Diagnostico y Terapeutica A Traves de Mapas Conceptuales PDF

DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA
A TRAVÉS DE
MAPAS CONCEPTUALES
Diagnóstico y terapéutica
a través de
mapas conceptuales
Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina
Consultor Técnico de Medicina Interna del Hospital General de México.
Certificado por el Consejo de Gastroenterología.
Académico Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía.
Vicepresidente Científico del Cuerpo Colegiado de Consultores Técnicos
del Hospital General de México.
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Editorial
Alfil
Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales
Todos los derechos reservados por:
E 2010 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN: 978–607–7504–76–4
Primera edición, 2010
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editores:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Raúl Izquierdo Olvera
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión técnica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma
Dr. Sergio Jair Jiménez Montoya
Diseño gráfico:
Raúl Izquierdo Olvera
Manuel Aldrete Audiffred
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Octubre de 2009
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles
con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la informa-
ción proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Autor y
colaboradores
AUTOR
Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina{

Médico Internista egresado de la Facultad de Medicina de la UNAM. Certificado por el Consejo de Gastroenterolo-
gía. Académico Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Endoscopista en el Hospital Español de México. Con-
sultor Técnico de Medicina Interna del Hospital General de México. Profesor de Terapéutica Médica en la Escuela
Superior de Medicina del IPN. Profesor Coordinador de la Maestría en Ciencias con Especialidad en Hepatología
Clínica en la Escuela Superior de Medicina del IPN. Profesor de Terapéutica Médica en la Facultad de Medicina de
la UNAM. Expresidente de la Sociedad Médica del Hospital General de México. Miembro del Consejo Editorial
de la Revista Médica del Hospital General de México. Autor de múltiples artículos y libros.
COLABORADORES
Dr. Daniel Ariza Herrera

Médico Cardiólogo del Hospital General de México.
Dr. Rubén Ricalde Noriega
Médico Ortopedista, Consultor Técnico del Hospital General de México.
Dr. Gerardo Romero Salinas
Dr. Miguel Castillo Morales{
Dra. Victoria Eugenia Ferrer Argote

Médica Hematóloga Adscrita al Servicio de Hematología del Hospital General de México. Profesora de la UNAM.
Dra. Lilian Hernández
Médica Hematóloga e Inmunóloga del Hospital General de México. Directora de Educación en Capacidad en Salud.
Dra. Ma. del Carmen Cedillo Pérez
Médica Internista, Jefa del Departamento de Posgrado del Hospital General de México. Profesora de Pregrado y Pos-
grado de la UNAM. Maestra en Administración de Hospitales y Salud Pública.
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VI Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Autor y colaboradores)
Dr. Jaime Camacho Aguilera

Médico Internista. Jefe de la Unidad de Medicina Interna del Hospital General de México. Profesor de Pregrado de
la Universidad Anáhuac. Maestro en Alta Dirección.
Dra. Ma. Santa Juana Quiñones Álvarez

Médica Internista. Profesora de Pregrado de la UNAM. Médica Adscrita al Servicio de Medicina Interna del Hospital
General de México.
Dra. Melva Y. Equihua Velásquez
Dr. Mario Gutiérrez Romero

Subdirector de Investigación Básica y Tecnológica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
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Contenido
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
J. Francisco González Martínez
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Victoria Eugenia Ferrer Argote
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Vicente B. Cerecedo Cortina
SECCIÓN I. GENERALIDADES
Mapa 1. Mapas conceptuales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Mapa 2. El médico. Los conceptos de vida y muerte. Salud y enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Mapa 3. Problemas médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Mapa 4. Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Mapa 5. Terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
SECCIÓN II. SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

Mapa 1. Dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Mapa 2. Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Mapa 3. Fiebre I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Mapa 4. Fiebre II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Mapa 5. Fiebre III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Mapa 6. Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
VII
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VIII Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Índice)

Mapa 7. Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Mapa 8. Adelgazamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Mapa 9. Náusea y vómito I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Mapa 10. Náusea y vómito II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Mapa 11. Náusea y vómito III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Mapa 12. Náusea y vómito IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Mapa 13. Estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Mapa 14. Diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Mapa 15. Edema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
SECCIÓN III. NEUROLOGÍA

Mapa 1. Exploración de nervios o pares craneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Ma. Del Carmen Cedillo Pérez
Mapa 2. Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Mapa 3. Isquemia cerebral aguda I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Mapa 4. Isquemia cerebral aguda II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Mapa 5. Isquemia cerebral aguda III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Mapa 6. Síncope I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Mapa 7. Síncope II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Mapa 8. Embolia cerebral cardiogénica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Mapa 9. Hemorragia intracerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Mapa 10. Hemorragia subaracnoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Mapa 11. Malformaciones arteriovenosas cerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
SECCIÓN IV. NEUMOLOGÍA

Mapa 1. Resfriado común . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
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Índice IX
Mapa 2. Sinusitis aguda, crónica y pansinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Mapa 3. Faringitis y amigdalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Mapa 4. Laringitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Mapa 5. Bronquitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Mapa 6. Neumopatías intersticiales difusas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Mapa 7. Asma bronquial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Mapa 8. EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Mapa 9. Obstrucción de vías respiratorias inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Mapa 10. Bronquiectasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Mapa 11. Tromboembolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Mapa 12. Fibrosis pulmonar idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Mapa 13. Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Mapa 14. Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
SECCIÓN V. HEMATOLOGÍA
Mapa 1. Síndromes hemorrágicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Mapa 2. Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Mapa 3. Anemia hemolítica por esferocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
SECCIÓN VI. CARDIOLOGÍA

Mapa 1. Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Mapa 2. Lipoproteínas I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Mapa 3. Lipoproteínas II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Mapa 4. Hiperlipoproteinemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Mapa 5. Aterosclerosis I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Mapa 6. Aterosclerosis II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
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X Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Índice)

Mapa 7. Aterosclerosis III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Mapa 8. Infarto del miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Vicente B. Cerecedo Cortina, Daniel Ariza Herrera
Mapa 9. Arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Mapa 10. Bradiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Mapa 11. Taquiarritmias I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Mapa 12. Taquiarritmias II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Mapa 13. Taquiarritmias III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Mapa 14. Taquiarritmias IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Mapa 15. Insuficiencia cardiaca I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Mapa 16. Insuficiencia cardiaca II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Mapa 17. Insuficiencia cardiaca III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Mapa 18. Insuficiencia cardiaca IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Mapa 19. Insuficiencia cardiaca V. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Mapa 20. Insuficiencia venosa (venas varicosas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Mapa 21. Tromboflebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Mapa 22. Vasculitis I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Mapa 23. Vasculitis II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
SECCIÓN VII. DERMATOLOGÍA

Mapa 1. Acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Mapa 2. Urticaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Mapa 3. Dermatitis atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Melva Yunvey Equihua Velázquez
SECCIÓN VIII. GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Mapa 1. Embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Vicente B. Cerecedo Cortina, Gerardo Romero Salinas
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Índice XI
Mapa 2. Embarazo ectópico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

Vicente B. Cerecedo Cortina, Miguel del Castillo Morales
Mapa 3. Factores que desencadenan el parto (maternos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Mapa 4. Factores que desencadenan el parto (fetales) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Mapa 5. Interacciones fetomaternas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Mapa 6. Puerperio patológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Mapa 7. Acondroplasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Mapa 8. Feto bicéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Mapa 9. Macrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
SECCIÓN IX. GASTROENTEROLOGÍA

Mapa 1. Estomatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Mapa 2. Caries . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Mapa 3. Esofagitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Mapa 4. Hernia hiatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Mapa 5. Acalasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Mapa 6. Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Mapa 7. Úlcera péptica gastroduodenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Mapa 8. Sangrado o hemorragia gastrointestinales altos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Mapa 9. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Mapa 10. Pancreatitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Mapa 11. Colecistitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Mapa 12. Colecistitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Mapa 13. Coledocolitiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Mapa 14. Quistes y seudoquistes de páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Mapa 15. Colon irritable o síndrome del intestino irritable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
ERRNVPHGLFRVRUJ
XII Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Índice)
Mapa 16. Enfermedad inflamatoria intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

Mapa 17. Oclusión intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Mapa 18. Divertículos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Mapa 19. Hemorroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
SECCIÓN X. HEPATOLOGÍA
Mapa 1. Hepatopatías. Exámenes de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Mapa 2. Hepatoesteatosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Mapa 3. Cirrosis hepática alcohólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Mapa 4. Hipertensión portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Mapa 5. Encefalopatía hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Mapa 6. Síndrome ictérico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Mapa 7. Hepatitis virales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Mapa 8. Cirrosis poshepatitis viral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Mapa 9. Hepatitis no virales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Mapa 10. Hepatitis crónica autoinmunitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Mapa 11. Absceso hepático amibiano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Mapa 12. Absceso hepático piógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Mapa 13. Síndromes en hepatopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
SECCIÓN XI. NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA

Mapa 1. Insuficiencia renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Mapa 2. Insuficiencia renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Mapa 3. Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Mapa 4. Glomerulonefritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Mapa 5. Síndrome nefrótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice XIII

Mapa 6. Enfermedad poliquística renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Mapa 7. Pielonefritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Mapa 8. Litiasis urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Mapa 9. Tuberculosis renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Mapa 10. Hiperplasia prostática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
SECCIÓN XII. REUMATOLOGÍA

Mapa 1. Fibromialgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Mapa 2. Gota I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Mapa 3. Gota II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Mapa 4. Enfermedades autoinmunitarias I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Mapa 5. Enfermedades autoinmunitarias II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Mapa 6. Artritis reumatoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Mapa 7. Dermatomiositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Mapa 8. Poliarteritis nodosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Mapa 9. Lupus eritematoso generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Mapa 10. Esclerodermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Mapa 11. Osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Mapa 12. Osteoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
SECCIÓN XIII. ENDOCRINOLOGÍA

Mapa 1. Síndrome metabólico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Jaime Camacho Aguilera
Mapa 2. Hipoglucemia I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Mapa 3. Hipoglucemia II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Mapa 4. Diabetes mellitus I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
ERRNVPHGLFRVRUJ
XIV Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Índice)
Mapa 5. Diabetes mellitus II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

Mapa 6. Diabetes. Cetogénesis. Hipertrigliceridemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Mapa 7. Cetoacidosis diabética I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Mapa 8. Cetoacidosis diabética II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Mapa 9. Coma diabético hiperosmolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Mapa 10. Diabetes. Complicaciones I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
Mapa 11. Diabetes. Complicaciones II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Mapa 12. Diabetes. Complicaciones III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Mapa 13. Diabetes. Complicaciones IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Mapa 14. Diabetes. Complicaciones V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Mapa 15. Diabetes mellitus (tratamiento) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Mapa 16. Hormona paratiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Mapa 17. Hipoparatiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Mapa 18. Hiperparatiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Mapa 19. Hormona liberadora de tirotropina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Mapa 20. Tirotrofina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Mapa 21. Bocio simple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Mapa 22. Hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
Mapa 23. Hipertiroidismo I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Mapa 24. Hipertiroidismo II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Mapa 25. Adenomas hipofisarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Mapa 26. Prolactinomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
Mapa 27. Adenoma hipofisario y cirrosis hepática criptogenética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Mapa 28. Hormona de crecimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice XV
Mapa 29. Exceso de hormona de crecimiento. Acromegalia y gigantismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

Mapa 30. Acromegalia y gigantismo (terapéutica) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Mapa 31. Hormonas gonadotróficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Cerecedo Cortina
Mapa 32. Síndrome de Cushing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Mapa 33. Enfermedad de Addison . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Mapa 34. Enfermedad fibroquística de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
SECCIÓN XIV. NUTRICIÓN

Mapa 1. Nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Mapa 2. Desnutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Mapa 3. Desnutrición en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Mapa 4. Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Mapa 5. Tratamiento de obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
María Santa Juana Quiñones Álvarez
SECCIÓN XV. INFECTOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Mapa 1. Endocarditis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Mapa 2. Parasitosis intestinal (nematodos), Ascariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Mapa 3. Parasitosis intestinal (nematodos), Oxiuriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
Mapa 4. Parasitosis intestinal (nematodos). Tricocéfalos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Mapa 5. Parasitosis intestinal (nematodos). Estrongiloidiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Mapa 6. Cisticercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Mapa 7. Parasitosis intestinal (nematodos). Uncinariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Mapa 8. Triquinosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Mapa 9. Salmonelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Mapa 10. Amibiasis intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Mapa 11. Giardiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
ERRNVPHGLFRVRUJ
XVI Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Índice)

Mapa 12. Balantidiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Mapa 13. Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Mapa 14. Tuberculosis pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Mapa 15. SIDA I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
Mapa 16. SIDA II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
Mapa 17. Escabiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Mapa 18. Varicela Zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Mapa 19. Sarampión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Mapa 20. Fiebre reumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
SECCIÓN XVI. ONCOLOGÍA

Mapa 1. Origen de las neoplasias hematológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Mario Gutiérrez Romero
Mapa 2. Diagnóstico de neoplasias hematológicas I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
Mapa 3. Diagnóstico de neoplasias hematológicas II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
Mapa 4. Diagnóstico de neoplasias hematológicas III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
Mapa 5. Cáncer pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Mapa 6. Medidas terapéuticas en las neoplasias hematológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Mapa 7. Linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Mapa 8. Cáncer de esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
Mapa 9. Carcinoma gástrico con ganglio de Gerota . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Mapa 10. Cáncer gástrico (adenocarcinoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Mapa 11. Cáncer de vesícula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Mapa 12. Carcinoma de páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
Mapa 13. Hepatocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
Mapa 14. Tumores del apéndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
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Índice XVII

Mapa 15. Cáncer de colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
Mapa 16. Neoplasias renales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
Mapa 17. Carcinoma prostático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Mapa 18. Tumores gonadotróficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
Mapa 19. Cáncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Mapa 20. Cáncer de cérvix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Mapa 21. Cáncer del útero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
SECCIÓN XVII. GERIATRÍA

Mapa 1. Síndromes geriátricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Mapa 2. Geriatría I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
Mapa 3. Geriatría II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Mapa 4. Geriatría III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Mapa 5. Geriatría IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Mapa 6. Geriatría V. Deterioro cognitivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Mapa 7. Geriatría VI. Tratamiento del deterioro cognitivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Mapa 8. Síndrome de inmovilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Patricia Morales Razo
Mapa 9. Úlceras por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
Mapa 10. Delirium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
Mapa 11. Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
SECCIÓN XVIII. CIRUGÍA

Mapa 1. Apendicitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
Mapa 2. Síndrome ascítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
SECCIÓN XIX. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

Mapa 1. Esguinces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
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XVIII Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Índice)
Vicente B. Cerecedo Cortina, Rubén Ricalde Noriega

Mapa 2. Fracturas I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Mapa 3. Fracturas II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Mapa 4. Síndrome postural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Mapa 5. Posición erecta. Reacciones ortogénicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
Mapa 6. Cifosis (jiba o joroba) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
SECCIÓN XX. URGENCIAS

Mapa 1. Lesión tisular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Mapa 2. Inflamación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
Mapa 3. Histamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Mapa 4. Choque I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Mapa 5. Choque II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Mapa 6. Choque. Síntomas y signos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
Mapa 7. Choque. Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Mapa 8. Choque. Fracaso multiorgánico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
Mapa 9. Choque. Hipoperfusión tisular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Mapa 10. Abdomen agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
SECCIÓN XXI. FARMACOLOGÍA

Mapa 1. Farmacocinética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Mapa 2. Farmacodinamia (Biotransformación) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Mapa 3. Canales iónicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Mapa 4. Receptores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
Mapa 5. Placebo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Mapa 6. Vías de administración de medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
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Índice XIX
Mapa 7. Medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

Mapa 8. Antimicrobianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
Mapa 9. Antibióticos betalactámicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Mapa 10. Antibióticos macrólidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
Mapa 11. Cloranfenicol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Mapa 12. Antibióticos. Tetraciclinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
Mapa 13. Antibióticos. Aminoglucósidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
Mapa 14. Antivirales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Mapa 15. Quimioterápicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Mapa 16. Factores de transferencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
Victoria Eugenia Ferrer Argote, Lilian Hernández
Mapa 17. Corticosteroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Mapa 18. Inhibidores de la ciclooxigenasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Mapa 19. Antiepilépticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
Mapa 20. Antiarrítmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
Mapa 21. Diuréticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
Mapa 22. Laxantes y purgantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
Mapa 23. Incretinas I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Mapa 24. Incretinas II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
Mapa 25. Incretinas. III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
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XX Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Índice)
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Agradecimientos
Con gratitud a:
La Facultad Nacional de Medicina, UNAM.
Escuela Superior de Medicina, IPN.
Cuerpo médico del Hospital General de México.
Cuerpo médico del Hospital Español.
Cuerpo Colegiado de Consultores Técnicos del Hospital General de México.
Escuela Nacional de Maestros.
Por sus enseñanzas y ejemplo de honradez profesional a los maestros:

Dr. Alfonso Acevedo Olvera.
Dr. Guillermo Alamilla Gutiérrez.
Dr. Guglielmo Aliccico.
Dr. Guillermo Alfaro de la Vega.
Dr. Alejandro Celis Salazar.
Dr. Pablo Cruz Esparza.
Dr. Ángel Matute Vidal.
Dr. Pedro Ramos.
Dr. Camerino Solís.
Dr. José Nava Segura.
Dr. Samuel Morones Alba.
Dr. Felipe Saldívar Bernal.
Dr. M. Raúl Gaxiola Gaxiola.
Dra. Sofía Pozuelos Vega.
Por sus valiosas sugerencias y correcciones en informática nuestro reconocimiento a los Lics.:
Antonio Salazar Bautista
y Ma. Alicia Cerecedo Olivares.
XXI
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XXII Terapia celular con células madre y medicina regenerativa (Agradecimientos)
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Dedicatorias
Como un tributo de cariño, a la memoria de mis padres:

Sr. Estanislao Cerecedo C.
y Profra. Ma. Guadalupe Cortina de Cerecedo
Con amor a mi esposa

Ma. Alicia Olivares Gómez de Cerecedo
y a nuestros hijos:
Vicente, José Felipe y Ma. Alicia.
XXIII
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XXIV Terapia celular con células madre y medicina regenerativa (Agradecimientos)
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Presentación
Francisco González Martínez
La Dirección de Educación y Capacitación en Salud del Dirigida fundamentalmente a los estudiantes de me-
Hospital General de México tiene el agrado de presentar dicina, esta obra es también de obligada consulta y repa-
el libro Diagnóstico y terapéutica a través de mapas so permanente para internos, personal graduado y resi-
conceptuales del Dr. y Maestro Vicente B. Cerecedo dente de cualquier especialidad médica, por constituir
Cortina. tema básico en la formación del profesional de la salud,
Esta obra concentra la gran experiencia del Dr. Cere- cuyo conocimiento cabal es requisito de una actuación
cedo de una habilidad clínica fundamental que es la de competente y un desempeño óptimo.
diagnosticar, pues es ése el objetivo del médico clínico, Como corolario de esta presentación, y tomando las
visto como proceso del diagnóstico, el cual cursa por mismas palabras del Dr. Cerecedo, concluimos de la si-
varias etapas que corresponden a las mismas del método guiente forma: “Actualmente, la enseñanza de conoci-
científico, pero aplicadas a la atención de pacientes, miento se considera insuficiente, hay que adicionar el
base fundamental para todo estudiante que pretenda co- aprendizaje y la enseñanza de los procesos que inducen
nocer de una forma novedosa y sencilla esta asignatura al razonamiento, es decir, debemos impulsar el ‘apren-
tan importante en la currícula de cualquier escuela de der a pensar’”, y este legado nos enseña a pensar.
medicina.
XXV
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Prólogo
Victoria Eugenia Ferrer Argote
Para quienes hemos pasado una vida consultando libros rrido por las afecciones de los distintos aparatos y siste-
de medicina y sabemos lo difícil que es encontrar o rea- mas presentando la etiología, la fisiopatogenia, el diag-
lizar síntesis completas y actualizadas de cualquier nóstico y el tratamiento de cada una con claridad y
tema, tener en nuestras manos una obra de la trascen- precisión difíciles de igualar.
dencia de la presente, destinada a ser un clásico de con- Una obra de esta envergadura requiere al menos un
sulta y enseñanza de la medicina, nos produce una enor- autor por tema, por lo que parece casi increíble que él
me alegría e incrementa nuestra admiración y gratitud solo sea el autor de más de 90% de los mapas conceptua-
hacia el maestro Vicente B. Cerecedo Cortina. les. Esto nos habla del tiempo, el estudio y la reflexión
En efecto, a su trayectoria como médico apasionado que debió dedicar a la elaboración del libro que hoy nos
de la medicina y la enseñanza, que lo llevó a publicar ofrece, y que por la profundidad del contenido y la sen-
casi un centenar de artículos científicos y libros como cillez en la presentación lo hacen valioso y accesible
el de Historia clínica y más recientemente el de Hepato- para los estudiosos de la medicina de todos los niveles.
logía clínica, se suma hoy su regalo final: una obra de A esto se agrega la magistral introducción que hace
madurez en la que se impuso el reto de plasmar en ma- del libro, llevando al lector de la mano a través de la his-
pas conceptuales un tratado de medicina que inicia con toria y la filosofía del pensamiento científico, sobre
los problemas que enfrenta el médico, inmerso en los todo en el universo de la medicina, para terminar aden-
conceptos de vida, muerte, salud y enfermedad. trándonos en el concepto y la elaboración de los mapas
No deja nada suelto. Señala, desde el principio la conceptuales como base para su comprensión por el lec-
importancia del paciente y el trato privilegiado que me- tor, seguido de la invitación a no conformarse con una
rece, su familia, el papel de la historia clínica, primera lectura pasiva de su contenido, sino a comprometerse a
y principal arma con que contará el médico, los regis- participar en su enriquecimiento y actualización, de tal
tros, los distintos niveles de atención y el modo como modo que no quede el conocimiento congelado en el mo-
todo ello ha de conciliarse para un trabajo eficiente en mento en que se escribió sino que cada quien pueda man-
favor del enfermo. Este primer mapa termina con un tenerlo vivo, sirviéndose de los conceptos del mapa ori-
nodo que incluye la máxima que animó su vida: Que el ginal, mientras éstos sean vigentes, como una base
ejercicio honesto, eficiente y bien llevado, que se des- susceptible de modificarse con la evolución del conoci-
glosa detalladamente en otros nodos del mapa, permita miento. No pudo haber dejado un mejor y más rico
al médico ejercer su profesión de servicio ganándose el legado a los estudiosos de la medicina. Como si adivinara
derecho de vivir con dignidad sin ostentación y dis- que sería su obra póstuma, nos hereda no sólo la autoriza-
puesto a brindar su ayuda, incluso gratuitamente. Con- ción sino el compromiso de hacerla nuestra enriquecien-
tinúa con una serie de mapas que analizan tanto los medo, modificando y corrigiendo todos y cada uno de los
dios de que dispone para el diagnóstico y tratamiento mapas que elaboró con tanto esmero y cariño. Él no es-
como conceptos básicos del metabolismo de diversos tará con nosotros para asesorarnos pero, generoso hasta
medicamentos, para continuar con un fascinante reco- el fin, nos deja las armas necesarias para seguir adelante.
XXVII
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XXVIII Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Prólogo)
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Introducción
La lógica no es una creación personal, es un descubrimiento...

José Nava Segura1
Religión, medicina y filosofía en su origen remoto tula satisfacción de un aprender no sólo útil, sino también
vieron un tronco común, en el curso de su historia se de- placentero, al sentir el goce de saborear el conoci-
sarrollaron y delimitaron sus campos, diferenciándose. miento.
Quien ejerce la medicina debe conocer sus principios, Actualmente, la enseñanza de conocimientos se con-
pues no se concibe que un médico carezca de una ele- sidera insuficiente, hay que adicionar el aprendizaje y la
mental preparación filosófica, ya que su pensamiento enseñanza de los procesos que inducen al razonamiento,
debe normarse por los primordiales principios lógicos, es decir, debemos impulsar el “aprender a pensar”.5
éticos y religiosos. Por tanto, el maestro necesita el apoyo de una meto-
Por otra parte, el médico consciente de sus limitacio- dología didáctica para lograr los objetivos o metas que
nes y del vasto panorama de la medicina, que le hacen se haya planteado. Esta metodología está implícita en la
sentir su ignorancia, recurre a la religión, invocando a orientación por problemas, éstos a su vez, pueden orga-
la divinidad, como se observa en sus prescripciones, nizarse a través del recurso educativo de los mapas con-
desde las más remotas épocas, en las que si se trata de ceptuales, con la ventaja de que se estimulará la capaci-
egipcios, se invocaba a Orus, entre los babilonios a la dad creativa y fomentará el autoaprendizaje en los
diosa Nin, los hebreos a Yavé, en los textos griegos a alumnos.6
Zeus y en los romanos a Júpiter, en la Edad Media los En este libro se presentan mapas conceptuales de
santos sanadores ocuparon un lugar sobresaliente; se diagnóstico y tratamiento, que pueden servir de ejemplo
debe considerar como una proyección de esta herencia a quien quiera usar esta forma de representación. Por
el libro de Esteyneffer, que en edición reciente contiene tanto, son auxiliares del aprendizaje y modelos perfecti-
amplias referencias.2,3 bles, que cada uno creará o modificará según su criterio.
Poco a poco se van separando medicina y religión, La metodología didáctica de los mapas conceptuales,
empero la filosofía sigue sustentando los principios ge- obliga a revisar como antecedentes, algunos conceptos
nerales del juicio y el razonamiento. Por otra parte, la re- básicos de lógica.7
ligión, en el fuero interno de cada médico, dicta normas En la antigüedad nació la filosofía para indicar a la
que, fundidas con su ética, influyen su ejercicio profe- actividad humana que se refería al “amor por la sabidu-
sional.4 ría”, al mismo tiempo se fue diferenciando de la ciencia
La práctica de la medicina y su enseñanza obligan a como una actividad intelectual generalizadora y rectora
adoptar una metodología tanto clínica como didáctica, del pensamiento, aplicable a todo razonamiento para
en una búsqueda de objetivos cuyo logro necesita de una darle validez.
ruta que facilite la tarea del maestro y obligue al alumno Sus metas incluyen a todas las ramas del saber huma-
a involucrarse en un autoaprendizaje que le proporcione no, entre ellas a la medicina, como arte y como ciencia,
XXIX
ERRNVPHGLFRVRUJ
XXX Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Introducción)
para la preservación o el restablecimiento de la salud, de “Dice Aristóteles en forma categórica, que a Sócrates
tal manera que cada etapa histórica en que surgió una le debemos dos cosas: los razonamientos inductivos y
escuela filosófica, la medicina recibió su influencia. la definición universal.”14 El método socrático com-
En Grecia nació esta alta manifestación del pensa- prende primero la refutación del error o ironía y segun-
miento humano. Precisamente el grupo de grandes filó- do el descubrimiento de la verdad. La definición señala
sofos anteriores a Sócrates, llamados por ello presocráti- los límites de lo definido y nos conduce a la esencia del
cos, como Parménides, fueron también médicos, incluso Ser, implica el reconocimiento, por tanto la identifica-
Sócrates se nombraba “partero de almas”. Por muchos ción.
siglos la filosofía ha formado parte de los programas de Diez y seis siglos después de Aristóteles “Santo To-
enseñanza de la medicina, incluso en la actualidad. más de Aquino marcó una distinción clara en dos tipos
La aportación de Parménides, que afirmó el ser es y de saber: la Teología fundada en la Revelación divina y
el no ser no es, ha sido sin duda de gran trascendencia la Filosofía, fundada en el ejercicio de la razón humana.
para la ciencia, es el primer principio de la lógica, es Ambas tienen que ser verdaderas; la primera porque
decir, el que más tarde se llamó Principio de identidad, Dios es la misma verdad, y no cabe dudar de la revela-
pero que su origen es tan remoto como la misma huma- ción; la segunda porque la razón usada rectamente nos
nidad, que le permitió persistir y progresar. No se conlleva también a la verdad”.15
cibe al hombre sin esta capacidad de reconocimiento, de El principio de identidad a lo largo de la historia del
identificación en todos los campos de su saber, desde el conocimiento sigue como piedra angular de los proce-
reconocimiento de sus alimentos, hasta los recursos sos racionales. Descartes (1596–1650) en su Discurso
para recuperar su salud, las partes de su cuerpo o las fun- del método16 nos indica que “El primero de estos pre-
ciones que el tiempo y su investigación le han ido reve- ceptos consistía en no recibir como verdadero lo que
lando, los problemas que se plantea y la búsqueda de sus con toda evidencia no reconociese como tal, evitando
soluciones.8,9 cuidadosamente la precipitación y los prejuicios, y no
Si Parménides se inmortalizó al descubrir el Princi- aceptando como cierto sino lo presente a mi espíritu de
pio de identidad, Sócrates fincó las bases para definir el manera tan clara y distinta que acerca de su certeza no
concepto, mediante el cual es posible establecer juicios pudiera caber la menor duda”. Agrega que “clara y dis-
y elaborar razonamientos, que nos conducen a delimitar tintamente en la misma forma puedo considerar lo ver-
su extensión, profundidad y relaciones para caracteri- dadero”. Como se ve, Descartes destaca la importancia
zarlo. Esta aportación socrática es la que vemos desa- del criterio de verdad dentro de la teoría del conoci-
rrollada a lo largo de los Diálogos, en que a través de un miento. Se extraña que, siendo las matemáticas una
interrogatorio es posible encontrar su significado.10 parte muy sólida de la filosofía, no se haya hermanado
El siguiente paso, también trascendente, fue dado por con el resto del pensamiento filosófico. En su “esfuerzo
Aristóteles al establecer las Categorías,11 que permiten por evitar la incertidumbre” enuncia sus cuatro reglas:
precisar las características o dimensiones del concepto.
Es lo que hacemos al examinar, por ejemplo el dolor, a. No admitir como verdadero sino lo evidente (prin-
identificando el sitio, intensidad, duración, ritmo, pe- cipio de evidencia)
riodicidad, modalidad, fenómenos que lo acompañan, b. Dividir cada problema en tantas partes como sea
agentes que lo atenúan o desaparecen. Aristóteles desig- preciso (principio de análisis)
nó como Categorías, a saber: Sustancia, Ser o Sujeto, c. Ordenar los pensamientos de lo más simple a lo
Cantidad, Cualidad, Relación, Lugar, Tiempo, Posi- más complicado (principio de síntesis)
ción, Estado, Acción, Pasión.12 Por su carácter univer- d. Practicar revisiones y recuentos para ver que nada
sal se llama también a las categorías, categorías supre- se omita (principio de enumeración).17
mas o conceptos universales, a los cuales Kuno Fischer
agrega Conocer y Querer.13 La introducción de la duda en el pensamiento filosófico
El creador de un cuerpo doctrinario filosófico fue fue posterior a Sócrates, incluso se considera como una
Aristóteles; a partir de él se fueron consolidando las tres reacción contra los estoicos y epicúreos, formándose la
grandes divisiones: lógica, ética y estética, que en el si- corriente de escépticos y eclécticos, en la cual se fundó
glo XIX lograron su mayor definición. La lógica surgió la doctrina del probabilismo, que hasta el siglo XVIII
como una parte de la filosofía que enfoca su atención y encontrará su expresión matemática en la llamada Re-
esfuerzos inquisitivos en torno de las “normas ideales gla de Bayes, que constituye una forma objetiva de
del pensamiento”, constituyéndose en una disciplina comprobación de hipótesis, al establecer la cuantifica-
con sentido propio, autónomo. ción de especificidad y sensibilidad.
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Introducción XXXI
En la historia del pensamiento, en el afán de alcanzar entre ellos ciertos matices que permiten diferenciarlos
la verdad, surgió la aportación de Herschel, quien colo- y usarlos en su justa acepción.20 Una palabra puede sig-
có al lado del descubrimiento una segunda faceta que es nificar distintos objetos (homónimos). Dos palabras
su verificación.18 pueden tener el mismo sonido, con diferentes letras (ho-
La lógica se dividió en general y especial o metodo- mófonas) y también con diferentes significados.
lógica. La general es la doctrina lógica propiamente De la imagen al concepto se llega a través de la abs-
dicha, que estudia los grandes principios que funda- tracción y generalización. El concepto en su origen está
mentan el pensamiento; dedica sus reflexiones princi- influido por procesos biológicos, psicológicos y socia-
palmente en torno a: les, originando grados diversos de comprensión, desde
un significado inicial impreciso hasta la comprensión
a. Los elementos lógicos (conceptos). plena. En la representación de los mapas conceptuales,
b. Las estructuras lógicas simples (juicios). el concepto puede ser sólo una palabra o se desarrolla su
c. Las estructuras lógicas complejas (razonamien- significado en una oración para hacerlo más explícito,
tos). siempre encerrado en un óvalo para denotar su limita-
ción y destacarlo en forma gráfica.
La lógica especial o metodológica se refiere a los pensa-
mientos en determinadas áreas: lógica matemática, ló-
gica de las ciencias naturales y lógica de las ciencias del CARACTERÍSTICAS DEL CONCEPTO
espíritu.
El concepto es el elemento lógico, ideal, intelectual,
universal, intemporal, abstracto, general, que se dife- Comprensión o contenido,
rencia de la percepción o imagen que es de contenido extensión y relaciones21
psicológico con las características de sensible, real, sin-
gular, individual y concreta. Los conceptos individuales El contenido del concepto es el conjunto de las caracte-
son propios de la Historia, aunque en todas las ramas del rísticas anotadas en el objeto formal, que son menos am-
saber surjan conceptos individuales. plias que las que tiene el objeto real, material, de ahí que
La imagen tiene un perfil ilustrativo dentro del con- éste es más extenso que el objeto formal. La definición
cepto, lo auxilia al ligarse a él con datos que facilitan su del concepto equivale a la respuesta de la pregunta ¿qué
evocación al corresponder a un objeto material. La no- es esto?22
ción formal de los objetos los agrupa en: objetos reales, La extensión depende de los objetos que abarca el
ideales, metafísicos y valores. concepto, por lo que los objetos individuales o singula-
Para que un concepto sea pensado, expresado y trans- res, por ser únicos, carecen de extensión. Los conceptos
mitido, necesita representarse por un signo o conjunto de generales aumentan en extensión (número de objetos)
signos, como sucede con las matemáticas, la lógica sim- y disminuyen en contenido (características comunes de
bólica y la química. En otras ciencias este simbolismo es los objetos).23
rudimentario, son las palabras las que lo representan y Relaciones entre los conceptos: subordinación o de-
dan significado. La palabra misma, como concepto, tiene pendencia y coordinación. La especie reúne a los indivi-
un significado para que el sonido adquiera un sentido que duos. Las especies cercanas forman géneros y al reunir-
le otorgue categoría de representación intelectual que es se éstos, integran los géneros superiores. La inclusión
el concepto, permita comprenderla y aún sentirla. de un concepto en otros forma la subordinación. Las re-
Las palabras o símbolos son necesarios para la lógica laciones entre los conceptos de un grupo son la coordi-
y para todas las ciencias. Las conexiones lógicas son nación. Del concepto general a la formación de grupos
permanentes en todos los idiomas, se dirigen al meollo es la división (llamada de arriba hacia abajo).
del pensamiento y como prueba de ello, en la sabiduría En los conceptos, las ideas de organización y predic-
popular, es notable la coincidencia en su significado en ción están muy ligadas, lo que les da su capacidad de fa-
los proverbios de distintos idiomas.19 cilitar el aprendizaje e introducir un orden tanto en su
El objeto, la idea y la palabra no siempre son concep- contenido como en las relaciones que se establezcan con
tos totalmente claros por lo que el estudio del signifi- otros conceptos.24 Por la dificultad de describir sus atri-
cado de las palabras, la semántica, hace que sea básico butos, se dice que el concepto es borroso y se define de
en la lógica para la elaboración de las proposiciones. modo probabilístico, a través de características familia-
Se puede designar con distintas palabras un concep- res en determinada categoría.25 Estas características,
to. Es cuando se habla de sinónimos. Sin embargo, hay por no ser precisas, se colocan bajo el título de probabi-
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XXXII Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Introducción)
lidad (conjunción probabilística de algunos rasgos). Es S De exclusión (“excepto”, “aparte”)

decir, la categoría se forma por el cómputo de las fre- S Aislativos (“sin”)
cuencias de atributos, por tanto el prototipo sería “el S Subrayantes (“particularmente”, “en especial”,
ejemplar real o ideal, con los atributos más frecuentes”. “ante todo”).
Esto adquiere una relevante importancia cuando el 4. Sustitutivos o conmutativos (“en vez de”, “en lu-
aprendizaje de conceptos se realiza a través de prototi- gar de”).
pos, que en realidad son representaciones ideales o abs- 5. Directivos (“ahora bien”, “además”, “luego”).
tracciones.
Funcionales mentales
CLASIFICACIÓN DE LOS CONCEPTOS
1. Por la entonación del lenguaje:
S Interrogativos.
a. Singulares. Son los que dentro de una clase son S Afirmativos.
únicos. S Admirativos.
b. Específicos. Abarcan en grupo a los singulares o S Optativos.
individuales. 2. Debilitan el acto lógico: “quizá”.
c. Genéricos. Incluyen varios conceptos específi- 3. Robustecen el acto lógico: “necesariamente”.
cos. Se denominan genéricos inferiores y genéri- 4. Los que condicionan: “en caso de que”.
cos superiores si abarcan a varios de ellos. 5. Los disyuntivos: “o... o”.
6. Los explanativos: “es decir”.
7. Determinativos: “precisamente”.
Otras clasificaciones 8. Condensativos: “en resumen”.
9. Amplificativos: “en general”.
10. Limitativos: “solamente”.
a. Generales o universales.
11. Los de asentimiento: “sin duda”, “claro está”.
b. Abstractos y concretos.
12. Los de oposición: “pero”, “no obstante”.
c. Conceptos colectivos.
13. Los que asienten y oponen al mismo tiempo:
d. Conceptos disyuntivos. Están dentro de un con-
“aun cuando”.
cepto superior, pero no comparten ningún área de
14. Los deductivos: “pues”, “por consiguiente”.
su extensión.
15. Los fundamentativos o probativos: “pues”, “ya
que”.
El concepto es el elemento lógico con el cual se constru-
yen los organismos lógicos, el fundamental es el juicio,
También estas relaciones entre sujeto y predicado se
integrado por dos conceptos: el sujeto y lo que se dice
clasifican y designan con una letra según sea su desem-
de él o se le atribuye, el predicado. Sujeto y predicado
peño dentro del juicio:
se unen con una palabra a la que se llama cópula y re-
cientemente en los mapas conceptuales, palabra enlace.
Tanto el sujeto como el predicado pueden ser simples o Estructuras jerárquicas
múltiples. Si los conceptos representan la sustancia de
ellos se les denomina objetivos, si tienen la función de S Relación de parte (“p”).
relacionar el sujeto con el predicado son funcionales. S Relación de tipo (“t”).
Los conceptos funcionales establecen una relación
entre los conceptos y se clasifican en: Estructuras en cadena
S Relación de causa o instrumento (“i”).

Funcionales aperceptivos
Estructuras agrupadas
1. Designativos: “este”, “ese”, “igual”.
2. Ligativos: equivalentes (“y”) S Relación de analogía (“a”).
3. Separativos: S Relación de características o rasgos (“r”).
S De separación (“no”, “ni–ni”) S Relación de evidencia (“e”).
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Introducción XXXIII
Estas letras se pueden o deben colocar sobre las líneas El concepto se diferencia de la percepción en que ésta
que unen a los conceptos para señalar su relación. registra en nuestra conciencia un hecho, pero este hecho
El juicio afirma o niega al enlazar el sujeto al predi- permanece en espera de su predicado para adquirir otra
cado, es una “conexión enunciativa de conceptos”, sien- dimensión y transformarse en juicio. Percibo una letra,
do sus elementos el sujeto, el predicado y la cópula que pero ésta queda en concepto, en cierto contenido psí-
los une. Para la lógica el juicio es un objeto ideal, una quico, hasta que la ligo a una de sus características para
forma de pensamiento; para la psicología es un hecho afirmar o negar y así forma parte de un juicio.
real, una función anímica de nuestra conciencia que es Los juicios enlazados forman un razonamiento.
el hecho de juzgar.
La psicología estudia los grados del juicio: duda, opi-
nión, certidumbre y sus factores. Entre los extremos de CLASIFICACIÓN DE JUICIOS26
duda y certidumbre, se mueve la opinión.
1. Desde el punto de vista ontológico, los juicios se

Cuantificación del predicado clasifican en:
a. Juicios reales o de experiencia. Son juicios
Los intentos de cuantificar el predicado se encuentran basados en la experiencia que nos dan nuestros
desde los lógicos de Port Royal (siglo XVII), hasta cul- sentidos (hechos empíricos). Son juicios a pos-
minar con Hamilton que simplifica en dos formas, ecua- teriori.
ciones e incompatibilidades, a pesar de que propone b. Juicios ideales. El sujeto y el predicado se re-
ocho modalidades en vez de las cuatro de la lógica clási- fieren a objetos ideales como son los principios
ca en la clasificación de juicios por la cantidad y cuali- lógicos, axiomas, juicios de matemáticas. Son
dad (universales afirmativos, universales negativos, juicios a priori.
particulares afirmativos y particulares negativos). c. Juicios metafísicos. Se refieren a objetos me-
Se supone que el sujeto equivale al predicado, según tafísicos como “es lo inconsciente”, “la cosa en
el principio de Hamilton de “enumerar explícitamente sí es inaccesible a la razón”.
en el lenguaje todo lo que está contenido implícitamente d. Juicios de valor. Se refieren a los valores o sus
en el pensamiento”. relaciones: “la justicia es un valor”, “el valor de
En el juicio se distinguen: cualidad, cantidad, rela- la justicia es más alto que el de la utilidad”.
ción y modalidad.
Formular una aserción es formar un juicio, una La predicación se refiere a algo que reside en el
creencia, que está integrada por factores psíquicos, bio- objeto.
lógicos o sociales. La psicología se ocupa de cómo se
origina y evoluciona, estudia desde su forma rudimen- 2. Según el alcance y sentido de la predicación, los
taria en el niño, hasta madurar en el adulto a través de juicios se clasifican:
procesos de síntesis y análisis, o bien fruto de una aso- a. Juicios determinativos. Responden a la pre-
ciación de ideas, de semejanza, contigüidad o contraste, gunta ¿qué es esto?
en oposición con otras opiniones sobre una síntesis ac- b. Juicios atributivos. Se refieren a determinada
tiva. característica del sujeto, responden a la pregun-
El concepto aislado está lejos de expresar una afirma- ta ¿cómo es esto?
ción o una negación, al unirse a otro por medio de una c. Juicios de ser. Son los que incluyen el sujeto en
cópula, se convierte en predicado para afirmar o negar, los grupos de la clasificación general de los
entonces se forma una proposición o juicio. objetos (reales o sensibles, ideales, metafísicos
Las palabras son instrumentos para la formulación de y valores). Afirman la existencia efectiva, real,
una proposición. Las oraciones, proposiciones o premi- empírica.
sas, transmiten información de acuerdo al significado 3. La predicación afirma una relación que está más
de sus elementos lógicos, las palabras, o sea que se pro- allá del objeto–sujeto.
porciona una información significativa. a. Juicios de comparación. Toman en cuenta al-
Lógica significa también discurso, su relación inne- guna de sus características como tamaño, edad,
gable con la lingüística establece un punto de partida color.
fundamental en el método científico y su aplicación a b. Juicios de pertenencia. Afirman o niegan una
las ciencias, en nuestro caso particular a la medicina. relación de pertenencia.
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XXXIV Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Introducción)
c. Juicios de dependencia. Aluden a la depen- a. Juicios asertóricos. El juicio tiene una validez
dencia del sujeto–objeto a otros seres. efectiva. Es una afirmación sobre un hecho.
d. Juicios intencionales. Enuncian la intención Son juicios de percepción o experiencia. Perte-
de otros sujetos sobre el sujeto–objeto. necen a la existencia.
4. Cualidad del juicio. Según la cualidad, son afir- b. Juicios problemáticos. Enuncian una probabi-
mativos o negativos. En los afirmativos la cópula lidad o posibilidad, sólo es falso si la predica-
agrega la predicación al sujeto. En los negativos la ción es imposible. Son los juicios de razona-
aparta, pone una distancia entre estos elementos, miento inductivo, de probabilidad, tienen
enfatiza la relación de incompatibilidad. La ver- grados que nos acercan a la certeza. Se dividen
dad del juicio está en la afirmación o la negación. en posibles si el valor de sí es igual al de no. Pro-
No hay grados en la verdad. La verdad es la corres- bables si la afirmación es más justificada que la
pondencia del sujeto con su predicado. Los juicios negación.
negativos como los positivos son importantes c. Apodícticos. La necesidad es lo básico. Nos in-
dentro de la indagación científica o lógica. dican que algo es así y no puede ser de otro
5. Cantidad del juicio. El sujeto funciona en su tota- modo. Hay ausencia de contradicción. Son pro-
lidad. Según la cantidad pueden ser: pios de los objetos ideales o valores. Se basan
S Universales. El sujeto abarca la totalidad. en verdades asertóricas.
S Particulares. Corresponden a una parte o 9. Juicios impersonales. Indican implícitamente un
grupo. lugar que es el sujeto, en donde sucede lo enuncia-
S Singulares. Son individuales, únicos. do: “hace calor”, “llueve”.
6. Cualidad y cantidad combinados dan origen a
cuatro grupos:
A = Juicios universales afirmativos. Relaciones entre los juicios
E = Juicios universales negativos.
I = Particulares afirmativos. Estas relaciones son de contradicción, contrariedad,
O = Particulares negativos. subcontrariedad y subalternación.
A e I, vocales de la palabra latina afirmo, afirmati- Juicios contrarios. Siendo los dos universales, uno
vos. afirma lo que el otro niega.
E y O, vocales de la palabra latina nego, negativos. Juicios contradictorios. Uno afirma lo que otro nie-
7. Relación del juicio: ga de un sujeto universal, con respecto a uno particular.
a. Juicios categóricos. La enunciación es inde- Juicios subcontrarios. En dos juicios particulares
pendiente, no está supeditada. uno afirma lo que el otro niega.
b. Juicio hipotético o implicativo. El predicado Juicios subalternos. Tienen la misma cualidad con
depende de una condición previa. Estos juicios diferente cantidad. El universal es subordinante del par-
aparentemente son dos: la condición y el condi- ticular. El juicio subalterno se subordina al universal.
cionante o el antecedente y el consecuente. Sin
embargo, el cumplimiento o realización de la
hipótesis permite que se realice la acción del su- Expresión del juicio
jeto. La relación se establece mediante “si...
entonces”. El juicio se expresa mediante la proposición, es su órga-
“S es P, si Q es R” (modus ponendo ponens). no verbal o gramatical. Mediante signos podemos seña-
“S es P, si Q no es R” (modus tollendo ponens). lar ciertas peculiaridades propias de la situación aní-
“S no es P, si Q es R” (modus ponendo tollens). mica que le rodea.
“S no es P, si Q no es R” (modus tollendo to- Signo es la representación de una cosa, conlleva una
llens). idea, la representa, evoca, recuerda o designa.
Son positivos los dos primeros y negativos los Hay signos indicativos o señales cuya función es
dos últimos. orientar y signos significativos que representan un con-
c. Disyuntivos. Ofrecen una (disyunción simple) cepto.
o dos o más opciones (disyunción compleja). Los signos señales pueden ser naturales o artificiales.
8. Modalidad del juicio. “Todo juicio tiene una va- Las lágrimas son signos de aflicción, la risa de alegría,
lidez efectiva, posible o necesaria”. (Dobrison, son naturales. Las señales de tránsito o el índice de un
Logik). libro son artificiales.
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Introducción XXXV
Los signos con significación son las palabras. ción y el aprendizaje, puesto que invitan o exigen la ela-
En medicina, el signo estomatitis angular indica arri- boración de proposiciones, juicios o premisas, al
boflavinosis. Una araña vascular puede ser signo de un reconocer las jerarquías que ponen en evidencia la sub-
grave padecimiento hepático, la dureza de un órgano ordinación de conceptos y sus relaciones. Es decir, se
orienta a una neoplasia. Una respiración silbante indica evalúan, se aquilatan, se les asigna o descubren sus di-
broncoconstricción. Un signo puede ser señal y tener mensiones.
significación, ésta es primordial, su papel de señal es se- Se ha establecido la diferencia entre mapa mental o
cundaria o auxiliar. cognitivo y mapa conceptual; el primero, el cognitivo,
El juicio formado por dos conceptos enlazados enun- implica la experiencia de conocimiento en un sujeto
ciativamente tiene significación en todos los idiomas. dado, como aprendizaje personal. El conceptual abarca
La enunciación de un juicio, por la forma de emitir una elaboración en la que participan los conocimientos
la voz en forma diferente, trasmite alegría, desagrado, de expertos, por lo que “un mapa de conceptos bien con-
enojo, admiración, tristeza o angustia. Involucra tam- cebido constituye una representación razonable de un
bién la evocación de situaciones psíquicas variables. En cuerpo cualquiera de conocimientos”.29 En ambos la
el signo escrito hay señales de interrogatorio, admira- elaboración puede ser individual o en equipos.
ción, paréntesis, puntos suspensivos, que auxilian para El concepto puede estar representado por una pala-
dar el tono afectivo propio del juicio que se expresa. bra, una oración, una lista o un párrafo que lo expliquen,
El juicio puede ser el mismo, pero el matiz de su ex- destacándose, como ya se dijo, al encerrarlo en un óvalo
presión oral es variadísimo, nunca se agota, para expre- e iluminarlo; las palabras pueden tener diferente tama-
sar por entero la situación psíquica. ño, tipo, grosor, subrayado, según su importancia.
Es indispensable insistir en que el mapa puede caer
en la rigidez que se critica a los cuadros sinópticos, si se
busca inclusividad únicamente, por lo que el aprendi-
MAPAS CONCEPTUALES O zaje significativo se obstaculiza, siendo preferible des-
SEMÁNTICOS tacar las relaciones entre los conceptos que lo forman y
que facilitan su asimilación, dándole un significado fá-
cil de aprender, constituyendo un recurso poderoso en
La palabra es una especie de jeroglífico cuyo miste- la metamorfosis mental del estudiante a profesional.
rio se llama idea, como la idea es otro jeroglífico Jones (1987) propuso clasificar los mapas concep-
cuyo misterio se llama espíritu, como el espíritu es tuales en:
otro jeroglífico cuyo misterio se llama Dios.27
S Mapas “en araña”, la relación se enuncia como
También a los mapas conceptuales se les llama organi- “es de tipo de...”.
zadores gráficos, mapas de información, redes semánti- S Mapas encadenados utilizan la relación “condu-
cas. El mapa hace explícitas las relaciones entre el tema ce a”.
o concepto principal y los secundarios. Resalta la refle- S Mapas jerárquicos, evidencian la inclusión de
xión del aprendizaje como “formador de pautas”.28 conceptos y utilizan como palabra enlace “sub-
El mapa conceptual permite ir más allá de la percep- sume”.
ción, más que ver, mirar, identificar, hasta relacionar, S Mapas mixtos mezclan los diferentes tipos de
incorporar, asimilar, sentir y, si es posible, alcanzar la mapas.
experiencia estética.
El esquema es una técnica tradicional de trabajo inte- Hanf (1990) preconizó el empleo de los mapas semánti-
lectual, depende de los objetivos y tipos de conocimien- cos como métodos de estudio y propuso estos pasos:
to por representar, impartir o comunicar.
Entre el esquema y el mapa conceptual se plantean S Identificación de la idea o concepto principal.
diferencias como que el esquema no implica el orden je- S Selección de las categorías o conceptos secunda-
rárquico de los conceptos y en el mapa conceptual sí. En rios.
el mapa conceptual las relaciones son explícitas, se des- S Destacar conceptos y sus relaciones.
tacan visualmente encerrándolas en óvalos, con dife- S Elección de los detalles complementarios.
rentes tipos de letras y colores, subrayándolas, porque
los conceptos se hacen más prominentes, según su im- Podríamos agregar que estos pasos se completan con
portancia, con lo que se facilita el recuerdo, la evoca- una evaluación a través de:
ERRNVPHGLFRVRUJ
XXXVI Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Introducción)
S Cuestionarios. El mapa conceptual es una estructura bidimensional

S Lista de términos técnicos, su etimología, explica- o polidimensional, que coincide con la trama del tema
ción y valor semiológico. estudiado o desarrollado en periodos variables de un
S Información obtenida de textos, revistas, pelícu- día, semana, mes o todo el curso.
las, entrevistas, que enriquecen el mapa concep- El mapa conceptual destaca los puntos sobresalientes
tual. del material de estudio, ya sean textos, conferencias, ex-
S Bibliografía consultada. perimentos, observaciones u otros que necesiten des-
S Redacción de la lectura del mapa conceptual, sub- glosarse para su comprensión, análisis, asimilación,
rayando los conceptos básicos, corrección de la aplicación, al revelar o penetrar en la estructura, en for-
misma, presentación ante el grupo, preparar para ma verbal y de preferencia escrita. En esto se basa su
publicación.30 gran utilidad como organizador de conferencias, clases
o informes escritos.
La lista de proposiciones derivadas del mapa concep-
tual y su organización jerárquica, facilita la comunica-
UTILIDAD DE LOS MAPAS ción, evaluación y aprendizaje del tema abordado.
CONCEPTUALES Se reitera que los mapas conceptuales son instrumen-
tos de aprendizaje y evaluación, que llevan a compren-
der mejor las fortalezas y debilidades, por lo que pueden
La base de los mapas conceptuales son los conocimien- tener una gran aplicación educativa, por poseer una gran
tos previos que sirven de antecedente a los de nueva flexibilidad y precisión, a fin de darles uso como pará-
adquisición, con los que se enlazarán para generar pro- metros de evaluación, desplazando a los muy conocidos
posiciones e ir descubriendo los conceptos clave y sus de opción múltiple, falso y verdadero, correspondencia,
relaciones que deben ser identificadas, comprendidas, canevá, cuestionario y otros, como ya se ha observado
analizadas, evaluadas y discutidas. cuando se instruye a los alumnos en la elaboración y lec-
Es conveniente, después de una versión inicial del tura de los mapas en sus conceptos jerarquizados, así
mapa conceptual, lanzarse a elaborar una segunda que como en sus relaciones, lazos, rutas o caminos que los
supere a la primera, proporcionando así líneas de apren- unen lógicamente.
dizaje que van a mejorar los conocimientos adquiridos. En el proceso de su elaboración, el mapa conceptual
La construcción de un mapa conceptual pone en jue- despierta interés por llenar lagunas en el conocimiento,
go los conocimientos del alumno, entonces tiene valor que por una parte invitan a la búsqueda y por otra, ir des-
diagnóstico, pues destaca las áreas deficientes en el co- cubriendo estructuras y funciones que resaltan a medida
nocimiento, para ejercer una autocrítica y la necesidad que se adquiere habilidad para la construcción del mapa
de recurrir a estudiar, investigar, documentarse para re- conceptual, así como mejorar las instrucciones imparti-
parar deficiencias y superar el nivel cognoscitivo. das para su elaboración.
Proporcionan la posibilidad de un aprendizaje signi- La construcción de estos mapas puede efectuarse
ficativo al enlazar los conocimientos previos, antece- después o al mismo tiempo de lecturas, conferencias o
dentes del aprendizaje, con los nuevos, resaltando las experimentos, para explorar los recuerdos de memoria
debilidades, flaquezas o deficiencias en los conoci- inmediata o tardía y el descubrimiento de diversos tipos
mientos, incrementando o reforzando el aprendizaje al de relación. Puede ser una forma de tomar o escribir una
despertar la conciencia de estas fallas para hacer evi- clase, conferencia o resumir el capítulo de un libro.
dente el área cognoscitiva que necesite apoyo. El mapa conceptual sirve como método de estudio
El mapa conceptual organiza los conocimientos pre- tanto durante su construcción, como en su lectura e in-
vios y los nuevos; se recomienda que no haya exceso de terpretación, pudiendo evaluarse a través de distintos
conceptos clave, entre cinco y siete, y añadir los que sur- parámetros el grado de aprendizaje obtenido. Hasta la
jan como interesantes, necesarios o relevantes. Si son fecha, los resultados comparativos entre métodos tradi-
numerosos, elaborar un mapa complementario. cionales de aprendizaje y el empleo de mapas concep-
Cada mapa conceptual sirve para destacar conceptos tuales, los resultados con éstos fueron altamente signifi-
clave, formando así un banco de conceptos que darán la cativos.
pauta para evaluar los que se van adquiriendo, al mismo Al utilizar los mapas se despiertan más actitudes pos-
tiempo que se enriquecen los mapas formados y puede itivas que con los esquemas.
constatarse simultáneamente el progreso en el aprendi- Los mapas conceptuales favorecen una mejor orga-
zaje. nización de los procesos mentales al penetrar en el sig-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción XXXVII
nificado de los conceptos y establecer diferentes tipos tico presente y los planes para afinarlo, pronós-
de relaciones; por otra parte, se deben siempre conside- tico, planes de terapéutica, rehabilitación y
rar como estructuras provisionales que pueden perfec- medicina preventiva.
cionarse, al añadir o modificar la información. 12. En hoja anexa anotar preguntas, definiciones, si-
nonimia, material gráfico, referencias bibliográ-
ficas, observaciones sobre los conceptos base o
clave del mapa conceptual.
CONSTRUCCIÓN DEL MAPA 13. En hoja anexa anotar las fuentes de información
CONCEPTUAL que sirvieron para construir el mapa conceptual.
1. Comenzar por subrayar los conceptos sobresa- RESUMEN

lientes, después formar listas de los mismos,
identificados en un texto. Reconocer y compren-
der su significado (representación mental). El concepto es una abstracción que engloba a su vez
2. Seleccionar el concepto más importante o la idea otras abstracciones, que forman su universo y se rela-
sobresaliente en el texto, que es su parte medular ciona con otros para integrar, a su vez, un concepto más
y ocupará la parte superior. amplio o general.
3. Ordenar los conceptos por: El concepto ha sido el elemento lógico empleado desde
S Importancia o trascendencia. la antigüedad como base del juicio y razonamiento.
S Cronología. En la teoría general de representaciones gráficas, un
S Orden lógico. capítulo es la elaboración de mapas conceptuales, que
S Inclusividad. se utilizan como un recurso didáctico importante en to-
4. Disponer el concepto principal en el centro o en dos los grados del proceso de enseñanza–aprendizaje,
la parte superior de los conceptos secundarios, por lo que su empleo en las escuelas de medicina puede
encerrarlo en un óvalo, con letras más grandes o constituir una metodología eficaz.
más gruesas, subrayándolas, iluminar el óvalo En medicina, principalmente en clínica, la ciencia
con un color llamativo. del diagnóstico, estos conceptos se agrupan en cuatro
5. Relacionar los conceptos y elegir las palabras grandes categorías: el síntoma, el signo, el síndrome y
enlace, para formar juicios, proposiciones o pre- la enfermedad, que en forma didáctica nos servimos de
misas. ellos para establecer paradigmas que cataloguen los
6. Hacer resaltar, iluminándolos o enmarcándolos, problemas a los que el médico se enfrenta en su tarea
los conceptos y las cópulas con su palabras en- diagnóstica, básica para la búsqueda de soluciones al es-
lace. tablecer bases lógicas que permiten estudiar esta pro-
7. Descubrir relaciones cruzadas, y si es posible eli- blemática y así proyectarse en la terapéutica, planes de
minarlas. rehabilitación o en el trascendente campo de la medi-
8. Reconstruir el mapa para rectificar conceptos y cina preventiva y la epidemiología.
dar mejor presentación, pues otro requisito es El mapa conceptual es una representación gráfica de
que tenga un aspecto atractivo y pueda ser leído las relaciones entre un concepto principal y otros subor-
como cuando se describe una pintura o un itinera- dinados a él, por diferentes situaciones jerárquicas, de
rio. tal manera que hay un concepto central ligado a otros
9. Proponer formas de evaluación del mapa concep- que abarca, y a semejanza de un mapa destaca sitios o
tual; esta evaluación debe ser realizada por el monumentos sobresalientes; también, por medio de fle-
alumno, con el fin de cultivar su autocrítica. chas, marca o dibuja los caminos que los unen y estable-
10. Repetir la lectura de las fuentes de información cen de esta manera las diferentes relaciones entre ellos.
para confirmar, completar, modificar o rehacer Los mapas conceptuales se van a formar con nodos
parcial o totalmente el mapa conceptual. que son los conceptos o ideas principales, ordenados je-
11. Dar a conocer el mapa conceptual para que con rárquicamente y unidos por líneas de relación, rutas o
otros conocimientos o criterios sea evaluado, con conexiones. Sobre esta línea de relación o unión se co-
el fin de elaborar conclusiones; de ser posible loca la palabra que enlaza los dos conceptos, por ello se
considerar su importancia y proyección en el su- denomina palabra enlace y puede corresponder al verbo
jeto, la comunidad o el país, tanto en el diagnós- de la oración.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XXXVIII Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Introducción)
La elaboración del mapa conceptual va precedida de mapa, siempre bajo una jerarquía que supedita los me-
una cuidadosa lectura de comprensión del o de los tex- nos extensos dentro de los que tienen mayor connota-
tos básicos, de donde se extraerán los conceptos que ción, se obtiene una panorámica sobre un tema específi-
conformarán una lista de ellos. Para esto se destacarán co.
en el texto subrayándolos. Esta lectura permite com- Se completa al establecer las relaciones entre los con-
prender el tema, sin lo cual no es posible la construcción ceptos, por medio de líneas rectas en forma de flechas
del mapa. y a mitad de ellas se colocará lo que se ha denominado
Una vez formada la lista de conceptos, se evaluarán, palabras enlace, puesto que unen a dos conceptos.
para formar grupos a los que se dará una jerarquía según Terminado el mapa se está en aptitud de leerlo o hacer
su importancia y un orden secuencial o convencional. una descripción escrita del mismo, lo cual revela el gra-
Dentro de cada grupo el orden de los conceptos será de do de comprensión o aprendizaje del tema, pudiendo
acuerdo a su trascendencia, que es mayor cuando abar- marcarse puntos por investigar, que permitan profundi-
can o engloban a otros menos complejos. Los conceptos zar en el conocimiento de este campo, anotando las
se rodean de una elipse u óvalo que les da realce, limita fuentes bibliográficas, así como elaborar cuestionarios
y destaca para señalar su importancia, empleando inclu- para evaluaciones diversas y principalmente con la fina-
so recursos como las dimensiones del óvalo, el grosor lidad de determinar si se alcanzaron los objetivos pro-
de la línea, el tamaño y tipo de letras el uso de colores puestos.
en las líneas o en la superficie del óvalo. Elaborar las conclusiones.
Establecido el orden de los conceptos que integran el Numerar el mapa para incluirlo en un índice general.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción XXXIX
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ERRNVPHGLFRVRUJ
XL Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Introducción)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección I
Generalidades
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Generalidades 3
Elementos lógicos
Representaciones (conceptos).
gráficas de conceptos Estructuras lógicas
Con palabras,
con sus relaciones, Son simples (juicios). Se presentan
símbolos o imágenes.
características y Estructuras lógicas
situación jerárquica. complejas
(razonamiento).
Son
Los conocimientos
Integran previos y los de
nueva adquisición.
1. Identidad. Permiten el
2. Contradicción. enlace entre
3. Tercero excluido. Mapas
4. Razón suficiente. Principios
lógicos conceptuales, Conceptos forma los
Se aplican a semánticos, juicios, un juicio se
La unión de
los concepros organizadores integra de un sujeto y
y juicios un predicado.
gráficos o mapas
Por definición de información El concepto
El concepto equivale a la aislado
respuesta de la pregunta
¿qué es esto?
La base son los
conocimientos No afirma ni niega.
previos Unido por la cópula o
palabra enlace, el sujeto
El concepto es
y el predicado forman
Seleccionar los
una proposición o juicio.
conceptos o el concepto
Ideal, intelectual, central de un tema
universal, intemporal, escogido. Ordenar los
abstracto, general. Las palabras
conceptos: por
importancia, cronología,
A diferencia de la lógica, inclusividad.
percepción o No afirman ni niegan.
imagen que es Unidos por la cópula o
Para destacar palabra enlace, el sujeto
el concepto y el predicado forman
Real, sensible, una proposición o juicio.
individual, temporal,
concreta, singular.
Los juicios
Encerrarlo en un óvalo, pueden ser
De la imagen iluminarlo, usar letras
al concepto de tamaño, color, tipo y
grosor diferentes, 1. Reales o
subrayarlas, según su de experiencia.
importancia. 2. Ideales.
Se llega por 3. Metafísicos.
abstracción y 4. De valor.
generalización.
Unir los
conceptos con
líneas rectas O también
Los conceptos juicios de
pueden ser
© Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito
Encima de cada línea 1. Comparación.

Singulares o únicos. recta escribir la palabra 2. Pertenencia.
Se forman juicios de
Específicos si abarcan enlace. Evitar líneas 3. Dependencia.
en el grupo varios entrecruzadas. 4.Intencionales.
singulares.
Genéricos si abarcan
varios específicos. Leer el mapa
conceptual O
Otros
Por la cualidad en
Y escribir su descripción, positivos y negativos.
agregar conceptos Por la cantidad en
Universales o generales. secundarios, fuentes de universales, particulares
Particulares, singulares. información. Integrar la y singulares o
O abstractos y concretos. bibliografía. individuales.
Mapa 1. Mapas conceptuales. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
4 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección I)
Científica actualizada Involucrado en un

Disponibilidad, la
(curricular, especializada, quehacer cotidiano de una
mejor voluntad y el
continua). Humanística Siempre profesión de servicio, Con
mayor interés por la
(cultural, religiosa, cuya misión es la
salud del paciente.
filosófica, ética, social). curación o alivio.
Debe A través de
Para Preparación ejercer una actitud de
atención
“Posee un inmenso
interés por el sabio y el Respeto, discreción,
Sin diferencias tonto, el orgulloso y el imparcialidad, libre de
del paciente. humilde, el héroe estoico y crítica sobre la vida y
el pordiosero quejumbroso” valores del paciente.
Shakespeare
Poseedor Ejercer
de Pemitirán
siempre con
Verdadero
Angustias, La excelencia dentro de un

temores,
El médico los marco de normas éticas y
conceptos vida y muerte, Su meta
esperanzas y humanitarias de integridad
emociones. El paciente salud y enfermedad
respeto y compasión.
Considerar sus
Con El mejor trato Necesita

reacciones merece siempre. Atención Atención
primaria especializada
De registros
Diferentes ante la médicos detallados.
enfermedad y la muerte.
A cargo del médico Multidisciplinaria o
familiar, general o “de interdisciplinaria, privada o
Básicos
cabecera”, quien debe institucional, conlleva el
Preparación
fungir como coordinador de peligro de perder la imagen
los métodos de diagnóstico del médico, costos exage-
y tratamiento. rados y la confiabilidad.
Para la asistencia
Del médico, el del paciente, tanto
paciente y la familia personal como de
ante la enfermedad Registro Registro equipos, siempre
de datos de datos supeditados a un
y la muerte.
coordinador.
Apoyo
Expediente médico,
Necesidad
de historia clínica basada en Para
la lista de problemas.
Hacen Hace
posible necesario
Elegir el momento, Evaluar Involucrar al
circunstancias y paciente y a su familia
lugares adecuados en su tratamiento.
para comunicar las Síntomas, signos
malas noticias. (de exploración
física, de laboratorio, Permitirán
gabinete). Elaborar lista de al
problemas. Integrar síndromes,
formular planes de diagnóstico y
tratamiento con los problemas Médico ejercer su
activos, establecer la etapas del profesión de servicio,
Elaborar ganándose el derecho
padecimiento que son la base
Con cada del padecimiento actual y la de vivir con dignidad sin
problema activo justificación de la exploración ostentación y dispuesto
una lista de física y los exámenes de a brindar su ayuda,
cotejo. laboratorio y gabinete. incluso gratuitamente.
Mapa 2. El médico. Los conceptos de vida y muerte. Salud y enfermedad. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Generalidades 5
La historia clínica, del

Los enigmas que interrogatorio, (ficha de Se reconocen
son identificados identificación, inspección nuevos problemas,
durante el estudio general, padecimiento actual, que se agregan a la
de un paciente. interrogatorio por aparatos y lista con sus
sistemas, síntomas generales, respectivos nuevos
terapéutica empleada). números.
De la exploración física. De
datos de laboratorio o de
Pueden estudios de gabinete. A medida que
ser Son avanza el estudio
del paciente
Surgen
de Tiene una
metodología para
su estudio y lleva
Síntomas, signos, Problemas
Cada problema activo implícita una
síndromes o médicos evaluación a través
enfermedad.
de una lista de
Para ser cotejo.
considerados
Al
identificarse Exigen que
el médico los Se han
identifique recomendado
plenamente.
Cada
Plantean la problema
búsqueda de
soluciones. El examen por medio
Tiene un número que lo identifica de las categorías
siempre en todo el expediente. aristotélicas hasta la
Es la primera columna de la lista de integración de listas
problemas y el número se escribe a de cotejo.
Se clasifican
en la izquierda de la nota de evolución.
De
La lista de cada
problemas
Procedimiento, problema,
Activos e En orden cronológico.
disposición, operación,
inactivos. Es la segunda columna
práctica, exploración,
de la lista de problemas.
sistema, el médico tiene
en su mente el método
La tercera para realizarlos.
columna son
Los problemas
activos
La lista
Las fechas en que se de cotejo
identificaron o registraron
los problemas.
Hace explícitos los
Integran el La cuarta pasos para la solución

padecimiento columna de un problema y que
actual. todo médico se
preocupa de que esté
Son las fechas de inactivación en su mente.
del problema, si no aparecen
El inicio del el problema es activo.
procedimiento En
actual conclusión
Una quinta
columna
La lista de cotejo
identifica y evalúa
Nombre y firma de quien objetivamente las
Coincide con el identificó el problema. características de los
principio del problema Si hay un nuevo problema, debe problemas activos
activo más antiguo. registrarse con número nuevo. del paciente.
Mapa 3. Problemas médicos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Parménides / Platón / Sustancia. Lugar.

Aristóteles / Descartes / Cualidad. Cantidad.
Bayes / Licéaga / Terrés / Relación. Acción. Pasión.
Vargas Otero / Aceves Zubieta / Listas de cotejo
Permiten elaborar Situación. Hábito.
Izquierdo / Jiménez Díaz / Ayala de los problemas
activos. Agregar tiempo de
Gónzalez / Acevedo Olvera / elaboración, instrumental
Weed-Hurst. Son y equipo, lugar personal,
Conforman evaluación.
Analizan Categorías Antecedentes
Principales
A través de Son Principales Hereditarios y
síntomas.
familiares, personales
no patológicos,
Son la columna
vertebral del Activos Inactivos personales patológicos
ginecológicos y
Forman obstétricos, neoplásicos
Padecimiento Son Son laborales transfusionales
actual. inmunológicos y
alérgicos.
Base Problemas
(lista)
Completan Interrogatorio
Integran Se
Interrogatorios por captan Inspección
aparatos y sistemas. Iniciar por breve por
general, interrogatorio,
tribuna libre
exploración física,
Historia clínica exámenes de laboratorio
Añadir dentro de un marco de y gabinete, documentos,
normas éticas informes, expedientes,
archivos.
Síntomas Por
Bases
generales juridicas
Diagnóstico
Completan Exploración
física Sindromáticos Bases y planes Norma oficial
de terapéutica y mexicana del expediente
rehabilitación clínico del 24 de
Terapéutica O
empleada. noviembre de 1998.
Por Carta de consentimiento
informado.
Anatomopatológicos
O
Inspección general,
elementos anatómicos, Higiénicas. Dietéticas.
de casa región, Farmacológicas. Inmunológicas.
comparativas, signos Etiológico
Quimioterápicas. Psicológicas.
vitales. Fisioterápicas. Quirúrgicas.
Endoscópicas. Robóticas y
A través de
De Telemétricas.
Laboratorio.
Cabeza. Cuello. Gabinete. Endoscópico.
Tórax. Abdomen. Biópsico. Citológico.
Ultrasonido. Radiológico. Biometría Biotopograma de
Columna. Genitales. hemática
Extremidades. Ultrasonido. Tomográfico. especializada Sánchez Yllades.
Resonancia magnética.
Exploración quirúrgica.
Por Epidemiologia.
Agregar
Presentaciones
Inspección. gráficas de la historia
Palpación. clínica, bibliografía
Percusión. mexicana e
Auscultatoria. internacional.
Mapa 4. Historia clínica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Generalidades 7
Indicación adecuada.
Anatomía. Historia clínica Puede reforzar los
Bioquímica. Exámenes de tratamientos. Prestan utilidad
Fisiopatología. Son básicas para la laboratorio y gabinete. El placebo si el médico los prescribe con
Patología. Clínica. Rehabilitación. la misma seguridad de uno
Epidemiología. Profilaxis. farmacológicamente
Epidemiología. probado.
El médico
Le dan Condicionan procura que
Actúa mejor
bases a la a la cuando
El paciente se
Farmacología Se aplica a la Terapéutica Para una eficaz involucra en su
tratamiento.
Sus
integrantes
son
Hay
Son básicas Por momentos
Farmacología
experimental.
Fórmulas galénicas.
Farmacoterapéutica.
Diferentes tipos Medicamentos de patente
Farmacocinpética.
de terapéutica. o especialidades
Farmacodinamia.
farmacéuticas. Placebos.
Farmacognosia.
Toxicología.
Según
diagnóstico
Hormonas
Fundamentan
Por medios
físicos
Terapéutica sintomática. Sustancias
Terapéutica sindromática. Por citocinas producidas por un
Terapéutica etiológica. que son órgano y que actúan
Terapéutica génica. a distancia.
De acuerdo a Planear
Prueba terapéutica. los medios bases
utilizados terapéuticas
Glucoproteínas:
Factores de
crecimiento.
Interleucinas. Terapia física.
Se Interferones.
interrelacionan
con terapéutica Quimiocinas.
Otros. Puede ser
Educación del paciente, Helioterapia.

su familia, la comunidad. Crioterapia. Fototerapia.
Régimen higiénico. Régimen Hidroterapia. Balneoterapia.
Médica. dietético. Régimen Se Mecanoterapia.
complementan
Quirúrgica. medicamentoso. Terapia con Fonoterapia. Inhaloterapia.
Psicológica. médica intensiva. Fisioterapia. Electroterapia. Ultrasonido.
Física. Rehabilitación. Psicoterapia. Diatermia. Láser.
Rehabilitación. Cirugía. Epidemiologia. Radioterapia.
Mapa 5. Terapéutica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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6. De Micheli-Serra A: Algunos enfoques epistemológicos
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección II
Signos y
síntomas generales
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Signos y síntomas generales 11
Placebo. Sugestión. Tratamiento: el mejor es el

Endorfinas. Encefalinas. etiológico. Higiénico y fisioterápico:
Reposo. Ejercicio. Masaje. Frío. Calor.
Dolor neuropático. Hidroterapia. Luz solar.Ultrasonido.
Sensación quemante, de Dietético: Dieta normal. Dieta de reducción.
hormigueo, de descarga Dieta para gota.
eléctrica, con déficit Medicamentoso, según la vía de
Señal subjetiva, sensorial en el área de
desagradable, de lesión administración:
dolor. 1. (COX1) Antiinflamatorios no esteroideos, tipo
tisular, acompañada de un
componente emocional. aspirina y derivados de los salicilatos. Inhiben la
Receptores de dolor mu, Puede cicloxigenasa. Derivados del paraaminofenol o de
reducirse la anilina: Acetoaminofén (con acción analgésica y
delta, kappa, sigma y con
épsilon. antipirética, pero no antiinflamatoria). Pirazolonas:
Dipirona, fenilbutazona, oxifenbutazona.
Derivados del indol: indometacina y sulindac
(analgésicos y antiinflamatorios). Derivados del
Es una Se despierta ácido propiónico: naproxén, ketoprofén, ibuprofén
al roce
Por el sistema (analgésicos, antipiréticos, antinflamatorios).
nociceptivo la lesión Derivados del ácido mefenámico: fenamatos
o sufrimiento que el (empleo en dismenorrea). Derivados del oxicam:
interrogatorio y la piroxicam (analgésicos, antiinflamatorios,
exploración física antipiréticos).
precisan. 2. El COX2 no tiene acción sobre secreción ácida del
estómago (Celecoxib, Rofecoxib). Dosis de 12.5 a
50 mg / día.
3. Opiáceos y opioides.
Se identifica 3a. Analgésicos potentes, inducen adicción.
y localiza por Morfina, codeina, deprimen el centro respiratorio,
Excitación. Estrés.
Hipertensión. producen espasmo de fibra muscular lisa; sedantes,
Taquicardia. Dilatación antitusivos. Tríada de intoxicación morfínica: coma,
pupilar. Contracción bradipnea, miosis. Opioides: demerol, propoxifeno,
muscular. Sudoración.
Se acompaña de Dolor Terapéutica nalbufina. Adicción: euforia, tolerancia,
Angustia. Relajación de dependencia psíquica, dependencia física,
esfínteres. Cortisol síndrome de supresión, deseo compulsivo
plasmático aumentado. de la droga.
Aumenta por A través 4. Otros: Anestésicos locales.
sensibilización de Antiespasmódicos (músculos liso y
estríado). Vasodilatadores. Tiamina.
B12. Gabapentina. Antiepilépticos.
Conducido
por Inmunomoduladores.
Colchicina.
Traumatismos
repetidos. Inflamación. Se
genera
Luz solar. Radiaciones. por
Calor. Compresión.
Isquemia. Espectativa Fibras A delta Hipotálamo, mesencéfalo,
Fibras A beta del
de dolor. (mielinizadas) y fibras C bulbo raquídeo, poseen
nervio periférico (de
mayor diámetro) (sin mielina). Inervan receptores de opiáceos y
Causan inervan piel. vísceras (fibras de menor tienen péptidos de opiáceos
Axones nociceptivos diámetro son "nociceptores endógenos (encefalinas y
aferentes. silenciosos"). betaendorfinas).
Liberación de K+
Síntesis de: prostaglandinas, Por vía
leucotrienos, bradicinina. descendente
Bradiquinina con sus receptores Los COX2 el Sedación
B1 y B2, en dolor crónico hay crecimiento (miosis). A la corteza somatosensorial

aumento de los receptores B1. tumoral y Van Van Excitación que da la percepción de las
Acetilcolina (vagotonía, dispepsia cambios en el en el (midriasis). características del dolor
transitoria del lactante). degenerativos (sitio, intensidad, calidad) y a
Ca++ (Espasmo de músculo del Alzheimer. la corteza callosa y lóbulo
estriado). Isquemia. Estiramiento de Nervio Hay
frontal que dan la percepción
serosas, histamina (de los periférico. desagradable del dolor.
mastocitos). Serotonina (plaquetas).
Substancia P es un potente
Penetran en Que se dirigen
vasodilatador, causa edema respectivamente a
neurógeno, induce desgranulación
de mastocitos, es factor Haces
quimiotáctico de leucocitos. La médula y van al
Forman los espinotalámico
Al disminuir la sustancia P asta posterior de la
y espinoretículo
disminuye la flogosis. sustancia gris.
talámico.
Mapa 1. Dolor. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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12 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección II)
Evaluación A través de historia Explorar:

clínica por equipo Interrogatorio:
del paciente. multidisciplinario Inicio. Duración. Actitudes de defensa.
Localizaciones. Modalidad. Qué movimientos evita
Puede el paciente.
Periodicidad. Ritmo. Síntomas
ser por acompañantes. Situaciones Dolor a la presión para
que lo calman. Dolor visceral o localizarlo en piel, tejido
subcutáneo, músculos,
Cáncer. parietal. Fibromialgia. Apetito.
Adelgazamiento. Anemia. ligamentos, articulaciones,
Artritis.
Fiebre. Obesidad. Estado de vísceras.
Osteoartritis.
Dolor con movimientos.
Fibromialgia. ánimo. Sueño. Tareas diarias.
Tabaquismo. Alcoholismo. Palpación profunda para
Neuropatías diabética,
Toxicomanías. localizar nódulos,
alcohólica, nutricional,
contracturas,
tóxicos endógenos o
bandas.
exógenos.
Vasculopatías.
Requiere Completar
Neuralgia del de con
trigémino.
Jaqueca.
Indagar
En
Histamina, serotonina, Flogosis.
bradicinina, interleucina Cambios de
L-1 alfa, producen coloración de la piel.
vasodilatación, separación Dolor Participación Cambios de
Mediadores como del simpático
de las células endoteliales, crónico temperatura de la piel.
edema, congestión. Alivio del dolor con
Sustancia P, FNT alfa, bloqueo del
prostaglandinas. simpático.
Diagnosticar Investigar
Sospechar
Depresión de depresión
cuando hay Plantear
acuerdo a tratamiento Dolor neuropático:
cuestionarios ya Hipoestesia.
establecidos. Considerar Hiperbaralgesia.
que Debilidad o atrofia
muscular.
Pérdida de reflejos
tendinosos.
El anestésico
Dolores en múltiples local alivia el
localizaciones. Tratamiento
dolor. farmacológico
Inicio con traumatismo
emocional.
Puede
ser Anestésicos locales
Reposo. (xilocaína, salicilato de
Frío, calor u otros medios metilo, cloruro de etilo).
físicos. Acupuntura. Analgésicos.
Síndrome doloroso Prescripción de ejercicio, Antiinflamatorios no esteroideos.
regional complejo o movilización activa y pasiva, Esteroides. Opiáceos. Opioides.
causalgia, con o sin masaje. Tareas habituales. Proteolíticos. Gabapentina.
traumatismo nervioso: Fisioterapia. Dietas. Antidepresivos: fluoxetina
A) Hiperalgesia. Tratamiento de la enfermedad (Prozac), Seropram.
B) Espontáneo. de fondo. Tratamiento Antiarrítmicos o anticonvulsivos:
C) Con alteraciones farmacológico. Tratamiento fenitoína (Epamín),
vasculares, óseas, antidepresivo. Clínica del Carbamacepina o oxcarbazepina
musculares (distonía, dolor. Bloqueo de nervios. (Tegretol, Trileptal ), Lidocaína
temblor, debilidad). Tratamiento quirúrgico. (xilocaína).
D) Edema. Infiltración local con Lidocaína y
E) Cambios de Depomedrol. Uso prolongado
temperatura. de morfina o nalbufina.
F) Sudoración. Vías espinal o epidural.
G) Cambios tróficos. Acupuntura.
Mapa 2. Dolor crónico. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Aumento de la temperatura
Varía en boca, axila, corporal precedido de escalofríos,
recto. con malestar general, cefalalgia, Poder citóxico de
En boca 37,2° C en la mialgias, artralgias, sensación de linfocitos y neutrófilos
mañana y tarde 37.7° C. Aumenta
calor, acompañado a veces de y actividad fagocitaria
0.5° C. más en recto, síntomas de aparato o sistema de éstos.
esófago distal u orina afectados. Sudoración (mador,
recién emitida. sudor, diaforesis).
Hipertermia
Dan
Temperatura
Temperaturas normal
Los derivados del
superiores a las
ácido araquidónico.
anotadas.
Varían las Da
temperaturas con Aumentan
Un proceso Generan el AMPc
defensivo.
Ejercicio.
Alimentos. Estado
Es Centro termorregulador
nutricional. Exposición al Fiebre (del las citocinas circulantes y
calor. Estación del año.
Ciclo menstrual. Embarazo.
Dan hipertermia no fiebre lat. Fervere: Producen derivados del ácido
hervir) I araquidónico (PGE2 y
Alteraciones endocrinas.
otros).
Emociones.
Simulación. Participan
En el
Alteraciones del endotelio del
centro
termorregulador
Del hipotálamo posterior Parte de una
que proceden de: red vascular
Situado en la región La sangre
A) Nervios periféricos a través especializada:
anterior del hipotálamo Integra señales que irriga al
de receptores de frío y calor. hipotálamo "Órgano vascular
(región preóptica).
B) Temperatura de la sangre de la lámina
que irriga al hipotálamo. terminal".
Mantiene la Aumentan la
temperatura normal temperatura
Ambiente más cálido.
Posturas. Abrigo.
Bolsa de agua caliente.
Regula Por mecanismos de
Cojín eléctrico.
pérdida de calor.
Tiritona (temblor
involuntario antes de
la fiebre).
Con
Posiciones.
Quitar la ropa. Compresas Vasodilatación
El equilibrio entre húmedas. Bolsas con hielo.
la producción del calor Baño. Cambio de ambiente.
(hígado, músculos, Sudoración. Antipiréticos.
corazón, glándulas, riñón, Se alcanza Antipiréticos endógenos:
tejidos) y las pérdidas ACTH. Hormona liberadora
(piel, pulmón, riñón, de ACTH. Hormona Aumento del AMPc.
aparato digestivo). estimulante de melanocitos. Aumento de la temperatura
Reducción de citocinas y de la sangre que irriga al
prostaglandinas. centro termorregulador.
Mapa 3. Fiebre I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Inflamación
Pirógenos exógenos Controlan

Microorganismos y toxinas de la
membrana externa:
En GRAM negativos (lípido a + Migración de
IL1 y FNT alfa. Promueven fagocitos.
polisacárido + cadena lateral de
O - polisacárido).
En GRAM positivos = ácido
lipoteicoico + péptidoglucanos. Y liberación de
IL1 mediadores
Producen estimula Favorecen
Anorexia.
Adelgazamiento. Síntesis de IL8, Vasodilatación,
Activan quimiotáctico producción de
Dan
de neutrófilos y adhesinas, estimulación
monocitos. de linfocitos T y B.
Generan
Se produce
Linfocitos T por
policlonales.
Fiebre II
Actúan En hígado reducen la
en el producción de albúmina y
aumentan las antiproteasas,
En fase
aguda fibrinógeno, ferritina,
ceruloplasmina, factores de
Endotelio del centro complemento, proteína C
termorregulador. reactiva (se fija a células
En fase lesionadas, necróticas y
Producen Generan Posible
crónica gérmenes).
Monocitos / Amiloide a (amiloidosis
macrófagos
secundaria).
Lesión tisular y
liberación de Posible Choque tóxico.
mediadores.
Anorexia.
Con Anemia.
Como
Astenia.
Adelgazamiento.
Falla orgánica múltiple en corazón,
Caquexia.
Pirógenos endógenos pulmón, riñón, hígado, hipotensión e
(polipéptidos): hipoxia refractarias, microtrombos.
IL1 alfa, IL1 beta, IL6, FNT alfa,
IF alfa, Culminan
Antagonistas de
Citocinas (producidas por con
receptores de citocinas a
células endoteliales, monocitos, Hay (aR IL-1, antagonista de
macrófagos, linfocitos,
receptor de interleucina 1).
hepatocitos, fibroblastos),
derivados del complemento,
derivados de esteroides,
Muerte
ácidos biliares.
A través de
Producidos citocinas
por
Conducen
Linfocitos B (se activan con

la hipertermia). Hipotensión y anoxia
Células NK. Fibroblastos. refractarias, fracaso
Músculo liso. Queratinocitos. multiorgánico con sepsis
Células gliales. generalizada.
Mapa 4. Fiebre II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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De ser posible etiológica.

Régimen higiénico: medidas Radiológicos
Reducen la cicloxigenasa para evitar contagio, reposo,
y bajan la PGE2. (fluoroscópicos, radiológicos
retirar tóxicos, medidas físicas. con o sin medio de contraste,
Reducen los mediadores Régimen dietético: dietas
proinflamatorios. por distintas vías y órganos, con
hipercalóricas, suficientes en los o sin endoscopia).
Aumentan las señales demás requerimientos como
antiinflamatorias en las Angiografías. Ultrasonido (simple
proteínas, hidratos de carbono, o doppler, con o sin punción).
lesiones. grasas, minerales, vitaminas, agua.
Incrementan los mensajes TAC. Resonancia magnética.
Régimen medicamentoso: Gammagrafías. Endoscopias
antipiréticos dentro del antimicrobianos, antipiréticos,
cerebro. con o sin biopsias quirúrgicas
corticosteroides, antivirales, o con aguja fina.
inmunosupresores, antineoplásicos,
sueros, vacunas, gammaglobulina,
Antipiréticos sedantes, dantroleno.
Tratamiento quirúrgico Estudios de
gabinete
(vaciamiento de abscesos,
tumores).
Citología hemática
completa. Frotis de sangre
Febrícula = elevaciones "en gota gruesa".
térmicas menores de un grado. Biotopograma de Sánchez
De duración corta, intermedia Conducta Yllades (citología hemática en
o prolongada. terapéutica la metámera que corresponde al
Continua o mantenida = sin órgano afectado). Estudio
remisiones mayores de un grado cualitativo y cuantitativo de las
("en meseta"). Estudios de distintas variedades de células
Remitente o intermitente u laboratorio hemáticas, completar con
Formas Fiebre III según
ondulante. desaparece y vuelve mielograma, mielocultivo y
indicación
después de un tiempo. pruebas esplénicas.
"En agujas" o hética, con Proteínas plasmáticas.
grandes fluctuaciones. Inmunoglobulinas. Marcadores de
Terciana. Cuartana. autoinmunidad. Marcadores de
Ondulante. neoplasias o virus. Complemento.
Por su terminación en Es
Reacciones febriles. Análisis de
crisis o en lisis. Síntomas orina, urocultivos. Heces
(coprológicos, coprocultivos,
parasitoscópicos). Exudado
Etiología Signos faríngeo (frotis, cultivos).
Estudios de líquidos ascítico,
pleural, pericárdico, sinovial,
Bochorno. Escalofrío. cefalorraquídeo. Biopsias y
Malestar general. Astenia. cultivos. Citología de
Un síndrome que Cefalalgia. Mialgias. Exudados y trasudados.
exige un interrogatorio Artralgias. Sed. Anorexia. Estudios de RCP.
completo y una Náusea. Vómito.
exploración física Estreñimiento o diarrea.
cuidadosa. Oliguria. Orina "caliente".
Alucinaciones. Delirio.
Coma.
Hipertermia. Tiritona.
Facies vultuosa. Piel seca.
Con signo del "trapo húmedo"

Conducen o mador, sudor, diaforesis. Con
exantemas o enantemas.
Midriasis. Aleteo nasal. Boca
Congénita. seca. Lengua saburral o de
Infecciosa (microbiana, Hipotensión severa y
"perico". Vómito. Taquipnea.
viral, por hongos). falla orgánica múltiple. Da
Taquicardia. Pulso hipotensión.
Superinfecciones. Muerte.
Orina concentrada. Rigidez
Parasitaria. Alérgica. muscular. Convulsiones.
Autoinmune. Neoplásica. Adinamia. Hiporreflexia.
Traumática. Quirúrgica. Síndrome purpúrico.
Degenerativa. Hormonal. Adelgazamiento. Atrofia
Medicamentosa. muscular. Anemia. Sepsis.
Tóxica. Psicógena. Choque séptico.
Mapa 5. Fiebre III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Temperatura Reposo. Vía aérea libre. Telerradiografía de

inferior a 35° C, se Ambiente templado. Abrigar, tórax. TAC de cráneo.
clasifica en ligera cubrir la cabeza. Mantas, cojines En el electrocardiograma
de 32 a 35°; aplicados en axilas o triángulos de la onda J de Osborn.
moderada de 28 a Scarpa. No ingerir alcohol. Oxígeno Trazo isoeléctrico puede
32° e intensa calentado. Soluciones salinas o ser reversible.
menor de 28°. mixtas, endovenosas, calentadas,
evitar las que contengan lactato.
Para casos graves en hemodiálisis
o en derivación cardiopulmonar,
sangre calentada, también lavado Estudios de
Síndrome gabinete
peritoneal o pleural. Reponer
líquidos. Antimicrobianos Determinar química
de amplio espectro. sanguínea con perfil de
24 elementos. Electrólitos.
Gasometría arterial. Citología
Conducta hemática. Tiempo de
Varones mayores de terapéutica protrombina. Examen de orina.
65 años de edad. En Cultivos (gérmenes que
invierno. Regiones de clima determinen sepsis).
frío. Predictor de muerte en Hemoconcentración.
padecimientos graves: insufi- Hiperviscosidad. Trombosis.
ciencia cardiaca, hepática, Exámenes de Síndrome hemorrágico por déficit
renal, endocrinopatía. El cuer- Más frecuente Hipotermia laboratorio de la coagulación. Acidosis
po pierde calor por: radia- láctica. Alcalosis respiratoria
ción, conducción (inmer- primero, después acidosis.
sión), convección (velocidad Hipopotasemia.
del viento), evaporación Hipersecreción de ACT H y TSH.
y respiración. Síntomas Signos Por estrés agudo aumento de
cortisol y catecolaminas.
Hiperglucemia inicial
Factores
de riesgo hipoglucemia. Pancreatitis
(o por alcohol ?) con
hiperamilasemia.
Infancia o senectud. Investigar causa Palidez. Piel fría.

