Asignatura de Histología

III Ciclo de Estudios Semestre Académico 2018-II

Histofisiologia Cardiovascular

Grupo-Autor

-Dávila Gamonal Luis Fernando

-Padilla Mariluz Darinka
- Tullume Llontop Victor
-Yampufe Rioja Alverto Luis
-Torres Castro Fiorela

Docente

Alfaro Quezada Javier David

Chiclayo – Perú
 Histofisiologia Cardiovascular
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

La circulación sanguínea tiene como fin llevar el oxígeno y los nutrientes a todas las células del
organismo y devolver dióxido de carbono a los pulmones para expulsar. Es activada por
el corazón, que funciona como una bomba.

A. Sistema circulatorio

El sistema circulatorio comprende el corazón y el conjunto de los vasos sanguíneos y linfáticos.

El corazón bombea la sangre a las arterias, que la distribuyen al territorio microvascular en los
distintos tejidos y órganos (Fig. 15-l). El territorio microvascular comienza con las arteriolas, que
conducen la sangre a una red densa de capilares, desde donde la sangre es recogida en
vénulas. En el territorio microvascular ocurre el intercambio de gases, agua, sales, metabolitos
y hormonas entre los capilares y las vénulas y los tejidos circundantes. Algunos tipos celulares
de la sangre pueden atravesar las vénulas más pequeñas y llegar hasta los tejidos. Las venas
transportan la sangre de regreso desde el territorio microvascular hacia el corazón. Con este
órgano como punto de partida, los vasos sanguíneos conforman dos circulaciones (Fig. 15-1),
de las cuales la circulación pulmonar (circulación menor o circuito menor) transporta la sangre
hacia los pulmones y de regreso al corazón, mientras que la circulación sistémica (circulación
mayor o circuito mayor) transporta la sangre hacia todos los demás tejidos del organismo y de
regreso al corazón.
 B. CORAZON

El corazón es una bomba muscular que mediante contracciones rítmicas bombea la sangre a
través del sistema vascular. Representa alrededor del 0,5% del peso corporal en el adulto, pero
varía con el nivel de actividad física del individuo.

El corazón está dividido en un atrio izquierdo y uno derecho, y un ventrículo izquierdo y otro
derecho. La sangre venosa es transportada por las venas cava superior e inferior hacia el atrio
derecho, desde donde continúa hacia el ventrículo derecho, que bombea la sangre por las
arterias pulmonares hacia los pulmones. Aquí, la sangre se oxigena y Libera CO2, y luego
vuelve al atrio izquierdo, desde donde continúa al ventrículo izquierdo, que bombea la sangre a
la aorta. Los orificios entre los atrios y los ventrículos están cerrados durante la contracción del
corazón (sístole), sobre el lado derecho por la válvula tricúspide y sobre el lado izquierdo por la
válvula mitral. Los orificios de comunicación con la aorta y el tronco pulmonar se cierran
durante la relajación del corazón (diástole) mediante las válvulas semilunares.

La pared del corazón se compone de un endocardio interno, un miocardio intermedio y un

epicardio externo. El miocardio representa la mayor parte de la masa de la pared.

C. Endocardio

El endocardio es una membrana delgada que recubre la

superficie interna de los atrios y los ventrículos. Es más
gruesa en los atrios, por 10 que su interior es más blanco
que el de los ventrículos, donde el músculo cardíaco se
distingue a través. En la transición a las arterias y las
venas, el endocardio se continúa en la túnica íntima
vascular.

El endocardio se compone de una capa de células

endoteliales poligonales aplanadas (Fig. 15-22). Por
debajo del endotelio, se encuentra una capa de tejido
conectivo denso que contiene muchas fibras elásticas y
células musculares lisas. En la mayor parte del corazón,
por debajo hay una capa subendocárdica de tejido
conectivo que falta en los músculos papilares y las
cuerdas tendinosas. Esta capa fija el resto del endocardio
al miocardio, donde se continúa en el tejido conectivo que
hay entre las fibras musculares cardíacas. La capa
subendocárdica contiene vasos sanguíneos, nervios y
ramificaciones del sistema de conducción de los impulsos,
las fibras de Purkinje (véase más adelante).
 D. Miocardio

Como se mencionó en el Capítulo 13, las fibras musculares cardíacas se mantienen unidas
mediante tejido conectivo para formar el tejido firme del miocardio (Fig. 15-23). Sobre la
superficie interna de las paredes ventriculares, el miocardio forma un relieve de haces de fibras
musculares aisladas recubiertos por endocardio denominados trabéculas carnosas. El
miocardio de los ventrículos sólo contiene cantidades ínfimas de fibras elásticas, mientras que
en el miocardio de los atrios aparece una red extendida.

Como se mencionó en el Capítulo 13, en algunas de las células musculares cardiacas atriales
(y en menor grado también en las ventriculares) aparecen gránulos limitados por membrana de
un diámetro de unos 0,4 um, los gránulos atriales, que sufren exocitosis cuando se expanden
los atrios. Las células que contienen estos gránulos se denominan mioendocrinas. Los
gránulos atriales contienen precursores de la hormona péptido natriurético atrial (ANP), que
causa aumento de la eliminación de sodio y agua por la orina y disminución de la tensión
arterial. El ANP juega un papel importante en la regulación del volumen de sangre circulante.

