Step 7

1. Mengapa sesak nafas terjadi terus-menerus dan disertai batuk kental?

The manifestations of COPD represent a progressive change in respiratory function. There is moderate to
severe respiratory impairment due to obstruction of airflow, which is greater on expiration than inspiration,
resulting in increased work of breathing but decreased effectiveness. The development of exertional dyspnea,
often described as increased effort to breathe, heaviness, air hunger, or gasping, can be insidious.

Porth, Carol Mattson. 2010. Essentials of Pathophysiology : Concepts of Altered Health States. 3rd edition. China
: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins.

2. Mengapa didapatkan pursed lip breathing, retraksi otot thorax dan dada seperti tong?
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi
sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (PPOK) di Indonesia.

Pursed-lip breathing enhances airflow because it increases the resistance to the outflow of air and helps to
prevent airway collapse by increasing airway pressure.

Persons with severe airflow obstruction may also exhibit use of the accessory muscles, often sitting in the
characteristic “tripod” position in which the arms are braced to facilitate use of the sternocleidomastoid,
scalene, and intercostal muscles.

With loss of lung elasticity and hyperinflation of the lungs, the airways often collapse during expiration because
pressure in surrounding lung tissues exceeds airway pressure. Air becomes trapped in the alveoli and lungs,
producing an increase in the anteroposterior dimensions of the chest, the so-called barrel chest that is typical
of persons with emphysema.

Porth, Carol Mattson. 2010. Essentials of Pathophysiology : Concepts of Altered Health States. 3rd edition. China
: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins.

The classic presentation in emphysema with no “bronchitic” component is one in which the patient is barrel-
chested and dyspneic, with obviously prolonged expiration, sitting forward in a hunched-over position,
attempting to squeeze the air out of the lungs with each expiratory effort.

Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; & Aster, Jon C. 2013. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Canada : Elsevier Saunders.

3. Apa hubungan riwayat perokok dengan kondisi pasien?

Cigarette smoking causes declines in lung function that exceed those expected from aging alone, and
the magnitude of loss is dependent on both the intensity and duration of exposure to cigarette smoke. Thus,
the cumulative effects of smoking largely account for the increasing prevalence of COPD with advancing age.
Individual losses of lung function vary widely, even after adjustment for smoking intensity. After age
30 years, everyone loses lung function on a yearly basis, but smoking further impacts the rate of lung function
loss. The mean annual reduction in the FEV1 (Chapter 85) in normal nonsmoking white men is about 25 mL
per year, but the loss increases to an average of about 40 mL per year among smokers (Fig. 88-1). A small
minority of smokers, “susceptible smokers,” suffer annual FEV1 losses of 100 mL or more and may develop
clinically significant airflow obstruction in the fourth and fifth decades of life. Factors that distinguish the
susceptible smoker from the average smoker remain largely unknown.

Goldman, Lee; & Schafer, Andrew I. 2011. Goldman’s Cecil Medicine. 24th edition. USA : Elsevier.
 The inflammation induced by cigarette smoke is a trigger of the cycle of protease release and lung
destruction resulting in emphysema. Macrophages are activated by cigarette smoke and recruit neutrophils
and other inflammatory cells to the lung, leading to the release of elastase and MMPs. The destruction of
elastin and other connective tissue elements in the lungs over time by these proteases leads in turn to the loss
of elastic recoil and the destruction of alveolar structures characteristic of emphysema.
Cigarette smoke contains many oxidant molecules, capable of inducing oxidative stress in the lung.
Oxidative stress has diverse effects, including the oxidative inactivation of antiproteases in the lung as well as
acetylation of specific histones in the chromatin of lung cells and macrophages, allowing the expression of
various pro-inflammatory genes. Histone deacetylase activity is reduced in COPD, which in turn may result in
an inability to control the pro-inflammatory response in this condition. Pro-inflammatory gene expression
promotes cytokine production and release, contributing to further inflammatory cell recruitment and
activation.