Pobreza, indigencia. y duración de la Medir temperatura
Desnudez. Desnutrición, hipotermia. Frío. rectal. Signos propios del
alcoholismo, enfermedades Tiritona. Astenia. tipo de choque. Edemas.
(depauperantes, mentales, Alucinaciones, Aliento alcohólico.
sepsis, choques). Hipotiroidismo. trastornos mentales Postración. Hipotensión.
Inmovilidad. Exposición al frío o motores. Vasoconstricción periférica.
(inhibe la activación de plaquetas Aumento de la resistencia Lesiones cerebrales,
por reducción del tromboxano B2). periférica. Aumento del medulares, isquemia
Retarda la coagulación. Pérdidas gasto cardiaco que al cerebral, hemorragia
de calor. Quemaduras. Psoriasis. aumentar la hipotermia da subaracnoidea,
Traumatismos. Hemorragias. Hipotermia bradicardia. Broncorrea. encefalopatía hepática,
inducida Broncoespasmo. Primero paro cardiorrespiratorio,
Pérdida de líquidos (vómitos,
diarrea, sudoración, poliuria). poliuria (diuresis por frío) y asfixia perinatal,
Pérdida de la termorregulación después oliguria. Sangrado encefalopatía viral.
(drogas, tumores, infecciones, por traumatismos mínimos.
infartos). Anestesia general. Aumenta la Reflejos pupilares y
Drogas (fenotiacinas, susceptibilidad osteotendinosos lentos.
a infecciones, Empleo terapéutico
barbitúricos, benzodiacepinas, Disartria. Apnea. de la hipotermia
opiáceos). Inmersión en agua arritmias, trastornos Edema. Coma.
helada. Insuficiencia hepática, de coagulación.
renal o cardiaca. Produce Obesos son
inmunosupresión. refractarios.
Reducción de
aminoácidos excitadores.
Puede Menos edema cerebral.
inducirse por Disminución de la muerte
Enfriamiento de la celular por apoptosis. Mejoría
superficie corporal, enfriamiento de la hipoperfusión
selectivo de la cabeza. Infusión postraumática. Atenuación
Efectos de la hipotermia inducida
de solución salina helada de la reacción inflamatoria.
intravenosa o en arterias Reducción de óxido
seleccionadas. nítrico sintetasa.
Mapa 6. Hipotermia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Pereza. Fatiga Se necesita Padecimientos graves:

aguda o crónica. Insuficiencia cardiaca.
Cansancio.
Buscar la etiología historia clínica Investigar
Insuficiencia hepática
Debilidad. Laxitud. completa. (hepatitis viral, alcohólica,
autoinmune, por sobrecarga
Que se de hierro, cirrosis). Cáncer.
Por lo que
expresa por Mixedema. Insuficiencia
Que se suprarrenal (Addison).
acentúan Síntoma Endocrinopatías. Tuberculosis.
Equivalentes general Desnutrición. Alcoholismo.
Tabaquismo. Toxicomanías.
Anemias. Nefropatías. Infecciones
Agotamiento. Es un focales o generales. Parasitosis
Adinamia. (paludismo, amibiasis, helmintiasis).
Postración. Síndromes hipoglucémicos.
Transgresiones higiénicas (sueño
insuficiente, baños calientes,
Es Astenia Acompaña horarios irregulares en los
Dificultan alimentos, jornadas largas de
trabajo, frustraciones, conflictos
laborales o familiares).
Fatiga profunda con Inmunodepresión. Sedentarismo.
ejercicio mínimo. Debilidad Psicopatías. Mala adaptación.
La ejecución de generalizada con dificultad para Quejas de trabajo excesivo,
tareas habituales iniciar o sostener una actividad. falta de afecto, depresión.
del paciente. Fatiga mental con dificultad Pérdida de interés
para concentrarse con o sin por el trabajo, la vida,
trastornos cognitivos y la familia.
Acompañada o no labilidad emocional.
de otros síntomas
generales
Síntomas Signos
Anorexia, anemia,
adelgazamiento,
desnutrición, fiebre.
Los de los síndromes o Los propios de los

enfermedades asociados. síndromes o enfermedades
Diferenciar Estudio de hábitos y acompañantes. Atonía o
costumbres. Fatiga fácil, hipotonía musculares.
debilidad muscular, Hiporreflexia o no. Fiebre o
bochornos, sudores, sequedad febrículas. Palidez o cianosis.
Ictericia. Adelgazamiento. Implantar
de piel. Dermatitis. Anorexia.
De la debilidad Boca seca. Mal sabor. Signos de carencia.
muscular por disfunción Meteorismo. Eructos. Taquicardia. Pulso débil.
de la neurona motora Estreñimiento. Diarreas. Disnea. Taquipnea. Hipotensión.
superior, neurona Opresión precordial. Retardo en cicatrización.
motora inferior o Palpitaciones. Mareo. Acúfenos.
debilidad miopática. Visión borrosa. Parestesias.
Insomnio. Pesadillas. Dolores
difusos. Atención difícil.
Por la Pérdida de memoria. Buscar Implementar

localización Alucinaciones. Delirio.
Bioquimicamente Terapéutica
Paresia (debilidad leve). sindromática y de
Si es intensa es parálisis: preferencia etiológica.
Hemiplejia (parálisis de la Si no hay causa orgánica,
mitad del cuerpo). Albúmina baja. evitar el descanso,
Paraplejia (extremidades Hemoglobina baja. tratamiento ocupacional,
inferiores). Proteína C reactiva alta. bloquear preocupaciones
Tetra o cuadriplejia las En orina elevado el factor y crisis emocionales
cuatro extremidades. inductor de proteolisis. exageradas.
Mapa 7. Astenia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reposo o ejercicio
Enfermedad físico moderado.
Según orientación
oculta. Dieta de acuerdo a
clínica desde citología
condiciones del paciente.
hemática, biotopograma,
Medicación y tratamiento
química sanguínea de 24
quirúrgico según
Obliga a elementos, examen de orina,
padecimientos
cultivos, biopsias, determina-
diagnosticados.
ciones hormonales, radio-
grafías simples, hasta tomo-
grafía axial computarizada
Practicar
o resonancia magnética.
exámenes
periódicos para
Estudios de
su detección. Por Conducta laboratorio
terapéutica y gabinete
Reducción de peso.
Reducción de panículo
adiposo, músculos, manos
Reducción de y pies fríos. Hipotensión.
alimentos. Taquicardia o bradicardia.
Aumento de gasto Palidez, alopecia. Ictericia,
energético. Por Adelgazamiento Signos
hiperpigmentación. Signos
Pérdidas por heces, carenciales, de insuficiencia
orina, piel, fístulas. cardiaca, respiratoria,
Es
hepática, renal, endocrina,
digestiva, neurológica.
Osteoporosis.
Síntoma
general Síntomas
Aumento
de gasto Reducción de
energético
alimentos por
Repercute Precisar inicio y

Hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, causas. Palidez, ictericia,
Pérdidas rubicundez, cianosis.
feocromocitoma.
Ejercicio intenso. Hiperpigmentación y
Curas de erupciones. Hemorragias.
adelgazamiento. Astenia, anorexia, fiebre.
Letargia. Mal sabor. Náusea y
vómitos. Diarrea. Síndromes
dolorosos. Disnea. Edema y
Voluntaria. Anorexia ascitis. Cambios en los hábitos
(ancianos, depresión, síndrome de alimentación, sueño,
carencial, cáncer de estómago, intestinales, de trabajo,
Diabetes mellitus. páncreas, hígado, vías biliares, sedentarismo o ejercicio
Malabsorción. Pancreatitis infecciones, toxicomanías, alzheimer y excesivo. Alcoholismo,
crónica. Alcohólicos. otras enfermedades psiquiátricas). tabaquismo, cambios en la
Hepatopatías. Síndromes Infecciones crónicas (tuberculosis, VIH, coloración y grosor de
carenciales (pelagra). Anemia brucelosis, salmonelosis, amibiasis, la piel. Poliuria.
perniciosa. Síndrome urémico, paludismo, cisticercosis y helmintiasis, Diaforesis.
nefrósico. Quemados. endocarditis, colagenopatías,
Tumores intestinales hemopatías).
(gastrinoma, somatostatinoma, Trastornos dentales o padecimientos
carcinoide, pseudopoliposis bucales. Obstrucciones o estenosis y
gástrica, linfomas, leucemias, fístulas en aparato digestivo.
tumores vellosos). Fístulas Insuficiencias cardiaca, renal,
biliares, pancreáticas o hepática, suprarrenal. Neuralgias,
enterales. mialgias y artralgias.
Mapa 8. Adelgazamiento. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anorexia: falta de apetito. Procesos alérgicos. Procesos Hipo = contracción

Náusea: sensación inflamatorios. Abdominales. involuntaria, espasmódica del
desagradable de vómito Hipersecreción. diafragma que termina
inminente. Infecciones virales, bacterianas, parasitarias, bruscamente por el cierre de la
Vómito: expulsión del gastritis, duodenitis, pancreatitis, apendicitis, glotis. Puede deberse a
contenido gástrico por boca, epiploitis, colecistitis. Pueden coincidir con distensión o irritación
mediante contracción del hipo y diarrea. gástricas, ingestión de alcohol,
estómago, relajación de Neoplasias: gástricas, colónicas, hígado y café, salsas, especias,
cardias, contracción rítmica de vías biliares, pancreáticas. Ureteros. procesos neoplásicos o
músculos abdominales, Avitaminosis. Hipervitaminosis a. Bulimia. infecciones que irritan el
elevación del diafragma, cierre Obstrucción en aparato digestivo (vómito diafragma.
de la glotis y elevación del de flemas, jugo gástrico, biliares, porráceos,
paladar blando (arqueo). fecaloides).
Puede ser sin vómito. Operaciones abdominales previas. Hipertrofia
pilórica congénita (déficit de no). Fístulas. Puede acompañarse de
Procesos cardiovasculares: isquemia
coronaria, infarto, insuficiencia.
Trastornos metabólicos: hipotiroidismo e Regurgitación = expulsión
A través de
hipertiroidismo, hipoparatiroidismo e de contenido gástrico o
hiperparatiroidismo, crisis suprarrenales, esofágico sin náusea ni
acidosis diabética. Desequilibrio arqueo (insuficiencia del
hidroelectrolítico. Menstruación. Embarazo. cardias, acalasia, divertículos
Estímulos sobre centro Tóxicos: medicamentosos, bacterianos, esofágicos).
del vómito a partir de: alimentarios, alcoholismo, tabaquismo, Rumiación = paso voluntario
estímulos tactiles en toxicomanías, profesionales, endógenos de alimentos de estómago a
faringe, visuales, (renales, uremia, porfiria), anestésicos boca con masticación y
olfatorios, gustativos, generales. nueva deglución.
glosofaríngeos, gástricos, Neurológicos: jaqueca, tumores, infecciones,
duodenales, de yeyuno infartos, hemorragias, movimiento.
proximal, intestino. Psicógenos: con alteraciones
emocionales o psicológicas. Diferenciar
En sucesión
Escurrimiento posnasal.
Son
En Faringitis o laringitis crónicas.
Disrritmia antropilórica.
Hay aumento del tono en Broncoaspiración.
yeyuno proximal, duodeno, Náusea y Neumonías. Asma bronquial.
Prolongados
vacían su secreciones al antro vómito I Deshidratación. Alcalosis
pilórico y el fondo gástrico se metabólica. Hipopotasemia.
relaja lo mismo que el esfínter Vías Desnutrición. Caries
esofágico inferior. centrípetas dentales.
Vómito intenso
Los movimientos de diafragma puede generar
y músculos abdominales, con
aumento de la presión Glosofaríngeo
(estímulos de boca y Vías
intrabdominal e intratorácica, centrífugas Fisuras en la unión esófago gástrica
impulsan el contenido gástrico al faringe).
Trigémino (estímulos (síndrome de Mallory-Weiss).
esófago, con cierre de glotis y Ruptura del esófago (síndrome de
elevación de paladar blando, nasales).
Vago (estímulos de Boerhaave).
vaciándose a la boca y al
exterior. órganos abdominales,
peritoneo).
Nervio frénico (inerva al Con
Vías cerebrales:
Coinciden diafragma).
psíquicas y orgánicas. Hematemesis en el
Neumogástrico (estómago).
Estímulos del aparato Mallory-Weiss.
Nervios raquídeos (inervan
Anorexia. vestibular. Mediastinitis en el de

los músculos abdominales).
Náusea, sialorrea, Tóxicos endógenos y Boerhaave.
regurgitación, pirosis. exógenos, dolor
Movimientos respiratorios intenso.
abortivos, glotis y boca cerradas, Estimulan
Apomorfina.
contracción de músculos Van Opiáceos. Digital.
abdominales, incremento de la Levodopa
presión abdominal e Generan (dopamina). Toxinas
intratorácica, taquicardia o Centro del vómito (en la porción
bacterianas.
bradicardia e hipotensión, lateral dorsal, de la formación reticular,
Radiaciones. Uremia.
palidez, sudoración, debilidad, cerca de los centros de regulación
Acidosis. Hipoxia.
lipotimia. respiratoria, vasomotora y autónoma).
Área de quimiorreceptores (zona
posterior, piso del 4o. ventrículo).
Quimiorreceptores
Producen
Mapa 9. Náusea y vómito I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
HISTORIA CLÍNICA COMO BASE DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
Náusea = deseo Estenosis u obstrucción

inminente de vomitar Idiopáticas. pilórica. Gastroparesia idiopática.
(síntoma). Funcionales: retardo de Colecistopatías (litiásicas o no).
Vómito = expulsión por vaciamiento gástrico, edema del Pancreatopatías. Hepatopatías
boca del contenido antro pilórico, hipertonía pilórica. fulminantes, pinza mesentérica.
gástrico (signo), con Dismotilidad, distensión gástrica, Isquemia mesentérica.
esfuerzo y contracción de aumento de presión intracraneana Neumopatías. Metástasis.
la musculatura tóraco- (toxinas tumorales a distancia, Síndrome de la Y de Roux.
abdominal (arqueo). embolizaciones de tumores Gastroparesias por diabetes,
hepáticos). uremia, tabes dorsal, esclero-
Ablación de tejido cardiaco con dermia, lupus, poliderma-
catéter de radiofrecuencia en tomiositis o dermatomiositis,
Procesos
complejos arritmias. amiloidosis. Peritonitis crónica.
< De un mes Patología retroperitoneal.
agudo o > de un
Son Causas
mes crónico Otras en varios
etiologías aparatos Irritación gástrica:
Voluntarios,
Gastritis crónica.
involuntarios.
Masticación deficiente, alimentos
Psicógenos. Duración irritantes o muy calientes o fríos,
horario irregular en los alimentos.
Diferenciar de Náusea y Ayuno prolongado.
Grasas. (retardan el vaciamiento
vómito II gástrico), alcohol, café, chile, tabaco,
Anorexia y
adelgazamiento, anemia. especias, salicilatos. Quimioterapia,
Por
Regurgitación = salida de jóvenes, experiencias previas.
Con Acción Insuficiencia cardiaca, hepática o
contenido gástrico o esofágico a
boca, sin esfuerzo ni náusea. renal. Congestión visceral.
Pirosis = sensación de ardor, En relación a tamaño del infarto.
Sobre área Radioterapia, ansiedad, gastroparesias,
quemadura o dolor retroesternal o postrema (cara
epigástrico por la regurgitación peritonitis (abdomen agudo)
externa del cuarto Por hipervitaminosis A, infecciones virales
(ácida o alcalina). ventrículo).
Rumiación = regurgitación con (citomegalovirus, herpes, hepatitis,
remasticación y nueva rotavirus, reovirus, adenovirus).
deglución. Por Activa Bacterianas (estafilococos,
salmonella, clostridium).
Impacto Parasitarias. Otitis, meningitis.
socioeconómico
Dolor crónico.
Efecto agonista
Ausentismo. Días de Receptores: Dopamina D2.
dopaminérgico: l-dopa,
trabajo perdidos. Atención Serotoninérgicos 5HT3. Quimioterapia
bromocriptina, nicotina,
médica. Medicamentos. Histaminérgicos H1. antineoplásica.
digoxina, opiáceos para
Hospitalización. Muscarínicos M1.
control del dolor en 40 a
Vasopresinérgicos. Factores
70% de pacientes con de riesgo
cáncer. Dosis bajas de
Laberintitis
por antidepresivos. No vómito
Náusea antes de tratamiento.
Cinetosis, tumor o Por estimulación Estado socioeconómico bajo.
infección, Meniére, sobre vagal Sexo femenino. Quimioterapia
Si el CIS-platino se emetogénica. Tratamiento
receptores H1 o M1. administra a través de los antiemético previo.
Antiinflamatorios ventrículos cerebrales.
Por estimulación no esteroideos
ventricular Algunos
(dexametasona). quimioterápicos como
Eritromicina.
Mácula ventricular del La vagotomía
Mostaza nitrogenada,
laberinto. Nervio auditivo. Otros
Cis-platino, dacarbazina.
Núcleos vestibulares centro
de vómito.
Antiarrítmicos. Reduce
Antihipertensivos. el vómito. Generan
Responden a
Diuréticos.
Hipoglucemiantes. La vagotomía
Antihistamínicos o Anticonceptivos. La serotonina en el plasma con o
anticolinérgicos. Sulfasalazina. sin aumento urinario de 5-hidroxi-
triptamina (metabolito de la
serotonina).
Mapa 10. Náusea y vómito II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Generalmente con Citología hemática o Adelgazamiento.

náusea poco biotopograma. Deshidratación (hipotensión y
importante o nula Química sanguínea. taquicardia). Anemia, fiebre.
(vómito en proyectil con Electrólitos en plasma. Astenia. Hiperestesia.
alteración en pares Examen completo de orina. Hiperbaralgesia. Áreas de dolor
craneales). Sangre en heces o vómito. abdominal, principalmente la
Placas simples de abdomen de pie medioepigástrica, Murphy,
y en distintas posiciones. McBurney y otros. Meteorismo.
Por Síndromes de Roehmheld y
Ultrasonido abdominal.
TAC o resonancia abdominales. Chilaiditi. Ictericia. Tumoración
Panendoscopia. abdominal (asas dilatadas).
Tumor, infarto, Vólvulo o intususcepción.
hemorragia, infección, Pruebas de funciones motoras
gastroduodenales (vaciamiento Peristalsis visible. Auscultar ruidos
parasitosis (cisticercosis, intestinales. Hernias. Ganglios.
amibiasis). gástrico, electrogastrografía,
manometría antroduodenal). Cicatrices abdominales.
Alteraciones congénitas. Resistencia muscular. Ascitis
Desmielinización en Aumento Rectosigmoidoscopia.
de presión Estudio de ascitis o LCR. (percutir con cambios de posición y
bulbo. Depresión. intracra- punción exploradora). Tactos
Arteriografías.
neana rectal y vaginal.
Electrocardiograma.
También Electroencefalograma.
pueden Fondo de ojo.
TAC de cráneo, resonancia
magnética.
Condicionar
Pruebas de embarazo. Signos Topografía y
gastroparesia.
Experimentalmente características del dolor
máxima emesis con abdominal.
Laboratorio y
presión intracraneana de gabinete Apetito rápidamente saciado,
80 mmHg. Generan aversión a alimentos.
Distensión abdominal. Fiebre.
Náusea y Diarrea. Mareo, diaforesis.
vómito III Síntomas Características del vómito.
Laberintitis viral o por tumor. Hipocalemia, pérdida de
Laberinto hidrogeniones del jugo
Enfermedad de movimiento
(cinetosis o mareo) con Con gástrico, hiponatremia.
náusea, vómito y vértigo. Causas de obstruccción
Enfermedad de Meniére con intestinal.
vértigo, nistagmo, acúfenos e Migraña (cursa con Examen psiquiátrico.
hipoacusia. gastroparesia). Causas
metabólicas Si ocurren
Mediados por Da endócrinas y
Con toxicas Náusea y vómito
Estímulos muscarínicos Posoperatorio simultáneos = gastritis,
Cefalalgia,
colinérgicos o gastroenteritis (con diarrea,
sudoración,
histamínicos (H1). Por fiebre), considerar estenosis
palidez o
u obstrucción pilóricas.
Tratamiento con congestión,
Colecistitis, pancreatitis,
mareo. Cetoacidosis.
migraña (con cefalalgia,
Diabetes.
Antihistamínicos. fosfenos y mareo).
Respuesta Hipotiroidismo o
Anticolinérgicos. Embarazo. Uremia.
hipertiroidismo o
Olor o sabor Alcoholismo.
paratiroidismo.
desagradables o su Neoplasias.
Addison. Hipercalcemia.
recuerdo.
Embarazo.
Hiposecreción, hipotonía e Causa psicógena o
Hiperemesis gravídica.
Anorexia enfermedad
hipomotilidad gástricas. Hepatoesteatosis del
Palidez de la mucosa gástrica. psiquiátrica. En mujeres.
embarazo (vómito y
Inversión del peristaltismo. Más jóvenes. Anestésicos
Se asocian a náusea náusea del tercer
Espasmo duodenal. generales más que con
trimestre), con insuficiencia
locales. Más con óxido
Ansiedad, depresión, hepática, coagulación
nitroso y premedicación con
bulimia o anorexia intravascular diseminada y
opiáceos. Más en
nervosa. muerte fetal o materna.
operaciones largas. Más en
Intoxicación con digoxina,
En jóvenes coincide con También operaciones ginecológicas,
teofilina, salicilatos,
mutaciones de DNA abdominales o de oído
colchicina.
mitocondrial. medio que en
En adultos con trastornos de Vómito cíclico (epilepsia laparoscópicas. Más en
liberación de Con o migraña abdominales). sujetos con antecedentes
prostaglandinas en Descartar padecimientos de vómitos posoperatorios
pituitaria. orgánicos. o con laberintitis.
Mapa 11. Náusea y vómito III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Régimen higiénico dietético. Piridoxina y meclozina

Reposo. Ayuno. Dieta según (Bonadoxina).
tolerancia. Alimentos fraccionados en Prometacina (Fenergán).
porciones pequeñas, pobres en grasa Clorpromazina (Largactil).
En muchas circunstancias náusea y residuo. Proclorperazina (Compazine).
y vómito tienen escasa duración y Hospitalizar si es necesaro. Metilprednisolona.
resolución espontánea. Hidratación por vía bucal, corrección
adecuada de déficit nutricional,
razo
hídrico, electrolítico.
e m ba
Régimen medicamentoso. Líquidos En
y electrólitos endovenosos. Catéter
venoso central. Alimentación
parenteral. Sonda nasogástrica. Ondansetrón (Zofran,
Metilpolisiloxano. Procinéticos ampolletas de 4 Y 8 mg o
(cinitaprida, trimebutina). tabletas de 8 mg).
Pérdidas: saliva 500 a 800 Oxigenoterapia. Sonda vesical. Granisetrón (Kytril, ampolletas
ml. Jugo gástrico 2000 ml. Tratamiento sindromático si no se de 1 o 3 mg).
Jugo pancreático 700 ml. encuentra la causa. Tropisetrona (Navoban,
Bilis 500 ml. Considerar ampolletas o cápsulas de 5 mg).
Dolasetrón (Anzemet, grageas
o ampolletas de 100 mg).
Dan Antagonistas de
Conducta serotonina en
pérdidas terapéutica náusea y vómito por
quimioterapia
Metoclopramida.
Domperidona.
La náusea es más resistente Náusea y
Terapia Procinéticos Cisaprida. Cinitaprida.
que el vómito en el
farmacológica vómito IV Eritromicina IV en
tratamiento farmacológico.
pacientes agudos.
Trimebutina.
Fármacos
sintomáticos
Antieméticos. Domperidona (Motilium)
Procinéticos. Antieméticos Cannabinoides.
Dexametasona. antidopaminérgico periférico, escaso
efecto extrapiramidal, útil en Parkinson.
Metoclopramida (Plasil, Primperán),
Varios ginecomastia, galactorrea, cefalalgia).
Cisaprida (Unamol).
Cinitaprida (Ortopramida).
Anticolinérgicos. Serotoninérgico.
Antihistamínicos. Bezamidas
Fenotiazinas. Antagonistas Ondansetron.
dopaminérgicos y Antagonistas Vías central Vía central
Granisetron.
serotoninérgicos. de serotonina y periférica
Tropisetron. y periférica.
Otros: benzodiacepinas, Dolasetron.
benzamidas, corticosteroides.
Butirofenonas
Cannabinoides.
Fenotiazinas Haloperidol (Haldol).
Central
Droperidol en vómito Por vía antidopaminérgica.
por quimioterapia.
Anticolinérgicos Mecanismos centrales
Dan
antidopaminérgicos.
Clorpromazina (Largactil) compr. de 25 y 100 mg.
Escopolamina. En Prometacina (Fenergán). 12.5-50 mg / 4-6 h IV.
Como
enfermedad por movimiento. Procloperacina (Compazine), 5-10 mg IM / 4-6 h.
En quimioterapia por Antihistamínicos Perfenazina (Leptosique) tab. 4 y 10 mg 2 o 3 por día.
citotóxicos. Tietilperazina (Torecan) tab. y amp. de 6.5 mg.
Trifluoperazine (Stelazine) grageas de 5 mg 15-40
mg / día.
Antagonistas de
receptores H1 útiles en la Dan
Con
prevención de enfermedad
de movimiento, vértigo y
Efectos Sedación
migraña (Dimenhidrinato, secundarios somnolencia. Síntomas extra-
Ciclizine, Meclizine)
Hipotensión piramidales (distonía,
efectos antieméticos
ortostática. disquinesia).
centrales.
Mapa 12. Náusea y vómito IV. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Evacuaciones Régimen higiénico:

escasas, muy duras, Evitar sedentarismo.
con gran esfuerzo Ejercicio moderado. Fibra natural:
para la defecación, Regular vaciamiento intestinal. 1. Salvado (Una o dos
sangrado a veces. Después del desayuno. cucharadas 2 o 3 veces al día).
Relajación (lectura). Postura 2. Metilcelulosa ( 2 g una a tres
adecuada. Repetición de la rutina. veces al día).
Ejercicios de contracción 3. Psylium plantago, tamarindo,
Generan voluntaria del esfínter. papaya, linaza, agar-agar.
Régimen dietético: Aumentar Fibra sintética: Policarbofil.
residuo. Ingerir agua en Laxantes osmóticos:
Edad. Condición cantidades adecuadas. Si falta el 1. Azúcares no absorbibles: Sorbitol,
socioeconómica es factor desayuno, falta el estímulo de lactulosa, 15 a 60 mL / por día.
de riesgo para síntomas de la primera evacuación. 2. Azúcares absorbibles. Jarabes.
aparato digestivo. Malos hábitos Lactosa.
intestinales. Parásitos o gérmenes. 3. Hidróxido y sulfato de magnesio.
Inhibiciones, viajes, cambios de dieta Sulfato de sodio.
o trabajo. Tensoactivos. Dioctilsulfosuccinato de
Dieta con líquidos y fibra escasos. sodio. Picosulfato de sodio.
Se
Medicamentos (hidróxido de aluminio, presenta Lubricantes. Aceite de ricino. Petrolato.
bismuto, calcio, hierro). Analgésicos como Polietilenglicol (Contumax 10-30 g / día).
opiáceos. Catárticos drásticos. Sen.
Conducta Fenolftaleína. Producen pérdida de la
Dificultad de acceso al servicio o terapéutica
servicios poco higiénicos. Encamados función neuromuscular colónica
(posición incómoda). agonista de 5HT4 (Renzapride) y
Sedentarismo. Lesiones en colon, activador de receptores de
recto, ano, periné y órganos pélvicos. 5HT4 (Tegaserod).
Divertículos. Radiación. Isquemia.
Colon lento (tránsito lento, tránsito
colónico mayor de 36 h, síndrome de
dismotilidad, causas congénitas
Por Estreñimiento Régimen medicamentoso
aganglionosis como Hirschprung con
megacolon, hipertonía del esfínter Serie de
anal. Síndrome de intestino irritable tres coproparasitos
con predominio de constipación. cópicos. Coprocultivo.
Exámenes de Examen de moco rectal
Problemas psicosociales o laboratorio y
psicosexuales. Uso crónico de gabinete con inclusión en parafina,
laxamtes y purgantes (colon cortes y tinciones, útil para
catártico). Falta de relajación del células y trofozoítos
esfínter anal (anismo). (método de Alvarez
Trastornos neurológicos, endocrinos, Fuertes, Peláez Cebrián y
miopáticos, vasculares o Gómez Ruíz Velasco).
electrolíticos. Sangre oculta en heces.
Ansiedad y depresión. Enfermos Anuscopia.
Mecanismo
psicóticos. Padres dominantes. de la Rectosigmoidoscopia.
Signos Síntomas defecación
Alteración del reflejo gastrocólico Colonoscopia. Colon por
normal enema y Fischer.
(deseo de evacuar después de
cada comida, más intenso Manometría rectosigmoidea.
en el desayuno). Examen ginecológico.
Motilidad
Evacuaciones escasas, recto-sigmoidea.
duras, poco frecuentes,
con gran esfuerzo. A veces
sangre y moco.
Dolor anal. Menos frecuente
Puede haber dolor cólico. Pujo y tenesmo.
Paredes abdominales fláccidas. De un litro de agua que llega 1. Sitio y posición adecuados.
Colon palpable. al colon se eliminan 2. Contracción del recto sigmoides.
Dolor en marco cólico, más en ciego o sólo 100 mL. 3. Relajación del esfínter anal interno.
sigmoides. 4. Relajación del esfínter anal externo.
Meteorismo. Esfínter anal hipertónico, 5. Aumento de presión intraabdominal.
úlcera rectal solitaria. 6. Evacuación fecal.
Heces adelgazadas. Sangre o moco 7 Relajación de la pared.
en el papel higiénico. 8. Sensación de satisfacción.
Hematoquezia. Debilidad del piso 9. Prolapso rectal ligero se reduce.
perineal. Hemorroides. Prolapso 10. Esfínteres anales externo e interno
rectal. Realizar se contraen y vuelve a
tacto rectal. la normalidad.
Mapa 13. Estreñimiento. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Heces líquidas por: Enterotoxinas

1. Aumento de la secreción bacterianas y La absorción
intestinal. Producen hormonas intestinales. Disminuyen intestinal.
2. Disminución de la absorción. Purgantes.
3. Aumento de la motilidad Desnutrición.
intestinal.
Dan Reducen
Provocan
Condicionan heces Generan
líquidas Vómito,
fiebre.
Originan
Diarrea
La deshidratación Aumentan
osmótica.
y pérdida de
Alteraciones electrólitos.
de la mucosa
Disminuye
intestinal. Pérdida de
Generan Condiciona Además proteínas, grasas,
azúcares,
La absorción electrólitos,
intestinal. Produce Diarrea Produce vitaminas.
Puede ser por Régimen

Régimen medica-
dietético mentoso
Patógenos entéricos: Dieta blanda Tratamiento

Producen etiológico.
Giardia. E. Histolytica. Shigella. (sin residuo).
Salmonella, clostridium difficile o Hidratación por Hidratación parenteral o bucal.
perfrigens. Yersinia. vía bucal. Astringentes: Caolín. Pectina.
Campilobacter. Virus de hepatitis A. Tanino.
Virus: rotavirus, adenovirus, Pirrolidona (crospovidona, logical).
coxsackie, norwalk. Enfermedad de Bismuto. Hidróxido de aluminio.
Wnipple. Tumores. Neoplasias Opio. Opioides (loperamida,
productoras de hormonas en aparato difenoxilato).
digestivo (serotonina). Anticolinérgicos (belladona,
Linfangiectasia intestinal (puede haber atropina, butilhioscina).
alteraciones linfáticas en otros Genética Polivinilpolipirrolidona.
territorios). Antiinflmatorios no esteroideos.
Neoplasias en sistema nervioso. Antimicrobianos. Quimioterápicos.
Diabetes. Enfermedades Antiamibianos (metronidazol por
degenerativas. Intoxicaciones Son Régimen vía bucal, endovenosa o en
endógenas (uremia, tirotoxicosis). útiles higiénico enemas).
Intoxicaciones exógenas (plomo, oro, Tranquilizantes. Antidiabéticos.
mercurio). Enteropatía por gluten. Antitiroideos. Mesalazina.
Trastornos circulatorios (hipertensión Budesonida. Infliximab.
portal, arterioesclerosis). En colitis microscópica:
Hiperparatiroidismo. Colitis sulfasalacina, subnitrato de
microscópica (linfocítica o bismuto, budesonida.
colagenosa). Padecimientos
autoinmunes.
Esprúe celíaco o
enteropatía por gluten
(trigo, gliadina),
centeno, secalina o
cebada (hordeína).
Proteínas plasmáticas. No demostradas para el Medidas higiénicas:
Electrólitos. Auxiliares diagnósticos: en moco maíz, arroz, sorgo, Reposo físico y psíquico. Aseo
rectal estudio de leucocitos, trofozoítos de E. soya, avena. de manos.
histolytica giardia (examen en fresco o moco Higiene de los alimentos:
fijado en formol), Balantidium coli. preparación, calidad, cantidad,
Cultivo de heces. horario, ingestión. Masticación.
Inmunoensayo para rotavirus (rotazyme), Proscripción de irritantes: alcohol,
tipificación de Escherichia coli. café, chile, medicamentos.
Biopsia intestinal. Radioinmunoensayo para Intoxicaciones endógenas:
norwalk. Anticuerpos antitransglutaminasa insuficiencias renal, cardiaca,
tisular. Antígenos HLA DQ2 y DQ8. hepática. Tirotoxicosis.
Mapa 14. Diarrea. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Manifestación de Según etiología. Telerradiografías

aumento del líquido Reposo. Retirar tóxicos. Dieta de tórax y abdomen.
intersticial, en la grasa hiposódica. Vitaminas. Electrocardiograma.
subcutánea y otros Soluciones de electrólitos, Ultrasonido y TAC de
tejidos. polarizantes, plasma. Diuréticos. hígado, tiroides,
Inhibidores de ECA. Bloqueadores suprarrenal y riñones.
de canales de calcio. Digitálicos. Peritoneoscopia.
Proteolíticos. Corticosteroides. Biopsias hepática,
Antimicrobianos. Inmunosupresores. renal, piel, peritoneo,
Locales: Tratamientos quirúrgicos: desde ganglios.
Mecánicas. punción evacuadora hasta
Traumáticas, trasplantes de hígado
inflamatorias, o riñón.
inmunológicas,
degenerativas,
neoplásicas,
Es Exámenes
tóxicas. de gabinete
Conducta
terapéutica
Generales. Por Según orientación

Cardiopatía (insuficiencia causas clínica.
cardiaca congestiva, Examen de orina. Filtrado
pericarditis constrictiva). glomerular. Electrólitos en
Nefropatía (insuficiencia renal Edema. plasma. Grasas en plasma.
crónica, nefrosis). Hepatopatía Parte del Proteínas plasmáticas.
(hipertensión portal). Por Exámenes de Marcadores tumorales,
Hipoalbuminemia (cirrosis). causas síndrome de laboratorio inmunológicos, virales,
Nutricional (hipoalbuminemia). retención reacción de cadena de
Mixedema. Compresión de acuosa polimerasa.
cava inferior (Budd-Chiari, Citologías hemática, de
tumores, cáncer de líquidos ascítico, pleural,
páncreas). Tromboflebitis. pericárdico, con
Bloqueo de linfáticos. proteínas y cultivos.
Síntomas Signos
Patogenia Condicionan
Fuerzas de
Starling: Aumento de peso,
Presión hidrostática y aun sin que se
presión oncótica. manifiesten. Signos
Estimulación de
Obstrucción venosa o de la fóvea o del godet
osmorreceptores en
linfática. (en maléolos o región
aparato yuxtaglomerular
Reducciones del gasto sacrococcígea). Anillos o
(disminución de gasto cardíaco
cardiaco y volumen zapatos más ajustados.
y del volumen arterial efectivo),
arterial eficaz (remanso Aumento de volumen
produce renina que estimula la
en colaterales). abdominal o regional.
secreción de aldosterona
Aumento de la Sequedad de piel y
Disnea. (aumento de absorción tubular
permeabilidad capilar mucosas. Taquipnea.

Fatiga fácil. de sodio y agua).
por: lesión traumática Taquicardia. Hipotensión
Apetito Estimulación de
(mecánica, térmica) o o hipertensión arterial.
rápidamente osmorreceptores en cuerpo
química (tóxica, Edema en cara. Oliguria.
saciado. carotídeo que aumentan la
inmunitaria, Líquido en serosas
Sed. producción de hormona
inflamatoria). (ascitis, hidrotórax,
antidiurética.
hidropericardio).
Aumento de arginina-
Anasarca.
vasopresina, endotelina y
Con reducción de péptidos
Consecuencias
natriuréticos.
Retención de
Debida a
agua y sal.
Mapa 15. Edema. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección III
Neurología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neurología 29
Hipogloso. Espinal
Parálisis: desviación accesorio.
de la lengua al lado Fonación. Parálisis:
sano y atrofia al lado caída de hombro.
opuesto. Dificultad para girar
Olfatorio. la cabeza. Neumogástrico.
Percepción de Disfagia. Ronquera.
diferentes aromas Disnea. Fonación
mientras se ocluye (recurrentes). Desviación
una narina. Anosmia, de la úvula. Pulso.
parosmia. Presión arterial.
Óptico.
Agudeza visual (leer un
periódico). Ver a través de Glosofaríngeo.
un agujero pequeño, si ve XII par XI par Tos, náusea,
mejor es por trastorno de disfagia. Fonación.
refracción, si empeora la I par X par
visión es por retinopatía.
Campos visuales.
Percepción de colores. II par IX par
Pupilas. Fondo de ojo. Auditivo.
Rama coclear
Exploración (audición). Sordera,
de pares acúfenos. Pruebas de
VIII par
Weber y Rinne. Rama
craneales vestibular (equilibrio).
Vértigo, caídas
Motor ocular frecuentes.
III par
común. VII par
Parálisis: ptosis
palpebral, desviación
IV par
del ojo al lado temporal,
midriasis. No es posible Facial
el movimiento V par VI par Movimientos de
vertical.
músculos faciales.
Parálisis: desviación de
rasgos del lado sano.
Inervación de los dos
Patético. tercios anteriores de la
Parálisis: diplopia lengua (intermediario de
vertical que se corrige al Wrisberg = sentido del
inclinar la cabeza sobre gusto), ganglio de Meckel
el hombro opuesto al = lacrimación. Ganglio
lado de la parálisis. ótico = salivación =
Trigémino. parótida.
Da sensibilidad a la
cara, mucosas nasal y
corneal. Motilidad de Motor
maseteros y ocular externo.
temporales. Reflejo Parálisis: desvía el ojo

corneal. Dilatador hacia adentro (músculo
de la pupila. recto interno sano).
Pares III, IV y VI
Funcionan Deglución:
sinérgicamente: participan los nervios Fonación.
movimientos adecuados del glosofaríngeo (IX), vago Pares: XI, X,
ojo. Acción conjugada o neumogástrico (X) y VII.
condicionan visión glosofaríngeo (XII).
binocular.
Mapa 1. Exploración de nervios o pares craneales. Dra. Ma. del Carmen Cedillo Pérez.
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30 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección III)
Exámenes de gabinete.
Produce sacudidas EEG = Actividad paroxística. Estudios de
musculares por descargas Con registro de sueño. laboratorio.
súbitas, desordenadas, con Estimulación fótica y por Química sanguínea.
tendencia a repetir desde un grupo hiperventilación. Electrolitos (Na, Cl, K, Ca,
de neuronas del cerebro o parte EEG = Después de privación de sueño. Mg, CO++).
alta del mesencéfalo (sustancia Espigas alternando con ondas lentas. Aumento de prolactina
reticular, tálamo óptico e Estudio de carótidas. durante o poscrisis.
hipotálamo) o lóbulo TAC. RMN. Aumento de ácido láctico y
temporal. pirúvico.
Punción lumbar:
Hemorragia. Infección.
Parásitos.
Consiste en Realizar
Se deben
practicar
Genética. Isquemia
o anoxia en el lactante.
Metabólicas:
1. Hiperplasia de encías.
Hiperglucemia o
2. Cicatrices en piel cabelluda.
Hipoglucemia. Hipercalcemia o
3. Cicatrices en lengua.
hipocalcemia. Hipernatremia.
4. Adenomas sebáceos.
Deficiencia de piridoxina. Uremia.
5. Neurofibromas(manchas cafés).
Insuficiencia hepática. Su A veces 6. Manchas en "vino de Oporto".
Tirotoxicosis. etiología Epilepsia coincide
7. Asimetría en cara o extremidades.
Procesos febriles: meningitis, puede ser con
8. Arañas vasculares en alcohólicos.
abscesos, herpes.
Sacudidas 9. Hipertrofia parotídea.
Hipertensión intracraneana. musculares 10 Trastornos de la personalidad.
SIDA.
11. Cambios conductuales.
Parasitarias (amibiasis cerebral,
12. Defectos de memoria.
cisticercosis).
Vasculares: Isquemia transitoria. Puede
Tónicas. presentarse Puede
Infartos cerebrales. Aneurismas. Clónicas. como revestir la
Embolias. Trombosis. Vasculitis. Mioclónicas. forma de
Degenerativas: arterioesclerosis.
Alcohol y drogas: síndrome de
abstinencia. Epilepsia mioclónica
Irritación focal 1. Pierde estado de vigilia.
Neoplasias: Meningiomas, en corteza Puede 2. Sacudidas en tronco, cara
gliomas, Metástasis. motora tener la
Secuelas de traumatismo. forma de y extremidades superiores.
Idiopáticas o Epilepsia 3. Movimientos de
esenciales. centroencefálica o gran mal succionar, masticar.
1. Áura. Sensopercepción previa. 4. Cambios de conducta.
2. Pérdida de conocimiento. 5. Alucinaciones.
Epilepsia 3. Caída.
No se 4. Rigidez muscular, Descerebración
encuentra jacksoniana:
causa Aneurismas. transitoria, de 20 a 50 seg.
Neoplasias. Estimulación de células bajas del Pequeño mal.
Cisticercos. mesencéfalo. (Más en personas
Hematomas. 5. Apnea. Cianosis. Salivación menores de 17 años
Epilepsia excesiva. de edad).
esencial. 6. Crisis convulsiva desordenada y 1. Pérdida del estado de
violenta, que tarda de uno a diez vigilia sin aura.
minutos. Incontinencia vesical y rectal. 2. No pierde la postura.
7. Coma o sueño profundo que es 3. Desviación de los ojos hacia
Epilepsia transitorio. arriba, parpadeo rápido, se
abdominal
8. Si repiten las convulsiones y el orina.
cuadro convulsivo se prolonga más de 4. Recupera estado de vigilia.
una hora, el paciente está en 5. Repite varias veces al día.
"estado de mal" y puede morir de 6. Puede quedar inmóvil
Dolor abdominal, insuficiencia ventricular izquierda (ataque acinético).
náusea y vómito intermitentes, aguda. 7. Puede repetirse varias veces
estudios de laboratorio y 9. El paciente se recupera, tiene al día.
gabinete negativos, excepto cefalalgia y mialgias (aumento 8. Después de los 17 años
electroencefalograma, remisión de ácidos láctico y pirúvico, de edad desaparece
con difenilhidantoína y aumento de la creatina o puede
carbamazepina. en sangre). aparecer gran mal.
Mapa 2. Epilepsia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Neurología 31
Ácido Para formación Calcio y se

Proceso de de radicales libres, condiciona un
inflamación. Inician araquidónico y Favorable medio ácido (pH
radicales libres. endonucleasas de
pH ácido. de 6.5 a 6.9).
Se suman Incrementa
Isquemia (90%)
o hemorragia (5 Hiperglucemia Se Activa
a 10%). libera
Mediadores Liberan
como: citocinas,
interleucinas, factor Proteasas,
de necrosis tumoral, La membrana fosfolipasas,
Producen factor activador de y ADN Atacan endonucleasas y
plaquetas. Se inicia sintetasa de óxido
nítrico.
Quimiotaxis de
Se neutrófilos, macrófagos
Pérdida o presenta y activación de
déficit focal súbito Mortalidad y
por Activan plaquetas. secuelas de
de las funciones Como
invalidez.
cerebrales.
En la primera
hora las áreas de La consecuencia
isquemia pasan a
Oclusión necrosis El calcio enzimas
Por arterial rara vez celulares líticas.
completa. Produce
Da
Por
Reducción Isquemia
Condiciona cerebral A la zona de
de irrigación Activa
isquemia.
cerebral. aguda I
Una lesión
Limita Reduce proporcional a la
duración y severidad de Da
De la membrana
la isquemia. con entrada de
Estenosis o trombosis Se calcio, sodio,
vecina o a distancia Disminuye
extiende cloro y salida de
Flujo de (carótidas o corazón). potasio.
oxígeno y El trombo puede
glucosa a través fraccionarse, lisarse
de la sangre. o migrar.
El flujo sanguíneo
Al cerebral y se trastorna Disminución Despolarización
Depende disminuir el gradiente iónico de en la presión
membrana. arterial.
El flujo Incontrolada de
Del grado de sanguíneo Produciéndose aminoácidos
obstrucción y de cerebral a Si hay
excitadores (glutamato
las colaterales. menos de y aspartato).
50%.
Una serie
de eventos La
Que que conducen autorregulación.
proporcionan a la muerte. Liberación
Se detiene
Hay
Se pierde
Los nutrientes En el área de isquemia Conduce a un
en forma continua, una zona central (CORE) metabolismo anaerobio
ya que el cerebro La transmisión
sináptica y con necrosis (con un con acúmulo de ácido
no almacena
25% de flujo sanguíneo). láctico y acidosis.

energía.
Sobreviene Rodeada
Al reducirse Localizado Lo que
Por tejido isquémico

con reducción de 25 Las
El flujo Un silencio reservas de
sanguíneo. eléctrico. a 50% del flujo
sanguíneo normal, energía.
llamada penumbra.
Se compensa
Mantiene Se agotan
En el cerebro con
vasodilatación, apertura de
colaterales y aumento en la La viabilidad por Proteína C
extracción de oxígeno y algunas horas. Papel protector activada, efecto
glucosa. antiapoptótico.
Mapa 3. Isquemia cerebral aguda I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Pérdidas parciales
o totales de la visión. Arterias vertebrales
En forma súbita
Anuncian trombosis de la basilar: forman la basilar.
hacia la 7a. década, como
paresias faciales o peribucales,
un déficit focal neurológico en Émbolos procedentes del
disartria, diplopia, hemiparesia. corazón, subclavias,
determinado territorio vascular.
Oclusión de la basilar o infarto del
Aumentando o reduciéndose en vertebrales, basilares.
tronco del encéfalo: paresia de la Arteria cerebral posterior.
horas. Puede ser:
mirada con hemiparesia ipsolateral.
1. Transitorio, de aviso o Mareo, vértigo, pérdida de
Arteria cerebelosa superior: ataxia
reversible (< de 24 h). sensibilidad en cara y
cerebelosa ipsolateral, vómito, disartria, extremidades contralaterales.
2. Infarto o ictus establecido.
pérdida de la sensibilidad al dolor y
3. Ictus en evolución (se agrava 1. Síndrome precomunicante
calor contralateral en cara y con signos mesencefálicos,
en días).
extremidades.
4. Síncope o presíncope = subtalámicos y talámicos.
Arteria cerebelosa anteroinferior:
accidente cerebrovascular Síndrome de Claude (ataxia
sordera ipsolateral, acúifenos, vértigo, contralateral y parálisis del III
difuso.
náuseas, vómito, ataxia cerebelosa,
par) o síndrome de Weber
pérdida de sensibilidad al calor (parálisis de III par con ataxia
y dolor contralateral, en
contralateral). Síndrome de
extremidades y cara. Déjérine y Roussy (afección
contralateral de la sensibilidad
dolorosa, térmica, vibratoria y de
Genéticos. posición, corea, hemibalismo,
Hipertensión. temblor intencional,
Hipercolesterolemia. Dietas Reconocer
incoordinación, posturas
hipergrasas. Ateroma. Se presenta Además distónicas de la mano y
Vasculopatía periférica. extremidad superior.
Diabetes. Obesidad. 2. Síndromes corticales
Tabaquismo. Alcoholismo. poscomunicantes, con
Enfermedad coronaria. Isquemia afección temporal y occipital.
Fibrilación auricular. Isquemia Factores
de riesgo cerebral aguda Con hemianopsia homónima
cerebral transitoria.
Malformaciones vasculares.
II contralateral. Trastornos
de memoria.
Estenosis carotídea. Infecciones. Alexia sin agrafia.
Enfermedades autoinmunes. Circulación
Anticuerpos antifosfolípidos. posterior o
Síntomas Signos vertebrobasilar
Vasculitis.
Hipercoagulabilidad.
Cáncer generalizado.
Por Varían según la localización de
la isquemia, colaterales,
tamaño del émbolo, viscosidad.
Circulación
Síntomas Signos anterior o
Ataque isquémico carotídea
transitorio tarda unos
minutos sin dejar
secuelas. Se inicia con Convulsiones.
cefalalgia. Vómitos Fiebre. Temblores. Carótida interna:
sin esfuerzo ni náusea. Trastornos de equilibrio. territorio de la cerebral
Diferenciar
de Pérdida total o parcial Mareos. Disartria. anterior oclusión de la
del conocimiento. Visión Disfonía. Disfagia. arteria oftálmica (ceguera
borrosa, fosfenos, Pérdida de conocimiento. monocular transitoria o
escotomas. Acúfenos. Paresias. Parálisis. amaurosis fugaz).
Trombosis y
Paresias. Parestesias. Incoordinación. Oclusión de la cerebral anterior:
hemorragia. abulia intensa, paraparesia e
Demencia más frecuente Disminución de la
con hipercolesterolemia, agudeza visual y de incontinencia urinaria.
riesgo de recurrencia campos visuales. Arteria cerebral media (con sus
Útil ramas superior e infarior).
en ictus, infarto de Soplo carotídeo.
miocardio. Oclusión de una rama, pérdida
de fuerza de la mano, extremidad
Para indicar, superior (síndrome braquial) y
contraindicar o Diferenciar debilidad facial con afasia
de
suspender tratamiento motora (jergafasia, con
proteolítico o administrar incomprensión del lenguaje
coagulantes (plaquetas, escrito o hablado).
vitamina K, fibrinógeno) Migraña. En la oclusión de la rama
o intervención Epilepsia focal. inferior: hemidesatención,
quirúrgica. Hipoglucemia. agnosia espacial.
Mapa 4. Isquemia cerebral aguda II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Neurología 33
Hospitalizar. Reposo
Émbolos en cama. Elevar la cabeza,
Urgentes:
pequeños o bajo cambios de posición. Sondas
Citología hemática, con
flujo. nasogástrica, vesical, catéter
cuenta de plaquetas). Grupo
venoso central. Control de líquidos.
sanguíneo y Rh. Tiempos de
Manitol. Restricción de agua. Solución
protrombina, coagulación,
polarizante. Vía aérea permeable.
Dan sangrado, parcial de tromboplastina
Oxígeno.
activado. Fibrinógeno. Química
Tratamiento urgente, en las primeras
sanguínea (si es posible de 24
tres horas del evento, con plasminógeno
elementos). Punción lumbar (examen
Pequeños tisular activado recombinante intravenoso
de LCR). Gases en sangre. Examen
ictus. (Alteplase, de 0.9 a 1.1 mg / kg, 10% en
completo de orina.
bolo, máximo 100 mg, el resto en una
Electrocardiograma.
hora de infusión).
Telerradiografías de tórax. TAC sin
Anuncian Aspirina. Dipiridamol. Ticlopidina.
contraste (son signos orientadores el
Simvastatina. Pravastatina.
borramiento de los surcos,
Lovastatina, Atorvastatina. Evitar
ventrículos o ganglios basales, por
soluciones hipotónicas. El plasminógeno
edema), más tarde se acentúa la
intrarterial es posible dirigiendo el catéter
Primera hora del hipodensidad que indica
de infusión hacia el trombo, con gran
evento se pasa de la necrosis (infarto). TAC con
eficacia, necesita arteriografía
isquemia al infarto y se angiografía.
supraselectiva. Heparina. Oxigenoterapia.
inicia su expansión. RMN con angiografía.
Anticonvulsivos.
Tratar sintomáticamente la fiebre,
hemorragia, hipertensión, hipotensión,
Rodeado edema cerebral, hiperglucemia, arritmias,
por
congestión o embolia pulmonares.
Antimicrobianos. Revascularización. Cada 15 a 20 min pulso,
Estudios de
En la Hipotermia. Endarterectomía laboratorio presión arterial, respiraciones,
Área de y gabinete
carotídea. Angioplastía volumen urinario, presión venosa
penumbra hay intracraneana o carotídea con central, temperatura, repetir las
flujo sanguíneo.
STENT. Angioplastía. Láser. evaluaciones neurológicas a
criterio del médico.
Conducta
Está terapéutica
En el Vigilar
Conservada Isquemia cerebral Utilizar la escala de los institutos

Funciona
la membrana. aguda III de salud para isquemia cerebral
(NIH-SSS, National Institutes of
Ealth-stroke Scale Score). Con los
A los pocos Hay Evaluar siguientes parámetros y calificaciones:
minutos de 1a. Conciencia. Alerta (0). Soñoliento (1).
Isquemia Generan
la oclusión Estuporoso (2). Comatoso (3).
moderada. 1b. Interrogar Edad y Mes. Respuesta
Aminoácidos correcta (O). Una respuesta correcta (1). Ambas
excitadores y el ingreso incorrectas (2).
El área de 1c. Órdenes. Cerrar ojos. Empuñar una mano.
Condiciona celular de calcio.
penumbra se Obedece ambos (0). Obedece uno (1). Ninguno (2).
vuelve Da 2. Mirada. Normal (0). Parálisis parcial (1).
silenciosa. Desviación de los ojos (2).
Acidosis Causan 3. Campos visuales. Normales (0). Hemianopsia
ligera. parcial (1). Hemianopsia completa (2). Bilateral (3).
4. Movimientos faciales. Normales (0). Paresia
Depende menor (1). Paresia parcial (2). Parálisis completa (3).
Lesión
celular. 5-8 Respuestas motoras (para cada brazo y cada
Con pierna). Sin movimiento (0). Se deja mover (1). Se
cae el brazo si no se detiene (3). No hay movimiento
(4). Imposibilidad para realizar la prueba (9).
Su Facilitan
9. Ataxia en piernas. Ausente (0). Presente en una
viabilidad Hiperpolarización extremidad (1). Presente en ambas (2).
que. de la membrana 10. Sensibilidad al piquete. Normal (0). Pérdida
celular. Inflamación parcial (1). Pérdida ostensible (2).
y apoptosis. 11. Lenguaje. Sin afasia (0). Afasia moderada o
severa (2). Mudo (3).
Se Pasa Que
actúa 12. Disartria. Palabra normal (0). Disartria ligera
Calcula a o moderada (1). Palabras ininteligibles (2).
Que
requieren 13. Atención. Atento (0). Parcialmente
atento (1). Abandono total (2).
Como Calificación total NIH-SSS 0 a 42. / 0-4
En 6 u 8 protector Reperfusión ataque ligero; 5-15 moderado; 15-20
horas. celular. inmediata. Importante; > de 20 severo.
Mapa 5. Isquemia cerebral aguda III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Edad. Hipotensión
Antecedentes o no arterial, diferente en
Pérdida súbita y Hipoglucemia
de cardiopatía, infección, brazos, con cambios de
transitoria de la (insulinomas, insulina
choque, deshidratación, posición, palidez,
conciencia con abolición en exceso). Hemorragia
neurológicos. Sensación de sudoración, masaje
del tono postural masiva oculta (intestino,
pérdida inminente de la carotídeo. Bradicardia,
(desvanecimiento) y peritoneo, hígado de
conciencia, a veces mareo, taquicardia, arritmias, pulso
recuperación choque). Infarto de
pérdida de la conciencia débil. Hipertensión arterial,
espontánea. miocardio indoloro.
súbita, transitoria (<30 pulmonar. Signología Estenosis de la subclavia
Por seg a 30 min) , con cardiaca (región precordial, (presiones arteriales
causas recuperación espontánea. focos de auscultación, diferentes en brazos).
Alteraciones del ritmo tercer ruido cardiaco, Migraña de la basilar.
Cardiacas y respiratorio. miocardiopatía hipertrófica Epilepsia (aura, confusión,
no cardiacas. No hay aura. obstructiva), arterial mordida de lengua,
(subclavia, aórtica). relajación de esfínteres).
Debido a Neurológicos. Secuelas Hiperventilación por
según la duración ansiedad. Histeria.
de la isquemia
Reducción cerebral.
transitoria del riego
cerebral, la
sensación de pérdida Es Diferenciar de Hipotensión
inminente de la Síntomas ortostática. Posición
Signos
conciencia es el de la cabeza.
presíncope. Por Neurocardiogénico
(con náusea y
diaforesis).
Obstructivas. De causas Causas no Neurológico.
Arritmias. cardiacas Síncope I cardiacas
Idiopático.
Condicionan
Con Condicionan Dan
Produce
Trastornos
vasovagales,
Mortalidad de 20
vasodepresores,
a 30% a un año. Hipotensión Causan
con vasodilatación,
Cursan con
Disminución súbita bradicardia o
del gasto cárdico ambas.
Genera Originan
Obstructivas: Por
Estenosis aórtica. Da
Miocardiopatía hipertrófica Resistencia vascular Desfallecimiento
o dilatada. periférica reducida. posoperatorio, esfuerzos
Pulso inferior a 40
o superior a 180. como: deglutir, toser
Otras (maniobra de Valsalva),
Por mecanismo
reflejo defecación, micción, dolor
visceral o emoción intensos.
Hipertensión pulmonar,
Síncope neurógeno o
estenosis pulmonar, embolia
Aumento de la presión psiquiátrico. Barorreceptores
pulmonar, disección aórtica, Con el ventricular izquierda. hipersensibles en cuello.
taponamiento, mixoma
Síncope de seno carotídeo.
auricular.
Síncope al rasurarse, voltear la
Da cabeza, cuello de la camisa,
muy ajustado. Neuralgia
glosofaríngea. Síncope por
Arritmias: taquirrit- Ejercicio (sugiere estiramiento de brazos y
mias o bradirritmias, con causa cardiaca). cuello en adolescentes
palpitaciones de esfuerzo. sanos, compresión de
Síndrome del seno enfermo, en vertebrales en cuello.
Aumenta
edad avanzada, cardiopatía con
Con
congénita, isquemia coronaria o
infarto, bradicardia sinusal,
taquicardia ventricular o En ancianos, Hipotensión ortostática
supraventricular, taquicardia y alcohólicos, diabéticos (posición de pie, acumulación
fibrilación auriculares. Síndrome (polineuropatía diabética o en extremidades inferiores de
hereditario de QT largo. amiloidea), desnutridos 300 a 800 mL de sangre. Pase
Taquicardia ventricular. (beri-beri), con Parkinson. de posición supina a erecta.
Síndrome de Wolff- Náusea, vómito, diarrea Vasodilatadores.
Parkinson-White. recientes. Diuréticos.
Mapa 6. Síncope I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Neurología 35
Posición de la cabeza
Biotopograma de para flujo sanguíneo máximo.
región precordial. Reposo en decúbito dorsal. Aflojar
Electrocardiograma: la ropa. Evitar broncoaspiración. Fatiga.
arritmias auriculares o Rotar la cabeza. Vía respiratoria Evitar Excitación emocional.
ventriculares, bloqueos de permeable. Excitación periférica Hambre.
rama o completos, hipertrofia (agua fría en cara, compresas
ventricular, infartos, QT húmedas, calor si hay hipotermia).
prolongados. Signos vitales. Levantarse hasta En hipotensión
recuperación. ortostática
Medicamentos Con datos

que prolongan QT cardiológicos
Primeras Evitar cambios bruscos
medidas de posición de decúbito a
erecta. Comenzar con
movimientos de piernas en el
decúbito, sentarse, levantarse si
Antiarrítmicos:
Precisar no hay sensación de
amiodarona, quinidina,
desvanecimiento. Evitar
procainamida, sotalol, etiología.
permanecer de pie. Distinguir
disopiramida,
entre hipotensión ortostática
ibutilida.
central o preganglionar y
periférica o posganglionar.
En la central: Tiramina.
Urgente
Inhibidores de
Tratamientos
psiquiátricos monoaminoxidasa, propanolol.
En la periférica: Aumentar
ingestión de sal.
Mineralocorticoides.
Síncope II Fluorohidrocortisona.
Cloropromacina. Efedrina.
Tioridacina. Imipramina.
Amitriptilina. Haloperidol.
Doxepin. Seno
carotídeo Agregar
Electrocar-
diograma Vasovagal
Antihistamínicos Bloqueadores
Hipersensible de receptores beta
adrenérgicos.
Disopiramida.
Habitual o con
Efedrina. Teofilina.
monitoreo por lo Escopolamina.
Astemizol. menos de tres días
Terfenadina. Evitar
y repetirlo. Estudios
electrofisiológicos.
Transmisión
telefónica.
Antimicrobianos Cuellos
ajustados.
Excitación del seno Caídas y
Detecta Peligro medidas para

al rasurarse.
Girar la cabeza evitarlas.
Eritromicina. bruscamente.
Pentamidina.
Episodios de
arritmias, bradicardia
Usar
o taquicardia.
Procinéticos Vías accesorias de
conducción infartos.
En bradicardia o
hipotensión: atropina,
Cisaprida. o efedrina.
Mapa 7. Síncope II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Reposo y ejercicio.
Dieta hiposódica e Hemocultivos
Cavidades
hipograsa. Retirar tabaco (endocarditis). Punción
o válvulas.
y alcohol. Sedación. lumbar (el examen de
Antimicrobianos LCR no da datos, salvo
(endocarditis). Trombolisis. en endocarditis).
Anticoagulantes, evaluar Ecocardiografía (coágulos,
El
émbolo riesgo de hemorragia, infartos, aneurismas).
asociar warfarina con Electrocardiografía
aspirina. Tratar arritmias, (infartos). Resonancia
insuficiencia cardíaca, magnética es lo
Migra, se infecciones, retención de
A Estudios de indicado.
fragmenta o líquidos, diabetes,
partir laboratorio
se lisa. de neoplasias. y gabinete
En Conducta
territorio terapéutica
de El émbolo
Embolia
Arteria cerebral cerebral
media con menor
frecuencia en el de la
cardiogénica
cerebral anterior. Infartos en
Crisis
superficie Generan
epilépticas.
cortical.
Produce
Émbolo
migra
hacía Condicionada
por Por
Ptosis bilateral,
Déficit neurológico
incapacidad de
Malformaciones súbito, del territorio
ver hacia arriba,
cardiacas (persistencia afectado.
somnolencia.
de agujero oval). Arritmias Arteria de
Percherón
reumáticas. Arritmias no
reumáticas (infarto Basilar.
transmural). Miocardiopatías. Origina
Prótesis valvulares.
Hipertensión arterial. Diabetes De la
mellitus. Insuficiencia cardiaca
(cóagulos en aurícula). Cerebral Hemianopsia
Mixoma auricular. Edad Síndromes. De la Da
posterior. súbita.
avanzada. Embolias grasas,
neoplásicas, gaseosas,
venosas. Endocarditis. De la
Lupus.
Paresia facial. De la Cerebral De pie y
Paresia
Disartria. anterior. hombro.
Afasia.
Producen
Opercular
facial Desatención
Cerebral Lóbulo del campo
Infartos blancos (no media pariental visual
hemorrágicos), evolucionan izquierdo.
a infartos rojos, Plejía
(hemorrágicos). Al migrar el braquial
émbolo lisado produce
petequias. Los infartos Afasias
pequeños o grandes dejan Brazo y mano
espacios (que se llenan de paralizados, con
líquido). Se agregan o sin alteraciones De Broca o
hemorragias o edema. sensitivas. de Wernicke.
Mapa 8. Embolia cerebral cardiogénica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Neurología 37
Reposo en cama.
Vía aérea permeable. Presión
Edad avanzada.
Dieta según posibilidades intracraneana.
Hipertensión arterial (75%).
de nutrición (vía bucal o sonda
Vasculitis. Coagulopatías.
nasogátrica o yeyunal). Suprimir
Trombocitopatías, anticoagulantes
alcohol, tabaco, café, cocaína,
y antiagregantes plaquetarios. Monitorizar
anfeteminas. Vía venosa permeable.
Traumatismos. Alcoholismo.
Tratamiento de la hipertensión
Cocaína (en jóvenes). Agonistas Por el tamaño
arterial y edema cerebral (manitol,
adrenérgicos. Malformaciones coágulos mayores
glicerina, furosemide), intubación e
vasculares (aneurismas). de 3 cm son graves.
hiperventilación. Dexametasona.
Depósitos de amiloide en los Por la situación:
Tratamiento de síndrome convulsivo,
vasos (angiopatía amiloide del hematomas
antiinflamatorio, de cefalalgia, otros.
anciano). Trastornos protuberanciales
Control de diabetes.
linfoproliferativos. mayores de 3 cm son
Eliminación quirúrgica precoz del
mortales.
coágulo mayor de 3 cm.
En cerebelo se puede
Eliminación endoscópica de
intentar la eliminación
coágulos pequeños o a través
quirúrgica del coágulo
de sonda urokinasa en
(mayores de 3 cm).
aplicación repetida.
Riesgo por Clips en aneurismas. Pronóstico
Pérdida de sangre Conducta

variable, si es escasa se terapéutica RMN es el
forma un coágulo que se estudio de elección,
licúa, se absorbe por la permite diagnosticar
acción de los macrófagos, malformaciones
Hemorragia Estudios
deja una cavidad pequeña Da vasculares.
intracerebral de imagen
o es grande, comprime al Tomografía con emisión
cerebro, hay herniación y de positrones, TAC con
muerte. La hemorragia emisión de fotón
al suspenderse no Laboratorio único.
recidiva. Según se
localice
Síntomas Signos
LCR hemático.
Evitar punción lumbar
(riesgo de herniación
1. Ganglios basales cerebral). Glicemia.
(putamen, tálamo y Azoemia.
Antecedente de Hipertensión
sustancia blanca
tensiones, comienzo intracraneana.
profunda).
súbito. Cefalalgia Déficit focal súbito. Hemorragia
2. Protuberancia.
intensa. Náusea y Obnubilación, estupor, lobular
3. Cerebelo.
vómito. Depresión. coma, según la cuantía
En arteriolas de 100 a 600
Déficit de la conciencia. de la hemorragia. Frontal (paresia
micras hay degeneración
Déficit focal Paresia o parálisis de extremidad superior).
de la media y
neurológico. contralateral. Parietal (parestesias de
hialinización de
Hemiplejía la mitad del cuerpo).
la íntima.
contralateral. Temporal (en la izquierda
afasia y delirium).
Núcleos Occipital
Basales (hemianopsia).
(Putamen) Cerebelo
Con la
edad
En hipertensión es la
Protuberancia
hemorragia más frecuente.
Pérdida de fuerza en La angiopatía
extremidades superior e amiloide aumenta con la
inferior. Hemiplejía o En minutos coma Mareo. Vértigo. edad, de 5 a 8% a los 70
hemiparesia contralateral, profundo, con alta Cefalalgia occipital. años, a 60% a los 90.
Babinsky del mismo lado y mortalidad. Tetraplejía. Vómitos. Ataxia. Paresia
después bilateral. Pupilas puntiformes con del VI par y de la cara
ipsolateral. Desviación de Comorbilidad
Habla titubeante o afasia. reflejo a la luz.
Ojos desviados hacia adentro Movimientos provocados ojos contralateral.
(como si miraran la nariz) y horizontales ("ojos de Blefarospasmo. Disartria. Enfermedades
opuestos a la hemiplejía. muñeca"). Hipertensión Disfagia. Babinsky tardío. cardiovasculares
Pupila ipsolateral dilatada grave. Hiperpnea. Estupor (compresión empeoran el
y rígida. Hiperhidrosis. del tronco cerebral). pronóstico.
Mapa 9. Hemorragia intracerebral. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Reposo en cama,
habitación tranquila, poco
Ruptura de Citología hemática y
iluminada. Glucocorticoides.
aneurisma. cuenta de plaquetas.
Nimodipino (bloqueadores de canales
Malformaciones Química sanguínea. TAC
de calcio). Fenitoína, fenobarbital.
arteriovenosas. (aneurismas, coágulos).
Diuréticos y laxantes. Paracetamol.
Vasculitis en Punción lumbar (sangre en
Antifibrinolíticos (ácido epsilén
lupus EG. LCR). Doppler (en arterias
aminoaproico). Buena hidratación. Uso
cerebrales anterior, media,
de sedación y manitol. Tratar
posterior, basilar, vertebrales).
hipertensión arterial, hipertensión
Electrocardiograma (con
intracraneana, hipotensión,
lesiones de desniveles ST,
vasoespasmo, diabetes. Hipotermia.
Bifurcación de onda T, prolongaciones de
Tratamiento quirúrgico precoz del
arterias del polígono QRS, QT y ondas T
aneurisma (aplicación de clips),
de Willis, de la prominentes. Onda J no
extracción de hematoma, uso de balón
cerebral anterior, Causada Estudios de hipotérmica.
en el vasoespasmo. Hidrocefalia laboratorio
carótida interna, por (ventriculostomía). Ebselen y gabinete
cerebral media, (profilaxis de hemorragia
basilar u otras. subaracnoidea, infarto de
miocardio y cáncer).
Sitios
En mayores frecuentes
de 7mm, los
Recidiva de ruptura
aneurismas
entre 7 y 30 días después
pueden ser únicos
Conducta de la primera.
o múltiples.
terapéutica Hidrocefalia (marcha difícil,
incontinencia, bradipsiquia).
Vasoespasmo (isquemia en
razón directa a la
Ruptura más hemorragia).
Aneurisma frecuente Posibles
con un cuello y una
parte dilatada, la
capa elástica Se Hemorragia
forma
desaparece y la un subaracnoidea
muscular se
sustituye por fibras
conjuntivas. Factores
de riesgo Pródromos
Entre la unión de
Por crecimiento carótida interna y
Por compresión
aneurismático. comunicante posterior:
Ejercicio físico, estrés, dolor encima o detrás del
coito, tabaquismo. globo ocular, parálisis del III
Alcoholismo. Excesos Es
par, falta de respuesta a la
alimentarios. Vómitos. luz, midriasis.
Grados
Primera En seno cavernoso:
manifestación parálisis del VI par, defectos
de la ruptura del en campimetría.
aneurisma. Arteria cerebral media:
Grado 0. Aneurisma dolor en sien y globo
no roto. Asintomático. ocular.
Grado I. Asintomático, Arteria cerebelosa:
cefalalgia mínima y leve dolor occipital o
rigidez de cuello. cervical.
Síntomas Signos
Grado II. Cefalalgia
moderada o severa.
Parálisis oculomotora.
Grado III. Somnoliento, Cefalalgia Afasia. Abulia.
confuso, déficit focal. súbita, intensa e Marcha difícil.
Grado IV. Estupor, inexplicable, antes o Incontinencia. Estupor y Ruptura
hemiparesia moderada a después de pérdida coma. Crisis convulsiva. mínima
severa, rigidez de de la conciencia. En fondo de ojo:
descerebración, Hemiparesia. hemorragia subhialoidea.
alteraciones vegetativas. Náusea, vómito. Defectos del campo O ruptura de
Grado V. Coma Fotofobia. visual. Signos de aviso: cefalalgia
profundo. Rigidez de focalización sobre generalizada
descerebración. pares craneales. inexplicable.
Mapa 10. Hemorragia subaracnoidea. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Neurología 39
Generalmente
las malformaciones
Ovillos de vasos arteriovenosas
arteriovenosos (angiomas).
asintomáticas tienen un
Son fístulas arteriovenosas. riesgo bajo de hemorragia.
Predominan en varones y Microcirugía.
Usar radiología
hay tendencia familiar. Mayores progresos Embolización vascular.
intervencionista con
Pueden formar parte del Radiocirugía
obliteración de las arterias.
síndrome de estereotáctica.
Tratamiento quirúrgico,
Osler-Weber-Rendu. precedido de obliteración
de las arterias nutricias,
resección del
angioma.
Forman
Conducta La resonancia
terapéutica magnética nuclear
Desde el embrión ofrece un diagnóstico
de 40 a 80 mm, pero más preciso.
se rompen de los 10 Malformaciones El coágulo puede
a 50 años de edad, Existen arteriovenosas Estudios de gabinete oprimir los vasos y
más frecuentes entre cerebrales ocultarlos a la
los 20 y 40 años de angiografía, por lo que
edad. hay que posponerla
hasta que el coágulo
se absorba.
Se localizan
Síntomas
Con el
tiempo Signos
Desde el cerebro
a la médula. Pulso carotídeo
amplio, tenso, con
soplo. Soplos sobre
ojo, frente o cuello.
Asintomáticas Crisis epilépticas.
si los angiomas son Hemorragias
pequeños. Cefalalgias. intraparenquimatosas.
Se confunden con Rara vez pasan al
migraña. Soplos espacio subaracnoideo.
percibidos por el La hemorragia varía de
Crecen y paciente. Con mayor escasa a cuantiosa.

alcanzan frecuencia cefalalgias, Isquemia cerebral en
dimensiones que convulsiones, malformaciones
aumentan el gasto déficit neurológico grandes.
cardíaco. progresivo. Hidrocefalia.
Mapa 11. Malformaciones arteriovenosas cerebrales. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Sección IV
Neumología
ERRNVPHGLFRVRUJ
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Neumología 43
Aislamiento.
Dieta normal.
Signología: Estornudos. Líquidos
Rinorrea acuosa. Edema y abundantes.
enrojecimiento nasofaríngeos, Reposo.
se puede presentar también Aislamiento. Pañuelo.
congestión conjuntival y Tratamiento medicamentoso:
lagrimeo. Secreción nasal Antivirales. Amantadina ( 100 mg
acuosa. dos veces al día).
Administrar Analgésicos y antipiréticos.
Aspirina (0.5 g. 3 o 4 veces al día).
Se presentan
O
Derivados del paraaminofenol:
acetoaminofén ( 0.5 a 1 g 3 o 4
Signología: veces al día).
Estornudos. Rinorrea Antihistamínicos: clorfeniramina
acuosa. Edema y (asafén, desenfriol, fluviatol).
enrojecimiento naso- Vasoconstrictores: localmente
Resfriado común
faríngeos, se puede Se observa Son útiles fenilefrina, pseudoefedrina.
presentar también (rinitis viral) Localmente gotas a la nariz con
congestión conjuntival y fenilefrina.
lagrimeo. Secreción Si la secreción del moco es
nasal acuosa. mucopurulenta administrar
tratamiento antimicrobiano con
Si se betalactámico, macrólidos, incluso
presenta quimioterápicos como las
Insistir quinolonas.
Vaporizaciones.
La secreción nasal Como tratamiento preventivo en
purulenta sugiere infección pacientes de riesgo alto como
bacteriana secundaria, dar ancianos o desnutridos:
Trascendencia de gammaglobulina o factor
tratamiento educación higiénica.
antimicrobiano. de transferencia.
Toser y estornudar sobre
pañuelo, recipientes para
Considerar secreciones nasales y
que el
bronquiales.
Contagio es a través Complicaciones

de las secreciones
rinofaríngeas, estornudar
y toser sobre el
pañuelo.
Otitis media
Aislamiento del paciente. supurada.
Separar vasos, tazas, Mastoiditis.
cubiertos. Sinusitis.
Evitar saludo de mano. Meningitis.
Uso de cubreboca. Encefalitis.
Mapa 1. Resfriado común. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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44 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección IV)
Sinusitis no complicada
Rinitis aguda Vasoconstrictores: Pseudoefedrina Complicaciones:
(primero viral y después por vía bucal 60 a 120 mg 3 o 4 veces Mucocele. Osteomielitis.
bacteriana), etmoiditis, al día. Aerosoles con oximetazolina Trombosis del seno
celulitis periorbitaria, (Afrín) 0.05% 3 o 4 veces al día por tres cavernoso. Celulitis orbitaria.
infecciones en dientes. días. Meningitis. Absceso
Barotraumas (inmersiones, Antimicrobianos: Amoxicilina 250 a 500 subperióstico frontal.
viajes aéreos). Anomalías del mg 3 o 4 veces al día por dos semanas. Absceso epidural, empiema
moco (enfermedad Cefixima 400 mg diarios por dos subdural, absceso cerebral,
fibroquística). semanas. Moxifloxacino (Avelox) una trombosis de venas
Vasoconstrictores (uso tab. 400 mg diaria por 7 días. durales.
crónico nasal). Drenaje quirúrgico y antimicrobianos Sinusitis fúngica.
Sondas nasogástricas o endovenosos.
nasotraqueales. Punción y aspiración del seno maxilar
Granulomas (Wegener, por pared externa de nariz o por
rinoscleroma). surco gíngivobucal.
Trepanación del seno frontal.
Se Transiluminación.
originan Complicaciones Radiología: opacidad de los
Condicionan senos sin destrucción ósea.
Tratamiento Engrosamiento de la mucosa
sinusal de más de 4 mm. Niveles
líquidos (radiografía de pie).
Sinusitis Estudios
Radiografías: Frontal (Caldwell).
Obstrucción de los Maxilar (Waters). Lateral
orificios de los senos. Producen aguda, crónica de
gabinete (esfenoidal). Submentoniana
y pansinusitis (etmoidal).
TAC = Más precisa que las
radiogafías, permite diferenciar
Dan sinusitis de destrucción de
Conducen a hueso.
RMN = Diferencia tumor de
infección.
Acumulación Exámenes de
purulenta en la laboratorio
cavidad de los
senos. Citología hemática.
Proteínas plasmáticas.
Historia Cultivos de secreción
Causan clínica
nasal. Punción, aspiración
Bacterias del líquido de senos,
que cultivo y aislamiento de
gérmenes.
También dan otitis media: Algia facial.

Streptococcus pneumoniae, Congestión nasal. Obstrucción nasal.
Hemophilus influenzae Secreción nasal purulenta. Criterios Rinorrea anterior o
Con mayores
Staphilococcus aureus y frecuencia Dolor facial según el seno posterior purulenta.
Moraxella catarrhalis. afectado: mejilla y caninos o Hiposmia.
incisivos (seno maxilar);
entrecejo o frente (seno
frontal); parte media de la
Cefalalgia. Fiebre.
frente (seno etmoidal), vértice Criterios
menores Halitosis. Astenia.
del cráneo (seno esfenoidal).
Dolor dental.
Parálisis del VI par, quemosis,
pérdida de visión (trombosis
del seno cavernoso). Tiempo de
Se afecta el seno maxilar Eritema y edema periorbitario, enfermedad. Dos
cuyo orificio está más alto abscesos en dientes Diagnóstico criterior mayores. Un
que su piso y dificulta el superiores. Cefalalgia. criterio mayor y dos
drenaje por gravedad. Fiebre. menores.
Mapa 2. Sinusitis aguda, crónica y pansinusitis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Neumología 45
Repetir o cambiar el
antimicrobiano inicial. Aislamiento. Reposo.
Analgésicos (aspirina,
acetoaminofén).
Calor local. Hidratación (bucal,
intravenosa, vaporizaciones).
Es necesario Gargarismos (agua con sal,
isodine, agua oxigenada,
benzocaína).
Estreptococo beta Antimicrobianos elegir: penicilina
hemolítico grupo A. procaínica (80 0 a 1 200 U diarias
Virus. Mycoplasma. Cuando después del por 10 días); penicilina V (tres
Clamydia. Neisseria. tratamiento el cultivo vuelve tabletas al día de 250 mg por 10
a ser positivo a estreptococo días). Penicilina benzatínica
beta hemolítico. después de los diez días de otras
penicilinas (una ampolleta de 1
200 000 U., que se repetirá cada
8, 15, 20 o 28 días, según criterio
En del médico tratante). Amnoxicilina
recidiva con clavulamato (tres tabletas
Agentes
etiológicos Tratamiento diarias por 10 días). Eritromicina
(600 mg tres veces al día por
Ardor y dolor 10 días). Azitromicina(500 mg
faríngeos. Odinofagia. Faringitis y diarios por tres días).
Síntomas
Malestar general. amigdalitis
Mialgias y artralgias.
Se pueden
Signos presentar
Complicaciones:
Diagnóstico Absceso amigdalino.
diferencial Otitis media supurada
con
persistente. Perforación
Exámenes de del tímpano. Mastoiditis.
Exudado faringo- laboratorio Recurrencias. Escarlatina.
amigdalino blanquecino. Fiebre reumática.
Fiebre. Adenopatía Glomerulonefritis.
suprahioidea. Erupción Miocarditis.
escarlatiniforme. Leucocitosis Gripe (presenta
con desviación a la izquierda. rinorrea, tos, ronquera).
Puede coincidir la Mononucleosis infecciosa (hepato-
faringoamigdalitis esplenomegalia, adenopatía
estreptocócica cervical, anticuerpos heterófilos).
con VEB. Difteria (fiebre baja, falsas
membranas en faringe, adenopatía Cultivo de
cervical, cuello proconsular). exudado faríngeo.

Gingivitis ulcerosa necrosante Pruebas rápidas para
(lesiones principales en encías). identificar estreptococo:
Herpangina (vesículas en faringe, Antígeno de aglutinación
úvula, paladar, encías, lengua, de látex. Inmunoanálisis
con fiebre, disfagia, de enzimas en fase
anorexia). sólida (Elisa).
Mapa 3. Faringitis y amigdalitis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Aguda Extirpación quirúrgica de

nódulos y tratamiento
con corticosteroides. Evitar cantar, gritar
Por e incluso hablar.
Aplicación local de calor.
Vaporizaciones. Ambiente
Viral. húmedo.
Moraxella catarrhalis. Antiinflamatorios (piroxicam).
Haemophilus Antipiréticos (neomelubrina,
Si fuera
influenzae. necesario acetoaminofén). Proteolíticos
Posintubación. Menos Completa la (esteptoquinasa,
de dos terapéutica esteptodornasa). Mucolíticos
semanas (ambroxol).
Tratamiento etiológico:
Antimicrobianos. Antifímicos
Semanas Conducta (isonicida, piracinamida,
Crónica o meses Laringitis terapéutica rifampicina, etambutol o
estreptomicina).
Medidas antirreflujo (masticación
Por correcta, supresión de irritantes
como tabaco, alcohol, café,
salsas; alcanzar peso ideal;
reducir tensión nerviosa;
tratamiento médico o quirúrgico
Profesional (cantantes, de hernia hiatal. Al acostarse
profesores, oradores, elevar la cabecera de la cama,
Se pueden
locutores). presentar Se presentan que los hombros estén más
Por reflujo gastroesofágico elevados que la pelvis).
(Síndrome de Cherry). Tratamiento
Voz mal impostada. del hipotiroidismo.
Hipotiroidismo.
Tuberculosis.
Síntomas: Signos:
Dolor laríngeo. Dolor Ronquera. Estridor. Fiebre.
a la deglución. Con laringoscopia se observan
Disnea. congestión o parálisis en
cuerdas vocales.
Pueden verse nódulos en
cuerdas vocales ("nódulos del
cantante" en adultos o de
"gritones" en niños).
Mapa 4. Laringitis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Neumología 47
Inflamación de
bronquios y tráquea.
Gripal Frecuente Difícil de diferenciar. Procurar
Irritación por humo o
polvo.
Favorecida Reposo. Aislamiento.
por Hidratar.
Suprimir inhalación de
polvo, humo, tabaquismo.
Cambios Dieta normal.
Consiste
estacionales, Post en Hidratación por vía bucal o
tabaquismo. parenteral. Inhalaciones,
vaporizaciones.
Analgésicos y antipiréticos
(paracetamol). Proteolíticos
estreptoquinasa (Varidasa) o
Mucolíticos (Ambroxol).
Broncodilatadores inhalados:
Virus de influenza
metaproterenol (Alupent,
A y B. Con
Bronquitis inhalador, 2 o 3 inhalaciones
Virus para influenza. frecuencia
originada Tratamiento cada 3 o 4 h; tabletas de 10 o
Rinovirus. Adenovirus.
por aguda 20 mg 3 o 4 veces al día).
Virus sincicial
Albuterol: Ventolín, tabletas
respiratorio.
de 2 y 4 mg para tomar una 3
o 4 veces al día.
Antimicrobianos:
betalactámicos o macrólidos
(Azitrocim, 500 mg diarios por
seis días).
Moxifloxacino (Avelox, 400
mg diarios, una tab. diaria por
5 o 7 días).
Prevención: vacunas
Síntomas Casi antinfluenza,
Generan y signos siempre
gammaglobulina, factor
de transferencia.
Problemas principales: Radiografía de

Tos. Expectoración escasa al tórax: normal.

principio. Dolor retroesternal. Diagnóstico Son útiles las tinciones
Fiebre. Estertores roncantes de Gram, Ziehl
y silbantes. Nielsen, Giemsa.
Cultivo de esputo.
Mapa 5. Bronquitis aguda. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Objetivo: evitar la fibrosis pulmonar.

