. ECDA: difuso-adherente :
6. ECET: entero-toxigenica : 2 toxinas, labil al calor y otra
Familia Enterobacteriaceae 
 resistente. Diarrea por desequilibrio electroliticos.
Todas tienen las mismas características biológicas, son: 7. ECEA-ST: agregativa : se pega y no penetra
- Bacilos gram -
- Anaerobios facultativos
- No esporulados
- Moviles por flagelos (la mayoria)
- Glucosa +. —> llevan al ciclo de Krebs y producen CO2.
Gas +
- Oxidasa -
- Reducen nitratos.

Localización antagónica general en un microorganismo Gran -

En la pared bacteriana: capsular K
En los flagenos: Flagelar H
En la membrana: Antígeno somatico O
Todos tienen microcapsula, y capsula. Tipo de polisacarido
permite diferenciar (letra?)
Se señalan con letra minuscula.

Bacterias que causan diarrea Pos de E. Coli diarreogenicos.

1. Escherichia Coli : 
 Proteina TIR es producida por el patógeno, es un receptor
para la proteina empirina.
NINGUN SER HUMANO PUEDE VIVIR SIN EL.
 3. ENTEROBACTERIA Genero Yersinia.
Caracteristicas:
ECEH O ECVT 1. Cocobasilos gram -
- proviene del ganado 2. Lactosa -
- Produce toxina similar a Shigella. 3. Moviles por flagelos polares o periféricos
- Efectos citopáticos sobre celulas vero y por lo tanto se 4. Temperaturas de crecimiento 25 a 32 º
denomina verotoxina. 5. Crece bien en Tº frias. (nevera mejora el crecimiento)

ECET: Se tipifican sobre la base de antígenos somáticos o y

- diarrea acuosa
- Mecanismo similar al del colera.
- Se llama “la diarrea del viajero”
- Produce toxina
 Factores de virulencia son polipeptidos que le permiten
- termolabil (se activa por calor) TL. Producida por solo
un plasmido. 
 Casi todos son proteinas, que se sintetizan cuando hay
- temrostabil (no se activa con calor) es producida por
varios plasmidos. 

- TL y TS. Pueden haber toxinas con ambas características
- Adenosinbifosfato ciclico, bloquea la bomba de sodio, y no
se absrove.
- Sobre todo en alimentos guardados con pollo
AggR: factor de transcripción de la agregativa.
…
2. SHIGUIELLA
TIPO A: disenteriae: diarrea terrible, invasiva e inflamatoria.
Produce neurotoxina.
TIPO B: flexneri: hay 6 variedades. Afecta a hombres y
primates. Cuadro frecuente en colombia.
TIPO C: boydii: mas de 5 variedades
TIPO D: en el coproscopico de shigelosis hay abundante
PNN y eritrocitos
SALMONELLA
Patologias
Tifoidicas : fiebre tifoidea y paratifoidea
No tifoideas: gastroenteritis
Tiphimirium y enteritis 40% en USA
DIAGNOSTICO
1. Historia clinica
2. Características de la diarrea
3. Coprocultivo
4. Identificación de la variedad.
COPROCULTIVO
Para diferenciar lactosa positivos de negativos.
flagelares H.
Son intracelulares de macrofagos y celulas epiteliales.
adhesion.
elevada concentración de Ca+ y un aumento de Tº
Yersinia Pseudotuberculosis.
- Produce diarrea invasiva y una enterotoxina que inhibe la
respiración intracelular sobre la NAD abriéndola en ADP y
nicotidamida.
- Invasión de celulas epiteliales y placas de peyer
- Colonización de tejido linfoide
- Ulceración de mucosa e hipertrofia de ganglios
mesentericos.
Epidemiologia:
Proviene de animales domésticos y salvajes.
Y. Enterocolitica de cerdos y perros
Psudotuberculosis: de animales salvajes.
Brotes suceden en invierno.
No hay en colombia.
Cuadros clínicos:
1. Lactantes y preescolares: enteritis aguda y diarrea
prolongada
2. Niños mayores y adultos: gastroenteritis, ileitis terminal o
linfadenitis mesenterios
3. En mujeres 15 a 45: diarrea se acompaña de artritis y
aritema nudosos.
Diagnostico:
1. Cultivo es pacifico para Yersinia
2. Enriquecimiento en solución salina isotópica e
incubación en frío hasta 4 semanas
3. Serologia especifica.
Tratamiento
SI NECESITA ANTIBIOTICOS!! Mas hidratacion.
Cefalosporina de tercera generación y un aminoglucosido.