Andreoli, Thomas E; et.al. 2010. Andreoli and Carpenter ’ s Cecil essentials of medicine. 8th ed. China : Saunders
Elsevier.

(kandungan rokok dan efek nya pada tubuh berkaitan dgn stres oksidatif)
Here are a few of the chemicals in tobacco smoke and other places they are found:
 Acetone – found in nail polish remover
 Acetic Acid – an ingredient in hair dye
 Ammonia – a common household cleaner
 Arsenic – used in rat poison
 Benzene – found in rubber cement
 Butane – used in lighter fluid
 Cadmium – active component in battery acid
 Carbon Monoxide – released in car exhaust fumes
 Formaldehyde – embalming fluid
 Hexamine – found in barbecue lighter fluid
 Lead – used in batteries
 Naphthalene – an ingredient in mothballs
 Methanol – a main component in rocket fuel
 Nicotine – used as insecticide
 Tar – material for paving roads
 Toluene - used to manufacture paint

http://www.lung.org/stop-smoking/smoking-facts/whats-in-a-
cigarette.html?referrer=https://www.google.co.id/?referrer=http://www.lung.org/stop-smoking/smoking-
facts/whats-in-a-cigarette.html

The most damaging components of tobacco smoke are:

 Tar – this is the collective term for the various particles suspended in tobacco smoke. The particles
contain chemicals, including several cancer-causing substances (carcinogens). Tar is sticky and brown,
and stains teeth, fingernails and lung tissue. Tar contains the carcinogen benzo(a)pyrene.
 Carbon monoxide – this odourless gas is fatal in large doses because it takes the place of oxygen in the
blood. Each red blood cell contains a protein called haemoglobin that transports oxygen molecules
around the body. However, carbon monoxide binds to haemoglobin better than oxygen. In response,
the body makes more red blood cells to carry the oxygen it needs, but it makes the blood thicker. This
means that when the body demands more oxygen during exercise, less oxygen reaches the brain,
heart, muscles and other organs.
  Hydrogen cyanide – the lungs contain tiny hairs (cilia) that help to clean the lungs by moving foreign
substances out. Hydrogen cyanide stops this lung clearance system from working properly, which
means the poisonous chemicals in tobacco smoke can build up inside the lungs. Other chemicals in
smoke that damage the lungs include hydrocarbons, nitrous oxides, organic acids, phenols and
oxidising agents.
 Oxidizing chemicals – these highly reactive chemicals (which include free radicals) can damage the
heart muscles and blood vessels. They react with cholesterol, leading to the build-up of fatty material
on artery walls. Their actions lead to heart disease, stroke and blood vessel disease.
 Metals – tobacco smoke contains dangerous metals including arsenic, cadmium and lead. Several of
these metals are carcinogenic.
 Radioactive compounds – tobacco smoke contains radioactive compounds that are known to be
carcinogenic.

https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/healthyliving/smoking-effects-on-your-body

4. Apa hubungan pekerjaan dengan kondisi pasien?

Increased respiratory symptoms and airflow obstruction have been suggested to result from general exposure
to dust and fumes at work. Several specific occupational exposures, including coal mining, gold mining, and
cotton textile dust, have been suggested as risk factors for chronic airflow obstruction. Although nonsmokers
in these occupations developed some reductions in FEV1, the importance of dust exposure as a risk factor for
COPD, independent of cigarette smoking, is not certain for most of these exposures. However, a recent study
found that coal mine dust exposure was a significant risk factor for emphysema in both smokers and
nonsmokers. In most cases, the magnitude of these occupational exposures on COPD risk is likely substantially
less important than the effect of cigarette smoking.
Kasper, Dennis L; et.al. 2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th edition. USA : McGraw Hill
Companies.
5. Kenapa disarankan rawat inap? (indikasi rawat inap, indikasi boleh rawat jalan)
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya.
Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya
komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
 Sesak bertambah
 Produksi sputum meningkat
 Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5
hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi
pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline
 Penyebab eksaserbasi akut

Primer :

Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)

Sekunder :

 Pnemonia
 Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
 Emboli paru
 Pneumotoraks spontan
 Penggunaan oksigen yang tidak tepat
 Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
 Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
 Nutrisi buruk
 Lingkunagn memburuk/polusi udara
 Aspirasi berulang
 Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah
sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat).