Intersticiales difusas. O 1. Evaluar disnea. 2. Radiografía de tórax. Radiología normal. O
fibrosantes del pulmón. 3. Espirometría. 4. Volúmenes pulmonares. imágenes bilaterales,
5. Capacidad de difusión. 6. Diferencia alveolo- difusas tipo “en vidrio
arterial de oxígeno en reposo. 7. Saturación de despulido”, nodulares,
oxígeno en ejercicio. reticulares o
Agregar TAC de alta resolución y determinación de retículonodulares.
KL-6, sérica o en lavado broncoalveolar (glucoproteína TAC de alta resolución,
de alto peso molecular, se correlaciona con la tomada a 50% de la
actividad de alveolitis). capacidad vital.
Tratar con dieta adecuada, ejercicios respiratorios, Imágenes quísticas
Comprometen en forma
O retirar tóxicos o alergenos, agregar antimicrobianos, Radiología periféricas (destrucción
difusa al parénquima
corticosteroides, inmunosupresores, buenos del parénquima).
pulmonar (afectan el
resultados con prednisona y azatioprina. Interferon
intersticio y al alvéolo).
?-1b más prednisona. Antagonista de la
endotelina 1 (bosentan). Perfenidona,
hidroxiclorquina, boqueadores H2, Espirometría con y
antifibróticos, trasplantes. sin broncodilatador.
Lavado bronquial.
Son padecimientos Biopsia pulmonar, a
subagudos o
crónicos cielo abierto. Biopsia por
Conducta videotoracoscopia, con
Edad > 50 años. terapéutica resultados similares a la
Carácter familiar efectuada a cielo abierto
coinciden enf. genét. Estudios de
de dos o tres sitios
Virales. Bacterianas. gabinete
diferentes elegidos
Micóticas. Por partículas por TAC.
inorgánicas. Partículas Neumopatías
orgánicas. Inhalación de instersticiales
polvos, humos, vapores, difusas
aerosoles, pelos. Medición del tiempo
Tabaquismo. Uremia. Generadas Pruebas de apnea voluntaria
Oxígeno. Congestión por Síntomas Signos funcionales (tiene incluso valor
pulmonar crónica. Reflujo pronóstico).
gastroesofágico. Asintomático. Pérdida de peso. Restricción del
Medicamentosas Astenia. Anorexia. Tos seca o con parénquima a esfuerzos
(antiarrítmicos, Fiebre (en neumonías, expectoración rebelde inspiratorios, con
anticonvulsivos, neumonitis, bronquitis, a antitusivos. Expansión disminución de
antineoplásicos, alveolitis, colagenosis), pulmonar limitada (por volúmenes y capacidades
analgésicos), radiaciones. disnea lentamente proceso inflamatorio pulmonares: disminución de
Neoplasias. Granulomas. progresiva. Al esfuerzo, fibrótico). Hipoxemia de la capacidad pulmonar
Colagenosis. Neumonías. llega a disnea de reposo. reposo que aumenta con total, capacidad vital y
Neumonitis. Cardiopatías. Pueden coincidir cáncer el ejercicio. Sueño capacidad funcional
Linfangioleimiomatosis. e infección. superficial y fragmentado residual.
Proteinosis alveolar. con apneas e hipopneas. Disminución de la
Microlitiasis. Fibrosis Taquipnea de reposo. distensibilidad pulmonar
pulmonar idiopática. Con Estertores basales por: pérdida de volumen
Fibrosis pulmonar bilaterales, secos al final pulmonar, cambios del
idiopática familiar (de inspiratorio. Hipertensión tamaño alveolar,
transmisión autosómica Patrón respiratorio arterial pulmonar (2o. ruido inflamación = estímulo
dominante). de la NID es pulmonar acentuado). Cor de colágeno = fibrosis,
hiperventilación a bajos pulmonale crónico. cambios del surfactante.
volúmenes corrientes y Cianosis. Hemoptisis rara
Destrucción parenquimatosa Además
elevada frecuencia vez. Síndromes hemorrag.
progresiva por inflamación y respiratoria = taquipnea
fibrosis del intersticio con pulmonares (TB pulmonar,
(respiración rápida y hemosiderosis, Las pruebas funcionales
superficial). enfermedad pulmonar son influidas por la
Ortodeoxia = el paciente venoclusiva, linfan- inflamación (transitoria) y
1. Lesiones polipoides empeora su desaturación gioleiomiomatosis). Dolor la fibrosis (permanente).
intralveolares (células arterial con el decúbito pleural. Derrame pleural, Capacidad de difusión
inflamatorias, supino y se recupera con más frecuente en del monóxido de
fibroblastos, fibras de el dorsal o sentado. colagenopatías con carbono mide
colágena). La destrucción tisular se artralgias y mialgias. tempranamente
2. Obliteración de la luz correlaciona con la Pneumotórax espont. en alteraciones en el
alveolar (conglomerados hipoxemia en reposo y en granulomas, infan- intercambio gaseoso. En
de tejido conectivo) especial con el ejercicio. gioleiomiomatosis, la hipertensión arterial
3. Fibrosis intralveolar a Hipertensión arterial esclerosis tuberosa. pulmonar participan:
la pared del alvéolo. pulmonar seguida de Neurofibromatosis. fibrosis pulmonar difusa,
Relación ventilación / disfunción y falla del Hepatomegalia. Edemas. tejido inflamatorio y
perfusión alterada. ventrículo derecho. Dedos hipocráticos. fibrótico perivascular.
Mapa 6. Neumopatías intersticiales difusas. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumología 49
Síntomas y signos.
Broncoespasmo. Sensación de opresión Exámenes de
Hipersecreción bronquial torácica. Disnea. Tos laboratorio:
(hipertrofia de glándulas productiva. Fatiga. Leucocitosis, eosinofilia.
mucosas). Edema. Sibilancias. Espiración Cilindros de moco (Espirales
Inflamación (membrana prolongada. Estertores de Curshman). Cristales de
basal epitelial hiperémica y crepitantes. Reducción del Charcot-Leyden.
engrosada). flujo respiratorio. Cianosis. Disfunción pulmonar: disfunción
Condicionan Tórax enfisematoso.
Obstrucción de bronquios obstructiva. reversibilidad
y bronquiolos Taquicardia. Taquipnea. parcial.
(estrechamiento difuso de Tiro intercostal. Retracción Gases en sangre: Hipoxia.
vías respiratorias por intercostal. Diaforesis. Alcalosis respiratoria.
tapones de moco Respiración auxiliada por CVF (Capacidad vital forzada
espeso). posición. Deshidratación. reducida).
Reversibilidad parcial o VEF1 (Volumen espiratorio
total del síndrome forzado en un segundo).
A través de obstructivo FEF 25-75 (flujo espiratorio
pulmonar. forzado).
IFEM (Índice de flujo espiratorio
máximo): 450 a 500 ml en el
Células cebadas. hombre y 350 a 500 ml en la
Consiste Son
Eosinófilos. Macrófagos. en mujer. < 100 a 200 ml = a
útiles
Linfocitos T. Células disfunción ventilatoria grave.
Presenta
pulmonares. Radiografías de tórax
Útiles en
complicaciones.
Producen Citocinas
producidas
generan
Histamina.
Bradicinina. Factor Complicaciones: Cor
activador de Asma pulmonale. Insuficiencia
Pueden
plaquetas. Derivados Condicionan presentarse respiratoria aguda (hipoxia,
de ácido araquidónico: bronquial hipercapnia). Síncope
prostaglandinas y tusivo. Neumotórax.
leucotrienois.
Tratamiento
Pueden Diversos
desencadenar
Susceptibilidad Tipos de asma:

genética. Higiénico: Ejercicios respiratorios. Evitar Psicógeno.
Tensión emocional. alergenos, estrés, frío, humedad, polvos. Tratar Medicamentoso profesional.
Ejercicio. focos infecciosos en vías respiratorias. Dietético: Cardiaco. Bronquitis asmática.
Irritantes: Polvos. Humo Evitar alimentos condimentados irritantes. Tríada del asma: asma,
(tabaco). Caspa de gatos, Medicamentoso: Tratar infecciones de vías poliposis nasal y sensibilidad
perros. Olores. Aire frío. respiratorias, pólipos nasales. Tratar reflujo a la aspirina.
Infecciones (rinitis, sinusitis, gastroesofágico.
bronquitis). Broncodilatadores: Inhalados, Albuterol (Ventolín,
Reflujo esofagogástrico. inhalado, una a cuatro bocanadas cada 4 a 6 h o
Alergenos (polvo de casa, tabletas de 2 o 4 mg, una cada 6 a 8 hs); bitolterol

pólenes). (Tornalate, dos a tres bocanadascada 6 a 8 h);
Cambios de clima. metaproterenol (Alupent, una a cuatro bocanadas cada
Alimentos. tres o cuatro horas); pirbuterol ( Maxair, dos bocanadas
Medicamentos: aspirina, cada 4 a 6 h; terbutalina (Brycanil, 5 mg dos o tres
bloquedores beta. veces al día).
Levosalbutamol, dos inhalaciones cada 4 a 6 h.
Adrenalina, inhalaciones cada 2 a 4 h. o inyección
subcutánea al 1:1000 , administrar una ampolleta
cada 8 a 12 h. Cromoglicato, 15 a 30 min antes
de ejercicio o exposición a alergenos.
Corticosteroides: por vía bucal o inyectados.
Claritromicina + prednisona y en tratamientos
prolongados metilprednisolona.
Tratamientos desensibilizantes.
Mapa 7. Asma bronquial. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Factores genéticos: Destrucción de la

Deficiencia de Alfa 1 elastina pulmonar por Exacerbaciones
antitripsina. Alergia. la elastasa de
Involucra Dan de la
Contaminación aérea. macrófagos, células sintomatología.
Tabaquismo. mononucleares y
Inyección endovenosa neutrófilos. Conduce
de tabletas pulverizadas
(excipientes como
celulosa, talco). Hipertensión
Producen pulmonar, cor
pulmonale,
Llevan a neumonía.
Tos crónica matutina. Son Insuficiencia Se

Esputo mucopurulento. factores manifiestan Bronquitis aguda.
Disnea progresiva, causales respiratoria por Neumonía. Embolia
invalidante, hasta en pulmonar. Insuficiencia
reposo. Somnolencia. cardiaca izquierda o
Adelgazamiento. Condicionan derecha. Neumotórax
Anorexia. Astenia. espontáneo. Hemoptisis.
Febrícula. Son Complicaciones Coincidencia con cáncer
crónicos broncógeno.
EPOC.
Enfermedad
pulmonar
obstructiva Tratamiento con
Tórax en "tonel".
Signos crónica antimicrobianos: Amoxil-
Estertores silbantes y Se completa
roncantes. Espiración clavulín 500 mg tres
prolongada. Cianosis. veces al día. Ampicilina o
Taquicardia. Fibrilación tetraciclina 250 a 500 mg tres
auricular. Hepatomegalia. veces por día. Tremetoprim-
Hipertensión venosa. sulfisoxasol 160/800 cada 12
Insuficiencia cardiaca Condicionan h. Fluoroquinolonas (50 mg dos
derecha e izquierda. veces al día por 10 días).
Dedos hipocráticos. Vacunación: Contra
neumococos. Pulmovax
Exámenes de Estudios de inyectar 0.5 mL en región
laboratorio gabinete deltoidea.
Activar el sistema inmune con
factor de transferencia.
Supresión de tabaco. Tratamiento antifibrótico con:
Poliglobulia. Hipoxia. Parches de nicotina. Hidratación.
Hipercapnia. Acidosis colchicina, mebendazol,
Vaporizaciones. Oxigenoterapia. lecitina.
respiratoria. Drenaje postural. Ejercicios
Espirometría: Tratamiento quirúrgico:
respiratorios. Puñopercusión de tórax. Adenoamigdalectomía.
Disminución del flujo Vacunación. Gammaglobulina.
respiratorio medio. Plastías. Estimulación frénica.
Tratar infecciones respiratorias. Timectomía. Tórax óseo.
Volumen espiratorio forzado. Aerosoles. Tratar broncoespasmo.
Capacidad vital. Pleurotomía. Bulectomía.
Sangrías. Tratar insuficiencia cardiaca. Trasplante pulmonar.
Aumento de la capacidad Broncodilatadores: Bromuro de
pulmonar total (CPT). ipatropio 2 a 4 inhalaciones cada 4, 6 a
Aumento del volumen 8 h.(Atrovent). Teofilina cápsulas de
residual (VR). 100, 200, 300 mg una cada 12 h
Aumento de la relación (Teolong). Ambroxol 15 a 30 mg dos o Espirometría.
VR/CPT tres veces al día (Mucosolván). Radiología: marcas
Gérmenes: Streptococcus Corticosteroides: Prednisona 20 a 60 peribronquiales y perivasculares.
pneumoniae. Haemophilus mg / día (Meticortén). Beclometasona, Bulas parenquimatosas.
influenzae. Moraxella 2 inhalaciones cada 6, 8 o 12 h Vesículas subpleurales.
catharralis. (Aerobec). Crecimiento de arterias
Cromolín en combinación con pulmonares (hipertensión
salbutamol (Aerocrom, frasco pulmonar). Gases en sangre.
presurizado que proporciona por Ecocardiografía Doppler: evaluar
disparo 1 mg de cromoglicato sódico presión de arteria pulmonar.
y 100 microgramos de salbutamol. TAC: demuestra
Dos inhalaciones cada 6 h). enfisema.
Mapa 8. EPOC. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumología 51
Intratorácica:
debajo de la Tapón de moco.
Estenosis traqueal. Cuerpo extraño.
horquilla esternal.
Producen Insuficiencia respiratoria. Atelectasia Producen Neoplasia. Ver
Extratorácica: por
Infecciones recidivantes. Obstrucción
encima de la
horquilla esternal. bronquial.
Completan
Tratamiento el estudio
Reducción de
la luz traqueal Se
> de 50% Da origen a evidencian
Oxigenación.
Ventilación. Disminución
Congénita o Antibioticoterapia. de la movilidad del
adquirida (traqueostomía, Resección con hemitórax del pulmón
láser. Plastía Broncoscopio con
intubación traqueal). afectado.
traqueal. toma de biopsia o
cepillado. Radiografía Vibraciones vocales
de tórax. Broncografía. abolidas. Matidez
TAC. RMN. homolateral.
Síntomas Ausencia de ruidos
y signos
respiratorios.
Obstrucción
traqueal Diagnóstido
Tos. Disnea. Dificultad
para expulsar secreciones. Obstrucción
Sibilancias. Estridor.
Se muestra por
de vías
Terapéutica
Temor o estremecimiento respiratorias
traqueal palpable. Edema
de la mucosa traqueal.
inferiores Reposo. Hidratación.
Dieta adecuada. Tratar
la infección con
antimicrobianos por
tiempo prolongado.
Obstrucción Broncoscopia (diagnóstica
bronquial por y terapéutica).
Retirar la obstrucción
(extracción del cuerpo
Procesos extrínsecos: Signos extraño, reducir el tumor
Adenopatías. Tiroides con láser, cirugía,
intratorácico. TMO. quioterápicos, radiación,
Aneurisma. Tumor tratar la compresión
pulmonar primario o extrínseca ).
metastásico. Cuerpos
extraños. Fibrosis
pulmonar. Síntomas Se precisan
Intrínsecos: Papilomas.
Granulomas. Tumores
Cianosis. Aleteo
del epitelio bronquial.
nasal. Deformación
Tumores de glándulas
torácica. Sibilancias.
mucinosas. Estudios citológicos

Retención de
secreciones. Expansión e histológicos.
asimétrica del tórax. Cultivos, tinciones de Gram,
Mediastino desplazado. Ziehl Nielsen, Giemsa.
Abolición de vibraciones Reacción de cadena de
Tos. Disnea. vocales. Matidez. polimerasa. Gases en sangre.
Cianosis. Espiración prolongada. Broncografía. Broncoscopia.
Sibilancias. Sibilancias. Toracoscopia. Mediatinoscopia.
Fiebre. Hernia Si la obstrucción es Radiografías de tórax.
hiatal. Bronco- parcial la signología Broncografía. Arteriografía.
aspiración. es imprecisa. TAC. RMN.
Mapa 9. Obstrucción de vías respiratorias inferiores. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La dilatación Panhipogamma- Reposo. Dieta adecuada.

anormal, permanente, Otras globulinemia Hidratación. Drenaje postural
por destrucción de las causas deficiencia de broncoaspiración. Ejercicios
paredes bronquiales, congénitas IgA, IgG e IgM, y respiratorios. Puñopercusión en tórax.
son
puede ser congénita o Alfa 1 Antitripsina. Antibióticos o quimioterápicos de
adquirida. acuerdo a cultivos o biopsias.
Reacción de cadena de polimerasa.
Broncodilatadores: Metaproterenol
(Alupent) Inhalador: 2 o 3 inhalaciones
Son de cada 3 o 4 h; tabletas de 10 y 20 mg
La padecen Es etiología una cada 6 a 8 h. Albuterol (Ventolín)
congénita tabletas de 2 y 4 mg, tomar una 3 o 4
veces al día.
Antimicrobianos: Amoxicilina con o sin
clavulamato 250 o 500 mg. tres veces
al día por dos semanas. Trimetroprim-
Planes
terapéuticos sulfisoxasol de 160 / 800 mg, dos al día
por 2 semanas. Cefodizima 1g. IM o IV.
diario por 8 a 14 días. Otros
La mitad de los antibióticos incluso en aerosol.
pacientes con Quirúrgico (de lobectomía
enfermedad a trasplante.).
fibroquística del Bronquiectasias
páncreas (tienen
deficiencia de alfa 1
antitripsina).
Complicaciones
Cor pulmonale
hemoptisis. Amiloidosis.
Síntomas Abscesos a distancia.
y signos
Exámenes de
Adquiridas laboratorio y
gabinete
Marcas bronquiales
numerosas. Espacios
Tos productiva. quísticos en bases
Expectoración pulmonares. TAC ha
Enfermedad recidivante abundante, purulenta, desplazado a la broncografía.
de vías respiratorias. de mal olor, emetizante Citología hemática. Proteínas
Neumonías. Tuberculosis. a veces. plasmáticas por electroforesis.
Abscesos pulmonares. Hemoptisis. Anemia. Determinación de
Micosis. Tabaquismo. Astenia. Anorexia. inmunoglobulinas.
Enfermedades de la colágena. Fiebre. Adelgazamiento. Investigar las infecciones
Tumores. Cuerpos extraños. Tórax enfisematoso. pulmonares causantes de las
Hipersecreción de moco. Estertores de bulas de bronquiectasias y otros
Inmunodeficiencia adquirida tamaño variable, factores etiológicos.
(tratamientos citotóxicos, SIDA, permanentes, Tinciones sencillas de Gram,
linfomas, mieloma múltiple, modificadas por la tos. Ziehl Nielsen, Giemsa.
enfermedades crónicas En las bases Cultivos de la
hepáticas o renales). pulmonares. expectoración.
Mapa 10. Bronquiectasias. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumología 53
Coágulos en venas Prevención con: Deambulación Radiografía de tórax:

profundas de temprana. Vendas o medias Signos inespecíficos. Falta
extremidades inferiores elásticas, de compresión graduada. de vascularización
(en > de 90%). segmentaria (signo de
Apoyo psicológico. Dieta:
También por: tumores
Normocalórica, calórica, hipograsa. Westermark). Opacidad en
pulmonares, de próstata,
mama, páncreas. Medicamentos: Anticoagulantes: cono encima del diafragma
Grasa. Líquido amniótico. Heparina acelera la activación de (joroba de Hampton). Aumento
Aire. Médula ósea. antitrombina III que inhibe los factores de la arteria pulmonar
Sustancias extrañas IIa, Xa, IXa, XIa y XIIa. Evita la descendente.
por vía intravenosa. formación adicional de trombos y facilita Doppler con compresión.
la disolución de coágulos; dosis inicial Gammagrafía pulmonar con:
5000 a 10 000 U y después 1000 a Albúmina marcada que se
1500 U cada hora Inhepar (frascos con retiene en los capilares
1000 y 5000 U por mL); o Fraxiparine pulmonares. Gammagrafía de
Diaminución de la cada 12 H. 225 U AXa I.C. / Kg. ventilación con gases
velocidad del flujo Acenocumarina (Sintrom) de 2 a 8 radioactivos, xenón y argón,
sanguíneo traumatismo mg. como dosis inicial, de sostén 2 mg que señalan áreas no
de la pared venosa. cada 24 h. Trombolíticos: ventiladas o no perfundidas del
Hipercoagulabilidad pulmón. Tienen altas
Estreptocinasa, estreptodornasa y
factores genéticos:
activador tisular del plasminógeno. probabilidades diagnósticas.
resistencia a la proteína C
(proteína anticoagulante Oxigenoterapia. Angiografía pulmonar
endógena) se asocia a Tratamiento quirúrgico: filtros en cava selectiva: Detecta émbolos de
mutación en gen del (greenfield), ligadura de cava, 1 a 2 mm (defecto intraluminar).
factor V (factor V de embolectomía de la pulmonar Amputación de vasos. Falta de
Leiden). (operación de Trendelenburg). vascularización segmentaria.
Puede producir muerte.
Flebografía con contraste.
Otros Inconvenientes: alergia, flebitis,
Por estudios de
gabinete TAC helicoidal.
Reposo prolongado. Ecocardiografía
La Conducta transesofágica.
Inactividad. Infección.
condicionan terapéutica
Síndrome antifosfolípidos.
Deshidratación. Embarazo.
Obesidad. Tromboembolia
Posoperatorios. Fracturas pulmonar Ecocar-
en cadera. Infarto de diograma Investiga la función
miocardio. Edad Son del ventrículo derecho.
avanzada. Insuficiencia predisponentes Hay dilatación ventricular
renal. Hemólisis. Catéter derecha, hipocinesia,
venoso central. Estudios
de tabique interventricular con
Enfermedades cardiacas
congénitas. Traumatismos laboratorio movimientos paradójicos.
de tórax. Apoplejía. Trombo en arteria
pulmonar.
Electro-
Efectos Síntomas Signos cardio-
grama
Aumento de resistencia Taquicardia sinusal.

vascular. Hipoventilación Dependen del Flebitis. Tumor Fibrilación auricular de
alveolar (reducción de tamaño del émbolo oculto. Cianosis. aparición brusca. Onda S
intercambio gaseosos). y de las condiciones Hipotensión. Distensión
Hiperventilación alveolar refleja en derivación I. Onda Q y
cardiopulmonars yugular. Taquipnea. T invertida en V3. T
(estimulación de receptores). Síncope (en embolia
previas. Disnea súbita, invertida en V4 y V6
Broncoespasmo. Pulmón
rápidamente masiva). Tos seca. Tos con (sobrecarga del
menos elástico por edema,
hemorragia, pérdida de progresiva, acentuada expectoración hemoptoica. ventrículo derecho).
sustancia tensoactiva. en desproporción con Sibilancias. Derrame pleural.

datos de exploración Frote pleural. Taquicardia.
Generan física. Ansiedad. Arritmia. Reforzamiento del
Intranquilidad dolor segundo ruido pulmonar.
pleurítico. Dolor en Bradicardia. Galope. Edema Dímeros > de
Insuficiencia cardiaca derecha: pecho. y dolor en pantorrilla. 500 ng / mL (acción
Aumento de resistencia vascular Dolor a la dorsiflexión de la plasmina sobre la
pulmonar. Aumento de tensión en el del pie (signo de fibrina. Inmunoabsorción
ventrículo derecho. Dilatación. Triadas Homans). ligada a enzimas.
Insuficiencia. Compresión de coronaria Paro cardiaco. Insuficientes
derecha. Isquemia. Infarto de ventrículo terapéuticamente.
derecho. Abombamiento del tabique También se elevan en
interventricular. Compresión del Hemoptisis-tos-
diaforesis. Hemoptisis, infarto de miocardio y
ventrículo izquierdo. Reducción del
gasto de ventrículo izquierdo y de la dolor torácico, disnea. sepsis. Gases en sangre
presión arterial. Isquemia. Infarto. Dolor torácico, = Alcalosis respiratoria.
Colapso. Muerte. aprensión. Hipoxemia.
Mapa 11. Tromboembolia pulmonar. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibroblastos / miofibroblastos,
Pulmón normal. derivados de la médula ósea, son Desarrollar
Fibrosis activa. activados por la lesión tisular para medios terapéuticos que
Fibrosis en etapa de proliferación y depósito de matrix controlen la fibrogénesis
panal de abejas. extracelular (ECM), contribuyen a pulmonar.
la fibrosis pulmonar. La médula
ósea es otra fuente de origen de
fibrocitos circulantes.
Supone Alteran en
forma Meta
heterogénea
Patogénesis
Biológicos y clínicos
de interferón γ-1b en
En diferentes puntos administración subcutánea
suceden: fibroproliferación aumentó el grupo ácido
aumentada, remodelación Fibrosis pulmonar
Efectos glutámico-leucina-arginina
vascular anómala, depósito idiopática negativo que tiene efectos
de matrix extracelular antiangiogénico,
(conduce a fibrosis). inmunomodulador y
Hipertensión antimicrobiano.
Estudios pulmonar
posmortem secundaria
Lenta y
presistente Administración
subcutánea de
Mostraron extensa Tratada con IFN-γ-1b
neovascularización vasodilatadores, la
anómala. dinámica de los lechos
vasculares puede ser
Disfunción respiratoria Da reducción de
Con marcadores restablecida.
que lleva a la muerte, de células biomarcadores
con exacerbaciones que endoteliales profibróticos, defensas
aceleran el proceso. antimicrobianas y
Remodelación antiangiogénesis.
Como el antígeno del vascular
factor VIII de von regulada por
Willebrand y el CD34. En modelos animales
Dificulta (en ratas fibrosis
precisar pulmonar por bleomicina)
En las lesiones
fibróticas
Angiogénesis:
1. Factor básico de
crecimiento de fibroblastos. Aumento de la producción
Si la lesión es inicial, Vénulas positivas al
2. Factor de crecimiento de colágena I y III, tratados
intermedia o terminal. factor de von Willebrand
conectaban con capilares
endotelial vascular. con IFN-γ-1b que induce la
3. Factor de crecimiento producción de ITAC / CXC
marcados con CD34.
endotelial. L11 se observó reducción
4. Endotelina. de depósito de colágeno y
La remodelación Modelo animal de 5. Quimocinas con el grupo reducción de fibrosis
vascular en fibrosis pulmonar ácido glutámico-arginina- pulmonar.
producido leucina (CXC).
6. Lipopolisacáridos.
7. Factor α de necrosis Además, ratas
Por administración tumoral. deficientes en CXC-R3
Fibrosis pulmonar endotraqueal de bleomicina 8. Interleucina 1ß. receptor de IFN-γ.
depende el equilibrio entre se asoció a remodelación
estímulos angiostáticos y vascular con fibrosis
angiogénicos. intersticial. Inhiben la Presentaron
autogénesis aumento en la mortalidad
y fibrosis pulmonar
Los trastornos progresiva comparados
fibroproliferativos La neovascularización con grupo control.
se asocian a es similar a la del
1. Angiostatina.
2. Endostatina.
3. Trombospondina-1.
4. Inhibidor tisular de Se sugiere
Angiogénesis anormal Crecimiento tumoral, metaloproteasas.
por remodelación vascular, formándose anastomosis 5. Quimocinas sin el
con anastomosis capilares entre capilares pulmonares grupo ácido glutámico-
entre circulación pulmonar y de la circulación general, arginina-leucina. Que IFN-γ regula la
y general. contribuyen a la hipoxemia. 6. Interferones α, β, γ. fibrosis pulmonar.
Mapa 12. Fibrosis pulmonar idiopática. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumología 55
Acúmulo de líquido Reposo. Toracocentesis

en la pleura, para dar Dieta adecuada. Diuréticos. diagnóstica y terapéutica.
síntomas o signos Tratamiento etiológico. Inyección de aire (10% del
debe ser superior a Antimicrobianos. Quimioterápicos. volumen del líquido
250 ml. Radiación. Pleurodesis extraído). Estudios
(bleomicina, mitoxantrona, talco, químicos, bacterioscópicos
atebrina, tetraciclinas). con cultivos, reacción de
Pleurotomía cerrada. cadena de polimerasa.
Biopsia pleural con agujas
de Cope o Abrams.
La pleura parietal Fragmentos para estudios
produce 0.1 ml / Kg de histológico y cultivo.
peso / h. a la misma Radiografías antes y
velocidad lo absorbe la Conducta después de punción, de pie
pleura parietal. terapéutica y en decúbito lateral, con o
Estudios sin medio de contraste
Normalmente en Es complementarios
la pleura hay (fistulografías). Ultrasonido
1 a 25 mL. en derrames enquistados.
Toracoscopia con o sin
biopsia. Biopsia a cielo
abierto.
Normalmente
Trasudados. Exudados.
Empiema. Hemotórax.
Tipos de
Derrame
Quiloso o pseudoquiloso. Signos
pleural
O libres y enquistados.
Tos seca.
Es trasudado Tórax asimétrico.
cuando Desviación del esternón
signo de la plomada de
Pitres). Frote pleural.
Abombamiento de espacios
Hay < de 100 células intercostales. Apertura del
por mm3 y < de 1.5 g de ángulo de Charpy. Ausencia
proteínas por decilitro. de vibraciones vocales.
Se presenta en Matidez. Cambios de la
insuficiencia cardiaca o matidez con los cambios de
Es exudado
hipoalbuminemia. cuando Síntomas posición. Triángulos de
Grocco y de Garland. Curva
parabólica de Damoiseau.
Soplo pleurítico.
Es Es Puede ser
Hay > de 100 células
por mm3 y > de 1.5 g de
proteínas por decilitro.
Dolor pleurítico.
pH < 7.30 proteínas en
Disnea progresiva,
relación a plasma > 0.6 : 2

Quiloso: proporcional al
DHL en relación a suero 0.6 :
No hay engrosamiento derrame.
3 glucosa disminuida.
Está presente en neumonía de pleura, quilomicrones,
bacteriana, cáncer, lupus, > de 100 mg de
absceso hepático, Hemático: triglicéridos por mL.
tuberculosis, ruptura de sanguinolento a Quiliforme o
esófago. Empiema: sanguíneo. pseudoquiloso,
Amilasa alta en líquido Presente en engrosamiento de pleura,
pancreatitis, cáncer, turbio, traumatismos, complejos de colesterol
ruptura esofágica. purulento. cáncer. (en tuberculosis).
Mapa 13. Derrame pleural. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Régimen higiénico: Reposo.

Eliminación de polvos u otras
Multiorgánico, Oculares: uveítis,
sustancias inhaladas. Proscripción
generalizado, idiopático, coroidorretinitis, periflebitis
de tabaco, alcohol, café.
acúmulos de linfocitos T y retinal, edema macular y del
Régimen dietético: Dieta normal
macrófagos, mediados por nervio óptico, hemorragia retiniana.
exenta de condimentos.
inmunidad, liberación de Neurosarcoidosis: pares
Régimen medicamentoso: Prednisona
factores quimiotácticos y de craneanos I, II, V, VII, VIII, IX, X.
por vía bucal 1 mg / Kg de peso al día
crecimiento con formación de Meningitis. Encefalopatía,
por 4 a 6 semanas, reducir la dosis
granulomas epiteliodes neuropatía periférica. Piel: eritema
lentamente, si hay exacerbación volver
no caseosos que se nodoso, erupciones
a la dosis anterior, prolongar por 6 a 24
resuelven en tejido pápulonodulares, lupus pernio
meses, en caso de resistencia emplear
conectivo hialino. (lesiones violáceas persistentes en
pentoxifilina, talidomida, cloroquina,
indometacina, oxifenbutazona, ácido nariz, mejillas, orejas, boca,
Localizado paraaminobenzoico, alopurinol, parótidas). Subcutánea: muy rara.
levamisol, ciclofosfamida, Cardiacas: arritmias, soplos,
metotrexate. En uveítis y piel insuficiencia cardiaca, dolor
Linfadenopatía torácico, muerte súbita. Renales:
corticosteroides tópicos.
hiliar. Granulomas nefritis granulomatosa intersticial,
en pulmón y ojos. nefrocalcinosis, urolitiasis. Aparato
Padecimiento Manifestaciones locomotor: quistes óseos
Granulomas Conducta extrapulmonares
epitelioides terapéutica (osteoporosis), granulomatosis ósea
difusa (osteopenia), infiltración
linfocítica (secreción de factor
Sin necrosis caseosa y Sarcoidosis osteoclástico y reabsorción ósea).
distribución perivascular, HEPÁTICAS: granulomas con
también se encuentran enfermedad hepática asintomática
en enfermedades Curso clínico Curso clínico o colestasis intrahepática,
infecciosas, tóxicas, hipertensión portal Budd-Chiari.
alérgicas, autoinmunes. Aparato respiratorio superior:
Agudo Crónico
Exposición a berilio, cavidad nasal, senos
aluminio, zirconio. paranasales, faringe, laringe.
Síntomas Signos Síntomas Signos
Edad promedio 30 años Linfoadenopatía hiliar Lesiones pulmonares

Edad promedio 40 años.
comienzo abrupto. bilateral. Fiebre, que pueden evolucionar a
Comienzo insidioso,
Transitoria, adelgazamiento. Iritis y fibrosis difusa. Ganglios
persistente. Con
autolimitada.fatiga, conjuntivitis agudas. palpables. Cardiomiopatía.
frecuencia recurrencias.
predomina la disnea. Lesiones máculo Queratoconjuntivitis seca.
Mialgias. Predomina la
Exposición a partículas papulares. Uveítis crónica. Glaucoma.
disnea.
orgánicas e inorgánicas. Eritemanodoso. Catarata. Quistes óseos.
Formas Formas
Laboratorio Laboratorio mixtas mixtas Laboratorio Laboratorio Otras
Hipercalcemia. Combinación de las formas ECA doble de lo

Hipercalciuria. clínicas agudas y crónicas. normal. Pruebas
Hidroxiprolinuria. En 90% la radiografía de funcionales
Aumento de la ECA tórax es anormal. respiratorias. Estudios Hipercalcemia (por
(producida por las para hongos, bacterias producción exagerada
células epitelioides). Estadificación o micobacterias
radiológica de calcitriol forma
Evidencia histológica negativos. activa de D3,
de granulomas no producida por los
caseosos. 0 = Radiografía normal.
macrófagos de los
I = Adenopatía hiliar
granulomas.
bilateral sin cambios en
Esteroides Hipercalciuria.
el parénquima pulmonar.
Nefrocalcinosis.
Buen II = Compreomiso del
pronóstico Insuficiencia renal.
parénquima con adenopatía
Enzima convertidora
hiliar bilateral.
de angiotensina.
III = Sólo alteraciones en el Sólo dan alivio Aumento de la
parénquima. sintomático. Mejoran lisozima o
IV = Fibrosis y destrucción con el embarazo, sólo muramidasa (es
Buena respuesta al del parénquima. Rara vez 7% empeoran con inespecífica).
tratamiento esteroideo, derrame pleural, neumotórax, insuficiencia renal, Hipertrofia parotídea
rara vez recurrencia. caverna o calcificaciones. respiratoria o bilateral.
Estudio electivo con metabolismo anormal
TAC de alta resolución. del calcio.
Mapa 14. Sarcoidosis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumología 57
REFERENCIAS
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Sección V
Hematología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hematología 61
Reposo. Dieta normal

o ayuno. Vitamina K. Ácido
epsilén amino-caproico.
Inhibidores de bomba de
protones. Somatostatina.
Hereditarias.
Laxantes o enemas. Lavado
Congénitas. Infecciosas.
gástrico. Venoclisis de electrólitos
Parasitarias. Metabólicas. Aumento del gasto
con catéter venoso central. Plasma
Nutricionales. cardiaco. Electrocardiografía.
o sustitutos. Transfusión de
Medicamentosas. Tóxicas. Endoscopias. Arteriografías.
plaquetas. Paquetes globulares.
Carenciales. Inmunológicas. TAC. Biopsias.
Sangre total.
Traumáticas. Quirúrgicas.
Factores de coagulación.
Obstétricas. Degenerativas.
Sonda nasogástrica. Sonda
Neoplásicas.
vesical. Hemostasia por
endoscopia, arteriografía,
o cirugía. Taponamientos.
Embolizaciones. Estudios de
Causas gabinete
Citología hemática.
Conducta Grupo sanguíneo y Rh.
Petequias. Equímosis. terapéutica Cuenta de plaquetas. Tiempo
Sufusiones. Vesícula
de protrombina. Determinar
sanguínea. Hematomas.
factor antihemofílico (A=VIII y
Hemoperitoneo. Hemotórax.
B=IX) productos de degradación
Hemopericardio. Hemartrosis.
del fibrinógeno. Ferritina.
Hemorraquia. Derrame
Síndromes Transferrina (capacidad total de
conjuntival. Epistaxis. Exámenes de
Manifestaciones laboratorio fijación de hierro). Protoporfirina
Gingivorragia. Esofagorragia. hemorrágicos eritrocitaria libre (mide deficiencia
Hematemesis. Hemobilia.
de hierro). Aumento del 2.3.
Hemoptisis. Vómica.
difosfoglicerato en los eritrocitos
Rectorragia. Melena.
Según (en anemias crónicas, aumenta
Hematoquesia. Menorragia.
la capacidad para descargar el
Metrorragia. Hematometra.
oxígeno). B12 en plasma
Hematuria.
(reducida en anemia
La cuantía perniciosa).
dan anemia.
Clasificación
Síntomas Signos
Palidez de piel y
Anemias microcíticas Palidez. Astenia. mucosas. Lividez.
hipocrómicas: Disnea. Sed. Anorexia. Instalación lenta si la anemia
Deficiencia de hierro En la niñez afecta desarrollo tiene curso lento. Atrofia de
(nutricionales, células físico y mental. papilas linguales. Sequedad de
falciformes, talasemias). Sensación de desvanecimiento. piel y mucosas. Hipotensión

Anemias macrocíticas o Mareos. Pérdida del equilibrio. arterial y venosa. Hipotensión
megaloblásticas. Acúfenos. Tinnitus. Hipoacusia. ortostática. Llenado venoso
Deficiencia de ácido fólico, B12, Anosmia. Ageustia. reducido (colapso de venas).
anemia perniciosa. Pica (ingestión compulsiva de Coiloniquia. Taquicardia. Pulso
Hepatopatía, hipotiroidismo, arcilla o yeso). Diarrea. filiforme. Llenado capilar lento.
alcoholismo, fármacos (sulfas, Fosfenos. Visión borrosa. Soplos arteriales. Soplos en
antineoplásicos, zidovudina). Escotomas. Acroparestesias. región precordial. Piel fría.
Anemias normocrómicas. Hormigueo. Hipotermia. Isquemia de
Esferocitosis, padecimientos Disminución de las funciones miocardio, hepática, cerebral.
crónicos. Insuficiencia mentales (atención, memoria, Necrosis tubular aguda.
renal. Anemia hemolítica. asociación de ideas, Necrosis hipofisiaria.
Hiperesplenismo. razonamiento, juicio). Atrofia muscular.
Mapa 1. Síndromes hemorrágicos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
62 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección V)
Antecedentes genéticos o Régimen higiénico: reposo, Rastreo óseo.

raciales de anemia. ejercicio moderado, supresión de Telerradiografía de tórax.
Hemorragia o sangrado. alcohol, tabaco, tóxicos. Angiografías.
Alteraciones en los eritrocitos. Régimen dietético: dieta normal, Electrocardiograma.
Déficit de formación de eritrocitos hipoproteica o hiperproteica. Gammagrafías o ultrasonido
en la médula ósea. Régimen medicamentoso: hierro, hepatoesplénica y renal.
Aumento de la destrucción de ácido fólico, B12, vitamina K, Endoscopias, biopsias,
eritrocitos en médula ósea, oxigenoterapia, corticosteroides, cateterismos o hemostasia en
neoplasias (leucemias y linfomas), ciclofosfamida, azatioprina, danazol, aparato digestivo, renal o
hiperesplenismo, microangiopatía, gammaglobulina IV, plasmaferesis, respiratorio.
infecciones (VIH), inducción de ácido ascórbico, transfusiones, Peritoneoscopia.
autoanticuerpos (M. pneumonie). eritropoyetina, evitar el frío, tratar Toracoscopia.
Medicamentos (penicilina), hepatopatía, nefropatía, neoplasias,
intoxicaciones, parasitosis intoxicaciones.
(Plasmodium), autoinmunidad, Tratamiento quirúrgico:
altura sobre nivel del mar. esplenectomía, trasplantes de
Déficit de hierro en la alimentación médula, hepático, renal.
o trastornos en su absorción. Defectos congénitos: tratar con
Cuenta de eritrocitos.
Deficiencia de vitaminas (ácido ingeniería genética o molecular.
Eritrocitos de diferente tamaño
fólico, B12, ácido ascórbico). (anisocitosis) o diferente forma
Embarazo. Datos de
gabinete (poiquilocitosis) o hipocrómicos.
Deficiencia de glucosa 6-fosfato. Hemoglobina o con policromasia.
Conducta
Deficiencia de eritropoyetina y terapéutica Hematócrito.
Por
nefropatía (células peritubulares Volumen eritrocítico.
renales). Volumen corpuscular medio.
Transfusiones. Datos de Reticulocitos y respuesta a la
Anemia laboratorio eritropoyetina.
Hierro sérico.
Da Capacidad de fijación del hierro de la
Según
transferrina.
Ferritina.
Déficit de Rapidez de Deficiencia de glucosa 6-fosfato.
Reducción oxigenación instalación Recuento de leucocitos.
tisular. Mielograma.
Esplenograma con prueba de
mielocontrol esplénico.
Síntomas
Biotopograma de Sánchez Yllades.
Ocasiona Signos Plaquetas.
Revisar las cuentas celulares con
inspección directa en la cámara
Astenia. Fatiga fácil. Disnea.
cuentaglóbulos y en
Palpitaciones. Angor pectoris.
los frotis.
Del número de eritrocitos. Claudicación intermitente.
Disminución de la Acroparestesias. Sensación de
hemoglobina. "dedo muerto". Acúfenos.
Reducción del hematócrito Mareos. Fosfenos.
en anemias microcíticas, Desvanecimientos. Cefalalgia.
aumento en anemias Anorexia. Disfagia. Pica. Síndrome hemorrágico.
macrocíticas o normal en Síndrome o choque
las normocíticas. hipovolémico o hemolítico.
Palidez en piel, lóbulos de las
En casos crónicos la orejas, conjuntivas, mucosa
anemia se compensa con
Estimulan bucal, labios, lengua, lechos
ungueales.
Diarrea o estreñimiento.
Hepato-esplenomegalia.
Volumen sanguíneo estable
Taquicardia, soplos.
La producción de o expandido, en agudos
Hipotensión. Hipotensión
eritrocitos o eritropoyesis. vasoespasmo.
ortostática. Oliguria. Pulso
débil, filiforme. Llenado capilar
retardado. Taquipnea.
Hay lenta adaptación Insuficiencia cardiaca. Edemas.
Con a oxigenación del
En casos agudos predominan:
hipovolemia, hipoxia tisular y
colapso vascular. Disminución
de líbido. Hipomenorrea.
Aumenta gasto cardiaco y Oligomenorrea. Amenorrea.
Reticulocitos en la
flujo sanguíneo regional. Retardo de crecimiento.
sangre periférica.
Síndrome de Sheehan.
Nanismo.
Mapa 2. Anemia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Hematología 63
Retirar la droga o medicamento

causantes por endoscopia o intervención
a cielo abierto, esplenectomía y
Anemias Generalmente por
colecistectomía si hay litiasis,
hemolíticas herencia autosómica
coledocotomía o extracción de cálculos por dominante, con menos
hereditarias. endoscopia.
frecuencia es recesiva
Corticosteroides. Ácido fólico. Danazol.
o por mutación
Pueden Dapsona. Gammaglobulina IV.
espontánea.
ser por Plasmaferesis. Antes de esplenectomía
vacuna antineumocócica polivalente.
Agentes citotóxicos.
Evitar el frío.
Ultrasonido:
Defectos en la
Esplenomegalia. Litiasis
membrana, enzimas
vesicular.
o hemoglobina. Tratamiento Se origina
Aumento de calibre de los
Que el eritrocito normal canales biliares si hay
Por defectos en
la membrana bicóncavo se transforma colédocolitiasis.
en esferocito, rígido, no
puede atravesar los
capilares esplénicos.
Esferocitosis Gabinete
familiar.
Eliptocitosis. Ocasiona En los frotis aparecen los
Estomatocitosis. eritrocitos pequeños sin la
palidez central (esferocitos).
Aumento de la fragilidad
Anemia hemolítica
eritrocítica.
Déficit de Da origen por esferocitosis Laboratorio
espectrina Coombs negativo (es positivo
(Minkowsky-Chaufard) en la esferocitosis inmune).
Transaminasas normales.
Predomina la bilirrubina
indirecta.
La doble capa de
Deshidrogenasa láctica
lípidos de la
aumentada.
membrana no puede
Haptoglobina reducida.
estar sujeta y se
rompe.
Otras Signos
El hierro
de la
Síntomas
Anemias hemolíticas:
intravasculaes o Hemoglobina puede
extravasculares. ser almacenado como
Anemias hemolíticas hemosiderina en los
adquiridas por: tejidos o eliminado en
Microangiopatía. la orina, se detecta con
Autoinmunidad el azul de Prusia.
(anticuerpos antieritrocito).
Transfusiones. Neoplasias.
Infecciones.
Medicamentos.
Alcoholismo.
Anemia leve o moderada.
Esplenomegalia.
Asintomáticos.
Coiloniquia (uñas en cuchara).
Puede haber Fatiga o disnea de acuerdo a la
Soplos anémicos.
anemia.
Ictericia por bilirrubina no conjugada
Prurito si hay ictericia obstructiva
poco intensa, intermitente.
(litiasis con cálculos de pigmentos).
Pleiocromia según la hemólisis (heces
Dolor de hipocondrio derecho,
hiperpigmentadas).
irradiado a región lumbar, escápula o
Litiasis vesicular o intrahepática.
cuello a la derecha, con náusea y
En huesos largos hiperplasia eritroide,
Esferocitosis en: cirrosis, vómito. Fiebre.
que se interrumpe cuando hay
infecciones por Clostridium,
infecciones y da hipoplasia eritroide.
veneno de serpientes, déficit de
Úlceras crónicas en piernas.
glucosa 6-fosfato
Detención del crecimiento en niños y
deshidrogenasa.
dentición defectuosa, signos de
desnutrición.
Mapa 3. Anemia hemolítica por esferocitosis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
64 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección V)
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección VI
Cardiología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 67
Régimen higiénico:
Reposo físico y mental.
Máx. 140-160 mín. Aumenta el riesgo de:
Evitar: esfuerzos físicos, tensión
90-96, sostenida Cardiomegalia. Insuficiencia
emocional, ansiedad.
>90 mm de Hg. cardiaca. Infarto de
Reducir la neurosis por el
miocardio. Hipertensión
padecimiento, educación del paciente.
maligna. Retinopatía.
Régimen dietético: reducción de
Accidente cerebrovascular.
peso, dieta hiposódica e hipocalórica.
Cuando no se Nefroesclerosis. Mayor
Régimen medicamentoso. Diuréticos.
identifica el agente mortalidad.
Betabloqueadores. Inhibidores de
etiológico. Cuando ECA. Bloqueadores de receptores Sin
pasa los tipo1 de angiotensina II. Hormonas. tratamiento
límites de Vasodilatadores. Inhibidors de
canales de calcio.
Hipertensión Antimicrobianos.
Tratamiento quirúrgico. Telerradiografías
renoparenquimatosa
de tórax (hipertrofia de
(infecciones, cálculos,
ventrículo izquierdo).
quistes, renales).
Coronariografías. Fondo de
Hipertensión renovascular.
ojo (retinopatía
Estados hipercinéticos Es
Conducta hipertensiva). Angiografías
(hipertiroidismo). esencial
terapéutica (cerebral, coronarias, aorta,
Hipotiroidismo.
renal). Ultrasonido (riñones,
Feocromocitoma.
Doppler de carótidas,
Hipercorticocismo (por
Estudios de aorta). Urografía excretora.
hiperplasia o tumor de la Es
secundaria gabinete Electrocardiograma.
corteza suprarrena, o por
Biopsias de riñón, piel,
administración excesiva Hipertensión arterias, hígado.
de corticosteroides).
Hipercalcemia.
arterial
Enfermedades de Exámenes de
laboratorio
la colágena.
Examen de orina
(proteinuria, bacteriuria).
Edad. Menopausia. Urocultivo. Urea, creatinina y
Raza. Antecedentes ácido úrico. Catecolaminas.
familiares (factores Cortisol circulante. Sodio,
genéticos). Ocupación. Condicionada potasio, calcio en suero.
Sedentarismo. Nivel Síntomas Signos
por Hemoglobina y hematócrito.
educacional. Marcadores
Factores ambientales: inmunológicos.
Tensión nerviosa. Esfuerzos.
Tabaquismo. Alcoholismo.
Toxicomanías. Obesidad.
Dieta (ingestión de sal). Asintomáticos. Cefalalgias.
Hipercolesterolemia. Mareos. Pérdida de equilibrio.
Arteriosclerosis. Acroparestesias. "Dedo muerto".
Claudicación intermitente. Acúfenos. Frecuencia cardiaca
Fosfenos. "moscas volantes" visión aumentada o disminuida.
Participan borrosa. Epistaxis y otras Aumento de la presión
manifestaciones hemorrágicas. arterial. Tensión del pulso
aumentada. Arterias
Impotencia (síndrome de Leriche).

Sistema renina- Depresión, emotividad, trastornos aumentadas de
angiotensina. Sistema en el habla, memoria, juicio, consistencia. Aumento de
nervioso simpático. atención. la región precordial.
Disfunción endotelial. Hipertrofia de ventrículo
Aterosclerosis. izquierdo. Volumen minuto
cardiaco aumentado.
Expulsión ventricular
Dan izquierda aumentada.
Angor pectoris. Angina
abdominal. Alteraciones
Incremento de resistencia de las arterias en
Hipertensión
vascular. Reabsorción de Con general y fondo
arterial.
sodio y agua. del ojo.
Mapa 1. Hipertensión arterial. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
68 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección VI)
Ateroesclerosis:
Factores genéticos (uno o varios Aterosclerosis. LDL a cardiopatía
genes). Sedentarismo. Dietas Cardiopatía coronaria. En razón coronaria, su reducción
Dan Hepatoesteatosis. directa
excesivas en grasa saturadas. disminuye mortalidad y
Alcoholismo y tabaquismo. Pancreatitis aguda. número de infartos.
Aumento de peso.
Factores de
riesgo para Condicionan
La ApoCIII y la LPL
Macromoléculas
(lipoproteínlipasa)
(esféricas)
En exceso dan aspecto
Lipoproteínas I hidrolizan los triglicéridos
Son (colesterol, triglicéridos de los quilomicrones
lechoso al suero, ascitis
y fosfolípidos) (participan la LPL y la lrp
o derrame pleural
[proteína relacionada con
(quilosos).
Las lipoproteínas por su el receptor]).
densidad se clasifican en
Compuestas por
Quilomicrones Por una parte
VLDL (de muy baja densidad).
Un centro insoluble LDL (baja densidad).
en agua formado por IDL (densidad intermedia).
ésteres de colesterol y HDL (alta densidad).
triglicéridos. Los ácidos grasos
Pasan a La estructura de las pasan a los adipocitos y
lipoproteínas se al músculo.
Rodeados por El retículo

endoplásmico los Estabiliza con su
triglicéridos. unión a las apoliproteínas Por otra
(glucoproteínas de gran
Una capa hidro- tamaño).
soluble y liposoluble de Se apoB100 es la apoproteína
colesterol no esterificado, sintetizan principal de VLDL, IDL y LDL.
apoproteínas y en
apoB48 forma parte de los El colesterol pasa
En el plasma
fosfolípidos. quilomicrones, participa en a los hepatocitos:
Mediante su secreción. para formar
diacilglicerol apoCI, apoCII y apoCIII y membranas,
Poseen en transferasa.
la superficie apoE están en todas las sintetizar ácidos
lipoproteínas. biliares y eliminarse
apoAI, apoAII, apoAIII con por la bilis.
En la HDL, sintetizadas
mucosa
Lípidos hidrofílicos intestinal en hígado.
(hélices anfipáticas).
Disminución de Ácidos grasos
Grasas síntesis de apo B y colesterol
neutras.
Se ha formado
el quilomicrón
Reducción de
Se incorporan a quilomicrones, VLDL, Condicionan
IDL y ILDL. hiperlipidemia.
Que se transporta
Carencia
a los linfáticos de apoCII
(quilíferos), hacia el Quilomicrones
conducto torácico. con colesterol.
Hipertrigliceridemia. Originan
aterosclerosis
Quilomicronemia.
Los quilomicrones Se cubren Ausencia
de apoCII
Al depositarse los
Con fosfolípidos, Elevación de macrófagos cargados
Son captados por los colesterol libre, de grasa (células
quilomicrones, VLDL
macrófagos y forman apoB48, apoAI, espumosas) en el
con aterosclerosis
células espumosas. apoAII, apoAIV. endotelio vascular.
temprana.
En el plasma
Mapa 2. Lipoproteínas I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 69
A partir de En el plasma se forman Colesterol HDL

hígado, músculos complejos de fosfolípidos (con APO AI,
tejido adiposo. apo-lipoproteínas. antiaterógenas).
Se transportan
La apoA1
Triglicéridos
y colesterol.
Es la APO proteína
Procedentes Lípidos
En principal de las HDL.
endógenos
De quilomicrones
o sintetizados. Así como
Se añaden
apoAII, apo
Lipoproteínas
apoB100 y AIV y apoC
fosfolípidos de las II
VLDL (aterógenas)
con CI, CII, CIII y E.
Paso de
Participan en
Hiperlidemias Generan
Dietas
Colesterol de tejidos
hipercalóricas.
Condicionan Aterosclerosis Contrarresta periféricos al hígado
Diabetes.
(antiaterógeno).
Alcoholismo.
De la
VLDL Favorecen Mediado

La placa de por
ateroma
fibroadiposa que
Se convierten Formación de
se impregna de
en LDL. células espumosas. CETP (proteína de
calcio.
transferencia de ésteres
del colesterol).
LDL
Estimulan
Forman
Se acumulan en Disminuyen
suprarrenales y HDL
riesgo de
gónadas. En macrófagos,
células de músculo liso
(generan colágena).
Forman Eliminan el
colesterol de las
Se forman células espumosas.
Células Receptores
espumosas.
Bajas
concentraciones
LDL de
Monocitos
Atraen
En la pared vascular HDL y apoAI
producen citocinas y predisponen a
factores de crecimiento. aterosclerosis.
Mapa 3. Lipoproteínas II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Edad. Dieta con

grasas saturadas.
Hipercolesterolemias Se agravan con Sedentarismo. Peligro Cardiopatía coronaria
Obesidad.
Alcoholismo.
Relación
Como Inducen Originan directa
con
Hipercolesterolemia Factores genéticos. Hipertrigliceridemia.

familiar. Trastorno genético Ingestión de grasas > de 1000 mg / dL. produce
codominante en el gen saturadas, azúcares, Se xantomas eruptivos y lipemia
receptor de LDL. Colesterol asocia
alcohol, inactividad, retinalis (color amarillo naranja
entre 275 a 500 mg / dL. obesidad, pancreatitis. de los vasos retinianos).
Xantomas y xantelasmas.
Pueden
O Son ser Por
Generan
Triglicéridos
Hipercolesterolemia
procedentes de
poligénica. Participan
quilomicrones o de
numerosos genes y factores Hiperlipoproteinemias
VLDL del hígado. Con
ambientales. Colesterol con
deficiencia de LPL.
aumento moderado (240 a 350
mg / dL) sin xantomas.
Asintomática hasta que
aparece aterosclerosis. O
Simultáneas
O
Hipertrigliceridemia
familiar.
Transmisión autosómica
Déficit familiar Hipercolesterolemia dominante.
de apo B100. con hipertrigliceridemia. Triglicéridos en ayunas
Menor afinidad con Hiperlipidemia familiar de 200 a 750 mg / dL
el receptor de LDL. combinada. Transmisión LDL normales.
Colesterol de 250 a autosómica dominante. No hay cardiopatía
500 mg /dL. Polimorfismo del gen de la LPL y isquémica.
DE LA apoAI, apoCIII, y apoAIV.
Resistencia a la insulina.
Aumento de flujo de ácidos Trastornos familiares
grasos libres. Colesterol total de autosómicos recesivos
250 a 500 mg / dL.
Aumento en plasma de VLDL y
Descenso del de LDL. Aterosclesosis sin
En xantomas ni xatelasmas. Déficit de
colesterol HDL. Coincide
con hipertrigliceridemia. Disbetalipoproteinemia. proteínlipasa.
La hipoalfalipoproteinemia Defectos en la apoE que dan Hiperquilomicronemia.
primaria hay descenso de HDL elevación de triglicéridos y Triglicéridos de 200 a 600
sin hipertrigliceridemia. colesterol VLDL así como de mg / dL. Xantomas.
restos de quilomicrones. Hepatoesplenomegalia.
Xantomas tuberosos y depósitos Pancreatitis. Células
en los surcos palmares (estrías espumosas en médula ósea.
palmares). Aterosclerosis (con LPL no se eleva con la
enfermedad vascular heparina (se estimulan las
periférica). células endoteliales).
Mejoran con dieta sin grasa.
Hiperlipoproteinemia Déficit de apoproteína CII.
secundaria: diabetes mellitus. Los quilonicrones y las VLDL
Hipotiroidismo. Alcoholismo. se acumulan en plasma.
Hepatitis alcohólica. Síndrome de O Mejoran con dieta sin grasa.
Zieve. Hepatopatías. Cirrosis biliar Déficit de lipasa hepática.
primaria o secundaria. Ictericia Se acumulan las VLDL
obstructiva. pequeñas y las IDL.
Mapa 4. Hiperlipoproteinemias. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 71
Endurecimiento arterial a Equilibrio de: Ruptura, trombosis y

partir de lesión endotelial 1. Los macrófagos que cicatrización de la placa
y acumulación de lípidos. entran y salen de la arteria. 1. Casquete fibroso.
2. Células del músculo liso. 2. Núcleo lipídico.
3. Producción de óxido nítrico 3. Macrófagos y linfocitos t.
en exceso. 4. Células de músculo liso.
Favorecen el 4. Colesterol unido a 5. Infección por Nanobacterium
acúmulo de LDL lipoproteínas ldl. sanguineum. También en
5. Lipoproteínas alteradas. cálculos renales, pseudogota
Ruptura de placa = (articulaciones, tendones y
trombosis. músculos), cataratas, trombosis
Los proteoglicanos:
exceso de moléculas de cardiaca o cerebral,
sulfato de heparán, sulfato calcificación de válvulas
de queratán y sulfato de cardiacas.
La placa está
condroitina. Es formada por
Interactúan
Mediante Depende
del
Citocinas
(IL-1 y FNT-Alfa estimulan
la proliferación de células
Procesos de de músculo liso y factores
oxidación y glucosilación de crecimiento plaquetario
no enzimática (en diabéticos Condicionan Aterosclerosis I Generan y fibroblástico).
con hiperglucemias El Interferón Gamma tiene
prolongadas). efecto inhibidor, también
Favorecen sobre fibras de
colágeno.
Acumulación
de
Lipoproteínas
oxidadas o
Linfocitos T y Dan Da Forma glucosiladas. Liberan
monocitos, células
espumosas.
Permanecen
Aumentan en la pared.
Favorecida por
lipoproteínas
Invasión de la
íntima por linfocitos
Moléculas de y monocitos Otros
adhesión de la célula (disfunción
vascular 1 endotelial).
e intercelular 1. Se transforman en Fuera de
Selectina p. la arteria.
Lisofosfatidilcolina.
Macrófagos
Favorece (cargados de Migran
Roce del grasa, células
La topografía o
espumosas).
sitios de ateroma.
En
Flujo Factores de
Condicionan Macrófagos
sanguíneo. adhesividad
celular.
Da Sitios de Captan
ramificación Adherencia
Produce arterial. Unos
Modulan al endotelio
Citocinas:
Aumento del Vasodilatadora, Lípidos de las
Con interleucina 1,
NO (óxido nítrico), acción vasodilatador Dan arterias (las limpian
factor de necrosis
inflamación. local. de grasas).
tumoral alfa.
Adherencia al endotelio
Mapa 5. Aterosclerosis I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Factores genéticos. Variable según la Transformación

Diabetes (dislipidemias). circulación colateral de la estría grasa en
Tríada aterogénica: Ateroma de vasos cerebrales (isquemia lesión fibroadiposa
resistencia a la insulina, cerebral transitoria o ictus). Ateroma carotídeo. compleja.
trigliceridemia y disminución Ateroma coronario (angina de pecho, infarto).
de HDL. Ateroma de aorta (síndrome de Leriche).
Obesidad central. Hipertensión Ateroma de mesentéricas (angina abdominal, Conducen
arterial. Sexo masculino. infarto).
Posmenopausia. Ateroma de arterias renales (hipertensión
Hiperfibrinogenemia. arterial, insuficiencia renal crónica). Ruptura y
Tabaquismo. Homocisteína Ateroma de femorales (claudicación cicatrización de la
(promueve la trombosis). intermitente, gangrena) placa.
Infecciones por clamidia u otras arterias.
o virus (herpes).
Se alternan
Manifestaciones según
territorio arterial afectado Puede ser por
fuera de la luz arterial
Cuando estrecha la luz (crecimiento
Favorecida arterial por crecimiento o ruptura abluminal).
LDL (lipoproteínas por de la placa con hemorragia
de baja densidad, (factores trombógenos). No afecta
aterogénicas).
El crecimiento
Sintomática de la placa La irrigación.
Inicia
Aterosclerosis Es
II
La estría grasa. Es Crecimiento fuera
Depósito de grasa de la luz vascular
y leucocitos en la Con (crecimiento abluminal).
dilación A veces
íntima. Aumento del diámetro pero
no de la luz (crecimiento
Aneurismas Asintomática compensador).
Consiste Estrechamiento
Condiciona de la luz.
Aumento
de la luz Puede
del vaso ser
Remodelación
En acúmulo de
macrófagos cargados Genera Ateroma
Hemorragia Forma
de grasa (células trombina.
espumosas).
Formación
de
Que en
lesión más
avanzada Es la
Microtrombo base
de la
Participan
en la
Las células de clasificación
músculo liso proliferan, Produce
migran desde la túnica
Necrosis de
media hacia la íntima, Muerte
celular Hemorragia Con células
generando tejido fibroso
espumosas.
modulado por citocinas
y factores de
crecimiento. Proteínas
relacionadas con el
Denudación Liberación calcio (osteocalcina,
Estimula del de citocinas osteopontina).
endotelio
La producción de
colágena, mediante Estimulación de
Se Estría grasa
el factor Beta de transforma células de músculo
a lesión Da
transformación del en liso. Aumento de
fibroadiposa.
crecimiento. colágeno.
Mapa 6. Aterosclerosis II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 73
Régimen higiénico: Ejercicio

físico adecuado. Supresión Inhibidores de la
de tabaquismo y alcoholismo. hidroximetilglutaril
Régimen dietético: reducción de CoA reductasa: Mejoran
De la placa de grasas, aumento de vegetales. la respuesta del endotelio
ateroma, evidencia Acuerdo a glucemia, lipidemia. para producir óxido nítrico
de inflamación con Régimen medicamentoso: (vasodilatador y reducir el
macrófagos y 1. Inhibidores de la hidroximetilglutaril superóxido, producido por
linfocitos T positivos CoA reductasa: Simvastatina (Zocor), los neutrófilos y células
para antígenos HLA- tab. de 5 y 10 mg. (20 mg al acostarse). vasculares, que lo
DR. Pravastatina (Pravacol), tab. de 10 y 20 neutraliza). Disminuyen la
mg. (10 a 20 mg. y aumenarhasta 40 mg). mortalidad y recaídas en
Atorvastatina (Lipitor, dosis inicial 10 mg. infarto de miocardio.
por día). No dar durante el
2. Estrógenos. Reducen el colesterol LDL, embarazo.
Placas aumentan el colesterol HDL y reducen el
con Hepatotoxicidad.
mayor fibrinógeno. Miopatía
3. Resinas secuestradoras de ácidos (rabdomioliisis).
biliares. Colestipol o colestiramina.
4. Quelación. Con EDTA en sol. de
Hartman 50 mg / Kg., sin pasar
de 3 g., en dos horas, una vez
por semana.
Resistencia a
la ruptura: Ruptura de placa y
Sitio de Acción
1. Casquete fibroso íntegro y ruptura trombosis, atipias
de los
grueso (se rompe con mayor endometriales y de cáncer
Conducta de mama con estrógenos.
dificultad por las proteinasas terapéutica
de linfocitos T como el Asociar progestágenos.
interferón Gamma o el FNT Vigilancia ginecológica
Alfa o la I L-1 de los Riesgo de (adenomas mamarios y
macrófagos). atipias endometriales).
2. Núcleo lipídico pobre. Aterosclerosis
III
Derivados del
Prevención Asociar
Ácido fíbrico.
Indicados en la
hipertrigluceridemia.
Ácido nicotínico. Mialgias, fatiga, cefalalgia,
RASH, litiasis biliar.
(Hipocol, tab. de 50 y
500 mg). Dosis iniciales Clofibrato (Atromid-S, tab.)
Limitar la acción de Resinas un gramo dos veces al día.
de 100 mg dos veces al
factores de riesgo como: Gemfibrozil (Lopid) 300
día, hasta llegar a 1 a
1. Obesidad (mantener peso mg dos veces al día.
2 g. /día.
ideal, educación en dietas
Efectos indeseables:
adecuadas).
Rubicundez, bochorno,
2. Tabaquismo (condiciona
comezón.
hiperfibrinogenemia, facilita la trombosis
Hepatotoxicidad.
cuando hay ruptura de la placa).
Hiperglucemia en
3. Alcoholismo (hipertrigliceridemia,
diabéticos. Colestipol y
obesidad, pancreatitis alcohólica).
Hiperuricemia
4. Diabetes. Prevenir la microangiopatía colestiramina. No se

en gota. absorben en el intestino,
y macroangiopatía, control de la
glucemia. no tienen efectos generales.
5. Control de la dislipidemia a través Dosis altas producen
de dieta (salvado, fibra vegetal) y Adicionar meteorismo y estreñimiento.
agentes hipocolesteremiantes Pueden unirse a otros
farmacológicos (colesterol unido a HDL medicamentos e impedir su
o LDL). absorción: tiazidas,
6. Disendocrinias que cursen con Antioxidantes: furosemida, propanolol,
dislipidemias o hiperglucemia. Vitamina E. Protege el endotelio, digitálicos, anticoagulantes,
7. Control de la hipertensión arterial. inhibe la adherencia de plaquetas estatinas.
Vigilar la administración de y neutrófilos, regula la proliferación Deben ingerirse una hora
betabloqueadores, inhibidores de las células de músculo liso. antes de los alimentos o 3 o
de la ECA y tiazidas (riesgo de Dosis de 10 a 100 mg / día. 4 después de ellos.
aumentar los triglicéridos y El óxido nítrico disminuye la Colestiramina (Questran)
reducir el colesterol HDL). presión arterial. sobres con 4 g.
Mapa 7. Aterosclerosis III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La isquemia del Quitar el dolor Régimen higiénico:

miocardio por trombo (incluso con opiáceos). Reposo en cama, mientras
situado en estenosis En choque: adrenalina, en solución el dolor no ceda. Baño cercano.
coronaria arterioesclerótica, glucosada, a goteo lento hasta obtener Cómodo ortopédico.
con vasoespasmo tensión arterial adecuada. Oxigenoterapia, si es necesaria.
secundario. La localización Soluciones polarizantes: Solución Régimen dietético: Líquido las
del infarto depende de la glucosada 1000 ml al 10 o 15% con, 10 primeras 24 h, después dieta con
coronaria afectada. o 20 U. de insulina y una o dos residuo normal, laxantes
Lo desencadenan la ampolletas de cloruro de potasio. mecánicos. Dieta hipograsa.
actividad física exagerada, Estreptoquinasa 1.5 Mill. de U. en 100 Antioxidantes: Vit. C 500mg. o Vit.
el enojo y el tabaco. mL. de sol. glucosada al 5% para una E 300 mg. Luteína 30 mg.
hora. Preventiva de reinfarto o muerte a
Reperfusión con trombolisis. corto plazo: Aspirina 80 a 325 mg
También por Tratamiento. Reposo físico y mental. Ticlopidina.
Antiagregantes plaquetarios. Régimen medicamentoso:
Demanda Proscribir alcohol, tabaco, café. Opiáceos: Morfina I.V. 4 a 8 mg c/
metabólica excesiva. Modificar dieta. 15 min, tres dosis o Demerol 50 a
Hipotensión. Anemia. Quirúrgico: Revascularización, 75 mg c/ 15 min, tres dosis, según
Vasculitis. Disección angioplastía coronaria. alivio del dolor.
de aorta. Nitroglicerina. Si no hay
Otras hipotensión, sublingual o IV.
opciones Trombolíticos: Limitan el tamaño
terapéuticas del infarto. Mejoran el pronóstico.
Contraindicados en enfermedad
Conducta
Dolor precordial Es terapéutica hemorrágica, cirugía reciente,
intenso irradiado a anular y punciones no compresibles,
Por
meñique izquierdos. Duración biopsias.
mayor de 5 minutos. Anticoagulantes (heparina,
Crisis anginosas previas. warfarina).
Indoloro con mayor frecuencia en Infarto del Activador tisular del
Síntomas plasminógeno: Actilyse, dos
ancianos y diabéticos. miocardio
Debilidad, fatiga, aprensión, frascos con 50 mg cada uno y dos
miedo, inquietud. con 50 mL. de solución salina para
Signos disolverlos. Pasar 10 mg en 10 min
Es infrecuente el infarto Laboratorio
indoloro. Disnea. Náusea. después 50 mg en 60 min y el
Malestar abdominal. resto de 40 mg en dos horas.
Continuar con heparina.
Leucocitosis en Otros: Estreptocinasa, urocinasa.
región precordial Antiarrítmicos: Lidocaína. Sulfato
(biotopograma de de magnesio. Bloqueadores beta
Sánchez Yllades). adrenérgicos Inhibidores de
Taquicardia o
(no específica). ECA. Bloqueadores de
bradicardia. Arritmias. La
Troponinas cardiacas (cTnT canales de calcio. Aspirina.
nitroglicerina y el reposo no
y cTcI) tienen característica Programa de rehabilitación
calman el dolor.
peculiares que las diferencian cardiaca (marcha de
Cianosis. Disminución de la
de las del músculo esquelético. 10-15 min).
temperatura o febrícula Factores Examenes
(hasta 38° C.). CPK, CPK-MB para miocardio;
de riesgo de gabinete
Sudor frío. Vómito. CPK-BB para encéfalo y
Ingurgitación yugular. CPK-ME para músculo
Hipertrofia ventricular. estríado (pueden elevarse por
Atenuación de los ruidos lesiones musculares o por
miopatías, inyecciones Electrocardiograma:
cardiacos. Galope. Soplos.
intramusculares, intervenciones con o sin ondas Q.
A veces frotes. Estertores
quirúrgicas, cateterismo Elevación o depresión del
basales o no. Muerte.
cardiaco, enfermedades segmento ST. Inversión de ondas T.
musculares, cardioversión Ecocardiografía. Detecta fácilmente
eléctrica, cateterismo cardiaco, anomalías del movimiento de la pared
ictus, hipotiroidismo, que otros procedimientos.
Edad. Sexo masculino. traumatismos en músculos o Angiografía cateterismo, con
Estrés súbito. Ejercicio inmovilización prolongada). Las radionúclidos ("mancha caliente" del
físico intenso. Estrés por determinaciones seriadad de infarto). Con Talio 201.
enfermedad. Antecedentes CPK-MB, tienen mayor valor Prueba de esfuerzo cuando se
familiares. Tabaquismo y diagnóstico para infarto de estabilice el paciente, antes de egreso.
alcoholismo. Obesidad. miocardio. También se elevan Radiografías de tórax detectan
Sedentariamo. Diabetes en alcoholismo por miopatía congestión pulmonar, orientan a
mellitus. Hipertensión. alcohólica. disección de aorta.
Dislipidemia. Colesterol > 235 mg / dL. TAC con fotón único.
Aterosclerosis. Tensión Mioglobina, más Por computadora: diagnóstico
nerviosa. sensible que con uso de redes
Postmenopausia. CPK-MB. neuronales.
Mapa 8. Infarto del miocardio. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 75
La reentrada Posdespolari-
(latido prematuro, zación, (actividad
Aumento, disminución Se presentan en
taquicardia eléctrica persistente
o pérdida en el ritmo el seno o en el nódulo
supraventricular después de la
de los movimientos auriculoventricular.
paroxística, fibrilación despolarización).
cardiacos. Sistema de conducción
auricular) se confirma Nueva
si termina la arritmia intraventricular.
despolarización, Dentro de aurículas o
por interrupción del taquicaradia
circuito por latido ventrículos. Bloqueo de salida
ventricular (síndrome del nodo sinoauricular.
prematuro, QT prolongado,
espontáneo o Bloqueo en la aurícula.
Acumula sangre por digital). Bloqueo auriculoventricular
inducido.
en las extremidades en el nodo o debajo de él.
inferiores, con lo que Restablecimiento de
aumenta la frecuencia Actividad circuitos de reentrada.
cardiaca, produce Reentrada desencadenada
vasoconstricción
mediada por el simpático
y se activan Anormalidades
mecanorreceptores para Consisten en la
conducción
generar bradicardia y
vasodilatación.
Posición
erecta
Paro del seno.
Estudios de Latidos prematuros y
formación o
Arritmias automatización ritmos automáticos.
de impulsos Factor inicial de arritmias
de reentrada.
Alteraciones en el Se genera
sistema de conducción por
del corazón:
sinoauricular, aurícula,
nodo aurículoventricular,
Haz de His, retículo His- Síntomas Signos
Purkinje. Estudios
Factores Función del nodo.
de riesgo electrocardiográficos
intracardíacos Conducción
Etiología aurículoventricular.
Producción de
arritmias.
Congénita. Asintomáticos a De síncope a muerte
Infecciosa (viral, veces. No siempre súbita. Convulsiones.
bacteriana). condicionan síncope. Trastornos electrolíticos. Evidencian
Parasitaria (tripanosoma). Ansiedad. Anorexia. Bradicardia. Taquicardia.
Metabólica (amiloidosis, Astenia. Fatiga fácil. Insuficiencia cardiaca
diabetes, alteraciones Disnea. Cefalalgia, congestiva. Evaluación de
hidroelectrolíticas). palpitaciones, mareos, Hepatomegalia, edemas. síncope reincidente.
Medicamentosa acúfenos. Masaje del seno carotídeo Evaluación farmaco-
(intoxicación digitálica, Acroparestesias, "dedo precipita paro sinodal o terapéutica en sujetos
diuréticos). muerto". Fosfenos, bloqueo muerte súbita abortada o
Vascular (arterioescle- trastornos del sueño. aurículoventricular. taquicardia ventricular
rosis). Autoinmune sintomática.
(vasculitis). Neoplásica. Diferenciar taquicardia
Neurogénica (tono vagal Obliga a Necesita de supraventricular de la
exagerado, desequilibrio ventricular.
entre actividad vagal y Tratamiento en personas

simpática). con vías auriculoventri-
Seguimiento culares accesorias.
electrocardiográfico ambulatorio Evaluación para
Originan o en hospital, para detectar marcapasos
arritmias no sostenidas. antitaquicardia.
Reducción del gasto Electrocardiogama

cardiaco. Isquemia del de señal promedio
miocardio. Insuficiencia
cardiaca congestiva.
Función ventricular Promedio de 100 o más ciclos cardiacos para
insuficiente para mantener obtener un trazo de alta resolución que detecte potenciales de
volumen sistólico. alta frecuencia después de QRS, posibilidad de arritmia
Disminución de perfusión ventricular. Más frecuente en pacientes con infarto que sin él, la
cerebral. muerte súbita es más probable.
Mapa 9. Arritmias. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nódulo sinusal = frecuencia Frecuencia cardiaca

cardiaca intrínseca baja. intrínseca normal
Frecuencia cardiaca
intrínseca = 118.1-
(0.57 x edad).
El nódulo sinusal produce Disfunción Desequilibrio

la descarga más alta de primaria del autónomo
los marcapasos cardiacos.
Su función depende del
vago y el simpático. Arritmias
Por disfunción
del
Reducción del gasto
cardiaco = fatiga, mareos.
Reposo, Con reducción Periodos de asistolia:
de frecuencia presíncope o síncope.
sueño.
Puede acompañarse de
taquirritmia auricular,
fibrilación, aleteo.
Síndrome del
Con nodo sinusal
Frecuencia < de 60 enfermo
latidos / min deportistas
(vagotonía).
Ancianos (déficit de riego,
amiloidosis, coronariopatías, Bradicardia Síndrome Alternan taquicardia
oclusión de arterias). sinusal Bradiarritmias de bradicardia
y bradicardia.
taquicardia
Hipotiroidismo. Hipoxia.
Hipercapnia. Hepatopatías
avanzadas. Tifoidea.
Brucelosis.
Tiempo de Evaluación
conducción con
Holter.
Maniobras vagomiméticas:
Sinoauricular se masaje en seno carotídeo en
registra con un gabinetes especializados en
electrodo colocado cardiología, Valsalva.
cerca del nodo Con simpáticomiméticos:
sinoauricular. Isoprenalina, fenilefrina.
Bloqueo de
salida Conducta Con vagolíticos: Atropina.
sinoauricular terapéutica
Coadyuvan al
tratamiento
Diagnóstico: Régimen higiénico: Reposo,

1er. Grado, aumento del tiempo de tranquilizantes. Tratar la causa.
conducción del nodo al tejido auricular, Régimen medicamentoso:
sólo con derivaciones intracardiacas. simpáticomiméticos (fenilefrina,
Necesita
2o. Grado. Ausencia intermitente de isoprenalina). Vagolíticos: atropina.
ondas P. Marcapasos: auricular permanente y
3er. Grado. Ausencia de actividad otro capaz de controlar el
auricular. ventrículo.
Mapa 10. Bradiarritmias. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 77
Primer tono cardiaco Alcoholismo. Estrés

Frecuencia de intensidad variable. (emocional, quirúrgico).
cardiaca mayor de Pérdida de ondas a en Infección. Fiebre.
100 pulsaciones el pulso venoso Hipotensión. Hipertensión.
por min. yugular. Cardiopatía (fiebre
Ecocardiografía: reumática, corpulmonale, Según la causa.
aurícula > de 4.5 cm. coronariopatía, Betabloqueadores.
insuficiencia cardiaca, Antagonistas del calcio.
miocardiopatía). Embolia Flecainida. Quinidina.
Para pulmonar.
diagnóstico Anticoagulantes (una o
dos semanas antes y
Etiología
Propagación del después de
impulso (reentrada) la cardioversión).
más frecuente es la Aumento
de la Tratamiento
taquicardia paroxística Taquicardia
sostenida, por circulación supraventricular.
repetitiva del impulso. Paroxística: terminación
Formación del impulso: brusca. Frecuencia
taquirritmias por aumento cardíaca de 350 a 600 Complejos QRS
del automatismo (no se Se latidos por min. con frecuencia superior
presentan
teminan por estimulación por a 100 latidos por min.
eléctrica) y taquicardias Se inician con
por actividad Fibrilación extrasístoles auriculares
auricular
inducida. o ventriculares.
Taquicardias
En estado
Debido a hemodinámico
Taquiarritmias estable
I
Morfología normal de
Aumento de Producen complejos QRS y onda P.
catecolaminas. Extrasístoles
Relación entre latidos
ventriculares
Hipoxia o isquemia. auriculares y ventriculares.
Hiperpotasemia. Cambios en QRS durante el
Estiramiento ritmo sinusal y la taquicardia.
(vísceras). Digital. Extrasístoles
auriculares Ausencia de onda P en
En sujetos normales aleteo y fibrilación.
son poco importantes.
Sujetos con infarto Taquicardia
previo representan sinusal
morbilidad o mortalidad.
Se reconocen por QRS
amplios sin onda P. Frecuencia cardiaca
En 60% de Bigeminismo o superior a 100, comienzo
sujetos normales. trigeminismo. y terminación graduales.
Asintomáticas o con Generan taquicardia Onda P precede a los
palpitaciones. ventricular. complejos QRS.
Ondas P precoces que
producen complejos QRS Extrasístoles de
la unión AV
aberrantes. Generan En
No requieren tratamiento, reducción
retirar agentes causales,
sedantes o
betabloqueadores. Ejercicio, fiebre,
Del volumen sistólico estrés, ansiedad,

Retirar alcohol,
y del gasto cardiaco. hipovolemia, hipotensión,
tabaco, estrés.
tirotoxicosis.
Se tratan
Tratamiento
Asintomáticas = no se tratan. Presión del seno carotídeo,

Asintomáticas, si hay Tranquilizantes, boqueadores sólo en centros cardiológicos
palpitaciones o pulsaciones betadrenérgicos. disminuye la frecuencia cardiaca.
molestas: sedantes o Si hay focos ectópicos: encainida, Reposo. Tranquilizantes.
betabloqueadores. flecainida, moricizina. Tratar etiología, además: antitérmicos,
En infarto agudo como profilácticos antimicrobianos, mejorar hidratación y
intravenosos: lidocaína, procainamida, electrólitos, oxígeno, digital,
betabloqueadores. diuréticos.
Mapa 11. Taquiarritmias I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ejercicio. Fiebre. Similar a la TSVP En la aurícula, pasa al

Digitálicos. de reentrada al nodo AV, se dirige al haz
Bloqueadores beta. nodo AV. Ablación Tratamiento de His y retículo de
Verapamil. Quinidina. con catéter o Purkinje, regresa de los
Desenmascaran quirúrgica. ventrículos a la aurícula.
disfunción del nodo
sinusal.
Se origina
Asociación
Aceleración con cardiopatía.
de la Se inicia y termina con
frecuencia Taquicardia
sinusal por auricular sin extrasístoles auriculares o
reentrada. ventriculares. Ondas P tras
el complejo QRS.
Frecuencia de latidos
auriculares de 250 a
300 por min. Siguiente Presenta
La mitad es la hoja
frecuencia ventricular. Taquicardia de
Casi siempre se origina reentrada AV,
en aurícula derecha. Taquairritmias necesita de una vía
Puede ser paroxística Genera
II oculta. La mayoría de
por infarto, pericarditis, las vías ocultas están
insuficiencia del lado izquierdo.
respiratoria, cirugía
cardiaca. En
Duración de una
semana a años.
En Taquicardia
Vaciado
supraventricular Reduce el
ventricular.
paroxística.
Presenta
Producida por
reentrada en Isquemia
con
Aleteo
auricular.
Nodo sinusal.
Aurícula. Nodo Av. Reducción del
Macrocircuito de Palpitaciones,
Se trata reentrada.
de insuficiencia cardiaca,
edema pulmonar
agudo, hipotensión,
Conducción síncope.
Intentar convertir el
aleteo a ritmo sinusal con: Síntomas
Amiodarona. Quinidina. Anterógrada o síndrome
Procainamida. Disapiramida o de Wolf-Parkinson-White.
Retrógrada o derivación Tratamiento
flecainida. Propafenona.
Moricizina, en dosis oculta (90% de las
progresivas hasta conversión taquicardias
del ritmo o efectos colaterales. supraventriculares).
La quinidina, flecainida, Sin hipotensión:
propafenona y amiodarona, Taquicardia de Maniobras de
previenen recidiva de aleteo o reencuentro estimulación vagal.
fibrilación auriculares. Con hipotensión:
Bloquear la respuesta 1a. Opción; intravenosos,
ventricular con digital o En nódulo aurículo fenilefrina (o.1 mg);
antagonistas del calcio. ventricular. Se asocia a verapamil (2.5 a 10 mg) o
Estimulación con marcapasos cardiopatía. Complejos QRS adenosina 6 a 12 mg.
intravenoso. Cardioconversión estrechos, con frecuencia de 120 a 2a. Opción; más lentos,
con baja anergía (25 a 50 W 250. Extrasístoles auriculares bloqueadores
por seg bajo sedación. Preferir comienzan la arritmia. betaadrenérgicos, digital,
100 o 200 W por seg Prolongaciión de intervalo PR, antagonistas del calcio.
producen menos paso a ondas P ausentes o incorporadas Marcapasos.
fibrilación auricular. al complejo QRS, antes o Cardioversión.
después. Retraso de la conducción
AV. Doble vía AV: Alfa (lenta) y
Beta (rápida).
Mapa 12. Taquiarritmias II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 79
Enfermedad cardíaca o O taquicardia Selección del

pulmonar. Hipopotasemia. auricular multifocal medicamento para
Debida a (se acompaña de prevenir tv sostenida o
Por digital, teofilina,
adrenérgicos. fibrilación auricular). recidivante. Marcapasos
antitaquicardia de
estimulación automática
Se reconoce con desfibrilador para
cardioversión.
Catéteres endocárdicos y
Por más de tres cartografía para localizar el
ondas P con más de sitio de origen de la TV.
Taquicardia
100 latidos por min. auricular sin Tratamiento con
reentrada antiarrítmicos.
Holter.
Se trata
Estimulación
programada
Retirar medicamentos
causales.
Controlar frecuencia cardiaca Taquicardia Urgencia para
Taquiarritmias interrumpirla, por el
con digital, betabloquea- ventricular
III colapso circulatorio.
dores, antagonistas del
calcio, técnicas ablativas:
catéter o cirugía.
Síndrome de Taquicardia no Acompaña a
preexcitación paroxística de
(W-P-W) la unión
Dismetabolismos.
Intoxicación medicam.
Cardiopatía orgánica.
Conducción del impulso a Aumento del
Infarto miocárdico.
través de tejido auricular, por automatismo o actividad
deformación congénita, con inducida en la unión AV.
No crónica ni recidivante. Taquicardias
derivación AV. ventriculares sostenidas
Conducción anterógrada AV 70 a 150 latidos por min. y no sostenidas
normal y retrógrada en la
derivación.
Las no sostenidas son
asintomáticas. Las sostenidas
Producen Causada por
son paroxísticas o graduales.
Intervalos PR cortos, Las sostenidas dan

complejos QRS amplios
con rama de ascenso Digital, investigar
irregular. anticuerpos antidigital
Hipotensión. Isquemia del
(fragmentos FAB).
miocardio. Disminución del gasto
Catecolaminas, simpaticotonía,
cardiaco, síncope. Frecuencia
Puede haber anticolinérgicos, ejercicio,
superior a 100 por min. Complejos
fiebre reumática, miocarditis,
QRS amplios.
cirugía valvular.
Aleteo y fibrilación
auriculares, hasta fibrilación Pronóstico en
ventricular. taquicardia
ventricular
Tratamiento
Tratamiento
Mejor cuando no hay
cardiopatía orgánica. Grave,
Betabloqueadores, con infarto.
Quitar la causa.
antagonistas del Ca, quinidina,
Retirar la digital.
flecainida. Cardioversión con Tratamiento
Lidocaína.
corriente continua.
Betabloqueadores.
IV en 15 a 20 min. Lidocaína 3 a
Estimulación auricular.
5 mg por Kg o procainamida
No cardioconversión. Betabloqueadores, verapamilo
15 mg por Kg con riesgo de
fibrilación ventricular con digital o (peligro de paro cardiaco),
verapamilo. procainamida. Marcapasos rápido.
Ablación quirúrgica de vías Cardioversión (en isquemia de sistema
accesorias o con catéter de nervioso central, isquemia cardiaca,
radiofrecuencia. insuficiencia cardiaca congestiva).
Mapa 13. Taquiarritmias III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ritmo idioventricular Suprimir causa

acelerado con 60 a fármacos. Corrección
Hipopotasemia.
120 latidos por min. metabólica o electrolítica.
Hipomagnesemia. Quinidina.
Dar potasio o magnesio.
Fenotiazinas. Antidepresivos
Atropina.
tricíclicos. Dietas proteicas Tratamiento
Fenitoína (acorta QT).
líquidas. Bradirritmia.
Fármacos bloq. Betadrenérg.
Debida a Procesos intracerebrales.
Revascularización en
Bloqueo de tercer grado.
isquemia. Simpatectomía
torácica.
Prolongación
Infarto. de QT debida a
Fiebre reumática. Digital.
Intervención quirúgica
TV lenta o Complejos QRS,
(reperfusión).
polimorfos, cambiantes
en duración y amplitud,
prolongación de QT,
Extrasístoles
asociados con síncope y
Tratamiento ventriculares en
muerte. isquemia.
Caracterizada
por
Cuando hay Tratamiento
manifestaciones Taquicardias
Taquicardia polimorfas con
de alteraciones QT normal
hemodinámicas. helicoidal.
Antiarrítmicos I o III.
Tipos específicos Revascularización.
de TV
Taquiarritmias
IV
Aleteo y fibrilación
ventriculares
Frecuencia de
150 a 300 En pacientes
latidos por min. refractarios al tratamiento
Más frecuente en médico. Detener la arritmia.
Aleteo cardiopatía isquémica. Prevenir la presentación de
ventricular Fármacos antiarrítmicos arritmia.
que prolongan QT Tratamiento En taquirritmias mayores de
(betabloqueadores). eléctrico 160 latidos por min.
Hipoxia grave. Taquicardia helicoidal.
Fibrilación Síndrome de W-P-W.
Se inicia por TV. Marcapasos. Cardioversión.
Accidentes eléctricos. Desfibrilación. Ablación con
Ondulaciones variables
Muerte. catéter. Cirugía de
en frecuencia, amplitud y
contorno. revascularización.
Tratamiento
farmacológico
Tratar: alteraciones
metabólicas, isquemia, Depresión de las
Holter.
insuficiencia cardiaca. corrientes de excitación
Calcular dosis mínimas
Uso de antiarrítmicos: con antiarrítmicos I y IV.
para efecto antiarrítmico
1. Terminar arritmia aguda. Antiarrítmicos de tipo IV
máximo.
Determinar 2. Prevenir recidiva. aumentan el periodo
Elegir el medicamento: las concen-
traciones 3. Prevenir arritmia mortal. refractario por
1. Por corrientes de Fármacos
plasmáticas 4. Considerar que un antiarrítmico prolongación del potencial
excitación con Na Y Ca.
del fármaco puede originar otra arritmia. de acción.
2. Duración del potencial de
Efecto terapéutico: dosis mínima La amiodarona comparte
acción.
para obtener efecto deseado. su acción en varios
3. Automatismo (fase 4
Efecto tóxico: dosis mínima apartados de la
de despolarización).
capaz de dar efecto clasificación.
indeseable.
Mapa 14. Taquiarritmias IV. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 81
Vaciamiento
ventricular
Miocardiopatía
insuficiente (por Conduce a dilatada idiopática. Taponamniento
defecto de relajación
y llenado del cardiaco.
ventrículo). Choque
hemorrágico.
Genera
Produce
De la presión
Dilatación
Produce Aumento ventricular
cardiaca.
diastólica.
Miocardiopatía
Déficit de restrictiva
perfusión tisular (insuficiencia cardiaca
que da déficit en sistólica, defecto de
Amiloidosis.
el metabolismo. contracción).
Hemocromatosis.
Origina Lleva a Dan Dan
Favorecen Hipertrofia Induce a

Incapacidad
para bombear concéntrica
sangre (hipertensión
crónica).
Participan Valvulopatías.
Insuficiencia Cardiopatía
Por
cardiaca I isquémica.
1. Mecanismo de Starling. Mecanismos Alteraciones 1. Se reducen los depósitos

Hipertrofia del ventrículo. de adaptación bioquímicas energéticos de fosfato de creatina.
Por dilatación hay estiramiento de las 2. Reducción de la actividad de la
sarcómeras, aumenta la interacción de creatincinasa que se utiliza en el
filamentos de actina y miosina y su transporte entre el fosfato de creatina
sensibilidad al Ca++. y el fosfato de adenosina. Reducción
2. Hipertrofia ventricular = normaliza la de la ATFasa. Alteración de la
sobrecarga ventricular (nuevas miofibrillas expresión de la troponina T y la
mejoran la contracción cardiaca). cinasa ligera 2 de la miosina. Se

3. Redistribución del gasto cardiaco. En genera descenso de la velocidad de
músculoesquelético, riñones y piel para interacción entre los filamentos de
mantener circulación adecuada en actina y miosina.
corazón, cerebro, hígado. 3. En la insuficiencia cardiaca hay
4. Mantener la presión arterial mediante cambios en las proteínas
cambios neuroendocrinos. La disminución reguladoras.
del gasto cardiaco activa el sistema renina- 4. Disminución de calcio en los
angiotensina-aldosterona = sitios contráctiles.
mejora con los inhibidores de ECA. 5. Trastornos en los genes que
En la insuficiencia cardiaca regulan la captación y liberación
Aumenta la noradrenalina. del Ca++ en el sarcolema.
Mapa 15. Insuficiencia cardiaca I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Del gasto Noradrenalina Neuronas

Aumenta Hiperactividad
cardiaco. circulante. adrenérgicas.
Refuerza
Activación
Aumenta Acción
Reducción crónica Contractilidad
ventricular.
Eje renina-
angiotensina-
aldosterona.
Actúa Incrementa
Presión capilar Insuficiencia

Eleva
Aumenta pulmonar. cardiaca II Estimulación
Da adrenérgica.
Retención Produce
Disnea.
Angiotensina II Edema pulmonar.
Limita el ejercicio. Favorecen Aumenta
Participa
Mejora
De sodio Resistencia
y agua. periférica.
Condiciona
Inhibidores Se trata
con Mejora Reduce la Inducen
de ECA.
Arritmias.
Diuréticos
antagonistas de la Adenilciclasa
aldosterona.
Producen
Entrada del Disminuye

Ca++ al
sarcolema. Lesiones
miocárdicas.
Reduce
La
concentración
intracelular del
AMPc.
Disminuye Reduce Genera
La fosforilación
de los canales de
Ca++ Fosforilación del
Reducción de
fosfolambano (proteína del
actividad de la
retículo sarcoplásmico) y la
proteíncinasa.
recaptación del Ca++
Mapa 16. Insuficiencia cardiaca II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 83
Mecanismos
compensadores para
mantener el flujo de
Para la perfusión sangre a miocardio y Clasificación artificial,
tisular al ritmo de sus encéfalo, a expensas de inicialmente es posible
requerimientos. piel, músculos y vísceras: identificarlas, en fase tardía se
Respuesta adrenérgica. mezclan en distintas proporciones:
Febrícula. Reducción del 1. Sistólica, diastólica, mixta.
flujo cutáneo. Sistólica (Contracción insuficiente
Flujo renal disminuido. para expulsar la sangre, debilidad,
Retención de agua. fatiga, tolerancia reducida al ejercicio).
Disnea. Congestión Diastólica (Insuficiencia ventricular
Aumento de capilar pulmonar. para relajarse y tener un llenado
frecuencia o de Fatiga. Reducción del suficiente como en pericarditis
volumen Déficit de flujo muscular. constrictiva, miocardiopatía restrictiva,
diastólico. bombeo de hipertensiva e hipertrófica).
sangre
2. Con gasto cardiaco alto o bajo.
Redistribución Bajo en cardiopatía isquémica,
hipertensión, miocardiopatía dilatada,
pericarditis, valvulopatías. Alto en
Gasto cardiaco hipertiroidismo, anemia, beri-beri,
normal 2.2 a 3.5 L X embarazo, fístulas arteriovenosas.
Congestión Se compensa min X m2.
circulatoria (aumento 3. Aguda y crónica. Aguda: Infarto
de volumen circulante, extenso, ruptura de válvula cardiaca,
insuficiencia renal con da hipotensión sin edema.
Reducción
retención de sodio y 4. Derecha o izquierda. Acúmulo de
agua, exceso de líquidos Formas de líquido atrás de las cavidades
No hay afectadas. Izquierda en infarto o
intravenosos) déficit compromiso
circulatorio (choque cardiaco estenosis aórtica da congestión
hipovolémico). pulmonar con disnea tipo ortopnea.
Insuficiencia Derecha: hipertensión pulmonar,
cardiaca III hepatomegalia congestiva, edemas.
5. Retrógrada o anterógrada. La
Siempre retrógrada da hipertensión en territorio
tratar de Retención de venoso y capilar, retención de sodio y
agua y sodio agua. La anterógrada es por bombeo
Buscar insuficiente al territorio arterial, hay
la causa. una reabsorción exagerada de
sodio en túbulo proximal y distal
Causas Acumulación (hiperactividad en el eje renina-
desencadenantes excesiva de sodio y agua. angiotensina-aldosterona).
Expansión del volumen
circulante.
Defectos de
Conllevan contracción
Infecciones: cambios
neurohumorales
Fiebre, aumento de
requerimientos metabólicos,
hipoxia, taquicardia. Activación del eje renina-
Anemia. Se compensa con aumento angiotensina-aldosterona.
del gasto cardiaco para adecuada Liberación de hormona antidiurética.
perfusión tisular. Aumento de resistencia vascular
Tirotoxicosis. Embarazo. periférica.
Arritmias. Fiebre reumática y
otras miocarditis. Miocardiopatías

Endocarditis infecciosa (fiebre, Inducen Virales, metabólicas
anemia, taquicardia, miocarditis). (tirotoxicosis), isquémicas
Fatiga: (aterosclerosis).
Excesos físicos, emocionales, Hemodinámicas: valvulopatías,
Retención de agua y sodio.
dietéticos, alcoholismo, tabaquismo, crisis hipertensivas, embolia
Eliminación de potasio.
líquidos parenterales, transfusiones, pulmonar, pericarditis
ambientales, calor, frío, humedad. Liberación de péptido natriurético
constrictiva, fibrosis
Hipertensión arterial, suspensión auricular. Reducción de la
endocárdica, valvulopatías
brusca de hipotensores. capacidad de eliminar sobrecarga
congénitas, hipertrofia cardiaca
Infarto del miocardio. de agua. Hiponatremia por
por sobrecarga crónica,
Embolia pulmonar (inactividad dilución. Aumento del líquido
hipertrofia cardiaca excéntrica
prolongada, congestión intersticial. Reducción del llenado
(primero dilatación y después
pulmonar, neumonía, del lecho arterial. Elevación de
hipertrofia) o concéntrica
derrame pleural). la presión venosa. Edema.
(hipertensión arterial).
Mapa 17. Insuficiencia cardiaca III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mayores: Hipertensión o
Disnea paroxística nocturna. hipotensión arterial.
Sensación de ahogo,
Ingurgitación yugular. Estertores Cianosis en labios, lechos
sed de aire. Progresiva,
crepitantes. Cardiomegalia. Galope. ungueales, orejas, nariz.
de grandes a pequeños
Edema agudo pulmonar. Hipertensión Presión venosa aumentada.
esfuerzos, hasta de reposo.
venosa (> 16 cm de H2O). Reflujo Ingurgitación yugular, venas de
Disnea de Corvisart paralela
hepatoyugular positivo. dorso de manos.
a la presión venosa y capilar
Menores: Taquicardia. Pulso alternante.
pulmonares.
Edema en extremidades. Tos nocturna. Arritmias. Ginecomastia (digital).
Edema intersticial.
Disnea de esfuerzo. Hepatomegalia. Edema maleolar, pared
Disminución de la elasticidad
Derrame pleural. Menos de un tercio abdominal, tardíamente en cara.
pulmonar. Mayor trabajo de
de la capacidad vital. Taquicardia Ascitis (trasudado).
los músculos respiratorios.
(> 120 x min.). Hepatoesplenomegalia
Disminución de la llegada
congestiva, hipertensión portal,
de oxígeno.
reflujo hepatoyugular,
Criterios de pulsatilidad y dolor.
Framingham Presión pulmonar venosa y
capilar aumentadas.
Estertores basales crepitantes y
silbantes.
Insuficiencia Matidez en bases.
cardiaca IV Hidrotórax, más frecuente el
Dificultad para respirar derecho.
en posición sedente, Extremidades frías y
acumulación de líquidos Disnea diaforéticas.
en extremidades
inferiores y adomen. Cardio-
Elevación del diafragma. Produce Genera pulmonares
Reducción del campo de Ortopnea
hematosis.
Síntomas Signos Oliguria. Proteinuria.

Bajas cifras de sodio en
Conducen a orina.
De aparato Otros
Nefropatía (oliguria, nicturia,
digestivo isquemia renal) además
Disnea En aparato
digestivo prostatismo.
Tos y sibilancias. paroxístic Impotencia. Depresión.
a nocturna
Depresión del centro Avitaminosis. Carencia
respiratorio durante el de oligoelementos.
sueño. Anorexia. Náusea
Disminución de estimulación (intoxicación digitálica) y Caquexia
adrenérgica en la noche. Cerebrales vómito. Diarrea. cardiaca
Asma cardiaca. Meteorismo.
Edema agudo pulmonar con Fatiga Hepatomegalia congestiva
expectoración asalmonada (reflejo hepatoyugular).
Ictericia hepatocelular. Insuficiencia cardiaca
o hasta hemoptoica.
Disminución Cirrosis cardiaca. crónica. Desnutrición
del riego cerebral Hipertensión portal. (dietas, anorexia, náusea,
(hipoxia). vómito, diarrea).
Cefalalgia. Insomnio. Malabsorción intestinal.
Ansiedad. Confusión. Enteropatía perdedora de
Dificultad de proteínas.
concentración. Incremento del trabajo de los
músculos respiratorios y del
Disminución de
cardiaco.
perfusión del músculo Estudios de
laboratorio Aumento del factor de
esquelético.
y gabinete necrosis tumoral.
Pérdida de potasio: Dan
anorexia, náusea, vómito,
diarrea.
Congestion hepática y
visceral abdominal.
Respiración de
Cheyne-Stokes. Los necesarios según la etiología.
Por: arterioesclerosis Gases en sangre, citología hemática,
cerebral, enfermedad cultivos, anticuerpos virales, determinaciones
coronaria. Insuficiencia hormonales, electrocardiogramas,
cardiaca. Hipertensión ecocardiografías. Prueba eco-dobutamina.
arterial. Hiperventilación. Ventriculografía isotópica. Radiografías de
Hipocapnia. Apnea. tórax, cateterismos cardiacos.
Mapa 18. Insuficiencia cardiaca IV. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 85
1. Vasodilatadores:
Nitratos. Cada 8 a 12 Hs.
Reposo físico y Digoxina.
Isosorbide, tab. sublinguales de 5
mental (sedación Inotrópico por vía bucal.
mg, por vía bucal de 10 o de acción
leve o moderada). Aumenta el sodio y el calcio
prolongada de 40 mg.
intracelulares y el calcio
Nitroglicerina. Parches para
citosólico. La formación de los
aplicación transdérmica de 5 y 10 mg
puentes cruzados de proteínas
para 24 Hs (o sea de 16 y 32 mg).
contráctiles. Incrementa el tono
Bloqueadores de canales de Ca.
vagal, retarda la conducción
nifedipina cáps. de 10 mg. o tabs. de
atrioventricular y el automatismo
Dieta hiposódica. acción prolongada de 20 y 30 mg.
del seno, modulados por el
Normal en calorías, Hidralazina. Tab. de 10 y 50 mg., 20
potasio. Su uso es en pacientes
proteínas, vitaminas y a 100 mg./ día.
Régimen sintomáticos a pesar de los
minerales. higiénico 2. Anticoagulantes.
diuréticos e inhibidores de la
Restricción o no de agua. 3. Antiarrítmicos.
ECA
Dieta blanda si hay diarrea o 4. Procedimientos quirúrgicos:
Eliminación renal.
con residuo si hay paracentesis, angioplastía,
Tab. 0.25 o Amp. 0.50 mg.
estreñimiento. revascularización a trasplante
Dosis de impregnación 0.75
Suplementos de potasio, cardíaco, remodelación
a 1.25 mg y de sostén de
magnesio o proteínas ventricular.
0.125 a 0.25 mg / día.
según el caso.
Otros
recursos Digitálicos
terapéuticos
Régimen
dietético
Insuficiencia
Anemia. Hipotiroi- cardíaca V.
dismo o hipertiroidismo. Las catecolaminas
Tratamiento empeoran la función del
Pericarditis. Desnutrición Tratar la
(proteica, avitaminosis). ventrículo izquierdo, los
causa Régimen
Fiebre reumática. betabloqueadores aumentan la
medicamentoso fracción de eyección y reducen
Infecciones (virales,
bacterianas, micóticas). de volumen al ventrículo
Trombosis o procesos izquierdo así como la
Tratamiento mortalidad.
pleuropulmonares. sindromático Betabloqueadores
Metoprolol (tab. 100 mg),
administrar de 12.5 a 100 mg
cuatro veces al día, aumentar
Diuréticos la dosis cada cuatro semanas.
Vigilar peso, pulso y presión.
Talinolol 50 a 300 mg por día.
1. Tiazidas. Cuando Betaxolol. Fumarato de
En dosis pequeñas Inhibidores del
el filtrado glomerular es sistema renina- bisoprolol.
o moderadas. mayor de 30 mL / min. angiotensina
Inducen tranquilidad, Sedantes Hidroclorotiazida (tab. de 25 mg
contribuyen al reposo media a dos al día).
psíquico y mental, sueño Clortalidona (tab. de 50 mg / dïa,
tranquilo: barbitúricos, media a dos al día).
benzodiacepinas, Metazolona, si el filtrado es
antitusivos (el mejor la 1. Inhibidores de la
menor de 30 mL / min.
morfina). enzima convertidora de la
2. Diuréticos de ASA.
angiotensina. Captopril (tab. de
Furosemida (tab. de 20 a 40 mg
25 y 50 mg hasta 50 a 100 mg
Efectos una a 6 /dïa) amp. de 20 mg
tres veces al día). Enalapril (tab.
secundarios
Bumetanida (1a 8 mg / día tab.

de 2.5, 5, 10 y 20 mg, de 2.5 a
de 1 mg y amp. de 0.5 mg).
40 mg / dïa; en inyección amp.
Torasemida (tab. De 2.5, 5 y 10
de 5 mL con 1 mg por mL).
mg/dïa), ampolletas de 10 mg.
Depleción de sodio, 2. Bloqueadores de receptores
3. Ahorradores de potasio.
cloro y principalmente de angiotensina II. Losartan (se
Espironolactona aldactone (tab.
de potasio usa en quienes no toleran el
de 25 y 100 mg).
(hipocalemia). captopril, por la tos, 25 a 100 mg
Triamtirene (tab. de 25 mg
Con ahorradores de una o dos veces al día).
con 50 mg de clorotiazida.
potasio el peligro es la 3. Espironolactona. Además de
hiperpotasemia. diurético actúa como antagonista
Hipopotasemia. A veces neurohumoral, al demostrarse
Hiperglucemia. que la aldosterona además de la
Azoemia. Neutropenia. retención de sodio y pérdida de
Hiperglucemia. potasio, participa en la
Disfunción hepática. Suplementos adaptación miocárdica
Rash. de potasio. y fibrosis.
Mapa 19. Insuficiencia cardiaca V. Tratamiento. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Daniel Ariza Herrera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Evitar la estación de píe.