E. Epicardio

El epicardio es la hoja o lámina visceral del pericardio y recubre la superficie externa del
corazón en la forma de una membrana serosa delgada que, junto con la hoja parietal,
constituye el saco pericárdico donde se encuentra el corazón. El epicardio está compuesto por
una única capa de células mesoteliales y una capa delgada submesotelial de tejido conectivo
laxo que contiene vasos sanguíneos y nervios, a menudo en gran cantidad (Fig. 15-24).

La hoja parietal del pericardio es una membrana serosa común, es decir, una capa de células
mesoteliales con una delgada capa subyacente de tejido conectivo. Debido a las superficies
lisas y húmedas, el epicardio y el pericard.io parietal se deslizan casi sin fricciones entre sí
durante los movimientos cardíacos.

F. Fibras de Purkinje

Las fibras de Purkinje son el último componente del sistema de conducción cardiaco. Son las
encargadas de provocar la despolarización de los ventrículos, trasmitiendo la activación
eléctrica que se originó en el Nodo Sinusal.

Están compuestas por células especializadas en conducir rápidamente el estímulo eléctrico, y

forman una red subendocárdica en ambos ventrículos, garantizando su despolarización
simultánea.
 ARTERIAS

Las arterias (gr. arteria, tubo aéreo, los antiguos griegos creían que las arterias eran vasos
portadores de aire) transporta la sangre hacia el dominio microvascular en los tejidos y
órganos. Comienzan con la aorta v el tronco pulmonar, que parten desde-los ventrículos
izquierdo y derecho, respectivamente. De estos vasos parten por ramificaciones sucesivas gran
número de arterias de diámetro cada vez menor. Sin embargo, la capacidad acumulada de
todas las ramificaciones aumenta en forma gradual, lo cual causa disminución de Ia velocidad
de flujo y de la presión sistólica (la presión en el sistema arterial durante Ia sístole o contracción
cardíaca).

La pared de las arterias se caracteriza porque una membrana elástica diferenciada, Ia lámina
elástica interna separa la túnica íntima de la túnica media, mientras que por Io general una
lámina elástica externa, menos definida, separa la túnica

media de Ia adventicia.

1. ARTERIAS ELÁSTICAS:

Las arterias elásticas son las arterias más grandes próximas al corazón, tales como la aorta o
la pulmonar. Están formadas por una túnica íntima, una túnica media y una capa adventicia.
Sobre todo la túnica media y la adventicia contienen una gran cantidad de fibras elásticas, lo
que permite a estos vasos resistir la presión sanguínea generada por el corazón, y por muchas
células musculares, que mantienen la presión en el conducto cuando los ventrículos cardiacos
se distienden en la diástole.

La túnica íntima está formada por un endotelio, por tejido conectivo subendotelial y por la
lámina elástica. Las células endoteliales tienen funciones adicionales a las de formar la capa
limitante con la sangre tales como liberar citocinas, factores de crecimiento, moléculas
vasoconstrictoras y vasodilatadoras, etcétera.

La túnica media es muy gruesa y está formada por numerosas capas de células musculares
lisas orientadas de manera paralela a la superficie interna (endotelio) de la arteria. Estas
células se contraen y se relajan con los cambios de diámetro de la arteria. Estas células se
contraen cuando se reduce el diámetro y sus núcleos se enrollan a modo de espiral dando una
imagen típica de núcleos en forma de sacacorchos. En la túnica media no hay fibroblastos por
lo que toda la matriz extracelular, muy rica en fibras elásticas, está producida por las propias
células musculares. Al contrario de lo que ocurre con las células musculares cardiacas, las
células musculares lisas de las arterias pueden proliferar y reparar posibles daños en sus
paredes.

La capa adventicia está formada principalmente por matriz extracelular formada sobre todo por
colágeno y fibras elásticas. Las células que encontramos en esta capa son mayoritariamente
fibroblastos y macrófagos. Además, se pueden observar capilares sanguíneos que forman lo
que se denomina el vasa vasorum (vasos de los vasos), algunos de los cuales pueden penetrar
distancias cortas en la túnica media. También en la adventicia se pueden encontrar terminales
nerviosos formando una red denominada nervi vascularis (nervios de los vasos).
 2. ARTERIAS MUSCULARES:

Las arterias musculares (arterias de distribución) son casi todas las que se originan en la
aorta, salvo los troncos principales que se originan en el cayado aórtico y en la bifurcación
terminal de la aorta abdominal, que se identifican como arterias elásticas. De hecho la mayor
parte de las arterias designadas, cada una con un diámetro mayor de 0.1 mm, se clasifican
como arterias musculares (p.ej., humeral, cubital, renal). La característica distintiva de las
arterias musculares es la túnica media relativamente gruesa, compuesta principalmente por
células de músculo liso.