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan

Indikasi :

 Eksaserbasi ringan sampai sedang

 Gagal napas kronik
 Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
 Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
b. Evaluasi progresifiti penyakit
c. Edukasi

Penatalaksanaan rawat inap

Indikasi rawat :

 Eksaserbasi sedang dan berat

 Terdapat komplikasi :
a. infeksi saluran napas berat
b. gagal napas akut pada gagal napas kronik
c. gagal jantung kanan
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru
Obstruktif Kronik (PPOK) di Indonesia.
6. Apa etiologi dari kasus skenario?
7. Apa faktor resiko dari kasus di skenario?
1) Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting
dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
 Perokok aktif
 Perokok pasif
 Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang
rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
 Ringan : 0-200
 Sedang : 200-600
 Berat : >600
2) Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3) Hipereaktiviti bronkus
4) Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5) Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (PPOK) di Indonesia.

8. Bagaimana patofisiologis dan patogenesis dari skenario kasus?

Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; & Aster, Jon C. 2013. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Canada : Elsevier Saunders.
9. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan pasien?
FEV/FCV < 70 %
Diffuse pulmonary diseases can be classified into two categories : (1) obstructive (airway) disease,
characterized by limitation of airflow, usually resulting from an increase in resistance caused by partial or
complete obstruction at any level, and (2) restrictive disease, characterized by reduced expansion of lung
parenchyma accompanied by decreased total lung capacity.
The major diffuse obstructive disorders are emphysema, chronic bronchitis, bronchiectasis, and
asthma. In patients with these diseases, forced vital capacity (FVC) is either normal or slightly decreased, while
the expiratory flow rate, usually measured as the forced expiratory volume at 1 second (FEV1), is significantly
decreased. Thus, the ratio of FEV to FVC is characteristically decreased.
By contrast, in diffuse restrictive diseases, FVC is reduced and the expiratory flow rate is normal or
reduced proportionately. Hence, the ratio of FEV to FVC is near normal.

Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; & Aster, Jon C. 2013. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Canada : Elsevier Saunders.

Parveen, Kumar; & Clark, Michael. 2012. Kumar & Clark’s Clinical Medicine. 8th edition. Spain : Saunders
Elsevier.

10. Apa pemeriksaan penunjang yang diperlukan?

A. Pemeriksaan rutin
1) Faal paru
 Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : %
VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan
memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan
sore, tidak lebih dari 20%
 Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan <
200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
 2) Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
3) Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :

- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
B. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1) Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT),
VR/KRF,VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
2) Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3) Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti
bronkus derajat ringan.
4) Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1
pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal
paru setelah pemberian kortikosteroid
5) Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6) Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak
terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
7) Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
8) Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
 9) Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk
mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
10) Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi
antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (PPOK) di Indonesia.
11. Bagaimana diagnosis dan dd?
(tampilkan gambar2 terkait, dd di dibuat tabel)
At the outset, it should be recognized that the definition of emphysema is morphologic, whereas
chronic bronchitis is defined on the basis of clinical features such as the presence of chronic and recurrent
cough with excessive mucus secretion. Second, the anatomic distribution is partially different; chronic
bronchitis initially involves the large airways, whereas emphysema affects the acinus. In view of their
propensity to coexist, emphysema and chronic bronchitis often are clinically grouped together under the
rubric of chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; & Aster, Jon C. 2013. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Canada : Elsevier
Saunders.