Venas tortuosas, Evitar rascado. Uso de Citología hemática.
dilatadas, bajo la piel, media, venda elástica, bota Tiempos de protrombina,
encima de aponeurosis, de UNNA. Bajar de peso.
coagulación y sangrado.
por debilidad de la pared Suprimir tabaco y alcohol.
Pruebas de funcionamiento
debida a apoptosis Evitar cinturones o ligas. hepático. Marcadores
anormal por trastornos Elevación de pies cuando tumorales (según sospecha).
mitocondriales en la sea posible. Deambulación.
Investigar neoplasia oculta.
producción de Caminar de puntas.
Investigar cirrosis hepática.
caspasas. Medicamentos: Diosmina- Doppler venoso flebografía.
hesperidina (Daflón, Varitón). Gammagrafía pulmonar.
Estreptocinasa y
TAC. RMN.
estreptodornasa (Varidasa).
Diuréticos. Antimicrobianos.
Tratamiento quirúrgico:
Escleroterapia.
Safenectomía. Injertos de
Tendencia familiar. piel. Láser endovenoso.
Más frecuente en mujeres.
En Exámenes de
Hay daño valvular. laboratorio y
extremidades
Tromboflebitis profunda. inferiores gabinete
Neoplasias ocultas.
Puede acompañarse de Tratamiento
varicosidades con o sin
comunicación arteriovenosa.
Edema, fibrosis, pigmentación,
atrofia y ulceración de la piel.
Embarazo y puerperio. Insuficiencia
Condicio-
Obesidad. Anticonceptivos. nada por venosa (venas
Coexisten con hemorroides. varicosas)
Anastomosis arteriovenosas
(congénitas o adquiridas).
Celulitis recidivantes.
Asociación o coincidencia
con cirrosis hepática. Complicaciones Síntomas Signos
Venas tortuosas,
Pesantez en las prominentes, con o sin
extremidades inferiores varicosidades, que
al estar de pie, fatiga, aumentan al estar de pie.
desaparecen con el decúbito. En obesos, las venas
Síndrome doloroso.
Prurito en el trayecto de las varicosas se pueden palpar
Úlceras varicosas
várices. Dolor con los mejor que ver.
crónicas. Hemorragias.
esfuerzos o la tos a nivel del Atrofia de la piel.
Celulitis, erisipela.
trombo. Pigmentación de la Hiperpigmentación variable
Hemorragia.
piel, pincipalmente en las con fibrosis. Edema
Infecciones bacteriana o
zonas de rascado. vespertino pretibial.
micótica. Tromboflebitis.
Maniobra de
Embolias pulmonares. Y Trendelenburg. Venas con
latido en caso de
anastomosis
Agravadas
por arteriovenosas, en
insuficiencia tricuspídea o
bloque de cava inferior (sin
Ultraestructuralmente latido y sin soplo).
Sedentarismo. se observa aumento en el Coincidencia con
Obesidad. Alcoholismo. diámetro venoso, hemorroides.
Estación de pie. Diabetes. engrosamiento Obstrucción de venas
Cirrosis. Embarazo. generalizado de la pared, retroperitoneales.
Dermatopatías. con hipertrofia, elongación Insuficiencia venosa
Intervenciones e invaginación de la profunda
quirúrgicas. íntima. (posflebítica).
Mapa 20. Insuficiencia venosa (venas varicosas). Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 87
Prevención:
1. Elevación de piernas,
De la vena por un Ligar y quitar la
flexionadas 20°.
trombo y la reacción safena; en úlceras:
2. Ejercicios de piernas.
inflamatoria ligar vasos
3. Compresión neumática
secundaria. incompetentes e
intermitente.
4. Medias elásticas de compresión injertos en piel.
graduada. Tratamiento
5. Caminar en marchas cortas. quirúrgico
Régimen higiénico: de pie al mínimo.
Régimen dietético: dieta normal para
peso ideal.
Régimen medicamentoso: Úlceras varicosas.
Anticoagulantes Tromboembolia pulmonar.
Es la 1. Heparina. (Proparín, Inhepar) 7 A 10 Insuficiencia venosa crónica.
oclusión Todas las del reposo
días 5000 U 2 o 3 veces por día.
2. FAP (Factor activador del prolongado.
plasminógeno): Actilyse, 10 mg IV en 1
a 2 min; después 50 mg en una hora y
los 40 mg restantes durante tres horas.
1. Lesión endotelial. Proteolíticos (varidasa).
2. Fibrina y agregación Antimicrobianos, betalactámicos.
Endomatitis Bactroban (ungüento Venografía
plaquetaria.
local). Antiinflamatorios no ascendente.
3. Formación del trombo que
esteroideos. Diuréticos. Ultrasonido Doppler
se adhiere al endotelio, flota
(poplíteas y femorales).
en el interior de la vena (tiene
Complicaciones Pletismografía de
un extremo libre).
impedancia.
4. Inflamación secundaria e
invasión de fibroblastos.
5. Destrucción de las Tratamiento
válvulas. Exámenes de
Consiste en
6. Recanalización de gabinete
la vena.
Citología hemática y
cuenta de plaquetas
(cambios más acentuados
con el biotopograma de
Sánchez Yllades).
Exámenes de Tiempos de protrombina,
Tromboflebitis laboratorio coagulación y sangrado.
Marcadores tumorales que
se crean necesarios.
Pruebas funcionales
hepáticas, renales o de
corazón.
Causas Síntomas Signos
Existencia o no de
varices. Venoclisis. Trayecto venoso
Inyecciones de sustancias doloroso, duro, rojo,
irritantes. Traumatismos. caliente. Tumefacción
Embarazo. Posparto. Trombosis profundas ligera en la pantorrilla.
Reposo prolongado pueden ser asintomáticas. Febrícula. Taquicardia.
(insuficiencia cardiaca, Malestar. Venas colaterales visibles.

hemiplejia, operaciones Dolor en el trayecto venoso Cianosis local. Palidez por
ortopédicas como restitución (superficial o profundo). espasmo reflejo.
de cadera). Dolor en pantorrillas, más al Hipersensibilidad que
Anticonceptivos por vía caminar. avanza a muslo si se
bucal. Tabaquismo. Maniobra de Homans positiva. afectan femoral o iliaca.
Hipercoagulabilidad (cáncer En decúbito dorsal, flexionar el Edema (renal, cardiaco,
de próstata, mama, ovario, pie sobre la pierna, se hepático).
páncreas, vesícula, otros despierta dolor en la safena. Prurito. Homans positivo.
carcinomas. Las trombosis de venas Al toser dolor sobre la
Antitrombina III. Proteínas C superficiales hacen que al vena trombosada.
y S. Hemoglobinuria. inflamarse se induren (es más Fibrosis del tejido celular,
Enfermedad hemolítica. frecuente en safena y piel con atrofia, celulitis,
Enfermedades tributarias). pigmentación, ulceración.
autoinmunes. Edema de la extremidad Dermatitis.
Homocistinuria. afectada. Varicosidades.
Mapa 21. Tromboflebitis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Normas higiénicas y
Procesos dietéticas. Ciclofosfamida.
Citología hemática (anemia
inflamatorios de la Esteroides (prednisona 1 a 2 mg /
normocítica y normocrómica;
pared vascular (vasos kg /día). Micofenolato de mofetilo.
leucocitosis, trombocitosis leve).
de diferente calibre, Bloqueadores de canales de Ca.
Proteína C elevada. Proteínas
primarias, secundarias, Bloqueadores de factores necrosis
plasmáticas (globul. aum.). En afección
asociadas a enfermedades, tumoral alfa (infliximab).
del SNC: LCR. Linfocitosis, cultivos de
localizadas o generalizadas). Gammaglobulina I. V. Anticuerpos
exudados. Sedimento urinario.
Localización en bifurcación anti-CD20 (rituximab)
Autoanticuerpos. Virus hepatitis B y C.
arterial (aneurismas) lesiones rehabilitación.
Estudios de coagulación. Anticuerpos
linfocíticas, granulomatosas, antifosfolípidos. Anticuerpos anticitoplasma
trombóticas, necróticas, de neutrófilos (ANCA). Radiografías de tórax.
cicatriciales. Infiltrados pulmonares bilaterales. TAC
(normal en >50%). RMN (lesiones
isquémicas o multifocales). Tomografía de
emisión de fotón único (SPECT). Angiografía
(visualización de aneurismas, estenosis
1. Arteritis de células segmentarias, imágenes en salchicha o
gigantes (de la temporal y rosario). Biopsias: según órgano afectado,
de Takayasu). Tratamiento de piel, músculo, riñón, hígado, pulmón,
2. Poliarteritis nodosa de cerebro. infiltrados linfocíticos,
mediano calibre (localizada eosinofílicos, depósitos de
Laboratorio antigammaglobulina, antifibrinógeno,
y de Kawasaki). Son y gabinete
3. Vasculitis de pequeños antialbúmina, áreas de
vasos asociadas a necrosis o infarto.
enfermedades
autoinmunes.
Clasificación
(Alarcón-Segovia)
Causa desconocida. Angiitis

1. Arteritis de
alérgica o por hipersensibilidad
Takayasu.
(infiltrado eosinofílico). Vasculitis
2. Arteritis de células
necrosante y colagenopatías. Nicotina,
gigantes.
cafeína, estrógenos. C3 y C4 bajos.
3. Arteritis de Wegener. Clasificación
Vasculitis Enfermedades virales generales. Hepatitis B
4. Poliarteritis nodosa. del Colegio
Americano de Etiología o C (con crioglobulinemia) asociación con
5. Síndrome de Churg- I
Reumatología herpes, VIH (citomegalovirus). Infecciones
Strauss.
bacterianas localizadas. Tuberculosis.
6. Vasculitis por
Hongos. Cisticercosis. Deficiencia de IgA,
hipersensibilidad. Síntomas Hodgkin, procesos mieloproliferativos o
7. Púrpura de
linfoproliferativos. Reacciones a
Henoch Shönlein.
drogas (sulfonamidas, cocaína).
Según localización.
Fiebre. Astenia. Fatiga.
Anorexia. Anemia.
Adelgazamiento. Dolor
Mecanismos localizado o no.
patogénicos Signos
1. Formación y Artralgias. Mialgias.
depósito de complejos Cefalagia. Trastornos de
inmunopatogénicos en la conciencia. Demencia. Según localización,
las paredes de los vasos. Evento cerebrovascular. extensión, calibre de los vasos.
2. Anticuerpos Hemorrágico o Dermatológicos: Máculas. Livedo
anticitoplásmicos de isquémico. reticularis. Petequias palpables,
neutrófilos y anticuerpos equímosis, urticaria, vesículas, pústulas,
anticélulas endoteliales. úlceras, pioderma gangrenoso, necrosis.
3. Respuesta inmune celular O por Nódulos subcutáneos. Neurológicos:
(citocinas y adhesinas). Angiopatía benigna. Retinopatía. Signos
4. Granulomas. 1. Daño endotelial y meníngeos. Trastornos de equilibrio. Corea.
5. Daño endotelial por de todas las capas de los Ataxia. Uveítis. Convulsiones. Encefalopatía.
microrganismos, tumores vasos (necrosis, trombosis). Parálisis en nervios craneanos. Mielitis.
o toxinas. 2. Acción de radicales Neuritis. Renales: Proteinuria. Hematuria.
libres, enzimas, citocinas y Insuficiencia renal. Hipertensión arterial.
Inician toxinas. Con destrucción Digestivas: Dolor abdominal. Perforación
celular. gástrica o intestinal. Apendicitis.
3. Respuesta inmune. Pancreatitis. Colecistitis. Cardiovasc.
4. Depósito de complejos Insuf. card. Infarto mioc. Pericarditis.
La inflamación los inmunes. Lesiones oclusivas (en jóvenes).
complejos inmunes. 5. Cicatrización. Respirat. Asma.
Mapa 22. Vasculitis I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiología 89
Factores Factores
genéticos ambientales
ANCA En general vasos
(anticuerpos de pequeño calibre:
anticitoplasma de Actúan Actúan 1. Granulomatosis
neutrófilos) ni se Linfocitos T y de Wegener.
producen otros células presentadoras 2. Poliangeitis
autoanticuerpos. de antígenos. microscópica.
3. Síndrome de
Proliferación Chung-Strauss.
Afectan a No asociadas de linfocitos Asociadas
a ANCA a ANCA
Antecedentes
Selección de células de
Vasos de pequeño B a plasmáticas que
y de gran calibre producen ANCA.
(arteritis temporal, en la Tóxico (sílice) o
de Takayasu aorta y Interacción medicamentoso:
ramas) con formación de ANCA propiltiuracilo,
de células gigantes. metimazol, carbimazol,
Con neutrófilos, d-penicilina, minoclina.
Infiltración monocitos, células
de endoteliales. Estimulación por ANCA
de los neutrófilos
Adherencia, invasión
Láminas elásticas interna y lesión al endotelio
y externa por macrófagos Reactivados por
y células T (CD4) que infecciones a través del
causan el daño. Vasculitis factor de necrosis
II tumoral Alfa.
Proliferación
de linfocitos T
Los
neutrófilos
Secretan Interferón
Gamma, activa macrófagos Por crecimiento Respuesta de
y favorece la formación de de la íntima. linfocitos TH2 es más Se degranulan,
células gigantes. humoral y afecta a uno o producen radicales
varios órganos, con libres e inician
Los mayores cifras de ANCA apoptosis.
macrófagos Isquemia
que los de respuesta
celular. Se producen
Angiogénesis integrinas
Interleucina 1 (IL-1)
de la media y
e Interleucina 6 (IL-6) El
de la íntima. cambio
aumentan en el plasma en Los neutrófilos se
arteritis de células gigantes adhieren e invaden
y decrecen con tratamiento Células CD26, el endotelio.
Agregándose
de corticosteroides. marcador de células
TH1. Los ANCA en
Interleucemia 1 En células gigantes y los monocitos
macrófagos de la lámina Predominio
elástica interna. de
Estimula linfocitos T, Producen MCP-1 y IL-8
proinflamatoria, pirógeno "Localizada" en que atraen a los sitios de
endógeno. Que se granulomatosis de inflamación a monocitos,
producen macrófagos y neutrófilos.
Wegener.
Migración de macrófagos
a la capa media Haptoglobina, ANCA en células
factor de crecimiento Predominio de respuesta endoteliales

celular en TH1
Secretan citocinas, fibroblástico, factor de
enzimas (colagenasas, crecimiento vascular
endotelial, IL-6. Producen respuestas Generan moléculas
metaloproteínas). con linfocitos TH1 con de adhesión: VCAM-1.
secreción de interferón ICAM.1 y E-Selectina,
Destruyen la lámina Favorecido
elástica interna Gamma e Interleucina-2 y además IL-1, IL-8.
por participan en procesos
mediados por células. La
Lesíón de la íntima Hiperplasia de la íntima respuesta TH2 con Producen
por óxido nítrico, por aumento del factor de producción de interleucinas
especies de oxígeno crecimiento endotelial 4, 5 Y 10 regulan respuestas
reactivo, radicales derivado de plaquetas de humorales mediadas por Lisis endotelial
libres. los macrófagos CD68. anticuerpos. y apoptosis.
Da ANCA en linfocitos T
Mapa 23. Vasculitis II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección VII
Dermatología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dermatología 93
Polimorfo o
juvenil, aparición en
Afección de la Después de los Ejercicios al aire
la pubertad. Predomina
glándula sebácea. 45 años de edad, las libre o en gimnasio
en áreas de glándulas
Foliculitis, lesión pústulas aparecen sobre moderados. Lavado de
sebáceas. Predomina
alrededor del vello del piel con eritema, telan- cara por las noches y
en varones, carácter
folículo. Cuadro giectasias, aumentan aplicación de lociones
familiar. No se presenta
polilesional (coexisten con el alcohol. desengrasantes y
si no hay
pápulas, pústulas, exfoliantes. Dieta
andrógenos.
comedones, cicatrices). normal. Evitar
Curso crónico en alcoholismo,
brotes. Factor Acné vulgar Acné rosácea tabaquismo y otras
genético. adicciones.
Régimen
Lesiones higiénico y
dermatológicas dietético
Foliculitis
Según intensidad de las
lesiones y topografía.
En la glándula sebácea
el Corynebacterium acnei Evitar la formación de
produce una lipasa que desdobla Puede ser comedones. Facilitar su
los triglicéridos y libera ácidos vaciamiento. Desengrasar la
grasos que irritan al folículo, piel con licor de Hoffman
producen hiperqueratosis, (alcohol y éter a partes iguales).
se obtura y absceda. Tratamiento Exfoliantes: ácido salicílico a 2 o
Acné tópico 5% o resorcina 1 a 3%.
Eritromicina o Clindamicina a
Influencia 2% en polietilenglicol. Alcohol
hormonal yodado (una parte de alcohol
yodado con nueve de
Lo exacerban alcohol de 96°).
Los estrógenos lo o simulan
reducen. Andrógenos lo
Tratamiento
aumentan (los castrados no Acompaña a medicamentoso
tienen acné). Receptores general
de andrógenos.
No hay comedones Minociclina 50 a 100

porque sólo hay mg / día, por vía bucal,
hiperqueratosis sin hipertrofia por dos a tres meses.
de glándulas sebáceas. Terramicina dosis inicial de
Piel seborreica. Yoduros, bromuros, litio. 1 g / día y después 500 a 250
Es frecuente en Isoniacida. Vitamina B12. mg. Menos efectivos son la
adolescentes. Anticonceptivos. Sulfometoxasol-trimetoprim
Padecimientos ováricos Glucocorticoides. Diabetes. y la Eritromicina.
(poliquísticos). Obesidad. Acromegalia. En acné conglobata la diamino
Inmunodeprimidos. Lupus Cushing. difenilsulfona 200 mg / día.
eritematoso. Afección de Dermatosis por esteroides Tratamiento hormonal, sólo
suprarrenales fluorinados. Dermatosis por para mujeres: Anticonceptivos
(Cushing). hidrocarburos. Por cremas o por vía bucal: estrógenos a
pomadas que obturan los dosis menores de 0.05 mg evitan

folículos pilosos. efectos vasculares.
Acné del recién nacido, Espironolactona 50 a 100 mg /
Orientan a
inclusive con ginecomastia, día. Flutamida, en hirsutismo,
mama secretante o 250 a 500 mg / día.
menstruación (hormonas Ciproterona, en hirsutismo y
Cushing: Cara de maternas), transitorios acné grave.
"luna llena". Hirsutismo. mientras se eliminan estas Finasteride (inhibidor de la 5
Torso de búfalo. hormonas maternas. alfa reductasa).
Hipertensión arterial. Corticosteroides 5 a
Alopecia androgénica. 10 mg de Prednisona
Vívices en muslos y o 0.25 a 0.5 mg de
abdomen. Dexametasona.
Mapa 1. Acné. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
94 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección VII)
Pápulas Antagonistas
pruriginosas de mm Su de los receptores H1
a cm, de aparición equivalente Dermografismo. (mejor acción como
y desaparición es el profilácticos). Urticaria.
súbitas. También en: Rinitis alérgica.
Equivalente Conjuntivitis alérgica.
Por compromiso de en mucosas Angioedema (está indicada
Liberación vasos profundos la Epinefrina). Resfriado
de
común. Mareo y vértigo
Histamina (enfermedad de
Hinchazón movimiento). Son
(almacenada en las (angioedema) de:
células cebadas o ansiolíticos débiles
Cara, o generalizada. (inducción de sueño).
mastocitos). Labios. Lengua.
Párpados. Laringe. Se emplean los
Forma antihistamínicos en
Es Extremidades.
Mediada Liberación de
histamina
por IgE. Alérgenos
subcutáneos, en parches,
diascopia, capilaroscopia o
Como
biopsias (vasculitis
Urticaria Estudio con
urticariana se acompaña de
petequias, en
Factores
enfermedades de la
desencadenantes:
colágena).
Genéticos. Frío. Calor.
Sol. Agua. Presión. Planear
Colinérgicos. Baños Por
tratamiento
calientes. Ejercicio. Alcohol.
Ropa. Mascotas. Estrés.
Alimentos: mariscos, fresas,
cacahuates, alimentos en
conserva, lácteos, cerveza, Higiénico:
Otro Puede Reposo relativo. Evitar
vino, chocolate, nuez. tratamiento coincidir
Cosméticos: jabones, sol, agua, exposiciones
detergentes, cremas, tinturas, a frío, calor, ropa de lana
perfumes. o con pigmentos, no usar
Medicamentos tópicos. tintes para el pelo, baños
Infecciones focales o calientes, ejercicio excesivo.
Medicamentos Eutiroidismo.
generales: virus. Bacterias. Usar baños con almidón,
complementarios Hipotiroidismo
Protozoarios, helmintos. avena o soya.
pueden ser: (Hashimoto).
Medicamentos Tratamiento dietético:
Bloqueadores de canales Hipertiroidismo
(antiinflamatorios no Alimentos frescos. Evitar
de calcio. Terbutalina (Graves). Síndrome
esteroideos, sangre, condimentos, mariscos,
(Bricanyl) = 5 mg dos o tres de Schnitzler (urticaria
antimicrobianos, opiáceos, conservas, alcohol, café,
veces al día, es no pruriginosa,
medios de contraste). salsas picantes.
broncodilatador. Colchicina vasculitis, gamopatía
Insectos. Plantas Tratamiento
0.6 mg dos veces al día. IgM). Urticaria
venenosas. Sueros. medicamentoso: Evitar
Andrógenos Danazol pigmentosa
Vacunas. salicilatos. Baños con avena,
(Ladogal)= 400 a 600 mg y mastocitosis
Autoanticuerpos. soya. Bloqueadores de
diarios por dos meses, generalizada.
Urticaria idiopática. receptores H1: Hidroxicina
después reducir a 200 - 300 (Atarax) = 10 mg 2 o 3 / día.
Psicógenos. mg (edema angioneurótico Terfenadina(Teldane)= 60 mg
hereditario). Sulfasalacina, dos veces al día. Produce
Puede Cuci. Plasmaferesis. Tener en
agregarse cuenta arritmias y muerte cuando se
Esteroides. Ciclosporina. da simultáneamente con
Metotrexate. macrólidos o ketoconazol.
Tratamiento Micofenolatomofetil. Loratadina (Clarityne)= 10 mg
Efectos
sintomático local del Hipnosis. Acupuntura. al día. Astemizol (Astesen) =
secundarios de
prurito con lociones Desensibilización con 10 mg por día. Clemastina
los bloqueadores
(mentol, alcanfor, ácido histamina o con (Tavist) = 1 mg una o dos
de receptores H1.
fénico 0.50 g de cada alérgenos. veces al día.
Sedación, sueño,
uno en 100 mL de arritmias Corticosteroides.
alcohol de 70°. cardiacas, no usar Agregar a veces
O pasta de Lassar en embarazo o bloqueadores
con naftalina. lactancia. H2 (ranitidina).
Mapa 2. Urticaria. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Dermatología 95
Uso de jabón neutro. Reposo
Enfermedad Infecciosas: bacterianas
físico y mental. Psicoterapia.
inflamatoria, pruriginosa, (Staphylococcus aureus).
Régimen dietético: alimentos no
crónica, más frecuente en Virales: herpes simple,
condimentados, evitar café, alcohol,
la infancia, predomina erupción variceliforme de
tabaco. Régimen medicamentoso:
entre los dos años y la Kaposi. Micóticas (Tinea
corticoides (betametasona, clobetasol,
pubertad. rubrum). No infecciosas:
diflorasona, alobetasol) tópicos.
dermatitis por contacto.
Emolientes (ablandadores, ceramida,
aceites vegetales o animales).
Antihistamínicos, antimicrobianos,
inhibidores de calcineurina (tacrolimus,
pimecrolimus). Inmunosupresores
(ciclofosfamida, azatioprina).
Radiaciones ultravioleta.
Es Complicaciones
Multifactorial. Conducta
Interacción de varios terapéutica
genes susceptibles. Dermatitis
Agentes infecciosos, ropas seborreica. Eczema
ásperas, alimentos (leche, numular. Dermatitis por
Dermatitis
huevo). Calor excesivo. Etiología Diagnóstico diferencial contacto. Escabiasis.
Radiaciones ultravioleta. atópica Piquetes de insecto.
Fumadores pasivos. Polvo Dermatitis solar.
de casa, polen, pelo o Oncocecosis.
caspa de animales
Diagnóstico
domésticos.
Puede
coincidir Laboratorio
con
Tres criterios
mayores y tres
menores.
Asma, rinitis
vasomotora.
Conjuntivitis.
Criterios Criterios
mayores menores Citología hemática.
Factores Pruebas de sensibilidad a
desencadenantes alérgenos: subcutáneas o
Prurito. con parches.
Xerosis.
Estrés. Antecedente personal o Inmunoglobulinas.
Inicio en edad
Aereoalérgenos (polen, familiar de atopia. Determinaciones de IgE.
temprana. Tendencia a
ácaros, mohos). Niños: lesiones en mejillas, infecciones cutáneas.
Infecciones frente, piel cabelluda. Dermatitis en manos y
(Staphylococcus aureus) Adultos: liquenificación pies. Eritema o palidez
flexural y lineal. Con
con producción de facial. Pitiriasis alba.
superantígenos. Pliegues anteriores del
Autoantígenos. Factores cuello. Eczema del pezón.
irritantes (ropa de lana o Conjuntivitis.
áspera). Disfunción de Oscurecimiento periorbital.
la barrera Pliegue de Dennie Morgan Trastornos del sueño
cutánea por prurito intenso con
En keratinocitos, (pliegue extra debajo del
mastocitos y células párpado inferior). eritema, pápulas,

dendríticas Queratocono. Cataratas escoriaciones y exudación
subcapsulares anteriores. serosa. Marcada
Prurito en sitios de infiltración de células T
Citocinas como La piel seca
sudoración. Intolerancia a CD4, células de
el TNFa y IL-1, unidos involucra pérdida de
lana, detergentes o Langerhans y
a receptores en células agua transepidérmica
solventes de grasas. macrófagos,
endoteliales. En la con reducción en la capa
Dermografismo blanco. degranulación de
cronicidad se producen córnea de ceramidas que
Intolerancia a alimentos. mastocitos. En lesiones
citocinas como IL-11 Y altera la capa epidérmica
Influencia de factores crónicas placas
TGF-ß1. 80% de adultos y facilitaría la penetración
ambientales. engrosadas de
con dermatitis atópica de irritantes y alérgenos,
liquenificación, con
presentan IgE elevadas lo desencadenando
depósitos de colágena en
mismo que sus receptores la respuesta
la dermis, predominan
en las lesiones de la inflamatoria.
macrófagos, menos
dermis. eosinófilos.
Mapa 3. Dermatitis atópica. Dra. Melva Yunvey Equihua Velázquez.
ERRNVPHGLFRVRUJ
96 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección VII)
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección VIII
Ginecología y
obstetricia
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 99
Movimientos fetales.
Latido cardiaco fetal.
Demostración
Por el sincicio ultrasonográfica o En plasma y orina en
trofoblasto. radiográfica del feto. embarazo ectópico.
Producidas Presentes
Signos
seguros de
embarazo
Es anormal,
Gonadotrofinas anovulatoria, indica
Pueden
condicionar coriónicas en aborto incompleto o
plasma y orina. embarazo ectópico.
Otras causas.
Hemorragia
Aumento transvaginal
durante el
Pruebas de
funcionamiento hepático
(fosfatasa alcalina,
Polaquiuria. transaminasas), renal
Estreñimiento Compresión (proteinuria), reacción
aumentan al término en vejiga Embarazo endotelial anormal
del embarazo. (plaquetas, activación de
coagulación, disminución de
síntesis de óxido nítrico y
vasoespasmo).
Compresión Síntomas Signos

en recto Se alteran
Aparecen seis
semanas después Son Después Aumento de
Náusea con de doce
Matutinos orientadores. volumen
o sin vómito. del último periodo semanas
abdominal.
menstrual.
Otros
trastornos
digestivos Es
importante Mamas
Gusto alterado. Turgentes.

Incremento del Amenorrea En
vascular Secretantes.
apetito.
Alteraciones
A veces en piel
En Cloasma. Areolas y
genitales pezones
Astenia. Hemorroides
varices en miembros hiperpigmentados. Estrías
Somnolencia.
inferiores. en dermis de abdomen
(vívices recientes).
Percepción
de Mucosa vaginal
violácea (signo de
Chadwick).
Reblandecimiento del
istmo (signo de Hegar).
Contracciones uterinas
indoloras (signo de
Movimientos Braxton-Hicks). Signo
fetales. del peloteo fetal.
Mapa 1. Embarazo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Gerardo Romero Salinas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
100 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección VIII)
Reposo. Reposición
“Desarrollo de de volumen sanguíneo, medidas
un óvulo fecundado antichoque. Culdocentesis, si no hay Ultrasonido
en cualquier lugar fuera ultrasonido, sangre en embarazo transvaginal (sensibilidad
de la cavidad uterina”. extrauterino y líquido cetrino en quiste y especificidad de 84 a 99%).
Generalmente embarazo ovárico roto. Laparoscopia, inyección con No demuestra saco
único, hay informes de metotrexate del saco gestacional no roto, gestacional intrauterino, con
gemelos. para preservación de la trompa (efecto gonadotropinas séricas
sobre el tejido trofoblástico). Membranas mayores de 6500 mLU / mL
uterinas sin vellosidades coriónicas en (no responden al
embarazo extrauterino (expulsadas metrotexate).
u obtenidas por legrado).
En la trompa de
Falopio, que es el
sitio más frecuente Es el Sugieren Citología hemática.
del embarazo ectópico Tratamiento Grupo sanguíneo y Rh.
(95%), 2.5% en la unión de Prueba urinaria de
la trompa al útero. Cuando embarazo. Subunidad
se expulsa el óvulo Embarazo Laboratorio
Beta de gonadotropina
Fecundación normal
fecundado a la cavidad ectópico coriónica humana en
peritoneal, se le denomina suero, (hGC) > 1500
“aborto tubario”, se puede mLU / mL. Menos útil
localizar en el cérvix, Antes de la ruptura del saco es la progesterona
ovario, epiplón, y sérica.
otras partes del
peritoneo.
Amenorrea o Hemorragia
irregularidades uterina más oscura.
menstruales (anticipo, Factores
El embrión Hipersensibilidad de riesgo
muere retardo, hemorragia hipogástrica o en fondos
transvaginal). Senos de saco uterinos o atrás
turgentes, dolor del pubis. Rebote positivo.
hipogástrico o en fosas Tumor pequeño en fondo Inflamaciones pélvicas
Dentro de la iliacas, irradiación al de saco. Expulsión vaginal (neiseria o clamidia), su
trompa por hemorragia hombro (por irritación del de alguna membrana sin tratamiento no previene
y constituye la mola tubaria, peritoneo diafragmático vellosidades coriales. el embarazo extrauterino.
si vive es por unas ocho por la sangre) en decúbito Útero aumentado. Los dispositivos
semanas, con ruptura a la dorsal. Malestar matutino. intrauterinos no aumentan
cavidad peritoneal Polaquiuria. Tenesmo el riesgo. Anomalías
generalmente antes del vesical o rectal. útero-tubarias. Embarazo
Palidez.
cuarto mes. Estreñimiento. ectópico previo. Cirugía
Reducción del
pélvica. Cirugía tubaria.
llenado capilar. Pulso
Endometriosis.
Ruptura rápido, débil, filiforme.
La ruptura Infertilidad. Tratamientos
del saco Anemia. Hipotensión.
para infertilidad.
Taquicardia. Hipotermia.
Tratamientos con
Mama secretante.
dietilestilbestrol.
Dolor intenso, súbito, en Inspiraciones profundas,
Puede hacerse Tabaquismo (tiene un
hipogastrio o fosas iliacas. prolongadas. Distensión
hacia el fondo de saco efecto similar en la trompa
Vómito. Obnubilación. abdominal. Signos de
de Douglas y con menor y los cilios del aparato
Desmayo. Estreñimiento. ascitis libre (hematocele).
frecuencia al ligamento respiratorio). Con escasa
Polaquiruria. Recuperación. Útero aumentado de
ancho, el feto puede evidencia, múltiples
Muerte súbita. volumen, menor que el
continuar compañeros sexuales.
tiempo de amenorrea,
desarrollándose. con tumoración
Recuperación
Hemorragia al lado.
subaguda
El embarazo
ectópico
puede ser Es poco
Amenorrea o trastornos Recuperación. De frecuente
menstruales después de hipotensión, hipotermia
Tubario: Intersticial hemorragia subaguda, o febrícula, taquicardia,
(cerca del útero). Istmico. disnea, desmayo. Dolor llenado capilar lento.
Ampollar. Peritoneal. ligado a debilidad, Metrorragia escasa.
Ovárico. Cérvix. Con desfallecimiento, Retención urinaria. Matriz La coexistencia de
mortalidad materna del irregularidades menstruales aumentada de volumen. embarazo intrauterino
primer trimestre del distensión abdominal Fondos de saco y embarazo ectópico,
embarazo de 10 a 15%. dolorosa, más localizada ocupados. Cuello el tratamiento es
hacia el anexo afectado. uterino blando. quirúrgico.
Con
Mapa 2. Embarazo ectópico. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Miguel del Castillo Morales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aumento de K
1. Factores que desencadenan el parto
De la
intracelular y Na Polarización y despolarización
membrana
extracelular. Participan
Energía
contráctil. Producen
Con Condicionan
En mitocondrias
Excitabilidad de Calcio Contracciones

Fosfatos Desencadenan
la membrana. intracelular miometriales.
Favorece
Aumentan El miometrio a
Favorecen Incremento la ocitocina.
Sensibilizan
Generan
Favorecen
17 Betaestradiol
hormona de la Aumento de
Elasticidad.
maduración cervical, su proteínas En las Miofibrillas.
Relajación. producción culmina contráctiles.
antes del parto.
Dan
Coadyuvan Aumentan En
Crecimiento
Con
Uterino por Reservas

Maduración Progesterona,
hipertrofia e intracelulares
cervical. el embarazo.
hiperplasia. de calcio.
Con
aumento En Controlan la
de Actúan Prolonga
sobre Hay ATPasa de
la miosina
Cuerpo, Factores Desintegración
Hexosamina. cuello e
istmo.
maternos del glucógeno.
Aumenta Aumenta Genera ATP

En
Aumento de
hormona liberadora de Actomiosina durante
Agua Estrógenos y
cortrofina hipotalámica la gestación, se sitúa
intersticial. glucocorticoides.
y placentaria que son en el fondo uterino. Aumento de
idénticas.
Actúan Hormona Con
sobre placentaria
liberadora de
cortrofina.
Prostaglandinas Procedentes de Niveles bajos de
Reducción de
y ocitocina. la madre, el feto adrenalina en el
progesterona.
y la placenta. embarazo.
Regulación
nerviosa Alteración
Factores
Propician endocrinos
Balance iónico De las membranas

En cada fase Actividad de los lisosomas de las
Regulación entre Mg, Ca, K,
hay expresión
uterina. química células de la decidua.

de genes. Na y fosfatos.
Factores
mecánicos Producen
Distintos Fases
Distensión uterina máxima.
Amniotomía. Acción de la cabeza Ácido araquidónico y
fetal sobre receptores en cuello.
Liberación de prostaglandinas, prostaglandinas, PGE2 y
Fase 0 = todo el embarazo, PGF2 ALFA y E2. PGF2 alfa del útero.
quietud uterina.
Fase 1 = de activación, capacidad del
útero para responder a señales Mediadores en
úterotónicas. Estimula
Fase 2 = de estimulación, Las señales Dilatación del cérvix. la síntesis
uterotónicas inducen contraciones Contracciones uterinas. Ruptura de
uterinas coordinadas que llevan al parto. membranas. Flujo sanguíneo útero-
Fase 3 = expulsión de la placenta e placentario. Adaptación fetal al Estradiol
involución uterina. proceso de parto. placentario.
Mapa 3. Factores que desencadenan el parto (maternos). Dr. Vicente B. Cerecedo C., Dr. Gerardo Romero S.
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2. Factores que desencadenan el parto
Trabajo de parto:
Extirpación del cerebro del
Cambios de
feto o destrucción del Con embarazos
Hipotermia Induce temperatura
simpático lumbosacro. O prolongados.
fetal. anencéfalos con atrofia
Prolongan
suprarrenal.
Síntesis de Factores No
neurovegetativos coinciden
Prostaglandinas Aumento de
Factores Gestación HACT fetal y
Estrías del
(con predominio a término
fetales embarazo.
estrogénico). placentario.
Máxima antes
Inducen del nacimiento Aumento Hipercorticocismo
Metabolismo de
Trabajo Ocitocina Glucocorticoides

de parto. fetal. fetales.
Propician Induce Inician Inducen Aumento

Aumento de
Trabajo Descenso de De estrógenos

Hormonas Condicionan Generan
de parto. progesterona. (17 beta estradiol).
Producidas
por Inducen
Inhibe
Favorece Participan
La placenta
(corticosteroides Sulfato de Ciclo Interacciones
Induce Acelera
estrógenos y magnesio. circadiano. feto-maternas.
progesterona).
Relajan el
miometrio Estimulan
Aumentan
Progesterona.
Hormona
Relaxina. Prostaciclina.
liberadora
Con la PGI2. Óxido nítrico. Gluconato
de corticotrofina
madurez fetal. Péptidos relacionados con de calcio.
hipotalámica y
PTH, hormona liberadora
placentaria.
de cortrofina, LH.
Participan en
Excitan la contracción Aumento
de
Connexina 43.
Al miometrio Receptor de oxitocina. Síntesis
modificando el potencial Algunos receptores de intrauterina de
de acción de la membrana prostaglandinas (receptor corticosteroides
de sus células. de prostaglandina F). maternos.
Canales iónicos.
Favorecen
la
Parto prematuro
Reducción de Maduración
y morbimortalidad
pulmonar fetal.
neonatal.
Mapa 4. Factores que desencadenan el parto (fetales). Dr. Vicente B. Cerecedo C., Dr. Gerardo Romero S.
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Sangre Capilares Sincicio Sangre

Por Al A
fetal fetales trofoblasto. materna.
A través de Condicionan
Física Interacciones El
del feto Protección Favorecen embarazo
feto-maternas
Vía placentaria Vía Vía paracrina Mantenimiento
Irrigación
Líquido
de sangre Contribuye Homeostasis con Actúa
amniótico
materna.
Baña al
Por Condiciona
Amnios (membrana fetal

Arterias
más interna, cubierta por el Aceptación
espirales endometrio
corion, que a su vez lo está inmunológica.
deciduales.
por la decidua).
Paso de
Contiene anticuerpos
Al
Constituyentes de
sangre materna. Productos
Sincicio trofoblasto
de síntesis de la decidua
velloso (sitio principal de (prolactina). Excreciones fetales
Deglutidos
transferencia de nutrientes En parte
por el feto (de riñón). Secreciones de
y de síntesis de pulmón y piel. Factores de
progesterona).
crecimiento.
Péptidos vasoactivos.
Papel del
A feto
En el
Sangre fetal (recibe mantenimiento del
nutrientes, hormonas y Coadyuvan embarazo y la Participan De Nutrientes.
anticuerpos. iniciación del
parto.
Secuestro placentario
Mapa 5. Interacciones fetomaternas. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Gerardo Romero Salinas.
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Temperaturas > de
Presencia de
1. Tromboflebitis. 38° C en los primeros
enfermedad después Las
principales 2. Hemorragia obstétrica. Dan diez días del puerperio.
del alumbramiento
son 3. Infección o fiebre Infecciones en órganos
(expulsión de la
puerperal. genitales (pélvicos) y
placenta).
septicemia.
Evitar Seguir
Produce Virulentas
Embarazada Estreptococos
con tromboflebitis y grupos A o B. Primeras
Medidas
embolia pulmonar, ésta horas del puerperio con
preventivas.
se origina en venas Fiebre temperaturas
Es puerperal
iliacas. > de 39° C.
Otras
Adoptar causas
Establece
Como Producido
regla por Ingurgitación de
mamas (la fiebre tarda
menos de 24 h) y mastitis, la
Factores de riesgo fiebre persiste varios días.
Puerperio y Puerperio
importantes para embarazo son Por Neumopatías (neumonía
tromboflebitis. patológico bacteriana, atelectasia,
neumonía por aspiración).
Pielonefritis (dolor
Se afectan costovertebral, piuria).
Aumentan Hemorragia
el riesgo Considerar posparto Tratamiento
Venas superficiales
y profundas de
Reposo. Pérdidas mayores Reposo.
extremidades inferiores
Tabaquismo, cesárea, de 500 mL. Hidratación.
y pelvis. Secundaria
preeclampsia. Antiinflamatorios.
embolia pulmonar. Condicionadas
Cateterismos. Várices. Antimicrobianos.
por
Trombofilia. Proteolíticos.
Manifestaciones Carencia de: Antitrombina
clínicas III. Proteínas S y C. Traumatismo.
Factores V y IX. Desprendimiento de la
Protrombina. placenta. Atonía uterina.
Metilenetetrahidrofolato Retención de restos
Principio súbito. anormal. placentarios. Lesiones en Masaje y vigilancia
Dolor intenso. Edema. útero, cérvix, vagina o del globo uterino. Sonda
Phlegmasia alba dolens. vulva. vesical. Ligaduras de la
Espasmo arterial reflejo uterina, iliaca interna,
con palidez, enfriamiento, Causas embolizaciones.
disminución del pulso, diversas Fotocoagulación.
dolor a la presión en Histerectomía.
Preventivo:
tendón de Aquiles Sobredistensión
deambulación precoz,
(Homans). uterina. Falla en la
evaluar reposo. Además
Analgésicos. Proteolíticos. contracción del miometrio.
Anticoagulantes (heparina Fetos grandes. Fetos
o warfarina). Vendaje múltiples. Manipulaciones Transfusiones.
Investigar elástico. Sedantes. intrauterinas. Fórceps. Soluciones de electrólitos.
Laxantes. Diuréticos. Cesáreas. Compresión bimanual.
Hidramnios. Extraer restos
placentarios. Ocitocina (10
Síndromes U en 1000 mL. de solución
Pruebas de coagulación, Conducta salina. Metilergonovina 0.2
terapéutica Según
cuenta de plaquetas. Doppler mg. IV. o IM.
venoso. Resonancia Hemorrágico. Prostaglandinas.
magnética. A veces TAC Anémico. Choque
(cuando el doppler es Practicar hipovolémico. Doloroso. Tratamiento
insuficiente, hay necesidad De coagulopatía. De
de usar medio de contraste y Sheehan.
energía ionizante).
Gammagrafía pulmonar.
Mapa 6. Puerperio patológico. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Gerardo Romero Salinas.
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Ejercicio de acuerdo a las
Mutación del gen Canal espinal
condiciones físicas. Psicoterapia.
FGFR (factor del lumbar estrecho.
Grupos de apoyo.
receptor 3 de crecimiento Circunferencia cefálica en
Régimen dietético: evitar obesidad.
de fibroblastos), en el caso de muerte súbita no es
Tratamiento sintomático en las
cromosoma 4P 16.3. mayor que en otros
artritis (fisioterapia, analgésicos).
Patrón de herencia: hidrocefálicos.
Láser en desprendimiento de retina.
autosómica dominante, Radiológicamente: ventrículos
Tratamiento quirúrgico: Tiene
90% son nuevas cerebrales grandes, sin
ventajas si es precoz. Tratar
mutaciones. hidrocefalia generalmente,
cataratas. Ensanchamiento del
aunque de ésta haya mayor
foramen magno, el canal raquídeo
prevalencia que en la población
cervical, dorsal o lumbar, reducen el
general.
dolor, incluso neuralgia del
Huesos proximales (húmero y
trigémino, y los trastornos motores. A
fémur) son cortos.
veces laminectomía. Reoperaciones
Cráneo grande con foramen
si hay recidiva de estenosis.
Producida magno pequeño y base corta.
por Alargamientos
Vértebras con pedículos cortos
humerales o femorales.
y espacios interpediculares
estrechos.
Pelvis: iliacos pequeños y
redondeados. Acetábulos
Tratamiento aplanados.
Padre de edad
avanzada.
Polihidramnios.
En parto vaginal con
hemorragias o trastornos Factores
respiratorios. de riesgo Acondroplasia
Las curvas de crecimiento
Promedio de estatura:
pueden oritentar hacia
hombres 118 a 145 cm,
complicaciones como la
mujeres 112 a 136 cm.
hidrocefalia.
Cabeza grande. A veces
hidrocefalia. Prominencia
frontal. Catarata. Cara
aplanada. Puente nasal
aplanado. Tronco largo y
Síntomas Signos estrecho. Obstrucción de vías
aéreas superiores. Giba
toracolumbar (cifosis).
Compresión medular. Piernas
cortas, rizomélicas (que se afecta
la raíz), peroné más largo que la
tibia (favorece el varo). Manos
acromélicas con dedos en
Inteligencia normal. tridente. Compresión de médula
Retardo motor. espinal. Hipotonía. Retardo

Si hay hidrocefalia se motor (cuadriparesias). Apnea.
trastorna el desarrollo. Muerte súbita.
Por la estenosis lumbar: Muerte de 2 a 5 meses,
parestesias, hormigueos, durante el sueño, cuando
incontinencia vesical o no se proporciona apoyo
intestinal. a la cabeza (compresión
Impotencia. bulbar).
Mapa 7. Acondroplasia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Consideraciones
Como en el éticas y morales para
La sonografía es la
espécimen de la terminar el embarazo.
técnica de elección para
colección de Meckel La elección de un parto vaginal
evaluar la anatomía fetal
(en Halle, Alemania) y o por cesárea depende del
con 88% de certeza
en la colección de pronóstico de la vida del feto y
diagnóstica, si es
figuras prehispánicas sus anomalías.
embarazo gemelar ver
aquí descritas. Terminación selectiva del
placentas separadas.
embarazo bicoriónico.
La fetoscopia permite
Cloruro de potasio
determinar sexo, obtener
intracardiaco con guía de
células para cariotipo.
ultrasonido.
Exámenes
En humanos de gabinete
Son más frecuentes

en gemelos que en los
embarazos únicos.
El más común de los
agentes tóxicos con efecto Del organizador de
teratógeno es el alcohol. Las Feto Spermann, que es una
Los fetos de madres con malformaciones A través estructura dinámica
alcoholismo severo fetales bicéfalo desde la blástula y la
presentan más de 30% de gastrulación.
Experimen-
fetos con malformaciones, talmente
se reducen a la mitad en Aumentan
madres con alcoholismo
moderado (14%). Fue el
Se han obtenido primer paso
proteínas purificadas
para inducción de
tejidos.
En la cascada de
La mortalidad Dentro del inducciones en la
Debido a
perinatal es la regla, grupo embriogénesis.
aunque se registre en
la literatura algún
caso con edad de 34 Factor de En el
años (hermanos crecimiento endomesodermo
Tocci). beta.
Están las Se inducen

en su totalidad las
estructuras de la
Anormalidades Proteínas cabeza.
cromosómicas. morfogénicas del
hueso (BMP) y sus
En antagonistas. El dickkopfl (dkkl) es
gemelos
Regulan o actúan
Monocigotos
tendrán el mismo Una familia de
ADN. Como morfógenos genes que actúan sobre
desde la gástrula. proteínas secretadas y
su coexpresión con
inhibidores de BMP.
La expresión de
Inducen
Wnt y antagonistas de BMP
inducen cabezas ectópicas
en Xenopus.
Cabezas
secundarias.
Se descubrió el
Primer inductor
de cabezas.
Mapa 8. Feto bicéfalo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Paquidermatosis.
Carcinomas. Gomas sifilíticos. Enfermedad de
Hidrocefalia,
Quistes sebáceos. Lipomas. Paget. Engrosamiento
hipertensión intracraneana
Neurofibromas. Sarcomas. de la pared del hueso
antes del cierre de suturas,
Hematomas. Angiomas. Aneurismas (osteítis deformante).
con exceso de producción
cirsoideos. Osteomielitis. Osteomas.
de LCR (papiloma del plexo
Abultamientos de Parrot.
coroides) o disminución de Se
Meningocele. Meningioma en
su absorción. afectan
placa con afección ósea.
Se Otros huesos como

conserva vértebras (aplastamiento,
cifosis, acortamientos de
En la En la edad estatura), tibias (piernas
infancia adulta
arqueadas o en sable).
El tamaño Sordera.
de la cara. Procesos
locales
Hay
Puede
originarse
por
Dolores óseos con
destrucción, y del hueso
por los osteoclastos, además
Mielomeningocele. regeneración desorganizada
Estenosis del acueducto de del hueso y médula ósea
Silvio. Síndrome de Dandy- normal. Deformación.
Walker. Hidrocéfalo ligado Evidencia por aumento de
Por causas
a cromosoma X congénitas Macrocefalia fosfatasa alcalina,
(hidrocefalia congénita). radiografías óseas.
Hemorragia intraventricular
in utero. Síndrome de Tratamiento
Maroteaux-Lamy. Padecimientos Tratamiento
generales
Fosfonatatos:
Linfoma. Risedronato, por vía bucal,
La Mieloma múltiple. 30 mg por 2 a 3 meses.
obstrucción Hiperparatiroidismo Pamidronato, intravenosa, 30
. Displasia fibrosa. a 90 mg cada semana por 6
semanas.
Secundariamente:
calcitonina.
Adquirida Coinciden Asegurarse de ingestión
Impide la circulación adecuada de calcio y
del líquido cefalorraquídeo vitamina D.
de los ventrículos laterales
y del tercero hacia el cuarto Cefalalgia. Con
ventrículo y de éste al Irritabilidad. Confusión.
espacio subracnoideo. Vómito. Letargia.
Deshidratación. Convulsiones.
Papiledema con hipertensión Procedimientos
intracraneana importante. de derivación:
Coma. ventriculostomía,
conexión a peritoneo,
Por pleura o aurícula.
Se necesita Tratamiento
realizar
Complicaciones
Orientan al
diagnóstico
Infecciones Fondo de ojo, Infección,

(meningitis). Puede ser normal. obstrucción, hematoma,
Tumores o quistes Punción lumbar (peligro drenaje excesivo, válvula
intracraneanos. de hernia cerebral). TAC descompuesta, ruptura de
Hemorragia y resonancia magnética. la sonda, desconexión,
intraventricular en Oftalmodinamometría. alergia al material de la
prematuros. Doppler transcraneal. sonda, convulsiones.
Mapa 9. Macrocefalia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Sección IX
Gastroenterología
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Gastroenterología 111
Periodontitis.
Penicilina V (3 o 4 tabletas de
La inflamación de 250 mg al día por 2 o 3 semanas). Aciclovir (Zovirax) 200 a Dieta adecuada.
los tejidos blandos Enjuagues con agua oxigenada. 800 mg 3 o 4 veces al Tratar
de la boca. día por 7 a 14 días. padecimiento
Con necrosis y Tratar subyacente.
gangrena (defectos de la Complejo B.
Se trata con
quimiotaxis de los neutrófilos, Halitosis.
Acompaña con producción de Adenopatías.
Seguido de
leucotoxinas, endotoxinas y Fiebre. Asociadas Tratamiento
vesículas que
colagenasas. a desnutrición o
A los brotes forman escaras.
VIH.
dentarios
(denticiones).
Inflamación Desnutrición: Carencia
gingival Con
Ardor inicial de complejo B. Diabetes.
Es Tabaquismo.
Leucoplasia (manchas Infección de Vincent Alcoholismo. Xerostomía.
blancas, de tamaño (asociación de Sujetos Enfermedad periodontal.
variable que no se espiroquetas y bacilos inmunodeficientes. Candidiasis.
eliminan al rasparse). fusiformes).
5% coincide con
displasia o carcinoma de Se presenta en
células escamosas Gingivitis
(90% del cáncer bucal). Con Por irritación ulcerosa y Estomatitis
crónica necrosante herpética Lengua lisa, roja,
dolorosa a veces
Provocada Glositis
por
Eritroplasia, 90% se Estomatitis Toques de
acompaña de cáncer. bicarbonato,
Prótesis 90% de cáncer bucal se ácido fénico,
Es frecuente
dentales. asocia a eritroplasia. nistatina, hielo,
Tabaquismo. talidomida.
Alcoholismo. Aftas son
La moniliasis (acúmulos
blanquecinos de monilia, que
Se tratan con
desaparecen al rasparse y
Conviene
dejan un fondo eritematoso.
Examen
en fresco Pérdidas de sustancia,
En redondas u ovales, únicas o
Detección múltiples, excavadas, con
temprana para centro fibrinoso, halo
escisión. Del raspado con congestivo, dolorosas (hay
hidróxido de potasio Inmunosupresión: VIH. dificultad para hablar, masticar,
Marcar para observar Tratados con corticosteroides deglutir). Se localizan en
micelios y esporas. Quimioterapia de cáncer. labios, mucosa de carrillos,
Antibióticos de amplio espectro. lengua, rara vez en encías y
Prótesis. Estomatitis angular. paladar, recidivantes.
La biopsia o la Caquexia. Anemia. Desnutrición.
escisión con azul Diabetes.
de toluidina a 1%. Son
secundarias a
Se trata con
Tratar con
Eritema multiforme.
Alergia medicamentosa.
Fluconazole (Diflucan) 100 mg diarios / 7 a 14 días). Herpes simple. Pénfigo o
Escisión. Ketoconazol (Nizoral) 200 a 400 mg / día / 7 a 14 días. penfigoide. Liquen plano
Reconstrucción. Nistatina (Micostatín) 1 o 2 grageas (500 000 a buloso. Enfermedad de
Radiación. Reducen la 1 000 000 U, 3 o 4 veces al día, 7 a 14 días). Behcet. Crohn o CUCI.
frecuencia de carcinoma Nistatina en polvo, en las prótesis tres veces al día o en Estrés o tensión
de células escamosas. toques en las lesiones. Enjuagues con agua oxigenada nerviosa.
Betacaroteno. o bicarbonatada.
Retinoides. Vitamina E.
Mapa 1. Estomatitis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
112 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección IX)
La desintegración
Generados por Ácidos Placa
localizada, progresiva
fermentación de pirúvico y Facilitan Gingivitis bacteriana.
y molecular de las
carbohidratos láctico.
estructuras dentarias.
Producen Participan
La han reducido En ancianos En adultos
o jóvenes
Bacterias
La fluoración del
anaerobias.
agua y el uso de
pastas dentríficas Enfermedad
con flúor. periodontal. Se
Eliminación del tejido En el tejido
afeccta el ligamento
infectado o reblandecido, blando.
En exceso Son periodontal y el hueso
sellado de la dentina con alveolar.
Moteado dental, plástico, oro, porcelana o
> de 1.5 mg / día. amalgama de plata. Se forman
Formación de
Falta de higiene. Bolsas que sangran

Tratamiento
Acúmulo de restos de Sarro, periodontitis. con la masticación
alimentos. Gingivitis. Reabsorción ósea. o el sondaje.
Hiposialia (Sjögren).
Envejecimiento, Se
Caries Conducen a Inflamación
favorece la caries de la favorecen aguda
raíz. Diabetes.
Alcoholismo. Previa
Produce instalación de
Tabaquismo. Biberón. Facilita Absceso
Tratamiento periodontal
Halitosis Hipoplasia del recurrente.
Se infecta esmalte.
Ayuda diagnóstica
del canal radicular, En el periodo de

la pulpa eliminar la pulpa Radiológica.
(pulpitis),diente inflamada, limpieza, Transiluminación. Con
Tratamiento Formación fibra óptica o láser.
doloroso. antisepsia, llenado con
de la corona.
material inerte (con
Formación de Si fracasa el amalgama de oro, plata, El diente
tratamiento plástico o porcelana).
Debido a
se afloja
Formación del y cae.
absceso periapical,
granuloma o quiste. Dismetabolismo de
Ca y P. Prematurez. Con o sin
Dolor en cara Enfermedades febriles.
y epigástrico. Genera
El pus alcanza Tetraciclinas. Raquitismo. Dolor
Hipoparatiroidismo. Puede dar
dental.
Gastroenteritis.
Enfermedad celíaca.
Al ligamento El diente Pérdida del Down.
se afloja Reflejo
periodontal. diente.
Condiciona
El pus atraviesa Sinusitis. Otitis.

el hueso Disfagia, disnea, Enfermedad
Celulitis,
edema de glotis, general.
bacteriemia, a través
de la encía, región mediastinitis.
Llega a tejidos submandibular, piso Requiere
blandos y forma el Se produce de la boca, elevación Origina antimicrobianos, Coinciden
parulis o flemón. de la lengua. traqueostomía,
Septicemia. mediastinostomía.
Mediastinitis. Punción del absceso. Dolor en cara
Si es el último molar
y epigastrio.
Se forma la
Angina de
Ludwig.
Mapa 2. Caries. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemorragia. Reposo físico y psíquico.

Barrett (antecedentes de pirosis y Dieta sin irritantes (alcohol,
regurgitación). condimentos, café). Evitar
Se localiza distalmente. alimentos crudos.
Un tercio son asintomáticos. Presente Tratamientos dentales. En
en 10% de los pacientes con reflujo. esófago de Barrett realizar
Tipos histológicos: cardial, fúndico, endoscopia cada tres años.
intestinal (cilíndrico especializado). Alcalinos (sales de bismuto).
Ulceración, hemorragia, estrechez, Inhibidores de receptores H2
adenocarcinoma hasta en 10%. (ranitidina) y bomba de protones
Mallory-Weiss. Boerhave. Estenosis (omeprazol, pantoprazol
en 10% de las esofagitis. esomeprazol). Tratamiento de
Disfagia progresiva. Helicobacter con antimicrobianos,
Conducta alcalinos e inhibidores de bomba
Complicaciones terapéutica de protones, procinéticos
(cinitaprida).
Operaciones antirreflujo.
Mucosectomía endoscópica.
Factores genéticos.
Masticación deficiente (rápida, falta
de molares, maloclusión, desajuste de Esofagitis
prótesis). Cultivos de saburra lingual,
Horario irregular de los alimentos. Etiología Estudios exudado faríngeo, biopsias
comple-
Alimentos abundantes, muy calientes, múltiple mentarios esofágicas y gástricas,
muy fríos. coprocultivo.
Tensión nerviosa. Alimentos grasos. Endoscopia: Observación directa
Alcohol. Café. Tabaco. Salsas de la mucosa. Toma de biopsia o
picantes. Tomate. Jarabes. cepillado. Dilatación en estenosis.
Hipesecreción ácida (Zollinger-Ellison). Esclerosis o ligadura en
Reflujo ácido. Reflujo de bilis. hemorragias.
Flexión del cuerpo. Falta de sueño Identificar: Unión esofagogástrica
(durante el sueño disminuye el (normal de 38 a 40 cm de los
peristaltismo esofágico). incisivos). Cardias abierto. Prolapso
Colitis crónica. Infecciones focales. de mucosa gástrica a través de
Infecciones de vías respiratorias. cardias. Estenosis de esófago o
Esofagitis por: Candida, herpes, píloro. Coexistencia de gastritis.
citomegalovirus. Hernia hiatal. Reflujo Mucosa friable. Erosiones. Barrett.
ácido o alcalino. Mallory Weiss. Úlceras. Sangre
Insuficiencia de esfínter esofágico oculta en heces. Hemorragias.
inferior. Presión basal de 10 a 30 mm Síndrome de Boerhaave.
de Hg, en insuficiencia < de 10 mm de Síntomas Signos Esofagografía con bario.
Hg. En Barrett, Mallory Weiss, alcohol, Videoesofagografía. Alteraciones
obesidad, decúbito dorsal, tensión de motilidad. Manometría
abdominal, alzar pesos, flexión del esofágica, investiga presiones
cuerpo. intraesofágicas y precisa sitios de
Disminución de peristalsis (Crest, mayor presión como el esfínter
Calcinosis, Reynaud, esclerodermia). esofágico inferior.
Reducción de saliva (Sjögren, Monitoreo de pH esofágico
anticolinérgicos). Radiaciones. Úlcera en 24 h.
por tableta ingerida sin agua (aspirina,
cloruro de potasio u otros).
Pirosis (Ardor retroesternal).

Disfagia: 1. En disfagia
Presión reducida del 1. Bucofaríngea. Centro bulbar de la deglución bucofaríngea más con
esfínter esofágico inferior. (involucra a los pares V, VII, IX, X y XII). líquidos que con
Células mucosas 2. Esofágica por: semisólidos:
cilíndricas altas con Esófago de a) Obstrucción del esófago (estenosis péptica, Regurgitación. Tos.
células caliciformes. Barrett por cáncer, cuerpos extraños, anillo de Schatski, Ahogamientos.
Trastornos de motilidad. Barrett, estenosis pilórica, faringitis y laringitis 2. En disfagia por
Hipersecreción ácida crónicas, asma). Dolor torácico o precordial no obstrucción esofágica,
gástrica. cardiaco. más con sólidos que
b) Trastornos de motilidad (acalasia, espasmo con líquidos.
esofágico difuso, esclerodermia). Odinofagia:
al deglutir dolor retroesternal lacerante.
Mapa 3. Esofagitis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Desplazamiento de la Funduplicación (Tipos Nissen, Gastroplastía endoscópica

unión esofagogástrica o Belsey o Hill). (sutura endoscópica, grapas
del estómago a través del Metas: 1. Asintomáticos sin en cardias, radiofrecuencia
hiato esofágico, tratamiento médico, dietético o aplicada en EEI).
haciéndose intratorácicos. postural. Inyección de biopolímero en el
2. Desaparición de reflujo por EEI.
estudios de pH. Ablación endoscópica del
3. Deglución sin molestias. epitelio de Barrett.
4. Vomitar o eructar si es necesario
Tipo I. Axial o deslizante, por con alivio de la distensión abdominal.
deslizamiento o aumento de la 5. Conservar la ZEBPA (zona Además
circunferencia del hiato. Es esofágica baja de presión alta) de l.5
importante cuando se acompaña de a 2 cm con una presión en reposo de Ver esofagitis.
reflujo. 50 mmHg. Reposo. Cambio de hábitos
Tipo II. O paraesofágica. A través 6. La reconstrucción del cardias debe de alimentación.
de la membrana frenoesofágica. hacerse con el fondo gástrico cuyos Proscribir alcohol, café, tabaco,
Tipo III. Combinada de I y II. movimientos son simultáneos con salsas, caldos.
Tipo IV. Cuando contiene órganos la parte baja del esófago. Alcalinos. Inhibidores de receptores
como estómago, intestino delgado H2 y bomba de protones
o grueso, páncreas o bazo. Es el (protectores de displasia).
Cinitaprida (Pemix), una tableta de
Cirugía 1 mg antes de cada comida
Condicionan Son (facilita el vaciamiento gástrico).
antirreflujo Tratamiento
tipos de médico Anestésicos locales
(lidocaína).
Reflujo Hernia
gastroesofágico. Trastorno principal
pirosis. hiatal
Se generan o Estudios
Favorecido por incrementan necesarios
Radiológios con
bario, en posición erecta.
Separación de los pilares Endoscópicos con biopsia
del hiato. Estenosis péptica Son síntomas
prominentes o cepillado (demuestran
esofágica. Disfagia por
esofagitis, úlcera, insuficiencia
sialoporia o xerostomía o Producen de cardias, longitud del esófago
asialia. estenosis pilórica o efectos a Complicaciones
distancia al introducir y al retirar el
píloro estrecho. Obesidad.
endoscopio, prolapso gástrico,
Crecimiento abdominal.
Barrett, carcinoma, estenosis,
Comidas abundantes. varices, sitios de hemorragia).
Traumatismos. Manometría esofágica:
Enfermedades Asintomáticos.
esfínter esofágico hipotenso;
neuromusculares: desde Pirosis y pirosis sin
espamo esofágico difuso;
Parkinson a miopatías alteraciones endoscópicas
acalasia; esclerodermia.
diversas. (pirosis funcional).
Regurgitaciones ácidas. Condiciones de ZEBPA (zona
Disfagia. Odinofagia (dolor esofágica baja de
lacerante retroesternal). presión alta).
Monitoreo de pH esofágico
en 24 h. Ultrasonido
Esofagitis. Pueden endoscópico.
Anemia primera generar Pueden
manifestación disnea, por confundirse con
pérdidas constantes ocultas
de sangre.
Dolor torácico. Ulceración. Hemorragia.
Plenitud posprandial. Acalasia. Espasmo esofágico Barrett (lesión premaligna
eructos y regurgitaciones difuso. Carcinoma de esófago. de adenocarcinoma).
ácidos. Úlcera gastroduodenal. Colelitiasis. Estenosis. Perforación.
Faringitis, laringitis y tos Coronariopatía. Neuritis intercostal. Dolor persistente.
crónicas (síndrome de Neoplasias.
Cherry).
Complicaciones
respiratorias: asma.
Neumonías recidivantes
(broncoaspiración).
Mapa 4. Hernia hiatal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Régimen higiénico: Reposo físico y

mental.
Régimen dietético: Dieta blanda,
normocalórica y normoproteica.
Régimen medicamentoso:
Trastorno motor debido tranquilizantes. Nitroglicerina sublingual.
a falta de contracción Isosorbide sublingual 2.5 a 5 mg o 10 a
del esfínter esofágico 20 mg antes de las comidas. Nifedipino
inferior, por el estímulo 10 a 20 mg antes de las comidas.
de la deglución. Tratamiento quirúrgico: Conservador:
Dilataciones esofágicas con sondas de Radiografía simple
Hurst o con balón (peligro de de tórax, imagen tubular
perforación). Inyección endoscópica de paralela a la aorta, nivel
Contracciones toxina botulínica en el EEI. hidroaéreo en mediastino, más
en el cuerpo evidente con ingestión de bario,
esofágico Cardiomiotomía endoscópica o
quirúrgica. imagen terminal de esófago "en
Es pico de pájaro" o "en punta de
lápiz". Falta cámara gástrica.
Acalasia clásica con La manometría muestra falta de
contracciones poco amplias. Conducta relajación al deglutir del EEI.
Acalasia enérgica con terapéutica La esofagoscopia ayuda a
Estudios de descartar neoplasia, así
contracciones amplias. Puede ser gabinete como el ultrasonido
endoscópico.
Acalasia
Acalasia
primaria
Debida Laboratorio
Pérdida de neuronas Citología hemática:

inhibidoras del cuerpo Anemia hipocrómica.
esofágico y del esfínter Hipoglucemia. En triatomas
esofágico inferior (contienen Síntomas Signos
cultivo de tripanosomas.
VIP y sintetasa de óxido
nítrico).
Acalasia
secundaria
Curso crónico.
Inicialmente trastorno En acalasia secundaria,
emocional. Empeora los signos propios del
Destrucción neuronal por: con la tensión padecimiento de fondo.
Enfermedad de Chagas. nerviosa. Adelgazamiento. Desnutrición.
Infiltración neoplásica por Son progresivos: Deshidratación. Estreñimiento.
linfoma o carcinoma gástrico. Disfagia a sólidos y Calambres.
Hipertonía del EEI. líquidos. Regurgitaciones cada vez más
Si hay Dolorretroesternal con abundantes, pútridas,
irradiación a espalda. fermentadas o acedas con restos
neoplasia
Pirosis. Regurgitación de alimentos de días anteriores.
Por neoplasia que se acentúa con el Broncoaspiración.
decúbito. Los alimentos vencen el
obstáculo con la maniobra de
Valsalva o ingestión de helado.
El reflujo gastroesofágico niega
la acalasia, si desaparecen las
Ataque acentuado
pirosis pensar en estenosis
al estado general.
esofágica, o acalasia
secundaria.
En abdomen falta el área
semilunar de Traube.
Mapa 5. Acalasia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aguda. Flemonosa. Reposo. Suprimir agentes

Crónica. Superficial. condicionantes.
Atrófica. Del fundus. Dieta blanda evitar alimentos crudos o
Antral. Con preparados sin higiene.
Inflamación de la metaplasia. Si hay hemoragia o vómitos
mucosa gástrica. persistentes: Sonda nasogástrica.
Antieméticos. Líquidos y electrólitos.
Inhibidores de receptores H2 y de
Macroscópicamente bomba de protones. Antiácidos.
Es Puede Procinéticos (cinitaprida pemix, una
ser tableta 20 min. antes de cada comida.
Conducta
terapéutica Sangre o plasma. Antieméticos.
Hiperemia. Edema. Antimicrobianos (amoxicilina,
Petequias. Exfoliaciones o claritromicina o terramicina) o
erosiones. Exudados. Úlceras. metronidazol. Esquema de erradicación
Hemorragias. Hematemesis. Reconocer Gastritis de helicobacter: Cada 12 h 30 mg de
Sangre oculta en heces. Pérdida lanzoprazol, un gramo de amoxicilina y
de proteínas. 500 de claritromicina, por 14 días.
Gastrectomía parcial o total.
Buscar
Microscópicamente
Estudios
complementarios
Síntomas Serie esófago
Pérdida de moco. Pérdida gastroduodenal.
del epitelio. Necrosis y Observar enfisema en
adelgazamiento de la mucosa. pared gástrica.
Infiltrado (linfocitos, neutrófilos, Endoscopia, cepillado y
Asintomática. Ardor,
plasmocitos, eosinófilos). Gérmenes Signos biopsia.
malestar o dolor
(Helicobacter). Virus. Hongos. Originada En biopsias identificar
epigástricos. Náusea.
Aumento de mitosis. Metaplasia por helycobacter. Gram en
Vómito. Edemás. Hipo.
intestinal (enteral o colónica). aspirado gástrico.
Anemia. Adelgazamiento.
Cultivos. Citología y
cultivo de ascitis.
En gastritis aguda
flemonosa o enfisematosa
Mala masticación.
Horario irregular en los Vómito (mucoso,
alimentos. Alimentos crudos. Foco infeccioso hemático, biliar,
Infecciones agudas, vías bucofaríngeo hemorrágico, purulento).
respiratorias altas. (70% Dolor medioepigástrico
Gastritis flemonosa. Ficomicosis estreptococo (Cruvelhier).
(mucormicosis). Intoxicaciones alfahemolítico). Rigidez medioepigástrica.
alimentarias (estafilococos). También puede Dolor duodenal (En una
Hongos. Herpes zona. Estrés. afectarse la línea de ombligo a vértice
Intoxicaciones. Cáusticos. vesícula. de axila, oprimir a la mitad
Especias. Salsas picantes. entre borde costal y
Alcohol. Café. Alimentos muy ombligo, desplazar la
calientes. Caldos. Tabaco. presión hacia adentro se
Presentan provoca dolor).
Encurtidos. Aspirina y
antiinflamatorios no Alivio o desaparición del
esteroideos. Corticosteroides. dolor epigástrico al sentarse
Fenilbutazona. (signo de Dienenger).
Dolor. Fiebre. Ascitis. Maniobra de Schindler =
Hipertensión portal.
Gérmenes Predominantes: paciente en decúbito dorsal,
Neumococos. E. coli. Staphylococcus al palpar se despierta dolor
aureus. Proteus vulgaris. Clostridium en punto medioepigástrico,
welchii. que desaparece al palpar la
curvatura mayor con el
borde cubital de la mano
derecha.
Mapa 6. Gastritis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Combinar: Metronidazol,
Pérdida de mucosa por Quinolonas, Amoxicilina, Hemorragia.
acción acidopéptica. Tetraciclina, Claritromicina, Perforación.
con inhibidor de bomba de Estenosis,
protones, más bismuto, dolor continuo.
de 2 a 6 semanas.
Complicaciones,
Radicación urbana, requieren cirugía
regiones montañosas, más en
climas húmedos. Más en países
occidentales. Más en inmigrantes Régimen higiénico: Reposo
Más en obreros y trabajadores Es físico y mental.
especializados. Aumenta con la Erradicación de Régimen dietético: Dieta
edad. Alimentación pobre en helicobacter balanceada. Suprimir irritantes (alcohol,
proteínas. Ocupaciones tabaco, chile, café) o estimulantes como
estresantes. Aumenta con el caldos, bebidas gaseosas. Corregir
consumo de alcohol, café, chile, masticación: hábito, mala implantación
pimienta. Alimentos crudos. dental o maloclusión, prótesis
Consumo de AINES Úlcera péptica defectuosas.
y esteroides. gastroduodenal Régimen medicamentoso: Protectores
de la mucosa: Hidróxido de aluminio.
Alginatos o almagatos. Hidróxido de
Favorecida por magnesio. Bismuto. Sucralfato (sucrosa,
aluminio, sulfato) se une
Edad. Sexo. Mala Conducta a las proteínas de la base de la úlcera,
masticación. Alimentos muy Antecedentes terapéutica protegiendo del ácido, bilis y pepsina. No
calientes. Alimentos crudos se absorbe. Produce estreñimiento.
(Helicobacter y otros). Estimula la producción de moco,
Ingestión de AINES bicarbonato, prostaglandinas y se une al
(reducción del moco, saliva, factor de crecimiento de fibroblastos.
más vulnerables al ácido, Análogo de prostaglandinas: Misoprostol.
Diagnóstico
bilis, histamina, acetilcolina). diferencial Estimula la producción de moco y
Tensión nerviosa. del dolor bicarbonato. Produce diarrea y estimula el
Gastrinoma. epigástrico miometrio (puede inducir aborto).
Síntomas con Inhibidores de receptores H2: Cimetidina,
Arterioesclerosis.
puede causar impotencia y ginecomastia.
Nizatidina, Famotidina, Ranitidina.
Signos Producen cefalea y confusión.
Inhibidores de la bomba de protones:
Hernia hiatal, y Omeprazol, 20 a 40 mg una vez al día.
Dolor epigástrico (ardoroso, Lanzoprazol, 15 a 30 mg una vez al día.
sordo, con sensación de vacío paraesofágica. Vías biliares
y vesícula. Hepatopatías. Pantoprazol, 40 mg una vez al día.
o hambre dolorosa). Reducen las cifras de cAMP y la
Dolor con ritmo y periodicidad. Pancreatitis. Vólvulo
gástrico. Aneurisma aórtico. secreción ácida. Inhiben la unión de la
20% asintomáticos hasta que histamina a los receptores H2 en las
se presentan las Colitis. Hígado congestivo.
Adenomas hepáticos. células parietales.
complicaciones (hematemesis, Son eficaces una vez al acostarse.Las
melena, estenosis, Padecimientos pélvicos.
Padecimientos de la pared úlceras gástricas o duodenales
perforación, terebrante, dolor curan en 8 semanas.
continuo). abdominal. Neuritis.
Columna vertebral. Procinéticos: Cinitaprida
A veces empeoran con los (Pémix, 1 mg antes de
alimentos, otras calman, Síndrome postural.
cada comida).
empeoran en la noche. La
aspirina despierta síntomas o Exámenes de
complicaciones. laboratorio y gabinete
Leucocitosis = En perforación.
Más elevada en la citología hemática en punto medio epigástrico
Dolor medioepigástrico (biotopograma de Sánchez Yllades), Amilasa elevada = Penetración a
(punto de Cruvelhier). Área páncreas. Gastrina en suero elevada = Zollinger-Ellison.
duodenal dolorosa. Sólo Pruebas para detectar Helicobacter: En la biopsia, Prueba de ureasa en la
25% en los que el respiración, Antígeno fecal, Determinación de anticuerpos en suero.
epigastrio es doloroso Radiología: menos precisa que la endoscopia.
tiene endoscópicamente Endoscopia: se observa pérdida de mucosa generalmente redonda u oval,
úlcera. pero puede ser linear, irregular.
Mapa 7. Úlcera péptica gastroduodenal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Medidas terapéuticas Causas de sangrado, Causas de hemorragia,

urgentes: firma de con agresión sin agresión traumática:
consentimiento informado traumática: Alcohol. Estrés. Café.
(riesgos). Historia clínica. Evaluar Biopsias. Dilataciones. Tabaco. Salsas. Mala
pérdida de sangre. Traumatismos. Prótesis. masticación. Horario irregular
Tratamiento del choque catéter Ligaduras. Inyecciones. en los alimentos. Infecciones
venoso central. Cáusticos. Cuerpos de aparato digestivo alto.
Anestesia de faringe. Sonda de extraños. Endoscopias Infecciones de aparato
Levin. Sonda de Foley. repetidas. Radiaciones. respiratorio alto y bajo
Soluciones de: electrólitos, (bronquitis, asma). Reflujo
glucosada, dextrán, almidón, gastroesofágico, tratar con
plasma fresco o congelado. inhibidores de bomba de
Sangre total, paquete globular, protones. Reflujo
Son duodenogástrico. Helicobacter.
concentrados de plaquetas.
Son Pueden Hipertensión portal
necesarias ser
(Terlipressin). Divertículos.
Vasculopatías.
Medicamentos. Tóxicos.
Sangrado o hemorragia
En caso Tratamiento
gastrointestinales altos necesario quirúrgico.
Administración de:
Vitamina K. Estrógenos. (por arriba del ángulo de Treitz)
Bloqueadores H2. Evaluar el
Bloqueadores de bomba empleo de
de protones. Octeotride.
Tratamiento: Reposo.
Completar con: lavado Ayuno. Suprimir agresión.
gástrico, laxantes, Como
estudio de Medidas terapéuticas
enemas, lactosa, Planear
elección urgentes: inhibidores de
lactulosa, neomicina. bomba de protones.
Octeotride. Lavado
Seleccionar Diagnóstico gástrico.
los urgentes endoscópico, Tratamiento endoscópico:
observar inyecciones locales
(polidocanol, alcohol,
formol, adrenalina,
metacrilato).
Preparar para la endoscopia.
Exámenes de Coagulación térmica
Laboratorio y gabinete. Revisar equipo: fuente de luz.
(monopolar, bipolar,
Citología hemática y cuenta de Succión. Insuflación. Inyectores.
multipolar).
Dispositivos para frío, calor,
plaquetas. Grupo sanguíneo y Láser.
Rh. Tiempos de protrombina, electricidad, láser. Pinzas. Grapas.
Sondas. Soluciones esclerosantes o
sangrado y coagulación.
vasoconstrictoras.
Tiempo de tromboplastina
activado. Productos de Instrucción al paciente. Ayuno. Quitar
prótesis dentales.
degradación del fibrinógeno.
Urea, glucosa. Anestesia de faringe o anestesia Edema. Eritema (lineal,
Electrocardiograma. Placas general. lavado gástrico con una o parcelar, confluente,
dos sondas (una para inyectar agua y granular). Hipertrofia o
simples de tórax y abdomen.
TAC. Angiografías. otra para aspirarla), con o sin el atrofia. Erosiones. Úlceras
paciente intubado. (Forrest). Dieulafoy. Esófago
Cápsula endoscópica (en lesiones de Barrett. Hernia hiatal.
de intestino delgado). Diafragmas (Schatsky).
Estenosis. Perforación.
Vascularización. Varices.
Clasificación de las hemorragias
Mallory-Weiss. Infecciones
(Forrest):
(Helicobacter, Monilia).
I a hemorragia activa, pulsátil, en
Páncreas aberrante. Pólipo.
"chorro".
Leiomioma. Carcinoma.
I b hemorragia activa "en capa". Se reconoce Linfoma. Deformación por
II a vaso visible.
cicatrices (en "estrella", en
II b coágulo adherido.
"ojiva" de Henning).
II c mancha hemorrágica.
Divertículos.
III úlcera sin hemorragia.
Mapa 8. Sangrado o hemorragia gastrointestinales altos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Inflamación aguda Ayuno. Alimentación parenteral Peritoneoscopia:

del páncreas desde o enteral. Suprimir alcohol. manchas de parafina en
edema a necrosis y Reposo en cama. peritoneo (esteatonecrosis).
hemorragia. Aspiración nasogástrica. Colocar catéter Radiología:
venoso central. Sonda vesical. 1. Asa centinela (a la izquierda
Analgésicos (pirazolonas, ketorolaco,). del ombligo).
Inhibidores de bomba de protones. Cuidado con 2. Interrupción del colon (lleno de
la insulina y el gluconato de calcio. gas e interrumpido el transverso).
Corregir desequilibrio hidroelectrolítico 3. Atelectasia basal izquierda.
I. Ambientales: (Soluciones de elctrólitos, plasma fresco, sangre Ultrasonido. TAC.
Litiasis biliar. Alcoholismo total, sustitutos de plasma). Electrocardiografía.
agudo. Comida exagerada. Antimicrobianos: Imipenem. Alteraciones del segmento
Hiperlipidemias. edema u Metronidazol+ciprofloxacina. S-T, sin ondas Q.
obstrucción del ámpula de Ofloxacina+metronidazol o cefuroxima.
Vater. Colecistopatías. Trauma Troglitazona.
abdominal. Intervenciones Respiración asistida con presión positiva.
quirúrgicas de abdomen alto. Diálisis. Tratamiento quirúrgico (desde
Vasculitis. Hipercalcemia canalización a pancreatectomía total).
(hiperparatiroidismo). Leucocitosis.
Colangiopancreatografía Hiperglucemia. Glucosuria.
endoscópica retrógrada. Aumento de bilirrubinas.
Enfermedades virales. Es la Estudios de Aumento de amilasa y lipasa.
II. Genéticos: Genes de gabinete
Proteinuria (cilindros
quimiotaxis de neutrófilos y Conducta granulosos). Reducción del
activación de linfocitos. terapéutica
calcio sérico (esteatonecrosis).
Aumento de proteína C
Exámenes de reactiva (necrosis
laboratorio
pancreática).
Factores
de riesgo
Reflujo biliar a Pancreatitis

conductos pancreáticos. aguda
Patogenia
Descarrilamiento
enzimático. Otros de Criterios de 1. Más de 55 años.
gravedad
acuerdo a factores de de Ranson 2. Leucocitosis más de 16 000.
riesgo. 3. Glucosa mayor de 200 mg / dL.
4. Déficit de bases mayor a 4 mEq / lt.
5. DHL mayor de 350 UI / L.
6. TGO mayor de 250 UI / L.
Complicaciones Signos Proteína C reactiva y
procalcitonina.
Hiperglucemia. Diabetes.
Insuficiencia renal aguda Síntomas Empeora el
(proteinuria, cilindruria, aumento pronóstico cuando
de azoemia). Tetania. Derrames
pleurales. Ascitis. Trastornos de
coagulación. Desequilibrio Sudoración, piel pálida,
hidroelectrolítico. Insuficiencia fría, viscosa. Ictericia. 1. El hematócrito se
respiratoria. Insuficiencia Distensión abdominal. reduce en más de 10.
cardiaca (exceso de líquidos Hiperestesia. Epigástrica 2. Ca sérico menor de 8 mg / dL.
intravenosos). Choques. resistencia muscular. 3. Aumento del nitrógeno ureico
Absceso pancreático. Epigástrica, con dolor al plasmático mayor de 5 mg / dL.
Pseudoquistes pancreáticos. rebote. Tumoración epigástrica 4. PO2 menor de 60 mm de Hg.

Necrosis hepática. Insuficiencia con hiperestesia e 5. Secuestro de líquido
pancreática crónica. hiperbaralgesia. Ascitis libre. mayor de 6 L.
Taquicardia. Taquipnea.
Hipotension. Pulso filiforme.
Choques hipovolémico, tóxico, Según número
infeccioso, neurógeno. Coma. de criterios
Equímosis periumbilical o en
flancos. Hipocalcemia
(Tetania, Chvostek,
Dolor epigástrico intenso, continuo, Mortalidad:
Trousseau).
irradiado a la izquierda o fijo, remite con 0 a 2 = 1%
la posición de sentado, aumenta con los 3 a 4 = 16%
movimientos. Náusea y vómito 5 a 6 = 40%
persistentes. Fiebre. Ansiedad. Más de 7 = 100%
Mapa 9. Pancreatitis aguda. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis recidivante. Reposo. Evitar estrés. Dieta Selenio orgánico:

Autoinmune. Juvenil. hipograsa. 600 microgr.
Hiperlipidemias. Alcoholismo Prohibir alcohol, café, tabaco, (mayor Betacaroteno: 9000 UI.
crónico. Desnutrición severa. dolor en alcohólicos), salsas picantes, Ácido ascórbico: 540 mg.
Hiperparatiroidismo. caldos, condimentos, bebidas Vitamina E 270 UI.
Colecistopatías y colangiopatías gaseosas. Metionina 2 g.
crónicas. Familiar o hereditaria. Administrar analgésicos no
Idiopática. narcóticos. Antiespasmódicos.
Bloqueadores de canales de calcio. Tratamiento anti-
oxidante diario
Insulina. Hipolipemiantes. Inhibidores de
receptores H2 y bomba de protones.
Inflamación Alcalinos. Prednisona, preparados con
crónica
enzimas pancreáticas (Viokase,
Cotazime, Creon 25). Triglicéridos de Radiografías
cadena media. Octeótrido (200 de abdomen: Calcificaciones
Edema e infiltrado microgramos subcutáneos tres veces al en páncreas. Litiasis vesicular.
inflamatorio. día). Insulina. Colangiopancreatografía
Depósito de proteínas en los Tratamiento quirúrgico de litiasis biliar endoscópica retrógrada:
ductos. o pancreática. Esfinterotomía. Dilatación de conductos
Litiasis biliar o pancreática. Extirpación de tejido necrótico, pancreáticos, estenosis,
Necrosis del parénquima. percutánea o endoscópica. cálculos pancreáticos o en vías
Fibrosis progresiva, a partir de biliares.
células estelares. TAC: precisan los datos
El factor de crecimiento radiológicos o
transformante aumenta la endoscópicos.
síntesis de colágeno.
El alcohol y sus metabolitos
aumentan la producción de Conducta
Por terapéutica
colágena, fibronectina y Estudios de
laminina. gabinete
Amilasa y lipasa altas

durante los ataques,
pueden ser normales.
Pancreatitis Exámenes de Fosfatasa alcalina y
crónica laboratorio bilirrubina directa elevadas.
Reincidente. Hiperglucemia.
Con episodios de Hipertrigliceridemia.
agudización por causas Hipocalcemia glicosuria.
diversas como excesos Tipos
Aumento de la grasa y
alcohólicos o de colangitis nitrógeno en heces.
por litiasis. Creatorrea.
Crónica. Es evolutiva, tanto El más preciso: biopsia
en su sintomatología, como de páncreas.
en las lesiones pancreáticas,
no tiene remisiones. Complicaciones Síntomas Signos
Dolor epigástrico, de
intensidad variable,
Diabetes. Ascitis. Pérdida de peso. Diabetes.
persistente, hipocondrio
Derrame pleural. Edemas. Necrosis Durante las crisis. Dolor en zona
izquierdo o subescapular.
grasa metastásica. Alteraciones hiperalgésica de Katsch.
Náusea. Vómito. Anorexia.
mentales. Síndrome de Enrique VIII. Esteatorrea. Heces voluminosas,
Pérdida de peso.
Desnutrición. Abscesos y pseudoquistes fermentadas, pútridas, grasosas.
Estreñimiento. Flatulencia.
pancreáticos. Ictericia obstructiva y Creatorrea. Nódulos grasos
secundariamente cirrosis biliar. Adicción subcutáneos por necrosis
a narcóticos. grasa.
Mapa 10. Pancreatitis crónica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reposo. Ayuno. Sonda

Por obstrucción nasogástrica. Sonda vesical.
Catéter venoso central. Radiología:
del cístico por un
Administración de líquidos y Placa simple de abdomen:
cálculo, en 90%.
electrólitos. Si es necesario plasma, litos calcificados, pared
sangre, concentrados plaquetarios. vesicular engrosada o
Analgésicos de elección enfisematosa, con nivel
pirazolonas, ketorolaco, derivados líquido en su interior si hay
de lisina, indometacina. infección por anaerobios.
Antimicrobianos: Betalactámicos Cístico en "fideo" de Valdés
(ampicilinas, ciclosporinas). Villarreal y Vázquez Ortega.
Son alitiásicas en: ultrasonido, estudio de
Aminosacáridos (gentamicina,
pacientes con elección en colecistopatías,
amikacina), Metronidazol.
hipercolesterolemia, en muestra dilatación de la
Quinolonas.
ayuno prolongado, sepsis, vesícula, "lodo biliar",
Endoscópicamente colocar el
colagenopatías, trauma. paredes vesiculares
antimicrobiano en la vesícula.
Con macro (aterosclerosis) engrosadas, por inflamación,
Tratamiento quirúrgico.
o microangiopatía tumoraciones en
Colecistostomía. Colecistectomía
(vasculitis). En SIDA por vesícula.
laparoscópica. Disolución de
citomegalovirus.
cálculos con éter metil-tertbutílico
o con ultrasonido.
Inflamación Estudios de
gabinete
Edema. Distensión. Conducta
Inflamación. Isquemia. terapéutica Citología hemática
Gangrena (colecistitis Sin
litiasis (Leucocitosis con neutrofilia).
enfisematosa).
Biotopograma de Sánchez
Perforación. Peritonitis
Yllades (aumento de la
generalizada.
leucocitosis con neutrofilia en
área vesicular).
Colecistitis Exámenes de Bilirrubinas, fosfatasa
Genera laboratorio
aguda alcalina, elevación ligera,
salvo que haya litiasis en
colédoco. Transamisanas
Comida hipergrasa. normales. Tiempo de
Obesidad. Ejercicio físico protrombina normal. Amilasa
excesivo. y lipasa aumentadas si hay
Bilis litógena (sobresaturada de Síntomas participación pancreática.
colesterol, acción irritante de los Desencadenada
cristales de colesterol sobre Signos
por
mucosa vesicular, generación
de prostaglandinas que
aumentan la producción de
agua y distensión). Además la Dolor epigástrico o en
estimulación del epitelio por la hipocondrio derecho, Fiebre.
fosfolipasa A2 que transforma irradiaciones a la derecha en Facies dolorosa.
la lecitina en isolecitina, que cuello, hombro, escápula, región Dolor en epigastrio, punto de
rompe las membranas lumbar, intenso, con remisiones Lyakhovitskiy (en base de apéndice
celulares. cortas. Náusea y vómito xifoides). Puntos de Kalk, supraorbitario
Acción de gérmenes E. coli, persistentes. distensión derecho; Beyer, entre los haces esternal
Salmonellas, Pseudomonas, abdominal. íleo paralítico, y

Clostridium. difícil evacuar heces clavicular del esternocleidomastoideo
o gases. derecho; Sabatini, punta de la escápula
derecha.
Hipocondrio derecho (dolor con las
maniobras de Murphy, Chiray y Pavel).
Coluria moderada. Hipocolia.
Considerar la tríada de Charcot Escleróticas ictéricas.
(fiebre, ictericia y dolor en Resistencia muscular en hipocondrio
hipocondrio derecho) o la pentada de derecho y epigastrio.
En colangitis
Reynolds cuando a la tríada de Vesícula palpable y dolorosa.
Charcot se agregan trastornos Hiperestesia e hiperbaralgesia, en
mentales e hipotensión. epigastrio e hipocondrio derecho.
Rebote positivo.
Mapa 11. Colecistitis aguda. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Reposo.
Inflamación de la Dieta hipograsa. Placa simple de abdomen,
vesícula con Ácidos urso y quenodesoxicólico. útil cuando hay calcificación de
duración mayor de Punción percutánea de vesícula e cálculos o de pared "vesícula de
dos meses. inyección de éter metil-tert-butílico o porcelana" (riesgo de cáncer).
propionato etílico si son cálculos de Ultrasonografía. Es el estudio de
colesterol. elección en vesícula.
Litotricia electromagnética. Ultrasonido endoscópico.
Antiespasmódicos. Colangiografía por resonancia
Antimicrobianos. magnética.
Colecistectomía laparoscópica o Colecistografía, conserva su valor,
Colesterolosis (colecistosis a cielo abierto. más datos con el ultrasonido.
hiperplásica). Cirugía robótica. Sondeo duodenal: en la bilis B se
Adenomiomatosis (proliferación pueden cultivar y observar
epitelial, hipertrofia de la capa leucocitos, bacterias, protozoarios.
muscular y acentiación de los Estudios de Colangiopancreatografía
Es la gabinete
senos de Rokitansky-Aschoff). transduodenoscópica retrógrada y
Hiperplasia adenomatosa cateterización de la vesícula a
vesicular. través del colédoco.
Conducta Peritoneoscopia (colangiografía
Adenomas de la vesícula. terapéutica laparoscópica de Royer).
No
litógenas
Colecistitis
Predisposición familiar. Sexo crónica
femenino. Multiparidad.
Hipotiroidismo. Dietas ricas en En agudización:
grasas saturadas. Alimentación leucocitosis con neutrofilia
parenteral prolongada. Hemólisis. Exámenes de más acentuada cuando se
Predisponen laboratorio realiza biotopograma de
Malformaciones congénitas como:
cístico largo y estrecho "en fideo" Sánchez Yllades con sangre
de Valdés Villarreal y Vázquez capilar del punto cístico.
Ortega. Cístico corto de Acevedo Bilirrubinuria.
Olvera, disquinecias vesiculares Pruebas de funcionamiento
(vaciamiento retardado). hepático se alteran si hay
Hipercolesterolemia. Ayunos cirrosis, hepatitis,
prolongados. Salmonelosis. enfermedades autoinmunes.
Giardiasis. Fosfatasa alcalina se eleva si
Síntomas Signos
hay ictericia obstructiva o
neoplasia de vesícula.
Asintomática por largos periodos.