TRATAMIENTO
Mantener la hidratación
SRO: sales de rehidratacion oral.
No dar antibiotico ni antiespasmodico!
No pertenecen a la familia enterocacterioceae. - Gram +
- Movil , capsulado
1. CAMPYLOBACTER JEJUNI - Toxinas:

Especies: jejuni jejuni, ureolyticus, coli, fetus fetus, lari. A: enterotoxina : efecto quimiotactico. Induce producción
de citoquinas, hipersecrecion de liquidos, necrosis
Campylobacter - HUESPEDES hemorrágicas. 

- vacunos, cerdos, cabras B: citotoxina. Despolimerizacion de la activa y perdida del
- Gatos perros roedores y aves citoesqueleto celular.
- Se puede encontrar en flora nrmal, sobre todo de niños.
Características: - Se encuentra en heces de neonatos y lactantes 70%
- bacilo gram - - Todos los antibióticos producen diarrea ….
- Movil - Factores de virulencia; hialuronidasa, formación de
- Monotipo esporas, toxina A y B.
- Ureasa negativo
- Microarefilico: cultivo, reducir la concentración de O2
- Nitratos, H2S, hipurato: positivos Cepas hipervirulentas: productoras de gran cantidad de toxina
- Oxidasa positiva A y B.
- Crecimiento a 37 y 42º
Microscopico: como gaviotas. Palitos. HUESPED
1. Exposición al antibiotico
CULTIVO 2. Alteracion de la microbiota
Medio CAMPY-BAP 3. Colonización
1. Agar brucella 4. RTA: buena o mala. Mala: producción toxina A y B,
2. Sangre bovina 10% respuesta innata inflamación
3. Antimicrobianos: vancomicina, trimetoprim, polimixina
B, cefalotina, anfotericinaB. DIAGNOSTICO
1. Cultivo
PATOGENIA 2. Determinación de toxina A y B en materia fecal
- invasion al epitelio
- Diarrea inflamatoria, con mucha sangre y mucho pus TTO:
- Produce enterotoxina SUSPENDER EL ANTIBIOTICO QUE SE ESTA
- Producción de abscesos cripticos. TOMANDO
1. Metronidazol
Dosis infectante: 500a 1000 microorganismos xml 2. Vancomicina
Frecuente en verano 3. Transplante de microbiota fecal
Grupo + afectado: 10 a 29 años

Cuadro clinico
- enteritis aguda
- Diarrea sanguinolenta: abundantes PNN
- Duración: 7 dias
- Formas extraintestinales HELICOBACTER PILORY
Importante en procesos gastrointestinales, inflamatorios, y
Complicaciones neoplasicos.
- artritis reactiva Propiedades biológicas
- Hepatitis - bacilo gram -
- Nefritis intersticial - Movil: flagelos lofotrico
- Sindrome uremico - Debilmente hemolítico
- Nefropatia por IgA - H2S, hipurato y nitrats negrativos
- Guillen Barré - No crecimiento: 27 a 42º
- Resistente a 30 mcfj89rioelukjf4diekd
TRATAMIENTO
- Rehidratacion - Microaerofilico:
- Eritromicina: 250 mg cada 6 horas 7 dias. - Co2: 10 %
- O2: 5%
OTRAS PATOLOGIAS: - N: 85%
CAMPILOBACTER FETUS Jsoersdjdfekjfej LO PASOOOOO

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
- anaerobio estricto
Genes encendido 1. Amoxicilina y claritromicina 14 dias
- modifican estructura antagónica de moléculas de superficie 2. Omeprazil 2 semanas
- Controlan la entrada dentro de la celula de DNA extraño
- Modifican la movilidad bacteriana
El genoma de pylori, cambia continuamente.

Factores de virulencia:
- Adehesinas
- Ureasa
- Flagelos (a,b)
- Citoxina vacuolante (Van-A)
- Proteina - Cag-A
- Dismutasa de superoxido
- Fosfolipasa A1, A2 y C
- Facctor de Lewis - lipoporisacaridos.
La proteina que permite pegarse a celula : “Baba”
Vaca: exotoxina que una vez se fija el microorganismo se
forma en forma de canal dentro de la celula para la salida de
bicarbonato.

IL1 y TNF alfa hace que se secrete gastrina, y aumentan la

somatostatina. O ALGO ASI.

Cag-a acciones biológicas

- alteración de la estrcutura
- Carcinogenesis
- Dispersion celular
- Inflamación cronica
- Invasión celular por pylori

Diagnostico
1. Endoscopia
2. Biopsia
3. Cultivo
4. UReasa : test simple. Agar con urea e indicador de PH
5. Urea radiocativa: mas sofisticado: con carbono marcado.
Se le da una capsula al paciente, en el aire que va
respirando se determina. CO2 reactivo en aire expirado.
6. Serologia

V
TRATAMIENTO