Periodoncia 2018

Pulido o alisado radicular e instrumental:

Hay deferencias en las definiciones

 Pulido: elimina placa y calculo

 Alisado: intento deliberado para eliminar tejido dentario.

Antiguamente se creía que la enfermedad periodontal se generaba en el tej blando por lo cual el
tratamiento era eliminar el saco, cortar con un bisturí la encía. Con el tiempo se dieron cuenta que
el cálculo se alojaba en la pared dura.

Se dieron cuenta que el primer mecanismo de defensa de la enfermedad periodontal, era la

descamación del epitelio, entonces dijeron bueno si el epitelio se descama, porque la enfermedad
periodontal sigue? y se dieron cuenta que el cálculo no está en la pared blanda si no en la pared
dura. Al hacer el pulido radicular se elimina el sarro se logra que el ep se descama, encuentra una
superficie lisa (pared dura) y se pega a el.

Los objetivos del pulido radicular:

 Reestablecer la salud gingival eliminando por completo los microorganismos que causan
inflamación
 Cambio microbiano cualitativa y cuantitativamente
 promover una superficie biocompatible que favoresca la reinserción epitelial. Cuanto voy
a eliminar¿? Lo suficiente para tener una superficie biocompatible. Esta es la más correcta

Consideraciones:

 El cálculo subgingival tiende a ser más duro que el supregingival

 La hemorragia obstruye la visión
 El pulido se hace con cureta universal o de greysi

1. Accesibilidad: se refiere a la colocación del paciente y del operador, facilita la instrumentación

y la máxima accesibilidad. El paciente debe estar en posición supina (45°). La posición del
operador, el ángulo de la pierna debe ser 90° y la zona lumbar derecha y el codo a la altura de
la cabeza del paciente.
2. Visibilidad, iluminación y retracción: visión indirecta o visión directa no hay una correcta.
Depende de la zona en que voy a trabajar. El espejo puede utilizarse para la retracción de la
mejilla y lengua.
3. Estado y filo de los instrumentos: los instrumentos deben estar estériles, punta afilada.
4. Mantenimiento de un campo limpio: ir limpiando con una gasa o eyector, manejar bien los
fluidos.

1 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

5. Estabilización de los instrumentos: tenemos dos tipos de tomas. Boligrafo modificada es mas
sensible y la bolígrafo estándar entrega más control. Cuando tu pules tomas bolígrafo
modificada, pero como nosotros estamos aprendiendo usamos la bolígrafo estándar. Es
importante tener control del punto de apoyo.

Activación del instrumento: se refiere como yo voy a utilizar el instrumento.

Instrumental para pulido radicular

Tenemos diferentes tipos de instrumentos:

 Raspadores en forma de oss: supragingivales como la competencia de jaquet

 Curetas universales: para hacer pulido radicular. Tiene dos extremos uno distal y uno
mesial, tiene una hoja en 90°
 Curetas específicas: cuatro características que las hacen únicas, son para áreas específicas,
solo usan un borde cortante, la hoja es curva en dos planos y la hoja es de 60-70°.

5/6 para anteriores, también puede ser para premolar .

7/8 para todo el contorno de premolar

11/12 mesial molares

13/14 distal molares

Cureta universal: se ocupaban antes de que aparecieran los específicas, estas son para todas las
zonas.

Cureta greyci stándar: pueden ser flexibles o rígidas. Hay modificaciones

 After five la diferencia es que tiene 3 mm de vértice más largo lo que le permite llegar a
sacos más profundos en posterior en mesial y distal
 Mini five: hoja más corta y delgada sirve para sacos profundos

Curetas greyci curvet: la 11/12 puede ser para esta y para la estándar, tiene la hoja más corta
curvada hacia arriba. Es más gruesa lo cual tiene limitación para meterse subgingivalmente en
zonas estrechas. Vienen en pack de 4 curetas:

 Sub 0
 1/2
 11/12
 13/14

Curetas langer: mezcla entre las universales y las greyci.

2 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

Activación del instrumento: ¿Cómo voy a pulir?

 0 angulación es la angulación correcta para insertar la hoja

 45-90° angulación correcta para el pulido radicular
 Menos de 45° angulación incorrecta para pulido radicular
 Más de 90° angulación incorrecta para pulido radicular pero correcta para el curetaje
subgingival

Los movimientos pueden ser:

 Horizontales
 Oblicuos
 Vertical este usamos nosotros, tomamos en instrumento como bolígrafo modificado,
generamos punto de apoyo digital (puede ser extra o intraoral… es mejor el extraoral), el
borde cortante se adapta a la superficie del diente, se hace el movimiento de acción
vertical

Diferencia entre las curetas greyci y las universales:

Curetas greyci Curetas universales

Son especificas No son especificas
Angulo en Angulo en
Un solo borde cortante Dos bordes cortantes
Curva hacia arriba y hacia al lado Curva solo hacia arriba
** **

Pulido radicular puede ser de 3 tipos:

 Manual con curetas

 Ultrasónico con ultrasonido
 Rotatorio con fresa

Cicatrización: hay que esperar 3-4 semanas para reevaluar, ya que ahí recién comienza la
cicatrización, primero la formación del coagulo, hay hemorragia con PMN y neutrófilos. El día 21
aparecen fibras colágenas inmaduras.