Se confunde al principio con padecimientos Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
de estómago, duodeno, colon, páncreas y Puntos vesiculares: Kalk (supraorbitario derecho);
hasta riñón. Lyakhovitskiy (xifoideo); Beyer entre los haces
Dolor de epigastrio o hipocondrio derecho esternal y clavicular derechos del
provocado por alimentos grasos. esternocleidomastoideo; Acromial derecho; Sabatini
Irradiaciones a cuello, hombro, escápula, (punta de escápula derecha); Punto cístico de una
región lumbar derechos. línea que va del ombligo a vértice de axila, dolor a la
Náusea y vómito. Anorexia. Adelgazamiento. presión a la mitad de ombligo a borde costal.
En las crisis: distensión abdominal, Dolor telepático de Abrami: se oprime el punto
meteorismo, estreñimiento, cístico y se despierta dolor en epigastrio.
coluria, febrícula. Maniobras de Murphy y de Chiray y Pavel.
Contractura muscular en parte alta del recto
derecho.
Alerta con dolores de nervios intercostales,
síndromes posturales.
Mapa 12. Colecistitis crónica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Radiografías simple
Reposo. Dieta hipograsa.
Cálculos en de abdomen.
Ácidos queno y ursodeoxicólico.
colédoco, primitivos Cálculos radiopacos se
Tratar con Vitamina K. Antimicrobianos de
o desplazados de la diagnostican en 15%.
amplio espectro. Analgésicos.
vesícula. Colangiografía intravenosa: es
Esfinterotomía endoscópica.
diagnóstica en 54%.
Litotripsia. Extracción de cálculos
Colangiopancreatografía
a través de fístula
Riesgo endoscópica retrógrada
coledococutánea. Coledocotomía
de transduodenoscópica.
a cielo abierto.
Colangiografía transhepática
percutánea: útil como
diagnóstica y terapéutica
Colangitis. descompresiva (Ramos
Pancreatitis. Méndez. Colangiografía
Diabetes, cirrosis transoperatoria: ayuda para
biliar. evitar dejar cálculos en
colédoco. Coledocoscopia
Consiste Conducta Estudios de transoperatoria.
en terapéutica gabinete
En
Secuelas
Citología hemática:
Mujeres. leucocitosis con neutrofilia
Sujetos entre 5a. y 6a. (Más ostensible con el
décadas de la vida. Coledoco- Exámenes de biotopograma de Sánchez
Más frecuente en laboratorio
Colecistectomizadas. litiasis Yllades).
Síndromes Hiperbilirrubinemia con
hemolíticos. predominio de la directa.
Fosfatasa alcalina, 5-
Nucleotidasa y leucín
aminopeptidasa elevadas.
Transaminasas elevadas
Es cuando hay repercusión sobre
Estenosis del favorecida Síntomas Signos
por hepatocito (por ictericia
colédoco o del prolongada = cirrosis
ámpula de Vater. biliar secundaria).
Neoplasias de la
cabeza del páncreas.
Colangitis
esclarosante. Fiebre.
Fiebre que puede
Enfermedad de Pérdida de peso.
presentarse como
Caroli. Tinte ictérico en
síntoma único.
escleróticas, piso de boca,
Dolor en cuadrante
palmas de manos y
superior derecho.
plantas de pies.
Ictericia. Anorexia.
Coluria. Acolia. Prurito.

Astenia.
Xantomas y xantelasma.
Adelgazamiento.
Dolor en hipocondrio
derecho, en el mismo
contractura muscular, con
hiperestesia o
hiperbaralgesia.
Distensión de vesícula si
no ha sido extirpada.
Mapa 13. Coledocolitiasis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
En quistes pancreáticos
tratamiento quirúrgico inmediato.
Radiológicos:
Los quistes tienen En seudoquistes pancreáticos tratamiento
Serie esófago
pared propia, quirúrgico tardío.
gastroduodenal. Colon
generalmente son Evitar factores de riesgo de pancreatitis,
por enema y Fischer.
congénitos, contienen proscripción de alcohol, tabaquismo, café.
Angiografía. Ultrasonido
enzimas. Los Prescribir: Insulina, si hay hiperglucemia.
de abdomen alto. Punción
seudoquistes no tienen Antimicrobianos. Inhibidores H2 o bomba de
aspiradora con aguja fina
paredes propias, son protones.
o por gastroscopia. TAC.
consecuencia de Tratamiento de hiperparatiroidismo.
Angiografías.
pancreatitis, contienen Tratamiento endoscópico o a cielo abierto
tejidos necróticos, sin anastomosis cistoyeyunal, colecistectomía y
endoscópica retrógrada.
enzimas. extracción de cálculos biliares y
Electrocardiograma.
pancreáticos. Tratamiento
endoscópico.
Conducta Estudios de
Son terapéutica gabinete
Electrólitos.
Glucosa. Examen de
Los quistes
orina. Citología hemática.
contienen líquido
En quistes pancreáticos
con enzimas
Quistes y los indicados como
activas (amilasa,
Exámenes de preoperatorios.
lipasa, tripsina). Su contenido seudoquistes de laboratorio En seudoquistes
El contenido de los páncreas pancreáticos los
seudoquistes es
relacionados con las
tejido necrosado,
secuelas de pancreatitis
sin enzimas.
aguda y
preoperatorios.
Síntomas Signos
El quiste pancreático puede El quiste pancreático y el

ser asintomático o dar síntomas por seudoquiste dan signos de tumoración en la
compresión (estómago, duodeno, colon). parte alta del abdomen, según su tamaño y
El seudoquiste pancreático da los síntomas topografía pueden rechazar el estómago hacia
residuales de la pancreatitis aguda que lo adelante, hacer saliente entre la curvatura
originó, puede coincidir con: diabetes, menor, a través del epiplón gastrocólico o en el
desequilibrio hidroelectrolítico, insuficiencia hipocondrio izquierdo.
pancreática, renal, cardiaca, respiratoria, La sintomatología y signología en los
desnutrición, tetania. seudoquistes pancreáticos se relacionan con
los ataques previos de pancreatitis aguda o
crónica.
Mapa 14. Quistes y seudoquistes de páncreas. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Régimen higiénico: Reposo

físico y mental. Psicoterapia.
Sintomatología de Datos normales en
Régimen dietético: Dieta blanda
malestar intestinal con radiografías de intestino
si hay diarrea, con residuo si está
alteraciones en el hábito delgado y colon.
presente el estreñimiento. Proscribir
de evacuación, sin que Rectosigmoidoscopia y
café, salsas, tabaco, alcohol. Hacer
haya una causa a que colonoscopia sin datos
pruebas con dietas sin lactosa y sin
atribuirse. anormales.
gluten.
No inflamatoria. Biopsias de intestino y
Afecta de 3, 5 y hasta 20% citología de moco rectal
Anticolinérgicos. Ansiolíticos. Fibra
de la población. Es (Método de Álvarez Fuertes,
vegetal. Procinéticos (cisaprida,
frecuente la fluctuación Peláez Cebrián y Gómez Ruiz
loperamida, trimebutina, ácido
de los síntomas. Velasco) normales.
pantoténico, cinitaprida, complejo B),
ultrasonido y TAC
vasodilatadores, antidepresivos,
normales.
antiserotonínicos (seropram).
Antidiarreicos
(loperamida, kaolín,
pectina, bismuto).
Estudios de
Concepto gabinete
Conducta
Predomina en terapéutica Reacciones
sexo femenino.
Serológicas para
No hay prevalencia por
salmonella, amiba,
edad.
campylobacter y otras
No está definido el papel Colon irritable o
Exámenes de negativas.
de la tensión emocional, Epidemiología síndrome del laboratorio Coproparasitoscópicos y
aunque la duración del intestino irritable coprocultivos negativos.
dolor abdominal se
No hay sangre oculta en
relaciona con trastornos
heces. Investigar
psicológicos, son
intolerancia a lactosa.
pacientes crónicos.
Diferenciar Mayor
de Signos sensibilidad a
Síntomas
La distensión del
recto, sigmoides,
Malabsorción. Amibiasis.
colon o intestino
Giardiasis. Colagenosis.
delgado.
Cáncer. Angina abdominal.
Colitis isquémica. Problemas Dolor abdominal.
psiquiátricos. Perivisceritis. Coincide con alteraciones psiquiátricas.
Tuberculosis intestinal o Tensión nerviosa. El estrés aumenta las
peritoneal. Endometriosis. molestias. Fatiga. Ansiedad. Depresión.
Problemas psiquiátricos. Dependencia a drogas. Anorexia. Puede no haber
Adelgazamiento. signos detectables.
Distensión abdominal. Estreñimiento. Diarrea. Afebriles.

Moco en heces. A veces tenesmo rectal. Dolor en marco cólico.
Molestias intestinales que mejoran después de la Evacuaciones con moco.
defecación. Dolor torácico no atribuible ni a Adelgazamiento. Anemia
corazón ni a pleura o pulmón. Palpitaciones. hipocrómica. Tacto
Pirosis. Sensación de globo epigástrico o rectal normal.
retroesternal. Disfagia alta. Molestias
urogenitales, disuria, dismenorrea.
alteraciones en la libido.
Mapa 15. Colon irritable o síndrome del intestino irritable. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Crónica, Reposo físico y psíquico. En Cuci la

recidivante, de Psicoterapia tranquilizantes. sigmoidoscopia muestra
Dieta blanda (sin residuo). mucosa enrojecida, friable,
etiología Alimentación parenteral. Reponer
desconocida. con ulceraciones superficiales,
líquidos y electrólitos. Transfusiones.
Plasma. Hierro. Anticolinérgicos: aisladas, confluentes o lineares,
butilhioscina, opiáceos: codeína, la biopsia da un componente
Dos loperamida, difenoxilato. inflamatorio y radiológicamente
variedades Astringentes: subnitrato de bismuto, cambios minimos, úlcera
caolín, pectina, povidona, octeótrida. pequeñas, desaparición de
Antiinflamatorios: sulfasalacina austras, tumor (riesgo de CA con
(sulfapiridina + 5 aminosalicilato), > de 10 años (antígeno
corticosteroides (prednisona, carcinoembriogénico).
Enteritis regional o 45 a 60 mg / día) azatioprina.
enfermedad de Crohn y En Crohn las ulceraciones son
Metotrexate. Metronidazol profundas, aftosas, con tramos
colitis ulcerosa crónica (en Crohn). Cirugía (colectomía,
ileostomía). Quimioprevención con normales, abscesos,
inespecífica. pseudopólipos, mucosa "en
aminosalicilatos, corticosteroides,
inmunomoduladores, empedrado", irregular, áreas
Ambas suplementos de calcio de estenosis. recto normal.
y estatinas. cápsula endoscópica.
Más frecuentes en Endoscopia

Es Terapéutica y radiología
blancos y judíos, entre
los 15 y 35 años de edad,
tendencia familiar. Enfermedad Anemia por
Retraso de crecimiento y inflamatoria hemorragias ocultas,
desarrollo. intestinal malabsorción de B12 y
folatos, rara la anemia
La enfermedad macrocítica. Hipopotasemia,
de Crohn En colitis ulcerosa hipomagnesemia,
hipocalcemia.
Hipoalbuminemia
Con localización Diarrea sin Diarrea con sangre, (enteropatía perdedora de
preponderante y sangre, dolor en fosa escaso dolor, proteínas, malabsorción).
segmentaria en intestino iliaca derecha, fiebre, deshidratación, colon Esteatorrea.
delgado, puede afectar deshidratación, tóxico y afección rectal
cualquier tramo del aparato tumoración palpable, hemorrágica (proctitis o
estenosis y fístulas con sigmoidoproctitis), no se En
digestivo, la inflamación Crohn
granulomas, rara vez palpa tumoración, rara
crónica abarca todas las megacolon tóxico, vez fístulas, estenosis o
capas del intestino hasta el afección rectal. granulomas. Anemia por
mesenterio, con ganglios pérdidas de sangre,
tumefactos, rojizos, puede desnutrición, leucocitosis,
En
haber recuperación total Crohn También hipopotasemia proporcional
después de un ataque a la diarrea, hipoalbuminemia,
agudo. No hay fístulas aumento de la velocidad de
ni granulomas, ni Anemia sedimentación globular,
Antecedente segmentos sanos con taquicardia e aumento de fosfatasa
de intercalados. hipotensión postural. alcalina (hígado).
Adelgazamiento. Coprocultivos y
exámenes en fresco.
En colitis
Infección por Yersinia ulcerosa En
enterocolitica. Crohn
En colitis
En el Crohn ulcerosa
En colitis tiene aspecto nodular Obstrucción
ulcerosa "en empedrado" y la intestinal. Hemorragias Rara vez artritis,
ulceraciones se unen y rectales son raras, en fiebre, pueden afectarse
forman fisuras, fístulas y cambio, predominan las estómago y duodeno.
El colon se abscesos. Las lesiones fisuras, fístulas, abscesos, Anorexia, náusea, vómitos,
presenta hiperémico, son segmentarias con cicatrices perianales neumaturia. Litiasis biliar
ulcerado, hemorrágico, tramos sanos. o a retroperitoneo. y renal de oxalatos.
de recto a íleon, se afecta
el epitelio con pérdida de La En colitis
mucosa En
las células caliciformes y ulcerosa Crohn
úlceras múltiples, infiltrado
En el Crohn
de neutrófilos, fibrosis Artritis, espondilitis,
la obstrucción Fiebre,
mínima. En casos graves por estenosis con adelgazamiento miositis. Pioderma, eritema
la mucosa se adelgaza engrosamiento de la de la pared del colon, nodoso, aftas en boca y
y perfora, no hay pared y en la colitis predisposición al colon esteatosis hepática,
engrosamientos ni la perforación o tóxico y a la colangitis, hepatitis,
estenosis. neoplasia. perforación. cirrosis.
Es más frecuente Suele acompañarse de
Mapa 16. Enfermedad inflamatoria intestinal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Imposibilidad Ayuno. Radiografía simple

de evacuar Sonda nasogástrica y de abdomen de pie:
heces y gases. aspiración continua. imágenes hidroaéreas.
Sonda vesical, medición horaria Telerradiografías de tórax.
de orina. Enema baritado.
Catéter venoso central. Angiografías.
Restablecer equilibrio Ultrasonografía. TAC.
hidroelectrolítico.
Dolor intestinal (cólico,
Plasma o sangre total.
contracción intestinal,
Oxigenoterapia. Analgésicos.
peristaltismo exagerado Detención Sustitutos del plasma. Estudios de
por arriba de la oclusión). de heces Antimicrobianos. Tratamiento gabinete
Vómitos (primero
quirúrgico. Rehabilitación.
alimentarios, después Citología hemática.
biliares y fecaloides). Grupo sanguíneo y Rh.
Meteorismo. Distensión Electrólitos en sangre.
abdominal. Conducta Glucosa. Urea, ácido úrico,
Se
acompaña terapéutica creatinina. Proteínas
de plasmáticas. Citología de
líquido ascítico. Amilasa y
Oclusión lipasa en plasma
Exámenes de
Vasculares. Alteraciones y ascitis.
intestinal laboratorio
Infecciosas.
Hidroelectrolíticas.
Manifestaciones
clínicas Diagnóstico Apendicitis aguda.
diferencial Infarto intestinal.
Íleo
dinámico Pancreatitis hemorrágica.
Infección. Inflamación. Seudoclusión (urémicos,
Desequilibrio Variables en hipopotasemia).
hidroelectrolítico. Hemorragia relación a la altura Embarazo extrauterino.
interna. Infección peritoneal. de la oclusión. Aneurisma roto.
Pancreatitis. Traumatismos Íleo
abdominales. Íleo mecánico
Signos
posoperatorio.
Sequedad de piel y mucosas.

Facies dolorosa, afilada, pálida, sudorosa.
Dolor intestinal (espontáneo y provocado a la palpación).
Acodaduras. Peristaltismo visible, palpable y audible. Palidez. Fiebre.
Estrangulación intestinal: Taquicardia. Taquipnea. Postración. Ascitis libre.
1. Isquemia. Matidez en flancos o zonas declives (signo de
2. Aplastamiento de las Gangolphe).
paredes (supresión de la Percusión de asa meteorizada con tono más alto (signo
luz intestinal). de Wahl). Distensión "en cuadro de Laugier" = obstáculo
3. Necrosis parietal. en sigmoide o recto. Abultamiento en mesogastrio con
4. Perforación. flancos vacíos (signo de Laugier) = obstáculo en delgado.
5. Sepsis peritoneal. Íleo por Falta de dilatación en ciego = obstrucción del delgado
estrangulación (signo de Bouveret). Hernia irreductible. Oliguria. Tumor
"en morcilla" (invaginación). Tacto rectal (ámpula rectal
vacía, dolor en fondo de saco de Douglas).
Rectorragia. Colapso progresivo.
Choques hipovolémico, tóxico.

Síntomas
1. Hernia en la pared abdominal (umbilical,
inguinal, de la línea blanca, crural, del triángulo de Petit).
2. Hernias intrabdominales (de la fosa yeyunal, del
hiato de Winslow, de las fosas interinguinales, de la fosa
íleo cólica). Dolor intestinal.
3. Por bridas: parietoparietales, parieto viscerales, Náusea y vómitos persistentes (vómitos fecaloides
interviscerales, por vestigios de vasos vitelointestinales, precoces en obstrucción del delgado, tardíos obstrucción
bridas posoperatorias tempranas o tardías. del colon. Tríada del vólvulo del delgado de Delbet: faltan
4. Vólvulos del delgado, del ciego o del asa omega. vómitos fecaloides, anuria, ascitis sanguinolenta.
5. Invaginación. Boca seca. deshidratación.
6. Tumores, cuerpos extraños, pólipos, cálculos Meteorismo (Imposibilidad para expulsarlo).
biliares, fecalitos, áscaris. Imposibilidad para evacuar heces. Fiebre.
Mapa 17. Oclusión intestinal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reposo. Proscribir alcohol, tabaco,
café. En fase asintomática ejercicio
moderado.
Régimen dietético: Dieta blanda si hay
diarrea. Dieta con residuo o fibra si hay
Congénitos y adquiridos. Placas simples
estreñimiento. Retirar irritantes como
En los congénitos la herniación de tórax y abdomen.
salsas picantes, café, condimentos.
es de todas las capas del Serie gastroduodenal
Régimen medicamentoso: Laxantes
intestino, en los adquiridos sólo panendoscopia tránsito
mecánicos (aceite mineral, linaza, agar
la mucosa. intestinal.
agar, salvado). Antimicrobianos.
Herniación de la mucosa Rectosigmoidoscopia.
Antiamibianos. Cuando sea necesario
intestinal a través del sitio de Colonoscopia. Colon por
soluciones parenterales, alimentación
penetración de la arteria nutricia. enema y Fischer. Angiografía
parenteral.
A veces son hallazgos seléctica. Urografía
En complicaciones tratamiento
radiológicos o excretora. Cistografía.
quirúrgico (resección, colostomía,
endoscópicos. Cistoscopia.
cistostomía, tratamiento endoscópico o
angiográfico de hemorragia con
embolizaciones, esclerosis,
láser).
Son Estudios de
gabinete
En el delgado los sitios Coproparasitoscópicos.
más frecuentes son Coprocultivo. Urocultivo.
duodeno y yeyuno, en el Conducta Citología hemática.
colon, en sigmoides. terapéutica Biotopograma de Sánchez
Yllades.
Topografía Química sanguínea de 24
elementos.
Exámenes de Examen completo de orina.
laboratorio
Determinación de vitamina
Divertículos B12 en plasma. Grupo
Aumento de la Etiología
presión intraluminal. sanguíneo. VIH.
Dietas pobres en
fibra.
En duodeno En colon
Más frecuentes en
mayores de 50 años de edad.
Diverticulitis: Dolor Pueden ser asintomáticos:
epigástrico. Fiebre. Divertículo inflamación, hemorragia, pericolitis,
En yeyuno de Meckel
Hemorragia. Perforación absceso, obstrucción, estenosis,
(a peritoneo, vesícula). perforación, fístulas, choque
Los periampulares: séptico. Dolor, estreñimiento,
colangitis (ictericia, fiebre, obstrucción, signos de peritonitis
dolor) o pancreatitis. (plastrón, rebote, dolor en fondo de
saco de Douglas)
tumor palpable.
Cuando son múltiples: Inflamación, obstrucción,

Proliferación bacteriana en los hemorragia, perforación.
divertículos por síndrome de Con mucosa ectópica: gástrica,
asa ciega (cavidad cerrada de duodenal, pancreática o colónica.
Dieulafoy). Malabsorción de B12 Sintomatología y signología
porque es captada por las parecidas a
bacterias que han proliferado. apendicitis aguda.
Mapa 18. Divertículos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Dilataciones de las Régimen higiénico:

venas hemorroidarias, Evitar sedentarismo, alcohol, tabaco.
Pólipos. Cáncer.
secundariamente con ejercicio o reposo en cama según sea
Amibiasis. Crohn.
tromboflebitis. necesario. Baños de asiento y aseo
Colitis crónica
adecuado.
ulcerosa
Régimen dietético: Dieta con residuo.
Por inespecífica.
Combatir estreñimiento. Evitar
alimentos irritantes (alcohol, chile,
condimentos, café). No
Régimen medicamentoso: tratar confundir
Edad, sexo, herencia, con
tono del esfínter, infecciones o parasitosis intestinales,
ocupación, constipación, hepáticas, pancreáticas, renales o
cardiacas. Tacto rectal.
dieta, embarazo, Son
Proteolíticos: Varidasa 2 tabletas una Anuscopia.
padecimientos pélvicos,
hora antes de cada comida. O diosmina Rectosigmoidoscopia.
hipertensión portal.
y hesperidina: Daflón una gragea tres Ultrasonido de hígado,
veces al día. Aplicación local de fibrase. bazo, páncreas.
Tratamiento quirúrgico: excisión, Colonoscopia.
esclerosis, coagulación infrarroja o Esofagoscopia.
ligadura. Crioterapia. Radiografías de colon
con enema y Fischer.
Separa los plexos
hemorroidarios externo e
Estudios de
interno, sobre la línea gabinete
Conducta
dentada. terapéutica
Según se presentan se
denominan hemorroides
internas o externas, Coproparasitoscópicos.
coprocultivo.
aparecen generalmente en El canal
forma simultánea. anal Examen en fresco y fijado
en formol del moco rectal
(método de Alvarez Fuertes,
Exámenes de Peláez Cebrián y Gómez Ruíz
Hemorroides laboratorio Velasco).
Antígeno prostático
específico. Pruebas de
Dentro de las venas por: Se producen por funcionamiento hepático.
Esfuerzos al defecar hipertensión
venosa Gammagrafía
(estreñimiento). Embarazo. hepatoesplénica.
Sedentarismo. Alcoholismo.
Hipertensión portal (cirrosis,
absceso hepático, hepatitis Síntomas Grados
Signos
crónica, insuficiencia cardiaca
congestiva).
Hipertrofia prostática. Colitis I. Grado:
crónica (amibiana). hemorroides con
hemorragia, sin prolapso.
II. Grado: se prolapsan y
Trombosis
reducen
Pueden ser espontáneamente.
asintomáticas. III: Grado.prolapso
Inflamación. Se notan como necesita reducción
Erosión. tumoraciones en la Hematoquezia, manual.
Hemorragia. margen del ano. anemia se observan IV: Grado. hemorroides
Prurito, cuando se como tumoraciones prolapsadas y

trombosan producen dolor, azuladas en las estranguladas.
más al defecar, sentarse o márgenes del ano,
andar. indoloras o dolorosas,
Estreñimiento. Espasmo sangrantes con roces
anal. Tenesmo rectal mínimos en el esfuerzo
(deseo de evacuar al de la defecación o al
terminar la defecación). asearse se nota sangre
Febrícula o fiebre. roja en el papel
Pueden aparecer con higiénico. Se
diarrea crónica o colitis acompañan a veces de
parasitarias. Suelen prolapso rectal.
coincidir con úlcera Examinar periné.
solitaria del recto. Tacto rectal.
Mapa 19. Hemorroides. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Sección X
Hepatología
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Hepatología 133
Alteraciones Hepatocitos.
o trastornos. Colangiolos, vías biliares y
Enfermedades
vesícula. Espacios de Kiernan y
hereditarias o congénitas.
En colágena, quistes y abscesos.
Infecciosas o parasitarias:
BD Elev.= Obstr. biliar Tumores primarios y metástasis.
virales, bacterianas, micóticas,
intra o extrahepática + Ramas portales. Venas
parasitarias. Tóxicas: endógenas,
Fosf. Alc. + colesterol. suprahepáticas. Arterias hepáticas. Por
BI. Elev. = Hemólisis. exógenas, medicamentosas.
Capilares y linfáticos. Nervios.
Ambas elev. = Lesión Por sobrecarga de: grasas
Cápsula de Glisson y colágena.
hepatocel. neutras y lípidos, glucógeno, Fe,
Enfermedades por depósito
Cu. Autoinmunes neoplásicas.
(lisosómico, lípidos,
Autoinmunes vasculares.
Síndrome ictérico. glucógeno, aminoácidos,
Obstructivo. Hemolítico. Fe, Cu, etc.).
Hepatocelular. Mixto.
Bilirrubinas.
Transaminasas. Generan
Fosfatasa alcalina,
marcadores tumor Sobrecarga de:
y virales lípidos, glucógeno,
ALT = Pad. hepático amiloide, Fe, Cu.
Según sustancia
AST = Pad. musc. (card. esquel.) almacenada
Ambas = Lesión pad. hepat. renal. nerv. Hepatopatías.
GGT Elev. = Lesión hepat. cáncer,
infarto, obes. Exámenes de Según glándulas
laboratorio
Estudiar líquido
ascítico, proteínas Disendocrinias:
plasmáticas. Diabetes.
Síndrome ascítico. Electrólitos séricos Marcadores Hipopitituarismo. Hipo o
Libre. Encapsulado. hipertiroidismo. Gonadas.
Trasudado. Exudado. Suprarrenales.
Cetrino. Quiloso. Hipoxia.
Hemático. Purulento. Isquemia
Amoníaco
en sangre.
Factores de Sobrecarga Urea, Autoinmunidad:
coagulación de amonio. creatinina. Inmunoglobulinas.
LCR Depur. creat,
transaminasas. Anticuerpos. Hepatitis
Elev. de AST, ALT, autoinmune.
Electrol.
GGT. Hipotiroidismo.
Hígado congestivo. Encefalopatía
Colagenopatías.
Hígado de choque. portosistémica.
Síndrome de
hipertensión portal Amoníaco en
Citología sangre, LCR
prehepática y
hemática.
Plaquetas. poshepática.
Síndrome Médula ósea.
hemorrágico: petequias, Prueba de Síndrome
mielocontrol Con hepatorrenal:
equímosis, hematomas, Ver o sin
esplénico de insuficiencia renal en
epistaxis, gingivorragias, Sánchez Yllades. Cultivos, hepatopatía grave.
hematemesis, melena, Síndrome de exámenes
rectorragia, hematuria, hiperesplenismo. bacterioscópicos,
metrorragias, Anemia, leucopenia, tinciones de
Gram, cadena de
hemoperitoneo. trombocitopenia. polimerasa.
Punciones.
TP. Síntesis alter, Agregar Biopsias.
Encefalopatía hepática:
e
consumo aumentado, falta

uy
Hemorragia en aparato
b
de vit. K (fact. de coag. 2,

pa ntri
7, 9, 10 dependen de vit K. Síndrome digestivo alto. Desequilibrio

rti Co
carencial. hidroelectrolítico. Infección.

ci
Pa
Pruebas funcionales Coincidentes

Condicionan hepáticas alteradas en sujetos
Fe, B12, Ác. asintomáticos por fase asintomática
Nicot. Ác. Fólico de enfermedad grave. Por Síndrome febril:
alcoholismo, otras drogas, obesidad, peritonítico,
esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis bronconeumónico y plural,
autoinmune o viral, hemocromatosis, enteral, pielonefrítico,
Hemorragia deficiencia de Alfa 1 antitripsina, hepatítico (colangitis,
y síndrome granulomatosis, sarcoidosis, necrosis, flebitis,
anémico. amiloidosis. abscesos, granulomas).
Mapa 1. Hepatopatías. Exámenes de laboratorio. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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134 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección X)
Más de 5% de los Retirar tóxicos (alcohol, Ecografía, sugiere

hepatocitos presenta medicamentos). hígado graso.
vacuolas de grasa o en Ejercicio adecuado. Tomografía axial
100 g de tejido fresco Dieta normocalórica, hipograsa, computarizada, difícil
hay más de 5 g de normoproteica. Salvado. Lecitina. diferenciar infiltración grasa
lípidos. Psicoterapia. de hepatocarcinoma.
Puede ser: alcohólica o Corregir hiperglucemia. Peritoneoscopia y biopsia
no alcohólica. Insulina o hipoglucemiantes. hepática, diagnóstico
Metformina, pioglitazona o roziglitazona. objetivo de infiltación grasa.
Ademetionina. Electrocardiograma
Hipocolesteremiantes. Lecitina. (disfunción ventricular
Ácido ursodeoxicólico. Vitamina E. izquierda diastólica).
Herencia de adipocitos. Ácido nicotínico. Betaína.
Hiperlipidemia originada por:
1. Aumento de síntesis de ácidos Se define Estudios de
grasos. como cuando gabinete
2. Aumento de esterificación de Conducta
ácidos grasos. terapéutica Perfil de lípidos:
3. Por lipolisis (ayuno). hipertrigliceridemia e
Conduce hipercolesterolemia.
4. Corticosteroides (endógenos y
exógenos). Transaminasas: a veces
5. Catecolaminas (estrés crónico aumento moderado.
Hepato- Exámenes de Fosfatasa alcalina: a veces
por embarazo, desnutrición,
Lleva a esteatosis laboratorio puede estar aumentada.
diabetes, alimentación excesiva
de grasas y carbohidratos). Alfa fetoproteína, elevada en
6. Ictericia colestática. caso de neoplasia.
7. Hiperalimentación parenteral. Lipolisis, Bilirrubinas, alta la directa si hay
8. Cortocircuitos yeyunoileales mayor en colestasis.
(toxinas bacterianas). obesos y Tiempo de protrombina, normal.
9. Hepatitis tóxicas (tetraciclinas, diabetes en Proteínas plasmáticas si hay
tamoxifeno, estrógenos descontrol. Síntomas cirrosis albúmina baja.
sintéticos, nifedipina o Biopsia hepática = es prueba
amiodarona, salicilatos en el definitiva, más de 5% de los
síndrome de Reye). hepatocitos con vacuolas de
10. Adelgazamiento rápido. grasa o una gran vacuola
Asintomáticos o con de lípidos.
diabetes, fatiga, aumento Fibrosis.
Conduce a de peso o baja
Contribuyen
exagerada. Disnea.
El hepato- Hiperorexia. Dolor o
cito se so- malestar en hipocondrio
1. Liberación de ácidos brecarga derecho. Distensión Aumento de peso.
grasos en el tejido adiposo. de lípidos abdominal. Síntomas de Signos Hepatomegalia a veces
por padecimiento asociado o
2. Mayor captación de dolorosa. Rara vez ictérica
triglicéridos por el hígado. base. Síndrome por colestasis. Taquicardia.
3. Disminución de la hemorrágico. Taquipnea. Hipertensión
secreción de triglicéridos. arterial. Edemas. Varices en
4. Acción tóxica del alcohol o Hasta extremidades inferiores.
acetaldehido. Hemorroides. Hernias. Arañas
5. Reducción de oxidación de Esteatohepatitis. Cirrosis vasculares. Hipertrofia
ácidos grasos. hepática. Hepatocarcinoma. parotídea. Esplenomegalia.
6. Alimentación parenteral. Equimosis. Epistaxis. Varices
esofágicas.
Signos de padecimiento base
Diferenciar Abuso de alcohol o hepatopatía como cirrosis o hepatitis
autoinmune, tóxica, viral, congénita. Con
alcohólica, diabetes,
Excluir con neoplasias
o embarazo.
Esteatosis hepática simple (no
progresiva) y esteatohepatitis Activación de Por estrés oxidativo, factores
(progresiva), no alcohólica con células
estelares, transformador de crecimiento
necrosis, inflamación y fibrosis situadas en el beta y de tejido conectivo.
(obesidad, resistencia a insulina, espacio de
vasculopatía {síndrome metabólico}, Disse, ricas en
diabetes tipo2 e hipertrigluceridemia). vitamina A, son
15% de las Fibrosis
La acumulación de grasa se
células Transformándose en células
acompaña de estrés oxidativo con hepáticas. parecidas a miofibroblastos que
formación de radicales libres.
producen colágenas I Y III.
Mapa 2. Hepatoesteatosis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Hepatología 135
Se necesita ingestión Abstinencia. Reposo. Serie esófago

de 80 a 160 g diarios de Psicoterapia. Dieta hiposódica y gastroduodenal. Varices de
alcohol normocalórica. Cuando sea necesario esófago.
aproximadamente por restringir líquidos. Tratamientos Panendoscopia: varices
diez años, aunque sindromáticos. Ascitotransfusión. esofágicas, "imagen en mosaico"
menores cantidades y por Albúmina IV. de mucosa gástrica de la
menos tiempo también dan Transfusiones de plasma, sangre total, hipertensión portal.
cirrosis, según plaquetas. Ácido fólico. Peritoneoscopia: Diagnóstico
susceptibilidad individual. Diuréticos. Ademetionina. macroscópico de cirrosis.
Otros criterios de 40g a Antimicrobianos. Lactulosa, lactosa, Esplenomegalia. Vascularización
210 g de alcohol por enemas y purgantes. del peritoneo parietal y visceral.
semana. Rifaximina en vez de neomicina. Biopsia hepática (percutánea,
Lecitina, mebendasol, colchicina, transyugular, laparoscópica o
piroxicam. quirúrgica).
Tratamiento endoscópico o por Ecografía, gammagrafía y TAC
radiología intervencionista (Ramos patrones estructurales de hígado
Méndez) de varices esofágicas. sugestivos de cirrosis.
embolización de varices esofágicas y Esplenomegalia. Várices
esplénica. TIPS y otras derivaciones. esofágicas.
Genéticos: Trasplante hepático. Otros estudios según síndromes
Cromosoma 6, locus acompañantes: ascitis,
HLA-B (HLA-B8, HLA- hipertensión portal, ictericia,
Bl3, HLA-BW-40 y otros). En alcoholismo Estudios de
crónico gabinete síndrome hemorrágico,
40 a 60 años de edad. encefalopatía hepática,
La mujer es más Conducta
terapéutica disendocrinias (Diabetes,
susceptible a cirrosis, hipopitituarismo).
más joven y con menos Factores
cantidad y tiempo de de riesgo
alcoholismo.
Más agresivas las
bebidas destiladas que Cirrosis
las fermentadas. hepática
Desnutrición. alcohólica Prolilhidroxilasa.
Ocupación. Actividad de formación de colágena.
Paso de Exámenes de Citología hemática. Anemia
laboratorio hipocrómica microcítica si hay
desnutrición. Normocrómica en
hiperesplenismo. Megaloblástica si hay
carencia de ácido fólico o B12.
Hígado graso, hepatitis Reticulocitosis en hemólisis o Zieve.
alcohólica, cirrosis y Leucopenia y trombocitopenia en
Síntomas
hepatocarcinoma. hiperesplenismo. Proteínas plasmáticas.
Disminución de albúmina, aumento de
Signos globulinas. Prueba cuantitativa de
Lesiones depuración de metionina. Bilirrubinas
observables aumentadas. Transaminasas con
elevación moderada. Tiempo de
30 a 40% pueden estar protrombina alargado. Colesterol normal
asintomáticos, sólo el o bajo. Fosfatasa alcalina alta si hay
Necrosis e infiltración antecedente de ingestión de colestasis. En líquido ascítico la
grasa de hepatocitos. Fibrosis a alcohol es orientador. citología y proteínas diferencian
partir de área centrolobulillar. Astenia. Anorexia. Anemia. de carcinomatosis peritoneal.
Bandas de tejido conectivo. Adelgazamiento. Caída de vello
Origen de la colágena: hepatocitos, axilar, pectoral y pubiano.
colangiolos, fibroblastos, células Pituitas. Edemas. Crecimiento

musculares lisas, endoteliales o abdominal. Hemorragias. Ictericia
subsinusoidales (células de Ito, hepatocelular. Pérdida de libido.
lipocitos). Amenorrea. Diarreas.
Infiltración linfoplasmocitaria. Hialino Encefalopatía hepática.
alcohólico. Proliferación de Adelgazamiento. Anemia.
colangiolos. Movilización de células Ictericia. Ascitis. Edemas. Hidrotórax. Arañas
de Kupffer. Nefropatía vasculares. Hipertrofia parotídea (síndrome
por IgA. de Enrique VIII). Hemorragias. Ginecomastia
con o sin mama secretante. Caída de vello
axilar, pectoral o pubiano. Taquicardia.
Hipotensión. Red venosa superficial visible en
abdomen. Hepatomegalia con hígado duro o
pequeño y no palpable. Esplenomegalia.
Hemorroides. Atrofia testicular. Atrofia
muscular. Fetor hepaticus. Fiebre.
Mapa 3. Cirrosis hepática alcohólica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Esplenomegalia, varices Reposo. Dieta normocalórica e

esofágicas y presencia o hiposódica. hospitalización,
no de ascitis. Terlipressin (Glypresin, 2mg en bolo y Descomprimen la
después 1 mg cada 6 h), endoscopia hipertensión portal: varices
Debidas a urgente. en esófago, los
Con metoprolol, nadolol o timolol, betabloqueadores no
bajar pulso a < 60 por min y presión disminuyen el riesgo de que
Obstáculo a la circulación portal < de 12 mm de Hg. Diuréticos, aumenten de calibre las varices
portal (fibrosis y nódulos de ascitotransfusión de Acevedo Olvera. esofágicas pequeñas.
regeneración). Presión normal 5 a Soluciones cristaloides, sangre y Estómago, intestino delgado,
6 y hasta 10 mm de Hg. Con derivados de sangre. colon, recto (hemorroides). Venas
aumento del flujo portal. Manchas Esclerosis o ligadura de varices del ligamento falciforme
congestivas sobre las varices son esofágicas. Transección esofágica o (accesorias de Sappey) hilio
riesgo de hemorragia. gástrica. hepático. Vena renal izquierda.
Operación de Sugiura. Derivaciones Vena umbilical. Pared abdominal.
portocava, portoesplénica, Hipervascularización del
Es ascitis por peritoneo parietal. TIPS: alta
portocoronaria estomáquica, espleno
safena (de Del Castillo Morales). morbilidad, encefalopatía
Derivación portocava de pequeño hepática.
Hipertensión en venas y calibre de Rypins y Sarfeh.
linfáticos (trasudado, ascitis). Urgentes: TIPS. Trasplantes.
Aumento de linfáticos y linfa Profilaxis con ofloxacina.
hepática. Modulan la presión
Nitratos.
vascular las células estrelladas y el
óxido nítrico. Hay vasodilatación Hiperesplenismo:
esplácnica (estómago, intestino, anemia, leucopenia y
pulmón) con vasoconstricción Aparecen trombocitopenia.
Hay colaterales
renal.
Terapéutica Genera Puede

condicionar
Varices esofágicas si la presión
portal es mayor de 15 mmHg y Esplenomegalia con
Riesgo de Hipertensión Da aumento del flujo
plaquetas < 75 000 mm3. Presión ruptura de
menor de 12 mm lo anula, así portal venoso.
como la recidiva de hemorragia.
Puede
ser Prehepática Suprahepática Budd-Chiari (fibrosis o
endoflebitis de las suprahepáticas
Prehepática (Ej. o tóxica por alcaloides del
trombosis de la porta). senesio). Abscesos. Neoplasias.
Hepática (Ej. fibrosis Insuficiencia cardiaca recidivante
hepática, (cirrosis cardiaca). Pericarditis
hepatoesteatosis, Sepsis abdominal o constrictiva. Membrana
neoplasias). umbilical. Compresión o Estudios de suprahepática en cava inferior.
Poshepática (Ej. fibrosis trombosis de porta o laboratorio y
esplénica. Pancreatitis. gabinete
de las suprahepáticas).
Hipercoagulabilidad.
Síndromes Intrahepática
asociados Citología hemática. Cuenta de
plaquetas. Mielograma. Prueba de
mielocontrol "a frigore" (Sánchez
Aumento de la resistencia Yllades). Pruebas de funcionamiento
Hemorrágico. Anémico.
del flujo sanguíneo: obstáculo hepático (proteínas plasmáticas,
Trombótico. De coagulación
intrahepático, fibrosis (cirrosis, bilirrubinas, transaminasas, tiempo de
intravascular. Carencial.
schistosomiasis, granulomatosis, protrombina). Biopsia hepática.
Gastropatía de hipertensión
almacenamiento de hierro). Estudio de ascitis. Marcadores de
portal. De Enrique VIII,
Esteatosis (nutricional, alcohólica). hepatitis. Ultrasonido de hígado y
infecciones frecuentes. Ascítico.
Hepatitis. Neoplasias. Abscesos. bazo. Endosonografía (mide calibre y
De las suprahepáticas. Ictérico.
Flebitis portal por paso de toxinas o grosor de varices esofágicas).
Diarreico. De Silvestrini-Corda.
gérmenes a partir del intestino). Panendoscopia. Toma de presión
Metabólico. Encefalopatía
Síndrome hepatopulmonar: en varices esofágicas, TAC o
hepática. Herniario. Varicoso
hepatopatía, hipoxemia arterial y resonancia magnética nuclear.
con o sin úlceras
vasodilatación intrapulmonar. Portografía.
hepatocarcinoma.
Mapa 4. Hipertensión portal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Hepatología 137
Un síndrome neuro- Abstinencia de alcohol. Amoníaco en sangre.

siquiátrico con hepatopatía Reposo en cama. Cuidados de Citología hemática. Proteínas
grave. Según el daño enfermería. plasmáticas. Transaminasas.
hepático, es progresivo, Sonda nasogástrica. Sonda vesical. Bilirrubinas y diabetes son
irreversible y fatal. Intubación traqueal, si es necesaria. factores de riesgo. Tiempo de
Catéter venoso central. protrombina. Marcadores de virus o
Dieta hipoproteica. Preferir proteínas inmunológicos. Esofagograma.
Desencadenado vegetales. Control de líquidos y Electrocardiograma.
por electrólitos. Plasma o sangre total. Electroencefalograma. Gammagrafía
Transfusión de plaquetas. hepática. TAC (de cráneo y abdomen
Antimicrobianos (betalactámicos, por patología agregada). Resonancia
Hemorragia esófago- quinolonas, vitamina K, lactulosa, lactosa, magnética. Flujo sanguíneo
gastrointestinal. lactitol (60mg/dïa), rifaximina (1200 mg/ cerebral. Esófago gastro-
Desequilibrio hidroelectrolítico día, metronidazol por vía bucal o rectal. Zn duodenoscopia. Ultrasonido
(hipocalemia, hiponatremia, por vía bucal 20 mg. Enemas o laxantes. endoscópico.
diuréticos, paracentesis, Benzoato de sodio endovenoso o bucal
hemorragias, diarrea, vómito, fiebre). 10 g diarios. Ornitina-aspartato IV. o bucal,
Mecánicas: esteatosis, cirrosis, 20 g. al día.
fibrosis, amiloidosis, sobrecarga de Hipotermia. Criterio de mejoría:
hierro, cobre. Estado mental.
Trasplante hepático. Estudios de
Infecciones (digestivas, urinarias, laboratorio y
respiratorias, peritoneales). Edema cerebral.
gabinete
Tóxicas (sales de amonio, proteínas, Hipertensión intracraneana.
Es Conducta Desorientación. Trastornos del
dietas hiperproteicas). terapéutica
Constipación (movimientos sueño, lenguaje, atención,
intestinales disminuidos). memoria, juicio, cálculo.
Aminoglucósidos, tranquilizantes y Encefalopatía Asterixis, incoordinación en
Síntomas marcha, escritura, lectura.
sedantes, benzodiacepinas hepática y signos
Alteraciones en reflejos,
endógenas activan GABA).
Citocinas TNF-Alfa, interleucinas Babinsky, Hoffman.
En proporción variable Fetor hepático. Ginecomastia,
1-Beta y 6.
hipertrofia parotídea, atrofia
Dan
testicular. Amenorrea.
Genera Disfunción hepatocelular y Desnutrición. Hiperesplenismo.
anastomosis portales. Astrocitos Fiebre. Hemorragias. Ictericia.
edematizados por acúmulo de Ascitis. Diarreas (por tratamiento
Hiperamoniemia, induce glutamina, producto de detoxificación u otras causas).
edema cerebral, mayor del amoníaco. Benzodiacepinas, Coma escalas de Glasgow o
permeabilidad de la barrera citocinas, hiponatremia e interacción West Haven. Pruebas
hematoencefálica al NH3 e con las células endoteliales. psicométricas.
hipertensión intracraneana. La
hipocalemia y deshidratación
favorecen la entrada del Genera
amoníaco al cerebro. Diferenciar de otras
encefalopatías: infecciosas,
traumáticas, metabólicas, Necrosis
degenerativas, tóxicas. hepatocelular en
Favorecen
Neoplásicas. grado variable.
Potencian
Anastomosis porto
venosas intra (TIPS) Ácidos grasos de cadena Aumentan
o extrahepáticas, corta, fenoles y mercaptanos.
naturales o Participan
quirúrgicas. Dan
Mercaptanos.
Predominio en plasma de Generan

Forma o abre aminoácidos aromáticos
(triptofano, tirosina, fenilalanina). Dan
Favorecen
Hipertensión Originan
portal (colaterales
Meta y etanetiol.
aumentadas). Dieta hiperproteica.
Hedor o fetor
hepático.
Acentúa Aumentan
Hiponatremia (diuréticos).
Encefalopatía hepática: Amplifica los efectos del
Espontánea. Secundaria. Episódica. amoníaco. Producen
Persistente. Mínima. Severa. Inducen
Dependiente de tratamiento.
Alteraciones en el ciclo de la urea.
Mapa 5. Encefalopatía hepática. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Retención de bilirrubina que Reposo. Dieta hipograsa Placa simple de abdomen.

pigmenta de amarillo tegumentos, o normal. Abstinencia de alcohol. Ultrasonido de vesícula, vías
tractos fibrosos y líquidos corporales. Helioterapia. biliares, hígado y bazo.
Se producen al día 4 mg. / Kg y se Fenobarbital. Vitamina K. Ademetionina. Ultrasonido endoscópico.
necesitan > 3 mg / dL en plasma Lecitina. Colchicina. Mebensol. Laparoscopia. Biopsia hepática
para observarse ictericia. Plasma o albúmina. Paquete globular o (percutánea, transyugular,
de plaquetas. Sangre total (descartar peritoneoscópica). Colangiografía
contaminada con virus). percutánea.
La bilirrubina Lactulosa o lactosa. Antimicrobianos. Colangiopancreatografía
deriva de la Ácido ursodesoxicólico. Interferón retrógrada transduodenal. TAC.
hemoglobina pegilado. Corticosteroides. Medicación Resonancia magnética.
según síndrome.
Esplenectomía. Ligadura o esclerosis
Que se descompone en de varices esofágicas o
globina, Fe y biliverdina. hemorroides.
Trasplante hepático.
Bilirrubinas.
Transaminasas.
Así la Genera Estudios de Fosfatasa alcalina.
bilirrubina por gabinete
Conducta Colesterol. Citología
terapéutica hemática. Hierro sérico,
ferritina. Biotopograma
Procede de la de Sánchez Yllades.
destrucción de Meltzer-Lyon.
Síndrome Exámenes de
Marcadores de virus o
eritrocitos en el bazo. La laboratorio
vida media del eritrocito ictérico anticuerpos. Punción
es de 120 días. percutánea de vesícula o
vías biliares. Bilis
obtenida por canulación
del colédoco o
La bilirrubina indirecta, vesícula.
no conjugada, ligada a
proteína o liposoluble
pasa a
Prehepático Poshepático
Trastornos de
excreción de bilirrubina:
Los hepatocitos, se une Hemólisis o 1) Colestasis intrahepática: 1a) Congénitos.
al ácido glucurónico, por reabsorción de 1b) Infecciosos. 1c) Tóxicos. 1d) Inmunológicos.
la glicuroniltransferasa. hematoma. Producción 1e) Neoplásicos benignos.
excesiva de bilirrubina. 2) Obstrucción extrahepática:
Más palidez que ictericia. 2A) Procesos benignos: 2Aa) Cálculos, incluso
Pleiocromia. Orina no en cístico como en el síndrome de Mirizzi que
Se forma la bilirrubina colúrica. Esplenomegalia. comprimen colédoco. 2Ab) Estenosis
directa, conjugada, unida
a ácido glicurónico o Hígado poco afectado. (quirúrgicos). 2Ac) Parasitarios. 2Ad) Infecciosos.
hidrosoluble 2B) Malignos. 2Ba) Colangiomas, Klatskin,
Oddi. 2Bb) Vesícula. 2Bc) Páncreas.
Hiperbilirrubinemia
no conjugada Hepatocelular
Se elimina por las vías
biliares, se concentra
en vesícula. Astenia. Anorexia. Acolia.
Además: Coluria. Fiebre. Adelgazamiento. Tinte ictérico
Ictericia del prematuro en escleróticas. Hígado variable en volumen y
o del recién nacido. consistencia.
Por vías biliares
extrahepáticas Ictericia no hemolítica Síndromes acompañantes: hemorrágico. Ascítico.
congénita familiar o síndrome Encefalopatía hepática. Hipertensión portal.
de Crigler-Najjar (tipos 1 y 2). Disendocrinias: diabetes. Distiroidismo.
Hiperbilirrubinemia familiar Ginecomastia. Atrofia testicular. Caída de vello.
Alcanza al intestino y se transitoria o síndrome de Amenorrea. Pérdida de libido. Arañas
elimina por las heces. Lucey-Driscoll. vasculares. Hipertrofia parotídea.
Ictericia por leche materna.
Síndrome de Gilbert. Predomina
En el
intestino Predomina
Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia
Pigmenta las heces. mixta. directa o conjugada.
Mapa 6. Síndrome ictérico. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Hepatología 139
Hepatitis a: Havrix
Tratar ropas con excretas por
Agudas. Hepatitis tres dosis de 0.5 mL IM
ebullición. En inodoros, bacines o
A (VHA), Hepatitis la primera, la segunda
escupideras añadir alcohol yodado.
E (VHE). 15 a 30 días después y
Alimentos y agua con ebullición.
la tercera, seis a doce
Evitar alimentos crudos.
meses después.
Utilizar sangre libre de virus de
Hepatitis: Engerix B un
hepatitis.
ml que se repite al mes
Instrumental quirúrgico estéril. Pueden
y seis meses, si hay
ser útiles: ademetionina, lecitina,
inmunosupresión se
mebendasol.
dobla la dosis.
En hepatitis B y C crónicas pegi-
interferón, adefovir, ribavirín,
Agudas y pueden
ganciclovir, micofenolato, amantadina.
pasar a crónicas.
Interferon alfa-2b o pegilado +
Hepatitis B (VHB).
Ribavirin. Sirolimus.
Hepatitis C (VHC).
Transmisión sexual
Sólo útiles en las
menos de 4%.
complicaciones.
Hepatitis Delta. Transmisión
Hepatitis G. Otros fecal-bucal
(alimentos Vacunación
virus. contaminados)
Conducta
terapéutica
Contaminación Transaminasas elevadas

por Por sangre (TGP o ALT y TGO o AST),
derivados y Estudios de
otras gabinete más de 10 veces su valor
secreciones normal máximo.
Promiscuidad. Sangre Anticuerpos: Anti VHA (IgM).
o derivados, orina, VHBsAg. Anti VHB e. Anti VHC.
saliva, semen,
Hepatitis Exámenes de Anti VHE.
laboratorio
secreciones vaginales, virales Bilirrubinas: Ambas elevadas
cervicouterinas. en ictericia hepatocelular,
Localización aumenta la directa en
en hígado
colestasis y la indirecta en
Acción viral hemólisis. Tiempo de
directa protrombina alargado.
Síntomas Biopsia de hígado: en hepatitis
B los hepatocitos con VHBsAg
tienen aspecto "en vidrio
Necrosis del Signos esmerilado".
hepatocito.
No hay síntomas en el
Modulada periodo de incubación.
por Pueden cursar asintomáticas.
Formas anictéricas. Astenia.
Adinamia. Anorexia. Náusea y
vómito. Hepatomegalia dolorosa.
Factores genéticos. Pueden iniciarse con cualquiera de Ictericia. Fiebre.
Reacción inmunológica. los síndromes anotados o con Esplenomegalia. Ganglios
crecidos y dolorosos.
faringitis, simulan gripe, diarrea,

gastritis, adenomegalias. Hemorragias. Encefalopatía
Adelgazamiento. hepática. Ginecomastia, con o
Condicionan Ictericia generalmente hepatocelular, sin mama secretante. Nefropatía
rara vez colestática o hemolítica (hay por vasculitis. Colestasis
formas anictéricas). agravada por medicamentos
Fiebre. Síndrome doloroso. (aspirina, sulfaonamidas,
Hepatitis aguda. Hepatitis Artralgias. Erupciones. Síndrome quinolonas, rifampicina,
fulminante. Hepatitis subaguda. hemorrágico. Encefalopatía fenitoína, alopurinol, inhibidores
Recidivas. Hepatitis crónica hepática. de ECA). Signología de los
persistente. Curación. Hepatitis síndromes presentes, en el
crónica activa. Cirrosis. curso del padecimiento.
Hepatocarcinoma. Muerte. Cronicidad a muerte.
Mapa 7. Hepatitis virales. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Hepatitis B y D o C Régimen higiénico: Serie esófago

trasmitidas por sangre y reposo, no donar sangre. gastroduodenal:
derivados, secreciones Régimen dietético: dieta hiposódica Evidencia varices
diversas (saliva, secreciones normocalórica, dar preferencia a esofágicas, compresión
de genitales, orina, leche, proteínas vegetales. Cuando sea de estómago por
semen). necesario hipoproteica . Abstinencia de esplenomegalia.
alcohol, café, salsas picantes, tabaco. Panendoscopia. Confirma
Régimen medicamentoso: de acuerdo la presencia de varices
al síndrome. Inmunosupresores. esofágicas, gastropatía de
Corticosteroides. Azatioprina. hipertensión portal.
Colchicina. Lecitina. Mebendasol. Peritoneoscopia.
Piroxicam. Interferón. Ademetionina. Evidencia la cirrosis
Cirujanos. Enfermeras. Hierro. Ácido fólico. Diuréticos. hepática, macronodular o
Trabajadores de bancos de Antimicrobianos. Laxantes. Purgantes. micronodular,
sangre, unidades de Enemas. Lactulosa. Lactosa. esplenomegalia,
hemodiálisis, laboratorios o Tratamiento quirúrgico: hipertensión portal.
quirófanos. ascitotransfusión, paracentesis, Biopsia hepática:
Odontólogos. Endoscopistas. TIPS, derivaciones de la sangre portal Necrosis de hepatocitos,
Enfermos con hemofilia, hasta trasplante hepático. bandas de fibrosis,
inyecciones intravenosas, Las más infiltrado linfoplasmocitario,
hemodiálisis, hemorragias conocidas
son por proliferación de
frecuentes. colangiolos, movilización
Tatuajes. Acupuntura. Contacto Conducta de células de Ito
sexual. Transmisión terapéutica Estudios de y Kupffer.
transplacentaria. gabinete
Alto
riesgo en Cirrosis
poshepatitis
viral Citología hemática: reducción
Hepatoesteatosis, De hepatitis de eritrocitos, neutrófilos,
hepatitis, cirrosis, crónica
pasan a plaquetas = hiperesplenismo.
hepatocarcinoma.
Transaminasas aumentadas en
Mejor indicador la biopsia
periodos de crisis, es un buen
hepática, después a
parámetro para juzgar actividad de
hepatocarcinoma, con la
Exámenes de hepatitis.
determinación de Alfa 1- Síntomas laboratorio En fibrosis es útil la relación AST/ALT
Fetoproteína se tiene un
o AST/Plaquetas, en hepatitis C.
buen indicador de la
Fibrosis a partir de las células estrelladas
presencia de
o de Ito.
hepatocarcinoma.
Proteínas plasmáticas: reducción de la
albúmina, aumento de las globulinas,
también buen parámetro para actividad de
hepatitis.
Signos Péptido pNIII puede correlacionarse con
el grado de fibrosis hepática.
Puede o no haber Tiempo de protrombina, no corregible
sintomatología, hasta que aparecen con la administración de vitamina K.
signos de afección hepática Fosfatasa alcalina, aumenta en la
(varices esofágicas, hepatomegalia, colestasis.
ascitis, ictericia, arañas vasculares). Amoníaco en sangre, aumenta en la
Prolongan los síntomas de encefalopatía hepática.
hepatitis persistente o crónica. Determinación de anticuerpos
Aumento de consistencia
Síndrome ictérico. Síndrome virales con el método de Elisa o
y volumen del hígado y bazo.
hemorrágico. Síndrome ascítico. por cadena de polimerasa.
Hipertrofia parotídea. Aumento del
Síndrome de encefalopatía número y tamaño de las arañas
hepática. Síndrome de vasculares. Periodos de fiebre.
disendocrinia. Síndrome de Hemorragias en piel, encías,
hipertensión portal. epistaxis, hematemesis y melena.
En los perodos de crisis aumentan Ginecomastia y mama secretante.
la anorexia, astenia, anemia, Caída del vello axilar, pectoral y
fiebre, ictericia. pubiano. Se acentúan los edemas,
Ictericia, ascitis y la oliguria.
Palidez. Red venosa abdominal
visible. Varices esofágicas,
hemorroides. Hernias
umbilicales, inguinales o
crurales.
Mapa 8. Cirrosis poshepatitis viral. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Hepatología 141
Alcohol. Retirar el agente causal.
Gammagrafía
Hepatoesteatosis. Reposo. Educación a la hepatoesplénica. Muestra
Medicamentos: analgésicos, comunidad.
hígado hipocaptante y bazo
antitérmicos, antimicrobianos. Régimen dietético: Dieta hipercaptante. Otros según la
Medicamentos antigotosos, normocalórica de acuerdo al etiología de la hepatitis y
quimioterápicos, peso ideal. Normoproteica.
síndromes presentes.
antineoplásicos, hormonas, Tratamiento sindromático.
hipoglucemiantes, relajantes Mebensole. Lecitina.
musculares, antiarrítmicos, Ademetionina.
antitiroideos, antipsicóticos, Colchicina.
antidepresivos, ansiolíticos,
anticonvulsivos,
antihipertensivos. Citología hemática:
Por anestésicos. Hierbas o hemoglobina baja,
medicinas alternativas. Conducta leucocitosis con neutrofilia.
Bacterias. Parásitos. terapéutica Transaminasas, poco
Autoinmunes. Isquémicas. elevadas en hepatitis
Alérgicas. Pueden Estudios de alcohólicas y muy elevadas en
ser por gabinete exposición a hepatotoxinas o
isquemia. Deshidrogenasa
glutámica alta en hepatitis
alcohólica. Bilirrubinas, aumento
de la directa.
Factores genéticos. Tiempo de protrombina: alargado,
Tiempo de exposición al no corregible con vitamina K.
agente causal. En alcoholismo Fosfatasa alcalina elevada por
por lo menos 80 mL diarios por colestasis. Colesterol bajo por la
Dependen
Hepatitis Exámenes de desnutrición, alto cuando hay
más de cinco años laboratorio
en el hombre y más de dos en no virales síndrome de Sieve (hemólisis,
la mujer. Obesidad (se ignora reticulocitosis, hipercolesterolemia,
el tiempo para producir leucocitosis).
hepatitis y cirrosis). Anticuerpos anticitocromo P-450
(en hepatitis inducidas por
medicamentos).
Cultvos de bacterias en heces,
orina, sangre, ascitis, esputo y
otros. Biopsia hepática: necrosis
de hepatocitos, infiltración por
Síntomas Signos
linfocitos, plasmocitos,
neutrófilos, cuerpos de
Mallory, esteatosis, fibrosis.
Cuenta de adipocitos en
tejido graso
subcutáneo.
Astenia. Anorexia. Desnutrición.

Náusea. Vómito. Fiebre. Ictericia en mucosas y
Dolor abdominal en tegumentos. Palidez
hipocondrio derecho. generalizada. Signos de
Adelgazamiento. Ictericia de hemorragia. Hipertrofia

tipo colestático (coluria, parotídea. Hipotensión.
acolia y prurito). Hemorragias Taquicardia. Ginecomastia,
(equímosis espontáneas, puede haber mama
petequias, gingivitis, secretante. Red venosa
hematemesis, melena). superficial visible en
Ascitis. Hipertensión abdomen. Ascitis.
portal. Encefalopatía Hepatomegalia.
hepática. Esplenomegalia. Arañas
vasculares. Asterixis, hipo o
hiperreflexia, temblores,
Babinsky, incoordinación,
somnolencia, transtornos
de sueño, cambios de
conducta, coma.
Mapa 9. Hepatitis no virales. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Mujeres jóvenes, con Ejercicio moderado. Evitar Hepatitis virales agudas.

mecanismos de inmunidad medicamentos hepatotóxicos. Dieta Hepatitis virales crónicas.
celular alterados. balanceada. Enfermedad de Wilson.
Tratamiento medicamentoso:
Sintomático. Corticoides por 18 meses.
Prednisona 60 mg diarios, reducir cada
semana o mes 5 mg hasta 20 diarios.
Combinar 30 mg de prednisona con 50
HLA-B1, HLA-B1, DRw3, de azatioprina, reducir hasta 10 mg de
en jóvenes y en mayores a prednisona, según mejoría de síntomas
HLA-DRw4. y en biopsias.
Tendencia familiar. Deben Además: Ademetionina. Mebendasol y
excluirse los pacientes con lecitina. Tratar varices esofágicas por
enfermedad viral crónica. endoscopia.
Trasplante hepático. Anticuerpos antimúsculo
Se liso (dirigidos contra actina).
observa Anticuerpos antinúcleo.
en Anticuerpos antitiroides.
Conducta Diagnóstico Hipergammaglobulinemia (> de 5
Contra membranas de Positivos diferencial
para terapéutica g / dL.). Anticuerpos antivirales
células hepáticas, contra con positivos. Anticuerpos antiVHC
citoqueratinas. Necrosis falsos positivos. Antiribosomas de
hepatocelular en hígado y riñón (AntiLKM 1) sin
sacabocados, en puentes. anticuerpos antimúsculo liso o
Fibrosis. Hepatitis cró- Exámenes de
Ataque laboratorio y antinúcleo. Factor reumatoide
Infiltrado inflamatorio con inmunitario nica autoin- gabinete positivo. Células LE positivas.
células plasmáticas y munitaria Aminotransferasas > de 10 veces
linfocitos. Evolución a lo normal. Bilirrubinas altas.
cirrosis. Hipoalbuminemia. Fosfatasa
Puede coexistir con otros alcalina elevada. Tiempo de
padecimientos protrombina alargado.
inmunológicos. Hiperesplenismo (reducción de
eritrocitos, plaquetas y
neutrófilos). Patrón
Tipos Síntomas Signos ultrasonográfico de
cirrosis.
Hepatitis autoinmune
Tipo I: Afecta a mujeres jóvenes.
Tipo II: Hepatitis autoinmune
Coincide con
afecta a niños. otras
Tipo III: Hepatitis autoinmune con enfermedades
anticuerpos antiqueratinas autoinmunes
8 y 18.
Artritis reumatoide.
Principio insidioso, 20% Lupus eritematoso generalizado.
anictéricos. Brotes recurrentes que se Tiroiditis. Anemia hemolítica
confunden con hepatitis viral. autoinmune. Colitis ulcerosa
Remisiones y exacerbaciones crónica no específica.
espontáneas. Glomerulonefritis. Diabetes
Malestar general. Astenia. Anorexia. mellitus. Diabetes mellitus
Adelgazamiento. Fiebre. Artralgias. juvenil. Síndromes de
Amenorrea. Sjögren.
Exantema "en alas de mariposa".
Telangiectasias (vasculitis cutánea). Acné.
Eritema nodoso. Hirsutismo. Síndrome de
Sjögren.
Tiroiditis. Pleuritis. Pericarditis. Varices
esofágicas (hemorragia por). Hepatomegalia
(de hepatitis a cirrosis).
Esplenomegalia. Hiperesplenismo. Anemia
hemolítica con Coombs positivo.
Ascitis. Edemas. Infecciones intercurrentes.
Encefalopatía hepática. Coma hepático.
Artritis. Nefritis. Manifestaciones de otros
padecimientos inmunológicos.
Mapa 10. Hepatitis crónica autoinmuninatia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Hepatología 143
Emetina = miocarditis, Régimen higiénico: Reposo.

evacuaciones disentéricas. Dieta completa. Evitar alimentos
Dolor local en sitio de aplicación crudos. Ebullición de agua, leche,
metronidazol = trastornos verduras.
nerviosos, atrofia de núcleos. Efecto Régimen medicamentoso:
de disulfiram (con ingestión de Antiamibianos por vía bucal,
alcohol). parenteral o local : Metronidazol,
Producen: aminosidina o paromomicina, Citología hemática:
Cloroquina = retinopatía. emetina, cloroquina. Tetraciclinas. Leucocitosis con neutrofilia,
Aminosidina = VIII par. Tratamiento sintomático. más acentuadas en el
Tetraciclinas = moniliasis. Diyodooxiquinoleína. Soluciones Biotopograma de Sánchez
hidroelectrolíticas. Plasma. Sangre Yllades.
total. Tiempo de protrombina: Alargado.
Efectos
secundarios Tratamiento quirúrgico: Evacuación Proteínas plasmáticas: Albúmina
del lisado hepático por punción o a reducida.
Colitis amibiana, paso cielo abierto según complicaciones, Investigar E. histolytica en heces,
de trofozoítos a la administración local del moco rectal (Álvarez Fuertes,
porta, granuloma antiamibiano (menos efectos Peláez Cebrián) lisado hepático,
amibiano y formación secundarios). pared del absceso, Biopsias de
del absceso hepático. tejidos afecfados.
Otra variedad Peritoneoscopia, rectoscopia,
patógena es la E. colonoscopia, abscesoscopia,
dispar. citología en esputo, derrame
Conducta pleural, ascitis.
terapéutica Radiografías de tórax.
Alimentos con Ultrasonido de hígado.
E. histolytica
(quistes o Exámenes de
trofozoítos) laboratorio y
Lesión hepática por: gabinete
Virulencia de la cepa
amibiana. Alcoholismo. Absceso
Desnutrición. Avitaminosis.
Hormonas y colesterol. Favorecido por hepático
Parasitosis asociadas. amibiano
Presencia de sangre y
bilis. Síntomas: Fiebre
Sin (es raro que sea afebril).
Complicaciones complicaciones Anorexia. Anemia. Astenia.
Adinamia. Adelgazamiento.
Otros Náusea. Vómito. Meteorismo.
tópicos Dolor en cuadrante superior
En el hígado mismo:
derecho.
Hemorragia. Infección Calcificación.
Signos: Asimetría torácica y
Abscesos múltiples. Insuficiencia hepática
abdominal. aumento del
(coma). Toxinfección (miocarditis amibiana,
ángulo de Charpy. Edema de
Higuera y Waxman). Choque séptico.
la pared abdominal sobre el
Por compresión: Estómago Duodeno. Colon.
absceso. Hepatomegalia
Cava inferior (Budd-Chiari). Suprahepáticas.
Otros sitios de dolorosa. Espacios
Absceso pulmonar. Atelectasia.
amibiasis: Úlceras en intercostales amplios,
Condensación. Corazón. Parrilla costal.
colon. Colon tóxico. dolorosos y fluctuantes.
Riñón.
Ameboma. Perforación. Tríada signológica de
Por vecindad: Ascitis. Perihepatitis.
Peritonitis amibiana. Gaxiola para abscesos del
Colecistitis. Derrame pleural. Derrame
Amibiasis genital. lóbulo izquierdo: Área
pericárdico. Atelectasia. Condensación
Amibiasis cutánea. semilunar de Traube mate.
pulmonar. Neumonitis.
Absceso en bazo. Reducción del triángulo de

Otras Disfunción hepática: Labbé. Elevación de la
complicaciones Ictericia. Ascitis. línea de Moriquand
Hipertensión portal. izquierda.
Coagulopatías.
Por perforación a: Encefalopatia hepática.
Vías biliares. Vesícula. Esófago y Patología asociada o Sintomatología
estómago. Duodeno. Colon. Recto. coincidente: Desnutrición. y signología
Matriz. Peritoneo. Retroperitoneo. Alcoholismo.
Pelvis renal. Cápsulas Hepatoesteatosis. Cirrosis.
suprarrenales. Cava inferior. Diabetes. Tuberculosis.
Ombligo. Pared torácica, Otras parasitosis. Dependen de las
Menstruación, embarazo complicaciones y
abdominal o perineal. Pericardio.
Pulmón. Pleura. Bronquios. y puerperio. asociaciones
Evolución mortal. patológicas.
Mapa 11. Absceso hepático amibiano. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Régimen higénico: Reposo,

ejercicios pasivos, movilización, ejercicios
respiratorios.
Régimen dietético: Dieta normal, cuando sea
necesario hipercalórica normoproteica o
hiperproteica.
Régimen medicamentoso: Tratar
desequilibrio hidroelectrolítico. Analgésicos.
Corticosteroides. Antibiótico de acuerdo a
los antibiogramas de los gérmenes aislados
o utlización de combinaciones de
Radiología de tórax:
A través de vías biliares: antimicrobianos con un betalactámico
Elevación e hipomotilidad del
Vesícula. Colangitis. (cefalosporina), aminosacárido (amikacina,
hemidiafragma derecho o
Por vena porta. Apendicitis. gentamicina) y metronidazol de preferencia
izquierdo. Borramiento de los
Pancreatitis. Diverticulitis (Meckel, intravenosos o localmente.
senos costodiafragmáticos. Gas
colon, sigmoides). Úlceras de colon Evacuación del pus por punciones
subdiafragmático o en plena
y recto. CUCI. Crohn. Proctitis. o a cielo abierto.
sombra hepática. Derrames
Hemorroides infectadas. Sepsis en
pleurales. Atelectasias.
ombligo. Pileflebitis.
Neumonitis.
Por vía arterial: Infección focal a
En abdomen: Hepatomegalia,
distancia.
imagen de íleo. Serie esófago
Por vecindad: Vesícula.
gastroduodenal. Compresiones
Estómago. Duodeno. Colon. Riñón.
por hepatomegalia.
Espacio subfrénico. Pulmón. Conducta
terapéutica Angiografías: Áreas avasculares
Vías combinadas: Traumatismos
en los abscesos.
contusos o penetrantes.
Gammagrafía hepatoesplénica.
Coincidentes: Neoplasias.
Secundario No hay captación en las áreas
Diabetes. Ascariasis. a foco Estudios de del absceso.
Amibiasis. Criptogénicos. infeccioso a gabinete
distancia Ultrasonografía, TAC o RMN,
precisan la topografía del
Absceso o de los abscesos.
hepático
piógeno
Exámenes de
Complicaciones laboratorio Citologia hemática:
Leucocitosis con neutrofilia,
más acentuada con el
Síntomas Biotopograma de Sánchez
y signos Yllades. Anemia hipocrómica.
Apertura: Peritoneo. Proteínas plasmáticas: Descenso de
Pleura. Pulmón. Bronquios. albúmina y aumento de globulinas.
Pericardio. Estómago. Intestino. Fosfatasa alcalina: Aumentada.
Vesícula. Cava. Riñón. Tiempo de protrombina: Alargado.
Suprarrenal. Retroperitoneo. Bilirrubinas: Aumento de la directa si
Fístulas biliares. Hemorragia en el se afectan las vías biliares o los
absceso. Hemorragia a vías biliares abscesos son múltiples.
(hemobilia). Cultivos: Del pus aspirado del
Abscesos: Subfrénicos. Fiebre. Dolor de diferente hígado o del foco primario.
Subhepáticos. Intraperitoneales. localización. Irradiaciones a regiones Se cultivan con frecuencia:
Pleuropulmonares. Abscesos vecinas. Astenia. Anorexia. Escherichia coli, Estaphylococcus
recurrentes. Abscesos a distancia. Adelgazamiento. Anemia. Ictericia. aureus, Streptococcus hemolyticus,
Septicemia: Pileflebitis. Meningitis. Náusea. Vómito. Hemorragias. Streptococcus faecalis, Proteus
Absceso cerebral. Toxinfección. Choque séptico. vulgaris, Aerobacter aerogenes y
Insuficiencia: Hepática. Renal. Hepatomegalia dolorosa. Pseudomona aeruginosa.
Respiratoria. Esplenomegalia. Deshidratación. Cultivos de heces, esputo,
Choque séptico. Taquicardia. Hipotensión. ascitis, bilis.
Taquipnea.
Mapa 12. Absceso hepático piógeno. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Hepatología 145
Trastornos
Síndromes de
congénitos,
hipertensión
inmunológicos
portal.
y metabólicos.
Síndromes Síndromes
ascíticos. hemorrágicos.
Síndromes de
Síndromes en Síndromes
encefalopatía
hepatopatías anémicos.
hepática.
Síndromes Síndromes con Síndrome de

ictéricos. hiperesplenismo.
endocrinopatías.
Silvestrini-Corda.
Enrique VIII.
Con diabetes, hipo
o hipertiroidismo,
con Sheehan.
Síndromes Síndromes de Síndromes Síndromes con

carenciales. atesoramiento. infecciosos. toxicomanías.
Mapa 13. Síndromes en hepatopatías. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XI
Nefrología y
urología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nefrología y urología 149
Individualizarla,
IMC 25-28 mayores
Reducción del filtrado Se absorben grandes
índices de sobrevida.
glomerular de cantidades de calorías
Reducción de proteínas a
productos de desecho En diálisis peritoneal y pierden proteínas en
0.6 g / Kg / día con FG <
(urea), balance de cada diálisis. De ahí la
25 retarda la progresión
líquidos y electrólitos, hipoalbuminemia.
de la insuficiencia renal
producción de sangre
hasta 41%.
y metabolismo óseo.
El sodio
Con
Asesoría
nutricional Regula el balance de
líquidos, la filtración
Según filtrado glomerular: está reducida, como
1. Lesión renal con FG el volumen de orina.
normal (= 90 mL / min / 1.73 La ingestión de sodio
m2). debe reducirse
2. Lesión renal ligera cuando hay retención
(60-89 mL / min / 1.73 m2). de agua.
Insuficiencia
3. Lesión renal moderada Grados
(30-59 mL / min / 1.73 m2). renal
4. Lesión renal severa
(15-29 mL / min / 1.73 m2). El potasio
5. Insuficiencia renal con
< 15 mL / min / 1.73 m2).
Factores de
riesgo no Grado 5
Factores de modificables Como electrólito
riesgo
modificables intracelular participa en la
contracción muscular, su
aumento en arritmias y
paro cardiaco. Aumenta
Edad avanzada. Insuficiencia renal,
Etnia. Sexo por insuficiencia renal,
dialisis peritoneal. infecciones, destrucción
masculino. Hemodiálisis (tres tisular, pérdida de peso.
sesiones por semana
Presión arterial alta,
de tres a cuatro
proteinuria / albuminuria,
horas o en días
hemoglobina glucosilada.
alternos, de 9 a 12 Fósforo / calcio
horas por semana).
Trasplante renal.
Tratada
con La falla renal reduce la
Considerar en
diálisis peritoneal conversión de vitamina D
en calcitriol que controla la
absorción intestinal de
fósforo y calcio, reducir los
Tratar infecciones. Cantidad de alimentos ricos en fósforo
Supresión del glucosa absorbida y calcio como las
tabaco. Reducción en cada cambio, legumbres y lácteos.
de la dislipidemia, como parte de la

ejercicio. ingestión calórica
diaria. Registrar Considerar el
urea inicial con la hiperparatiroidismo
obtenida en el secundario
Mejoran último cambio.
Las liposolubles se
Aumento de fósforo
acumulan y dan efectos
en plasma favorece la
adversos, está aumentado
migración del calcio óseo.
el requerimiento de
Vitaminas Empleo de captadores de
Irrigación. Reducen vitaminas hidrosolubles,
fósforo no alumínicos ni
el riesgo potencial de así como de hierro y zinc.
magnésicos, que lo
lesión cardiorrenal. La biotina reduce el hipo
eliminan por heces.
posdiálisis.
Mapa 1. Insuficiencia renal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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150 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XI)
De la urea, la Depleción de Reponer volumen

creatinina aumenta volumen sanguíneo: circulante. Vigilar ingesta
cuando se afecta el Hemorragias. Vómito. de líquidos y electrólitos.
riñón. La creatinina se Diarreas. Cateterismos. Tratar estenosis de
elimina por filtrado Administración de medios de arteria renal.
glomerular. El nitrógeno contraste. Sondeo de vías
ureico aumenta por urinarias. Obstáculos al flujo
aporte de proteínas de orina. Amigdalitis.
exógenas o por aumento Pielonefritis.
endógeno del
catabolismo proteico. Limitar líquidos,
electrólitos, proteínas,
Aumento En azoemia vegetales, potasio.
súbito prerrenal
Corticosteroides.
Hemodiálisis diaria.
Son factores
de riesgo
En azoemia
Hipoperfusión renal renal
(disminución del flujo).
AINEs, acción vasoconstrictora
Retirar obstáculos al flujo
con disminución del riego
de orina (de fimosis a
renal. En azoemia Insuficiencia En azoemia
prerrenal posrrenal próstata y pelvicilla).
No hay daño del parénquima. renal aguda Antimicrobianos según
Depleción del volumen
germen. Corticosteroides.
sanguíneo. Estenosis de la
arteria renal. Insuficiencia
cardiaca congestiva. En azoemia Estudios de
renal gabinete
Radiografías renales:
En azoemia Simples de abdomen,
Insuficiencia renal Exámenes de urografía excretora según
posrrenal laboratorio
parenquimatosa: cifras de creatinina, urografía
Glomerulonefritis. ascendente. Ultrasonido de
Vasculitis. Nefritis túbulo Signos riñones. Gammagrafía renal.
intersticial. Necrosis TAC. Fondo de ojo.
tubular aguda. Arteriografía renal.
Cirrosis.
Síntomas
Obstrucción de vías Oliguria. Asterixis. Azoemia prerrenal:

urinarias, desde la Hipertensión arterial Examen de orina normal.
pelvicilla hasta el meato retinopatía. Oliguria, orina de Cilindros hialinos.
urinario, disminución del baja densidad. Taquicardia. Hiperazoemia. Creatinina
flujo glomerular. Litiasis. Aumento de la región poco elevada, paralela a la
Tumores. Sonda vesical. precordial. Frote pericárdico. cuantía del daño renal.
Ascitis. Derrame pleural o Azoemia renal: Orina con
pericárdico. cilindros hialinos, hemáticos,
granulosos. Con proteinuria,
hematuria. Iso e hipostenuria.
Hiperazoemia. Hipercalemia.
Asintomático. Hipostenuria. Hipocalcemia.
Malestar general. Hiperfosfatemia. Disminución
Cefalalgia. Anorexia. de creatinina endógena.
Náusea. Distensión Azoemia posrenal:
abdominal. Dolor Examen de orina, estudio
epigástrico. del sedimento.
Mapa 2. Insuficiencia renal aguda. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Régimen higiénico: reposo.

Régimen dietético: restricción de
proteínas ( 0.6 g / Kg / día), sodio, agua,
potasio, fósforo, magnesio. proteína de
soya, crema, polímeros de glucosa,
grasas mono o poli insaturadas. Proteína
Retención de soya. Glicina. Índice de masa
azoada crónica, Régimen medicamentoso: Cloruro de corporal.
por destrucción calcio, glucosa, insulina, bicarbonato. Radiológicos: Urografía
bilateral difusa Carbonato de sodio o calcio. Anabólicos ascendente. Cardiomegalia.
del parénquima proteicos. Imagen "en garrafa".
renal. Hipertensión arterial: Bloqueadores de Ultrasonido: Riñones
canales de calcio: Nifedipino, diltiazem, pequeños, reducción de la
verapamil, nipodipino. Amlodipino. zona cortical. Cálculo del
Inhibidores de la ECA: Enalapril, captopril, diámetro de la vena cava
ramipril, lisinopril. (en relación al ingreso
Pericarditis: hemodiálisis. hídrico y nitrogenado).
Anemia: eritropoyetina, hierro. Biopsia renal.
Prolongación del tiempo de sangrado:
disminución de adherencia plaquetaria;
estrógenos conjugados, desmopresina.
Descalcificación: calcitrol, dihidrotaquisterol,
vitamina D.
Hemodiálisis o diálisis peritoneal
Hipertensión arterial. (catabolismo proteico).
Trasplante renal. Evaluar aminoácidos:
Insuficiencia cardiaca histidina, leucina,
congestiva. Pericarditis. Estudios de isoleucina, metionina.
Depleción de líquidos Consistente en
gabinete Ionograma. Albúmina
extracelulares. Infecciones de Tratamiento sérica. Isostenuria. Citología
vías urinarias. Obstrucción de hemática. BUN (elevado).
vías urinarias. Creatinina (alta). Potasio
Nefrotoxinas (alto). Índice de filtrado
1. Endógenas: Pigmentos glomerular (menor de 10
(mioglobina, hemoglobina, Factores Insuficiencia Exámenes de microlitros / min). Anemia.
bilirrubina). Cristales: ácido de riesgo renal crónica laboratorio Acidosis
úrico. Proteínas de Bence y metabólicahiperfosfatemia.
Jones. Hipocalcemia.
2. Exógenas: Antibióticos
(aminoglucósidos,
cefalosporinas). Ciclosporina.
Medios de contraste. Síntomas Signos Complicaciones
Arterioesclerosis. Riñón
poliquístico. Diabetes.
Lupus eritematoso. Hiperpotasemia por:
Desnutrición urémica.
Diuréticos (triamtirene, amiloride,
Hipertensión arterial.
espironolactona). Inhibidores de la
Pulso tenso. Palidez de
ECA. Antiinflamatorios no
tegumentos. Edema en cara,
esteroideos. Bloqueadores Beta.
extremidades, ascitis.
Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Insuficiencia cardiaca.
Hipertensión arterial tratarla con
Arterias aumentadas de
bloqueadores de los canales de calcio e
consistencia. Aliento
inhibidores de la ECA.
urémico. Estomatitis urémica.
Pericarditis, tratarla con hemodiálisis.
Escarcha urémica en surcos
Arritmias.
nasogenianos, en dorso de
Complicaciones hematológicas tratarlas

manos. Neumonitis urémica
como eritropoyetina (puede producir
(tos, expectoración, síndrome
hipertensión). Hierro en cantidades
Fatiga. Debilidad. de condensación, derrame
adecuadas. Aluminio puede requerir
Dificultad para pleural). Pericarditis urémica.
quelantes como la deferoxamina.
concentrarse. En abdomen dolor
Prolongación del tiempo de sangrado,
Acroparestesias. Prurito. epigástrico y en marco
por disminución de la adherencia
Anorexia. Sabor metálico, cólico. Hemorragias.
plaquetaria. Desmopresina.
náusea. Dolor epigástrico. Osteodistrofia renal.
Estrógenos conjugados.
Vómito. Diarrea. Descalcificación. Tratarla con cacitrol o
Síndrome disentérico. dihidrotaquisterol- Vitamina D.
Distensión abdominal. Hipercoagulabilidad, por pérdida de
Disnea. Dolor antitrombina III. Hiperlipidemia, en
retroesternal (pericárdico). síndrome nefrósico, pérdida de
Nicturia. Impotencia. antitrombina III, acelera la
Sopor. Coma. aterosclerosis.
Mapa 3. Insuficiencia renal crónica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Regimen dietético: Dieta
hipoproteica, reducción de
vegetales, hiposódica. Restricción
de potasio y agua. Normocalórica.
Regimen medicamentoso:
Se acompaña de
Inhibidores de la enzima
síndrome nefrítico
convertidora de angiotensina.
(hipertensión arterial, edemas,
Antimicrobianos. Heparina.
en orina eritrocitos, cilindros
Diuréticos. Corticosteroides.
de eritrocitos, leucocitos,
Citotóxicos (ciclofosfamida).
proteinuria moderada). Electrocardiograma.
Inmunosupresores:
O Fondo de ojo.
1. Ciclosporina.
Síndrome nefrótico: Telerradiografías de tórax.
2. Tacrolimus.
proteinuria intensa (>de 3 g / Ultrasonido de riñones.
3. Micofenolato mofetil.
24 h), hipoalbuminemia, Radiorrenograma.
edemas, hiperlipidemia. Biopsia renal.
Tratamiento
Afección
principal Exámenes
en los de gabinete
Infección por glomérulos
estreptococo A beta
hemolítico tipo 12.
Otros tipos: Antecedente Glomerulonefritis
membranosa,
membranoproliferativa,
por depósito de IgA.
Datos de
laboratorio
Síntomas
Curso del
padecimiento
Anorexia. Proteinuria.
Náusea. Vómito. Cilindros hemáticos y
Diarrea. Fatiga. leucocitos. Cilindros granulosis.
Disnea. Tos seca. Signos Depuración de creatinina
Cefalalgia. Mareo. 95% se recupera endógena reducida (normal
Acúfenos, fosfenos. a la normalidad. 91 a 130 mL / min). Cultivos de
Visión borrosa. 5% desarrolla exudado faríngeo. Urocultivos.
Parestesias. glomerulonefritis crónica. Antiestreptolisinas. Anticuerpos
rápidamente progresiva antimembrana basal glomerular
con acentuación de (anti MBG). Concentraciones de
síntomas o signos. complemento CH50, C3, C4.
Factor nefrítico C3. Hematuria.
Glomerulonefritis proliferativa
difusa: a lo largo de la
membrana basal acúmulo de
Anemia. Oliguria. complejos inmunológicos,
Edema. depósitos granulosos de
Hipertensión arterial. inmunoglobulinas IgG, IgA.
Hematuria. Crioglobulinemia.
Mapa 4. Glomerulonefritis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Dieta normocalórica,
hiposódica y normoproteica
tratamiento para pérdida de
proteínas (albúmina, plasma).
ECA. Bloqueo de receptores de
Proteinuria > de angiotensina.
3.5 g / día, Inmunosupresores:
hipoalbuminemia, Control a través de 1. Ciclosporina.
edema, 2. Tacrolimus.
hiperlipidemia. 3. Micofenolato mofetil.
Heparina (por hipercoagulabilidad).
Hipocolesteremiantes.
Diuréticos (tiazidas).
Trasplante renal.
Consiste en Tratamiento
Glomerulonefritis.
Diabetes. Amiloidosis. Regulan el
Lupus. Enfermedades tratamiento
virales de vías Antecedentes Síndrome
respiratorias. Amigdalitis. o factores de nefrótico
Hipersensibilidad a riesgo
medicamentos
(antiinflamatorios no
esteroideos). Exámenes de
Síntomas laboratorio Albuminemia
(> de 3 g / dl).
Albuminuria.
Hipercoagulabilidad (por
Signos pérdida de antitrombina III).
Cuando hay hematuria,
cilindruria o piuria, se trata
de glomerulonefritis con
Edema. síndrome nefrótico.
Palidez. Taquipnea. En la orina hay ésteres de
Anorexia. Taquicardia. Hipertensión colesterol (con luz
Palidez. Cefalalgia. arterial. Aumento de la polarizada se observan en
Opresión precordial. región precordial. estos cristales la imagen de
Mareo. Acúfenos. Anasarca. Ascitis. una cruz de Malta).
Fosfenos. Derrame pleural. Hipercolesterolemia

Acroparestesias. Derrame pericárdico. (aterosclerosis acelerada).
Disnea. Sensación Edema pulmonar. Hiperlipidemia. Anticuerpos
de plenitud Aterosclerosis. Suero antinúcleo. Antígeno de
abdominal. lactescente. hepatitis B.
Mapa 5. Síndrome nefrótico. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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ejercicio moderado.
De numerosas El ultrasonido es
Régimen dietético: dieta normal
localizaciones de quistes: el estudio de elección por
hígado, riñones, si no hay insuficiencia renal, limitar
proteínas, vegetales, potasio y sodio. usar energía no ionizante,
páncreas, bazo, genitales, económico y puede repetirse
Tratamiento medicamentoso:
sistema nervioso. sin peligro.
Hipertensión (inhibidores de enzima
convertidora de angiotensina). La radiografía simple y la
Diuréticos. Analgésicos. urografía excretora son
Antimicrobianos según urocultivo. orientadoras.
Punciones de los quistes e inyección Quistes más pequeños se
de esclerosantes como alcohol o detectan con TAC o
bleomicina. resonancia magnética.
Fenestración de quistes. Diálisis. La arteriografía también da
Trasplante renal. imágenes diagnósticas al
Terapia génica. igual que la peritoneoscopia
Transmisión
que permite punciones
autosómica dominante.
guiadas.
En adultos.
Como Estudios de La punción a cielo abierto
Mutación en el genoma del
parte gabinete con inyecciones
locus PKD1 y PKD2 en el Conducta esclerosantes de alcohol o
brazo corto del cromosoma terapéutica
bleomicina o fenestración.
16. Es una canalopatía,
Electrocardiograma.
examinar a toda la
Familia.
El riñón poliquístico por
Por
transmisión autosómica
recesiva se presenta en
menores de 20 años. Enfermedad
poliquística
renal
Examen completo
de orina. Tendencia a
Riesgo Exámenes de
laboratorio isostenuria.
Progresión a insuficiencia
renal crónica (se puede
seguir con la prueba de
Síntomas depuración de creatinina
Consanguinidad.
Hay necesidad de endógena).
Vigilar Signos Electrólitos (principalmente
consejo genético.
potasio).
Las pruebas hepáticas
en general normales.
Asintomática.
Nicturia. Hematuria.
Dolor súbito en las
hemorragias intraquísticas.
Dolor lumbar en el riñón
Complicaciones: poliquístico y abdominal en
Aneurismas intracraneales hígado. Dolor por distensión
(hemorragia subaracnoidea). de la cápsula renal, Tumoración palpable
Divertículos en colon (riesgo obstrucción urinaria por en flancos. Coincide con
de perforación). Pielonefritis, coágulo, cálculo, infección. hepatomegalia irregular,
incluso quistes piógenos. Nefrolitiasis en 15 a 20% aumento de consistencia
Atrofia tubular. Hemorragia (por oxalato o hepática. Hipertensión por
intraquística. Fibrosis ácido úrico). isquemia. Insuficiencia renal
intersticial. Nefroesclerosis. progresiva. Signología
Cánceres de colon, riñón, neurológica según la
páncreas. Coexistencia de topografía del quiste.
quistes en otros Prolapso de la válvula
órganos. mitral.
Mapa 6. Enfermedad poliquística renal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Régimen dietético: Dieta normal,
Infección aguda o Radiografía simple
salvo cuando hay insuficiencia renal o
crónica de parénquima de abdomen, muestra
hipertensión que requieran reducción de
y pelvicilla renales. tamaño de riñones,
sal y proteínas. Proscribir alcohol, café,
calcificaciones, ultrasonido
tabaco, salsas. Glicina, proteína de
detecta tamaño de
soya. Evitar laxantes, tratar diarreas.
riñones, alcificaciones,
Régimen medicamentoso: Corregir
relación corteza médula.
desequilibrio hidroelectrolítico.
Urografía excretora,
Antimicrobianos adecuados a los
siempre que la urea y
urocultivos, hasta negativizarlos.
creatinina estén
Cefodizima 1g IM.o IV D/5 a 14 días.
normales.
Ceftriaxona 1g. IM por seis días. Floxtat
400 mg 2 V / día / 10 días. Agregar
Gérmenes Gram proteolíticos (varidasa).
negativos: Escherichia Tratamiento quirúrgico de fimosis,
coli. Proteus mirabilis. litiasis, estenosis, divertículos,
Enterobacter aerogenes. próstata.
Pseudomonas
Leucocitosis con
aeruginosa. Klebsiella.
neutrofilia, más
Con menor frecuencia
acentuada cuando se
por Gram positivos:
toma sangre capilar en
Staphylococcus aureus o
el punto costovertebral
Enterococcus faecalis. Es la Estudios de
gabinete (biotopograma de
Sánchez Yllades).
Conducta Examen de orina con:
terapéutica
piuriacilindruria,
proteinuria.
Urocultivo con
antibiograma.
Por Exámenes de
laboratorio
Déficit del vaciamiento

urinario. Enfermedad renal.
Reflujo vesicoureteral.
Más receptores de adhesina, Sepsis. Abscesos.
que favorecen la fijación de Insuficiencia renal.
gérmenes. Factores Choque séptico. Son
Mucosas con menor predisponentes Pielonefritis Complicaciones
más graves en diabetes
fucosiltransferasa son más y en enfermedad renal
susceptibles a infección. En simultánea.
los varones falta de
circuncisión La secreción de Puede
zinc por la próstata inhibe confundirse con
las infecciones.
A través de Síntomas Signos Apendicitis aguda.