La túnica íntima de las arterias musculares es más delgada que la de las arterias elásticas,
pero la capa subendotelial contiene unas cuantas células de músculo liso y es más gruesa que
su contraparte en las arterias elásticas. En contraste con las arterias elásticas, la lámina
elástica interna de las arterias musculares es prominente y manifiesta una superficie ondulante
a la cual se adapta el endotelio. En ocasiones la lámina elástica interna está duplicada, y en
estos casos se conocen como lámina elástica interna bífida. Como sucede en las arterias
elásticas, el endotelio contiene prolongaciones que pasan a través de fenestraciones dentro de
la lámina elástica interna y que establecen uniones comunicantes con las células de músculo
liso de la túnica media, que se encuentra cerca de la interfase con la túnica intima. Se cree que
estas uniones comunicantes sirven para acoplar a las células endoteliales y de músculo liso
desde el punto de vista metabólico.

La túnica media de las arterias musculares está compuesta predominantemente por células de
músculo liso, pero estas células son en forma considerable más pequeñas que las localizadas
en las paredes de las vísceras. La orientación de la mayor parte de las células de músculo liso
es circular, sin embargo en el sitio en que la túnica media entra en interfase con la túnica íntima
y la túnica adventicia, están distribuidos unos cuantos haces de fibras musculares lisas en
sentido longitudinal. Las arterias musculares pequeñas tienen tres o cuatro capas de células de
músculo liso, en cuanto que las de mayor tamaño tienen hasta 40 capas de células de músculo
liso distribuidas en sentido circular. Los números de capas de células disminuyen conforme lo
hace el diámetro de la arteria.

ARTERIOLA

Vaso sanguíneo de pequeño calibre que nace de las arterias y que conduce la sangre hasta los
capilares arteriales. Las arteriolas son los conductos arteriales que más contribuyen a la
regulación de la presión sanguínea. Esto se realiza mediante la contracción variable del
músculo liso de sus gruesas paredes.

Los capilares

Son los más pequeños y más delgados vasos sanguíneos en el cuerpo y también el más
común ya que atraviesan casi todos los tejidos del cuerpo. Los capilares se conectan en un
extremo con las arteriolas (donde reciben la sangre) y vénulas (donde ponen en circulación la
sangre para que vuelva al corazón) por el otro. Sin embargo, a diferencia de las venas y las
arterias, su función principal no es transportar sangre. Están especialmente diseñados para
permitir el movimiento de sustancias, principalmente gases, oxígeno y dióxido de carbono hacia
y desde el capilar. Sus paredes son delgadas, lo que permite el ingreso de “materiales” dentro
de ellos. Los capilares son muy pequeños y miden 5-10 micrones de ancho.

Tipos de capilares

Dependiendo de la continuidad de sus paredes, se distinguen tres tipos de capilares: capilares

continuos, capilares fenestrados y capilares sinusoidales.

1. Capilares continuos o de tipo muscular:

 En el músculo, el tejido nervioso y los tejidos conjuntivos del cuerpo, el endotelio forma una
capa delgada ininterrumpida alrededor de toda la circunferencia del capilar

2. Capilares fenestrados o viscerales:

En el páncreas, el tubo digestivo y las glándulas endocrinas, el endotelio varía de grosor, y

algunas regiones sumamente delgadas están interrumpidas por fenestraciones circulares o
poros de 80 a 100 nanometros, cerrados por un diafragma muy delgado que tienen un
engrosamiento central puntiforme. Cuando se les ve de frente en las micrografías de
microscopio electrónico de barrido o en preparaciones de criofractura, los poros aparecen
distribuidos de modo muy regular con una distancia de centro a centro de unos 130
nanometros. En estos capilares fenestrados, las áreas que muestran poros constituyen solo
una parte de la pared del vaso siendo el resto parecido al endotelio de los capilares de tipo
muscular. Las proporciones relativas de áreas fenestradas y no fenestradas, varían en los
capilares de los distintos órganos. Entre los capilares fenestrados, los del glomérulo renal
parecen ser una excepción por el hecho de que los poros no están cerrados por diafragmas, y
su lámina basal es hasta tres veces más gruesa que la de los otros capilares. El líquido
atraviesa la pared a una velocidad cien veces mayor que en los capilares del músculo,
fenómeno que afecta directamente la presión arterial

3. Capilares sinusoidales:

Son de mayor tamaño y tienen forma más irregular. El endotelio es discontinuo por la
presencia de fenestraciones sin diafragmas. La lámina basal también es discontinua, lo que
aumenta el intercambio entre la sangre y el tejido. Se encuentran en el bazo, hígado, en la
médula ósea y en algunos órganos linfoides y algunas glándulas endocrinas.

Las venas

Son conductos que forman parte del sistema circulatorio, y que se encargan de transportar la
sangre desde los vasos capilares distribuidos por todo el organismo, hasta el corazón. La
sangre venosa ya ha dejado el oxígeno de la respiración en las células que lo requieren, y
transportan tanto el dióxido de carbono, como otras sustancias de desecho para su eliminación.

1. Ubicación

Las venas parten de los capilares distribuidos por todo el cuerpo, recorriéndolo y agrupándose
en conductos de diámetro cada vez mayor, que van convergiendo hasta el órgano central de
bombeo, que es el corazón. La red venosa suele distribuirse de una manera más superficial
que la red arterial, al punto de que en algunas partes del cuerpo se puede ver el relieve de las
venas por debajo de la piel.