Técnicas de cepillado:

Rotación del cepillo, tracción, circular o bien movimiento horizontal. Los más conocidos son:

1. método de stielman modificado: es el que utilizamos en la clínica, surge apartir de la original

stielman, el cual tenía solo un movimiento vibratorio 2mm en la encía el cual estimula la
queratinización de esta, a este le agregaron otro movimiento el cual es de barrido, lo que
sabemos ahora es que no tiene ningún efecto en la encía y ahora solo se hace el barrido,

3 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

stielman modificado sinónimo de técnica de barrido. se realiza este barrido 20 veces en cada
diente en un ángulo de 45° con las cerdas en sentido apical.
2. Técnica de bass: técnica de vibración pero intrasucular, se introducen las cerdas en el saco,
esta técnica necesita de habilidad manual del paciente. Se indica en pacientes tratados con
periodontitis o surcos profundos, con un cepillo blando en un ángulo de 45° se introducen
estas cerdas empujando hacia apical. Tener precaución en vestibular de los caninos la que
están más expuestos a recesiones. Realizar con un cepillo muy blando.
3. Técnica de chartes: en 45° el cepillo con una orientación a oclusal, movimientos vibratorios, se
indica en paciente con recesiones de las papilas. Es lo mismo que la técnica de bass pero al
revés.
4. Técnica de fones: movimiento en sentido horizontal, indicada para niños.

Características del cepillo adecuado: debe tener mango recto de cabeza pequeña de cerdas suaves
y blandas. Renovar el cepillo 1 vez al mes.

 Indicar al paciente la higienización interdentaria: seda dental, palillos dentales, cepillos

unipenachos.
 La seda existen dos métodos: tiene que llegar a subgingival, y abrazar al diente.
 Superflos: indicado para pacientes con troneras amplias, espacios interdentarios amplios,
en pilares de protesis fijas. Se realizan movimientos hacia apical abrazando el diente.

Una vez enseñadas las técnicas de higiene, tenemos que controlar en la consulta, que muestren
como lo están realizando y controlar realizando índice de o´leary realizar destartrajes, etc.

Para realizar destartraje tenemos los jacket: los bordes cortantes deben quedar apoyados a la
superficie de tártaro, para eliminar tártaro supragingival, debemos usar protectores de ojos,
aislamiento relativo, secar con gasa y siempre tener un buen apoyo y posición del operador.
Necesitamos un buen punto de apoyo para realizar un movimiento rotatorio y así mover la
muñeca y no solo los dedos.

El tto periodontal comienza con el revelado de placa bacteriana, motivar al paciente, explicar la
enfermedad que tiene, usar macromdelos para enseñar o reforzar técnica de cepillado destartraje
supragingival y con pulido coronario, y enseñar al paciente el control personal de placa bacteriana.

 Se deben eliminar hombros de obturaciones.

 Una vez que el paciente tiene control de placa, se eliminan focos de infección, etc. Se
puede comenzar con el pulido radicular.

El pulido radicular:

Tiene como objetivo, eliminar el cemento enfermo, biocompatibilizar la superficie radicular, sin el
pulido no vamos a eliminar la enfermedad periodontal. El cemento como consecuencia de la
generación de sacos periodontales y la migración del epitelio de unión queda expuesto al saco,

4 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

quedando un cemento enfermo el cual se impregna de endotoxinas, bacterias, productos

bacterianos, se forma tártaro subgingival, se producen zonas de hipermineralización, zonas de
reabsorción, esta zona de cemento expuesta se va a encontrar con una superficie irregular.

Al no hacer pulido del cemento radicular va a persistir la inflamación, aunque se haga pulido
coronario, destartraje, etc. Se genera una citotoxicidad producida por los lipopolizacaridos
(componente de la membrana externa de las bacterias gram positivas) el cual impide que las fibras
colágenas se unan al diente. El LPS va a perpetuar la inflamación en la encía, por lo cual hay que
eliminar el cemento irregular el cual es un reservorio para los microorganismos .

El pulido radicular es un tto definitivo, bien hecho vamos a eliminar el cemento enfermo y con ello
logramos la reparación de la encía.

Los requisitos: es que vamos a remover el cemento enfermo , realizar una reevaluación, la higiene
debe ser del 80%, el destartraje debe estar bien hecho.

