CASO CLÍNICO N° 1

NEFROLOGIA- DR. PINO

Paciente mujer de 68 años de edad, hipertensa de larga evolución, bien controlada y

diabética tipo 2 desde hace 25 años, en tratamiento con antidiabéticos orales por
reacción alérgica a varios tipos de insulina, con mal control metabólico y retinopatía
diabética no proliferativa.
Entre otros antecedentes personales, presenta hiperuricemia asintomática sin
tratamiento, anemia ferropénica en tratamiento con hierro oral, bocio multinodular
normofuncionante y arritmia completa por fibrilación auricular de varios años y en
tratamiento con anticoagulación oral, con varios episodios de insuficiencia cardíaca.
La paciente es ingresada en el servicio de Medicina Interna en julio de 2014 por un
cuadro clínico compatible con gastroenteritis vírica y oliguria. En la exploración se
encuentra normotensa y presenta edemas perimaleolares con fóvea, bilaterales. En la
analítica se observa un deterioro de la función renal (creatinina plasmática [Cr]: 3,4
mg/dl) que se cataloga como prerrenal, mejorando parcialmente con fluidoterapia hasta
Cr 1,7 mg/dl.
Se ha de destacar que previo al ingreso la paciente presentaba función renal normal (Cr:
0,7 mg/dl; filtrado glomerular estimado [Modification of Diet in Renal Disease, MDRD-
4] > 60 ml/min/1,73 m2) sin alteraciones urinarias.
En el resto de las pruebas complementarias del ingreso destacaba hipertrigliceridemia
(227 mg/dl), hipoproteinemia (5,2 g/dl) e hipoalbuminemia (2,8 g/dl), anemia
ferropénica (hemoglobina [Hb]: 10,7 g/dl; VCM: 76 fL; ferritina: 39 ng/ml) y
proteinograma sin banda monoclonal. En el Ex de orina presentaba: proteínas ++++,
indicios de hemoglobina, 1-3 hematíes/campo y 4-8 leucocitos/campo, con un sodio en
orina de 34 mmol/l. La ecografía renal Doppler no mostró alteraciones. Tras mejoría
clínica y analítica, la paciente es dada de alta.

RESUMEN SEMIOLÒGICO
1) Mujer
2) 68 años
3) HTA controlada
4) DM 2 en tto (antidiabéticos orales)
5) Retinopatia diabética no proliferativa
6) Hiperuricemia asintomática sin tratamiento
7) Episodios de Insuficiencia cardiaca
8) Anemia ferropénica en tto (hierro oral)
9) Bocio multinodular
10) FA en tto (anticoagulantes)
11) Edemas perimaleolares con fóvea, bilaterales
 12) Creatinina plasmática [Cr]: 3,4 mg/dl
13) Al ingreso la paciente presentaba función renal normal (MDRD-4> 60
ml/min/1,73 m2
14) Proteínas ++++,

PROBLEMAS DE SALUD
1) HTA controlada
2) DM 2 en tto (antidiabéticos orales)
3) Retinopatia diabética no proliferativa
4) Anemia ferropénica en tto (hierro oral)
5) Bocio multinodular
6) FA en tto (anticoagulantes)

HIPOTESIS DIAGNOSTICA
AKI prerrenal asociado a hipovolemia debida a pérdida de liquidos por el tracto digestivo
AKIN II