Diverticulitis.
Cistitis, litiasis.
Vía ascendente:
uretritis, cistitis, pielitis.
Obstrucción: fimosis,
estrecheces de la uretra, Fiebre. Orina turbia,
divertículos, hipertrofia Dolor lumbar o espumosa, de mal olor.
prostática, litiasis, sondas, hipogástrico, irradiado A veces hematuria.
cuerpos extraños, sondeos, a genitales. Ardor al Hipertermia. Taquicardia.
fístulas, uso de diafragmas, orinar. Polaquiuria. Puede haber hipertensión
duchas vaginales, cremas o Dificultad a la micción. arterial. Dolor en
geles espermaticidas Disuria. Micción hipogastrio, en región
(alteran la flora bacteriana). urgente o imperiosa. lumbar y acentuado en
Bacteriemias. Infecciones Náusea. Vómito. ángulo costo vertebral
intestinales. Embarazo o Meteorismo. generalmente
infecciones pélvicas. Diarrea. unilateral.
Mapa 7. Pielonefritis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Dieta: reducción de
alimentos ricos en purinas
Fosfato y oxalato Ultrasonido de
(carnes, leguminosas), calcio
de calcio en 85% de riñones. Urografía
(leche y derivados), oxalatos
pacientes. Uratos en excretora (si hay cifras
(vegetales). Aumentar la ingestión de
pacientes con gota5 %. normales de azoados).
agua. Abstención de alcohol.
Estruvita (MgNH4PO4) TAC. Resonancia
Analgésicos (endovenosos o IM).
10%. Cistina 1%. magnética.
Bloqueadores de canales de calcio.
Electrocardiograma.
Antimicrobianos.
MEDICAMENTOS: Tiazidas (reducen
el calcio en la orina). NH4Cl, citrato o
bicarbonato de sodio o potasio, en
acidosis. colestiramina o lactato
cálcico (en hiperoxaluria). Captopril
Exámenes
Tipos (Cistinuria). Alopurinol y de gabinete
acetozolamida en hiperuricemia.
Litotripcia extracorpórea, percutánea
ultrasónica, con láser a través del
Dieta (ácido úrico, ureteroscopio.
citratos, deshidratación, Paratiroidectomía.
avitaminosis A).
Examen completo de
Herencia (hipercalciuria,
orina con determinaciones
ácido úrico). Nefrocalcinosis
Tratamiento de pH, urea, ácido úrico,
(calcificaciones múltiples
creatinina, oxalatos,
sobre las papilas renales).
fosfatos, citratos,
Endocrinas (paratiroides). Litiasis bicarbonato, calcio, sodio,
Neoplásicas (cálculos de Causas Laboratorio
urinaria potasio. Lo mismo en
cistina, adenomas
sangre. Depuración de
paratiroideos). Estruvita
creatinina endógena.
(infecciones, cálculos en
Parathormona.
"asta de venado").
Analizar la composición
Desconocidas o
de los cálculos.
idiopáticas (hipercalciuria,
hipercalcemia,
hiperuricemia).
Síntomas Signos Diferenciar

Ruptura del
equilibrio de
Quistes renales.
Eliminación de Tuberculosis renal.
líquido y solutos por el Neoplasias. Apendicitis
Hematuria.
riñón. Grado de saturación. (buena diferenciación con
Asintomáticos. Orina turbia.
pH. Sustancias inhibidoras el biotopograma de
Predominio en El dolor se instala al
de formación de cálculos Sánchez Yllades, la
hombres, después desplazarse el cálculo.
como el pirofosfato sobre leucocitosis es más
de la tercera década. Polaquiuria, disuria y
los cristales de fosfato intensa en área de
Generalmente únicos en tenesmo cuando el
cálcico que sobre el McBurney y en las
60% o múltiples. Al pasar cálculo se acerca a
oxalato. Las glucoproteínas infecciones urinarias
al uretero provocan dolor vejiga. Infecciones
inhiben la nucleación, en las zonas
o hematuria. Dolor repetidas (las bacterias
crecimiento y costovertebrales).
intenso en flanco, sirven de núcleo al
agregación.
irradiado a escroto, cálculo y éste al obstruir
testículo o grandes el conducto propicia la
labios. Puede provocar infección). Dolor a la
náusea, vómitos, palpación en áreas
meteorismo, costovertebrales.
íleo (confusión con Puñopercusión
apendicitis). dolorosa en músculos
Hematuria. lumbares.
Mapa 8. Litiasis urinaria. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Susceptibilidad reposo, ejercicio moderado. Aunque detiene
individual (factores Régimen dietético: dieta el proceso, aumenta
genéticos). normal o hipercalórica. el número de
Inmunidad celular. Régimen medicamentoso: pacientes crónicos y
tratamiento antifímico; ver la resistencia de los
tuberculosis renal, bacilos.
Foco aminoglucósidos, isonicida,
primario piracinamida, ácido
paraaminosalicílico, miambutol.
Pulmonar evaluar nefrectomía.
Urografía excretora.
Gammagrafía renal.
Agravado
por Condicionada Tratamiento Ultrasonido renal.
por inadecuado Arteriografía renal.
TAC. Resonancia
Conducta
VIH. Insuficiencia terapéutica magnética renal.
renal. Diabetes.
Desnutrición. Alcoholismo.
Inmunosupresores. Estudios de
Cáncer. Silicosis. Lesiones gabinete
tuberculosas.
Mayor Reacción
riesgo Intradérmica: PPD.
Los Citología hemática, hay
macrófagos
anemia y leucocitosis.
Baciloscopias en esputo.
Tuberculosis Exámenes de
laboratorio Investigar bacilos en
Detienen la renal orina (bacterioscópicos,
multiplicación de bacilos
cultivos y RCP).
con citocinas y enzimas
Biopsias. Pruebas de
proteolíticas.
funcionamiento
Síntomas renal.
O los
bacilos Signos
Destruyen al Fiebre.
macrófago y dejan Malestar general.
Hematuria.
bacilos que vuelven a ser Debilidad, (IL) 1y TNF
Orina blanquecina,
fagocitados por otros Alfa con destrucción de
fétida, espumosa.
macrófagos. bacterias y formación de
Dolor en región lumbar.
granulomas. Sudores
Crecimientos ganglionares.
nocturnos.
Se Signos por otros sitios de
desencadenan Anorexia.
localización tuberculosa
Adelgazamiento.
(pulmonar, pleural, ósea,
Astenia. Anemia.
articular, peritoneal, genital,
Síntomas de acuerdo a
1° Una lesión tisular cutánea, meníngea,
localización. Disuria.
por hipersensibilidad a intestinal).
Dolor lumbar.
los antígenos bacilares. Dedos en "palillo de
2° Activación de los tambor".
macrófagos por antígenos
bacilares, que estimulan a
linfocitos T y producen
interferon gamma y otras
linfocinas, formación de Necrosis caseosa
células gigantes, necrosis y las lesiones tienden a PPD relacionada con
en el centro del curarse por calcificación linfocitos T CD4+.
tubérculo. y fibrosis.
Dificulta el Los antígenos Reactividad

crecimiento Se forma En niños estimulan a al
bacilar los linfocitos T
Proliferación de
La necrosis Hay baja inmunidad linfocitos T CD4+, que
central es pobre en y la diseminación producen IFN Gamma, TNF
oxígeno y tiene pH hematógena da la forma Alfa y 1,25-dihidrovitamina
bajo. miliar que es mortal. D, óxido nítrico.
Mapa 9. Tuberculosis renal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Dieta normal (eliminar irritantes).

Tratar diabetes, infecciones, estreñimiento.
I. Tratamiento farmacológico
Edad. 1. Bloqueadores alfa adrenégicos, si predomina
Ultrasonido rectal o
Antecedentes familiares contracción o hiperplasia de músculo liso, como
abdominal (aumento
de hiperplasia prostática. prazosin, terazosin, doxazosin y con menos efectos
uniforme de la próstata,
Tendencia racial. colaterales el tamsolusin (actúa sobre
compresión de vejiga).
bloqueadores alfa 1a)
Uretrocistografía
2. Inhibidores de 5 Alpha-reductasa como el
(compresión sobre vejiga
finasteride, disminuye el tamaño de la próstata,
Factores y estenosis de uretra).
efecto máximo a los seis meses.
de riesgo Cistoscopia: trabeculación
3. Tratamiento con estrógenos.
de la vejiga (formación de
II. Tratamiento quirúrgico
seudodivertículos, por
1. Resección transuretral.
Tumor benigno más herniación de la mucosa
2. Excisión transuretral de la próstata.
frecuente en el varón. a través de los haces
3. Prostatectomía por vías: abdominal,
Aumenta con la edad. musculares de la
suprapúbica o retropúbica por vía perineal.
vejiga).
4. Tratamiento quirúrgico con invasión mínima
(con láser, electrovaporización, hipertermia)
Dependiente de 5. Ultrasonido. Dilatación con globo o Estudios de
Consiste en andrógenos gabinete
colocación de Stents.
Aumento del
número de células
epiteliales y del estroma Conducta
(músculo liso y colágena), terapéutica
en cantidades variables. Antígeno prostático
La hiperplasia prostática específico (elevado en
está en razón directa con la cáncer = > de 4 ng / mL ).
testosterona libre y los Fracción libre.
Hiperplasia Exámenes de Examen de orina (hematuria,
estrógenos. Es el laboratorio
El estroma es rico en prostática proteinuria). Creatinina en
inervación adrenérgica. plasma (10% cursa con
Los fibroblastos estimulan a insuficiencia renal).
las células epiteliales a Biopsia por punción.
través de factores de Con
Sitio diferencias
crecimiento (factor de
crecimiento de
fibroblastos).
Condiciona
Síntomas Signos
Produce
Alrededor
de uretra. Cistitis.
Nicturia. Globo vesical (en Pielonefritis. Litiasis.
Micción urgente. hipogastrio). Próstata Adenocarcinoma.
Genera Vaciamiento de la aumentada de volumen Estenosis uretral.
vejiga en dos o más y consistencia (tacto Contractura del cuello de
intentos. Reducción del rectal). Porciones la vejiga. Vejiga
calibre y fuerza del induradas en cáncer. neurogénica.
chorro urinario. Orina residual (por Neuropatías (diabetes,
Obstrucción
urinaria. Con Esfuerzo para iniciar o sondeo vesical). Paso lesiones de columna
durante la micción. de sondas uretrales y vertebral, alteraciones de
Goteo al final de la evaluar calibre de la la sensibilidad perineal y
micción. Al terminar la uretra. en extremidades inferiores,
micción deseo de incontinencia anal o del
continuar (tenesmo). tono del esfínter anal
Deseo frecuente de o del reflejo
orinar (pujo). bulbocavernoso).
Mapa 10. Hiperplasia prostática. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Sección XII
Reumatología
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Reumatología 163
Dolores musculo- Tratamiento paliativo multidisciplinario. Régimen higiénico: Ejercicio de

esqueléticos múltiples, estiramiento moderado. Gimnasia, natación, aerobics. Régimen dietético: Normal
heterogéneos, rebeldes al según peso ideal. Régimen medicamentoso: Antidepresivos: Antidepresivos
tratamiento, simétricos, con tricíclicos (amitriptilina, 10 mg una o dos horas antes de acostarse), fluoxetina,
rigidez, parestesias, tendencia milnacipram, duloxetina. Inhibidores de la recaptura de serotonina. Buenos
al cansancio, dolor posejercicio. resultados si se mezclan con los tricíclicos, efecto sinérgico. Inhibidores de doble
Sueño no reparador. Más recaptura, de 5-HT y NA (venlafaxina). Inhibidores de la monoaminoxidasa, fenelcina.
frecuente en mujeres mayores Analgésicos. Los opiáceos presentan el peligro de adicción. Los bloqueadores de
de 50 años de edad. canales de cationes, como también de drogas antiepilépticas: pregabalina.
Distribución universal. Hipnóticos y sedantes: zolpidem, gamma-hidroxibutirato. Relajantes musculares:
ciclobenzaprina, analgésicos no esteroideos: acetoaminofen. Antimicrobianos si
Etiología posible
están indicados. Tratamiento de comorbilidades (infecciones, depresión, insomnio).
Antipsicótico quetiapina de 25 a 100 mg por día.
Trastornos del sueño,
interrupción de la fase 4
o fase de movimientos
oculares no rápidos,
atribuibles a déficit de Proceso Conducta Variable, con remisiones
serotonina (reguladora del crónico con terapéutica y exacerbaciones.
sueño y dolor). Apnea del
sueño y sueño no reparador.
Curso del
Disminución de padecimiento
somatomedina C, mediador
del anabolismo de la hormona Problemas de carácter
de crecimiento, participa en la Fibromialgia Puede plantear
médico-legal.
reparación de la fuerza
muscular. Aumento de Pruebas de laboratorio
Síntomas Signos y gabinete.
sustancia P en LCR. que
explica la extensión del dolor.
Coexistencia o no de Dolor en un principio Rigidez matutina Negativas.
trastornos psiquiátricos, local y después de predominio en Biopsias de piel
como depresión, ansiedad, generalizado, más en hombros, cuello, pelvis, demuestran aumento de
somatización, abusos espalda, irradiado a con dolor que mejora producción de receptores
sexuales, físicos, de nalgas y piernas, de al transcurrir el día. del subtipo 2D de N-metil
alimentación. carácter pungitivo, urente Palpación con presión D-aspartato.
o sólo hipersensibilidad o de unos 4Kg f / cm2, se Electroencefalograma
Es dolor
generalizado simple adolorimiento. puede usar un durante el sueño revela
si afecta Dolor muscular o dolorímetro o indicador alteraciones en el periodo
músculotendinoso. de presión. de ondas lentas, en apnea
Debilidad generalizada, Provocar dolor en: del sueño y sueño sin
1. Lado izquierdo
mayor después de 1. Puntos reposo, con síndrome
del cuerpo.
ejercicio moderado. Se suboccipitales. de piernas inquietas.
2. Lado derecho del
cuerpo. levantan cansados. 2. C5 a C7.
3. Dolor por encima de la Entumecimiento de 3. Trapecio (mitad del
cintura. manos y pies. Artralgias borde superior).
4. Dolor por debajo de la con sensación de 4. Supraespinosos.
cintura. hinchazón que no se 5. Segunda unión
corrobora a la condrocostal. La exploración
5. Dolor en la columna del dolor
cervical, cara anterior de exploración. Friolentos. 6. Epicóndilos.
tórax, dorso, región Déficit de memoria y 7. Glúteos, en
lumbosacra. concentración. cuadrante
El dolor puede ser Empeoran con el frío, súperoexterno.
hiperalgésico (aumento humedad, estrés, 8. Trocantéreos, por
Se hace:
de la sensibilidad) o con ansiedad. detrás del trocánter.
1. A la presión.
alodinia (dolor con 9. Rotulianos, por
2. Al pellizco.
estímulos mínimos). dentro y detrás
3. Tomando un
Pueden coexistir con de la rótula.
pliegue de piel y
haciéndolo rodar
Diagnóstico dudoso
si hay dolor en bajo los dedos.
Artritis reumatoide. Otras colagenopatías.
Polimialgia reumática. Síndrome de fatiga crónica.
Trastornos psiquiátricos. Cefaleas tensionales. Foto y
Nódulos
fonofobia. Náusea. Dolores de garganta o cuello. Síndrome 1. Dolor en dorso de la subcutáneos
de piernas inquietas. Hipotiroidismo. Infecciones virales. primera articulación
Traumatismos. Intestino (dolor abdominal, meteorismo, interfalángica.
trastornos en la defecación) o vejiga irritables con cultivos 2. Tercio interno de clavícula.
negativos. Dolor de espalda bajo o pélvico. Dolor en 3. Maléolo interno. Dolorosos si hay
articulación témporomaxilar. 4. Frente. fibromialgia.
Mapa 1. Fibromialgia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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164 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XII)
Urato monosódico, Determinar si la uricemia Colchicina, inhibe el

pirofosfato cálcico es secundaria y tratar la causa. factor quimiotáctico
dihidratado, hidroxiapatita Dieta pobre en purinas. Supresión leucocitario por cristales de
cálcica, oxalato cálcico. La de alcohol (cerveza). Ejercicio urato. Suspender a los
gota es uno de los más moderado. Tratamiento primeros signos de
comunes trastornos sindromático en dolor, hipertensión, intoxicación (náusea, vómito,
musculoesqueléticos. obesidad, diabetes, hiperlipidemia, diarrea). Antiinflamatorios no
infecciones. Liberación esteroideos, anestésicos locales.
Estudio del líquido sinovial quirúrgica en compresiones Alopurinol (inhibidor de la
para identificar los cristales Artritis por nerviosas. xantinoxidasa). Urato oxidasa
depósitos de recombinante.
cristales de Terapéutica
Por microscopia Corticosteroides. Artroscopia.
calcio (Simkin)
polarizante, electrónica, Punción diagnóstica
análisis elemental por Conducta con aguja fina del
terapéutica derrame sinovial.
dispersión de energía,
difracción con rayos X.
Cursa con Son los de elección

Gota I Estudios radológicos
en gota. TAC. RMN.
El alcohol degrada
Inflamación articular el ATP hepático Exámenes de orina.
o periarticular aguda o
Determinaciones de
crónica. Puede haber Síntesis aumentada Aumenta la síntesis
ácido úrico. Creatinina.
ataque al hueso o cartílago o eliminación reducida de ácido úrico, da
Depuración de creatinina
artritis séptica de ácido úrico (falta de hiperlacticidemia que
endógena. Nefrolitiasis.
(cultivos, Gram). uricasa) o ambas. bloquea su eliminación.
Nefropatía por urato
Hiperuricemia > 7 mg / dl Algunas bebidas (depósitos en el intersticio).
identificar como alcohólicas Se asocia con hipertensión,
proteinuria e insuficiencia
Hiperuricemia Son ricas en purinas renal. Nefropatía por ácido
Hiperuricemia.
Ataques de artritis (cerveza). Carne. úrico (depósitos en túbulos
inflamatoria aguda, mono colectores, pelvicilla y
Eliminación uréteres, con glomérulos
o poliarticular. Tofos peri o Salicilatos dosis bajas. normal
extra articulares, cristales normales).
Tiazidas. Alcohol.
de urato en parénquima Levodopa. Ácido nicotínico.
renal, urolitiasis. De ácido úrico es de
Pirazinamida. Etambutol. 600 a 800 mg / día. Aún Nefropatía
Ciclosporina. con cifras elevadas puede
Por ser asintomática. Son agregados de cristales
monohidratados de urato
Medicamentos que Artritis sódico, rodeados de células
Síntesis elevada reducen la eliminación gotosa
de ácido úrico. gigantes por reacción de
de uratos o reducción cuerpo extraño (granuloma).
de eliminación de ácido Ataque agudo:
úrico (producto final de por cambios bruscos
la degradación de Insuficiencia renal, de la uricemia. Único o Los tofos
purinas). insuficiencia hepática. recurrente. Flogosis articular
Idiopática. Tuberculosis. mono (primera articulación
Hipertensión. Acidosis. Favorece el paso
El urato se metatarsofalángica) a veces de lipoproteínas al líquido
sintetiza Saturnismo. Eclampsia. polisintomática, con dolor sinovial y al unirse a los
intenso, poliarticular (ancianos cristales de urato cesa el
En tejidos que contienen y mujeres), se pueden afectar ataque gotoso.
xantina-oxidasa (hígado e Reducen tendones, fascias, inserción
eliminación de de músculos, sinoviales,
intestino delgado). ácido úrico
osteolisis. Febrícula. Duración En la sinovitis se
La síntesis una semana. Puede haber
de uratos ataque articular sin Se inhibe por la
Ayuno. Idiopática.
hiperuricemia, si aumenta colchicina que impide
Aumento de síntesis: en el líquido articular.
Depende de las su fagocitosis por los
dieta rica en purinas,
purinas de la dieta. polimorfonucleares.
obesidad. Alcoholismo.
Ejercicio. Convulsiones. Interacción
El ácido úrico es también La acción inflamatoria
un antioxidante, capta Hiperlactacidemia.
de los cristales de urato
radicales activos en SNC, Rabdomiólisis. Hemólisis. + Entre cristales
hígado, pulmones, y Neoplasias (linfo y
paredes arteriales de urato y Activan la fosfolipasa D
mieloproliferativas). polimorfonucleares, de los polimofornucleares
Psoriasis. Déficit de generan bradicinina, atraen a otros, amplificando la
Se elimina por: filtrado hipoxantina fosforribosil- calicreína, plasmina y se inflamación y son sustituidos
glomerular (8 a 12% se transferasa. Aumento de liberan radicales libres de por mononucleares, se
excreta), secreción tubular, fosforribosilpirofosfato. oxígeno, leucotrienos, producen PGE2, enzimas
reabsorción tubular 98 a Reabsorción prostaglandinas, lisosómicas, FNT ALFA, IL-1
100 %. Excreción urinaria aumentada de ácido colagenasa, proteasa y 6, mientras la sinovial
de 8 a 12 %. úrico. e histamina. genera IL-8.
Hiperuricemia Con el tiempo
Mapa 2. Gota I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Reumatología 165
Oxalosis primaria,
enfermedad metabólica
Pirofosfato hereditaria, es poco frecuente. Oxalosis Complicación terminal
cálcico dihidratado secundaria de insuficiencia renal.
Oxalacemia y depósito de cristales
(seudogota). de oxalato cálcico. Nefrocalcinosis
e insuficiencia renal, muerte Depósitos
también en
Etiología antes de 20 años de edad.
desconocida Artritis y periartritis tardías.
Por Hueso, cartílago,
Depósito de sinovial, vasos
Depósito en
oxalato de calcio sanguíneos, vísceras.
cartílago, tendones,
sinovial.
Más
GOTA II frecuente
Predomina
en
Diagnóstico Pacientes en diálisis
peritoneal, hemodiálisis
Mayores de 60 Artropatía por e ingestión de ácido
años de edad. Se liga a Identificación en
pirofosfato cálcico ascórbico que se
resistencia a la insulina líquido sinovial y en
dihidratado puede ser transforma en oxálico.
(por hiperlipidemia). aguda, subaguda o crónica. leucocitos de cristales de
Con o sin febrícula. pirofosfato cálcico
dihidratado (alargados Tratamiento
Aumento Hipocalcemia. La articulación
de más afectada es la rodilla, rectangulares o romboidales,
puede haber reabsorción poco birrefringentes):
como en la artritis tinciones y cultivos para Primaria: Trasplante
Pirofosfato-hidrolasa de neuropática; sinovitis gérmenes, recuento de hepático. Secundaria:
simétrica como en artritis leucocitos. Punción si hay derrame
ATP y 5 nucleotidasa.
reumatoide; calcificación de sinovial. Antiinflamatorios
ligamentos y discos no esteroideos,
Reducción intervertebrales como en la Radiografía
de corticosteroides.
espondilitis anquilosante;
estenosis vertebral en
ancianos. Depósitos densos,
Glucoproteínas
puntiformes o lineales
del cartílago.
Cuadro (condrocalcinosis).
clínico Punción del derrame
Inhiben y Por articular. Antinflamatorios
regulan Hidroxiapatita Tratamiento
no esteroideos. Colchicina.
Calcemia, fósforo,
Más efectivo si no hay
fosfatasa alcalina,
La nucleación de cambios destructivos.
magnesio, ferrritina, Aspiración de líquido
cristales que causan transferrina. sinovial. Cloroquina.
membranolisis. Tratamientos cortos Tratamiento
con corticosteroides.
Por otra Evaluar
parte Sinovectomía. Prótesis
articulares. En líquido
sinovial o en células
Cromosomas 5p y
mononucleares los
Factor Beta-1 8q explican las
cristales de apatita, muy
transformador de formas familiares.
pequeños, reconocibles por
crecimiento y factor de
microscopia electrónica
crecimiento epidérmico Defectos en Depósitos de Ha con análisis elemental de
aceleran la producción cromosomas (hidroxiapatita cálcica) es dispersión de energía,
de pirofosfato del el mineral principal de difracción con rayos X
cartílago.
Depósitos de huesos y dientes. o espectroscopia

pirofosfatos. infrarroja.
El pirofosfato Acumulación
es por
Alteración del Identificar
cartílago
Fagocitado por Lesión tisular
neutrófilos que secretan De pirofosfatos: (calcificación distrófica). Dolor mínimo a intenso.
un glucopéptido que es hiperuricemia, Hipercalcemias. Artrosis no inflamatoria.
quimiotáctico para otros parathormona, Hiperparatiroidismo Manifestaciones agudas
neutrófilos e incrementan la hemocromatosis (calcificación metastásica). a crónicas. Debilidad,
respuesta inflamatoria. Este hipomagnesemia. Insuficiencia renal crónica. inestabilidad,
glucopéptido es inhibido Hipofosfatasia. Nódulos de Heberden deformación. Predomina
por la colchicina. Ocronosis. calientes. en ancianos.
Estimulan el depósito Cuadro clínico
Mapa 3. Gota II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Homología en la secuencia
de aminoácidos de virus o En la etiología
En todo el cuerpo,
bacterias con el de las enfermedades
como glándulas
autoantígeno, en esclerosis autoinmunes plantean
endocrinas, colágena,
múltiple, (proteína básica estrategias de profilaxis
aparato digestivo, piel,
mielínica, que es el antígeno como la vacunación o de
corazón, riñones, hay
del sistema nervioso central). tratamiento con el
destrucción de órganos,
tejidos o células del Trastornos en empleo de antivirales,
la respuesta Los agentes
sujeto enfermo. inmune Generan infecciosos antimicrobianos y
quimioterápicos.
Enfermedades
Con
autoinmunitarias I.
Afectan a 8% de la
población
Características Top 50
similares a nivel genes view
La infección Investigar
de trastornos en la Muestra los
respuesta genes más
inmunomolecular. Convierte en La relación gene- publicados y
autorreactivas las enfermedad (IADB, analizados de
células T Y B. base de enfermedades enfermedades
Defecto
en la autoinmunes) y entre autoinmunes.
Que los nombres de la
generan
proteína y el gen
Quien tiene una
Tolerancia inmune (sistema prominer). enfermedad
da proliferación y Enfermedades autoinmune
autoinmunes
activación de las Búsqueda
heterogéneas en sus
propias colonias de manifestaciones y de
células B Y T. pronóstico. Posee la
susceptibilidad de
Debido Sinónimos o acrónimos. otras enfermedades
Generan a
o inician (entrez gene database y autoinmunes. Posibles
swiss-prot database). mecanismos o
Diferentes etiología, patogenia en
Entidades patogenia, intervalos entre común.
la infección y la enfermedad Filtros
químicas con influencia
sobre procesos autoinmune, dificultad para
biológicos (drogas o aislar el agente patógeno y
MADGC
modelo animal Dan precisión
sus derivados).
representativo. a términos
Ejemplos de infección ambiguos.
Un tercio
de los y enfermedad
autoinmune Significa multiple
pacientes
Facilitan autoinmune diseases
genetic consortium.
Fiebre reumática y
Con enfermedades estreptococo del grupo A.
autoinmunes presentan Artritis reactiva e infecciones Encontrar la
factores genéticos. 78% por Salmonella, Shigella, relación entre Informa
son mujeres. Yersinia y Campylobacter o sobre
proteínas / genes
neumonía por Chlamydia y enfermedades
pneumoniae. Síndrome de autoinmunes.
El sistema Guillain-Barré o
inmune polineuropatía aguda Sujetos o familias
inflamatoria desmielinizante Se logra a que tienen en común
con Campylobacter través de genes de
Protege al jejuni. enfermedades
huésped de autoinmunes.
Anticuerpos y
agentes enfermedad AIDB (auto inmune
exógenos. autoinmune disease database).
Intersección
de grupos de
Por Rubéola, sarampión y genes
tanto parotiditis por inmunización Coeficiente C
o enfermedad generan
anticuerpos antipáncreas y
antitiroides. AgHVBs Alta en Los grupos de genes,
Se necesita un Indica la frecuencia al conceptuarse, se
vasculitis de poliarteritis
gran repertorio de nodosa. DNA de clamidia en de publicaciones sobre pueden intersectar
anticuerpos para la sinovial o líquido de artritis un gen correlacionado por medio del MeSH
alcanzar la protección reactiva o de borrelia en la con enfermedad (medical Subject
inmunitaria. de LYME. autoinmune. headings).
Mapa 4. Enfermedades autoinmunitarias I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Reumatología 167
Se forma el repertorio
de los linfocitos T, se genera
Modelos Los retrovirus incorporan
la base de la tolerancia central,
experimentales su genoma en el genoma
los linfocitos que reaccionan a sus
del huésped, resultando que
propios antígenos son eliminados,
sus proteínas son
pero algunos de ellos escapan a la
producidas por las células
En rata periferia y se vuelven
balb /c del huésped por periodos
inmunogénicos, e inician la
indefinidos. Hay datos que
respuesta autoinmune. Son los
Otros apoyan la asociación de
A través antígenos crípticos aunque los
mecanismos infección retroviral con
de factores de inflamación pueden pueden ser
Inmunizada enfermedad autoinmune.
crear nuevos antígenos.
Con péptidos de
Chlamidya que tienen
una secuencia similar a
la cadena pesada de la En el timo
?lpha miosina (péptido
M7Aa) producen
miocarditis.
Enfermedades
Superantígenos producidos por
autoinmunitarias II
En queratitis
herpètica
Para El mimetismo
desarrollarse molecular del
agente infeccioso
Un mutante del
virus del herpes simple
(HSV-1) carente de la Necesitan Consiste en que Bacterias, hongos,
proteína UL6, carece de susceptibilidad genética, una parte del antígeno células infectadas por
capacidad para inducir células T autorreactivas del huésped es similar al virus, con la producción
queratitis en la rata. La y acceso a blancos. agente infeccioso y puede de elementos específicos
proteína UL6 se encuentra Expansión de las clonas desencadenar una Vß receptor de células T,
en la córnea humana que autorreactivas. Citocinas respuesta contra él, por son potentes
es destruída adecuadas. una reactividad estimuladores de
específicamente por los cruzada. inmunidad.
linfocitos T
citotóxicos. Estos Esto
mecanismos origina
Activan
En coriomeningitis
linfocítica
Pueden actuar La iniciación de la
aislados o en grupo, en enfermedad autoinmune La producción de
una o varias etapas del con la producción de autoanticuepos.
Si se infectan padecimiento. autoanticuerpos.
ratas con estos virus,
desarrollan infección
periférica, sin que se Por otra Son Otro mecanismo
involucre el SNC, parte ejemplos de activación
cuando la infección
periférica se define se
presenta inflamación Fiebre reumática.
Las moléculas Es a través de
crónica del SNC, con Diabetes 1.
imitadoras son péptidos macrófagos con
exacerbación si hay Guillain-Barré.
de un agente infeccioso producción de citocinas,
nuevas infecciones Artritis reumatoide.
que tienen secuencias de radicales libres y otros
por otros virus.
Espondiloartropatía. mediadores de
aminoácidos similares a
Esclerosis múltiple. inflamación.
las del huésped.
Chagas. Queratitis
En fiebre por herpes simple.
reumática
Por Son evidencias
ejemplo indirectas
También
Anticuerpos
contra un antígeno
de membrana del Varias cepas de De los superantígenos
estreptococo Beta estreptococos tienen en Para la inducción en la patogenia de
hemolítico del grupo A, sus cápsulas ácido de enfermedad enfermedad autoinmune
la proteína 5 M, hialurónico, presente en autoinmune hacen falta los datos serológicos,
reaccionan en forma tejidos de mamíferos, otros mecanismos como microbiológicos o
cruzada con la que les permite evadir la el mimetismo molecular aislamiento de material
miosina cardiaca. respuesta inmune. y superantígenos. genético del patógeno.
Mapa 5. Enfermedades autoinmunitarias II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Padecimiento Terapia ocupacional.
Psicoterapia. Reposo o ejercicio Osteoporosis. Erosión
general con articular. Estrechamiento
manifestaciones según flogosis. Descanso en
decúbito ventral. Ejercicios pasivos. de espacios articulares.
inflamatorias articulares En los primeros meses
y extrarticulares Ejercicios isométricos. Ejercicios
con flotación. Bastón o muletas no hay cambios
(membranas sinoviales articulares.
múltiples). para apoyarse lejos de la
articulación afectada. Férulas.
Régimen dietético: Dieta
Es balanceada. Reducir de peso.
Radiológicamente
Aspirina. Corticosteroides.
Inyecciones locales de cortisona. Proliferación de
Ciclosporina. Metotrexate. células sinoviales
Susceptibilidad
Ciclofosfamida. superficiales. Hipertrofia
genética. Respuesta
Tratamiento quirúrgico: vellosa. Infiltración crónica
inmune celular y
Resección de sinoviales (linfocitos y células
humoral. Iniciación por
inflamadas. Resección de plasmáticas). Depósitos de
infección viral o
ganglios linfáticos. fibrina. Focos de necrosis.
bacteriana.
Granuloma: Necrosis
central fibrinoide, rodeada
de células alargadas de
tejido conectivo dispuestas
radialmente, cubiertas por
Biopsia de infiltración de linfocitos
Hay Conducta y plasmocitos.
Rigidez matutina. terapéutica sinovial
Dolor y tumefacción en
varias articulaciones
pequeñas y medianas o
monoarticulares y en tejidos
blandos periarticulares.
Dolor articular con los Sedimentación globular
movimientos y persiste con acelerada (es un buen
Artritis
el reposo. Síntomas índice para juzgar el
Fiebre o febrícula. Malestar. reumatoide tratamiento, es inespecífico).
Fatiga. Anorexia. Astenia. Anemia normocítica y
Anemia. Adelgazamiento. normocrómica (propia de
Principio insidioso o agudo enfermedad crónica).
precipitado por estrés, Otros Factor reumatoide = Positivo.
infección, operación, signos Inmunoglobulina IgM
tensión emocional, (contrainmunoglobulina IgG).
Signos Exámenes de
traumatismo. articulares laboratorio Positiva en 85% de artritis
reumatoide. En 5% positiva en
Pérdida de peso. sujetos normales o con
enfermedad crónica.
Ganglios linfáticos.
Esplenomegalia. Nódulos Leucopenia. Vasculitis.
reumatoideos en miocardio y Amiloidosis secundaria.
Líquido sinovial: precipitado de
Simetría en las válvula aórtica. Pericarditis.
Aortitis. Vasculitis. Vasculitis en mucina (con enturbiamiento y
articulaciones
hebras) y numerosas citocinas
inflamadas. pulpejos y pliegues ungueales.
(IL-1) con aumento de interferón
Flogosis articular con Arteritis digital. Úlceras crónicas en
piernas. Gangrena de piel. y activación de la relación
edema que le da aspecto
osteoblastos/osteoclastos.
fusiforme. Deformación Fenómeno de Reynaud. Arteritis
necrosante (mesentéricas, renales, Presencia de un antígeno
articular. Deformación cubital
coronarias). Arteritis digital. artrotrópico procesado por
de dedos. Valgus en rodillas.
macrófagos y linfocitos T que se
Nódulos subcutáneos sobre Hemorragia gastrointestinal.
Erupciones. Derrame pleural. unen a antígenos de
eminencias óseas. Anquilosis
histocompatibilidad en la
fibrosa, rara vez ósea. Nódulos en pulmón, pleura,
membrana sinovial, dan
Granuloma reumatoide: fibrosis. Sequedad en ojo y boca
(Sjögren). Epiescleritis, lesiones microvasculares con
nódulo subcutáneo o
activación de linfocitos B y
subperióstico sobre escleromalacia, íridociclitis.
Neuropatía periférica. anticuerpos IgG (factores
eminencias óseas o
Psiconeurosis. reumatoides).
extensoras.
Mapa 6. Artritis reumatoide. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reumatología 169
Reposo. Ejercicio físico según

tolerancia. Dieta adecuada.
Prednisona 1 o 2 mg por Kg de peso
y por día, de uno a cuatro meses.
Reducir cuando haya mejoría 5 mg por
semana. Repetir la CPK cada semana,
Miopatía (debilidad usarla como índice de mejoría. 1. Polimiositis
muscular, proximal, bilateral). Globulina inmune intravenosa. idiopática primaria.
Dermatitis: Exantema "en Azatioprina. 2.5 a 3.5 mg por Kg por 2. Dermatomiositis
alas de mariposa". Placas día, vigilar que los leucocitos estén por idiopática primaria.
escamosas en nudillos (signo arriba de 3000 por mm3, los linfocitos 3. Dermatomiositis
de Grottron. Eritema en 750 y la hemoglobina arriba de 12 g. asociada a neoplasias.
subungueal. Ciclosporina. Metotrexate. 4. Dematomiositis en niños
Tendencia familiar: Gran Suplementos de calcio. Inhibidores asociada a vasculitis.
frecuencia de antígenos H2 o de bomba de protones. 5. Dermatomiositis
HLA-DR3 y HLA-DRw52. asociada a enfermedad
vascular del colágeno.
Causa
desconocida Clasificación
Tratamiento
Debilidad muscular En radiografías de tórax:

proximal (polimiositis). Fibrosis intersticial.
Debilidad para levantarse o Electromiografía: Potenciales
subir escaleras. Debilidad en Síntomas Exámenes de polifásicos, fibrilaciones,
flexores del cuello. Más
Dermatomiositis gabinete potenciales de acción de alta
frecuente en mujeres, edades frecuencia. Investigar cáncer:
de 40 a 60 años. Riesgo de Peritoneoscopia, TAC, US,
cáncer (ovárico). otras endoscopias.
Datos de
Signos laboratorio
Exantema en cara, Elevación de enzimas

cuello, hombros, tórax y musculares: CPK y aldolasa.
parte alta de espalda. Coloración Ayudan a diferenciar la
violácea en párpados superiores. debilidad muscular del
Edema periorbitario. Eritema hipotiroidismo o hipertiroidismo.
subungueal. Telangiectasia Anticuerpos antinúcleo positivos
cuticular. Signo de Grotton: placas y otros marcadores
escamosas sobre articulaciones inmunológicos.
interfalángicas o Biopsia muscular: Necrosis
metacarpofalángicas. muscular cerca de vasos, en

Fenómeno de Reynaud. Atrofia músculos afectados. A veces
muscular. Contracturas. Calcinosis. pocas alteraciones.
Rara la miocarditis. Infiltración perivascular con
Concomitantes: Lupus eritematoso células inflamatorias, linfocitos,
generalizado. Síndrome de plasmocitos, macrófagos,
Sjögren, Esclerodermia. escasos neutrófilos o
En la polimialgia reumática eosinófilos. Angiopatía por
hay dolor pero no debilidad factores inmunológicos.
muscular. Marcadores tumorales.
Mapa 7. Dermatomiositis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Necrosante de arterias Reposo. Angiografías = Permiten

y venas, pequeñas o Dieta normal sin irritantes. ver las dilataciones
medianas. Con formación de Sintomático. aneurismáticas.
aneurismas y trombosis Corticosteroides, en dosis Radiografías de senos
locales. altas (prenisona, 60 mg paranasales.
diarios). Combinar
corticosteroides con
ciclofosfamida e interferón.
Factor de necrosis tumoral
(ETARNECEPT).
Transfusiones de sangre
total.
De la media arterial.
Infiltración inflamatoria de
las capas de la arteria y Estudios de
Lesión
tejidos vecinos. gabinete
Dilatación aneurismal,
hemorragia, trombosis, Anemia. Velocidad
fibrosis y oclusión de su luz. de sedimentación
Íntima intacta. Al mismo Tratamiento
acelerada.
tiempo se observan todas las Leucocitosis. Vasculitis.
etapas de la inflamación Inflamación Eosinofilia a veces.
aguda, cicatrizada o en Hipergamma-globulinemia.
cicatrización. Antígeno de superficie de
hepatitis B.
Proteinuria. Hematuria.
Cilindros hemáticos.
Fosfatasa alcalina elevada.
Factor reumatoide.
Desconocida Etiología Poliarteritis Laboratorio Factor de crecimiento de
nodosa fibroblastos y factor de
crecimiento endotelial (en
angiogénesis).
Formas Anticuerpos antinúcleo.
Anticuerpos antivirus de
Signos hepatitis B. Anticuerpos
Dermatológica antineutrófilos. Anticuerpos
generalizada. Localización antiproteinasa. Anticuerpos
de la antimieloperoxidasa.
vasculitis Adelgazamiento. Anticuerpos
Palidez. Fiebre. Ataque a antifosfolípidos.
varios órganos. Sepsis. Biopsias: a
Dolor en senos paranasales cielo abierto.
(úlceras en mucosa nasal,
Piel. Riñones. secreciones purulentas).
Corazón. Músculos. Aparato Síntomas Perforación del tabique nasal
digestivo. Mesenterio. (nariz en catalejo).
Hígado. Testículos. Choque séptico. Disnea. Dolor
Encéfalo. torácico. Hipertensión arterial.
Livedo reticularis. Vasculitis.
Púrpura trombocitopénica
trombótica. Conjuntivitis,
escleritis, esclerouveítis.
Oclusión de vasos retinianos.
Malestar general. Manchas cotonosas.
Anorexia. Adelgazamiento. Glomerulonefritis (necrosante
Debilidad. Fiebre (de origen secundaria). Insuficiencia
desconocido). Cefalalgia. renal. Pericarditis. Arritmias.
Dolores abdominales. Miocarditis. Artritis.
Náusea. Vómitos. Infarto por arteritis.
Dolores en extremidades: Broncoespasmo.
Mialgias. Artralgias. Hipertiroidismo.
Neuralgias. Los del órgano Trombosis vascular
afectado. cerebral.
Mapa 8. Poliarteritis nodosa. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reumatología 171
Complejos antígeno Reposo.

Inflamación autoinmune anticuerpo en capilares de Protección contra el sol.
generalizada, que afecta Provoca diversas vísceras. Cremas con filtros solares.
a múltiples aparatos y Destrucción de células por Corticosteroides locales.
sistemas. reacciones autoinmunes. Salicilatos.
Suprimir medicamentos
precipitantes del lupus.
Cloroquina e hidroxicloroquina
(vigilar retina).
Neuropatía o miopatía
medicamentosas.
40 a 60 mg de prednisona
Tendencia familiar. Genera diarios son útiles en: Carditis.
Coexistencia de otro
Pericarditis. Púrpura
padecimiento autoinmune.
Conducta trombocitopénica. Anemia
Gran frecuencia en haplotipos Es terapéutica hemolítica. Convulsiones.
HLA (DR2 y DR3).
Nefritis.
Predomina en mujeres jóvenes,
Encefalitis. Puede haber
más en negros, entre la
psicosis por corticosteroides.
menarquia y la menopausia.
Se usan inmunosupresores
Dermatitis en partes expuestas
como: Azatioprina.
al sol. Hay medicamentos Lupus
Son Ciclofosfamida. Clorambucil.
desencadenantes (hidralacina,
isoniacida, procainamida,
factores eritematoso Danazol (esteroide
de riesgo andrógenos).
quinina). generalizado
Dehidroepiandrosteroina.
En lupus inducido por
Anticoagulantes
medicamentos se nota:
(warfarina).
1. No hay predominio de sexo.
2. No hay nefritis ni afección de
SNC.
3. Ausencia de anticuerpos Curso
ADN. Signos
4. Remisión al suspender
el medicamento.
Anticuerpos
Exámenes de antinúcleo positivos.
Síntomas laboratorio
Anemia hemolítica.
Púrpura trombocitopénica.
Sensibilidad al sol. Hipertiroidismo. Coombs
Curso variable de Anemia. Erupciones. positivo.
leve a fulminante. Exantema malar (en "alas de Anticuerpos anti-ADN (de tira
Recidivas o remisiones mariposa"). Alopecia. Eritema doble). Disminución del
espontáneas. en puntas de dedos. Eritema complemento sérico anti-Sm
85% de sobrevida a los 10 años. periungueal. Infartos en pliegues (anticuerpo anti-Sm).
Aterosclerosis acelerada, en de uñas. Hemorragias "en astilla". Anticuerpos antifosfolípidos
parte por los corticosteroides Fenómeno de Reynaud. son:
(muerte por infarto de miocardio). Conjuntivitis. Manchas algodonosas 1.Anticuerpos antifosfolípidos
Necrosis ósea avascular en en retina. Tiroiditis. responsables de reacciones
rodillas y caderas. Bronconeumonía. Neumonitis. serológicas luéticas falsas
Pleuresía. Derrame pleural. positivas.
Hipertensión arterial. Arritmias. 2.Anticuerpos antifosfolípidos

Insuficiencia cardiaca. Endocarditis anticoagulantes responsables
verrucosa. Embolias. Trombosis de trombosis venosas,
arterial o venosa. Linfadenopatías. arteriales o abortos.
Esplenomegalia. Íleo, abdomen 3. Anticuerpos antifosfolípidos
agudo por vasculitis. Hepatitis anticardiolipinas, responsable
Malestar general. reactiva. Glomerulonefritis de muertes fetales de
Sensibilidad al sol. Fiebre. (proliferativa focal, difusa, embarazadas con lupus
Anorexia. Palidez. membranosa). Nefritis intersticial. generalizado.
Adelgazamiento. Fotofobia. Convulsiones. Síndrome cerebral Proteinuria. Cilindros
Ceguera transitoria. Visión orgánico. Neuropatía periférica granulosos. Eritrocitos
borrosa. Psicosis. y de nervios craneanos. abundantes en orina.
Depresión. Apoplejía. Mielitis.
Mapa 9. Lupus eritematoso generalizado. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Información al paciente
Piel, vasos y vísceras. y familia. Psicoterapia. Grave. Invalidante.
Engrosamiento localizado Medidas contra el frío, estrés, tabaco. Más en edad avanzada.
(morfea) o generalizado, Dieta según aparato afectado (digestivo, Más frecuentes los
difuso o limitado, crónico, cardiovascular, renal). Medidas antirreflujo. cánceres de mama y
progresivo, difuso , Laxantes y ablandadores de heces. pulmón.
lesiones inflamatorias en Excesivo crecimiento bacteriano:
dermis, epidermis, vasos y Octeotride y terramicina.
vísceras. Limpieza de úlceras cutáneas.
Crisis hipertensivas: inhibidores de ECA.
Diuréticos. Oxigenoterapia. Nifedipina y
pentoxifilina en fenómeno de Reynaud.
Fibrosis en Bloqueo anestésico de ganglio estrellado. Pronóstico
Aspirina como antiagregante plaquetario.
Prednisona de 20 a 40 mg por
día.Vitamina E. D-penicilamina. Para
Eclerodermia reducir la rigidez de la piel. Dosis iniciales Citología hemática:
cutánea difusa (afecta de 250 mg por día, aumentar cada mes anemia hemolítica leve
más a vísceras) y a tres meses, dosis máximas de 1.5 g (por lesión de eritrocitos al
Esclerodermia cutánea dosis media de 0.5 a 1 g. pasar por vasos estrechos).
limitada con síndrome de Ciclofosfamida. Anemia por hemorragia de
Crest (calcinosis, Reynaud, aparato digestivo.
trastornos de motilidad Sedimentación globular
esofágica, esclerodactilia y Conducta acelerada.
telangiectasia. Esclerosis terapéutica Hipergammaglobulinemia.
generalizada sin Proteinuria y cilindruria.
esclerodermia (sólo Formas Anticuerpos antinúcleo:
vísceras). Asociada a antitopoisomerasa 1 (en
otras enfermedades Exámenes de esclerodermia cutánea
de la colágena. Esclerodermia laboratorio y difusa); anticentrómero (en
gabinete
esclerodermia cutánea
circunscrita). Anticuerpos
antinucleolares. Anticuerpos
Mayor Signos antitiroides.
riesgo en Pruebas de funcionamiento
renal.
Rara vez se inicia en
Lesiones endoteliales pulmonar: disminución de la
la niñez. Aumenta con la
precoces. Piel engrosada y capacidad vital.
edad. Más frecuente en
dura. Pierde su grasa, vello, Lavado bronquial (alveolitis =
mujeres. Predisposición en
glándulas sudoríparas. Pérdida macrófagos alveolares,
mineros expuestos a polvo
de pliegues (pérdida de la neutrófilos y eosinófilos).
de sílice, obreros con cloruro
expresión facial, pliegues labiales Biopsia labial: infiltración de
de vinilo, benceno o touleno.
perpendiculares a la boca). linfocitos y fibrosis en las
Implantes con silicón.
Microstomía. Crepitación al movilizar glándulas salivales.
Pacientes expuestos a
articulaciones. Sequedad vaginal. Radiología: tórax,
pentazocina o
Áreas de hipo o hiperpigmentación. imagen moteada.
bleomicina.
Telangiectasias en piel y mucosas
(hemorrágicas en aparato digestivo).
Malabsorción ácido fólico y B12.
Síntomas Edema subcutáneo. Calcificaciones
subcutáneas. Fenómeno de Fenómeno
Reynaud. Ulceración en yemas de de Reynaud
consiste en
dedos.
Fiebre. Anemia. Divertículos en yeyuno, íleon, colon.
Poliartralgia. Hinchazón Proliferación bacteriana excesiva en
de dedos de manos, con aparato digestivo.
dolor y rigidez. Fibrosis pulmonar. Neumonías. Vasoconstricción
Hipomotilidad en aparato Neumonía por aspiración. episódica en dedos de
digestivo. Disfagia. Esofagitis Estertores en bases. Hipertensión manos y pies,
péptica. Absorción pulmonar. Fibrosis miocárdica. desencadenada por frío,
defectuosa. Distensión y Arritmias, bloqueos. Pericarditis. estrés o esfuerzos, con
dolor abdominales. Diarrea. Insuficiencia cardiaca derecha, tres etapas:
Estreñimiento crónico. secundaria a hipertensión 1. Palidez (frialdad).
Taponamiento fecal. pulmonar. Hipertensión 2. Cianosis
Disnea. Tos seca. maligna. Síndrome (entumecimiento).
Encefalopatía urémico. Signos de 3. Enrojecimiento
hipertensiva. hipotiroidismo. (dolor, hormigueo).
Mapa 10. Esclerodermia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reumatología 173
Reposo en cama (efecto potencial de

Reducción de pérdida ósea). Ejercicio moderado (andar Evidencia radiológica
masa ósea, con un Km diario). Ejercicios de rehabilitación. de osteopenia.
pérdida de Ingestión de calcio (normal 800 mg / día y 1500 a Densitometría (en sujetos con
calcio, fragilidad. 2000 mg en posmenopáusicas, en dos dosis), peligro riesgo, por tratamiento con
de litiasis renal o hiperacidez. Vitamina D 400 a 800 U corticosteroides,
por día. Glucosamina, en regeneración de cartílago. anticonvulsivantes, diuréticos).
Estrógenos (0.625 mg de estrógenos conjugados o 0.1 Aunque no es posible predecir
mg de estradiol en un parche de 20 cm2.) y receptores de el riesgo de fractura.
Difícil
determinar estrógenos en los osteoblastos (utilidad en TAC cuantitativa.
posmenopáusicas) progesterona micronizada 200 mg los
días 16 Y 25 del ciclo. Suplementos de Vit. K (periodos
de un mes, 10 mg diarios). Bisfofonatos. Alendronato y
Cuando etidronato. Calcitonina (producida por las células C del
constituyen riesgo tiroides, tiene efecto analgésico, inhibe la resorción
de fractura. osteoclástica). Estabilización quirúrgica de
la fractura. Anticoagulantes
(warfarina, heparina).
Se necesita
saber
Exámenes
Por edad de gabinete Pérdida de estatura.
Conducta Deformación vertebral o
terapéutica
de la región del hueso
El hueso se fracturado. Cifosis.
remodela con resorción Incapacidad para la marcha
Normalmente en y la estación de pie.
osteoclástica y nueva
forma continua Osteoporosis Signos
formación ósea Restricción respiratoria.
osteoblástica. Espasmo muscular
paravertebral.
Constipación. Distensión
abdominal. Retención
En la infancia
y juventud No urinaria.
Condicionada
por confundir
con
Se inicia Síntomas
La neoformación
predomina sobre la
resorción hasta los Edad. Sexo. Osteomalacia
30 años de edad. Factores genéticos. (conservación de
Factores hormonales, volumen óseo con
gonadales (testosterona, reducción de
Pérdida ósea estrógenos) (paratiroides, calcio). Antecedente
en la mujer glucocorticoides, tiroides, Familiar de fracturas
hormona de crecimiento, óseas. Fracturas
calcitonina). Posmenopausia. asintomáticas. Dolor
Riesgo de de espalda. Caídas.
Aporte de calcio
De los 25 a 50
(800 mg / día) y vitamina D. Incoordinación
años de edad es
Condiciones del intestino, muscular. Trastornos
de 0 a 1% anual.
hígado y páncreas. de equillibrio.
Altos índices de
Desnutrición (baja de peso).
invalidez. Mortalidad.
Deficiencia de lactasa.
Posmenopáusica Alteración mental
Actividad física. Radiación
antes o después.
solar. Hábitos (café, tabaco,
Neumonía. Embolismo
benzodiacepinas).
graso. Trombosis.
Diuréticos. Multiparidad.
0.5 a 1% hasta Embolia pulmonar.
Alcoholismo.
los 60 años de Úlceras de decúbito.
edad. Contracturas de
flexión.
En el
hombre La resorción y Exceso de resorción y
formación del hueso disminución en la formación
se realiza en áreas del hueso. Aumento de la
llamadas unidades de Participan en la actividad de los osteoclastos
La pérdida ósea
Localmente remodelación ósea, osteoroporosis (paratiroides). Disminución de la
es más tardía.
donde los osteoclastos síntesis renal de vitamina D.
forman una cavidad Calcitonina. Receptores de
que los osteoblastos estrógenos en
rellenan. los osteoblastos.
Mapa 11. Osteoporosis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cambio de hábitos
de alimentación. Reducción de
Padecimiento Reducción de peso.
peso. Uso de bastón y muletas.
crónico sin En cuello: Collar blando,
Ejercicio. Fortalece músculos y
esperanza de analgésicos. Relajantes
huesos. Natación, bicicleta fija. No
remisión, de tipo musculares, tracción cervical
correr ni saltar. Ejercicios que no
degenerativo. intermitente. Disquectomía.
produzcan dolor.
Fusión cervical en un nivel.
Acetoaminofén (si no hay
Lumbar: analgésicos,
Un signo inflamación). Antiinflamatorios no
temprano antiinflamatorios, relajantes
esteroideos (efectos indeseables
radiológico musculares. Graduar reposo
como úlceras gástricas, hemorragias,
y ejercicio. Fortalecer
hepato o nefrotoxicidad). Cortisona o
músculos abdominales y
ácido hialurónico intrarticulares.
Es el vertebrales. Disquectomía.
Suplementos de calcio.
estrechamiento Es Extirpar osteofitos.
Extracción artroscópica de
del espacio
fragmentos de cartílago o hueso.
articular. Completar con
Osteotomías. Artroplastías
totales. Prolactina.
Por
lesión del
Cartílago En radiografías de
(su capacidad de pie (rodillas) es el Conducta
regeneración es pobre primer signo terapéutica Radiografías
en todas las edades). (reducción del espacio
La primera lesión es articular, osteofitos,
reblandecimiento del destrucción ósea) .
cartílago cuya Resonancia magnética
superficie presenta nuclear (mejora el
fisuras (disrupción del diagnóstico radiológico,
cartílago) que se compresiones radiculares o
propagan al hueso Osteoartitis Estudios de gabinete medulares).
subcondral. Electromiografía-mielografía
artroscopia: diagnóstica y
Condromalacia terapéutica (observación de
Uso de la
articulación áreas de cartílago
lesionado, extracción de
restos de cartílago o de
Cartílago osteofitos, extirpación
Pérdida de fisurado en de nódulos).
proteoglicanos Síntomas
ausencia de
en el área de Signos
otros signos de
disrupción.
osteoartritis.
Dolor
Sensación de
El cartílago carece envejecimiento. La
de nervios, el hueso depresión es acompañante Flogosis articular.
sí tiene, hay dolor del dolor crónico. Dolor Nódulos de Heberden.
por la fricción en articular durante los Percepción de crepitación
áreas sin cartílago. movimientos. Marcha con los movimientos de la
difícil. articulación (fragmentos de
cartílago intrarticulares).
Inyecciones También irritan la sinovial y
intrarticulares contribuyen a la flogosis).
La sinovial inflamada se
transforma en tejido fibroso,
De cortisona, alivian que perpetúa el proceso.
el dolor (componente Osteofitos (irritan la
inflamatorio de la sinovial, tendones y
osteoartritis). ligamentos).
Mapa 12. Osteoartritis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reumatología 175
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ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XIII
Endocrinología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 179
Obesidad central Mayor riesgo:

o pélvico visceral. Indios pimas. México-
Hiperglucemia en ayuno. estadounidenses.
Hipertrigliceridemia Polinesios. Judíos.
( > de 150 mg / dL).
HDL-C (< 40 mg / dL). Grupos
étnicos
Con
Dieta rica en
Se Predisposición carbohidratos y grasas.
diagnostica
por racial Sedentarismo. Estrés.
Economía.
Condicional
Como
Síndromes
acompañantes: obesidad, Síndrome Cambio de
Genera Por
diabetes, hipertensión. metabólico estilo de vida.
Sedentarismo.
Disrregulación
Endotelial.
Metabolismo de lípidos
e hidratos de carbono.
Neoglucogenogénesis
en músculos.
Inflamación
crónica
Estado Estado
procoagulante proinflamatorio
Reconocible por:
proteína C reactiva alta.
Proteína amiloide a
plasmática elevada.
Cascada de la
Con:
Condiciona inflamación. Marcador
Disfibrinogenemia.
proteína C reactiva
Hiperfibrinogenemia.
ultrasensible (PCR-US).
Aterosclerosis
Enfermedad
Cardiovascular.
Cerebrovascular.
Renal.
Mapa 1. Síndrome metabólico. Jaime Camacho Aguilera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
180 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XIII)
Producción de
glucagón, aumento de
Fluctuaciones Hipoglucemia
catecolaminas.
amplias en la glucemia Si hay asintomática por pérdida
Adrenalina. Noradrenalina.
(sospechar fenómeno de respuesta primero al
Aumento de cortisol.
de Somogyi). glucagón y después a
Aumento de hormona de
crecimiento. las catecolaminas.
Falla
Cortisol y
Ayuno
Aumenta hormona de Como Da
prolongado.
crecimiento.
Contrarrestan
Contrarregulación
Por Hormonas En el (glucemia normal con
Ejercicio diabético
contrarreguladoras. falla la síntomas de
hipoglucemia).
Desencadena
Deterioro
Da
Reducción de la
hormona paratiroidea o De la
supresión con disminución Da
Hipoglucemia Produce gluconeogénesis por
del fosfato y aumento del I hiperazohemia.
calcio séricos.
Estimula
Lleva a
Son de reducir
Origen hipotalámico Peligrosa
la hipoglucemia y sus Producción
Se de glucagón.
síntomas de alarma. Produce Estimulan contrarresta
con Insulina
exógena.
En ayuno
En forma prolongado el Glucosa IV o
bucal o glucagón Disminuir
agresiva cortisol y A medida que
insulina. hormona de (1 mg IM). se repite.
crecimiento.
La necesidad
de insulina por
Menor estar aumentada su
Dan necesidad de Aumentar
vida media en la
Al administrar
nefropatía. Fenómeno del
alba (hiperglucemia
Anticuerpos
Insulina Reducen matutina por aumento
antiinsulina.
nocturno de hormona
Reduce de crecimiento.
Hiperglucemia Se presenta en Da
Insuficiencia
Da suprarrenal
Puede autoinmune como
Nefropatía coincidir parte del síndrome de
diabética. con insuficiencia
Produce pluriglandular
Condiciona
inmunitario.
Indican
Hambre excesiva. Pérdida de
Aumento de peso. peso por diuresis
osmótica y
glucosuria.
Insulinoma
Dada por
Puede
coincidir
con Fenómeno de
Somogyi,
reducción de
Hiperinsulinemia insulina.
Mapa 2. Hipoglucemia I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 181
Régimen dietético: dietas

fraccionadas. Régimen higiénico: Radiología.
Glucemia de <
ejercicio moderado. Arteriografía.
de 50 mg / dL.
Régimen medicamentoso: Ultrasonografía
Glucosa intravenosa. Pioglitazone transoperatoria. Tomografía
glucagón en urgencia. Diazóxido a largo axial computarizada.
plazo por vía bucal de 300 a 600 mg Palpación durante la
(inhibe la liberación de insulina). operación. Resonancia con
Produce edemas, hirsutismo, trastornos inyección de gadolinio.
gastrointestinales. Hidroclorotiazida 25 Coeficiente aparente de
a 50 mg diariamente, contrarresta el difusión (disminuye en el
edema y la hipercalemia. coma y aumenta con la
Bloqueadores de canales de calcio recuperación del paciente).
(verapamil). Octreotide, 50 microgramos Imágenes pesadas de
subcutáneos dos veces al día o difusión.
intravenosa la dosis diluída en 50 mL de Calcio intrarterial y toma de
solución salina o glucosada al 5%. muestras de sangre venosa.
Ayuno. Horario irregular
Pentamidina, nefrotóxico, destruye las El calcio estimula la
en alimentos, desnutrición.
células beta (produce diabetes). secreción de insulina en
Endocrinopatías: Hipopitituarismo.
Extirpación quirúrgica del tumor o insulinomas y no en
Addison. Mixedema.
de cuerpo y cola de páncreas. páncreas normal, 200
Hepatopatías. Insuficiencia renal
(diálisis). Hiperinsulinismo microunidades por mL
(adenoma de islotes de Langerhans, o más a los 5 o 10 min
únicos, múltiples, hiperplasia, Estudios de sugieren insulinoma.
metástasis). Tendencia familiar, Es gabinete
como parte del síndrome de
neoplasias endocrinas múltiples
Conducta
(MEN 1). Deficiencia de hormona de terapéutica Glucemia en ayuno.
crecimiento. Cortisol. Glucagón. Determinación de
Tratamiento de obesidad. proinsulina: normal 20% de
Hipoglucemia posprandial: Precoz (2 la insulina inmunorreactiva.
a 3h después de los alimentos). Insulinoma: 30 a 90% de la
Tardía (3 a 5 h después de los Hipoglucemia Estudios de insulina inmunorreactiva.
alimentos). Posejercicio. Por laboratorio Pruebas de estimulación con:
II
Alcoholismo. Vómitos persistentes. Glucagón. Tolbutamida.
Procesos inmunológicos como Leucina.
anticuerpos anticélulas beta o Hipoglucemia con insulina
antiinsulina. Enfermedades o proinsulina altas =
congénitas: Fructosuria. Triada de insulinoma.
Galactosuria. Whipple
Marihuana, cocaína, opiáceos.
Benzodiacepinas. Amfetamina.
Mezcalina. Fenciclidina. Metformina,
sulfonilureas, insulinas. Síntomas Signos
1. Sintomatología y
Pérdida de los síntomas de signología de hipoglucemia.
advertencia de hipoglucemia 2. Glucemia < de 40 mg / dL.
(ansiedad, irritabilidad, debilidad, 3. Recuperación al suministro
fatiga). Atrofia de múltiples de glucosa o glucagon.
sistemas. Síndrome de
contrarregulación defectuosa
de glucosa. Prevención de
hipoglucemia
Ansiedad. Índice de masa

Irritabilidad. Mala corporal. Temblores. Revierte el Síndrome
concentración. Debilidad. Diaforesis. Piel fría. Midriasis. de inadvertencia de
Fatiga. Hambre posprandial. Taquicardia. Globos oculares hipoglucemia
Palpitaciones. Cefalalgia. Habla hipotensos. Convulsiones.
difícil. Confusión. Alteraciones Coma. Daño cerebral
de conducta. Conducta irreversible.
psicótica. Pruebas cognitivas MEN 1 = neoplasias endocrinas
alteradas. Visión borrosa. múltiples: dolor epigástrico,
Diplopia. Disminución de libido. litiasis renal, trastornos
Dolor o malestar epigástricos. menstruales o disfunción eréctil
Daño neurológico con gastrina, calcio sérico y
permanente. Tiempo de prolactina altas.
recuperación del coma. Adenomas pituitarios o
Muerte. paratiroideos.
Mapa 3. Hipoglucemia II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Glucosa en
concentraciones
Manifestaciones elevadas. Ácidos grasos
Coma
degenerativas de cadena larga
hiperosmolar no
(vasculopatía, (lipotoxicidad). Mezcla de
acidótico.
neuropatía). citocinas: IL-1, TNF alfa,
interferón gamma,
linfotoxinas.
Otras Puede
manifestaciones haber
Hiperplasia de células
Cetoacidosis.
Moléculas Cetoacidosis beta, después de años
Coma nocivas inicial. las células beta fallan en
diabético.
su secreción.
Descompensación No hay Puede

metabólica en haber
Diabetes Diabetes Diabetes Enfermedad

Puede ser Puede ser
mellitus 1 mellitus I mellitus 2 coronaria.
Con
Coincide Conducen
Destrucción Condiciona con a
Presenta Presenta
Obesidad. Dislipidemia.
Síndrome de Sedentarismo. Depósitos
De células Síntomas de de amilina (en células
Da Da resistencia a la Dan
beta. hiperglucemia. beta e intestino, se
insulina.
almacena junto con la
insulina).
Reducción
Produce Son de
Déficit de
Insulina en plasma Poliuria. Receptores de Insulinemia y

baja, glucagón elevado Polidipsia. insulina y menos glucagonemia normales
(células alfa normales). Polifagia. sensibles. o elevadas.
Se La diabetes Con
Pueden mellitus 2
inicia
Antes de los 40 años Se inicia en

de edad en sujetos Faltar. Hay sequedad de
sujetos de edad Sujetos sin
garganta. Adelgazamiento. Hay
con peso normal o media o avanzada, obesidad.
emaciados. Moniliasis. Diarrea.
con obesidad.
Mejoran Mejoran
con Hay con
Grupo de Dieta e
Dieta e edad mayor hipoglucemiantes
insulina. de 40 años. (sulfonilureas).
Mapa 4. Diabetes mellitus I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Endocrinología 183
Otras enfermedades
Anticuerpos autoinmunes: tiroiditis,
Puede Addison. Hepatitis. Resistencia a la
contra células beta, coincidir insulina y por último
anticuerpos con reducción en su
antiinsulina antes Diabetes producción.
de recibirla. mellitus II
Destrucción de Inicialmente
células beta hiperinsulismo
Con
En
Idiopática (no
hay evidencia de
Frecuente Diabetes Puede Puede Diabetes
ser autoinmunidad). Ni ser
mellitus 1 mellitus 2
anticuerpos anticélulas
beta ni antiinsulina.
Hereditaria. Con Del
Autoinmunidad. Secundaria tendencia
Asociación con Por enfermedad Sin Adulto

Con Familiar
factores de pancreática. (mayores de
histocompatibilidad. Pancreatectomía. 40 años).
Predominan HLA-DR4 Virus (Coxakie, rubéola, Diabetes
y HLA-DR3 parotiditis, citomegalovirus). juvenil con
Cetosis Tóxicos (fármacos, Cetosis
(cetonemia, alimentos, sustancias
Mejoran cetonuria). químicas). Reducen la
Principio en sensibilidad
Tendencia a Endocrinopatías. la madurez Con
coma. Estrés. (hiperglucemia
con resistencia
Cuando se Con a la cetosis).
Cuerpos
inicia la diabetes cetónicos Obesidad
con tratamiento
inmunosupresor A la insulina:
Emacidos Puede
(ciclosporina). haber Obesidad,
sedentarismo,
1) Acetoacetato. Glucemia
respuesta a la
2) 3-Hidroxibutirato.
Agreden a glucosa de las
las células Glucemia 3) Acetona. Pacientes células Beta.
beta no obesos Secreción de
En ayunas amilina.
En ayunas
Linfocitos T y igual o mayor mayores de
macrófagos. de 200 mg/dL Cetosis Se desarrolla en 125 mg / dl.
niños en horas, en
adultos en días. Diabetes
Que Con temprana
generan Hay
Suprimen
la cetosis Sin
Hipercortisolemia vasculopatía.
Interleucina 1 y hiperglucagonemia
factor de necrosis (suprimible). La glucosa y
Hay Hiperglucagonemia
tumoral (TNF la insulina.
(resistente).
alfa). Aumentan
Mantienen
la cetosis Suficiente insulina
para impedir la
Forman
La glucemia. cetosis, pero no la
Dietas pobres en hiperglucemia.
carbohidratos y
Insulina ricas en grasas.
Óxido nítrico Insulina
y superóxido.
Cetogéniesis
Escasa o Normal o
ausente. elevada.
Células
beta Requiere
Responden Responden
bien glucopenia, la bien a
glucosa es un potente
Muy sensibles estimulante de la
al efecto tóxico A la producción de Hipoglucemiantes
del oxígeno. insulina. insulina. (sulfonilureas).
Mapa 5. Diabetes mellitus II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Malonil CoA.
Inhibe Inhibidor
de
De palmitoil De ácidos grasos

Sobre el
Glucagón sistema
transferasa de Transporte al interior de las
carnitina I. mitocondrias.
Con Llega
Ácidos grasos de
cadena larga liberados del Al hígado Acilcarnitina
tejido graso por ayuno, Llegan y se Forman grasa con la
Inhibe
estrés por catecolaminas y esterifican. coenzima A.
proteínlipasa.
Salen de la
Favorece Producen Generan la mitocondria
como
Cetogénesis, Concentración de
Palmitoil
La carboxilasa síntesis de cuerpos Da
ácidos grasos, son la
Aumenta transferasa de
de acetil CoA. cetónicos en las fuente de origen de los
carnitina II.
mitocondrias cuerpos cetónicos.
Incrementa
Convierte Condiciona Aumenta Carnitina

en hígado.
Da Induce
Síntesis de Diabetes.
Acetil CoA en ácidos grasos
Genera
Hipertrigliceridemia Aumenta su
Inicia Favorece actividad.
malonil CoA. a partir de la cetosis. Hígado
glucosa. graso
Disminuye su
concentración
Favorece la
Es Palmitoil
inhibida
por transferasa de
Dan creatinina I.
Glucosa 6-fosfato
El glucagón. Reduce La fructosa a piruvato a citrato a Hígado
2,6, difosfato. acetil CoA a malonil
CoA .
Aumenta
la En
Oxidan,
Carnitina Se Acilcarnitina Ácidos
forma Los Se esterifican y
en hígado. grasa. grasos. acumulan.
Inhibe
Mapa 6. Diabetes. Cetogénesis. Hipertrigliceridemia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Endocrinología 185
Glucosa > Reposo en cama Familiares con

250 mg / dL. (movimientos activos y pasivos). diabetes tipo I.
Diuresis osmótica. Dieta o ayuno según glucemias. Padres con genotipo
Reducción del consumo Sonda nasogástrica si hay vómito HLA-DR3 o DR4.
tisular de glucosa. pH < persistente. Sonda vesical. Intervención temprana en
7.30 bicarbonato HCO3 TRAT. Sindromático con antieméticos, pacientes de reciente
< 15 mEq / L cetonas antidiarreicos, expectorantes, diagnóstico. Determinar
en orina > 3+ cetonas antipiréticos. Catéter venoso central. anticuerpos anticélulas
en suero positivas Vigilancia cardiológica. Instrucción beta de islotes de
con dilución 1:2. del diabético. Langerhans.
Soluciones de electrólitos (salina al Clonas de linfocitos
0.45% de cloruro de sodio, suspender propios de islotes
si la presión venosa central es > 2cm de (destructores) y linfocitos
agua. Adicionar potasio o bicarbonato. autorreactivos (inhibidores
Soluciones glucosadas, agregar de autoinmunidad).
Cuerpos tiamina. Incretinas. Prevención de virus,
cetónicos en sangre: Insulina cristalina o regular según coxsakie B4, parotiditis,
Acetoacetato. requerimientos (8 a 10 U. en goteo rubéola, citomegalovirus,
Betahidroxibutirato. lento, intravenoso). Insulina por influenza, poliomielitis.
Ácidos grasos libres. Con inhalación. Insulina lispro subcutánea Prevención Ingestión excesiva de
Lactatos. Fosfatos. diabetes 1
(O.1 U/Kg en la primera hora. proteínas o leche.
Antimicrobianos, inmunosupresores Evitar nitrosaminas.
Se pierden o quimioterápícos. Vía aérea
por orina permeable oxigenoterapia,
aspiración de flemas, ejercicios
Hay respiratorios.
10 a 20% de los
aumento de
cuerpos cetónicos
circulantes.
Conducta
terapéutica
Se utilizan como
fuente de energía También los
Fondo de ojo
Por los músculos, Ácidos grasos (hemorragias, exudados).
miocardio, hígado en músculos e Telerradiografías de tórax,
Cetoacidosis Estudios de
y riñón. hígado. gabinete abdomen.
diabética I Ultrasonido de vesícula,
hígado, riñones. Electro-
cardiograma.
Más
frecuente
En diabetes Síntomas Signos
insulinodependiente,
falta de células beta,
secundaria, en Aliento cetónico.
Factores Boca seca. Estudios de
descontrol, de riesgo laboratorio
complicada. Hipotensión (cuando
es persistente, infarto).
Taquicardia. Arritmias Glucosa en
Anorexia. (hipopotasemia). sangre y orina.
Náusea. Vómito. Temperatura normal o Examen completo de
Diarrea. Sed. hipotermia. Fiebre (sugiere orina. Aumento de
Suspensión de Polidipsia. Sequedad infección). cuerpos cetónicos en
insulina. Abusos de garganta. Dolor Deshidratación (piel seca, sangre y orina.
alimentarios. Abdominal. signo del trapo húmedo). Hiperlipemia

Inanición. Obnubilación. Vómito en posos de café (hipertrigliceridemia).
Alcoholismo. (gastritis erosiva, dilatación Amilasa elevada
Infecciones gástrica aguda). (pancreatitis). Citología
(respiratorias, Edema facial (secreción hemática (leucocitosis)
intestinales, de vías nasal sanguinolenta = no siempre = infección.
urinarias, otras). Uso de mucormicosis). Electrólitos en plasma con
corticosteroides. Descarga Respiración de Kussmaul. pH, deficiencia de
Tiazidas. Salicilatos. adrenérgica con: Edema pulmonar electrólitos. Gasometría.
Embarazo. Estrés. Infarto Con glucólisis, lipólisis, intersticial. Hay poca diferencia entre
del miocardio. Trombosis hiperglucemia, Globos oculares blandos. el pH de sangre capilar,
arteriales o venosas. cetogénesis. Activación Papiledema. Glucosuria. venosa y arterial.
Intervenciones del complemento Edema cerebral (coma Cultivos
quirúrgicas. antes y después de después de mejoría). de orina, heces,
Neoplasias. tratamiento. Colapso. Coma. expectoración.
Mapa 7. Cetoacidosis diabética I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Acetoacetato.
Betahidroxibutirato.
Favorece la
Lactato. cetogénesis Insulinopenia Actúa en Tejido graso
Ácidos grasos libres.
Fosfatos.
Aumento en Genera Libera

Condicionados la sangre de
por
Ácidos
Suspensión La utilización grasos.
Disminuye periférica de Pancreatitis.
de insulina.
glucosa. Infarto del miocardio.
Isquemia mesentérica. En hígado
Accidente cerebro
Genera Favorece vascular.
Dan Se esterifican
y acumulan como
Aumento de
Induce Gluconeogénesis triglicéridos
glucagón.
(VLDL).
Precipitan
Genera O circulan y
Disminuye
se oxidan
Consumo El glucagón induce

Produce Cetoacidosis
tisular de glucosa Da Favorece la oxidación acelerada
reducido. diabética II
de ácidos grasos.
Coinciden
Condiciona Se une a con
Intervenciones
Síndrome metabólico:
Da Hiperglucemia quirúrgicas.
obesidad, resistencia a la
Infecciones.
insulina, vasculopatía.
Estrés.
También
Causa Aumentan Genera Dan
Cortisol.
Epinefrina.
Vómito. Catecolaminas.
Diuresis Produce Tiazidas. Propanolol.
Diarrea. Glucogenólisis Dan
osmótica. Bloqueadores de
Fiebre.
canales de calcio.
Fenitoína.
Induce Estimula
Provocan
Hipopotasemia. Aumento del Descenso de

Proteólisis y baja glucagón. Da la fructosa 2,6, Inhibe Gluconeogénesis
ingesta de potasio. difosfato.
Hipovolemia.
Deshidratación. Induce Favorece la
oxidación de liberación Déficit de Genera
insulina.
Cursan
Ácidos
Favorecen Cetogénesis
grasos libres.
Con pérdida
de agua y Hiperlipidemia
electrólitos. Hiponatremia
Mapa 8. Cetoacidosis diabética II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Endocrinología 187
Tratamiento del factor

Déficit de insulina. desencadenante. Trauma. Toxinas. Telerradiografía
Diuresis osmótica, Drogas. Instrucción del diabético. de tórax. TAC de
déficit de ingestión de Régimen higiénico: Reposo, elevación cráneo.
agua, deshidratación, de la cabeza a 30°. Aislamiento, ejercicios
Electrocardiograma
hipovolemia. pasivos o activos, vía aérea libre. Apoyo (ondas T de
ventilatorio. Riesgo de broncoaspiración. hipocalemia). Ultrasonido
Régimen dietético: parenteral o de vesícula, hígado y
También normocalórico.
por riñones. Doppler
Régimen medicamentoso: Evitar exceso carotídeo, de aorta,
de soluciones intravenosas; salinas poplíteas, pedias.
normo o hipotónicas, solución de
Infecciones, son Es hartman, glucosadas al 5% con insulina. Exámenes
importantes las de causado Manitol 0.5 g / kg cada 6 h. Insulina de gabinete
gérmenes Gram negativos simple o regular cada hora o cada 4 h.
(respiratorias, urinarias, Según requerimientos. Bicarbonato,
digestivas. Diarreas. potasio, magnesio. Antimicrobianos
Enfermedad y otras medidas terapéuticas
cerebrovascular. según sepsis.
Pancreatitis, embarazo, enf.
psiquiátricas. Hiperglucemia
Interv. quirúrgicas. de 800 a 1000 mg / dL.
Alimentación hiperproteica Glucemia cada hora.
Se origina o Conducta
o hiperhidrocarbonada con participa por Hiperazoemia. Glucosuria
terapéutica
sonda nasogástrica. sin cetonuria. Citología
Diálisis peritoneal. hemática. Amilasa elevada.
Hemodiálisis. Soluciones Bacteriuria.
intravenosas glucosadas, Cultivos positivos de
de urea o manitol. heces, orina, esputo,
Corticosteroides, diuréticos, Coma diabético Exámenes de secreciones de escaras o
fenitoína, hiperosmolar laboratorio
sangre. Creatinina > de 5.5
inmunosupresores. mg/d. Acidosis metabólica
Betabloqueadores. (CO2 < de 20 mmol / L).
Gases en sangre. Acidosis =
cetosis + ayuno. Acidosis
láctica = bicarbonato
Con Hay Síntomas Signos Considerar < de 10 mmol / L sin
aumento de cuerpos
cetónicos.
Cetoacidosis (ácido
betahidroxibutírico y ácido
aceto acético, éste se Sed intensa. Aliento cetónico.
convierte en acetona). Anorexia. Diarreas. Deshidratación. Boca
Déficit de insulina. Vómito. Fiebre. seca, con lengua roja y
Importante también Poliuria. seca. Hipotensión.
corresponde a Obnubilación. Visión Taquicardia arritmias.
inanición. borrosa. Letaragia. Hipotermia.
Coma. Globos oculares La cetoacidosis
hipotensos. Pupilas más frecuente en
primero pequeñas. diabetes tipo 1,
Midriasis. Edema jóvenes, delgados,
En cetoacidosis
papilar. Retardo en el curso rápido, con
diabética de 4 a 10%.
Déficit relativo o llenado capilar. Venas respiración de
En hiperglucemia
absoluto de insulina colapsadas. Taquipnea. Kussmaul, aliento

hiperosmolar de 10
estimula la producción Pulso débil. cetónico.
a 50%.
de glucosa hepática y Fiebre si hay: Neumonía. El estado
Mortalidad Diarrea. Pancreatitis
cuerpos cetónicos. hiperglucémico
Resistencia al aguda. Hepatomegalia. hiperosmolar es más
Síndrome Trombosis. Hemorragias.
glucagón. Glucagón, metabólico: frecuente en
catecolaminas y Coagulación intravascular ancianos, obesos,
resistencia a la diseminada. Orina turbia,
cortisol elevados. insulina, obesidad, medir osmolaridad
Con de mal olor. con diabetes tipo2,
Reducción del consumo vasculopatía.
de la glucosa por Convulsiones. puede faltar la
Hiperglucemia, Hemiplejia. Letargia.
tejidos periféricos. hipercetonemia, polidipsia, en ambos
Aumento de la malonil Coma. hay deshidratación.
diuresis osmótica.
CoA. Ácidos grasos se Deshidratación. En hipoglucemia:
convierten en cuerpos Acidosis palidez, visión
cetónicos. metabólica. borrosa, letargia.
Mapa 9. Coma diabético hiperosmolar. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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En pacientes con Antioxidantes

más de 15 años de
diabetes.
Puede
conducir a
Más Acción
frecuente antiaterogénica
Diabetes
tardía, con Alcoholismo.
vasculopatía. Tabaquismo.
Retinopatía. Arterias
Afecta Favorecen
grandes y periféricas. Pie del
Es pequeños
parte diabético. Coronariopatías.
vasos Arterias cerebrales.
Retinopatía. Angina
Diabetes. abdominal. Hipertensión.
Aterosclerosis. Puede Nefropatía.
Genera Complicaciones haber Trastornos digestivos:
I Enfermedad por reflujo
ácido péptico. Trastornos
LDL se oxidan en la motilidad gástrica y
Más frecuente a través de la
en DMID colónica, estreñimiento,
acetil LDL. diarreas,
incontinencia.
Contribuyen
Células
espumosas
(placas). Aumento Genera
Por Con
medio vasculopatía
de
Forman Genera
Junto con
Síndrome
Síntesis de
Paraoxonasa Hiperglucemia, metabólico,
tromboxano Con
+ HDL. obesidad. resistencia a
A2.
insulina.
Aumento de Acción Produce
Aumento
Adhesividad de endotelina I
Procoagulante.
plaquetaria. (vasoconstrictor).
Acción
antiagregante Favorecen Aumento de Acción
plaquetaria
Disminución Mitógena en
Inhibidor Factor
del óxido nítrico Reducción músculo liso
tipo I. tisular.
(vasodilatador). de vasos.
Acción antimitógena
Mapa 10. Diabetes. Complicaciones I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Endocrinología 189
Control temprano
de diabetes (insulina).
Tetradecasulfato de
betaciclodextrina (análogo de la
heparina, uso en retinopatía
Aumento de la proliferativa). Oclusión de
permeabilidad capilar Glicina. Antioxidantes (vitamina capilares. Plaquetas y
Hacer En
(paso de fluoresceína E). Fotocoagulación. Láser. liberación de factores
al humor vítreo). Vitrectomía (hemorragias, plaquetarios.
desprendimiento de retina).
Complicaciones: glaucoma,
hemorragias, catarata,
Segunda
etapa infecciones.
Ceguera.
Conduce a
Formación de Retinopatía Tratamiento Retinopatía

aneurismas saculares simple con proliferativa
y fusiformes.
Comunicaciones Hipoxia
arteriovenosas. retiniana.
Diabetes.
Complicaciones
Tercera II
etapa
Genera
A través
de
Hemorragias:
internas = puntiformes,
superficiales = "en flama", Hiperglucemia.
lineares o manchas. Hasta Proliferación de vasos
Prerretinianas = (neovascularización).
naviculares.
Condiciona
Coinciden
con
Factor de Favorece
crecimiento
endotelial.
Exudados: Estimula
algodonosos
Condiciona
(microinfartos) o densos Hemorragias
por escape de líquidos y en vítreo y
proteínas. desprendimiento
Proliferación de retina.
de células
endoteliales.
Favorece
Aumento de
endotelina.
Mapa 11. Diabetes. Complicaciones II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dieta para control de la

diabetes y de la hiperazoemia
Frecuente causa Ultrasonido de
(de acuerdo al peso ideal con
de mortalidad es riñones. Estudios de fondo
reducción de proteínas, sal,
la nefropatía. de ojo. Angiografía renal.
vegetales).
Doppler arterial en
Control temprano de la diabetes
extremidades. Biopsia renal.
(dieta, insulina, hipoglucemiantes).
Se distinguen Telerradiografías de tórax.
Control de la hipertensión arterial
dos tipos Electrodiagnóstico.
(inhibidores de la enzima
Electrocardiografía.
convertidora de angiotensina,
bloqueadores de canales de
La más calcio). Absorción de azoados con Estudios de
La difusa y grave y carbón vegetal (carbotural). gabinete
la nodular. Anabólicos. Diálisis crónica.
Trasplante renal.
La difusa
Duración y
control de la Conducta
diabetes. terapéutica Tolerancia a la
glucosa en 3 h.
Es engrosamiento Hemoglobina
de la membrana basal glucosilada.
Según
glomerular y el 1a. Fase
mesangio. Diabetes. Hiperfuncionante
Complicaciones (filtrado glomerular
> 30% de lo normal).
III 2a. fase de
La nodular microalbuminuria entre
30 a 300 mg por día
(normal < 30 mg por día).
3a. fase de
macroalbuminuria (> de
En la periferia de Sintomatología Signología 300 mg por día).
los glomérulos se Factores de coagulación
acumula material PAS- Laboratorio
aumentados: fibrinógeno,
positivo (nódulos de glicoproteínas,
Kimmelstiel-Wilson); haptoglobina,
Nefropatía Aliento cetónico.
hialinización de las macroglobulina alfa 2.
asintomática Nicturia, edema
arteriolas aferente y Aumento progresivo de
polineuropatía, desde maleolar a
eferente, depósitos de la creatinina en el plasma.
autonómica. generalizado. Pupila de
fibrina en glomérulos y Aumento de la viscosidad
Por años. Nicturia. Argyll-Robertson.
túbulos. Oclusión del plasmática.
Incontinencia urinaria Hipertensión arterial.
glomérulo. Factores de coagulación
retención urinaria. Hipotermia distal. Retardo
Orina espumosa, turbia, en el llenado capilar. Atrofia aumentados.
sabor dulce. muscular. Caída de vello. Disminución
Diarrea o estreñimiento. Uñas gruesas. Alteraciones progresiva del filtrado
Dislipidemia
Síntomas de enfermedad en la sensibilidad, glomerular.
vascular periférica sudoración. Neuropatía de Tendencia de la
(cefalalgia, fosfenos, glándulas sudoríparas. glucemia a
acúfenos, mareos, Arterias endurecidas. normalizarse.
Enfermedad acroparestesias, sensación Ausencia de pulso distal. Electrólitos:
vascular de dedo muerto, Frotes pleural, pericárdico o hipercalemia.
periférica. claudicación intermitente, peritoneal. Aumento de la
palpitaciones, angina región precordial.
de pecho. Insuficiencia cardiaca.
Disfunción eréctil. Polineuropatía distal
Con simétrica. De isquemia
Sequedad vaginal.
a gangrena.
Contribuyen Crepitación
gaseosa.
Acumulación de
Disfunción productos de glicación
endotelial. avanzada (hacen más rígida Elasticidad arterial y el
Aterosclerosis. la pared arterial). Aumento de flujo sanguíneo (hipoxia).
Anormalidades de tejido conectivo (fibronectina). Reducen
Vasodilatación mediada
las funciones Aumento de colágena y por insulina, reducida).
arteriales y glicoproteínas. Calcificación
plaquetarias. de la túnica media.
Mapa 12. Diabetes. Complicaciones III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 191
Afección de Vasa
Fibras de gran diámetro,
nervorum por acumulación
altamente mielinizadas conducen
Neuropatía diabética. de sorbitol (reducción de la
información tactil y vibratoria. Las
Es diagnóstico clínico y Da glucosa por la reductasa del Las
de diámetro pequeño conducen
de exclusión. aldol) y productos de glicación
información de dolor y
avanzada. Con depleción del
temperatura.
mioinositol.
Involucra
Afección
Manifestándose en del sistema
todos los órganos del nervioso Amiotrofia diabética, Ejercicio físico
sistema nervioso. con debilidad de los adecuado.
Electrodiagnóstico de la grandes músculos del
conducción del nervio. muslo y pelvis. Influye en
Reflejos
En osteotendinosos,
sensibilidad a la Dieta según
vibración. Es también requerimientos calóricos
una neuropatía de acuerdo con peso
Neuropatía periférica ideal.
Ajustar
(mono o polineuropatía, Desaparecen
bilateral,simétrica), Graduar
Agregar
pseudotabes. Vasculopatía
en los vasa nervorum. Diabetes. Dosis de
Neuropatía autónoma: Complicaciones insulina. Control
Neuropatías
vasomotora, viscero- IV temprano de la
motora, sensitiva. glucemia. Tratamientos
sindromáticos.
Polineuropatías.
Bloqueadores de productos
Produce Sensorial o motora. Túnel Tratamiento
finales de glucación
del carpo. Plexopatía
avanzada. Analgésicos.
lumbosacra. Del motor
Por Antiinflamatorios no
Parestesias ocular común intercostal.
esteroideos. Opiáceos (el de
(adormecimiento, Neuropatía autonómica
elección es la codeína).
hormigueo, dolor, frío, (vísceras).
Tramadol. Vasodilatadores
quemadura). Dolor intenso (ácido nicotínico,
en el trayecto nervioso, bloqueadores de canales de
exacervación nocturna. Hiperglucemia Ca). Capsaicina (depleta la
Depresión. En radiculopatías
sustancia p de la piel).
Antiepilépticos (fenitoína,
Afección Disminución de carbamazepina).
motora En tórax y abdomen Antidepresivos (amitriptilina
dolor en el trayecto de 75 mg combinada con 1 mg
nervios, similar al del de flufenazina). Gabapentina.
Trastornos en la herpes, que pueden Óxido nítrico
en los vasos Diarrea (difenoxilato,
marcha, articulación de simular el dolor de Mal
(vasodilatador). pronóstico butilhioscina, kaolín y
Charcot. Parálisis en los abdomen agudo.
Factores de pectina, loperamida). En
nervios craneales III, IV, VI
crecimiento hipotensión ortostática
y recurrente laríngeo
neuronal. (medias elásticas, levantarse
(alteraciones en la voz).
Favorece lentamente).
Antimicrobianos. Vigilancia y
Neuropatía tratamiento de infecciones
visceral (de aparato digestivo,

respiratorio y urinario).
Inhibidor de aldosa reductasa
Anorexia. Cardiólogo.
(fidarestat). Ácido tióctico
Caquexia diabética. Gastroenterólogo.
(ácido alfa-lipoico).
Adelgazamiento. Urólogo y nefrólogo.
Debridación amplia en
En faringe: dificultad a la Neurólogo. Ortopedista.
pie del diabético.
deglución. Esófago: disfagia. Asesoría de Oftalmólogo.
Estómago: vaciamiento lento.
Intestino: meteorismo, diarrea, Cardiovascular:
estreñimiento, incontinencia anal. Además de hipotensión ortostática,
Isquemia coronaria. Vejiga cambios en la frecuencia
neurogénica: parálisis o cardiaca con la maniobra Elevados factor de
incontinencia. En varones: de Valsalva y necrosis tumoral alfa e
impotencia. bipedestación. interleucina 6.
Mapa 13. Diabetes. Complicaciones IV. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Control de glucemia
Pie del Con dieta estricta (uso de salvado, Radiografías de
diabético. lecitina, glicina). Ejercicio físico. pies. Angiografías.
Reposo. Insulina en dosis necesarias. Electrocardiogramas.
Prevención con pies limpios, secos, Fondo de ojo.
empleo de zapatos adecuados. Capilaroscopia.
Debido
Vasodilatadores, pentoxifilina, blufomedilo. Biopsias de piel y
Hipocolesterolémicos. nervios.
Antibioticoterapia (ampicilina-sulbactam,
gentamicina, aztreonam). Factor beta de
Vasculopatía.
transformación de crecimiento.
Neuropatía. Hipoestesia.
Aminoguanidina (bloquea la producción de
Áreas de presión que Exámenes
En productos finales de glucación avanzada).
provocan ampollas, callos, de gabinete
Aspirina (en retinopatía). Antiagregantes
úlceras, infecciones, Citología hemática.
plaquetarios, L-arginina (precursor de
Por: zapatos defectuosos, Biotopograma.
poliaminas, óxido nítrico, cicatrizante).
cuerpos extraños Glucemias. Proteína C
Amputación suficiente y oportuna.
(dobleces, clavos, piedras) reactiva ultrasensible
Trasplantes renal, pancreático.
deformaciones óseas (PCR-US). Perfiles de
Debridación amplia en pie del diabético.
(juanetes, dedos "en lípidos. Cultivos del
Láser de baja intensidad. Cirugía
martillo", espolones). exudado de
vascular reconstructiva.
la úlcera.
Oxígeno hiperbárico.
Estudios de
laboratorio
Conducta
terapéutica
Acúmulo de
La inhibición de la Diabetes. plaquetas en la lesión
reductasa del aldol Experimentalmente En píe del diabético (factores plaquetarios).
Complicaciones
evita las cataratas y Adhesividad
retinopatía. V
aumentada.
Mecanismos Unión de
Reducción de glucosa a Acúmulo
de actividad proteínas de
Producción
Vías de los ATPasa de Enzimática = Macrófagos

polioles. Na+ y K+ glucosilación. (factores de
No enzimática = crecimiento).
glucación.
Al Disminución
Reductasa inhibirse Migración y
de aldol se evita de Por proliferación
glucación de
Actúa sobre Mioinositol. La unión a

la glucosa, determinadas proteínas Células
reduciéndola. altera su función por endoteliales.
ejemplo proteínas del
cristalino, albúmina,
Se Forma Productos fibrinógeno, colágeno,
forma fructosa finales Estimulan
lipoproteínas.
Sorbitol De glucación avanzada Angiogénesis,

3-desoxiglucosa, procedente Colágeno Lipo- fibroblastos, síntesis
proteinas
de glucosa o fructosa. glucado glucadas de colágena.
Es tóxico Receptores en macrófagos o
tisular células endoteliales.
Generan Menos soluble, más LDL prolongan

resistente a la su vida al no unirse a
Al acumularse
colagenasa, capta LDL su receptor.
genera: Neuropatía
Endotelina 1, a mayor velocidad que HDL glucadas aceleran
(nervios periféricos,
citocinas, factores de lo normal. su degradación.
viscerales en vasos ).
Retinopatía. adherencia, factor
Catarata. Nefropatía tisular de
aorta. coagulación.
Mapa 14. Diabetes. Complicaciones V. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Endocrinología 193
Calcular las Reposo adecuado. Deshidratación.

calorías de la dieta con Ejercicio físico variable Dislipidemias. Desequilibrio
base en 25 a 30 cal / Kg según las condiciones del electrolítico. Infecciones.
de peso ideal. Proteínas: paciente. Evitar estrés. Mejorar circulación con
0.8 a 1 g / Kg Grasas 30% Higiene personal. vasodilatadores.
del total de calorías, sólo Cuidado de pies.
10% de grasas saturadas.
Las calorías faltantes se
dan en carbohidratos.
Régimen Régimen Tratar
dietético higiénico simultáneamente
Agregar
En embarazo:
Diabetes Macrosomia fetal.
Fibra en
la dieta
Es útil mellitus Síndrome de dificultad
(tratamiento) respiratoria. Mortalidad
perinatal.
Distribuir
las calorías
de la dieta Modificar Con
Según los hábitos Evita

del paciente: 20% Régimen
Alergia a insulina.
desayuno. 35% medicamentoso.
Resistencia a Hipotensión
comida. 30% cena.
insulina. Obesidad. nociva en:
15% al acostarse.
Aterosclerosis. menores deterioro
Hipertensión. cerebral.
Atrofia o hipertrofia
grasa.
Conviene Se indica Puede
dieta con dieta con inducir
Complicaciones
Hipoglucemiantes
estimulan la liberación
de insulina cuando hay
células beta. En células beta Insulina requerimientos
Están indicados en: Ca y se secreta normales en 24 h = 25 a 40
Diabetes espontánea. insulina. U diarias.
Diabetes sin cetosis. En diabetes juvenil. Diabetes
Diabetes no complicada. secundaria. Falta de células
Por vía Penetra beta. Diabetes con cetosis.
Diabetes del adulto. bucal
Diabetes temprana (sin Diabetes complicada.
vasculopatía). Diabetes en Diabetes en descontrol.
control. Diabetes estable. Diabetes inestable. Diabetes
Diabetes con Tolbutamida tardía (con vasculopatía).
obesidad. sulfonilurea (Artosín, Diabetes con emaciación.
Rastinón, tab. de 0.5 a 1 g), Consumo
(1.5 a 3g.). de insulina
Clorpropamida sulfonilurea
(Diabinese, tab. 250 mg de una
dos tab. por día). Con dieta calculada
Glibenclamida, sulfonilurea determinar la glucemia a