El pulido radicular puede ser quirúrgico o no quirúrgico:

 No quirúrgico: el que realizamos nosotros sin generar incision en la encía. Con cureta
Greacy sin colgajo.
 Quirúrgico: se realiza un colgajo, es para los zonas de difícil acceso y con sacos muy
profundos. Se debe dejar cemento quirurgico

A los 5 dias del alisado radicular, veremos reparación de la encía, los fibroblastos van a comenzar a
regenerar las fibras, disminuyes los PLMN en el saco, hemos eliminado cemento enfermo. A los 15
días de realizado el alisado radicular siempre y cuando el paciente se cepille bien… el ep del saco
se trasforma en un epitelio de unión largo que se adhiere a la superficie pulida, disminución de la
profundidad del saco, esto es a partir de las 2 semanas. Al mes y un año, hay disminución del saco
y regeneración del ep unión largo, el nivel óseo es el mismo, lo único que ha ocurrido es la
formación del ep de unión largo, luego del año en el nivel óseo lo único que vemos es que se
forma una cortical, lo que aumenta la densidad del hueso.

Ejemplo: tenemos un saco de 6mm, NIC 6mm. Al hacer el pulido radicular vamos a esperar que: el
tej óseo se encuentre al mismo nivel pero más denso, el ep del saco se adosa a la raíz, se genera
un ep de unión largo por la regeneración de la encía. Luego del pulido radicular en la reevaluación
encontramos una profundidad de sondaje de 2mm, recesión de 1mm, NIC de 3mm, quiere decir
que luego del pulido hay una ganancia de inserción clínica de 3 mm. Esta ganancia es clínica, no
hay formación de hueso ni de ligamento, pero es necesario que el paciente se cepille bien los
dientes.

Si a la reevaluación no hay sangrado al sondaje y hay disminución del saco, podemos decir que hay
salud periodontal, por el contrario si sangra al sondaje y que hay disminución del saco se dice que
hay gingivitis en periodonto reducido.

5 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

Se espera que: la inflamación haya desaparecido, disminución del flujo gingival. Histológicamente
adherencia conectiva nueva, disminución del infiltrado inflamatorio, el ancho biológico aumenta.
Se consolida al menos en 1 mes para que se reparen bien los tej de la encía.

Objetivos del pulido radicular: disminuir la profundidad del saco, favoreces el cambio cualitativo
de la flora, favorecer la eliminación de la flora patógena (que disminuya), que aumente la flora no
patógena, mejorar el NIC por el ep de unión largo.

Dentro del tratamiento periodontal, muchas veces tenemos que realizar una interconsulta con un
médico general si es que un paciente tiene alguna enfermedad sistémica, si necesitamos una
endodoncia, etc.

 En el tto periodontal vamos a realizar tto quirúrgico, no quirúrgico, implantológico, etc.

 Tenemos que saber manejar los factores de riesgo, si el paciente fuma y no lo quiere dejar,
etc. Preocupar todo aquello para tener un éxito en el tto.
 Debemos planificar una reevaluación: a los 3 meses la periodontitis y 6 meses la gingivitis,

Debemos tener control de los factores de riesgo, entrenar al paciente, que el paciente traiga el
cepillo y reforzar la técnica de cepillado, remoción de la placa bacteriana, uso de agentes
químicos, antisépticos, desensibilizantes, clorhexidina. Procedimientos receptivos son
procedimientos quirúrgicos que eliminan tejido (tej blando o tej duro) son procedimientos que
deben realizarse en forma preprotésica (hacer un alargamiento coronario: es un procedimiento
receptivo prepotésico, el cual uno prepara la encía para una corona). El alargamiento coronario
seria realizado en la fase correctiva. Debemos saber luego si nuestros pacientes necesitan
alargamiento coronario, ya que el paciente debe tener el pase periodontal y luego hacer pronto el
alargamiento. Después de hacer el alargamiento coronario no se puede tomar impresión hasta
después de un mes.

Dentro del tto tenemos planos de relajación, férulas, extracción de piezas dentarias con mal
pronóstico, lesiones de furca, colocación de implantes y manejo de enf periimplantaria.

Tto regenerativos: se hace un colgajo y se pone un gel de porcino el cual ayuda a la regeneración
del tejo óseo.

En el tto también si tenemos recesiones por ejemplo por ortodoncia se genera encía adherida
insuficiente, se puede realizar un procedimiento mucogingival donde podemos obtener injerto del
paladar se realiza un colgajo en la zona de recesión y se genera la regeneración pero con la encia
del paladar pero funcional, se realiza un desplazamiento coronario del colgajo siendo cubierta la
recesión por el colgajo que se desplaza a coronario funciona super bien en pacientes jóvenes no
fumadores, o realzar un injerto utilizando solo el tj conectivo, están son todos ttos que se realizan
en la fase correctiva. Algunos ortodonciastas realizan injertos antes de comenzar con la ortodoncia
para disminuir las recesiones. Siempre se deben realizar reevaluaciones y mantención.

6 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

Repasar de las fases del tto:

El tto periodontal está dentro de la fase etiológica, o se llama tto inicial o terapia causal (objetivo
eliminar la causa de la enfermedad) para posteriormente dar pié a la correctiva y a la
rehabilitación.