EXPLICACION FISIOPATOLOGICA
La azoemia prerrenal es la causa más común de IRA, y representa aproximadamente del
40% al 55% de todos los casos. Es el resultado de una hipoperfusión renal debido a
reducciones en el volumen sanguíneo arterial real o efectivo (VABE; el volumen de
sangre que perfunde eficazmente los órganos del cuerpo). Las afecciones comunes que
causan hipovolemia verdadera incluyen hemorragia (traumática, gastrointestinal,
quirúrgica), pérdidas gastrointestinales (GI) (vómitos, diarrea, succión nasogástrica),
insuficiencia renal pérdidas (sobrediuresis, diabetes insípida) y tercer espaciamiento
(pancreatitis, hipoalbuminemia).
Además, el shock cardiogénico, el shock séptico, la cirrosis, la hipoalbuminemia y la
anafilaxia son afecciones patofisiológicas que disminuyen la EABV, independientemente
del estado del volumen corporal total, lo que reduce el flujo sanguíneo renal. La azoemia
prerrenal se revierte rápidamente si se restablece la perfusión renal porque, por
definición, la integridad del parénquima renal se ha mantenido intacta. Sin embargo, la
hipoperfusión grave y prolongada puede dar lugar a isquemia tisular que conduce a la
ATN. Por lo tanto, la azoemia prerrenal y la ATN isquémica forma parte de un espectro
continuo de manifestaciones de hipoperfusión renal. La azoemia prerrenal también se
ha dividido en volumen sensible y volumen no sensible. El primero es fácil de
comprender, mientras que el segundo es menos directo. En las formas de no respuesta
en volumen, el volumen intravenoso adicional no ayuda a restaurar la función y la
perfusión renal. Los procesos de enfermedades como la insuficiencia cardíaca
congestiva, la insuficiencia hepática y la sepsis pueden no responder a los líquidos
intravenosos, ya que el gasto cardíaco notablemente reducido o la resistencia vascular
total, respectivamente, impiden una mejor función renal.

La hipovolemia verdadera o efectiva causa una disminución en la presión arterial media