Hipoglucemia (Euglucón, Daonil, Norboral las 6, 10, 14, 18 y 22 h.
Cuidar
que requiere tab. de 5 mg una a tres por Aplicar insulina Consumo
hospitalización. día). Glipizida, sulfonilurea subcutánea, según de insulina
Sensibilidad en (Minodiab. compr. de 5 o 10 glucemia, con glucómetro
piel. Embarazo mg). Metformina, en las dosis siguientes:
y lactancia. dimetilbiguanida (Dimefor, tab. 160 a 180 mg. = 4 U.
850 mg una a dos tab. por día). 180 a 200 mg = 8 U.
Aumentan Combinaciones: Mellitron 200 a 220 mg = 12 U. Comenzar con
(Metformina 400 mg y > DE 220 mg = 16 U. la mitad de la dosis
Clorpropamida 125 mg, una a o infusión continua requerida, aumentar
tres tab. por día). subcutánea o intravenosa. 5 a 10 U / día.
Glipzida (2.5 a 40 mg / día). Análogos de insulina: Primero insulina
Los receptores Gliburida (1.25 a 20 insulina lispro, insulina simple o regular y
de insulina. mg / dïa). Incretinas. aspart Y. Glargine. después NPH.
Mapa 15. Diabetes mellitus (tratamiento). Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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7 Deshidroxicolesterol,
Globulina alfa Luz solar
en los queratinocitos En la
(proteína de unión Se une a epidermis (radiación
provitamina D o
de la vitamina D). ultravioleta).
precursor del colesterol.
En el
híigado
En las
Se convierte en las mitocondrias Intracelular
enzimas mitocondriales renales se forma participa en los
en 25(OH)D o ácido Reabsorción
En el el 1,25(OH)2 D procesos de secreción,
calcitroico que Produce tubular de Ca y P El calcio
riñon (calcitriol). diferenciación,
disminuye en en intestino.
También poliferación, movilidad
hepatopatías graves. producido por y muerte celulares.
la placenta. Se
producen
En intestino: la
Insulina. Contienen proteína fijadora de Ca.
Hipoglucemia. receptores de
calcitrol En los huesos: osteocalcina, El calcio
Hipercalcemia.
osteopontina y fosfatasa
Hipofosfatemia.
alcalina. Extracelular participa
en: Coagulación de la
sangre. Neurotransmisión.
Movimientos del corazón
Trastornos en el y músculos estríados y
Queratinocitos, E 24,25 (OH)2 D
metabolismo mineral. lisos. Integridad del
condrocitos, o ácido calcitroico
Defectos de mineralización Convierten esqueleto.
fibroblastos, en 1,25 (OH)2 D
del esqueleto (raquitismo,
eritrocitos, (Calcitriol). Péptido relacionado
osteomalacia). Inhiben conHTP (HPTrP
melanocitos.
También Homólogo con la

Actúa regula el
cinérgicamente HPT. Se produce células,
Produce calcitrol
con el calcitrol Regula el tumores y otros tejidos.
Efectos en riñón, hueso y
Estimula la Estrógenos, músculo similares a HPT.
producción
Hormona Localmente actúa como
Hipocalcemia prolactina y hormona
de paratiroidea de crecimiento. factor de crecimiento.
Estimula la proliferación de
Reduce condroicitos e impide su
Favorece
calcificación.
Antagoniza a
Insuficiente El fosfato
vitamina D La resorción del hueso
circulante.
(aumenta las citocinas de Osteoclastos
osteoblastos y osteoclastos). (inhibe la actividad
Disminuye la eliminación de osteovlástica y la
calcio por el riñón. En intestino resorción ósea). Túbulos
Déficit de síntesis aumenta la absorción de Ca. (Aumenta la eliminación
cutánea. Déficit de Aumenta el transporte de calcio Células renal de Ca). Hipotálamo
suministro. Déficit de extracelular a intracelular. medulares del (acción analgésica).
absorción intestinal. Estimula el transporte tiroides Péptido relacionado con
de calcio del intestino (Células C). el gen de la calcitonina
a la sangre. o amilina.
Se
Calciomiméticos produce Receptores en
Pérdida
crónica
de calcio Mimetizan o potencian Calcitonina
Los efectos del calcio (hipocalcemiante).
extracelular. Activan a los
receptores de calcio e inhiben la Estimula
Aumenta
secreción paratiroidea.
Diarreas Tecalcet (primera generación) y
crónicas. cinacalcet (segunda generación), Carcinoma
útiles en hiperparatiroidismo medular del Proteíncinasas
primario y secundario. tiroides. A y C.
Mapa 16. Hormona paratiroidea. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 195
Mantener vías
Tirodectomía total. respiratorias permeables.
Calcio sérico
Radiación del cuello o Gluconato de calcio IV
disminuido, fosfato y Mg
por yodo radioactivo. lentamente y después por
reducido. HPT disminuida
Extirpación de adenoma vía bucal 1 a 2 g por día
(menos de 10 pg / mL). Se
paratiroideo. (tabletas de 250 y 500 mg).
recomienda su determinación
Autoinmunitario (síndrome Vitamina D por vía bucal.
en cirugía de tiroides,
pluriglandular inmunitario = Tratamiento prolongado
paratiroides u otras de cuello.
candidiasis-hipoparatiroidismo- produce nefrocalcinosis e
Aumento de la presión del
Addison. insuficiencia renal crónica.
LCR. TAC = calcificación de
Síndrome de disembriogénesis Administrar Mg.
ganglios basales y huesos
(síndrome de Di Giogio). Vigilar y tratar infecciones
más densos.
Síndrome por metales pesados de vías urinarias.
Catarata lenticular posterior.
(enfermedad de Wilson, ECG = Prolongación de QT
numerosas transfusiones, y anormalidades en T.
hemocromatosis).
Granulomas. Infecciones.
Tumores metastásicos.
Hipoparatiroidismo funcional Tratamiento
(malabsorción de magnesio,
alcoholismo crónico).
Causado Laboratorio
por y gabinete
Paratiroidectomía
accidental en
Seudo- tiroidectomía o por
hipoparatiroidismo: cirugía de paratiroides.
resistencia tisular a la HPT Carcinoma de mama o
(suele haber obesidad, cara Puede ser próstata. Hiperfosfatemia
Puede
redonda, metacarpianos y haber Hipoparatiroidismo por o dar por administración de
hipocalcemia grandes cantidades de
metatarsianos cortos, huesos
ectópicos. retardo mental fosfatos por vía bucal,
débil. Hipocalcemia). rectal o intravenosa.
Puede Confundirse con tumor
ser cerebral, asma
epilepsia.
Crónico
Agudo Complicaciones
Tetania. Calambres. Signos

Espasmos.
Convulsiones. Irritabilidad. En la infancia:
Hormigueo de manos y detención del
pies, parálisis de cuerdas crecimiento óseo,
Piel seca y malformaciones dentales,
vocales que puede
escamosa. Uñas retraso mental. Sprue.
requerir traqueostomía. Síntomas
delgadas y quebradizas. Anemia perniciosa. Addison.
Pérdida de pelo. Cataratas. Calcificación de

Candidiasis. Cataratas. ganglios basales. Osificación
Papiledema. Reflejos de ligamentos vertebrales
osteotendinosos (pueden requerir tratamiento
exagerados. Signo de quirúrgico). Convulsiones. La
Chvostek. hiperventilación acentúa la
Signo de Trouseau. hipocalcemia. Malabsorción.
Convulsiones. Retardo No siempre con diarrea. La
mental. hipocalcemia puede estar
dada también por diuréticos
Letargo. de asa, mitramicina,
Ansiedad. foscarnet, fenitoína.
Cambios de Hipocalemia por
personalidad. transfusiones con
Visión borrosa. exceso de citrato.
Mapa 17. Hipoparatiroidismo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glándula paratiroides
inferior. Tiroides. Timo.
Adenoma paratiroideo. Acortamiento de QT.
Pericardio.
Hiperplasia. Carcinoma de Calcificaciones en
Retroesofágica. Peso
células principales (raro). pulmón, corazón, vasos.
normal 25 mg el adenoma
Como parte de neoplasias Pérdidas de hueso (osteítis
pesa de 0.5 a 20 g.
endocrinas múltiples. fibroquística). Disminución de
Cromosomas 11, 1, X. Werner trabéculas. Aumento de
El adenoma osteoclastos.
I: (hiperparatiroidismo con se localiza en
tumor hipofisiario y Lagunas de Howship.
pancreático, e hipersecreción Sustitución de médula ósea por
gástrica); Werner IIA: fibrosis. Reabsorción de los
hipercalcemia con Hidratación. Reducir la penachos en las falanges.
feocromocitoma y carcinoma hipercalcemia. Fosfatos, por Reborde irregular que sustituye
medular del tiroides. vía bucal. Estrógenos. Extirpar el a la cortical ósea. Lesiones
adenoma de mayor tamaño sin abrir la finas en sacabocado en los
cápsula o con cirugía invasiva mínima huesos del cráneo (imagen en
Conduce radioguiada. Observar la reducción del "sal y pimienta").
a calcio. Tratar la hipocalcemia Osteopenia (diferenciarla de
posoperatoria. Mejoría en la depuración osteoporosis). Ultrasonido,
Hipercalcemia de creatinina. Calcimiméticos : TAC, resonancia,
tecalcet o cinacalcet. Uso en: arteriografía, investigar
hiperparatiroidismo primario, carcinoma metástasis en hígado,
paratiroideo, hiperparatiroidismo pulmón, huesos.
También
por secundario (insuficiencia
renal crónica).
Neoplasias ocultas Causado Exámenes
(riñón, pulmón). por de gabinete
Hipervitaminosis D.
Intoxicación por Vit. A, Tratamiento
aluminio, alcalinos, leche Cifras altas de
(ingestión excesiva). calcemia total en
Genera exámenes repetidos.
Tiazidas.
Hipercalcemia Ca > 11.5 mg; > de
hipocalciúrica familiar. 14 mg es índice de
Hiperparatiroidismo malignidad. HPT alta.
normocalciúrico. Hiperparatiroidismo Laboratorio Determinación de
Deshidratación. anticuerpos dobles de
HPT. Calciuria.
Fosfaturia.
Diferenciar Hipomagnesemia.
Prueba de
benzotiazida.
Hiperparatiroidismo
de neoplasias.
Síntomas Signos
Complicaciones
Hipercalcemia
por neoplasia
Nefrolitiasis.
Mal pronóstico, Nefrocalcinosis.
fallecimiento a Osteítis fibrosa
Asintomáticos Deshidratación variable. quística.
seis meses.
de 75 a 80%. Más Crisis hipercalcémicas
frecuente entre tercera hiperparatiroideas. Depósitos
y quinta décadas > de de calcio en piel, vasos,
50% son asintomáticos. corazón, pulmones, estómago.
Debilidad. Fatiga. Arritmias. Hipertensión. Dolor
Mialgias. Depresión. epigástrico. Úlcera
Ansiedad. Confusión. gastroduodenal. Síndrome de
Anorexia. Boca seca. Zollinger Ellison. Pancreatitis.
Náusea. Vómito. Urosepsis. Litiasis renal
Estreñimiento. Poliuria. recurrente. Disfunción renal
Orina turbia. Malestar progresiva (por alcalinidad,
abdominal vago. Dolor sepsis urinaria y obstrucción).
epigástrico con ritmo y Atrofia muscular.
periodicidad. Dolor Condrocalcinosis. Osteítis
lumbar irradiado a quística. Pseudogota.
genitales. Coma.
Mapa 18. Hiperparatiroidismo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 197
Aumenta hacia la tarde, Hormona liberadora

máximo a medianoche, Hipertiroidismo
de tirotropina (TRH) terciario
decrece en el día.
(en hipotálamo)
En hipófisis
Su producción anterior
tiene ritmo
circadiano
a = similar a la folículo-
Hormona tirotrófica o Estimula con el calor. Se
estimulante, luteinizante HST tiene dos tirotrofina (TSH), receptor inhibe con T3, T4, el frío,
y gonadotrofina coriónica unidades gluco- Se
proteínicas (TSH-R) en la membrana el estrés, la dopamina y
humana. ß = con
de la célula tiroidea. Hipertiroidismo la somatostatina.
actividad biológica.
secundario
En folículo
tiroideo
Hipertiroidismo Monoyodotirosina.
Dos moléculas de En el coloide de los primario Diyotirosina.
diyodotirosina forman folículos que contiene Triyodotirosina o
una de T4. tiroglobina, capta el Se incorpora triyodotironina (T3).
Al unirse el yoduro
Una molécula de T3 y yoduro (TSH-R) y se Tetrayodotirosina o
una de monoyodotirosina sintetizan y almacenan tiroxina (T4) y
forman una de T4. las hormonas tiroideas. triyodotirosina inversa
Entre los (T3I).
folículos
Se eliminan Vida media están
T4 = 7 días.
Por bilis (ciclo
T3 = 30 horas. Las células C que secretan
enterohepático)
TSH = una hora. calcitonina que inhibe la
o por riñón.
resorción ósea y reduce el
La unión TSH calcio plasmático.
Penetran a y THS-R En la
las células enfermedad
por difusión de Graves
Estimula la fosforilasa C
T4 se convierte en T3. de la membrana =
El receptor nuclear de T3 hipertrofia de la célula Está presente el
es similar al de tiroidea = bocio. anticuerpo estimulante
corticoides, estrógenos, del receptor de TSH
progesterona, vitamina (TSH-R {stim} Ab).
TSH en
D3. exceso
El hipertiroidismo puede
precipitarse por
Puede provenir de un
Hay adenoma hipofisiario con
aumento de TSH, T3 y T4. Coriocarcinoma o mola
hidatidiforme que secretan
grandes cantidades de
Diagnóstico gonadotropina coriónica
Dos receptores humanos por
(hCG).
de T3: hTR-a1 (gen en el

cromosoma 17) y hTR-ß1
(gen en el cromosoma 3). Alteraciones en la silla Que se une a
receptores de TSH
turca observadas en
radiografías, TAC o
El exceso resonancia magnética En la célula folicular y
de T3 y T4 nuclear. estimulan la producción
excesiva de T3 y T4.
Sin
tratamiento Lo mismo
que
Pueden tener una fuente
exógena como alimentos Tormenta tiroidea, con
contaminados o ingestión exacerbación de los En tejido tiroideo
accidental o voluntaria. síntomas y signos de ectópico (teratoma
hipertiroidismo. ovárico, Struma ovarii).
Mapa 19. Hormona liberadora de tirotropina. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mitocondrias aumentan en
número, tamaño y actividad.
Retículo-endoplásmico. Actúan sobre Incrementan la respiración
celular. Maduración y
Membrana TRalpha (cromosoma 17) crecimiento celulares. Aceleran
basolateral de las y TRbeta (cromosoma 3), intercambio energético
Dan (hormonas, vitaminas, glucosa).
células foliculares en unión a T3 (cerebro,
tiroideas. corazón, riñón, hígado). Captación de aminoácidos.
Síntesis de ácidos nucleicos.
Receptores de Efectos inotrópico y
hormonas cronotrópico positivos.
Activan dentro tiroideas (TR)
de las células T3 y T4,
dopamina, somatostatina,
corticosteroides. Actúan
Adenilciclasa y Tiene sus Inhiben la producción de hormona
fosfolipasa C. receptores liberadora de tirotrofina
(proteína G) en Proteínas plasmáticas
y hormonas tiroideas.
Hipotálamo, también se
produce en pituitaria, páncreas, Interactúan
Regulan aparatos digestivo y genital.
Vida media 3 min.
Mecanismos de
Aceleran la
producción autorregulación.
Hormona liberadora de
Crecimiento y Controlan
fisiología tiroideas. Inhiben el Tirotrofina hipófisis
transporte
(en las células basófilas de T3 y T4 en
la adenohipófisis). Estimula Inhiben
también a la prolactina y el tiroides.
A través de
Estrógenos hormona de crecimiento.
Genera
Captación de yodo Yodo de la

por la tiroglobulina, Captado por sangre procedente Ingestión de Previenen o
es glucoproteína, transporte de agua, alimentos, Pasa a yodo por día de alivian con dosis
activo conservadores, 0.5 a 1 mg. altas de yodo.
sintetizada en la
célula folicular. medicamentos.
Se
Con la formación Inhibición de la
de hormonas Perclorato y síntesis hormonal y
activas Son Bociógenos Por estimular la secreción
tiocianato.
de tirotrofina.
T4 o tiroxina y T3
triyodotironina (se Orina, saliva,
Por medio de la
liberan por pinocitosis Yodo se secreciones
Desyodación yodotirosina elimina
de las células a la gastrointestinales,
deshalo-genasa.
sangre). Circulan sudor. Eliminación
unidas a proteína. Inhiben la
liberación Conjugado
hormonal Da Glicuronato y sulfato
Sus precursores Tironina libre (en hígado).
Corticosteroides inhiben de yodo.
Monoyodotirosina TSH, paso de T4 a T3, e
y diyodotirosina. inmunoglobulinas estimulantes Hipotiroidismo
del tiroides. mixedema por yoduro.
Deficiencia
Los antitiroideos Da Fetal en embarazadas
endémica de yodo.
tratadas con exceso de
yoduros.
Derivados de la tiourea La captación del
y del mercaptoimidazol. Impiden yodo (organificación).
Induce
Inhiben Efectos
Transformación de similares
Exceso
tirosinas a T4 y T3 deio- de yodo.
donidasa D1, D2, D3. Dexametasona
Mielinización.
Desarrollo cerebral. Favorecen + yoduros.
Genera
Neurogénesis. Migración Comisura ant. Cuerpo Habilidades
neuronal. Formación de En calloso, cerebelo. motoras, atención, Inhiben
axones y dendritas. Hipocampo. Núcleo memoria, visión,
Sinaptogénesis. caudado. audición. Tirotoxicosis.
Mapa 20. Tirotrofina. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 199
Dieta con
requerimientos normales
Endémico, no El ultrasonido
de yodo (sal yodada).
tóxico, eutiroideo. descubre nódulos no
Dosis bajas de yoduros (Lugol
Agrandamiento del palpables. Gammagrafía
= yodo metaloide 1g; yoduro de
tiroides no inflamatorio, tiroidea = distribución
potasio 2g, agua destilada
neoplásico ni uniforme del radiofármaco
300 mL). Levotiroxina (100
autoinmune. Genético en etapas tempranas, en las
microgramos por dia,
en mujeres. tardías puede haber
aumentar hasta alcanzar en un
distribución irregular.
mes los 150 a 200 microgramos
Mayor precisión con TAC o
diarios, por reducción de la HST
RMN. Biopsia con aguja
< 0.1 Mu/L. Si la HST es
fina, el infiltrado focal con
normal, iniciar la levotiroxina en
linfocitos inclina a
dosis bajas de 50 microgramos
problema autoinmune.
diarios. Cirugía en caso de
Se presenta compresión o malignidad. Estudios de
como gabinete
Déficit en la
Ingestión de yodo (en
la síntesis de hormona Conducta
tiroidea). Ingestión de terapéutica
sustancias bociógenas.
Tabaquismo. T3, T4, HTE.
Radicar en zonas de bocio Colesterol. Ultrasonido
endémico. o gammagrafía tiroidea.
Debido a
Bocio Estudios de
Se puede acompañar de laboratorio Anticuerpos antitiroides.
hipotiroidismo. Se ignora la simple Anticuerpos
causa. antitiroperoxidasa.
Hijos de padres con bocio Estrogenemia.
pueden sufrir cretinismo.
La ingestión excesiva de
yodo puede inducir
hipertiroidismo.
Estrés emocional. Se presenta
como Síntomas Signos Riesgo de
Cáncer en bocio nodular,

más en varones, el bocio
simple no es nodular.
Asintomático e Agrandamiento
indoloro es eutiroideo. A del tiroides. Explorar Evaluación
veces molestia dolorosa en durante la deglución. de nódulo
cuello, compresiones en Bocio retroesternal. solitario
tráquea, esófago o grandes Compresión de tráquea o
Inicialmente como vasos, incluso trombosis esófago.
una hipertrofia venosas, con mayor La compresión produce el
uniforme con hiperplasia frecuencia en bocios signo de Pemberton (al
y vascularización intratorácicos. elevar los brazos hay Eutiroideo.
aumentada (con normo o Disnea. Disfagia. plétora facial, estridor, Hipertiroideo.
hipotiroidismo). disnea, ingurgitación Hipotiroideo.
Las alternancias de venosa). Ronquera

Tratamiento (compresión del recurrente
aumento o remisión del con tiroxina
tiroides llevan a: distorsión laríngeo). Hemorragia
de la arquitectura glandular intranodular (produce Mediante
con acumulación del tumefacción determinaciones
Arritmias. Dolor aguda y dolorosa de
coloide, hiperplasia focal, anginoso. Infarto del
aumento de la fibrosis, del cuello).
miocardio. Insuficiencia
formación de adenomas, cardiaca. Riesgo de
zonas hemorrágicas y fracturas. Acelera
calcificaciones. osteoporosis.
Formándose un bocio T3, T4, HTE.
multinodular tóxico (con Biopsias con
hipertiroidismo). aguja fina.
Mapa 21. Bocio simple. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Insuficiente producción Sin tratamiento Aterosclerosis

de hormona tiroidea, regulada hipotiroidismo coronaria acelerada
por el eje hipotálamo- subclínico senil. independiente de la
hipófisis-tiroides. Deficiencia hiperlipemia. Trastornos
endémica de yodo. Levotiroxina dosis iniclal de neuropsiquiátricos.
0.025 mg. Aumento gradual de0.0125 Evolución a hipotiroidismo
a 0.025 (reduce el colesterol LDL). declarado, más en mujeres
Levotriyodotironina previene coronariopatías. con anticuerpos antitiroide (en
Altas dosis mejor pronóstico. Medir TSH 50% a 5 años), son buenos
Por cada 6 a 12 meses la hormona de elección marcadores de tiroiditis.
es la levotiroxina. Iniciar con 25 microgramos Se puede provocar
y aumentar 25 microgramos cada cuatro hipertiroidismo por
semanas según mejoría clínica. Observar exceso de
Reducción del reducción de TSH y normalización de T3 (se levotiroxina.
tejido tiroideo: eleva con dosis excesivas). En niños el
congénitas (cretinismo, tratamiento debe ser precoz por amenaza
hipoplasia, agenesia, de deficiencia mental permanente.
disgenesia o ectopia A veces es necesario dar también
tiroideas, trastornos en corticosteroides (insuficiencia suprarrenal
biosíntesis de T3 Y T4). simultánea). En coma mixedematoso dar
Exposición de niños a yodo. intravenosa la levotiroxina 3 a 4
Infecciosas (viral, tiroiditis de microgramos por Kg y 10 microgramos Electrocardiograma:
Quervain, fiebre, faringitis). de triyoidotironina cada 8 h. Complejos QRS de bajo
Tiroiditis de Hashimoto. voltaje. Aplanamiento o
Trauma de médula. Es inversión de T.
Desnutrición (alimentación Gammagrafía tiroidea con
pobre en yodo). Enfermedad captación escasa o con
Tratamiento 99mTCO4. Ultrasonido.
grave. Quemaduras.
Quirúrgicas. El alcohol reduce Exámenes Biopsia de tiroide.
el tamaño del tiroides. de gabinete
Radioactivas. Inmunológicas
(en 12 a 15% en mayores de
65 años de edad). Tiroiditis Debido a Hipotiroidismo
autoinmune (herencia
autosómica dominante). HST aumenta
Endocrinas (déficit (> 20 mU/L) de T3
poliglandular, hipotiroidismo Por (55 a 137 ng/dl) y T4
hipotalámico). Degenerativas laboratorio
(5 a 11 microgramos / dL)
(necrosis posparto). Síntomas Signos a bajos o normales.
Neoplásicas: (tumor Hiponatremia.
hipofisiario o hipotalámico, Hipotiroidismo del anciano,
cáncer de mama). Iatrógeno: I tiroprivo. Normal o
131. litio. Interferon. Hipometabolismo. indetectable en el
Amiodarona. Salicilatos. En cretinismo: retraso de hipofisiario.
Fenitoína. Carbamazepina. desarrollo y crecimiento. Descenso de T4 y tiroxina
Talidomida. Tratamiento con Retraso escolar y aprendizaje libre (FT4), T3 reducida.
citocinas. Rifocina, antitusivos de la lectura. Llanto ronco. Hipercapnia. Hiponatremia.
con yodo. Medios de Cretinismo: Estatura y manos cortas. Hiperlipemia. Aumento del
contraste yodados. Hipotiroidismo Hay paralelismo entre edad ósea colesterol sérico (no en el
Síndromes de T3 Y T4 congénito no tratado, y cociente intelectual. Nariz hipofisiario).
bajos. Transitorio: con oligofrenia que chata. Ojos separados. Lengua Anemia macrocítica y
drogas, anticuerpos persistirá, apatía, baja prominente. Retraso dental y en el aclorhidria.
maternos. estatura, sordera, retardo en habla. Piel seca. Mixedema. Vello Anticuerpos
la dentición. escaso. Piel fría y cabello secos. antimicrosomales.
En el adulto: Deterioro Hernia umbilical. Antitiroglobulina.
intelectual y motor. En el adulto: debilidad. Miopatía Anticuerpos
Con la edad Somnolencia. Bradilalia y tiroidea. Aumento de peso. Tiroide antitiroperoxidasa.
bradipsiquia. Empeoramiento no palpable o bocio indoloro. Elevación de CPK
de depresión. Irritabilidad. Edema duro. Mixedema. Astenia. inexplicable.
Fatiga, letargia, somnolencia. Caída de pelo, pelo seco y grueso.
Disminuyen el Tristeza. Intolerancia al frío. Falta mitad externa de cejas (signo
número y tamaño de Calambres. Menorragia, de la reina Ana). Aborto Diagnóstico
los folículos y su amenorrea. Libido reducido. espontáneo. Hipotermia. diferencial
continido en coloide. Infertilidad. Anorexia. Intolerancia al frío. Apnea en el
Disminuye la Psicosis. sueño. Calambres. Voz lenta y
En ancianos: ronca. Hipoventilación. Agudeza Síndrome de Down.
captación del yodo. Nefritis crónica.
Aumenta la vida hipotiroidismo subclínico; visual y auditiva reducidas.
en suero aumento de Deterioro cognitivo. Rasgos toscos Síndrome nefrósico.
media de la Enfermedades
tiroxina. hormona estimulante del en cara (amimia). Macroglosia.
tiroide y cifras normales Constipación. Impacto fecal. generalizadas graves
de T3 y T4 o tiroiditis Megacolon. Palidez. Bradicardia. en que T3 se reduce.
crónica autoinmune Hipertensión diastólica.
Hipotiroidismo (Hashimoto) siete Cardiomegalia. Insuficiencia
veces más frecuente cardiaca. Reflejos tendinosos
en la mujer. lentos. Buena respuesta al
tratamiento. Máxima
disfunción: caquexia Deficiencia
Transitorio o permanente. estrumipriva, demencia, endémica de yodo.
Central: Secundario HTE (adenoma estupor, coma Posparto,
hipofisiario, Sheehan). Terciario mixedematoso. enfermedades
(hipotalámico, hormona liberadora de Mayor riesgo en autoinmunes en la
tirotrofina). familia, cirugía o
Subclínico: elevación aislada de radiaciones en
hormona tiroestimulante. tiroides.
Mapa 22. Hipotiroidismo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Endocrinología 201
Reposo físico y mental.

Dieta adecuada.
Exceso de síntesis Tratamiento sintomático: TSH indetectable,
y liberación de Tranquilizantes, betabloqueadores aumento de T3 y T4.
hormona tiroidea. Hiperglucemia. Hipercalcemia.
propanolol, 10 mg y aumentar según Aumento de fosfatasa alcalina,
sea necesario. Bisoprolol. reabsorción y baja densidad
Corticosteroides (Dexametasona ósea (osteoporosis), riesgo de
Producido 2 mg / 6 hs). fracturas en posmenopáusicas.
por Antitiroideos: Propiltiuracilo (100 a Anemia. Neutropenia.
150 mg / 6 a 8 h). Metimazol (tab. de 10 Aumento de: Anticuerpos
mg 30 a 60 mg como dosis inicial, antireceptor de TSH. Anticuerpos
reducir según efecto). Yoduro. Yodo antitiroglobulina. Anticuerpos
radioactivo (con captación normal o alta antimicrosomales. Aumento de
Hiperfunción captación de yodo radioactivo o
de yodo radioactivo. No, si hay
glandular. Bocio tóxico presencia de nódulos fríos.
captación baja, como en tiroiditis). Electrocardiografía.
difuso o nodular.
Causado Inyecciones locales de alcohol. En oftalmopatía recurrir a
Depósitos de hormona
por Sondas térmicas. Tiroidectomía resonancia magnética.
tiroidea que pasa a la sangre.
parcial. Lo mismo en Punción biopsia tiroidea
Tumores hiperfuncionantes
el subclínico. con aguja fina.
intra o extratiroideos
(metástasis, struma ovarii,
quistes tiroglosos, metátasis
cutáneas). Secreción excesiva Tratamiento
de HST (tumores hipofisiarios).
Enfermedad de Graves.
Enfermedad de Hashimoto Hipertiroidismo I. Diagnóstico
(tiroiditis, infiltración crónica Con hiperplasia e Degeneración del
linfocítica). Tumores hipertrofia del tejido musculoesquelético y
trofoblásticos. Embarazo tiroideo, difusa o nodular, cardiaco.
molar. Posparto. Nódulos Producido por estado hipermetabólico con Degeneración grasa y
tiroideos. Consumo de carne actividad betaadrenérgica. fibrosis en hígado.
contaminada con hormona Vascularización que reduce Descalcificación ósea y
tiroidea. Manipulación pérdida de tejido orgánico.
su consistencia. Infiltración Aumentan el bazo y el
quirúrgica del tiroide. linfoplasmocitaria. timo.
Amiodarona. Interferon,
interleucina. Hiper-
tiroidismo transitorio.
El tipo es la Síntomas Signos También se

enfermedad de presentan
Factores Graves Basedow Oftalmopatía:
infiltración linfo-
plasmocitaria del
En tejido retrobulbar y de
Tumor tiroideo, los músculos con
Genéticos: en la difuso o nodular, en edema, fibroblastos y
raza blanca HLA-B8 y Ansiedad. cuello, intratorácico o glucosaminoglucanos,
Inquietud. Miedo. metastásico. Bocio tóxico con anticuerpos
DRw3; en japoneses contra receptores de
HLA- Bw36 y en chinos Fatiga. Hostilidad. multinodular (enfermedad de
Plummer). Adelgazamiento. HST elaborados por
HLA-Bw46. Malestar. Incapacidad linfocitos que además
Predisposición familiar. para concentrarse. Temblores de lengua y dedos. producen citocinas
Los familiares de pacientes Nerviosismo. Disfagia. Piel caliente y y factor de
con enfermedad de Graves Demencia. Labilidad sudorosa. Pelo fino. Alopecia. crecimiento.
están predispuestos a emocional. Insomnio. Pérdida de fuerza atrofia
enfermedad de Diplopia. Apetito normal muscular (miopatía tiroidea).
o aumentado. Diarrea. Signo de Marañón (imposibilidad Inmunoglobulinas
Hashimoto y estimulantes del
mixedema. Debilidad. Disnea. de levantarse sin apoyarse en tiroides
Palpitaciones. los brazos de la silla).
Bochorno. Intolerancia Exoftalmos progresivo o
al calor. maligno, mirada de asombro.
IgG elaborada
Oligomenorrea. Retracción palpebral.

por linfocitos.
Amenorrea. Movimientos palpebrales lentos. Anticuerpos
Quemosis. Conjuntivitis. Úlceras estimulantes del
corneales. Conjuntivitis. Neuritis tiroides TSAb.
óptica. Atrofia óptica. Dificultad a Anticuerpos inhibidores
la convergencia. Incapacidad de de la unión TSH, TBI.
Hipertiroidismo fruncir el ceño. Cardiomegalia. Anticuerpos contra el
Caracterizada por: Disnea. Taquicardia. Arritmias. receptor tiroideo
subclínico
1. Anticuerpos contra Angina de pecho. Insuficiencia TRab.
receptores de hormona cardiaca. Compresión de
tiroestimulante. tráquea. Soplos tiroideos. Soplo
T3 y T4 normales en suero Resistencia a
2. Hipertiroidismo con oscilante que simula frote
con fracciones libres altas, HTS hormona tiroidea
bocio difuso o nodular. disminuida o indetectable. Se pericárdico (roce de Means-
3. Oftalmopatía. Lermon). Precordial y en
relaciona con administración de
4. Dermatopatía. Más tiroides. Separación de la
LT4, esteroides, dopamina o
frecuente en las enfermedad hipofisiaria. Tras- uña de su lecho, oncolisis Síndrome de
décadas 3a. y 4a. y (signo de Plummer). Refetoff (aumento
tornos cardiacos y óseos.
en la mujer. de T3, T4 y HTE).
Mapa 23. Hipertiroidismo I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Del péptido auricular

natriurético en relación a
Aumento de temperatura. Frecuencia cardíaca
la tiroxina plasmática.
Vasodilatación cutánea, (taquicardia
resistencia vascular supraventricular), con
periférica reducida, reducción de la
Aumento resistencia vascular
diaforesis. Adelgazamiento.
Incremento de periférica.
tasa metabólica Aumento
basal
Hipertiroidismo II Generan
(exceso de T3 y T4)
Incremento de Proptosis Corazón hiperdinámico.
receptores ß ocular por
adrenergicos Por incremento de Cardiomegalia.
Insuficiencia cardíaca
Aumento de la congestiva de gasto alto.
sensibilidad tisular
hemodinámica y Hiperplasia tiroidea.
metabólica a las Nódulo tiroideo. Bocio
catecolaminas. intratorácico. Struma
ovarrii.
Tono simpático.
En sistema Infiltrado de edema,
En nervioso linfoplasmocitario y
mucopolisacáridos de
músculos y tejido
Nerviosismo. Excitación retrocular, con fibrosis,
mental. Agitación. disminución de
Miocardio, músculo Irritabilidad. Labilidad movimientos, diplopia,
esquelético, tejido emocional. Psicosis. compresión del nervio
adiposo, linfocitos. óptico, exposición y
Puede ulceración de córnea,
Incrementa ceguera.
haber
Bloqueadores ß
adrenérgicos
Temblores. Hiperreflexia.
Debilidad y atrofia
musculares (miopatía Absorción de
tirotócica). Debilidad glucosa, aumento de
Reducen: taquicardia, muscular en la marcha la gluconeogénesis,
temblores, hiperhidrosis, (al levantarse, signo de la degradación de la
temblores, diarrea, silla de Marañón). insulina.
nerviosidad. Dificultad a la
convergencia en ojos. Condicionan
Debilidad de músculos
respiratorios con
insuficiencia respiratoria. Hiperglicemia con la
ingestión de carbohidratos.
Coinciden En diabéticos mayor
con sensibilidad glucogenolítica
y cetónica, a la adrenalina
Peristalsis intestinal en diabéticos mayores
con ondas migratorias requerimientos de insulina.
Induce Mala concentración. Bajo
gigantes gigantes:
rendimiento en la escuela
diarrea.
y trabajo. A veces se Con el aumento de
acompañan de miastenia la tasa metabólica
o parálisis periódica.
Aumento de la lipólisis,
En En el reducción del colesterol,
mujeres varón mayores requerimientos
de vitaminas.
Puede
Infertilidad. Impotencia. haber
Infertilidad. Reducción de la
Oligomenorrea. Aumento movilidad anterógrada
de la globulina fijadora de de los espermatozoides. Síndromes carenciales. La
hormona sexual. Testosterona, estradiol y resorción ósea es mayor
Aumento de la hormona globulina fijadora de que la formación de hueso
luteinizante y hormona sexual y da hipercalcemia,
folículoestimulante. aumentadas. hipercalciuria y osteopenia.
Mapa 24. Hipertiroidismo II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 203
En 6 a 24% de Secretan escasas Condicionan

autopsias y constituyen cantidades de HFE u HLE, hipertiroidismo.
10 a 15% de los síntomas por hipertensión Nerviosismo, intolerancia al
tumores intracraneana. Rara vez en calor, sudores, pérdida de
intracraneanos. el hombre crecimiento peso, temblores,
testicular. Resonancia palpitaciones, puede haber
magnética. Reducción del bocio, dolores de cabeza,
tumor con bromocriptina o alteración en los campos
con octreotide. Extirpación visuales. A veces
transesfenoidal. acromegalia, amenorrea,
galactorrea. Aumento de T3
y T4, con HTE elevada.
Análogos de somatostatina,
radiación y cirugía
La hipófisis Secretores
Se encuentran de tirotrofina transesfenoidal.
aumenta al doble,
remite después del
parto. No secretantes o
gonadotrópicos
Durante el
embarazo
Adenomas Secuela de Por radiación o

insuficiencia cirugía, corticosteroides,
hipofisarios pituitaria hormona tiroidea,
I. Por las hormonas testosterona.
que producen:
Aumento de
1. Corticotrofos (ACTH prolactina
y POMC).
2. Somatotrofos (GH).
3. Tirotrofos (TSH).
Se clasifican Productores Hiperprolactinemia
4. Gonadotrofos (LH y FSH). de hormona
5. Lactotrofos (prolactina). de crecimiento
6 De células no secretoras. Cuadro clínico
II. Por su tamaño: depende de la
o las hormonas
1. Microadenomas < de 10 mm predominantes
pueden producir exceso de
hormonas. No deforman la silla turca. Macroadenomas.
2. Macroadenomas (> de 10 mm). Acromegalia con frente
Dan con mayor frecuencia prominente, rasgos
compresiones a órganos vecinos faciales burdos.
III. Por su situación: Prognatismo. Macroglosia.
1. Adenomas intrahipofisiarios. 1. Prolactinomas
Voz grave. Ensanchamiento
2. Adenomas intraselares. (son los más
de manos y pies.
3. Adenomas difusos (llenan la silla frecuentes). Cursan con
Hiperhidrosis. Piel seborreica.
turca y la erosionan). hipogonadismo,
Acné. Síndrome de túnel del
4. Adenomas invasores (invaden amenorrea, esterilidad,
carpo. Hipertensión.
tejidos vecinos: esfenoides, senos impotencia, galactorrea.
Cardiomegalia. Tiromegalia.
cavernosos, quiasma óptico, tercer 2. Somatotrofos:
Organomegalia difusa.
ventrículo y cerebro). acromegalia, gigantismo.
Diabetes mellitus. Galactorrea.
IV. Por los tipos de células: 3. Corticotrofos:
Amenorrea. Gigantismo. IGF-1
1. Monomorfos (una célula enfermedad de Cushing.
(somatomedina C aumentada).
produce 2 o más hormonas). 4. Gonadotrofos:
Tolerancia a la glucosa
2. Polimorfos (tienen varios Aumento de LH, FSH, TSH
alterada. Reducción de la
tipos celulares). (hipogonadismo a pesar

hormona de crecimiento a
de aumento de tamaño de
menos de 1ng / mL. Después
testículos y cantidad de
Efecto de de la ingestión de glucosa.
testosterona).
tumor o Resonancia magnética de
“masa” 5. Tirotrofos.
hipófisis. Cifras mayores de
hormona de crecimiento de
2 ng / dL.
Tratamiento: análogos de
Craneofaringioma. somatostatina, octreotide,
Quiste de Rathke (en relación 100 a 1500 microgramos
con el craneofaringioma). por día.
Meningioma. Cordoma. Quiste Bromocriptina, pergolide.
epidermoide o coloide. Resección quirúrgica
Metástasis. Procesos o radiación
inflamatorios. estereotáctica.
Mapa 25. Adenomas hipofisarios. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estrés, HST, HRT, Agonistas de dopamina:

VIP. Posprandial, bromocriptina 0.625 mg a
sueño, succión, 1.25 mg dos veces al día, llegar
convulsiones, embarazo, Disfunciones a 2.50 mg. Efectos secundarios:
puerperio, lactancia. hepática y renal. fatiga, náusea, vómito, hipotensión,
Compresión del tallo congestión nasal, epistaxis, aumentar
hipofisiario. hasta 15 mg, según las cifras
Hipotiroidismo primario. de prolactina y reducción del tumor.
Alteran el
Cirrosis, insuficiencia renal, metabolismo Tratamiento durante embarazo, sin
enfermedad de Cushing y de prolactina mayor problema.
síndrome de Nelson (exceso Otros agonistas de dopamina:
de ACTH e pergolide, cabergolina (media tableta de
hiperpigmentación). Dosis 0.5 mg una o dos veces por semana,
altas de estrógenos. aumentar gradualmente), quinagolida.
Los estrógenos inhiben a la Hiperprolactinemia Lisurida, tab. de 0.2 mg. Análogos de
prolactina y la secreción de Por (existen diferentes somatostatina: octreotide, lanreotide.
hipotálamo de dopamina moléculas de prolactina Receptor de hormona de crecimiento:
(precursora de la levodopa). o isoformas). pegvisomant. La campimetría es un
Antagonistas de serotonina buen índice de reducción o
(metisergida). aumento del tumor. Resección
Bloqueadores de la dopamina: transesfenoidal si no hay remisión
fenotiazinas, butirofenona, tumoral. Radiación: peligro de
metoclopramida, respiridona. panhipopitituarismo.
Antihipertensivos.
Bloqueadores de receptores
H2. Opiáceos, cocaína.
Depletan la dopamina: Generan Tratamiento
metildopa, reserpina.
Microprolactinomas Previa a la
detectados por determinaciones de
resonancia magnética prolactina y HET. Retirar drogas
nuclear. neurolépticas por 48 a 96 h.
Inhiben la secreción de prolactina
Estudios de y dopamina del hipotálamo y la del
Con
etiología laboratorio factor liberador de la dopamina.
Prolactinomas y gabinete
en TAC o mejor resonancia magnética
nuclear con gadolinio.
Evaluar función tiroidea,
suprarrenales, gonadotrofinas
factor de crecimiento.
Orienta Campimetría.
Signos al Fondo de ojo.
diagnóstico
Síntomas Déficit de Más de 100 ng / mL de

prolactina
prolactina son indicativos de
Hidrocefalia. prolactinoma, sin embarazo
Sinusitis recurrente. ni hipotiroidismo. Los
Hemorragia en el medicamentos dan
adenoma. Parálisis de hiperprolactinemias menores
nervios craneanos (III, IV, de 100 ng / mL.
VI). Hipotensión (déficit
Cefalalgia severa de HACT). Rara la
frontal o en vértex. Visión diabetes insípida.
borrosa o doble. Ceguera. Galactorrea, en el varón:
Parestesia facial ipsilateral. impotencia, infertilidad, Así se anuncia el
Amenorrea o hipomenorrea. reducción de la panhipopitituarismo
Disminución de libido. testosterona, ginecomastia, posparto por hemorragia,
Esterilidad. mama secretante. infección o neoplasia (necrosis
Microprolactinomas, menores En la mujer: infertilidad, hipofisiaria de las zonas
de 10 mm en mujeres. galactorrea, retraso de laterales de la hipófisis, que es
Macroprolactinomas, mayores la menstruación donde están las células
de 10 mm más frecuentes en (disminución de lactotróficas más lábiles
hombres, con alteraciones LH y FSH). durante el embarazo,
en la visión por extenderse por estar hipertróficas e
fuera de la silla turca. hiperplásicas.
Mapa 26. Prolactinomas. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 205
Adenoma hipofisario y cirrosis hepática criptogénica
Pérdida de
Examen Antecedente
Negativo conocimiento. Interrogatorio
neurológico transfusional.
Sopor.
Radiografías Exploración Hepatitis C y

de craneo física secuelas
Erosión de
Adenoma Arañas
Orienta a apófisis
hipofisario. vasculares.
clinoides.
Genera
Hiperpro-
lactinemia. Incrementan
Favorece
Síndrome de Varices
esofágicas, Inactivación
hipertensión Condiciona
gastropatía. de hormonas.
portal.
Se
Síndrome refleja
Genera hemorrágico Producen Acentúan la en
Aumenta
Hiper- Síndrome Disfunción

esplenismo. Produce anémico. Favorece hepática.
Genera Es parte
de la
Participa
Condiciona Panhemo- Favorece
Condiciona Condiciona
citopenia.
Síndrome Encefalopatía
Infecciones Incrementan
ictérico. hepática.
Paralelo a
disfunción Coadyuvan
hepática Síndromes: ictérico,

Aumentan encefalopatía,
hemorrágico, retención
acuosa, disendocrinia,
Síndrome de hipertensión portal,
retención acuosa. hiperesplenismo.
Sin
Aumentan antecedentes
de
Favorece
Virales.
Alcoholismo. Marcadores
de autoinmunidad.
Hipo- Sobrecargas de hierro,
albuminemia. cobre.
Mapa 27. Adenoma hipofisario y cirrosis hepática criptogenética. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma bronquial
Células de células avenales.
somatotróficas Carcinoma medular de
(constituyen 50% de tiroides.
las hipofisiarias). Carcinoide de delgado y timo.
La hipófisis contiene Gangliocitomas hipotalámicos, Atropina.
de 3 a 5 mg y secreta hamartomas y gliomas. Bloqueadores
500 ng / día. Células de los islotes del alfa 2 adrenérgicos.
páncreas productoras de Obesidad.
hormona liberadora de Glucosa por vía
HC ectópica. bucal.
Se producen: la
hormona liberadora de
la hormona de
crecimiento que es la Secretada Producida Se
somatocrinina que se por también produce
inhibe por la por por
somatostatina y hay
mediadoras que son las
somatomedinas.
En
hipotálamo
Hígado, hueso
Neuronas
(condrocitos), riñón, También se Hormona de que producen HC
músculo, páncreas, origina en crecimiento y somatocrinina.
aparato digestivo.
Factror 1 de Es Son
IGF-1 similar a la ctecimiento liberada independientes
proinsulina. Su acción por
dura de 20 a 30 min. Si
se une a proteínas esta
acción es de 3 a 18 h (se
une a seis proteínas
trasportadoras o La hormona Somatocrinina Es más potente
de crecimiento que se produce en La en la mujer porque
ligadoras). estimulación
Se considera a la los Nuclei arcuati del de HC es mediada por
insulina como hipotálamo. estrógenos.
somatomedina.
Es
inhibida Aumentan
Alcanza su máxima la HC
producción en la
pubertad y disminuye
en el adulto. Su déficit
condiciona baja estatura
y su exceso gigantismo o Por la hormona
acromegalia. Estimula la inhibidora de la HC que Desnutrición,
captación de aminoácidos. es la somatostatina, se anorexia nervosa.
La hipoglucemia estimula a encuentra en gránulos en Dopamina y precursores
HC. Su liberación se inhibe los axones que terminan en (levodopa, apomorfina).
por exceso de glucosa. la eminencia media del Bromocriptina. Sueño.
En diabetes I hay hipotálamo. Se encuentra Ejercicio. Galamina.
concentraciones elevadas de también en las células D de Hipoglucemia insulínica.
HC. Libera ácidos grasos de los islotes pancreáticos, Agentes alfa adrenérgicos
los adipocitos (aspecto regulando la producción de (clonidina, reducen la
obeso de los niños con glucagón e insulina. somatostatina). Glucagón y
déficit de HC, lo mismo Inhibe a la insulina, HC y arginina (por inhibir la
que en adultos). IGF-1 HTE (hipotiroidismo en somatostatina).
depende del estado niños con déficit Estrógenos. Agonistas
nutricional. de HC). de serotonina.
Mapa 28. Hormona de crecimiento. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 207
Esperanza de vida
disminuida (enfermedades
vasculares, cardiacas,
renales, respiratorias,
neoplásicas, diabetes
mellitus).
Pronóstico
Macroadenomas
somatotrofos generados
en las regiones laterales
de la hipófisis o tejidos Exceso de
ectópicos en el seno
esfenoidal o zonas
hormona de Diagnóstico precoz
parafaríngeas. Son debidos a crecimiento. para detectar el tumor
No hay predominio de Acromegalia y del menor tamaño posible.
sexo. Generalmente gigantismo Nivel de HC en relación al
aparece en la edad media, tamaño del tumor. Aumento
si es antes del cierre de Diagnóstico por del volumen circulante.
las epífisis genera Síntomas laboratorio y Retención de sodio.
gabinete
gigantismo. Hipertensión arterial.
Signos
Hipercalciuria (cálculos renales).
Hiperparatiroidismo asociados,
como parte del síndrome de
neoplasias endocrinas múltiples.
Aumento de partes Hiperfosfatemia (aumento de la
blandas y huesos. absorción de fosfato en túbulos
Facies acromegálica renales). Hiperprolactinemia.
(rasgos faciales toscos, Diabetes mellitus (con tolerancia a
comparar fotografías recientes la glucosa disminuida y resistencia
con anteriores). a la insulina).
Debilidad. Reducción de campos visuales. Supresión de HC con administración
Cansancio. Fatiga Afectación de los pares de glucosa por vía bucal (100 g)
fácil. Apnea del sueño. craneales II, III, VI. reducción a < de 2 ng / mL. En
Insomnio. Somnolencia. Crecimiento de manos, pies, acromegálicos 10 ng / mL.
Cefalalgia. Parestesias. perímetro craneano, senos Aunque la HC disminuya las cifras
Artralgias (hombros, rodillas, paranasales y celdillas mastoideas. de IGF-1 pueden permanecer
espalda). Amenorrea. Cifoescoliosis. Aumento de las normales, pues la reducción de HC
Mormazón. Disminución de vértebras con osteofitis. Estenosis no es paralela a la de IGF-1
la visión. Visión borrosa. de agujeros vertebrales. Crestas en (Factor de crecimiento similar a la
Amenorrea. Galactorrea. falanges. Aumento de costillas, insulina o proinsulina) medir
Impotencia. Disminución clavículas, fémures, tibias, peronés. siempre la HC bajo la acción de la
de libido. Artritis degenerativa. Aneurismas glucosa.
intracraneanos. Pólipos nasales. Existen grandes tumores
Síndrome de hiperdemia asintomáticos con cifras altas de
intracraneana. Cefalalgia. HC y IGF-1. En acromegalia
Alteraciones en la visión. Diabetes dan apoyo diagnóstico desde
insípida. Afección de nervios las radiografías simples de
craneales. Síndrome del canal cráneo y huesos, la TAC y
carpiano. Macroglosia. Prognatismo. la resonancia magnética.
Diastema. Hepatomegalia. Aumento
de tamaño de riñones. Pólipos en
HC = hormona de crecimiento. colon (carcinoma). Hipertrofia

IGF-1 = factor 1 de crecimiento, laríngea. Voz grave. Bocio (células
o factor de crecimiento similar a tiroideas estimuladas por IGF-1). A
la insulina o proinsulina. veces hipertiroidismo. Piel gruesa,
seborreica, con pliegues profundos.
Fibromas cutáneos. Hirsutismo.
Aumento de sudoración.
Acantosis nigricans.
Hipertensión arterial. Hipertrofia
ventricular izquierda.
Miocardiopatía.
Insuficiencia cardiaca
congestiva.
Mama secretante.
Mapa 29. Exceso de hormona de crecimiento. Acromegalia y gigantismo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cubrir los Tiene como

Requerimientos inconvenientes:
dietéticos. Riesgo de hipopitituarismo.
Ejercicio moderado, Recidiva del tumor.
ajustarlo a las necesidades Reducción del campo
de cada paciente. visual. Alteraciones
Tratamiento paliativo o cognitivas.
sintomático.
Lograr la reducción o
eliminación del tumor.
Mantener bajas la HC (< de
2 ng / mL) y de IGF-1,
sostener normal la Objetivos Radioterapia
función hipofisiaria.
Bromocriptina
Acromegalia (parlodel, tabletas de
y gigantismo. 2.5 mg hasta 20 a
Terapéutica 40 mg / día). Rara vez el
tumor disminuye. Reduce
la HC en cifras bajas.
Octreotide (sandostatin),
análogo de somatostatina.
Puede reducir la HC a < de 5
ng / dL. Regresión moderada
Resección del tumor 100 a 200 mg cada
transesfenoidal. Tratamiento Tratamiento 8 h subcutánea.
quirúrgico medicamentoso Inconvenientes: Dolor local.
Los resultados dependen
del volumen resecado del Esteatorrea, dolor abdominal
tumor. (colecistitis por disminución
Reducción de la HC a < de 5 de los movimientos
ng / mL con IGF-1 normal. vesiculares). Empeoramiento
Riesgo de hipopitituarismo en de diabetes. Inhibe la HC
10 a 20 %. 2000 veces más que la
Se debe combinar con somatostatina. Vigilar los
octreotide (Sandostatin, pólipos de colon, peligro
1/20 mg subcutáneos tres de cáncer.
veces al día, aumentar Ventaja: desaparece
progresivamente). la cefalalgia.
Mapa 30. Acromegalia y gigantismo (terapéutica). Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 209
Síndrome de Kallman =
ligado a cromosoma X, con déficit
de gonadotrofinas (por disminución
de H liberadora de H luteinizante).
Amenorrea, anosmia y defectos Pubertad
En las células
anatómicos de la línea media. precoz.
gonadotróficas
Adenomas hipofisiarios grandes.
situadas a lo largo de la
Hiperprolactinemia = amenorrea,
hipófisis anterior,cerca
aumento de la dopamina hipotalámica.
de las células
Desnutrición, anorexia nerviosa,
lactotróficas.
estrés, ejercicio físico.
Se emplea en
Déficit por síndromes tratamiento de
pluriglandulares.
Trastornos autoinmunes.
Hemocromatosis.
La hormona
liberadora de Suprime la
gonadotrofinas o de la HL Gonadotrofinas secreción de
en los nuclei arcuati del bajas H luteinizante
Las y HFE.
hipotálamo, así como en gonadotrofinas
otras regiones del encéfalo. se producen
Las sustancias Con bajos niveles de
noradrenérgicas facilitan su testosterona o estradiol
liberación y los opiáceos = insuficiencia gonadal
endógenos la inhiben. primaria. La administración
continua de H liberadora
de H luteinizante
Se produce
Altas
La hormona Que generan

liberadora de la hormona pulsos de hormona
Hormonas Se producen
luteinizante tanto a ésta Liberadas por por pulsos liberadora de
como a la hormona gonadotróficas hormona
folículoestimulante. luteinizante.
Son
liberadas
por
Generan La administración por
pulsos de la H
liberadora de H lut
La hormona liberadora
de las gonadotrofinas, que
HL y HF. se produce desde la 10a.
En el ovario producen: semana de la gestación.
La HEF en las células de la Condiciona ciclos
capa granulosa del folículo menstruales normales
para producir estradiol. La HL Vuelve a y espermatogénesis y
estimula la producción de aumentar testosterona
andrógenos que en la normales.
granulosa se convierten en
estrógenos. El máximo de HL
se produce un día antes de la En los tres primeros
No necesitan
ovulación. meses después del parto, determinación de
En el testículo HL genera la para decrecer y volver a gonadotrofinas los

producción de testosterona en aumentar en la pubertad.
las células de Leydig. La HFE Antes de ésta predomina
actúa con la testosterona la HFE y después la HL
sobre los túbulos seminíferos hay variaciones en las
para una épocas de embarazo y Ciclos ovulatorios o
espermatogénesis variaciones diarias. espermatogénesis
normal. normales.
Después de la
menopausia
Se elevan la
HL y la HEF.
Mapa 31. Hormonas gonadotróficas. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ejercicio moderado.
Aumento de Dieta hiposódica. Suplementos de Ca, Rediografía de
producción de K. Enfermedad de Cushing, resección cráneo. TAC abdominal.
cortisol por la transesfenoidal, suprarrenalectomía,
Resonancia magnética
suprarrenal. remplazo con hidrocortisona, abdominal y craneal.
radioterapia, ketoconazol (200 mg cada
Calcificaciones en tejidos
6 h). Neoplasia suprarrenal, resección blandos. Osteoporosis.
Debido laparoscópica, los carcinomas con
Punción del tumor con
mitotano, ketoconazol, metirapona.
aguja fina.
Tumores secretores de ACTH: resección Exámenes
Por quirúrgica o ketoconazol o metirapona. de gabinete
43% Enfermedad de Somatostatina y octeótrido.
Cushing. 32% Secreción
excesiva autónoma de
cortisol suprarrenal. 15%
Fuente no identificable de Citología hemática:
ACTH. 10% Neoplasias no Conducta leucocitosis, agranulocitosis
terapéutica
hipofisiarias (CA relativa, linfopenia. Cortisol en
broncógeno). Además plasma a las 8 h = > de 5
considerar inhibición del microgramos por dL o > de 140
vasodilatador óxido nítrico nmol / dL. Cortisol libre en orina
y aumento del = > 275 nmol / día o > 100
vasoconstrictor microgramos / día.
eritropoyetina. Síndrome Exámenes de Dexametasona en dosis altas =
de Cushing laboratorio 2 mg cada 6 h. Supresión del
Con cortisol urinario en más de 90%.
ACTH en plasma. Intolerancia a
la glucosa. Hipopotasemia.
Prueba de la desmopresina que
Aumento de ACTH estimula la producción de
(con o sin microadenoma Complicaciones ACTH pero no en sujetos
hipofisiario) y de hormona normales, obesos o
liberadora de cortrofina (en deprimidos.
hipotálamo). Carcinoides.
Feocromocitomas.
Distinguir Síntomas Signos

Diabetes metacorticoidea.
Susceptibilidad a infecciones.
Entre enfermedad Fracturas (aplastamiento de
de Cushing con tumor cuerpos vertebrales).
hipofisiario y síndrome Nefrolitiasis. Psicosis.
de Cushing con Muerte.
hiperplasia suprarrenal.
Cushing iatrógeno por Cefalalgia.
administración de Hipertensión. Fatiga
corticosteroides. fácil. Debilidad
muscular. Irritabilidad,
inestabilidad emocional, Estrías cutáneas.
Diagnóstico depresión. Psicosis. Obesidad central. "cara
diferencial
Disminución de libido. de luna llena". Hirsutismo.
Amenorrea. Acné. Cara con aspecto
Metrorragias. pletórico. Ginecomastia en
Alcoholismo. varones. Grasa epiesternal
Depresión. Estrías y en mediastino
por distensión. Obesidad. (ensanchado). "Torso o
Resistencia familiar al giba de búfalo". Fragilidad
cortisol. Lipodistrofia capilar (ruptura de fibras
familiar parcial tipo I. de colágena). Poliuria.
Tratamiento retroviral Osteoporosis. Fracturas.
para HIV-1. Miopatías.
Mapa 32. Síndrome de Cushing. Dr. Jaime Camacho Aguilera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 211
Reposo relativo.
Dieta con sal, potasio y
Con la destrucción Radiografías
carbohidratos. Hidratación.
de más de 90% de las de cráneo y tórax.
Hidrocortisona (20 a 30 mg
suprarrenales. TAC abdominal.
por día). Antimicrobianos o
Electrocardiograma.
quimioterápicos según
Casi infección o
siempre complicaciones.
Autoinmunes (80%)
(atrofia suprarrenal
Exámenes
idiopática) tuberculosis Aparece de gabinete Según etiología
(20%). En paises
anemia normocítica,
subdesarrollados Tratamiento linfocitosis, eosinofilia
predomina la tuberculosis.
moderada. Hiponatremia,
Medicamentosas,
hipocloremia,
vasculares, infecciosas,
hiperpotasemia.
metastáticas, Por causas Autoanticuerpos contra
neoplásicas (linfomas),
suprarrenal, contra el
quirúrgicas.
antígeno P450c21. Enzima
esteroidea 21 hidroxilasa
Otras marcada con S35 o 125I.
enfermedades Enfermedad Otros bloquean los receptores
Exámenes de
laboratorio de ACTH. Anticuerpos contra
de Addison tiroides, paratiroides y
gónadas. Cortisol a las 8 h <
Granulomatosos: de 5 microgramos / dL.
histoplasmosis, Estimulación con ACTH con
coccidiodomicosis, Síntomas Signos
respuesta escasa o nula
criptococosis. (prueba de capacidad de
reserva de las
Más Astenia, debilidad. Anemia perniciosa. suprarrenales). Medir
raras Fatiga. Comienzo Adelgazamiento. cortisol en orina de 24 h.
insidioso. Inquietud. Hiperpigmentación Medir ACTH en plasma.
Cambios en la (oscurecimiento reciente Aldosterona casi
personalidad, febrícula, y progresivo en codos, normal.
Metástasis. anorexia. Náusea, surcos de manos,
Hemorragias bilaterales. vómito. Deseo de areolas, pezones)
Amiloidosis. comer sal. Dolor pueden alternar con
Adrenoleucodistrofia. abdominal. Diarrea vitiligo. Hipotensión Causan
Adrenomieloneuropatía. o estreñimiento. arterial. Hipotensión insuficiencia
Sarcoidosis. Insuficiencia suprarrenal
ortostática. Taquicardia.
suprarrenal familiar. Crisis Alopecia. Persistencia
Absceso hepático aguda del bronceado cutáneo
amibiano de lóbulo por exposición al sol. Opiáceos rifampicina,
derecho. SIDA (Kaposi). Dos o más de Artritis reumatoide. ketoconazol fenitoína.
Citomegalovirus estas enfermedades Sjögren. Anticoagulantes o
(adrenalitis necrosante). autoinmunes forman hipercoagulabilidad
el síndrome (síndrome
autoinmunitario antifosfolípidos).
Mayor
incidencia de poliglandular
tipo II.
Forman
Tiroiditis linfocitaria Síndrome de

Si se
crónica. Hipotiroidismo asocian Waterhouse-Friderichsen
o hipertiroidismo. (menincocemia). Exantema
Hipoparatiroidismo. petequial. Debilidad.
Diabetes tipo 1. Apatía, dolor abdominal y Síndrome
Insuficiencia ovárica en flancos. Hipoglucemia. autoinmunitario tipo I
prematura. Hepatitis Confusión, deshidatación. integrado por
autoinmune. Miastenia Hipovolemia. Hiponatremia insuficiencia suprarrenal,
grave. Mayor frecuencia o hipernatremia. paratiroidea y moniliasis
de aborto espontáneo. Hipotensión. Choque. mucocutánea.
Mapa 33. Enfermedad de Addison. Dr. Jaime Camacho Aguilera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Extirpación del nódulo.

Uno o numerosos Estudio histológico. Vigilar
quistes llenos de cada año. Es imperativo el
líquido y rodeados de diagnóstico y tratamiento
hiperplasia fibrosa. precoces del cáncer.
Pueden
ser
malignos
Se Tratamiento
5 a 10% caracteriza
por
En la mamografía de
detección en distintas
proyecciones con
Aunque se
sospecha compresión y amplificación:
1. Notar acúmulos.
2. Detectar diversas
densidades (espiculaciones).
3. Evidenciar nódulos
Malignidad cuando recientes.
son duros, fijos, 4. Vigilar aumento de
Enfermedad tamaño.
adherentes, irregulares,
dolorosos. fibroquística Examinar 5. Reconocer lesiones no
de mama palpables.
6. Guiar la aguja para
punción evacuadora o
biopsia.
Riesgo de 7. Seguir periódicamente
malignidad
Se toda lesión detectable (cada
recomienda 3 a 6 meses).
8. Toda lesión sospechosa
someterla a biopsia o
En quienes haya
mejor extirpación
enfermedad fibroquística.
total.
Cuando haya hiperplasia
Durante el
atípica. embarazo Autoexploración mensual,
Cuando hay familiares en permite encontrar el nódulo del
primer grado con cáncer tamaño más pequeño, explorar
de mama. con luz a distintas incidencias
para descubrir retracciones.
Observar areola y pezón. Notar
si hay secreción al comprimir la
mama. Explorar ganglios.
El crecimiento de la
mama se debe a la
participación de La Se produce
Estrógenos y Bloquean a El parto Estrógenos y prolactina
estrógenos, progesterona la prolactina. reduce progesterona. actúa sin la secreción
progesterona, prolactina inhibición láctea.
y lactógeno placentario
humano.
Mapa 34. Enfermedad fibroquística de mama. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endocrinología 213
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XIV
Nutrición
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nutrición 217
Satisfacen los De aportes de Crecimiento.

requerimientos calóricos y elementos nutritivos Funciones hipofisiarias.
de aminoácidos, grasas e Por que satisfagan las Reducción o aumento de
hidratos de carbono, con medio necesidades nutrientes.
vitaminas y sales fisiológicas del Toxicomanías (alcoholismo,
minerales. paciente. tabaquismo, morfinomanía
o cocainomanía).
Factores psíquicos o
Se requieren psiquiátricos.
Factores ambientales o
culturales.
Edad. Actividad física.
Adecuada Embarazo. Lactancia. Estrés.
25 cal: / kg / día cuando se Desequilibrio
Fiebre. Infecciones.
(basales), con escasa
Síndromes de retención acuosa
actividad física. La salud (ascitis, derrames, edemas).
depende Pérdida de albúmina (quemados,
síndrome nefrósico, gastritis,
Se obtienen de enteritis, cardiacos).
Diabetes. Insulina. Cáncer. SIDA.
Malabsorción intestinal.
Colagenopatías. Parasitosis
Cada gramo da: intestinales.
hidratos de carbono 4 cal., Factores que Hipertiroidismo. Hipotiroidismo.
Dan Nutrición la modifican Hipercorticocismo. Hemólisis.
proteínas 4 cal., grasas 9
cal. Hepatopatías. Nefropatías. Masa
corporal magra.
Vías de administración (bucal,
Proteína
s parenteral),
Se necesita Condiciones de las vías
En condiciones
basales digestivas: anorexia o apetito.
Deficiencias Bucales: Masticación. Dentadura.
o excesos Mucosa gástrica (leptina y
La ingestión de 1 g
Hipoalbuminemia. ghrelina). Mucosa intestinal.
diario de proteínas.
Ostomías. Traumatismos.
Agua. Proteínas. Hipertensión portal.
Síntesis de Hidratos de carbono. Grasas. Absorción excesiva
Que proteínas Electrólitos: sodio, cloro, (hipercalcemia,
proporcionan hemocromatosis). Excreción
potasio, hierro, cobalto, flúor,
magnesio, manganeso, ácido disminuida (hiperazoemia).
fólico, amoníaco, ácido Medicamentos (anorexígenos,
Los aminoácidos ascórbico, ácido nicotínico, laxantes,
esenciales que son: vitaminas A, D, K, E. Otros. hipocolesteremiantes,
Treonina. Valina. Leucina. Nutrición enteral colestiramina, colestipol)
Lisina. Isoleucina. y parenteral. Pérdida de nutrientes:
Triptófano. Cistina. Hemorragias.
Meteonina. Fenilalanina. Quemados.
Deficiencias Diarrea. Otros.
Tirosina. Histidina.
Por
exceso
Además se Desnutrición.
necesita Deshidratación. Hipovitaminosis A.
Escorbuto. Pelagra. Beri-beri.
Raquitismo. Osteomalacia. Obesidad.
Hipoprotrombinemia por deficiencia Hiperhidratación hipervitaminosis
Una grasa de vitamina K. (A, D). Hemocromatosis.
poliinsaturada como el Infertilidad (vit. E). Anemias. Hipercalcemia. Hipernatremia.
ácido linoleico. Neuritis. Hipercalemia.
Mapa 1. Nutrición. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
218 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XIV)
Tratar la causa.
Combatir infecciones.
La maduración y Índice de masa
Restaurar equilibrio hidroelectrolítico,
prolonga la esperanza corporal entre 24 y 29
mantener signos vitales, lograr alimentación
de vida. (para mayores de 65 años).
con 35 Cal. / Kg de peso ideal.
Soluciones de aminoácidos (> de 20% de Pliegues cutáneos. Signos
calorías de aporte proteico), dextrosa al de avitaminosis
10% e intralipid (endovenosos). Ejercicio. (hiperqueratoris folicular,
Demora manchas de Bitot, estomatitis
con la Hormona de crecimiento. Suplementos de
proteínas, zinc y vitaminas. Anabólicos angular, lengua lisa y roja,
edad
proteicos . Alimentación con sonda lesiones pelagrosas,
nasogástrica. Para más de 6 semanas. pilineuritis).
Evaluar gastrostomía o yeyunostomía.
El déficit en la Peligro de edemas o insuficiencia cardiaca.
inmunidad celular Retarda Uso de diuréticos. Peligro de hiponatremia, Signos
o humoral. hipocalcemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia, hiperglucemia
(insulina). Meta: restaurar fuerza y
Alcoholismo crónico.
masa musculares.
Infecciones. Masticación
Además defectuosa y deglución alterada.
Adelgazamiento. Insuficiencia
Conducta hepática, cardiaca, renal, pulmonar,
terapéutica
síndromes de malabsorción,
polifarmacia, estrés crónico
Reduce la
Factores (traumatismos, quemaduras).
generación de Condiciona Desnutrición de riesgo Neoplasias. Hipo o hipertiroidismo.
radicales libres.
Anorexia, apetito rápidamente saciado,
distensión posprandial, náusea, vómito,
regurgitación, diarrea. Incontinencia.
La restricción Disminución Uremia. Fatiga, depresión, trastornos
calórica de
experimentalmente del sueño, apatía, pérdida de la
memoria. Enfermedad celíaca o
enteropatía por gluten.
Peso (pérdida
involuntaria). Reducción
Requerimientos
Da animales más de la albúmina plasmática
activos que utilizan la (<de 3g / dL). Apetito.
energía con Diuréticos. Masa muscular.
eficiencia. Actividad física normal o por
padecimientos Proteínas: 1 g / kg.
ósteomusculares, Grasas: Disminuye la masa
cardiovasculares, muscular y aumenta la grasa.
Sujetos pulmonares, nefrológicos, Agua: 1 mL / kcal de la dieta
con neurológicos, endocrinos. 30 mL / Kg de peso.
Hipotiroidismo. Efectos del Minerales: Ca = 1 a 1.5 g / día.
reposo físico prolongado. Zn = UTIL en anorexia, cicatrización
Panhipopitituarismo de úlceras, decaimiento. Mejora la
nutricional. respuesta inmune y detiene la
Alta ingestión
degeneración macular. Fe = Sus
calórica y de grasas
reservas aumentan con la edad. La
están con el riesgo de Menos anemia en el anciano se debe a
padecimientos energía pérdidas patológicas. Se = Participa en
relacionados con la edad
la buena función de la peroxidasa de
como aterosclerosis,
glutatión. Su carencia se presenta en
hipertensión o
30% de menor miopatías, cardiomiopatía, alteraciones
neoplasias de colon o
ingestión calórica, en las uñas. Cr = Metabolismo de
mama.
menos de hidratos de hidratos de carbono, en la tolerancia a
carbono. la glucosa. Vitaminas: Vitamina A.
Papel protector contra neoplasias.
Equilibrio en D = Metabolismo óseo (osteomalacia),
la nutrición Aumentan macrófagos pulmonares (tuberculosis).
E = Peroxidasa de glutatión.
K = Protrombina. Tiamina =
Neuropatías. C = Cicatrización.
Con la fiebre. Ácido fólico = Eritropoyesis,
Buena función Padecimientos crónicos. depresión y trastornos de
del sistema inmune. Procesos de cicatrización. memoria. B12 = Anemia
Influye en la Estrés crónico. Insuficiencia megaloblástica.
reducción de cardiaca hepática o renal. Menos de 150 pg / mL =
ciertos cánceres. Hipertiroidismo. Tratamiento.
Mapa 2. Desnutrición. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nutrición 219
Desequilibrio Determinar la causa. Registros de peso

calórico Programas educativos médicos. y estatura. Perímetros
proteico. Tratar padecimientos asociados. cefálico, torácico, abdominal.
Registro detallado de dieta. Citología hemática. Proteínas
Calcular ingestión calórica de 120 a plasmáticas.
Reviste dos Inmunoglobulinas. Examen
formas 150 / Kg / día, agregar proteínas y
los micronutrientes necesarios. completo de orina. Química
Si se requiere hospitalización sanguínea de 24 elementos.
asesorarse con el dietólogo. Sodio en sudor. Grasa y
Educación familiar. Cuidados nitrógeno en heces.
Kwashiorkor (con Electrocardiograma.
edema) y marasmo prenatales. Es de gran importancia la
alimentación al pecho. Laboratorio Telerradiografía de tórax. De
(sin edema). Por acuerdo a padecimientos
En recién nacidos a los siete días y gabinete
hay aumento de peso. asociados.
Los cambios de estatura se
En el registran de 4 a 8 semanas.
Kawshiokor hay Conducta

terapéutica
ingestión calórica
adecuada con deficiencia
de proteínas
(aminoácidos).
Congénitos o
hereditarios. Renales,
Puede Desnutrición Padecimientos cardiacos, hepáticos,
agregarse en niños asociados intestinales,
neuromusculares,
pancreáticos.
Deficiencia de
Trastorno
micronutrientes. en
Como
Crecimiento. Desarrollo
(funciones cognocitivas). Signos
Respuesta inmune.
Hierro, yodo,
folatos, tiamina, Crecimiento lento.
ácido nicotínico, Retardo en ganancia
riboflavina, Respuesta
inmune Síntomas ponderal y estatura.
vitaminas Pliegues cutáneos. Palidez.
A, C, D. Glositis. Estomatitis angular.
Queilosis. Seborrea en cara.
Fatiga. Anorexia. Pelagra. Hiperqueratosis folicular.
Hábitos de higiene Manchas de Bitot. Xeroftalmía.
Además deficientes. Alimentación
Hipersensibilidad Cambios en el pelo (decolorado o
hipoproteica. Cambios de rojizo) escaso, quebradizo,
retardada. Reducción
conducta. Apatía. fácilmente desprendible. Lengua
de linfocitos T.
Irritabilidad. Ansiedad. lisa (atrofia papilar). Hipoplasia
Las Fagocitosis deficiente
Dificultad para socializar.
proteínas. por disminución del del esmalte. Alteraciones en

Retardo mental. Atención uñas. Bocio. Distensión
complemento y
deficiente. Lento abdominal. Hepatomegalia
citocinas. Disminución
aprendizaje. Cefalalgia. (hepatoesteatosis).
secretora de
Proporcionan Ceguera nocturna. Signos de raquitismo: Huesos
inmunoglobulina
Infecciones frecuentes. largos encurvados (genu varum o
A(IgA).
Diarrea. Caída de pelo o valgum); surco de Harrison,
vello. Amenorrea. Retardo pecho excavado o en "quilla".
Aminoácidos para en la menstruación. Tejido celular disminuido.
crecimiento y desarrollo Ginecomastia. Atrofia muscular. Vello
óptimos, energía para pubiano o axilar escasos.
múltiples funciones Edema a anasarca.
bioquímicas y Dolor en trayectos
fisiológicas. nerviosos (polineuritis).
Mapa 3. Desnutrición en niños. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Calcular: Ejercicio (acondicionamiento Peritonitis.

Peso relativo = peso / peso físico, calentamiento, rendimiento y Eventraciones.
ideal x 100 o peso en Kg = relajación). Vigilar peso. Reeducación. Deshiscencia de suturas.
estatura en cm que excedan el Dieta normal (según peso ideal, con Colelitiasis. Úlceras
metro. 1.5 g de proteínas / Kg) o hipocalórica, marginales. Estenosis.
Índice de masa corporal = pobre en grasa e hiposódica. Orlistat Tromboflebitis.
peso / metros cuadrados de (120 mg tres veces al día con las Deficiencias
superficie corporal. 18 a. 25 = comidas. nutricionales.
normal. 26 a 30 = sobrepeso. > Hipnosis. Terapia de grupo. Comidas Manifestaciones
30 = obesidad grado I. >35 = pequeñas y frecuentes. gastrointestinales.
obesidad grado II. > 40 = fármacos para la hipercolesterolemia e
obesidad grado III u obesidad hiperlipidemia: estatinas, resinas, niacina
extrema. y derivados del ácido fíbrico.
Circunferencia abdominal: > Anorexígenos (amfetaminas o similares,
102 cm en hombres y > 88 cm aumentan la norepinefrina estimulando
en mujeres. su liberación: benzfetamina, fentermina, Perfil de lípidos.
Relación cintura / caderas > dietilpropion). Citología hemática.
de 1m en hombres y > de Procedimientos quirúrgicos: globo Lipasa sérica. Proteínas
0.85 m en mujeres. intragástrico, gastrectomía, plasmáticas. Fosfatasa
gastroyeyunoanastomosis, alcalina. Bilirrubinas.
con Y de Roux. Transaminasas.
Electrocardiograma. Fondo
Evaluación de ojo. Ultrasonido
por Complicaciones
(hígado graso). TAC de
Conducta hígado y vesícula. Doppler
terapéutica arterial. Evaluación
Laboratorio
y gabinete endoscópica gástrica
Costumbres.
previa a cirugía.
Se hereda la cantidad de
adipocitos, que aumentan Causas Obesidad
por estímulos externos o
ambientales. Susceptibilidad
genética para obesidad. Lesiones
Adipocito
hipotalámicas. Dieta hipercalórica. Acumula grasa.
Alcoholismo. Sedentarismo. Síntomas Signos
Produce: lactato,
Hipotiroidismo, Cushing y ovarios glucosa a glicerol 3-
poliquísticos. Trastornos en el fosfato (para triglicéridos).
Con Grado y
glucostato y el lipostato. La Ácidos grasos de cadena
distribución de la
ingestión calórica excede larga. Lipoproteínlipasa
grasa corporal.
al gasto energético. Subestiman la (hidroliza triglicéridos de
Facies mofletuda.
cantidad de Grosor de panículo VLDL) elabora
alimentos ingeridos adiposo. Enfermedades complementos C3b y D
y sobreestiman el concomitantes. Hígado (adipsina).
ejercicio físico. graso (alcohólico o no).
Aumento de Lipomastia. Litiasis
mortalidad. Época Condicionantes
vesicular (aumento de
de comienzo. colesterol de 20 mg por
Dislipidemias. Sedentarismo. Kg de grasa). Hipoxia, Aumento de la
Aterosclerosis. Depresión. hipercapnia, apnea en el grelina producida en
Arterioesclerosis. Diabetes Trastornos sueño. Síndrome de el fondo gástrico,
mellitus. Hipertensión arterial. emocionales. Pickwick. La obesidad aumenta el apetito,
Ictus. Pancreatitis Autoestima precede a la diabetes. disminuye en
(trigliceridemia). Hipotiroidismo. disminuida Hernia hiatal. Hernias. posoperados.
Coronariopatías. Hiperglobulia. inmadurez. Varices. Tromboflebitis. Ocupación.
Insuficiencia respiratoria. Cambios de peso. Hemorroides. Sedentarismo. Hábitos
Resistencia a la insulina. Factores Hipertensión arterial familiares. Alcoholismo.
Hepatoesteatosis con: hepatitis psicosociales. (hiperinsulinemia, Tabaquismo. Depresión.
y cirrosis. Litiasis vesicular. Ocupación. Apetito resistencia a la insulina, Insulina plasmática
Reflujo gastroesofágico. exagerado. aumentan la reabsorción elevada (por resistencia
Hernias. Varices. Hemorroides. Hiperfagia. Dolor en de sodio y condicionan periférica a insulina).
Proteinuria. Artropatía hipocondrio vasoconstricción). Tratamientos (dietas,
degenerativa. Fetos derecho. Actividad Acanthosis nigricans, laxantes, diuréticos,
macrosómicos. Cánceres en el física disminuida. también levaduras y anorexígenos, hormonas,
hombre: colon, recto y próstata. Somnolencia. hongos en pliegues antidepresivos,
En la mujer: vías biliares, útero, Aumento de peso. cutáneos. Resistencia psicoterapia).
ovario, mama (aumento de Fatiga fácil. a la insulina Obesidad por
androstenidiona en Menarquia y (hiperinsulinismo). fármacos (acetato de
cáncer de mama menopausia Ovarios megestrol).
y endometrial). anticipadas. poliquísticos. Hipnosis.
Mapa 4. Obesidad. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Nutrición 221
Tratamiento
Multidisciplinario
de la obesidad
1. Favorecer la pérdida de peso.
2. Mantener el peso perdido.
3. Modificar los comportamientos Objetivos
alimentarios anómalos. Basado en
4. Restablecer el equilibrio
psicosomático.
5. Prevenir el desarrollo de
comorbilidades o mejor control de
ellas.
NOM-174-SSA 1-1998*
6. Mejorar calidad de vida.
A partir de
Tipo aeróbico (tres a
cinco veces por semana)
30 a 60 min por sesión.
IMC de 25 a Caminar, trotar, nadar,
27 en personas de bicicleta, bailar, patinar,
Individualizado
Plan de alimentación tenis, gimnasia (aerobics
según IMC. estatura < 1.60 m
mayor de 27. de bajo impacto).
Con
Disminuir Actividad
fisica
Actividad física
+
Modificación de conducta,
Plan dietético Educar
Ingesta energética: psicoterapia conductual.
+
IMC > 30 = 500 a 1000 Farmacoterapia.
Kcal / día. IMC entre
27 y 30 < 500 Kcal /
día.
Indicar
Farmacoterapia Farmacoterapia
IMC > 27 con

Es ideal IMC > 30 sin Tratamiento
comorbilidad o
morbilidad. quirúrgico si: índice
factores de riesgo.
de masa corporal >
35 o IMC > 30 +
comorbilidad.
Con Con
Índice cintura
cadera: = cint. / cad.
en cm.
Mujeres = 0.90. Sibutramina Con
Hombres = 0.80. (Ectiva, raductil) 10 a15
mg / día, por 24 meses.
Orlistat (Xenical) 120

mg / tres veces al día,
por 24 meses.
Se mide
la cintura Rimonabant. Globo intragástrico.
Gastrectomía parcial
(con suturas o grapas).
Con falla
terapéutica si Gastroenteroanas-
tomosis.
Sobre
circunferencia horizontal Después de
que pase por ombligo. O ocho semanas de
por horizontal que pase a tratamiento no se
la mitad del borde costal
* NOM-174-SSA1-1998,
consigue perder
y la cresta ilíaca. Norma Oficial Mexicana para
2 Kg.
el tratamiento de la obesidad.
Mapa 5. Tratamiento de obesidad. Dra. María Santa Juana Quiñones Álvarez.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XV
Infectología y
parasitología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Infectología y parasitología 225
Reposo. Dieta Radiografías simples

Staphylococcus aureus.
normal, hiposódica. de tórax (alteraciones
Streptococcus viridans.
Tratamiento del foco séptico cardiacas e infiltrados
Enterococos. Levaduras.
primario. Erradicación de fiebre pulmonares).
Gérmenes Gram positivos
reumática, aun en ancianos. Electrocardiograma es
y negativos.
Profilaxis con antimicrobianos inespecífico (trastornos en
antes de procedimientos la conducción).
quirúrgicos (prolapso de la Ecocardiografía (detección
mitral). Cura bacteriológica de vegetaciones).
(determinar el agente causal). Ecocardiografía
Correcciones quirúrgicas transesofágica (precisa
con protección mejor el diagnóstico).
antimicrobiana.
Áreas expuestas a Agentes Estudios de

corrientes turbulentas que causales gabinete
lesionan el endotelio, acúmulo y
adherencia de plaquetas y
gérmenes, con proliferación de
éstos. Conducta
terapéutica Leucocitosis con
Enfermedades febriles agudas.
Procedimientos quirúrgicos neutrofilia (en sangre
sépticos. periférica o en metámeras
Valvulopatías previas de corazón,
(cardiopatía subyacente). biotopograma de
Abscesos miocárdicos. Sánchez Yllades).
Embolizaciones. Endocarditis Hemocultivo (practicar
Por Laboratorio seis por lo menos).
Destrucción tisular por bacteriana
gérmenes (perforaciones Hematuria. Proteinuria.
valvulares). Con serología en coxiella
Infecciones adquiridas en el burnetti o bartonella spp.
hospital. Reacción de cadena de
Toxicomanías (vía intravenosa). polimerasa (en las
Procedimientos diagnósticos o vegetaciones o tejido
quirúrgicos bucodentales, valvular infectado).
otorrinolaringológicos,
urológicos,
gastroenterológicos, Síntomas Signos
obstétricos, (aborto séptico).
Cateterismos o dilataciones.
Soplos (daño cardiaco). Soplos cambiantes.

Taquicardia. Arritmias. Palidez. Petequias (piel,
conjuntivas, paladar, uñas). Nódulos de Osler
Los propios del (lesiones violáceas, elevadas, dolorosas).

foco séptico original. Hemorragias subungueales, "en astilla" o en
Fiebre. Dolor. Flogosis. retina "manchas de Roth"). Eritema de Janeway
Disnea. Tos. Artralgias. en palmas y plantas, indoloro. Glomerulonefritis.
Mialgias. Dolor Embolizaciones (cerebral, miocárdica, renal
abdominal. y vascular (aneurismas).
Mapa 1. Endocarditis bacteriana. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
226 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XV)
Régimen higiénico: instruir

al paciente en ciclo del parásito,
aseo de manos, cocción de
alimentos y bebidas.
A. lumbricoides, es el Mebendasol (Mebensol, Vermox) o Asma bronquial.
nemátodo parásito del albendasol (Digezanol, Zentel): 100 mg Eosinofilia tropical.
hombre, que con mayor dos veces al día por tres días. O Anquilostomiasis.
frecuencia lo presenta. poamato de pirantel (Combantrim, Paragonimiasis.
tabletas de 250 mg o 250 mg por Aspergilosis.
cucharadita) 10 mg por Kg en dosis
única hasta 1 g, no dar a menores de 6
En niños meses. En adultos 4 tabletas. O
hexahidrato de piperazina ( Desparasil,
500 mg por cucharadita) 75 mg diarios
por Kg, en niños, en adultos hasta 3.5 g
dos días seguidos. Diagnóstico
Afectan el crecimiento El Extracción endoscópica de ascaris, diferencial con Tricocefalosis.
por reducir la absorción de en colédoco. Oxiuriasis.
aminoácidos y grasas. Extracción quirúrgica en caso Uncinariasis.
de oclusión intestinal.
Viven Conducta Puede

terapéutica coincidir con
Parasitosis Adelgazamiento.
En intestino delgado,
intestinales Síndrome de
producen gran cantidad de
Se alojan (nematodos). Signos condensación (de
huevecillos que salen con
Loeffler), o según
las heces. Ascariasis órgano afectado.
Depositados Producen
signos
Los
Síntomas parásitos
adultos
En la tierra, pueden
maduran en dos o Las larvas se alojan,
tres semanas. produciendo granulomas,
en peritoneo, hígado,
médula espinal, encéfalo,
Al Con ojo, riñón.
ingerirse Por manos
tierra
Provocar: colangitis,
Que apendicitis, diverticulitis,
peritonitis. Eliminarse Rara vez
Se digiere su cubierta por boca, nariz y ano.
y dejan en libertad larvas
Manejan
móviles que perforan la
alimentos. Migran a bronquios,
pared intestinal, alcanzan
la circulación portal, pueden tráquea, laringe, faringe,
Producen esófago, estómago y
caer en peritoneo.
hipersensibilidad, llegan al intestino delgado,
con tos, a veces esputo donde se convierten en
hemoptoico, estertores adultos y producen
Llegan silbantes, disnea. huevecillos fecundados
Molestias abdominales que pasan a las heces.
En pulmón vagas. Náusea. Vómito.
Meteorismo.
Al corazón derecho y
se alojan en pulmón
Perforan los alveolos
(eosinofilia, síndrome
de Löeffler).
Mapa 2. Parasitosis intestinal (nematodos). Ascariasis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enterobius Régimen higiénico: Prurito por otras

vermicularis Aseo cuidadoso de manos infecciones piógenas,
es parásito del después de defecar. Lavado y parasitarias, virales o
hombre. planchado de ropa interior y micóticas.
sábanas. Uñas bien recortadas. Alérgicas. Proctitis.
Régimen dietético: dieta Hemorroides. Fisuras.
normal sin irritantes. Criptitis. Diabetes.
Mebendasol, 100 mg en ayunas
y repetirlos a las dos o tres
semanas o Albendasol, dosis
Por ingestión de única de 400 mg.
huevecillos depositados,
por las hembras
fecundadas, en la región
El Diferenciar Granulomas en
perianal, que contaminan
diferentes órganos,
las uñas de las manos,
desde peritoneo, matriz,
por rascado al provocar
Conducta trompas, apéndice,
prurito anal.
terapéutica intestino.
Se adquiere Complicaciones
Anuscopia o
Dejan en Parasitosis rectosigmoidoscopia,
libertad larvas Los huevecillos intestinal permiten observar a los
en el duodeno Estudios de gabinete
que migran al (nematodos). parásitos adheridos a
ciego. Oxiuriasis la mucosa
rectosigmoidea.
Estas
larvas
Se completa En exámenes
el ciclo Síntomas Signos de laboratorio
Maduran, se convierten Los coproparasitoscópicos

en adultas, se fecundan y con frecuencia son negativos
migran al ano, al salir en la para la identificación de
noche generan prurito anal, huevecillos.
depositan huevecillos en la Recurrir a la prueba de cinta
región perianal. adhesiva transparente que
Los huevecillos contaminan se adhiere a los pliegues
las manos y pueden ser perianales y se examina al
ingeridos, algunos se microscopio para observar
convierten en larvas y Prurito perianal En la noche en la los huevecillos de oxiuro
regresan por ano al ciego. nocturno. región perianal se adheridos a ella.
Pueden ser pueden observar los
asintomáticos. oxiuros cerca del ano.

A veces irritabilidad, Huellas de rascado o
intranquilidad dermatitis en la región
insomnio. perianal.
Enuresis. Rectorragia.
Granulomas en
distintos órganos como
en el apéndice.
Enuresis. Infecciones
de vías urinarias.
Mapa 3. Parasitosis intestinal (nematodos). Oxiuriasis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aseo de manos. Ebullición
de agua y alimentos.
Régimen dietético: normal. Colon por enema:
Trichuris trichiura Régimen medicamentoso: alteraciones morfológicas
principalmente a Cápsulas con hierro, ácido en ciego.
niños. fólico o mebendasol, 100 mg Por rectosigmoidoscopia,
dos veces al día por tres colonoscopia se pueden
El parásito días o albendasol 400 mg identificar en ciego los
dosis única. Se pueden parásitos adultos.
repetir los tratamientos
varias veces con
Por su extremidad Intervalos
Parasita al Estudios de
anterior, en forma de hombre de 8 a 15 días. gabinete
látigo, se fijan a la
mucosa del intestino
grueso.
Conducta
terapéutica
Se fijan
Parasitosis Sangre oculta en heces.