El objetivo de la fase etiológica es controlar y eliminar las infecciones, enfermedad periodontal,

eliminar y controlar caries (barniz de flúor, disminuir la carga s. mutans) y el segundo objetivo es
detener la progresión de la destrucción periodontal, evitar que el paciente que tiene gingivitis
pase a periodontitis y s tiene periodontitis evitar que esa enfermedad progrese en el tiempo.

En la fase etiológica tenemos ttos para las enf periodontales, control de enf de caries, endodoncias
como trepanación de urgencia por necrosis, en cambio una endodoncia programada va en la fase
correctiva… recontituciones protesiscas povisorios de coronas, de incrustas de puentes, etc …
donde podemos usar una prótesis con frente estético, eliminar piezas con mal pronósticos,
prótesis provisorias. El objetivo devolver la salud gingival.

Histopatogenia
 Histopatogenia: Origen o causa de una patología
 Etiología: solo la causa. La ciencia no se dio cuenta de que histopatología es un concepto
más completo.

Periodoncia como infección:

Microorganismos Endógenos: se produce una infección oportunista, algunas bacterias disminuyen

y otras aumentan, lo que lleva a esta infección, lo que se produce por un sistema
inmunodeprimido pero no es solo es, sino que también la mala higiene, mala alimentación,
tabaco, estrés, etc todas estas provocan un desbalance. Se correlaciona a una periodontitis crónica

Microorganismos Exógenos: podemos ser portadores sanos, es decir podemos tener aa pero no
tener periodontitis agresiva.

Periodoncia como inflamación:

 Aguda: se caracteriza por comienzo brusco, menos de 15 días, presencia de signos

cardinales. Células características PMN y macrófagos. 3 episodios: reparación del tejido
local producto de las células de defensa y generen un equilibrio, se generaliza el proceso
luego se resuelve y repara, y que la inflamación aguda se pase a crónica. Tto antibiótico +
procedimiento. (GUNA, abseso). Se enfría en proceso infeccioso y luego se hace el
procedimiento.

7 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

 Crónica: prolongada, presencia de monocitos, macrófago y células plasmáticas. tto:

antibiótico + procedimiento.

Si llega un paciente de 20 años abceso agudo, pacente de 60 años con abceso agudo. Se trata
igual?? Si le doy una dosis profiláctica a mi paciente de 20 años 2 gr una hora antes, el paciente
puede esperar esa hora que es mejor que el esperar 3 o 4 días. A una persona mayor no se puede
hacer eso, porque tiene resistencia antibiótica, tiene enfermedades sistémicas, la absorción de
medicamentos es diferente, etc

Modelos histopatogenicos:

1° peigt chort: 1976 lo vee como un proceso continuo, relaciona huésped y la respuesta inmune
del hospedero. Establece 4 lesiones:

 Inicial: cambios histológicos evidentes a las 24 horas. A nivel histológico uno puede decir
que un paciente se puede lavar los dientes 1 vez al día. Hay aumento sanguíneo aumento
de la permeabilidad capilar, migran algunos tipos de células por presencia de icam y ecam
son enzimas moléculas de adhesión que son liberadas por las interleuquinas que hacen
que vengan los neutrófilos a la zona.
 Temprana: migran los linfocitos y células plasmáticas y comienza a haber degradación de
colágeno y fibras colágenas
 Establecida: aumenta el líquido crevicular, predominan las células plasmáticas y comienza
la migración del epitelio de unión
 Avanzada: predominio de destrucción de tej concectivo y tej oseo

“En qué etapa o estadio predominan las células plasmáticas: en la establecida

En qué etapa hay predominio del tej conectivo y óseo: en la avanzada”

2° corman y peit: 1997 hasta el día de hoy el modelo valido para explicar la etiopatogenia de la
enfermedad periodontal.

Reto microbiano: aumentan los bichos estos liberan antígenos y lipopolizacaridos y otros
mecanismos de virulencia. Que hace el organismo, activa el sistema inmune, llegan las células de
primera línea de defensa (macrófagos, se come todo, hasta la matriz colágena), luego las
dendríticas (parecida al macrófago pero más finas) estas células liberan citoquinas
proinflamatorias (interleuquinas, TNF, interferones) para llamar a otras células y
metaloproteinasas de matriz (colagenasa y lactasa. Degradan la matriz). Quien hace que se pierda
el tejido oseo ( RAC LOBG).

Cada uno tiene una respuesta genética diferente algunos liberan muchas más células de defensas
que otros, y otros tienen respuesta inflamatoria aumentada, otros disminuida, otro tienen un
biotipo grueso.

8 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

Los factores ambientales o adquiridos también influyen como el tabaco, la diabetes, apiñamiento,
mala higiene.

Las células del eptelio de unión se estiran y liberan interleuquinas.