2. Características

Son estructuras tubulares ligeramente elásticas, aunque algunas venas de importancia pueden
tener estructuras musculares elásticas más desarrolladas. Las venas suelen ser de mayor
diámetro que las arterias correspondientes, en virtud del mayor volumen de sangre que
transportan.

3. Función

Las venas conducen sangre desde los capilares distribuidos por todo el cuerpo, hacia el
corazón. Esta sangre ya ha cumplido su objetivo de oxigenar las células del cuerpo, por lo que
ya no transporta oxígeno, sino dióxido de carbono, residuo del metabolismo. Además, la sangre
de las venas transporta otros productos de desecho que deben ser eliminados.

4. Capas y partes
Una vena típica se puede considerar similar a un tubo o manguera, con una estructura
organizada en capas concéntricas.

-Capa interna. Es un endotelio que se halla en contacto directo con la sangre.

-Capa media. También conocida como capa muscular, brinda elasticidad y permite que la vena
se adapte al ritmo de bombeo de la sangre. Con frecuencia los límites entre esta capa y la capa
interna son difusos.

-Capa externa. Conocida también como capa adventicia, formada principalmente por tejido
conectivo, colágeno y fibras musculares.

Las venas están dotadas en sus paredes internas de un sistema de válvulas que impiden que
la sangre se regrese en su camino hacia el corazón.

Vasculitis

1. Introducción

Las vasculitis comprenden un grupo heterogéneo de entidades relativamente frecuentes

(suponen 1 de cada 300 ingresos en un hospital universitario) de etiologías y manifestaciones
diversas, que se caracterizan por la inflamación de los vasos sanguíneos, arterias, venas o
ambos, lo cual compromete su función con el desarrollo de isquemia y necrosis.

La inflamación vascular puede acompañarse de sintomatología general (fiebre, astenia,

afectación del estado general) y/o el desarrollo de manifestaciones locales orgánicas
dependientes del órgano afecto por la vasculitis (afectación cutánea, síntomas neurológicos,
dolor abdominal, compromiso renal, etc.). La piel y el tejido subcutáneo se afectan
frecuentemente en las vasculitis. Esta alta frecuencia de afectación es probablemente debida a
diversos factores incluyendo el gran número de vasos dérmicos, la exposición al frio y la
presencia de fenómenos de estasis vascular que favorecerían el desarrollo de vasculitis con
afectación cutánea. Las vasculitis pueden manifestarse a nivel cutáneo de diversas formas,
desde cambios en la coloración, edema, púrpura, equimosis y necrosis, siendo la
manifestación más frecuente el desarrollo de púrpura palpable en extremidades inferiores. El
desarrollo de una púrpura palpable puede ser la manifestación de una vasculitis benigna de
corta duración, puramente cutánea a una manifestación cutánea de una vasculitis sistémica
que puede acompañarse de afectación orgánica con compromiso vital. La elevada frecuencia
de manifestaciones cutáneas de las vasculitis hace que el reconocimiento de estas lesiones,
sea importante para el diagnóstico de las mismas.

2. Patogénesis

El diagnóstico y la clasificación de las vasculitis se basan especialmente en los mecanismos

patogénicos que las producen. Se pueden clasificar las vasculitis en base a los mecanismos de
producción que incluyen: la infección directa de los vasos, mecanismos inmunes y vasculitis de
causa desconocida (Tabla 1). La mayor parte de vasculitis pueden catalogarse dentro de las
causas infecciosas o en las inmunológicas. Dado que el tratamiento de las vasculitis
infecciosas es radicalmente diferente del de las vasculitis mediadas por daño inmunológico, es
importante realizar la distinción entre las dos formas de vasculitis en las fases iniciales de la
valoración de estos enfermos. Es importante descartar una causa infecciosa antes de instaurar
un tratamiento inmunosupresor. La mayoría de las vasculitis están mediadas por mecanismos
inmunes, y se clasifican según los 4 tipos de reacción de hipersensibilidad de Gell y Coombs:
1. Tipo I (vasculitis alérgica o anafiláctica: incluye las vasculitis asociadas a estados atópicos,
urticaria vasculitis y síndrome de Churg-Strauss. Se caracterizan por la presencia de niveles
séricos y tisulares de IgE elevados. En la fase vasculítica se caracteriza por infiltración
angiocéntrica de los vasos por eosinófilos.

2. Tipo II (citotóxica o citolítica):

a. Vasculitis mediadas por ANCA (granulomatosis de Wegener, poliangeitis microscópica y

síndrome de Churg-strauss). Los ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos) son
capaces de activar los neutrófilos y las células endoteliales, así como inducir la apoptosis
acelerada de los neutrófilos.

b. Anticuerpos anti-células endoteliales endoteliales (AECA). Los AECA pueden causar

vascultis por daño directo o por activación del complemento, están involucrados en la
enfermedad de Behçet y la enfermedad de Takayasu y tienen especificidad por diferentes
regiones vasculares, afectando a vasos de pequeño tamaño en la enfermedad de Behçet y
vasos de gran tamaño en la enfermedad de Takayasu.