Andreoli, Thomas E; et.al. 2010. Andreoli and Carpenter ’ s Cecil essentials of medicine. 8th ed. China :
Saunders Elsevier.
 An acinus (/ˈæsɨnɨs/) (plural, acini; adjective, acinar [/ˈæsɨnər/] or acinous) refers to any cluster of cells that
resembles a many-lobed "berry", such as a raspberry (acinus is Latin for "berry"). The berry-shaped
termination of an exocrine gland, where the secretion is produced, is acinar in form, as is the alveolar sac
containing multiple alveoli in the lungs.

https://en.wikipedia.org/wiki/Acinus
12. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus?
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1) Edukasi
Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala priority bahan
edukasi sebagai berikut :
a. Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan
b. Pengunaan obat - obatan
 Macam obat dan jenisnya
 Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )
 Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu
 saja )
 Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
c. Penggunaan oksigen
 Kapan oksigen harus digunakan
 Berapa dosisnya
 Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
d. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
e. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :
 Batuk atau sesak bertambah
 Sputum bertambah
 Sputum berubah warna
f. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
g. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti
2) Obat – obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan
klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,
nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan
pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).
 Macam - macam bronkodilator :
- Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
- Golongan agonis beta – 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat
sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan
bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi
eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi
subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama
pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak
(pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.
b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi
menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin
makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat
Sefalosporin
Kuinolon
makrolid baru
Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih :
- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III injeksi
- Kuinolon per oral
ditambah dengan yang anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi
- Kuinolon per injeksi
- Sefalosporin generasi IV per injeksi
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat
diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang
rutin.
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi
eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.
3) Terapi oksigen
Indikasi
- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pulmonal, Ht
>55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.
4) Ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :
- ventilasi mekanik tanpa intubasi
Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV)
atau Negative Pessure Ventilation (NPV).
Indikasi penggunaan NIPPV
- Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal
paradoksal
- Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35
- Frekuensi napas > 25 kali per menit
NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping harus
menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.
- ventilasi mekanik dengan intubasi
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif :
- Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan
abdominal paradoksal
- Frekuensi napas > 35 permenit
- Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg)
- Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg)
- Henti napas
- Somnolen, gangguan kesadaran
- Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)
- Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma,
efusi pleura masif)
- Telah gagal dalam penggunaan NIPPV
5) Nutrisi
Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena
gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolism
karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila
perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein
seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxygen comsumption dan
respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan
pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi
pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan
ventilasi. Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan
komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.
6) Rehabilitasi
Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.
Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :
• Di rumah
- Latihan dinamik
- Menggunakan otot secara ritmis, misal : jalan, joging, sepeda
 • Rumah sakit
- Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Tipe latihan diubah
setiap hari. Pemeriksaan denyut nadi, lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Pernyataan
keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau
obyektif. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan
informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan.
- Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah
ergometri dan walking-jogging. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. Begitu jenis
latihan sudah ditentukan, latihan dimulai selama 2-3 menit, yang cukup untuk menaikkan
denyut nadi sebesar 40% maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut
jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat.
Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari
perminggu. Denyut nadi maksimal adalah 220 - umur dalam tahun.
- Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untuk penderita dapat diperkecil.
walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal,
dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung.
Hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan :
- Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan
- Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan
- Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguan koordinasi atau
pusing latihan segera dihentikan
- Pakaian longgar dan ringan

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (PPOK) di Indonesia.

(waktu serangan gimana)

Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan
cara :
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan
dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik)
1) Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
2) Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
3) Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
4) Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik
Indikasi perawatan ICU
 Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat
 Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi
 Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan
 Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (PPOK) di Indonesia.
13. Apa komplikasi dari kasus?
 Resorption atelectasis. Resorption atelectasis occurs when an obstruction prevents air from reaching
distal airways. The air already present gradually becomes absorbed, and alveolar collapse follows.
Depending on the level of airway obstruction, an entire lung, a complete lobe, or one or more
segments may be involved. The most common cause of resorption collapse is obstruction of a
bronchus by a mucous or mucopurulent plug. This frequently occurs postoperatively but also may
complicate bronchial asthma, bronchiectasis, chronic bronchitis, tumor, or foreign body aspiration,
particularly in children.

Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; & Aster, Jon C. 2013. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Canada : Elsevier Saunders.