que activa los barorreceptores e inicia una cascada de respuestas neurales y humorales,
lo que lleva a la activación del sistema nervioso simpático y aumenta la producción de
catecolaminas, especialmente la noradrenalina. Existe una mayor liberación de
hormona antidiurética mediada principalmente por hipovolemia, lo que resulta en
vasoconstricción, retención de agua y difusión de urea en el intersticio papilar. En
respuesta al agotamiento del volumen o estados de EABV disminuidos, hay un aumento
de la actividad de angiotensina II (Ang II) intrarrenal a través de la activación del sistema
de renina angiotensina aldosterona (RAAS). Ang II es un vasoconstrictor muy potente,
que aumenta de manera preferente la resistencia arteriolar eferente, preservando la
TFG en el contexto de una perfusión renal disminuida a través del mantenimiento de la
presión hidrostática glomerular. Además, Ang II aumenta la absorción tubular proximal
de sodio mediante una combinación de alteraciones en las fuerzas hidrostáticas en los
capilares peritubulares y mediante la activación directa de los intercambiadores de
sodio-hidrógeno. Durante la disminución severa del volumen, la actividad de Ang II es
aún mayor, lo que lleva a una constricción arteriolar aferente que reduce el flujo de
plasma renal, la TFG y la fracción de filtración y aumenta notablemente la reabsorción
de sodio tubular proximal en un esfuerzo por restaurar el volumen de plasma. Tener
efectos directos sobre el transporte en el túbulo proximal a través de receptores
ubicados en el túbulo proximal. También se ha postulado que el túbulo proximal puede
producir localmente Ang II.
Por lo tanto, bajo condiciones de agotamiento del volumen, el Ang II estimula una mayor
fracción del transporte, mientras que la expansión del volumen mitigará esta respuesta.
La actividad del nervio simpático renal aumenta significativamente en la azoemia
prerrenal. Los estudios han demostrado que en el contexto de la hipovolemia, la
actividad adrenérgica contrae de forma independiente la arteriola aferente, así como el
cambio de la resistencia arteriolar eferente a través de Ang II. La actividad α-adrenérgica
influye principalmente en la resistencia vascular del riñón, mientras que la actividad del
nervio renal está vinculada a la liberación de renina a través de receptores β-
adrenérgicos en células que contienen renina. En contraste, los agonistas
α2adrenérgicos disminuyen principalmente el coeficiente de ultrafiltración glomerular
a través de Ang II. Si bien puede esperarse una vasodilatación como resultado de la
eliminación aguda de la actividad adrenérgica, en realidad se observa un aumento
transitorio de la Ang II, manteniendo el GFR y el flujo sanguíneo renal. Incluso después
de la denervación renal subaguda, la sensibilidad vascular renal aumentó a Ang II como
resultado de una importante regulación al alza de los receptores de Ang II.
Por lo tanto, los efectos complejos sobre la actividad renina-angiotensina se producen
dentro del riñón como consecuencia del aumento de la actividad adrenérgica renal
durante la azoemia prerrenal. Todos estos sistemas trabajan juntos y estimulan la
vasoconstricción en las circulaciones musculocutáneas y esplácnicas inhibe la pérdida
de sal a través del sudor y estimula la sed, lo que provoca la retención de sal y agua para
mantener la presión arterial y preservar el gasto cardíaco y la perfusión cerebral.
Concomitantemente, hay varios mecanismos compensatorios para preservar la
perfusión glomerular. La autorregulación se logra mediante receptores de estiramiento
en arteriolas aferentes que causan vasodilatación en respuesta a la presión de perfusión
reducida. En condiciones fisiológicas, la autorregulación funciona hasta una presión
arterial sistémica media de 75 a 80 mm Hg. Por debajo de este nivel, la presión de
ultrafiltración glomerular y la TFG disminuyen bruscamente.
La producción renal de prostaglandinas, calicreína y cininas, así como el óxido nítrico
(NO), aumenta, lo que contribuye a la vasodilatación. Los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), al inhibir la producción de prostaglandinas, empeoran la perfusión
renal en pacientes con hipoperfusión. La constricción arteriolar eferente selectiva,
resultado de Ang II, ayuda a preservar la presión intraglomerular y, por lo tanto, la TFG.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) inhiben la síntesis de
Ang II y, por lo tanto, perturban este delicado equilibrio en pacientes con reducciones
graves de la EABV, como la insuficiencia cardíaca congestiva grave o la estenosis de la
arteria renal bilateral, lo que puede empeorar la azoemia prerrenal. Por otro lado, los
niveles muy altos de Ang II, como se ve en el shock circulatorio, causan la constricción
de las arteriolas aferentes y eferentes, anulando su efecto protector. Aunque estos
mecanismos compensatorios minimizan la progresión hacia la IRA, también se superan
en estados de hipoperfusión grave. La enfermedad renovascular, la nefroesclerosis
hipertensiva, la nefropatía diabética y la edad avanzada predisponen a los pacientes a la
azotemia prerrenal en grados menores de hipotensión. La azotemia prerrenal también
predispone a los pacientes a la IRA inducida por el medio de radiocontraste, y los
eventos como la anestesia y la cirugía que se sabe producen una mayor disminución del
flujo sanguíneo renal.
Por lo tanto, es imperativo diagnosticar la azoemia prerrenal con prontitud e iniciar un
tratamiento eficaz porque es una condición potencialmente reversible que puede
conducir a ATN isquémica y / o IRA nefrotóxica si la terapia se retrasa o la gravedad de
la condición aumenta. En pacientes con enfermedad hepática avanzada e hipertensión
portal, el síndrome hepatorrenal (SRH) representa una forma extrema de enfermedad
prerrenal caracterizada por vasodilatación periférica y esplácnica con vasoconstricción
intrarrenal intensa que no responde a la reanimación por volumen. El SKI también puede
ser el resultado de un síndrome del compartimento abdominal (SCA). , que se caracteriza
por una marcada elevación de la presión intraabdominal que resulta en una
presentación clínica con características similares a las de la IRA prerrenal. (Karl Skorecki,
2012)

Bibliografía
Karl Skorecki, G. M. (2012). Brenner & Rector’s the kidney . Philadelphia: Elseiver.