3. Tipo III (mediada por inmunocomplejos)

El depósito de inmunocomplejos da lugar a la activación del complemento y liberación de los

componentes C3 y C5, que producen quimiotáxis de neutrófilos y liberación de enzimas
proteolíticas que dañan la pared vascular. Es el grupo más amplio de vasculitis entre las que
encontramos la vasculitis leucocitoclástica cutánea, el síndrome de Schonlein-Henoch y
poliarteritis nodosa, entre otras formas.

4.Tipo IV (citotóxica) vasculitis mediada por linfocitos T: en este grupo se incluyen aquellas
vasculitis granulomatosas que se caracterizan por la presencia en la pared de los vasos de
infiltrados inducidos por linfocitos T, especialmente Th1, que serían responsables por medio de
la producción de interferon-γ, de la acumulación de macrófagos que fagocitarían las fibras
elásticas. En este grupo de vasculitis se encuentra la arteritis de la temporal.

3. Clasificación

Las vasculitis son un grupo de síndromes heterogéneo que sin embargo comparten varias
manifestaciones entre ellas. No existe un esquema de clasificación ideal de las vasculitis. Se
pueden clasificar en relación a si

1. son primarias o secundarias

2. en relación al tamaño del vaso afecto y las características histológicas encontradas en la

histología.

3. en base a los mecanismos patogénicos

4. Manifestaciones cutáneas de vasculitis

4.1. Clínica: Las manifestaciones clínicas cutáneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el
diagnóstico de vasculitis, pero no son específicas de ninguna entidad específica. Las lesiones
cutáneas son útiles como signo diagnóstico y su estudio histológico y mediante
inmunofluorescencia directa sirven para obtener confirmación diagnóstica de vasculitis. Las
manifestaciones más características son el desarrollo de púrpura palpable y de nódulos, pero
pueden observarse otras manifestaciones cutáneas tales como petequias, equimosis, máculas
eritematosas, lesiones de urticaria, livedo reticularis, necrosis, ulceras, vesículas, pústulas,
ampollas, lesiones a tipo pioderma gangrenoso, lesiones tipo eritema nodoso y lesiones a tipo
síndrome de Sweet. El predominio de una lesión clínica u otra vendrá determinado por la
localización del vaso afecto y por las características del proceso inflamatorio.

Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan

principalmente por la púrpura, que con frecuencia es palpable y afecta principalmente a
extremidades inferiores (debido a la presión hidrostática). La púrpura suele desarrollarse en
brotes sucesivos, inicialmente son máculas de coloración rojiza, que evolucionan hacia placas
y pápulas, que pueden ser desde unos milímetros hasta varios centímetros de diámetro. Las
lesiones más grandes son más equimóticas que purpúreas. El color puede evolucionar desde
el rojo-purpúreo hasta parduzco, en relación a la evolución de la degradación de la sangre
extravasada. En algunos pacientes, especialmente aquellos en los que la vasculitis mediada
por inmunocomplejos se acompaña de una gran activación de complemento pueden dar lugar a
focos de edema cutáneo que se manifiesta clínicamente por brotes de urticaria, que
generalmente dura más de 24 horas y evoluciona hacia lesiones purpúreas. Los nódulos
suelen ser calientes, tumefactos y rojos y pueden estar rodeados por lesiones de livedo
reticulares. Los nódulos cutáneos se observan en las vasculitis que afectan a vasos de mayor
calibre, como la poliarteritis nodosa - cutánea o sistémica-, la granulomatosis de Wegener, el
síndrome de Churg-Strauss y la arteritis de células gigantes.

Ateroesclerosis

La ateroesclerosis es el proceso de engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales

causadas por las placas ateroescleróticas de lípidos, células y tejido conjuntivo depositadas en
la túnica íntima. Con frecuencia, la ateroesclerosis se localiza en arterias sometidas a una
presión elevada, no afecta las venas, y es la causa del infarto del miocardio, del ictus y de la
gangrena isquémica.

Actualmente se reconoce que la ateroesclerosis es un enfermedad inflamatoria crónica,

caracterizada por rasgos de la inflamación en todos los estadios de su desarrollo .El proceso
ateroesclerótico comienza cuando las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que contienen
colesterol se acumulan en la íntima como consecuencia de la disfunción de las células
endoteliales. Un endotelio disfuncional expresa la molécula de adhesión de las células
vasculares 1 (VCAM-1) que permiten a los monocitos anclarse a la superficie de la célula
endotelial, atravesar el endotelio y penetrar en la íntima del vaso. Los monocitos se diferencias
luego en macrófagos, cuya superficie expresan el receptor barredor A (SR-A). SR-A capta una
forma modificada de LDL (LDL oxidada) y la acumulación masiva de esta sustancia transforma
a los macrófagos en células espumosas cargadas de colesterol. Las células espumosas
macrofágicas constituyen el núcleo de ateroma de la placa ateroesclerótica.