Cuando el osteoblasco se une al RAN L y activa a los osteoclastos, degradan tejo oseo. El opg me
uno a RAN L no activa a los osteoclastos. Si inyectamos OPG hacemos que NO se activen los
osteoclastos

Etiopatogenia

A partir del Experimento echo por loe toma un grupo de individuos sanos y los somete a la no
higiene, nada de cepillo ni ceda, se detiene la higiene por 3 semanas se estudia que va pasando
con la encia, como evoluciona y como actua el biofilm. Como realiza el experimento: toma un
grupo de 9 estudiantes 2 profesores y 2 tecnicos y todos tenían la encia sana y durante el estudio
se realiza evaluación de los cambios de los parámetros clínicos y se ve el cambio de la flora y se
observa clínicamente con el índice de loe |0 1 2 3, a medida que pasan los días la encia cambia
debido al acumulo de placa bacteriana produciendo gingivitis, esta es una respuesta al acumulo de
placa bacteriana y a medida que pasan los días la flora bacteriana también cambia, siendo al inicio
una flora cocacea cambiando a una flora gram – compuesta por bacterias filamentosas basilos al
final de la 3 semana. Al restituir la higiene bucal y tanto la encía como la placa bacteriana vuelven
a la condición original. Esto nos dice que la gingivitis es una patología completamente reversible lo
cual basta con remover lo acumulado, es reversible, no deja daños.

Las flora bacteriana está bien cuando estamos en salud, es decir está controlada por las medidas
de higiene, cuando dejamos la higiene aumenta la placa bacteriana y cuando se acumulan
aumenta la virulencia de esas bacterias, cambiando esta flora que era normal en una flora
patógena este proceso de llama disbiosis (Son las mismas bacterias que se transforman).

Para el desarrollo de periodontitis es la misma flora pero se agregan otros factores, se asocian
factores de riesgos como cambios hormonales, diabetes. Se necesita un factor que exacerbe la
inflamación de la encía. A mayor inflamación mayos disponibilidad de alimento para las bacterias
patógenas. Gingivepapaina es una enzima de la phorfinomona gingivalis que destruye la matriz
colágena. Por eso es importante mantener la encía sin inflamación, el sangramiento provee de
nutrientes fierro, hemina, los cuales son fundamental para el crecimiento de estos patógenos
periodontales.

9 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

Cuando ocurre disbiosis, aparecen los patógenos periodontales: grupo rojo. La base de la pirámide
son las bacterias colonizadoras, luego complejo naranjo y complejo rojo, producen encimas
proteolíticas por lo tanto van a promover la perdida de inserción. Proporcionalmente van a crecer
dentro del caso, P gingivalis, tanerella forsitia, espiroqueta, treponema denticola son los más
grandes patógenos del complejo rojo que son estudiados en la periodontitis, pero estas bacterias
del complejo rojo necesitan del complejo naranjo para desarrollarse en este grupo están:
prebotella intermedia, videnses, fusobacterium, campilobacter, camsitofaga, estas se requieren
para la aparición de las del grupo rojo se produce un sinergismo.

Se puede estudiar este biofilm subgingival en base a este complejo, lila, verde, azul, amarillo son la
base para la formación de la pirámide. Cuando se acumula placa bacteriana en un comienzo se
formaran estos complejos para después unirse las del complejo naranjo y posterior cuando ya hay
inflamación las del complejo rojo. Esta acción de congregación es raro la presencia del surco o
saco bacterias del complejo primario.

En este biofilm subgingival, una vez establecido el saco producto de destrucción del ligamento
periodontal de las fibras dentogingivales. Primeros tenemos un biofilm adherido al diente está
constituido por bacterias de la base de la pirámide, en el interior del saco bacterias del complejo
naranjo y complejo rojo pero estas están unidas al epitelio ya que de ahí tienen nutrientes del
fluido crevicular.

Las bacterias que se adhieren en primera instancia son las del complejo amarillo, verde azul, al
diente a los implantes, al dorso de lengua, amígdalas, etc. proporcionando una base para las
bacterias del complejo naranjo y rojo.

Biofilm: estructura compuesta por diversos complejos bacterianos, inmersos en una matriz
extracelular que permite la adherencia de todas las bacterias en un medio acuoso. Este biofilm
está desarrollándose continuamente, el tema es que cuando este biofilm no se elimina, es una
infección el cual hay que tratarla, raspar el diente, eliminar todo el biofilm. Este bioflim tiene una
composición característica, en el interior consiste un 20% de bacterias el resto es matriz
extracelular, agua y materiales solubles que se traspasan por canales de agua. En este bioflim
existe un sistema circulatorio que permite la sobrevida de las bacterias al interior del biofilms. Esta
matriz extracelular está compuesta por exopolizacaridos. A mayos disponibilidad de carbohidratos
en la boca mayor desarrollo de biofilm. El biofilm tiene distintas etapas en su composición: en la
superficie del esmalte se genera una película acondicionadora la cual es la película adquirida.
Adhesión reversible de las bacterias, adhesión irrevesible, coagregacion bacterianas,
multiplicación de bacterias y posteriormente el desprendimiento del biofilm, bacterias que pueden
liberarse de este. La etapa más importante es la adhesión irreversible. Una vez adheridas las
bacterias estas se multiplican forman la mazorca de maíz y se comienzan a establecer cuorum
sensin, hay canales de transportes. Posteriormente estas bacterias se puedes desprender del
biofilm para adherirse a otro lado. Al interior del biofilm se formas los cuorum sensin el cual son

10 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

moléculas que activan genes de resistencia ya que dan señales frente a cambios ambientales, lo
que permite que las bacterias se comuniquen, para mayor sobrevida de las bacterias.