 Right-sided heart failure. Severe hypoxemia, in which arterial PO2 levels fall below 55 mm Hg, causes
reflex vasoconstriction of the pulmonary vessels and further impairment of gas exchange in the lung.
It is more common in persons with the chronic bronchitis form of COPD. Hypoxemia also stimulates
red blood cell production, causing polycythemia. The increase in pulmonary vasoconstriction and
subsequent elevation in pulmonary artery pressure further increase the work of the right ventricle. As
a result, persons with COPD may develop right-sided heart failure with peripheral edema (i.e., cor
pulmonale).

Porth, Carol Mattson. 2010. Essentials of Pathophysiology : Concepts of Altered Health States. 3rd edition. China
: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins.

14. Gejala klinis

15. Manifestasi klinis
Gambaran Klinis
a. Anamnesis
• Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
• Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
• Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
• Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
• saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
• Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
• Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
• Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
• Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
• Penggunaan otot bantu napas
• Hipertropi otot bantu napas
• Pelebaran sela iga
• Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai
• Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke
bawah
 Auskultasi
• suara napas vesikuler normal, atau melemah
• terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
• ekspirasi memanjang
• bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips
breathing

Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki
basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap
ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme
tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (PPOK) di Indonesia.
16. Klasifikasi ppok
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat
progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau
gabungan keduanya.
Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-
kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.
Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli.
Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:
 Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai
bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
 Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru
bagian bawah
 Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus
alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (PPOK) di Indonesia.

Types of Emphysema
Emphysema is classified according to its anatomic distribution within the lobule; as described earlier, the
acinus is the structure distal to terminal bronchioles, and a cluster of three to five acini is called a lobule. There
are four major types of emphysema: (1) centriacinar, (2) panacinar, (3) distal acinar, and (4) irregular. Only the
first two types cause clinically significant airway obstruction, with centriacinar emphysema being about 20
times more common than panacinar disease.
 1) Centriacinar (Centrilobular) Emphysema
The distinctive feature of centriacinar (centrilobular) emphysema is the pattern of involvement of the
lobules: The central or proximal parts of the acini, formed by respiratory bronchioles, are affected,
while distal alveoli are spared. Thus, both emphysematous and normal air spaces exist within the same
acinus and lobule. The lesions are more common and severe in the upper lobes, particularly in the
apical segments. In severe centriacinar emphysema the distal acinus also becomes involved, and thus,
the differentiation from panacinar emphysema becomes difficult. This type of emphysema is most
commonly seen as a consequence of cigarette smoking in people who do not have congenital
deficiency of α1-antitrypsin.
2) Panacinar (Panlobular) Emphysema
In panacinar (panlobular) emphysema, the acini are uniformly enlarged, from the level of the
respiratory bronchiole to the terminal blind alveoli. In contrast with centriacinar emphysema,
panacinar emphysema tends to occur more commonly in the lower lung zones and is the type of
emphysema that occurs in α1-antitrypsin deficiency.
3) Distal Acinar (Paraseptal) Emphysema
In distal acinar (paraseptal) emphysema, the proximal portion of the acinus is normal but the distal
part is primarily involved. The emphysema is more striking adjacent to the pleura, along the lobular
connective tissue septa, and at the margins of the lobules. It occurs adjacent to areas of fibrosis,
scarring, or atelectasis and is usually more severe in the upper half of the lungs. The characteristic
finding is the presence of multiple, contiguous, enlarged air spaces ranging in diameter from less than
0.5 mm to more than 2.0 cm, sometimes forming cystic structures that, with progressive enlargement,
are referred to as bullae. The cause of this type of emphysema is unknown; it is seen most often in
cases of spontaneous pneumothorax in young adults.
4) Irregular Emphysema
Irregular emphysema, so named because the acinus is irregularly involved, is almost invariably
associated with scarring, such as that resulting from healed inflammatory diseases. Although clinically
asymptomatic, this may be the most common form of emphysema.

Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; & Aster, Jon C. 2013. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Canada : Elsevier Saunders.

17. Perbedaan patogenesis restriktif dan obstruktif