TROMBOS Y ÉMBOLOS:

Un coagulo normal que aparece en un vaso sanguíneo se llama trombo. Una vez que el
coagulo a aparecido es probable que el flujo continuo de sangre que pasa por el coagulo lo
desprenda y haga que el coágulo fluya con la sangre, este tipo de coágulos que fluyen
libremente se conocen como émbolos. Además, los émbolos que se originan en las arterias
grandes o en el lado izquierdo del corazón pueden fluir hacia la periferia y taponar arterias o
arteriolas en el cerebro, los riñones o cualquier otro lugar. Los émbolos que se originan en el
sistema venoso o en la parte derecha del corazón van generalmente a los vasos pulmonares,
donde pueden causar una embolia arterial pulmonar.

Causas de las enfermedades tromboembólicas:

Las causas de las enfermedades tromboembólicas en el ser humano son generalmente dobles:
1) cualquier superficie endotelial rugosa (como la causada por la ateroesclerosis, una infección
o a un traumatismo) es probable que inicie el proceso de coagulación, y 2) la sangre coagula a
menudo cuando fluye muy lentamente a través de los vasos sanguíneos, donde se forman
siempre pequeñas cantidades de trombina y otros procoagulantes.

Importancia Clínica

Edema

Edema es la retención y acumulación anormales de

líquido entre el tejido laxo de una región secundaria a
una falla cardiovascular. Cuando ocurre en una
cavidad puede llamarse derrame. El edema puede ser
apenas perceptible o ser tan importante que cause
incapacidad física o que intervenga con la función de
los órganos como sería el caso del edema pulmonar
que impide la oxigenación normal de la sangre, el
derrame pleural que disminuye la capacidad del
pulmón para expandirse adecuadamente y
compromete la ventilación, el derrame pericárdico que
puede impedir la contracción normal del corazón, el
edema intestinal que impide la función de absorción normal, entre otros ejemplos. Cuando la
retención es severa, el paciente entra en un estado denominado anasarca.

Causas: Existen causas cardíacas de retención de líquidos, pero también puede haber causas
renales, hepáticas, y nutricionales.

 Insuficiencia renal. Cirrosis hepática. Trombosis venosa. Síndrome nefrítico. Síndrome

nefrótico. Malnutrición. Inflamación. Insuficiencia cardíaca Retención de sodio.
Disfunción Renal. Infecciones parasitarias Fricción entre tejidos.

Cualquier alteración que cause insuficiencia cardíaca ocasionará retención de líquidos (edema)
por dos mecanismos:

1. El corazón no tendrá una contracción efectiva que logre impulsar la sangre

adecuadamente y por tanto habrá un "encharcamiento".

2. Durante la insuficiencia cardiaca la excreción de sal se ve disminuida de tal manera

que se retendrá un mayor volumen de líquido que será impulsado cada vez con más
dificultad por un corazón con contracción inadecuada.

Estos dos mecanismos se entrelazarán progresivamente formando un círculo vicioso de

retención de sal y agua-incapacidad para impulsar tal volumen-mayor retención-mayor
incapacidad de impulsar la sangre, y así sucesivamente llevando al sujeto a una retención
severa de líquidos que van tomando sitio desde los lugares declive hacia las regiones más
superiores del cuerpo.

Tipos

Según la temperatura:

El edema se puede presentar frío o caliente.

Según la extensión:

El edema puede ser generalizado (anasarca) en caso de síndrome nefrótico (oliguria,

hipoalbuminemia, de origen crónica, y proteinuria), glomerulonefritis secundaria (Lupus
eritematoso sistémico, diabetes mellitus, Gota, amiloidosis)

Edema generalizado: También denominado sistémico, que cuando es intenso provoca una
hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular
subcutáneo, llamándose entonces anasarca.
En el fallo cardíaco, se produce un aumento en la presión hidrostática, mientras que en
el síndrome nefrótico y en el fallo hepático se produce una caída de la presión oncótica. Se
considera que estas patologías explican la aparición de edema, aunque la situación podría ser
más compleja.

En estos casos, se puede producir edema en múltiples órganos y en los miembros periféricos.
Por ejemplo, un fallo cardíaco importante puede causar edema pulmonar, pleural, ascitis y
edema periférico.

Edema localizado: Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo, ante una inflamación o
hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.

El edema localizado se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al

aumento de la presión venosa en el segmento afectado, bien por obstrucción o bloqueo
linfáticos.

Según la localización

 Edema cardiogénico: se
inicia en regiones declives
que se encuentran por
debajo del corazón
principalmente en maléolos,
tiene aspecto liso, brillante,
frío, blando, con fóvea, se
encuentra en armonía al
grado de insuficiencia
cardiaca llegando a
anasarca, ascitis e
hidrotórax, es vespertino y
mejora con la postura. Se
desencadena por el
aumento de la presión
hidrostática en el sector
venoso de los capilares, que
rompe el equilibrio entre presiones hidrostática y oncótica y ocasiona el paso de líquido
hemático al intersticio. El edema iniciado de esta forma se perpetua por la retención de
sodio y agua por el riñón en respuesta a la disminución del volumen sanguíneo eficaz.
En la insuficiencia cardiaca derecha se eleva la presión venosa sistémica, porque el
corazón no es capaz de acoger la sangre que vuelve por las venas. Es posible que
intervenga también la limitación de drenaje linfático ya que la hipertensión venosa se
transmite al conducto torácico. Este edema se caracteriza por que tiende a disponerse
en zonas declives, obedeciendo a la acción de la gravedad. De ese modo, si el
paciente hace vida normal, se observa en los pies (tobillos) y en las piernas, y
disminuye, pudiendo llegar a desaparecer, con el decúbito nocturno. Por el contrario, si
el enfermo se ve obligado a guardar cama, el líquido, se acumulará en la región sacra.
Cuando alcanza gran desarrollo, el edema se extiende a otras zonas (muslos,
genitales, pared abdominal) e incluso puede llegar a anasarca.