Cuáles son los beneficios de las bacterias que están en el biofilm: la regulación de expresión
génica, interacción, transferencia de genes de resistencia, es decir si una bacteria tiene el gen de
resistencia ante un antibiótico, puede compartir este gen con toda una comunidad de bacterias
pudiendo hacerse resistentes a un antibiótico, tolerancia a los antibacterianos y a los mecanismos
del hospedero, aumento de la virulencia ya que se comunican entre ellas, amplio rango de hábitat.

Los primeros colonizadores son las bacterias que producen fimbrias que son muy eficientes en la
producción de matriz extracelular, cuando hay harto carbohidratos estas bacterias lo utilizan y
producen MEC como los Streptococcus, estos se unen a la película adquirida por medio de las
fimbrias. El fusobacterium se considera un colonizados secundario porque se adhiere a los
primeros colonizadores constituyéndose como un puente para los colonizadores tardíos donde
están las bacterias del complejo naranjo y rojo (gram- anaerobios), se adhieren más cerca de la
encía porque ahí tiene sus nutrientes. A mayor cantidad de nutrientes más carbohidrato en la
boca, mayor inflamación de la encía, mayor formación del biofilm.

Hay pacientes que forman biofilm con mayor facilidad que otros (pesados) y hay otros que se
llaman ligeros que son formadores lentos de biofilm. Esto va relacionado con el flujo salivar, a
menor flujo salivar hay mayor formación de biofilm, el tabaquismo, la presencia de factores de
retención, el cepillado de la lengua (mayor cantidad de bacterias en la lengua mas biofilm) y el
paladar, el estado periodontal, pacientes con enfermedad periodontal tienen más bacterias en
boca, a mayor cantidad de biofilm supra gingival (se ubica en la corona clínica del paciente,
bacterias gram + aerobicas, cariogenicas, los nutrientes lo obtienen de la saliva) mayor presencia
de biofilm subgingival (sus nutrientes provienen del supragingival, bacterias proteolíticas que
obtienen nutrientes del surco o saco, bacterias anaerobias, filamentosas, móviles, se localizan en
el saco periodontal).

La coagregacion es …. Expone los receptores y posteriormente se irán agregando otras bacterias lo

cual se conoce como sucesión autogénica, se agregan anaerobios porque hay disponibilidad de
otros nutrientes, esto es coagregacion bacteriana que se produce con los días.

Sucesión alogénica: por modificación de los nutrientes por factores ambientales,

Sucesión autogénica, cambio que se produce por el tiempo que estas bacterias llevan en boca, es
un proceso bacteriano en el cual primero tenemos bacterias predominante cocos y bacilos gram +,
disminuyen en el tiempo y se cambian por anaerobios facultativos, bacilos, espiroquetas
filamentosos móviles gracias al flagelo o espiroquetas en el caso de las treponemas, es una
sucesión cambio microbiológico que se produce por un efecto bacteriano.

Bacterias periodontopatógenas: AA, phorpinomona gingivalis, tanerella forsitia y la treponema

denticola, porque estas bacterias son predominantes cuando está la enfermedad, tienen ciertas

11 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

características de virulencias lo que explica el aumento de estas bacterias en los sacos y general la
destrucción de la inserción clínica.

Características: pueden colonizar, pueden adherirse a las superficie disponibles en la encía en el

diente, tienen la posibilidad de coagregarse a otras bacterias, adquieren nutrientes necesarios
para multiplicarse, conviven en el saco, neutraliza las defensas del huésped, manipula la respuesta
inflamatoria. Se ha visto que destruyen los anticuerpos y exacerba la inflamación para obtener
nutrientes, en una encía inflamada con mayor fluido gingival, hay mayor nutrientes, por otro lado
tiene enzimas que estimulas la destrucción de la inserción del diente para poder invadir y crecer
dentro del organismo .

 Treponema: bacteria móvil, espiroqueta que tiene un flagelo, se mueve rápidamente y

tiene quimiotaxis (va a donde hay nutrientes) tiene una asociación con las bacterias del
complejo rojo, entre los 4 tienen una coagregacion. Factor de virulencia: proteínas que le
permite adherirse a los componente del tej conectivo, factor H que inhibe la activación del
sitema complemento, coagtregacion, captación de fierro el cual es fundamental para los
patógenos que viven de la sangre.
 Phorphinomona gingivalis: gingipaina proteasa encima proteolítica que destrruye
colágeno, detruye todo lo que tiene enfrente, hemaglutinación y agregación plaquetaria,
obtencion de hemina, activa la reabsorción osea el lípido A .
 AA: toxinas, adherencia por fimbrias, invacion de células del huésped y activación de la
reabsorción osea.
 Tanerella forsitia: proteasas tipo a, glicosilasas, antigénica, induce la respuesta
inglamatoria, disminure la respuesta inm une y por otro lado exacerba la inflamación.