Factores de riesgo:

 Las lesiones orgánicas y funcionales del corazón pueden llevar a insuficiencia cardiaca,
la cual a su vez puede ser aguda o crónica.

 Aumento de la presión pulmonar por ejemplo por enfisema en pacientes fumadores,

bronquíticos o asmáticos.
  Enfermedades infiltrativas o restrictivas del corazón.

 Enfermedades valvulares y cardiopatía isquémica.

Algunas condiciones que pueden precipitar insuficiencia cardiaca con formación de edema.

Síntomas y signos:

Periférico Órganos vitales

 Refiera disnea o falta de aire por

presencia de líquidos en el tejido
 Aumento de volumen, sensación de pulmonar o en la cavidad pleural,
pesantez, dolor, sensación de distensión abdominal importante
cansancio, frío y calambres en las denominada ascitis que impide la libre
extremidades afectadas. expansión del diafragma contribuyendo
a la insuficiencia ventilatoria o la falla de
la bomba cardiaca que puede llevar a la
muerte si no se atiende.

Diagnóstico: En cuanto el paciente nota retención de líquidos que no se modifica en dos o tres
días, debe acudir al médico para su evaluación. El diagnóstico es fundamentalmente clínico
porque se caracteriza por ser un edema ascendente, progresivo y simétrico.

El paciente requiere una historia clínica completa, valoración por el especialista en cardiología,
exámenes de laboratorio y cuantificación de proteínas en sangre, electrocardiograma,
teleradiografía de tórax y ecocardiograma.

Tratamiento: Una vez determinada la causa de la insuficiencia cardiaca que ha llevado a la

retención de líquidos podrá iniciarse el manejo médico que incluirá cambios en el estilo de vida
especialmente reducir la ingestión de sal y líquidos, medicamentos diuréticos de los cuales
existen varios tipos y se elegirán de acuerdo a las características particulares del paciente,
reposo, si es necesario oxigenación externa, y el uso de medicamentos que favorezcan la
contracción cardiaca o bien otros medicamentos que alivien las enfermedades que precipiten la
insuficiencia cardiaca como por ejemplo el tratamiento de neumonías, de crisis asmáticas,
insuficiencia hepática o renal, entre otras.

Hemorragia

La hemorragia es todo escape de sangre del espacio intravascular al espacio extravascular. La

hemorragia puede ser lenta o rápida, crónica o aguda, oculta o visible.

Cuando es rápida la pérdida de sangre, la hemorragia es importante, no solo causa shock

hipovolémico, sino que disminuye el transporte de oxígeno de la sangre, y si se agotan
temporalmente los factores de coagulación la hemorragia es difícil de parar.

La extensión de la hipovolemia, se encuentra entre el volumen de la pérdida hemática total y el

volumen de sangre circundante. El volumen de sangre circundante en un adulto sano es de
aproximadamente 7,5% del peso ideal, una pérdida de solo un 20% de este volumen dará lugar
a signos y síntomas de shock.

Clases de Hemorragia

Clase I

• Pérdida hemática de hasta el 10-15%.

  Los mecanismos compensatorios, esencialmente la respuesta del nervioso simpático
como vasoconstrictor mantiene la hemostasia.

 El paciente permanece alerta.

 La TA, está dentro de los límites normales además de la FC y el pulso.

 La frecuencia y profundidad de las son normales.

 El color de la piel y la temperatura son normales.

 La diuresis es normal.

 El llenado capilar se mantiene en 2 segundos.

 Tratamiento consiste en la reposición de líquidos con cristaloides.

Clase II

 Pérdida hemática de hasta el 15-25%. Aproximadamente hasta 1250 ml.

 Los baroreceptores detectan disminución del retorno venoso y el gasto cardíaco,

desencadenando respuestas simpáticas más intensas.

 La vasoconstricción sigue manteniendo la TA, pero ahora es con más dificultad.

 El flujo sanguíneo es derivado a órganos vitales con disminución de la perfusión a los

intestinos, riñón y piel.

 El paciente se torna confuso y agitado.

 Piel pálida fría seca, por causa del desvío de sangre a órganos vitales

 La diuresis disminuida. Puede ser el primer signo de hipovolemia.

 La TA comienza a disminuir.

 La presión del pulso (diferencia entre la presión sistólica y diastólica) se estrecha.

 Hay taquicardia cano respuesta simpática, el pulso se debilita.

 El llenado capilar permanece normal.

 Su situación permanece estable, pero se presentan los primeros signos de alarma.

VIGILAR.

Clase III

 Pérdida hemática del 25%-35%

 La pérdida hemática puede ser hasta 2.000 ml

 Los mecanismos compensatorios se desgastan y la perfusión hística y el gasto

cardiaco sigue disminuyendo.

 El paciente se vuelve confuso, agitado y ansioso.

 Aparecen los típicos signos de hipovolemia y shock. como son: taquicardia.

disminución de la TA menos de 80 de sistólica, taquipnea, palidez, extremidades frías y
sudorosas.

 El tiempo de llenado capilar es mayor de 2 segundos

 La diuresis disminuye, produciéndose una oliguria

  La situación es crítica. El tratamiento consiste en reposición de líquidos cristaloides.
coloides y sangre.

Clase IV

 Pérdida hemática mayor del 35%-50% aproximadamente más de 2500 ml

 La vasoconstricción compensatoria, se convierte en un mecanismo que complica más

la situación, deteriorándose más la perfusión hística y la oxigenación celular.

 El paciente se toma aletargado, somnoliento o estuporoso.

 Los signos de shock se hacen más pronunciados, la TA sigue disminuyendo con

asistólicas menores de 60, la presión del pulso continúa estrechándose.

 La gasometría arterial revela acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.

 El paciente estará anúrico.

 El tiempo de llenado capilar estará alargado más de 3 segundos.

 La falta de flujo de sangre al cerebro y a los órganos vitales conduce finalmente a un

fallo orgánico.

 La situación es muy crítica y urgente. Tratamiento consiste en reposición de líquidos

cristaloides, coloides, sangre, factores de coagulación, plasma fresco congelado y
plaquetas.

Complicaciones

Sistema Cardiovascular

La carga de trabajo del corazón aumenta durante los periodos de hipovolemia y de reducción
de la oxigenación hística. En personas ancianas y en las que producen cardiopatías conocidas,
el corazón puede que no sea capaz de proporcionar el gasto cardíaco necesario para mantener
la perfusión hística adecuada originándose una isquemia miocárdica y como consecuencia,
angina de pecho, alteraciones en el ECG. infarto y shock cardiogénico.

Hipertensión

La hipertensión, o tensión arterial elevada, so produce en alrededor del 25 % de la población y

se define como una presión diastólica sostenida superior a 90 mmHg o una presión sistólica
sostenida superior a 140 mmHg. La hipertensión se asocia a menudo con vasculopatía
aterosclerótica y con un sito riesgo de trastornos cardiovasculares corno apoplejías y anginas
de pecho. En la mayoría de los casos de hipertensión, el diámetro de la luz de las pequeñas
arterias y arteriolas musculares se reduce, lo que conduce a un aumento de la resistencia
vascular. La reducción del tamaño de la luz también puede producirse por la contracción activa
del músculo liso en la pared del vaso, por un aumento en la cantidad de músculo liso en la
pared, o ambos.

En las personas con hipertensión, las células del músculo liso se multiplican. El músculo liso
adicional, aumenta el espesor de la túnica media. Al mismo tiempo, algunas de las células
musculares lisas acumulan lípidos. Esta es una razón por la cual la hipertensión es un factor de
riesgo para la aterosclerosis. En los animales alimentados con grasa, la hipertensión acelera la
tasa de acumulación de lípidos en las paredes del vaso. Con dietas hipograsas, la hipertensión
aumenta la velocidad de engrosamiento de la túnica intima que se produce naturalmente con el
envejecimiento. El músculo cardíaco también se ve afectado por la hipen tensión crónica que
conduce a la sobrecarga de presión, lo que resulta en la hipertrofia ventricular izquierda
compensadora. La hipertrofia ventricular en este trastorno es causada por un aumento del
diámetro (no de la longitud) de las células musculares cardiacas con núcleos agrandados y
rectangulares característicos. La hipertrofia ventricular izquierda es una manifestación común
de cardiopatía hipertensiva.

La hipertrofia ventricular torna la pared del ventrículo izquierdo uniformemente más gruesa y
menos elástica, y el corazón entonces debe trabajar más para bombear la sangre (fig. C13-
2.1). La cardiopatía hipertensiva no tratada podría conducir a insuficiencia cardiaca. Estudios
recientes han demostrado que la reducción prolongada de la tensión arterial en pacientes con
hipertrofia ventricular por la hipertensión crónica puede reducir el grado de hipertrofia.
Conclusión

-El sistema cardiovascular está formado por un corazón, un sistema de vasos que recorre todo
el organismo y un fluido: la sangre, mediante la cual se transportan las sustancias necesarias
hacia las células y de desecho hacia los órganos excretores o eliminadores, así como para la
regulación de las funciones del organismo en general.

-El sistema linfático conduce la linfa al sistema venoso, transporta las grasas e interviene en la
inmunidad del organismo.

-El cuidado de los sistemas de órganos que intervienen en el transporte de sustancias en el

cuerpo, contribuye a mantener la salud evitando las enfermedades cardiovasculares como la
hipertensión arterial, insuficiencia cardiacas, entre otras.

-El transporte de sustancias en animales y las estructuras que participan en esta función,
varían de acuerdo a la complejidad de los organismos.

-Estas enfermedades que afectan al sistema cardiovascular pueden llegar a ser tratadas si se
identifican a tiempo, pudiendo llegar a una buena mejoría con el tratamiento
 BIBLIOGRAFIA

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