12 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

Riesgo
Riesgo: Es la probabilidad de ocurrencia de un evento, generalmente negativo para la salud.
Existen tres formas de clasificar el riesgo: factores de riesgo, determinantes de riesgo e
indicadores de riesgo. (se diferencian en la fuerza de asociación de que el evento ocurra,
ordenados de mayor a menor)

1. Factores de riesgo: características de los individuos que los colocan en mayor riesgo de
tener la enfermedad (probabilidad ALTA de que me ocurra la enfermedad). Son solo tres:
DIABETES (NO CONTROLADO), TABACO Y MALA HIGIENE
2. Determinantes de riesgo: Fuerza de asociación menor al factor de riesgo, se reserva para
aquellos factores de riesgo que NO se pueden modificar. Ej: Edad, raza, situación
socioeconómica (sabemos que se puede modificar, pero la materia dice que no) y
genética.
3. Indicador de riesgo: Se identifica en estudio de prevalencia, los que tienen menor peso
(base de la pirámide), estos deben ser confirmados en estudios longitudinales. Más débil
en asociación a la enfermedad.

Para determinar la asociación del factor y la enfermedad en los estudios estadísticos, lo que
realmente nos entrega la información son los análisis estadísticos. Ej: odds radio(OR), riesgo
relativo.

Prevalencia: Proporción de personas de una población que padecen la enfermedad en un punto

del tiempo o en un periodo. Se calcula dividiendo el número de personas de la población con la
enfermedad y el total de la población. N° de personas con la enfermedad / total de la población x
100

Hombres mayor prevalencia a enfermedad periodontal que las mujeres, nivel socioeconómico
bajo, y sin enseñanza básica también (1996)

Incidencia: Casos nuevos, se divide el número de casos nuevos por el número de personas en
riesgo de contraer la enfermedad

 Factores de riesgo relativos al comportamiento del paciente. El comportamiento podría

ser un determinante de riesgo
 El tabaco actúa en toda la cadena de la enfermedad periodontal, afecta en la aparición,
progresión (mayor destrucción) y tratamiento (responde peor)
 Tabaco: efecto inmunosupesor en el huésped, altera fagocitois, quimiotaxis y movilidad de
LPMN, diminución en el número de LPMN, disminución de la producción de IgG, sobre
crecimiento de anaerobios, por disminución de la tensión de oxígeno a nivel subgingival,
disminuye el calibre de los vasos sanguíneos.
 Tratamiento periodontal: triada 1.- pulidos radiculares 2.- instrucción de higiene oral 3.-
mantención y control. EL ÉXITO ESTA EN EL CONTROL

13 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

 El cumplimiento del paciente es el determinante más importante en el resultado del

tratamiento
 Paciente sin historia de periodontitis mantención cada 6 meses, paciente con historia de
periodontitis mantención cada 3. Si el paciente tiene un factor de riesgo extra se
disminuye el tiempo, el tiempo no se defina por la enfermedad, depende del paciente.

Antibioticos
¿Cuando?

 Urgencias-GUN-infecciones post quirúrgicas

 Premeditación: dosis profilactica
 Complemento terapéutico (pulidos radiculares, directo en el saco periodontal)
 Complemento terapéutico sistémico
 Complemento terapia regenerativa

Contraindicaciones: cuando no voy a ocupar un antibiotico

 Alergia al atb (ej, penicilina)

 Patología sistémica:
 Interacciones medicamentosas
 Como sustituto a terapia mecánica (monoterapia solo dar el antibiotico)

Dosis profiláctica:

 Amoxicilina 2 g una hora antes

 Clindamicina 600 mg una hora antes
 Azitromicina 500 mg una hora antes

Tenemos 2 formas de ver el uso de antibioticos:

1.-Como complemento terapéutico sistémico: dar dosis terapeutica sistemica para ayudar a mi
terapia (yo pulo y doy ATB). Tine por objetivo reducir flora patógena subgingival (acción
antimicrobiana) y aumentar resistencia del hospedero mediante la acción anticolagenasa:
Doxiciclina a dosis bajas o dosis submicrobianas)

Cuando damos el ATB antes durantes o despues? Si decimos antes estamos hablando de una dosis
profilactica

Antes el tto

14 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

 Profilaxis: PREVENCION. Proteger al paciente. El objetivo es bajar la bacteremia, disminuir

PCR. Se da en paciente con condición sistémica que pueda verse complicada por la
bacteremia transitoria. SE DA ANTES DEL TTO. Para pacientes con valvula cardiaca,
prótesis de cadera, etc.
 Dosis terapéutica: Como complemento en el tratamiento (pulidos), logra mejores
resultados. El objetivo NO es disminuir la bacteremia transitoria. Se podría dar antes del
tratamiento, pero no se hace ya que es poco efectivo, va en contra del principio del uso de
atb en periodoncia, porque el pcte está 7 días solo con atb y sin tto mecánico. Los
antibióticos se dan durante o después del tratamiento, depende del caso. Se da en
periodontitis agresiva, urgencias, periodontitis crónica (dependiendo de los factores
asociados ej: tabaco, diabetes).
 La mejor terapia para compromiso sistémico antes del tratamiento es la dosis profiláctica,
y la terapéutica no porque es solo el remplazo a la terapia mecánica y es poco efectiva.
 El Pulido radicular genera una bacteremia transtoria (bacterias en la sangre) o aumento de
la PCR (proteína C reactiva-> indicador de infecciones). El problema de la PCR es que es
inespecífico no se sabe donde está la infección.
 Hicieron estudios donde después del tratamiento radicular se dieron cuenta que
aumentaba la PCR por la bacteremia. Cuando tienes periodontitis la PCR es de 2 y después
del Pulido radicular es de 3 por eso hay que tener cuidado con las embarazadas. La
instrucción de higiene oral genera menos aumento de la PCR, luego la profilaxis, el
destartraje y por último el Pulido radicular. Cuando tú das una dosis profiláctica lo haces
como prevención a esto (bacteremia transitoria que produce un aumento de la PCR)

Durante el tratamiento:

 Cuando uno inicia el tratamiento de Pulido hace la primera sesión y deja antibiótico
mientras termina en las otras sesiones. Acá no se puede dar dosis profiláctica.

Después del tratamiento:

 Acá no se puede dar dosis profiláctica porque acá la bacteremia ya está instalada no hay
nada que prevenir, la única dosis posible es la terapéutica.

Cuando doy ATB, antes, durante, o después?: cuando quiero prevenir mediante dosis profiláctica
se da antes del tratamiento, cuando quiero dar dosis terapéutica la indicación es durante o
después.

Cuando doy dosis terapéutica, durante o después del tto? :

 No hay ley para antes y después, cuando lo vamos a ocupar depende de cada paciente.
Cuando uno atiende a un paciente y le hace los pulidos en 1 sesión no hay diferencia entre
dar antes o durante en diferencia si uno realiza en tto periodontal en 4 sesiones.
 Cual complementa más mi tratamiento: dosis terapéutica durante el tto.

15 Danitza Silva H.
 Periodoncia 2018

Consideraciones: Especificidad por Aa y Pg. Presencia de flora, dar antibiótico araza con toda la
flora presente. Un grupo pequeño de pacientes no responden correctamente a tratamiento
mecánico (ej: fumadores pesados)

Pacientes candidatos a ATB: cuando durante la mantención veo que un paciente sigue perdiendo
NIC hay que dejar ATB, pacientes con periodontits agresiva y con condiciones médicas
predisponentes

2.-Como complemento terapéutico local: utilizar ATB en el saco. Dispositivos que se introducen
en el saco periodontal para bajar localmente la cantidad de m.o, pero es tan alta la cantidad de
microorganismos que no funciona y el biofilm tiene un recambio constante

*Repasar criterios de socransky y conceptos de invasión bacteriana (en especial Aa y Pg)

*Reinaldo Sagle et al. 1982: encontraron que la concentración de microorganismos y LPS no solo
están en el saco, también en el tejido óseo (este no se pule), para esto ayudaría los antibióticos

*Desventajas de usar un ATB de forma local en el saco: Incapacidad de alcanzar concentración

elevadas en el fluido crevicular gingival y poco cumplimiento por parte del paciente (mejor dar atb
por 7 días, al día 10 ya no lo toman)

*ventajas del ATB a nivel sistémico: penetra a nivel de hueso y en zonas de difícil acceso

*Elección del antibiótico: depende del tipo de enfermedad es decir según etiología (correcto
diagnostico), y la susceptibilidad del M.O al antibiótico, y la toxicidad y resistencia, y el
comportamiento del atb.

Antibioticos:

 PENICILINA
 TETRACICLINA: Se usaba mucho en los noventa porque es de amplio espectro, 4 veces
mayor concentración en el fluido crevicular gingival que amoxicilina, liberación lenta y
fijación a superficie dental. Problema: Resistencia, 35%
 METRONIDAZOL
 AZITROMICINA: se utiliza para infecciones de la vía aérea superior. Se ha encontrado que
en tejidos periodontales inflamados luego de 14 días, tiene afinidad sobre los tejidos
inflamados y la concentración en fibroblastos y fagocitos aumenta entre 100 y 200 veces,
por eso se elegiría la azitromicina. Las mejores zonas para utilizar azitromicina es en sacos
mayores a 6 mm. tres razones por la cual la azitromicina es buena en periodoncia:
 Terapias convinadas: amoxi+ ac. Clavulánico….. amoxi+ metronidazol

 El uso de atb demostró una disminución en un 96% de Aa en 118 pacientes

 Amoxicilina más metronidazol buenos resultados en periodontitis agresiva

16 Danitza Silva H.