Se eliminan intestinal Exámenes de Identificación de huevecillos
Los huevecillos (nematodos). laboratorio
por heces. o parásitos adultos en heces.
Tricocéfalos Anemia ferropriva.
En la tierra
Tardan en madurar
de 2 a 4 semanas
para que se
formen huevecillos Síntomas Signos
infectantes. Palidez. Fatiga fácil.
Taquicardia. Hipotensión.
Astenia. Anorexia.
Por lo que
Adelgazamiento.
Hematoquesia. Prolapso
rectal. Atraso en el
No hay crecimiento. Diarrea a
infección de veces. Gusanos en las
persona a heces. Dolor en fosa
persona. ilíaca derecha. Edema
maleolar.
La ingestión de
huevecillos
Anemia (según el
grado de parasitación).
Se incuban los Disnea. Desnutrición.
huevecillos en intestino Náusea y vómito.
delgado y las larvas Flatulencia. Distensión
maduran en intestino abdominal. Retortijones.
grueso. Tenesmo.
Mapa 4. Parasitosis intestinal (nematodos). Tricocéfalos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por Strongyloides Régimen higiénico: Radiológicamente:

stercolaris mide 2 mm de Usar zapatos. Aseo en intestino datos de
ancho por 2 a 3 cm de cuidadoso de manos. inflamación, en tórax
largo. Régimen dietético: dieta normal o signos de
hiperproteica. neumonitis.
Albendazol (Digezanol) 400 mg dos
Parasita al
veces al día por 7 días y repetir a la
semana. Tiabendazol 25 mg por Kg
dos veces al día por 2 o 3 días,
Hombre, primates, múltiples efectos secundarios.
perros, gatos, que Antimicrobianos en sepsis.
expulsan en las heces Estudios de Identificar larvas en
larvas rabditiformes, que Producida gabinete heces con y sin
en el suelo se tranforman conservador, líquido
en filariformes en 3 a 4 duodenal, esputo, lavado
semanas. bronquial, incluso
cultivando las muestras
Penetra como en placas de agar
larva filariforme hipoproteinemia.
Conducta
terapéutica Eosinofilia, eosinopenia
(mal pronóstico).
A través
Exámenes de
de la piel. laboratorio
Por la
sangre
Parasitosis intestinal. Por desnutrición,

Llegan al (nematodos). debilidad.
Favorecido
pulmón, perforan Corticosteroides,
Estrongiloidiasis inmunosupresores.
los alveolos.
Migran a Determinan
Síndrome de
Síntomas Signos hiperinfección
Bronquios, tráquea, Granulomas
faringe, son deglutidos. hepáticos. Colecistitis.
Peritonitis. Úlceras en
todo el aparato
Alcanzan digestivo.
Prurito intenso en En los sitios de
Bronconeumonía.
sitios de penetración, penetración (pies),
Abscesos miliares.
diarrea o dermatitis con prurito
Derrame pleural.
Duodeno y yeyuno, estreñimiento, dolor en intenso, edema, urticaria,
Miocarditis. Pericarditis.
donde maduran, la abdomen, epigástrico, petequias, inflamación
Meningitis. Septicemia
hembra partenogénica simula úlcera. trayectos serpiginosos.
por Gram negativos.
produce huevecillos que Meteorismo, anorexia, Tos seca, vómito.
Caquexia. Choque
generan larvas náusea, disnea, prurito Heces con sangre y
séptico. Muerte.
rabditiformes, que salen anal. moco. Malabsorción,
con las heces. enteropatía perdedora de
proteínas.
Sibilancias, bronquitis,
hemoptisis, bronco-
Algunas neumonía, derrame
larvas pleural, abscesos
rabditiformes Quedan en el intestino,
se transforman en pulmonares, esputo
filariformes, penetran en el mucopurulento.
intestino, la porta, hígado,
pulmones, bronquios,
tráquea, esófago, duodeno,
yeyuno y comienzan otro
ciclo.
Mapa 5. Parasitosis intestinal (nematodos). Estrongiloidiasis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aseo de manos.
Larvas de T. solium Radiológicamente se
Profilaxis: tratamiento de
(tenia del cerdo) por pueden reconocer los
portadores de T. solium,
ingestión de huevecillos cisticercos calcificados, en
procedentes de heces cráneo, tórax, músculos.
Praciquantel 50 mg / Kg /
contaminadas de parásitos Con mayor precisión
día, dividida en tres dosis,
adultos alojados en el cuando se utilizan TAC o
durante 15 días. Albendazol
intestino del hombre o RMN.
15 mg / Kg / día en dosis
cerdo.
divididas en las tres
comidas, por 8 días.
Generada Corticosteroides. Estudios de
por gabinete
Los
huevecillos
Conducta
terapéutica
Eosinofilia en líquido
Producen larvas que cefalorraquídeo, obtenido
atraviesan la pared intestinal, si no hay hipertensión
pasan a la circulación y se intracraneana. En líquido
alojan en los músculos, Datos de evaluar IgG e IgM. En
corazón, diafragma, lengua, Producen Cisticercosis laboratorio heces identificar
cerebro, pulmón, ojo, grasa huevecillos y proglótidos.
subcutánea y otros tejidos, Los cisticercos
formando los cisticercos. subcutáneos extraerlos
para identificación.
Que al ser
ingeridos Síntomas Signos
Se alojan en la parte
alta del yeyuno, se Fiebre.
desarrollarán como Papiledema.
parásitos adultos, que Nódulos subcutáneos.
desprenden proglótides Síndrome convulsivo.
cargados de Alteración en pares craneanos.
huevecillos fecundados Dificultad para respirar.
que al ser ingeridos Disfonía.
formarán en los tejidos Trastornos del ritmo.
que invadan, los Hidrocefalia.
cisticercos.
Asintomáticos o
Edema periquístico, dependen del órgano invadido.
Muerte del fenómenos compresivos. Cefalagia. Vómitos. Mialgias.
cisticerco Granuloma. Calcificación. Síndrome de hipertensión
Fibrosis. intracraneana.
Palpitaciones. Disnea. Dolor
epigástrico.
Mapa 6. Cisticercosis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
uso de zapatos, aseo
cuidadoso de manos.
Ancylostoma Régimen dietético: dieta
Radiológicamente
duodenale o Necator normoproteica, a veces
deformación en duodeno.
americanus. hiperproteica.
Hallazgo endoscópico de
Único huésped: el Régimen medicamentoso:
parásitos en duodeno.
hombre. Mebendasol 100 mg dos veces por
día, por tres días. Albendasol 400
mg por día en dosis única y repetirla
por tres días. Poamato de pirantel,
dosis única de 10 mg. por Kg sin
pasar de un gramo. Se pueden
Producida por repetir los tratamientos cada
dos o tres semanas. Estudios de
Se eliminan gabinete
por heces.
Conducta
Deben terapéutica
caer en Los huevecillos
Parasitosis Demostración de los

intestinal huevecillos en las heces.
Suelo húmedo Exámenes de
Maduran en laboratorio Anemia hipocrómica,
y tibio. (nematodos).
microcítica. Eosinofilia.
Uncinariasis Hipoalbuminemia.
Desarrollo
de larvas
Síntomas Signos
Penetran por piel
(pies descalzos).
Por la En la fase pulmonar: Dermatitis eritematosa y

sangre tos seca, esputo hemático, pruriginosa, a veces máculo
sibilancias. papular o vesicular, en el sitio de
Disnea. Febrícula. Invasión penetración del parásito.
del intestino delgado hasta Infección secundaria por rascado.
Llegan al íleon. Anorexia. Dolor Palidez. Taquicardia. Hipotensión.
pulmón, rompen epigástrico (tipo ulceroso) o Alteraciones en pelo y uñas.
los alveolos. retortijón. Diarrea. Edema. Ascitis.
Penetran
A los bronquios,
Se fijan y se Salen con las
tráquea, faringe, En mucosa
de intestino desarrollan Sus huevecillos heces y se reinicia
esófago, estómago,
en adultos. el ciclo.
intestino.
Mapa 7. Parasitosis intestinal (nematodos). Uncinariasis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Régimen higiénico: cocimiento

suficiente de la carne de cerdo.
Régimen dietético: dieta normal.
Régimen medicamentoso: Albendasol
Trichinella spiralis al Por radiología:
(Digezanol) 400 mg dos veces al día
ingerir larvas enquistadas infiltrados pulmonares
hasta por dos meses. Mebendazol
de carne de cerdo cruda inespecíficos.
(Mebenzol, Vermox) 200 a 400 mg tres
o mal cocida. veces al día por tres días y después 400
a 500 mg tres veces al día por 10 días.
Corticosteroides en la fase muscular,
hasta que ceda la sintomatología.
Producida Estudios de
por gabinete
Conducta Eosinofilia.
terapéutica Leucocitosis.
Hipergammaglobulinemia.
Se liberan las larvas Elevación de CPK,
enquistadas, maduran, se creatina y aldolasa.
aparean, perforan la pared Triquinosis Prueba de floculación con
En estómago Exámenes de laboratorio
del intestino delgado y en 4 bentonita.
o 5 días la hembra elimina Prueba de Elisa de IgG E
larvas vivíparas. IgM.
Identificar larvas en heces,
lavado duodenal.
A Biopsia de músculo.
través
de
Síntomas signos
Linfáticos y sangre
se diseminan y en los
músculos estríados se
enquistan, permanecen Incubación de una a
infectantes por meses o cuatro semanas. Febrícula o fiebre.
años. Hormigueo. Malestar Hipersensibilidad.
general, debilidad. Hemorragias petequiales,
Adinamia. Disfagia. conjuntivales, retinianas, en
Son Disnea. Diarrea, a veces los lechos de las uñas.
ingeridas estreñimiento. Náusea y Dolor en los músculos a la
vómito. Retortijón. presión, desde los maseteros,
Mialgias. la lengua, intercostales,
Por animales Las mialgias y la atrofia paravertebrales, lumbares,
carnívoros y se muscular pueden pectorales, glúteos, bíceps,
inicia el ciclo. prolongarse por meses. gemelos edema y espasmos
musculares.
Edema facial periorbitario. Tos.
También Ronquera.
son Complicaciones Localizaciones múltiples desde
meninges, pares craneanos,
encefalitis, miocarditis,
Huéspedes neumonías, nefritis.
reservorios además Encefalitis,
del cerdo: el gato, insuficiencia cardiaca, Complicaciones
perro, rata y animales neumonitis, atrofia
salvajes. muscular.
Mapa 8. Triquinosis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Inmunizaciones (a quienes
viajan a zonas endémicas,
personas que atienden a pacientes).
Refuerzos cada 3 a 5 años.
Régimen higiénico: Alimentos y agua
hervidos. Dieta normal. Corregir
desequilibrio hidroelectrolítico. Portadores
Se conocen casi 2000 no deben manejar alimentos.
serotipos de salmonella Vigilar: Tratamiento de excretas.
que pertenecen a la Régimen medicamentoso elegir por dos Tuberculosis.
especie S. enterica con semanas: Ampicilina: 2 a 3 g diarios. Brucelosis. Linfomas.
tres serotipos principales: Cloramfenicol: 3 g diarios. Trimetoprim- Endocarditis. Amibiasis.
S. tiphy (fiebre tifoidea). sulfisoxazol 800 mg dos veces al día. Hepatitis virales.
S. typhimurium Furoxona 400 mg diarios. Ciprofloxacina Paludismo. Shigellosis.
(enterocolitis aguda) y S. 750 mg dos veces al día. Fiebre Q.
choleraesuis (bacteriemia Tratamiento quirúrgico de
o septicemia). perforaciones,
colecistectomía.
Conducta Diagnóstico
Causada diferencial
por terapéutica Hemorragia intestinal.
con
Perforación intestinal.
Ingestión de agua y Toxinfección. Neumonía.
alimentos contaminados Tromboflebitis. Miocarditis.
con heces u orina de Se contrae por Salmonelosis Complicaciones Colecistitis. Nefritis. Artritis.
pacientes con Osteomielitis. Meningitis.
salmonelosis. Mortalidad: 2% en los
pacientes tratados.
Hasta 15% de
recaídas.
Los Exámenes de
gérmenes laboratorio
Atraviesan la mucosa
intestinal, alcanzan los Reacciones febriles
ganglios mesentéricos y el Síntomas Signos
(carecen de valor
bazo.
diagnóstico si todas son
Las placas de Peyer se positivas).
inflaman, ulceran y los
Aglutinaciones mayores de
gérmenes se diseminan a 1:160. Son diagnósticas las
sangre, pulmones, Fiebre alta aglutinaciones al antígeno
vesícula, riñones, huesos, (en escalera). Termina "o" superiores a 1:160.
articulaciones y sistema en lisis. Cultivos positivos si no se
nervioso central. Distensión abdominal. han empleado
Incubación: 5 a 14 días. Hiperestesia abdominal. antimicrobianos:
Escalofríos. Aumento Dolor en ciego. coprocultivo, no siempre
progresivo de la fiebre. Esplenomegalia. positivos. Hemocultivo,

Postración. Faringitis. Exantema (manchas mielocultivo, urocultivo,
Malestar general. rosadas, aparecen en la y otros.
Cefalalgia. Tos. segunda semana).
Estreñimiento. Diarrea. Bradicardia relativa (no
Dolor abdominal. Náusea guarda proporción con la
y vómito. fiebre).
Pulso dícroto.
Tromboflebitis. Neumonía.
Artritis. Meningismo.
Mejoría en 7
a 14 días.
Mapa 9. Salmonelosis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Entamoeba dispar. Régimen higiénico: Higiene Colon por enema.

No patógena, vive como de los alimentos. Aseo de manos. Rectosigmoidoscopia.
comensal en el colon. Cocción de alimentos. Hervir agua y Colonoscopia. Radiografías
Entamoeba histolytica. leche. Prohibición de consumo de de colon por enema y
Patógena, puede vivir como alimentos crudos. Fischer. Biopsias.
comensal en el colon, Régimen dietético: dieta normal,
invade a los tejidos, los proscribir irritantes.
necrosa y lisa. Régimen medicamentoso:
Metronidazol (Flagyl), por vías bucal,
Agentes intravenosa y rectal. Vía bucal 500 mg Estudios de
etiológicos tres veces al día, por diez días. IV 500 gabinete
mg cada 8 h. Vía rectal 250 mg cada 8
h. O diyodoxiquinoleína (Diodoquín), Coproparasitoscópicos.
Ingestión de quistes 650 mg tres veces al día por 10 a 20 Biópsicos. Cultivos.
de E. histolytica o días. O terramicina 500 mg tres veces Identificar trofozoítos en moco
contaminación con al día por 10 días. Cloroquina rectal fijado en formol (método de
trofozoítos como en indicada en amibiasis hepática. Alvarez Fuertes, Peláez Cebrián
amibiasis cutánea o genital. y Gómez Ruíz Velasco).
El primer evento de la Hemaglutinación.
agresión amibiana Contrainmunoelectroforesis.
es la adherencia Conducta
del trofozoíto. terapéutica
Adquirida Exámenes de
por laboratorio
Cáncer. Tuberculosis.
Amibiasis Diagnóstico Linfogranuloma venéreo.
diferencial Colitis ulcerosa crónica
1. Capacidad fagocítica intestinal inespecífica. Salmonelosis.
de las cepas, según grupos La Shigellosis.
enzimáticos que produzcan virulencia Complicaciones
(zimodemos). depende
2. Resistencia a complemento.
3. Producción de adhesinas, proteasas,
colagenasas, fosfolipasas, amiboporos.
4. Acción citotóxica. Amibiasis hepática
5. Asociación bacteriana. o de otras localizaciones.
6. Presencia de sangre o bilis. Colecistitis. Apendicitis (rara
7- Hormonas o condiciones del vez aislada). Perforación
huésped. intestinal. Peritonitis.
8. Reactividad del aparato inmune. Ameboma. Fístulas.
9. Alcoholismo, desnutrición, estrés. Obstrucción. Colitis necrosante.
10. Otros: condiciones de Pericolitis. Absceso
higiene, alimentación, E. histolytica
y E. dispar Síntomas Signos retroperitoneal. Colitis
hacinamiento. fulminante. Megacolon tóxico.
Ulceración perianal.
Hemorragia. Hipotensión.
Choque. Muerte.
Viven en la luz o en Asintomáticos. Diarrea.

las criptas de la mucosa intestinal. Evacuaciones semiformadas con moco
Eliminan quistes que contaminan los sin sangre o líquidas y sanguinolentas.
alimentos. Tenesmo rectal. Disentería. Flatulencia. De febrícula a fiebre alta.
Los trofozoítos se eliminan con las Cólicos intestinales. Estreñimiento. Adelgazamiento. Cuerda cólica
heces y rara vez contaminan Molestias en colon con la ingestión de palpable. Dolor en ciego o sigmoides.
alimentos, manos o son depositados irritantes. Fatiga. Anorexia. Hiperestesia abdominal. Tumor en
en piel y mucosas. Los quistes Adelgazamiento. colon (ameboma). Dolor y distensión
pueden diseminarse por medio de Dependerán del órgano invadido: abdominales. Hepatomegalia sin
vectores que son artrópodos que Hígado. Pulmón. Corazón. Cerebro. amibas demostrables en hígado
transportan quistes como las Suprarrenal. Estómago. Vesícula. (síndrome de Dioxiades).
moscas. Colon. Piel. Genitales. Vómitos.
Mapa 10. Amibiasis intestinal. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
aseo de manos, ebullición
Por ingestión de de agua y alimentos. Desinfección de
alimentos contaminados Régimen dietético: Dieta heces. Lavado de
con quistes de G. lamblia normal. manos. Ebullición de
(G. intestinalis o Régimen medicamentoso: agua, leche,
duodenalis). Trofozoítos Metronidazol, 500 mg tres verduras.
son destruidos por el veces al día por 10 días.
jugo gástrico. Furazolidona, 100 mg
cuatro veces al día por 8 a
10 días. Suplementos de
Ingestión hierro, según anemia.
Se
De agua y adquiere Prevención
por
alimentos
Conducta
contaminados. terapéutica
En examen en fresco
de heces se detectan los
Con Contaminación
heces trofozoítos.
Los quistes se identifican en
heces o en líquido de
Del hombre, aspirado duodenal (son
gatos y perros.
Parásito Giardiasis Diagnóstico
indicación buscarlos durante
la ya poco usada prueba de
Meltzer-Lyon o de STEPP).
Localización Coproantígeno por Elisa o
antígeno con
inmunofluorescencia.
Duodeno y
estómago.
Secundariamente Síntomas Signos
en vesícula.
Factores Se
contribuyentes considera
Asintomáticos. Lasitud. Que giardia es el

Aclorhidria Área duodenal
Anorexia. Náusea y vómitos. protozoario patógeno
hipogamma- dolorosa. Murphy positivo.
Cólicos abdominales. Dolor más común.
globulinemia. Adelgazamiento. Anemia.
en hipocondrio derecho.
Desnutrición. Síndrome de malabsorción

Diarrea con heces
intestinal. Colecistitis
espumosas, voluminosas,
aguda o crónica.
grasas.
Mapa 11. Giardiasis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuidados con eliminación de
excretas. Aseo cuidadoso de manos. Consumo
de alimentos y bebidas tratados con ebullición.
Régimen dietético: Dieta blanda (exenta de
residuo). Evitar irritantes de mucosa intestinal.
Balantidium coli que Régimen medicamentoso: Terramicina (Terrados)
es un protozoario 500mg cuatro veces al día por 10 días. Aseo de
ciliado, muy grande, Diyodoclorohidroxiquinoleína (Diodoquín) 650 mg manos.
intestinal con tres veces al día por 20 días. Metronidazol (Flagyl) Ebullición de
distribución universal. 500 mg tres veces al día por 10 días. Antidiarreicos alimentos.
(caolín, pectina, bismuto, hidróxido de aluminio,
carbonato de calcio atropínicos). Con
analgésico, buscapina compositum.
Los
quistes
Producida Prevención
por
Conducta
terapéutica
En las heces de Identificar trofozoítos
hombre o de otros rodeados de cilios y gran
mamíferos (cerdo). movilidad o quistes en
Contaminan agua y fresco, con almidón en su
alimentos. Balantidiasis Laboratorio
citoplasma.
Transmisión fecal-oral. En En biopsias de mucosa o
el hombre hay una gran en raspado o cepillado de
resistencia natural. úlceras de sigmoides.
Parasitan Complicaciones
En el
aparato
digestivo
Síntomas Signos
Se disuelven las
paredes de los quistes Apendicitis.
y dejan en libertad Perforación intestinal.
trofozoítos que se Peritonitis.
alojan en la mucosa y Hemorragia.
submucosa del colon e Muerte.
íleon terminal. Pueden ser
asintomáticos. Diarrea
crónica. Disentería
(evacuaciones con moco Febrícula o fiebre.
Originan y sangre). Dolor en trayecto de
Tenesmo rectal. colon. No hay
Estreñimiento y diarrea diseminación
alternos y recidivantes. hematógena.
Úlceras y Deshidratación.
Cólicos. Cuadros
abscesos. Anemia.
fulminantes.
Mapa 12. Balantidiasis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía típica Neumonía atípica Esputo no purulento.

bacteriana, producida por por Mycoplasma Lo más frecuente son las
neumococos. pneumoniae (10 a 20% traqueobronquitis (dolor de
o
Los gérmenes llegan por de las neumonías) o garganta, cefalalgia, coriza y
aspiración de secreciones Clamydia pneumoniae. malestar general, eritema en
bucofaríngeas. faringe, adenopatías cervical,
otitis).
Síntomas Puede haber enfermedad
Puede ser y signos pulmonar grave (absceso
Síntomas pulmonar, condensación pulmonar
y signos y derrame pleural).
Crioglobulinas. Anemia hemolítica.
Puede ser Lesiones miocárdicas. Exantema
máculopapuloso.
Neumonía Teñir secreciones con Gram,
Tos productiva,
por Ziehl Nielsen, Giemsa.
esputo mucopurulento o Mycoplasma Diagnóstico para el
herrumbroso ("en polvo de
Mycoplasma con reacción de
ladrillo") escalofrío, fiebre,
cadena de polimerasa.
dolor "de costado", síndrome
de condensación.
Síntomas y signos Neumonía Hemaglutinación
para Mycoplasma.
Leucocitosis.
Radiológicamente:
infiltraciones focales o
lobulares.
Prevención
Se necesita Tratamiento
Vacunas:
Deben Se deben Antineumocócica.
estudiarse hospitalizar Contra influenza. Factor
de transferencia o
Baciloscopia en
Aislamiento. Reposo. gammaglobulina.
esputo (tinción de Gram).
Cultivo de esputo. Hidratación. Ejercicios respiratorios.
RCP para bacilos, hongos. Alimentación normal, si es necesario dieta
Hemocultivo (tiene alto valor hipercalórica e hiperproteica.
cuando es positivo). Antipiréticos.
Citología hemática Broncodilatadores: Metaproterenol (Alupent,
(leucocitosis con neutrofilia). inhalaciones o tabletas de 10 o 20 mg 3 o 4 al
Placas de tórax AP y lateral día). Albuterol (Ventolín, dos inhalaciones, 3 o 4
veces al día; tabletas de 2 a 4 mg tres o cuatro Mayores de 65 años.
derecha. Con insuficiencia
Broncoscopia diagnóstica veces al día).
Mucolíticos: Ambroxol (Mucosolván, 30 mg tres respiratoria.
y terapéutica, con lavado y Con desnutrición,
cepillado de mucosa veces al día. Ampolletas de 15 mg tres al día;
retardo 1 o 2 al día. diabetes, alcoholismo, con
bronquial. EPOC, fumadores.
Toracocentesis tanto en Respiración con presión positiva. Oxígeno con o
sin nebulizaciones. Con dificultad para ser
derrame como en empiema. atendidos en casa. Con
Toracoscopia, biopsias, Sujetos menores de 60 años: Fluoroquinolonas
(500 mg dos veces por día y un macrólido). enfermedad

tratar adherencias. cardiopulmonar crónica.
Eritromicina: 250 a 500 mg tres veces al día, por
10 a 14 días. Claritromicina 250 mg dos veces al Cuando se necesita
día por 7 a 14 días. Azitromicina: 500 mg diarios ventilación mecánica.
por 5 días. Cuando radiográficamente
Tetraciclinas: Oxitetracicina, Terramicina, hay focos múltiples.
500 mg tres veces al día por 8 a 12 días.
Mayores de 60 años: Amoxicilina 250
a 500 mg dos veces al día por 14 días.
Moxifloxacino, Avelox, 400 mg una
tab. diaria por 10 días.
Mapa 13. Neumonía. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Agente causal Tratamiento.

Mycobacterium Higiénico: Cubrirse la boca al toser (3 000 gotas producidas por
tuberculosis, con tosedura) y 1 000 000 bacilos por mL. Depositar la expectoración
menor frecuencia en recipientes que puedan quemarse. Cuando sea necesario aislar al
avium o bovis. paciente. Reposo. Vacunación con BCG: duración en inmunidad y
protección de mortalidad. Dieta: Normal o hipercalórica.
Medicamentos: con vigilancia estricta de apego a los esquemas
En pulmón terapéuticos.
Inhalación o
ingestión de 1a. opción: isoniacida, rifampicina, piracinamida y miambutol o
bacilos
estreptomicina, 2 o 3 veces por semana durante 16 semanas.
Tuberculosis 2a. Opción: isoniacida, rifampicina, piracinamida y miambutol o
primaria estreptomicina diarios por dos semanas y seguir seis meses con dos
asintomática. En veces a la semana.
menores de 4 años 3a. Opción: isoniacida, rifampicina, piracinamida con
de edad. estreptomicina y miambutol, dos veces por semana por seis meses.
Pulmonares 4a. Opción en sujetos con VIH, opciones 1, 2 o 3 por nueve meses y
Respuesta prolongar seis meses después que se negativicen los cultivos.
inmune y generales
inadecuada (adelgazamiento, Tratamiento Quirúrgico Complementario Según Órgano Afectado.
anorexia, astenia, Tuberculosis resistente a multifármacos: a isoniacida
anemia y fiebre). y rifampicina.
Tuberculosis
primaria
progresiva.
Síntomas
Del foco
primario Conducta
Síntomas terapéutica
Ganglios hiliares y
Diseminación paratraqueales: nódulo de
hematógena. Se Gohn (foco primario
disemina calcificado subpleural con
Diagnós- linfangitis hacia ganglio hiliar
Localizaciones Tuberculosis tico
radioló- calcificado).
Conduce extrapulmonares pulmonar gico Atelectasia segmentaria.
(Meninges, huesos,
Derrame pleural. Infiltración y
peritoneo,
Favorecida fibrosis cavitada en vértice.
Tuberculosis pericardio, riñón, por Nódulos. Infiltrados
miliar. genitales, piel,
neumónicos.
etc.) Diagnóstico
Número de bacilos
invasores. VIH.
Drogas de Infecciones.
Drogas antifímicas de elección elección Inmunosupresión.
Isoniacida: 5 mg / kg por día máximo Alcoholismo. Silicosis.
300 mg diariamente. 2 veces por semana Síndromes
Hacinamiento,
15 mg/kg/día; máx. 900 mg 3 veces por semana Pleuropulmonares
desnutrición.
15 mg/kg/día; máx. 900 mg. (Condensación, Atelectasia,
Drogadicción.
Rifampicina 10 mg / kg / día; máx. 600 mg dos o Derrame Pleural,
Resistencia a drogas
tres veces por semana. Bronquiectasia, Neumotórax).
antituberculosas. Cáncer.
Piracinamida: Diariamente 15 a 20 mg / kg / día Identificar el Mycobacterium
Diabetes. Lesiones
máx. 2 g. Dos veces por semana 50 a 70 mg / kg / tuberculosis o las células
tuberculosas.
día; máx. 4 g. Tres veces por semana 50 a 70 mg / gigantes de Langhans.
kg / día; máx. 4 g. En examen bacterioscópico,
Etambutol: Diariamente 5 a 25 mg / kg / día; máx. Aumento Ziehl Nielsen. Cultivo en
2.5 g. Dos veces por semana 50 mg / kg / día; esputo, ganglios, líquidos
máx. 2.5 g. Tres veces por semana 50 mg / kg / pleural, peritoneal, pericárdico,
día; máx. 2.5 g. orina. Lavado bronquial, lavado
Estreptomicina: Diariamente 15 mg / kg máx. De mortalidad. gástrico. Reacción en cadena
1 g. Dos o tres veces por semana 25 a de polimerasa. Los bacilos
30 mg / kg / día máx. 1.5 g. cultivados someterlos a
Sin tratamiento pruebas de susceptibilidad a
Segunda elección medicamentos
antituberculosos.
Mueren en el Pruebas cutáneas: Inyección
Antituberculosos de 2a. línea: primer año 30% y intradérmica de 0.10 mL de
PAS. Etionamida. Cicloserina. Kanamicina. 50% en los PDD en cara anterior de
Amikacina. Capreomicina. Fluoroquinolonas. primeros cinco antebrazo, lectura a las
Talidomida. años. 24 y 48 h.
Mapa 14. Tuberculosis pulmonar. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La inmunidad mediada
por células T protege de la
VIH identificado Con < de 200
mayoría de infecciones virales.
hace el diagnóstico de células CD4 / mL, en
Aumento de viremia y el
SIDA, con recuento de descenso progresivo.
descenso de células T CD4+
linfocitos T CD4 < de Fallecimiento por
hasta cero, representa el
200 / µl = SIDA, con o infección oportunista
avance de la enfermedad
sin sintomatología, es o neoplasia.
por VIH.
principalmente
enfermedad de
transmisión sexual.
Enfermedad
Definición Considerar grave
El virus
VIH
Enfermedades por el
virus de inmunodeficiencia VIH
Es un lentivirus de la
familia de los retrovirus. humana (VIH). (SIDA I)
Con Ciclo Alcanza

forma del VIH el nucleo
Icosaédrica, Es un virus ARN Pasa al núcleo y Categoría A.

con numerosas que mediante la mediante la enzima Asintomáticos. Linfadenopatía
proyecciones externas, trancriptasa inversa integrasa se incorpora generalizada y persistente.
formadas por una de su genoma a los cromosomas
cubierta externa con
Categoría B.
pasa a ADN. donde no permanece Angiomatosis bacilar.
proteína gp120 y una inactivo y se replica.
transmembrana la Candidiasis orofaríngea.
En la superficie de Candidiasis vulvovaginal,
gp41.
la célula huésped en persistente, responde mal al
su receptor CD4 Se activa
mediante tratamiento. Displasia cervical,
cáncer in situ. Fiebre crónica o
Hay diarrea de más de un mes.
De linfocitos T, Leucoplasia vellosa bucal.
Glucosilación
inductores de Herpes de repetición o extenso.
, miristilación,
inmunidad, se adhiere Púrpura trombocitopénica
Dos virus fosforilación,
a la proteína gp120. Al idiopática. Listeriosis. Abscesos
humanos linfotrópicos escisión.
aumentar la viremia pélvicos. Neuropatía periférica.
el HTLV-1 y el HTLV-II
y dos citopáticos de
las células CD4 Categoría C.
disminuyen. Se forman Candidiasis bronquios, tráquea,
El ADN
inmunodeficiencia los virones

humana el VIH-1 y pulmones, esófago. Cáncer
VIH-2. cervical invasor.
También se Coccidiodomicosis.
encuentra en
El core se Criptococosis. Criptosporidiosis.
Se forma con el ARN Citomegalovirus.
transmiten
genómico del virus, Citomegalovirus en retina.
Macrófagos, con enzimas y Encefalopatía. Herpes de > un
células dendríticas y proteínas. mes. Histoplasmosis.
Por contacto sexual de Langerhans. En el Isosporiasis. Sarcoma de
(homosexuales o tejido linfoide se realiza Kaposi. Burkitt. Linfoma
En la
heterosexuales). la replicación viral. membrana cerebral. Mycobacterium aviar,

Contaminación con sangre: Kansasii, tuberculosis.
adictos a drogas por vía Pneumociystis Carinii.
Junto a CD4
intravenosa, receptores de hay dos Neumonía repetición.
transfusiones, cirujanos, correceptores El núcleo adquiere Leucoencefalopatía.
enfermeras, laboratoristas, su cubierta y es la Septicemia salmonel.
afanadoras, hemofílicos, salida de virones. TPXO´LAS, PSIS cerebral
sujetos con hemodiálisis. CXCR4 y receptor Emaciación por VIH.
Beta quimocina Las etapas del
OCCR5, acoplados a ciclo vital
proteína C, se fusiona
con la membrana
mediante la molécula Son blanco
gp41, el virus pierde su para acciones
membrana y penetra farmacológicas
en la célula blanco. terapéuticas.
Mapa 15. SIDA I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reposo, horario de
sueño completo. Higiene
Factores intrínsecos: Lipodistrofia más
corporal. Dieta normal, completa,
citocinas: IL-1, IL-2, IL-3, en mujeres. Elevación
supresión de tóxicos. Tratamiento
IL-6, IL-12, TNF-a, TNF-ß. de glucosa, colesterol
retroviral ha reducido la mortalidad en
Factor estimulante de colonias y triglicéridos.
50%. Inhibidores de la transcriptasa
de macrófagos (M-CSF) y factor Meta: limitar la
inversa: Zidovudina 300 mg dos veces al
estimulante de colonias de diseminación viral y
día. Lamivudina, dos veces 150 mg al
granulocitos macrófagos (GM- el progreso de la
día. Combivir. Lamivudina + Zidovudina.
CSF). enfermedad.
Inhibidores de la proteasa: Tenofavir 300
Factores extrínsecos:
mg por día. Ritonavir 600 mg dos veces
1. Infecciones por virus: Herpes
por día. Kaletra (lopinavir+ritonavir)
simple tipo i. Virus herpético 6.
3 cápsulas dos veces por día.
Citomegalovirus. Virus de
Asesoría en salud mental y
Epstein Barr. Adenovirus. Virus
educación sexual.
de hepatitis B. Virus de
seudorrabia. HTLV-1.
2. Microbios: Mycoplasma. Coadyuvan Conducta
Mycobacterium. a la viremia terapéutica
Conducta
terapéutica
Linfocitos T CD4+
monocitos. Todas las Enfermedades por el Telerradiografías de tórax.
células con la molécula Exámenes
Células diana virus de inmunodeficiencia de gabinete
Electrocardiograma, TAC de
CD4. Células de cráneo, tórax y abdomen.
Langerhans de la humana (VIH). (SIDA II)
epidermis.
Tropismos de Los Exámenes de

los virus VIH Células B anticuerpos laboratorio
Son activadas Contra VIH Citología hemática y

por el VIH, producen aparecen dos a ocho cuenta de plaquetas.
En la proteína de
hipergamma- semanas después de Cada tres o cuatro meses
la cubierta viral en la
globulinemia por la primoinfección. cuenta de linfocitos T CD4
subunidad gp120 se
localiza el bucle V3 que inmunocomplejos y y cifras de RNA de HIV-1.
determina el tropismo anticuerpos circulantes. Anticuerpos Cuando el paciente esté
Por defectos de las contra la estable y no haya recibido
hacia macrófagos y cubierta del VIH
linfocitos T. células B los pacientes inmunizaciones. Un perfil de
infectados con VIH química sanguínea de 24
responden mal a las elementos o por lo menos
Anticuerpos tipo glucosa, colesterol y
inmunizaciones.
específicos neutralizan triglicéridos. Anticuerpos anti
Destrucción de
células CD4 a un tipo de cepa de virus de hepatitis B Y C.
VIH. Los grupo VDRL. Tinción de bacilos
específicos a varias ácido alcohol resistentes en
Los cepas.
monocitos esputo. RCP para bacilos de
Koch en esputo y orina.
Salida de Estimulación Anticuerpos IgG para
de producción
viriones y lesión de de anticuerpos toxoplasmosis. Anticuerpos
la membrana celular. para citomegalovirus.
Formación de sincicios Detección de virus de
entre células infectadas Tienen en su superficie El paciente con papiloma humano. Prueba de
e indemnes, mediante la moléculas CD4 y VIH deberá recibir Mantoux con 5 U de
molécula de adhesión correceptor para VIH por todas las vacunas que tuberculina y prueba positiva
leucocitaria. Sobrecarga lo que son blanco para puedan protegerlo: con una pápula mayor de 5
de moléculas ARN con esta infección, además tétanos, difteria, viruela, mm. Exudado cérvico-uterino
interferencia de la los virus se pueden varicela, polio, hepatitis con tinción de Papanicolaou.
síntesis de proteínas replicar ampliamente en A Y B, contra influenza, Urocultivo. Coprocultivo.
celulares y acúmulo su interior, sin efecto neumococo, Coproparasitoscópicos,
de ADN viral en el citopático, convirtiéndose neumocistis, biopsias de ganglios y
citoplasma celular. en reservorios del virus. salmonella. órganos afectados.
Mapa 16. SIDA II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Educación higiénica.
El ácaro Hervir ropa interior y de cama.
Sarcoptes Aplicar pomadas con benzoato de
scabiei. bencilo al 10% y disulfiram al 2%, o
permetrina al 5%, después del baño.
Ivermectina 200 microgramos/Kg (12 mg)
La hembra por vía bucal.
Lociones con agentes queratolíticos
(ácido salicílico) o antipruriginosos
Grávida que (calamina, mentol, alcanfor, ácido
mide de 0.3 a 0.4 Producida fénico). Antihistamínicos.
mm de longitud por Corticosteroides en casos rebeldes.
Antimicrobianos si hay infección
bacteriana secundaria.
Penetra
Conducta
terapéutica
La capa córnea
Muy contagiosa.
de la piel.
Epidemias de sarna.
Escabiasis Complicaciones Infecciones piógenas,
incluso bacteriemias,
Producen
glomerulonefritis.
Dos o tres
huevos por día.
Favorecida Signos
Maduran
Localizados en cara
Por pobreza, Síntomas anterior de muñecas, entre
hacinamiento, los dedos, codos, pliegues
Se forman
promiscuidad, cutáneos, ombligo, pene.
ninfas
desaseo. Surcos como líneas oscuras de
3 a 15 mm, terminados en una
En dos vesícula que contiene a la hembra.
semanas llegan Eritema por sensibilización a las
deyecciones del ácaro, aun en
regiones muy alejadas.
A formas La reinfección desencadena
adultas Asintomática por reacción inmediata.
mes a mes y medio. El rascado destruye el surco de la
En la superficie Prurito intenso. piel, persiste el eritema por
de la piel Rascado. sensibilización.
Generalmente hay unos 15

parásitos. Las infestaciones
Se reproducen, masivas originan la sarna
y las hembras noruega o costrosa (cursa
grávidas invaden al con inmunodeficiencia,
mismo sujeto o tratamientos con
pasan a otros corticosteroides).
individuos. Infección secundaria.
Mapa 17. Escabiasis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reposo. Aseo
con jabón neutro.
Por el mismo Antígeno del virus
Corte de uñas.
virus que el V-Z, En el líquido
Tratamiento local de
herpes zoster. de las vesículas por
infecciones secundarias.
electroinmunos-
Talco mentolado o
moféresis.
lociones de calamina, para
el prurito. Dieta normal.
Aciclovir 200 a 800 mg
cada 4 a 6 h por 5 a 8
Es producida Laboratorio
días. Adenina arabinósido
10 mg / kg / día en infusión
La varicela es endovenosa por 12 h.
benigna, generalizada, Factor de
infectante, en menores transferencia.
de 10 años de edad Gabapentina. Vacuna
(escolares). El herpes antivaricela.
zona predomina en la
senectud.
Es Conducta Neumonías.
terapéutica
Bronconeumonías.
Encefalitis
(convulsiones, coma).
En piel: infecciones
La misma piógenas, púrpura,
estructura que la
Varicela varicela hemorrágica.
Tienen Complicaciones
del herpes simple. Zoster En herpes zona:
neuralgia posherpética
(del trigémino) parálisis
vesical (cuando los
afectados son los
El herpes Se nervios sacros).
zoster transmite Signos
Se aloja en los ganglios Gotas de

sensoriales y se distribuye Flügger, contactos.
en forma segmentaria, en Líquido amniótico.
quienes ya padecieron Ropa.
varicela.
Síntomas
El virus
Manifestaciones
Incubación de una a unilaterales. Elementos
dos semanas. Pródromos en distintos períodos de
Permanece "latente" no claros. Exantema. evolución, mácula, vesículas
y se manifiesta cuando Escalofrío. Fiebre menor de finas, pústula y costra. Cada
los anticuerpos disminuyen o 38°C. Astenia. Cefalalgia. doce horas hay brotes de
haya factores predisponentes Disfagia. Disfonía. vesículas (de cuatro a siete),
como traumatismos, Anorexia. Mialgias. más numerosas en tronco y
infecciones, neoplasias, En el herpes se inicia con partes proximales de
corticosteroides, dolor variable, casi siempre extremidades. En tórax siguen
antimetabolitos, intenso, con sensación de el trayecto de los intercostales.
inmunosupresores, salicilatos quemadura, distribución El enantema en boca simula
(síndrome de Reye), en metámeras. amigdalitis supurada. En la
antinflamatorios no etapa de costras hay
esteroideos, alcoholismo, prurito. Adenopatía
desnutrición. regional en el herpes.
Mapa 18. Varicela Zoster. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aislamiento. Reposo. Soya

Un mixovirus o avena en piel. Dieta normal. Gammaglobulina.
con RNA. Enfermedad Gammaglobulina. Casos severos: morupar, contra el
epidémica, mundial, ribavirin (20 a 35 mg / Kg / día / IV sarampión, rubeola y
generalizada, una semana + vitamina A (600 000 U). parotiditis ( 0.5 mL
autolimitada. Antipiréticos (si hay fiebre usar medios subcutáneo), después
físicos, Aspirina, Neomelubrina, del primer año de
Acetoaminofén). Antitusivos (No vida. Esquema de
Codeína, Dextrometorfán, Ambroxol, dos dosis.
Oxolamina). Vacunación a susceptibles,
y médicos y paramédicos.
Por gotas de Esquema de dos dosis, al año y
Flügger. Producido 4, 6 a 12 años. Prevención
Contacto con
un paciente con Respiratorias:
sarampión. laringitis, bronquiolitis,
Conducta bronquitis, neumonías.
terapéutica Otitis media.
Neurológicas: encefalitis
Transmisión (anticuerpos contra mielina),
meningitis linfocítica,
Los lactantes y convulsiones, delirio, coma.
preescolares poblaciones Paresias, trastornos en la
vírgenes. Desnutridos. marcha. Hepatitis.
Más suceptibles Sarampión Complicaciones
Efectos de la vacuna:
Con inmunodepresión.
Agammaglobulinémicos. fiebre y rash.
Laboratorio
Los virus y gabinete
Células gigantes
Alcanzan la mucosa multinucleadas
nasofaríngea (faringitis), (Células de Warkthin-
invasión de ganglios Finkeldey) en el moco de
cervicales y mucosa secreción nasofaríngea.
respiratoria (2° día) con tos Los virus pueden ser
seca, intensa. cultivados de las secreciones
Al 6° día viremia secundaria. nasofaríngeas, orina y
7° día lesiones en piel. lágrimas.
11° día pródromos con Diagnóstico serológico.
coriza, tos, catarro oculonasal. Hemaglutinación.
14° día erupción. Rash Inmunofluerescencia.
máculopapular, eritematoso, Síntomas Signos Anticuerpos IgG o IgM.
no pruriginoso, primero en Reacción de cadena de
cara que se extiende al tronco polimersa. Inmunosupresión
y extremidades. Se hace transitoria. Leucopenia.
confluente en cara. Trombocitopenia.
15° día desaparecen la viremia Radiografías de tórax con
y los virus en órganos infiltrado intersticial y
infectados. derrame pleural.
17° día mejoría del cuadro
clínico y comienza la
desaparición del
exantema.
Hemorragias en párpado inferior (líneas
de Stimson). Manchas de Koplik (puntos
blanquecinos cerca de la desembocadura del
conducto de Stenon) o sobre las amígdalas
Fase de incubación de 10 a (manchas de Hermann).
20 días. Enfermedad menos severa Fase eruptiva: exantema maculoeritematoso
cuando el periodo de incubación es más desde la piel retroauricular hacia los pies, puede
largo. Fase preeruptiva: Malestar general. ser vesicular, hemorrágico, urticariano.
Fiebre. Catarro oculonasal. Tos seca. La Sucesivamente, desaparece entre el 3° al 5° días.
fiebre remite de tres a cinco días después La fiebre remite dos o tres días después del
del exantema. Náusea y vómito. Diarrea. exantema. Puede haber neumonía intersticial,
Dolor abdominal. Esplenomegalia. derrame pleural, hepatitis, edema e
Cefalalgia. Convulsiones, alteraciones hiperestesias. Encefalitis. Más grave si hay
mentales. inmunosupresión.
Mapa 19. Sarampión. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Amigdalectomía.
Cuando el tratamiento
con antibióticos informe
de resultados negativos
Mejorar condiciones en los cultivos de faringe
de vida. Erradicación de y los marcadores de Régimen higiénico:
fiebre reumática con actividad reumática reposo mientras haya signos
penicilina a largo plazo. estén negativos. clínicos o de laboratorio de
Tratamiento familiar con actividad reumática
penicilina. (Antiestreptolisinas, antiDNA,
antihialuronidasa, exudado
faríngeo con cultivos positivos para
Prevención Tratamiento
quirúrgico estreptococo del grupo A).
Régimen dietético: dieta normal.
Régimen medicamentoso
Faringitis por Por diez días: fenoximetilpenicilina
estreptococos del grupo (penicilina V) 500 mg dos veces al día o
Fiebre
A. Hacinamiento. Familiares eritromicina 250 mg cuatro veces al día
con fiebre reumática. Malas
reumática. Conducta o sulfadiazina 1 g diario.
Factores de riesgo Infección por terapéutica
condiciones Después de estos diez días: 1 200 000
socioeconómicas. estreptococo U de penicilina benzatínica cada tres
Desnutrición. Factores del grupo A a cuatro semanas por tres meses o el
genéticos (?). tiempo necesario para que
Susceptibilidad desapaarezcan los signos de actividad
a fiebre reumática.
reumática Salicilatos de 4 a 6 semanas en dosis
de 2 a 4 g diarios.
Diagnóstico
Sólo en carditis severas:
Similitud del hidrato de corticosteroides (prednisona 30 mg
carbono específico del cuatro veces al día).
estreptococo del grupo A y Tanto salicilatos como
glucoproteína de las válvulas Criterios corticosteroides deben
cardiacas. diagnósticos. suspenderse gradualmente.
Semejanza de la proteína M
del estreptococo y el
sarcolema del miocardio
humano.
Respuesta inmunitaria anormal
a los antígenos extracelulares
del estreptococo.
Mayores Menores
Fiebre. Artralgias.
Pancarditis: taquicardia sinusal. Prolongación del intervalo PRS.
Cardiomegalia. Soplo de insuficiencia Aumento de marcadores de fase aguda:
mitral. Galope por tercer ruido. Frote Antiestreptolisinas O. Desoxirribonucleasa
pericárdico. B. Antihialuronidasa.
Poliartritis migratoria: flogosis Cultivo de exudado faríngeo positivo para
articular. Delitescente. Corea de estreptococo del grupo A.
Sydenham. Nódulos subcutáneos Prueba rápida de detección antigénica.
en cara extensora articular. Eritema Antiestreptolisinas aumentadas o con
marginado macular evanescente cifras crecientes, son marcadores
en tronco. confiables.
Mapa 20. Fiebre reumática. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XVI
Oncología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 249
Origen de las
neoplasias
hematológicas
A través de
Enfermedades
Sustancias
Radiación genéticas con
químicas Virus
ionizante. fragilidad
mutagénicas.
cromosómica.
Condicionan
Mutaciones congénitas
adquiridas (en oncogenes y en
genes supresores de tumores en
células hematopoyéticas).
Mecanismos de Sistema inmune

Falla Generan Falla
reparación molecular. contra tumores.
Mutaciones de
una línea celular.
Produce
Síndrome tumoral
hematológico.
Tejido linfoide Células

Tejidos de plasmáticas de
médula ósea médula ósea
Mieloma
Leucemia Linfoma
múltiple.
Mapa 1. Origen de las neoplasias hematológicas. Dr. Mario Gutiérrez Romero.
ERRNVPHGLFRVRUJ
250 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XVI)
Diagnóstico de
neoplasias
hematológicas I
Como
Proliferación de la
clona en médula ósea.
Manifestaciones
clínicas
Síndrome anémico. Síndrome

hemorrágico. Síndrome febril.
Síndrome tumoral hematológico
(adenomegalias esplenomegalia).
Laboratorio.
Citología
hemática
Blastos > 5% Hb > 12 g / dL.

Blastos < 5% leucocitosis >
Neutropenia > 1 500
11 000 aumento de formas
trombocitopenia < de
jóvenes de maduración.
190 000 mm3.
Aspirado
de médula
ósea
Blastos > 20% Blastos < 10%

leucemia aguda. leucemia crónica.
Variedades Variedades Variedades Variedades

morfológicas morfológicas morfológicas morfológicas
Mieloblásticas. Mielocítica o
Linfoblásticas Linfocítica
M-1, M-2, M-3, granulocítica
L-1, L-2, L-3. crónica.
M-4, M-5, M-6. crónicas.
Mapa 2. Diagnóstico de neoplasias hematológicas I. Dr. Mario Gutiérrez Romero.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 251
Diagnóstico de
neoplasias
hematológicas II
Como
Proliferación de la clona
en tejido linfoide.
Manifestaciones
clínicas
Adenomegalias (> 80%).

Tumores en otros sitios (~ 20%).
En estadios avanzados: fiebre,
diaforesis y pérdida de peso.
Practicar
Biopsia incisional.
Diagnóstico histológico
e inmunoquímico.
Diagnostica Diiagnostica
Linfoma no Hodgkin.
Enfermedad de Hodgkin.
Linfocitos B o T neoplásicos.
Carácterísticas las células de
Hay pérdida de la arquitectura
Reed-Sternberg.
ganglionar (hay 29 variantes).
Variantes Variantes
Grado bajo de malignidad:

Nodular linfocítico. Predominio ~ 25% linfoma folicular.
linfocítico. Nodular Grado intermedio: ~ 45%
esclerosante. Celularidad linfoma difuso de células
mixta. Depresión linfocítica. grandes. Grado alto: Burkitt
inmunoblástico. Linfoblástico.
Mapa 3. Diagnóstico de neoplasias hematológicas II. Dr. Mario Gutiérrez Romero.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstico de
neoplasias
hematológicas III
Como
Proliferación de la clona
de células plasmáticas.
Manifestaciones
clínicas
Tumor y dolor óseos.

Síndrome anémico.
Infecciones. Nefropatía
crónica.
Exámenes de
laboratorio
Hb < 12 g / dL.
Eritrocitos en rouleux.
Velocidad de sedimentación globular acelerada.
Beta 1 microglobulina aumentada.
Electroforesis de proteínas con pico monoclonal.
Aumento de una inmunoglobulina (Ig: G, A, M, E, D).
De cadena ligera.
Aspirado de médula ósea con > de 30%
de células plasmáticas.
Imagenología
Lesiones osteolíticas.
Aplastamientos vertebrales.
Tumores óseos. Fracturas.
Mapa 4. Diagnóstico de neoplasias hematológicas III. Dr. Mario Gutiérrez Romero.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 253
Entre 50 y Reposo. Dieta adecuada. Evitar tóxicos.

70 años de Cirugía: Cuando el tumor está Antitusivos. Oxigenoterapia.
edad. limitado y no hay metástasis. Tratamiento del dolor.
Nódulo solitario. Tratamiento de la anemia.
Dosis altas de vitamina A. Antimicrobianos para
90 % en infecciones secundarias.
Radioterapia: Desventajas: se
someten a radiación órganos Terapia psicológica y
Fumadores o normales (corazón, esófago, médula ocupacional.
exfumadores. espinal). Después de intervención
Carcinógenos del quirúrgica. Láser.
humo del cigarrillo Braquiterapia: Sonda con cuentas
o contaminantes radioactivas en el lecho del tumor.
ambientales. Terapias combinadas: Cirugía +
Mayor cisplatino. Ciclofosfamida. Recursos
frecuencia adicionales
Nuevos quimioterápicos: Taxanos
(Paclitexel, Docetexel); vinorrelbina,
Tumor de epitelio gemcitalina, camptptecina
bronquial, bronquiolo (Topotecán, CPT-II). Radiografías de tórax:
o alvéolo. Altas dosis de quimioterapia con simples o broncografías
trasplante de médula ósea. (nódulo solitario, tumor hiliar o
Vacunas con oncopéptidos. periférico, atelectasia, infiltrados,
Terapia genética. derrame pleural, neumonitis,
invasión a pared torácica y
órganos vecinos).
Tabaquismo. TAC. Resonancia magnética
Factores genéticos. nuclear.
Terapéutica
Metales: Cr, Ni. Es
Radiación: Ionizante
o terapéutica. Estudios de
gabinete
Cicatrices
pulmonares.
Factores
de riesgo
Cáncer
Citología en esputo
pulmonar (Papanicolaou en serie de
cinco, fijados con carbowax).
Primario Exámenes de
1. De células escamosas laboratorio Citología hemática (anemia,
o epidermoide. trombocitopenia, eosinofilia).
2. Carcinoma de células Biopsias: Percutánea,
grandes. endoscópica
3. Adenocarcinoma Microcítico Signos
(Avenal). (por broncoscopia o
4. Adenocarcinomas toracoscopia).
indiferenciados: Carcinoides. De Síndromes
glándulas bronquiales. Síntomas paraneoplásicos
Carcinomas adenoquísticos.
Mucoepidermoide.
Atelectasia. Neumonía.
Posobstrucción. Derrame
Secundario pleural. Linfadenopatía.
Hepatomegalia. Dedos Síndrome de Cushing
hipocráticos. Cianosis. Estridor. (HACT) + factor natriurético
Con éxito en la
reseción de metástasis Sibilancias. Síndrome de cava auricular = hipopotasemia.
en osteosarcoma y superior. Síndrome de secreción
sarcomas de partes Síndrome de Horner del lado inadecuada de
blandas. Si ha habido afectado: miosis, ptosis, HAD = hiponatremia.
éxito en el tratamiento enoftalmus, sudoración.

de una neoplasia, un Inmunosupresión. Secreción de
nódulo solitario Síndrome de Pancoast: tumor parathormona, hipercalcemia,
pulmonar debe ser epidermoide del surco superior hipofosfatemia. Ginecomastia.
extirpado. se extiende al vértice, afecta a Ceguera retiniana. Neuropatía
los nervios VIII C, I y II D, da periférica (motora o
dolor de hombro, destruye I y II sensitivomotora). Degeneración
costillas, dolor en territorio del cerebelosa. Miopatía (miastenia).
cubital. Dermatomiositis. Osteoartropatía
Asintomáticos, a veces. Parálisis del laríngeo (hipocratismo). Endocarditis
Tos. Esputo mucoso o (ronquera). Parálisis del frénico verrucosa no bacteriana.
hemoptoico. Hemoptisis. (ronquera). Tromboflebitis migratoria o
Disnea. Ronquera. Metástasis cutáneas. Invasión enfermedad de Trouseau.
Anorexia. Adelgazamiento. a pared torácica. Invasión a Eritema gyratum repens.
Caquexia. Anemia. pericardio, esófago, aorta, Acantosis nigricans.
Cianosis. cava superior. Dermatomiositis.
Mapa 5. Cáncer pulmonar. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Medidas terapéuticas
en las neoplasias
hematológicas.
En En En En
Leucemia aguda Leucemia Mieloma múltiple.

Linfoma (L)
(LA). crónica. (LC). (MM).
Con Con Con Con
Apoyo médico inicial

(cuando el paciente
lo requiere).
Consistente
en
Transfusiones de
glóbulos rojos y/o plasma.
Analgésicos. Antipiréticos.
Antimicrobianos
(previos cultivos).
Antes
de
Leucemia aguda.
Mieloma múltiple (MM).
Linfoblástica. Antimitóticos. Tratamiento específico
Alquilantes. Corticosteroides.
Antracíclicos. De (tercer nivel de atención De
Talidomida. Inhibidores de
Antimetabolitos. Antienzimas. médica).
proteasas.
Glucocorticoides.
De De
Leucemia aguda.
De Linfoma. No Hodgkin.
Mieloblástica (LA).
Alquilantes. Antracíclicos. Con
Con Antracíclicos. Antimetabolitos.
Antimitóticos.
Agentes diferenciadores
Corticosteroides.
(ácido retinoico).
De Leucemia crónica. Linfocítica De

(LC). Alquilantes.
Antimetabolitos. Anticuerpos
monoclonales anti OD20.
Leucemia crónica.
Linfoma de Hodgkin (L).
Granulocítica (LC). Con Alquilantes. Antimitóticos.
Alquilantes. Antimetabolitos.
Antracíclicos.
Inhibidores de la
Corticosteroides.
tirocincinasa. Con Con
Trasplante de
médula ósea
Mapa 6. Medidas terapéuticas en las neoplasias hematológicas. Dr. Mario Gutiérrez Romero.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 255
Protoongenes y Acumulación clonal

Genes extraños en el
genes supresores Afectan progresiva de lesiones Inserción de
genoma del linfocito.
de tumores. genéticas.
Genera
Origen de Conduce a
Proliferación maligna Deriva de linfocitos en

de células B.
Síndrome tumoral
ganglios linfáticos, bazo
hematológico o médula ósea. O sus
precursores. Linfomas de
Presencia Manifestado células B o células T.
por
Virus de Epstein Barr Pueden

y otros carcinógenos. Adenomegalia diseminarse
o tumor.
Infecciones Hodgkin No Hodgkin A ganglios o

Practicar
extraganglionares.
Frecuentes de Sitios más

Biopsia incisional.
vías respiratorias y frecuentes
adenomegalias en
cuello. Diagnóstico
histológico
Estómago, piel, boca,
faringe, intestino delgado,
Con
sistema nervioso central.
Linfomas
Células de Reed- Presencia
Sternberg. Células de de
Síntomas Signos
Hodgkin. Células lacunares.
Eosinófilos, células
VIH y otros tipos de
plasmáticas, fibrosis. Anorexia. Fiebre sin Adelgazamiento inmunosupresión.
causa aparente ("en (consunción, síndrome
agujas", de Pel Ebstein). de desgaste). Síndrome
Formas
Sudores nocturnos. hemorrágico. Síndrome Como
Disnea (por anemia o anémico. Lesión localizada
por compresión de vías o generalizada. Región
1. Nodular linfocítica.
respiratorias, Disnea. ganglionar o estructura Congénitos.
2. Formas clásicas.
Astenia. Prurito. Dolores linfoide (anilllo de Waldayer, Trasplante de órganos,
a) Rica en linfocitos.
óseos. Síndromes timo, bazo, a un lado del altas dosis de
b) Con esclerosis nodular.
según órgano afectado. diafragma o de ambos quimioterapia.
c) Celularidad mixta.
d) Depleción linfocitaria. lados). Cadenas Helicobacter Pylori, Virus 1
ganglionares cervicales o de de células T, de Epstein
Laboratorio otros territorios (paraórticos, Barr, de hepatitis C, de
Cuadro y gabinete ilíacos, mesentéricos).
clínico herpes virus humano B
Esplenomegalia. (Kaposi). Enfermedades
Hepatomegalia. autoinmunes.
Predominan Citología hemática: Quimioterapia,
ganglios cervicales y Anemia. Leucocitosis con radioterapia,
supraclavidculares. formas intermedias de herbicidas.
Curso lento. Compresión SedImentación
maduración. Neutropenia.
de tráquea o esófago. globular acelerada.
Trombocitopenia. Blastos
Aumento de beta dos Clasifica a los

Diseminación a ganglios > 5% LCR. linfomas no Hodgkin
linfáticos. Hígado microglobulina.
o bazo. electroforesis de proteínas
(pico M), aumento de: Ganglionares.
Médula inmunoglobulinas, IgG, IgA, Extraganglionares.
Tratamiento ósea IgM, fosf. alcal., creatinina. O localizados. Difusos.
VIH. Anti-VHC. O neoplasias de células B.
Radioterapia. MOPP Neoplasias de células Y y
(mostaza nitrogenada, Blastos > 20% = NK, enfermedad de
oncovin (vincristina), leucemia aguda. Endoscopias. Telerr. de Hodgkin.
procar-bazina y Blastos < 5 % = tórax. TAC. Imagenología O neoplasias de células
prednisona). leucemia crónica. ósea: lesiones osteolíticas, precursoras o de células
ABVD (adriamicina, Células plasmáticas aplastamiento de vértebras. periféricas.
bleomicina, vinblastina > 30% = mieloma Rastreo óseo. PET. RMN. O indolentes, agresivos,
y dacarbazina). múltiple. Linfografía. muy agresivos.
Mapa 7. Linfomas. Dr. Mario Gutiérrez Romero.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Régimen higiénico: reposo. Adenovirus modificados

En estudio el papel Régimen dietético: dieta blanda, con inserción de la
protector de la aspirina u normo o hipercalórica. secuencia Arg-Gli-Asp,
otros AINEs, así como del Medicación antirreflujo: sedantes. infectan a las células
ácido ursodedesoxicólico, Analgésicos. Laxantes. neoplásicas y facilitan su
omeprazol, en la Se preconiza como protectores destrucción.
prevención del cáncer contra la displasia de alto grado o de
Reducción
esofágico. de síntesis adenocarcinoma, los inhibidores de
de PGE2 bomba de protones por largo tiempo Terapia génica
o aspirina.
Con En tratamientos paliativos colocación
aumento de de prótesis autoexpandibles con válvula
antirreflujo.
Quimioterapia con paclitaxel, cisplatino Complicaciones
y 5-fluoracilo con resección mucosa
Expectativa de endoscópica con o sin terapia
fotodinámica, con aditamento de Crecimiento tumoral.
vida de 12%.
aspiración oblicua, con menos Disfagia.
complicaciones que la resección Migración de prótesis.
del esófago, recomendada en Metástasis.
Predominio Hemorragia.
pacientes con displasis de
alto grado. Anemia.
Dolor retroesternal.
Cáncer
epidermoide 94%.
A cinco
años
Conducta
terapéutica
Varones de edad
mayor de 50 años. Radiografía
Familiares con esófago de simple de tórax.
Barrett o reflujo Esofagograma.
gastroesofágico. Esofagoscopia con
Hernia hiatal. biopsia y cepillado de la
Potencial carcinógeno de lesión, cada 4 a 6 meses.
reflujo de ácido y bilis. Cáncer de Ultrasonido endoscópico
Factores de riesgo Estudios de gabinete
Esófago de Barrett en el esófago con biopsia con aguja
adenocarcinoma. fina.
No confirmados: alcohol, En metátasis a distancia
tabaco, café, bebidas la tomografía axial
calientes, hernia de hiato. computarizada y la
Variaciones étnicas y tomografía con emisión
regionales. de positrones.
Síntomas Signos Laboratorio

Nuevo gen
descrito
Citología hemática.
Sangre oculta en heces.
PGE2 como marcador de
La survivina, afecta la Asintomáticos hasta Disfagia progresiva. progresión neoplásica en
proliferación celular y en 45%. Adelgazamiento. esófago de Barrett.
poco la apoptosis. Anorexia. Anemia. En plasma factor de
Importante para el Disfagia o afagia. Hipotensión. crecimiento del epitelio
tratamiento del Astenia. vascular, que mide estado
carcinoma Halitosis. angiogénico del tumor y
epidermoide. Regurgitaciones. su propensión a
Eructos fétidos. diseminarse.
Estreñimiento.
Dolor retroesternal
irradiado a espalda.
Mapa 8. Cáncer de esófago. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 257
CARCINOMA GÁSTRICO CON GANGLIO DE GEROTA

ASCITIS y HEPATOMEGALIA Extirpación de la lesión y
Aclorhidria.
Gastritis atrófica. ganglios regionales.
Anemia perniciosa. Uso de refrigerador. Mejor Resección endoscópica de la
Pólipos gástricos. conservación de alimentos. Evitar mucosa (REM).
Acantosis nigricans. nitratos como conservadores. Corregir Gastrectomía total.
Aneuploidia (Contenido hábitos como masticación defectuosa, Cirugía paliativa (Aun con
anormal de ADN). alcoholismo, tabaquismo, café, invasión regional o a distancia,
condimentos, alimentos crudos. Limitar beneficio de reducir el tejido
uso de inhibidores de receptores H2 y tumoral).
Clasificación japonesa de bomba de protones. Erradicación Resección subtotal.
de Cáncer gástrico: de Helicobacter. Gastroenteroanastomosis.
Tipo 1 Polipoide. Yeyunostomía.
Tipo 2. Elevado. Radiorresistencia.
Tipo 3. Plano. Quimioterapia: 5-Fluoracilo.
Tipo 4. Deprimido. Dexorrubicina. Cisplatino.
Tipo 5. Excavado. Metotrexato.
Prevención Inmunoterapia.
Clasificación de Bormann.
Tipo 1. Polipoide.
Tipo 2. Fungoide ulcerado. Premalignidad Tratamiento
Tipo 3. Úlcera en tumor.
Tipo 4. Infiltrante o
combinado. Clasificación
Anemia hipocrómica. Sangre
oculta en heces. Serie esófago
Adenocarcinoma 85%. gastroduodenal (con doble
Linfoma no Hodgkin o Tipos
Cáncer Laboratorio
y gabinete contraste). Panendoscopia (con
linfosarcoma 15%. gástrico biopsia y cepillado). Células en
anillo de sello. Peritoneoscopia.
Ultrasonografía endoscópica.
Forma
Sitio Signos
Difuso, infiltrante (linitis
plástica). Intestinal, tumoral Palidez. Mal aliento.
(antro y curvatura menor) = Adelgazamiento. Dolor a la
carcinomatosis peritoneal, con palpación en epigastrio. Tumor
ascitis. palpable epigástrico. Ascitis
Antecedentes
(peritonitis carcinomatosa).
Ganglios de: Virchow o Troisier (en
Etiología Síntomas el ángulo de la clavícula con el
Porción distal 30%.
esternocleidomastoideo izquierdo),
Porción media 20%.
Gerota (bajo la cicatriz umbilical),
Proximal 40%.
Krukenberg (en ovario), Cresta de
Total 10%.
Blumer (en fondo de saco de
Douglas).
Derrame pleural.
Úlcera gástrica: estrés

Factores genéticos. crónico, irritantes: alcohol,
Nitratos en alimentos que se
café, tabaco, chile,

transforman en nitritos (cancerígenos) condimentos, bebidas Lesiones pequeñas =
por acción bacteriana (Helicobacter). calientes. Mala masticación asintomático.
Consumo de alimentos parcialmente (por hábito, mala dentadura, Lesiones más extensas:
descompuestos (consumidos por falta de piezas dentarias). malestar epigástrico.
personas de nivel económico bajo). Infecciones de vías Dolor epigástrico continuo.
pH alto de estómago condicionado respiratorias altas, boca y Anorexia.
por: antrectomía quirúrgica, faringe. Anemia.
metaplasia intestinal, gastritis atrófica, Colitis crónicas (producción Náusea.
anemia perniciosa, de histamina). Eructos tardíos.
uso prolongado de inhibidores de Pólipos. seudopólipos Eructos fétidos.
receptores de histamina H2 o de (Menétriere). Grupo Disfagia en localizaciones altas.
bomba de protones. sanguíneo A. Fatiga fácil.
Estómago del anciano con atipias Astenia.
celulares = neoplasia. Adelgazamiento.
Mapa 9. Carcinoma gástrico con ganglio de Gerota. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Segundo en frecuencia. Prevención: erradicación de Clasificación japonesa

Se trata con erradicación helicobacter (Amoxicilina, ácido de Cáncer gástrico:
de helicobacter y clavulánico, terramicina, metronidazol, Tipo 1. Polipoide.
resección. nitasoxanida, sales de bismuto). Tipo 2. Elevado.
Higiene de alimentos. Dieta normal o Tipo 3. Plano.
hiperproteica e hipercalórica. Tipo 4. Deprimido.
Linfoma
Cirugía paliativa (gatrectomía parcial, Tipo 5. Excavado.
gastroenteroanastomosis). Clasificación de
Tratamiento endoscópico de hemorragia Bormann.
o estenosos, colocación de Stents). Tipo 1. Polipoide.
El adenocarcinoma es Transfusiones de sangre total, plasma. Tipo 2. Fungoide ulcerado.
el tumor maligno más Cirugía radical: gastrectomía total, con Tipo 3. Úlcera en tumor.
frecuente, más raros esplenectomía, colectomía, Tipo 4. Infiltrante o
son el sarcoma, el pancreatectomía, resección de ganglios combinado.
carcinoide, el linfoma. regionales, de epiplón mayor. TNM.
Quimioterapia: 5fluoracilo, mitomicina, Tumor. Ganglios.
doxorrubicina y combinaciones. Metástasis.
Inmunoterapia.
Edad (más frecuentes

después de los 40 años).
Alcoholismo, tabaquismo, Tratamiento
alimentos muy calientes. Practicar endoscopia en
Son tumores
Mas frecuentes en hombres. malignos Clasificaciones todo paciente sospechoso
Infecciones por Helicobacter. de neoplasia gástrica.
Metaplasia intestinal. Biopsia y cepillado de
Gastritis atrófica. lesiones.
Anemia perniciosa. Ultrasonografía
Factores
de riesgo endoscópica.
Endoscopia y biopsia de
Cáncer gástrico Exámenes mucosa gástrica en todo
de gabinete paciente con Helicobacter
(adenocarcinoma)
pylori resistente a
tratamiento antibacteriano.
Tumores polipoides.
Peritoneoscopia en ascitis.
Tumores ulcerados.
Serie esófago
Tumores infiltrantes (linitis plástica).
gastroduodenal (úlceras
Metástasis: ganglios regionales,
Aspectos grandes,
ganglios a distancia (Virchow en patológicos excavadas,resistentes a
ángulo esternocleido izquierdo,
Signos tratamiento.
Gerota, en ombligo).
TAC.
Carcinomatosis peritoneal:
Invasión del fondo de saco de Exámenes de
Douglas (repisa de Blumer). Síntomas laboratorio
Metástasis a ovarios (Tumor de
Krukenberg).
Metástasis peritoneales
(carcinomatosis peritoneal,
engrosamiento del ligamento
redondo). Adelgazamiento. Anemia. Sangre
oculta en heces. Rara vez hematemesis
y melena. Obstrucción de cardias o Citología hemática
píloro. Tumor epigástrico palpable. (anemia hipocrómica).
Náusea. Vómito o regurgitación de Sangre oculta en heces.
alimentos ingeridos días antes. Investigar Helicobacter en
Cuerda epiploica de Pitres. aliento, anticuerpos en plasma.
Asintomático por largo
Ganglio supraclavicular izquierdo También en: biopsias y cepillados
tiempo. Dolor o malestar
(Ganglio de Virchow o Troisier). Nódulo de lesiones gástricas.
epigástricos vagos.
umbilical (Ganglio de Gerota). Invasión Biopsias de ganglios
Anorexia. Repugnancia por
de fondo de saco de Douglas (Repisa metastásicos.
alimentos (carne). Disfagia.
de Blumer). Metástasis en ovarios Citología de ascitis o derrames
Eructos tardíos o pútridos
(Tumor de Krukenberg). pleurales.
en obstrucción pilórica.
En líquido de lavado gástrico.
Apetito rápidamente
saciado. Estreñimiento.
hepático alteradas según
Adelgazamiento.
extensión de metástasis.
Anemia.
Mapa 10. Cáncer gástrico (adenocarcinoma). Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 259
Es el adenocarcinoma, Cuidados paliativos Ultrasonografía, es el

le siguen el carcinoma (terapéutica sintomática). estudio de elección para
anaplásico, melanoma, Catéter percutáneo, en caso colecistopatías, se observa el
sarcoma, angiosarcoma, de ictericia obstructiva. tumor en la pared vesicular.
linfoma y otros. Tratamiento ideal: extirpación Tomografía axial computarizada y
de la vesícula cuando la TAC, agregan más datos a la
neoplasia se limita a la ultrasonografía.
mucosa (cáncer in situ). Colangiografía percutánea, útil si
Endoprótesis y fototerapia. hay ictericia obstructiva.
Genéticos.
retrógrada transduodenoscópica,
Tumores benignos y El más
frecuente aporta datos de vías biliares,
restos embrionarios.
Conducta pancreáticas y vesícula.
Edad. Dieta.
terapéutica Peritoneoscopia, permite tomar
Hiperlipemia. Sexo
Estudios de biopsias hepáticas, de peritoneo,
femenino. Multiparidad.
gabinete practicar colangiografía
Hipotiroidismo.
transhepática y vesicular.
Hormonas sexuales Cáncer de
Factores Serie esófago gastroduodenal,
enteropatía inflamatoria de riesgo
(cuci), toxinas vesícula muestra compresiones en
estómago y duodeno.
bacterianas.
Gamagrafía hepática.
Cancerígenos que se
Evidencia metástasis.
eliminan por bilis y se
Arteriografía, útil en cáncer
concentran en vesícula.
vesicular.
Litiasis vesicular.
Vesícula calcificada
("de porcelana"). Exámenes de
Prevención laboratorio
Frecuencia Síntomas Signos Anemia hipocrómica.
Leucocitosis (colangitis),
eosinofilia si hay
parásitos en vías biliares
Muy variable, de acuerdo
como Fasciola o Ascaris.
a la institución donde se
Sondeo duodenal: en
practiquen las autopsias,
bilis células neoplásicas.
de 10 a 58%.
Antígeno
carcinoembriogénico:
Dolor en hipocondrio Pérdida de peso. Positivo.
derecho o epigastrio. Palidez. Ictericia. Fosfatasa alcalina: Alta
Irradiaciones a hombro, Fiebre que coincide con aun sin ictericia.
escápula y región colangitis y metátasis. Bilirrubinas: Predominio
Reducir factores que lumbar derechos. Tumoración palpable en de la directa.
favorezcan la litiasis. Náusea y vómito. hipocondrio derecho. Proteínas plasmáticas,
Anorexia. Hepatomegalia. transaminasas y tiempo

Adelgazamiento. Metástasis a ombligo de protrombina,
Astenia. Fiebre. (ganglio de Gerota) = a anormales según la
En fases tardías ictericia carcinomatosis peritoneal. cuantía de las
y tumor palpable. Ascitis. Hemobilia. metástasis.
Melena. Choque.
Mapa 11. Cáncer de vesícula. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Resultados pobres por

diagnóstico tardío.
Frecuente de los Reposo. Dieta balanceada. Restricción Radiología.
cánceres del de alcohol, tabaco, café, salsas Serie esófago
páncreas y 75% se picantes, exceso de grasa. gastroduodenal.
localizan en cabeza. Inhibidores de receptores H2, de bomba Estudio de arco duodenal
de protones. Antiespasmódicos. (signo del tres invertido).
Analgésicos. Peritoneoscopia.
Afecta al Tratamiento sintomático de las Colangiopancreatografía
manifestaciones que haya. endoscópica retrógrada.
Se intentará tratamiento quirúrgico si no Estudio citológico de bilis y
Duodeno, ámpula de pasa el tumor de la etapa T1. jugo duodenal.
Vater y Colédoco. Derivación con sonda percutánea hacia Biopsia de tumor
duodeno. pancreático con aguja fina.
Inmunoterapia. Enzimoterapia. Ultrasonografía.
Angiografía. TAC.
Estudios de
TNM (tumor, nodo y Es el más gabinete
metástasis):
T1: Tumor limitado a Conducta
páncreas. terapéutica Tolerancia a la
T1a = Menor de 2 cm. glucosa alterada.
T1b = Mayor de 2 cm. Hiperglucemia. Glucosuria.
T2 = Extensión a duodeno, No siempre amilasa y lipasa
vías biliares y tejidos vecinos. elevadas. Bilirrubina directa
T3 = Extensión a estómago, elevada. Fosfatasa alcalina
colon, bazo, aorta, cava, Carcinoma de Exámenes de alta. Hipercolesterolemia.
mesentéricas, hígado. Clasificación laboratorio
páncreas Leucocitosis. Esteatorrea.
CA-19-9 (positivo en 70%)
anti-CEACAM6.
Inmunotinción para survivina
Actualmente (pertenece a la familia de
Se considera proteínas inhibidoras de
enfermedad genética. apoptosis y es factor de
Genes implicados: radiorresistencia en cáncer
I. Oncogenes. pancreático, colorrectal y
Síntomas Signos
II. Genes supresores de melanomas). Su
tumores. investigación en los tejidos
III. Genes que mantienen puede ser útil para el
el genoma. pronóstico.
IV. Genes que mantienen
el tejido.
Anorexia. Astenia.
Adelgazamiento. Trastornos
Sufren
mutaciones más psiquiátricos (depresión,
frecuentes excitación). Fiebre o febrícula.
Dolor abdominal alto, irradiado a Pérdida de peso. Anemia.
espalda, a veces sólo dolor en Ictericia obstructiva indolora,
gen K-ras. p16. espalda, en hipocondrio con vesícula palpable (ley de
p53. DPC4. izquierdo si se localiza en cola, Courvoisier-Terrier).
descansa en posición A veces tumor palpable y
mahometana, continuo, casi doloroso en epigastrio.
Hay siempre intenso. Maniobras para detectar dolor
Náusea y vómito. pancreático (zona
Manifestación temprana es la hiperestésica de Katch, dolor
Por los menos 20 factores diarrea. Manifestación tardía la profundo en mesogastrio, con
de crecimiento para páncreas. ictericia. palpación apoyada, en
Factor de crecimiento de La tromboflebitis puede decúbito dorsal, con rodillas
fibroblastos puede modular el anteceder a las otras flexionadas y rotadas a la
crecimiento tumoral. manifestaciones. derecha).
Mapa 12. Carcinoma de páncreas. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 261
90% Son Régimen higiénico: reposo. Radiografía de tórax:

hepatocarcinomas, Régimen dietético: dieta normal. sugiere metástasis.
10% son Régimen medicamentoso: según Derrame pleural.
colangiocarcinomas y síndromes presentes. octreotide, Metástasis óseas.
sarcomas como el inhiben proliferación celular al estimular Serie esófago gastro-
angiosarcoma, los receptores de la somatostatina, se duodenal: varices
leiomiosarcoma y el han descrito cinco, el de mayor afinidad esofágicas. Compresión de
fibrosarcoma. SSTR2 (anticuerpos antirreceptores de estómago y colon por
somatostatina). hepato y esplenomegalia.
Resección quirúrgica si el tumor está Arteriografía hepática:
limitado y no hay cirrosis, con o sin delimita el tumor.
trasplante hepático cadavérico o de Ultrasonido define tumores
donador vivo. sólidos o líquidos, el halo
Por alcohol, virus de Inyección de alcohol guiada por de la seudocápsula orienta
Los
hepatitis B o C, sobrecarga tumores ultrasonido. el diagnóstico.
de hierro, cobre, grasa, malignos Quimioterapia intrarterial con Gammagrafía hepática con
dietas bajas en selenio. de hígado doxorubicina. Tegafur (5 fluoracilo + octeotride marcado con
Aflatoxinas, otras uracilo). Talidomida. Tamoxifen. Indio 111.
Micotoxinas. Introducción de genes de timidín TAC = define aun tumores
Los colangiocarcinomas se cinasa de varicela. pequeños.
asocian a infestaciones por Crioablación (ITRIO-90). Ablación Resonancia magnética
Chlonorchis sinensis y con láser o calor de nuclear = mejores
Opistochis viverrini, dióxido radiofrecuencia. imágenes que con el TAC.
de torio, cuci, Crohn. Laparoscopia: ofrece
Cirrosis biliar primaria. Conducta visión panorámica y
Estudios de
terapéutica gabinete permite biopsias
dirigidas.
Inflamación
crónica
Carcinoma
hepatocelular
Hepatitis crónica delta.
Deficiencia de Alfa 1
antitripsina. Otros
Exámenes de Citología hemática:
Hemocromatosis. agentes Síntomas Signos
etiológicos laboratorio Biotopograma de
Aflatoxinas. Thorotrast.
implicados Sánchez Yllades.
Estrógenos por vía bucal
Diminución de hemoglobina
desarrollan adenomas,
Hepatomegalia y hematócrito, leucocitosis
hepatomas benignos, hiperplasia
dolorosa, irregular, nodular, o por producción de una
focal nodular, aunque también
de consistencia aumentada sustancia parecida a la
hepatocarcinoma,
(leñosa o pétrea). eritropoyetina hay
colangiocarcinoma,
Nódulo solitario. eritrocitocis.
hepatoblastoma, carcinomas
Adelgazamiento. Palidez. Síndrome paraneoplásico:
fibrolaminares.
Ictericia. Arañas vasculares. hipercalcemia,
Hamartomas. Andrógenos.
Aumento de volumen hipoglucemia,
Cloruro de vinilo,
abdominal. Red venosa hipercolesterolemia.
nitrosaminas, alcaloides
superficial visible. Ascitis. Aumento de la Alfa 1
pirrolizidínicos. Insecticidas
Hemoperitoneo con fetoproteína y la
organoclorados.
abdomen agudo por ruptura desgamma carboxi
Ácido tánico.
del tumor. Soplo en área protrombina o Pivka-2, así
Asintomáticos hepática (por vascularización como de fosfatasa alcalina
cuando son pequeños. arterial aumentada). y bilirrubina directa.
La angiogénesis La transaminasemia
favorecida por el Dolor abdominal Esplenomegalia. Varices
factor de continuo, en epigastrio o esofágicas y de sugiere virosis.

crecimiento en hipocondrio derecho, extremidades inferiores.
endotelial
irradiado a hombro o
región lumbar. Anorexia.
Astenia. Fiebre.
Estimula el crecimiento
Experimentalmente en
tumoral al aportar oxígeno Inhibe la angiogénesis
la rata el TNP-470.
y nutrientes.
Redujo la frecuencia
Vacunación contra VHB
de hepatocarcinoma.
Mapa 13. Hepatocarcinoma. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mucocele Régimen higiénico: reposo. Radiografías simples de

cuando se Régimen dietético: dieta normal, abdomen, compresión del
obstruye la luz sin irritantes. ciego por el tumor o absceso.
del apéndice. Régimen medicamentoso: según Alteraciones en la sombra del
síndromes presentes. psoas. Colon por enema.
Tratamiento quirúrgico precoz, Colonoscopia. Peritoneoscopia y
Se comporta como la extirpación del mucocele biopsia. TAC. Resonancia
localizado o roto recientemente. Si magnética. Cápsula
es necesario hemicolectomía e endoscópica.
ilectomía. Quimioterapia.
Como maligno al Radioterapia.
sembrarse las
células mucosas en
el peritoneo.
Conducta Estudios de
Forma Origina gabinete
terapéutica
leucocitosis con neutrofilia,
Pseudomixoma más acentuada con el
peritoneal. biotopograma de Sánchez
Tumores Datos de
Yllades.
del laboratorio Examen de orina: hematuria
apéndice microscópica o cilindruria si el
apéndice es retrocecal.
Son En sospecha de carcinoide:
benignos determinación de 3-Hidroxi-
Fibromas, leiomiomas, triptamina.
lipomas, neurofibromas y
ganglioneuromas. Tipos de
Adenomas. Cistoadenomas. tumores
Endometriosis. Carcinoide si
se limita al apéndice.
Son
malignos Síntomas Signos
I. Adenocarcinoma
Son "tipo colónico".
malignos
II. Adenocarcinoma mucinoso.
III. Carcinoma con células en
anillo de sello.
1 % en especímenes IV. Carcinoide de células
de operaciones. globosas.
Edades menores que para V. Carcinoide maligno.
otras neoplasias.
Adenocarcinoma.
Carcinomas invasores Pronóstico
Hallazgo
derivado del tumor velloso. Antecedentes quirúrgico, histológico,
Sarcoma. Linfosarcomas. familiares de tumores. radiológico.
Fibrosarcoma. Asintomáticos. Signos de carcinoide: Depende de la
Comienzo de bochorno, operación realizada.
Son apendicitis aguda. adelgazamiento, El peor es en el
malignos Anorexia. Náusea y pelagra, sibilancias. carcinoide maligno.
vómito. Fiebre. Tumor palpable en fosa
Síntomas de ilíaca derecha.
Dan metástasis e carcinoide: bochornos, Dolor en fondo de saco
invaden los tejidos diarrea, de Douglas.
vecinos. adelgazamiento. Hipotensión.
Pelagra. Taquicardia.
Mapa 14. Tumores del apéndice. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 263

Adenocarcinomas Régimen dietético: dieta completa, Telerradiografía de
en forma de tumores hiperproteica, con fibra, hierro tórax (evidencia metátasis
exofíticos, originados adicional, proscripción de irritantes pulmonares).
en un pólipo o anulares Régimen medicamentoso: de Colon por enema y Fischer.
constrictivos. acuerdo con el coprocultivo y Rectosigmoidoscopia o
coproparasitoscópicos. Quimioterapia. colonoscopia con biopsia.
Inmunoterapia. Ultrasonido endoscópico,
Tratamiento quirúrgico: resección, precisa la profundidad de la
según estadío con colostomía, o lesión tumoral.
paliativo en los tumores no resecables, Laparoscopia. TAC
con quimioterapia o fulguración abdominal. Colonografía
con láser. virtual asistida por
50% en computadora.
rectosigmoides.
25% en
ciego y ascendente.
La mayor Estudios de
parte gabinete Citología hemática
Conducta = anemia hipocrómica.
terapéutica Biotopograma de Sánchez
Yllades (alerta por cambios en
Edad, más de 90% la población celular en las
en mayores de 40 años. Localizados metámeras correspondientes a
Pólipos, más cuando colon).
son múltiples. Sangre oculta en heces positiva.
Antecedentes familiares Coprocultivo. Coproparasitos-
de cáncer de colon, Cáncer Exámenes de cópicos. Citología en moco de
síndrome de cáncer Factores de riesgo laboratorio
de colon colon. Fosfatasa alcalina elevada
colorrectal hereditario sin es sugestiva de metástasis, lo
pólipos). mismo que el antígeno
Ginecológico o esófago carcinoembriogénico elevado o
de Barrett. que aumenta después de la
Colitis ulcerosa crónica. resección.
Estreñimiento crónico. Marcadores moleculares de
tejidos tumorales: 18q/DDC.
Síntomas Signos K-ras. Timidilato
Sintetasa. p-27.
Son tumores Sangre oculta

de crecimiento lento. en heces positiva.
Fatigabilidad. Debilidad. Dolor en Palidez (anemia ferropriva).
marco cólico, más frecuentes en Hematoquecia.
colon izquierdo (menor calibre y Tardíamente tumor abdominal
heces de mayor consistencia). palpable.

Estreñimiento que alterna con Tacto rectal permite alcanzar el
falsa diarrea. Tenesmo. tumor rectal.
Evacuaciones imperiosas. La hepatomegalia es sugestiva de
Evacuaciones con moco metástasis, así como infiltración
abundante (en tumores vellosos) del fondo de saco de Douglas
pueden dar desequilibrio (repisa de Blumer) o el ganglio
hidroelectrolítico. de Gerota (nódulo en ombligo
= a carcinomatosis
peritoneal).
Mapa 15. Cáncer de colon. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor localizado =
90 a 95 % son nefrectomía radical Radiografías
por carcinoma de extirpación en bloque de facia Simples de tórax y
células renales. prerrenal o de Gerota, riñón, abdomen (orientan el
suprarrenal y ganglios diagnóstico).
linfáticos. Ultrasonido (puede
En metátasis nefrectomía confundir crecimiento
parcial o de las metástasis. IL-2 hepático con renal).
(Interferón Alfa 2B (Intron-A, Urografía excretora
Schering-Plough, 3, 5 y 10 señala órgano afectado.
millones de UI). 3 a 10 millones Gammagrafía hepática
Obesidad. UI / m2 diariamente, tres o diferencia tumor renal de
Tabaquismo. cinco veces por semana o 6 hepático.
Quistes renales millones de UI / m2. TAC (evidenciar
(congénitos o adquiridos). metástasis).
Transmisión autosómica Malignas Exámenes Resonancia magnética
dominante y síndrome de de gabinete
(útil en compresión o
von Hippel-Lindau invasión de cava inferior o
(hemangioblastomatosis por coágulo).
cerebelo retiniana). Arteriografía. Biopsia
Factores Tratamiento renal (percutánea,
de riesgo
guiada por ultrasonido
o peritoneoscopia).
Células epiteliales
del túbulo proximal. Origen
Neoplasias
Alteraciones en el renales
cromosoma 3. Biotopograma de
Sánchez Yllades (orienta
el diagnóstico).
Exámenes de Síndromes paraneoplásicos
Se clasifican laboratorio como: eritrocitosis,
hipercalcemia.
Citología urinaria (serie de
cinco citologías de sedimento
1. Tumores de
urinaria con tinción de
Células claras (75%). Síntomas Papanicolaou).
2. Tumores cromófilos (15%).
Síndrome de Staufers
3. Tumores cromófagos (5%).
Signos (pruebas de funcionamiento
4. Tumores oncocíticos (3%)
hepático anormales sin
con citoplasma intensamente
metástasis, principalmente
acidófilo, no metastatizan.
fosfatasa alcalina, tiempo de
5. Tumores de conductos
protrombina, retención de
colectores o de
bromosulfaleína).
Bellini (2%).
Más frecuente entre

la 6a. y 7a. décadas de
Otras
vida. Nicturia. Dolor
lumbar o flanco unilateral.
Hematuria. Anorexia.
Anemia. Fiebre.
Otras tumoraciones Tumoración palpable en
Hipertensión.
renales: flanco (junto con la hematuria
Tumores de la pelvis y y el dolor forman la tríada de
ureteros. Tumor de Wilms. la neoplasia renal).
Linfomas. Sarcomas. Pérdida de peso. Palidez.
Metástasis de otros Varicocele. Tromboflebitis.
tumores (melanomas). Hepatomegalia.
Mapa 16. Neoplasias renales. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 265
Cuidados higiénicos: más

importantes cuando hay
Más frecuente en el Estadificación
incontinencia. Dieta: supresión de
varón. Aumenta con la Cánceres de próstata se
irritantes (alcohol, tabaco, café,
edad. En autopsias en sigue la clasificación de
condimentos). Régimen
40% después de los TNM (tumor, ganglios
medicamentoso: Antiandrógenos
50 años de edad. linfáticos y metástasis).
(estrógenos, flutamide, bicalutamide).
La etapa T o tumoral
Anticorticosteroides (corticosteroides,
abarca desde que el tumor
ketoconazol, aminoglutetimida).
no puede ser reconocido
hasta que invade la
Prostatectomía radical (30 a 50%
cápsula, las vesículas
recurrencia en 10 años), láser.
seminales u órganos
Suprarrenalectomía, criocirugía.
vecinos.
Orquiectomía (analgesia en metástasis).
La etapa N o de ganglios
Radiaciones (recurrencia a 10 años de
Dietas ricas en grasa. Es el Estadificación linfáticos. La etapa M
75%). Quimioterapia (mitoxantrona,
Tendencia familiar. o de metástasis
5-fluoracilo, melfalán, con prednisona
Vasectomía. (columna, metástasis
o estramustina, prednimustina y
a distancia).
cisplatino). Braquiterapia.
Factor de
riesgo
Conducta
terapéutica
Ultrasonido
abdominal, transrectal o
transuretral. Con biopsia
La mayor parte se
con aguja fina dirigida por
localiza en la periferia Carcinoma Estudios de
Sitio gabinete ultrasonido que puede
sólo 5 a 10% son prostático emplearse también para
centrales.
vesículas seminales y
ganglios pélvicos.
Gamagrafía ósea.
Considerar Exámenes de
que laboratorio
98% de la El antígeno
testosterona del plasma prostático específico
está ligada a proteínas, Pruebas de es un buen marcador
la libre alcanza a detección Síntomas Signos de aumento de tejido
penetrar en las células (screening) prostático benigno o
prostáticas y forma maligno (es una
dihidrotestosterona que glucoproteína producida
es el mayor andrógeno por las células
intracelular. Es inhibida Puede ser La exploración prostáticas). Normal < de
por inhibidores de la 5 asintomático. Dolores Más sencilla y útil 2.5 a 4ng / mL > de 10
Alfa reductasa en espalda o fracturas sigue siendo el tacto ng / mL es sospechoso
(finasteride). en vértebras. rectal. de carcinoma, metástasis
Manifestaciones Rara vez obstrucción o recidiva de cáncer.
neurológicas por urinaria, más Fosfatasa ácida alta
compresión medular frecuente en la puede indicar metástasis

o metástasis hiperplasia de óseas. La fosfatasa
epidurales. próstata. Se puede alcalina se eleva en los
presentar en cánceres cánceres avanzados. Así
avanzados por como coagulación
Descansan en invasión de vejiga. intravascular diseminada
la práctica del tacto Signología medular con hipofibrinogenemia,
rectal seriado, por metástasis o aumento de productos de
determinación del fractura de vértebras. degradación de la fibrina
antígeno prostático Linfedema por (D-dímero),
específico, examen obstrucción linfática trombocitopenia y
transrectal de la por metástasis a tiempo de protrombina
próstata. ganglios. alargado.
Mapa 17. Carcinoma prostático. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Macrotumores
por mutación de
la célula
gonadotrófica.
Cirugía.
Radioterapia.
Ambas.
Resultados aceptables
Son en cuanto a reducción
hormonal, pero pobres en
la reducción de tamaño del
tumor. Bromocriptina.
Su propio
Octreotide (análogo de la
crecimiento las
somatostatina). Análogos
subunidades de la Tumores
Actúan sobre Tratamiento de H liberadora de H
inhibina derivadas del gonadotróficos luteinizante, en
factor de
hipogonadismo masculino
crecimiento beta.
con reducción de
testosterona y aumento de
Secretan H luteinizante y HEF se
debe investigar tumor
hipofisiario (aunque sea
infrecuente), empleando
Gonadotropinas. radiología, TAC o
resonancia.
Se
manifiestan
por
Reducción de libido.
Disminución de testosterona
(responden bien a la
administración de la
gonadotrofina coriónica).
Aumento del tamaño testicular
por exceso de HFE, aumento de
testosterona, aumento de
hormona luteinizante (debe
sospecharse tumoración
hipofisiaria). Prolactina normal o
aumentada. Aumento de
inhibina (está reducida en el
hipogonadismo primario).
Aumenta la HFS en respuesta a
la HTE (lo que no sucede en
sujetos normales).
Mapa 18. Tumores gonadotróficos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 267
Adenocarcinoma de mama
Proliferación Tumores que
En el plan terapéutico deben
maligna de las células carecen de receptores
colaborar el cirujano oncólogo, el
epiteliales de los de estrógenos y
oncólogo médico y el oncólogo quimio y
conductos o acini progesterona. Según la
radioterapeuta.
mamarios. Son raros los tasa de crecimiento tumoral.
Mastectomía radical o parcial.
sarcomas y linfomas. Contenido de ADN.
Cirugía radioguiada.
Permanecen largo tiempo Grado nuclear desfavorable.
Tratamiento antiestrogénico con tamoxifeno
sin invadir ni metastatizar. Exceso de erbB2 del factor
(pre y postmenopáusicas). Doxorrubicina en
Es raro en el hombre y el de crecimiento epidérmico o
dosis altas con trasplantes de médula ósea.
más frecuente en mutación del gen p53.
Quimioterapia antes y después de cirugía y
la mujer. Neovascularidad del tumor.
radioterapia. Agregar citocinas y antibióticos.
Tamaño del tumor.
En metástasis: Comprobadas siempre con
Densidad de micro-
biopsia. En hígado, pulmón, partes
vascularidad.
blandas, huesos, cerebro. Tratamiento
local con cirugía o radioterapia, agregar
estroncio 89 o difosfonatos.
Casi Tienen mal
siempre Experimentalmente: bloqueo de erbB2,
es antiangiógenos y bloqueadores de pronóstico
Formas tirocinasas. En etapas tempranas:
hereditarias de cirugía conservadora.
susceptibilidad
(mutaciones hereditarias
del P53, BRCA1, BRCA2,
erbB2 es cáncer Tratamiento Extirpación del
hormonodependiente. tumor primario con o
Disminuye en la menarquia sin radiación.
tardía, menopausia Mastectomía radical con
temprana, en las nulíparas y radioterapia.
Factores Cáncer de Tratamiento La radiación no mejora la
cuando el primer embarazo de riesgo quirúrgico
es después de los 25 años. mama sobrevida.
El alcoholismo. Se evalúa el estado tumoral
Historia familiar de cáncer a través del tamaño del
mamario (en primer grado). tumor, la invasión de
Invasión intraductal. Diagnóstico ganglios y la invasión a
Exposición a radiaciones distancia.
Nódulos Estudios de
en menores de 30 años. benignos gabinete
El gen brca1 a los 60
años produce en 70%
cáncer mamario. Se recomienda la
autoexploración por lo
menos cada mes, para
detectar el tumor
tempranamente.
En él observar el tamaño, Mamografía
regularidad, adherencia o fijeza, de detección
sensibilidad, salida de secreción Notar:
o sangre por el pezón. Acúmulos de
Examinar areola y pezón. microcalcificaciones.
Notar con distintas incidencias Densidades variables.
de luz si hay retracciones. Tumores con espículas.
Proliferación ductal o Aumento de tamaño o
Buscar ganglios en axilas,
lobulillar. Enfermedad variaciones en la forma.
supraclaviculares.
fibroquística con hiperplasia Ecografía: diferenciar quiste

El embarazo puede enmascarar
tisular o fibrosa leves. de tumor, guiar la aguja para
una tumoración que puede ser
Hiperplasia atípica (mayor punción o biopsia, observar
maligna.
riesgo de malignidad). variaciones en tamaño y
El crecimiento de la mama está
condicionado por la prolactina, forma.
progesterona, estrógenos y Biopsia quirúrgica.
lactógeno placentario. Todo tumor en el embarazo y
Estrógenos y progesterona lactancia debe ser
bloquean la prolactina y cuidadosamente
suspenden la lactancia. investigado.
Después del parto Para diagnóstico precoz
disminuyen estrógenos y utilizar espectroscopia por
progesterona resonancia magnética o
y la prolacstina actúa tomografía de emisión
sin inhibidores. de positrones.
Mapa 19. Cáncer de mama. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estadio I = Conización
o histerectomía abdominal
80% carcinoma Estadio 0 =
o radioterapia.
epidermoide. carcinoma in situ.
Estadio II = Histerectomía radical y
10 a 15 % Estadio I = se localiza
radioterapia (con radiación externa
adenocarcinoma. en cérvix.
y braquiterapia intracavitaria).
2 a 5% adenoescamosos. Estadio II = no
Estadios II, III y IV = Radioterapia.
1 a 2 % tumores alcanza la pelvis ni el
Para cáncer avanzado o
mesonéfricos de tercio inferior de
inextirpable.
células claras. vagina.
La quimioterapia: Cisplatino, 5
Estadio III = invade
fluoracilo, hexametilmelamina,
pelvis y tercio inferior
vincristina.
de vagina (con
Eficacia similar solos o en
hidronefrosis).
combinación.
Estadio IV = invade
vejiga y recto.
Tipos Estadificación
Tratamiento
Exploración
Cáncer de ginecológica (inclusive
cérvix de mama). Papanicolaou
Más frecuente en (exactitud diagnóstica de
estratos económicamente 90 a 95%).
débiles. Se considera de Dan falsos positivos:
transmisión venérea. Más 1. Inflamación (bacteriana o por
frecuente cuando hay protozoarios).
numerosos compañeros Factores Estudios
de riesgo recomendados 2. Necrosis.
sexuales. Precocidad en 3. Hemorragia.
relaciones sexuales. Fumadoras. Cuadro Hay falsos negativos en:
Verrugas genitales, infección con sintomático y
signológico 1. Invasión neoplásica.
virus de papiloma humano 2. Tumores proliferativos.
(VPH). VPH + atipia en Biopsia bajo control
condilomas = NIC (neoplasia colposcópico con aplicación de
intraepitelial cervical) = Hemorragias ácido acético al 3% que colorea
precursora del carcinoma in anormales (metrorragias). en blanco las áreas sospechosas
situ. Se han identificado más de Sangrado poscoito. para tomar biopsias. Biopsias
60 tipos de VPH. Los tipos que Menorragias. Exudado en cono.
se asocian con carcinoma de vaginal abundante y Otros estudios como:
cérvix son el 16, 18, 31, 45, 51 y amarillo. Dolores Cistoscopia. Rectoscopia.
53. La proteína E7 del VPH-16 lumbosacros. Molestias Peritoneoscopia.
inactiva el gen supresor urinarias. Telerradiografía de tórax.
tumoral Rb. La proteína E6 Pielografía. TAC.
del VPH-18 inactiva al gen Resonancia
supresor tumoral p53. magnética.
Mapa 20. Cáncer de cérvix. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oncología 269
Estadio I: localizado en
endometrio o con invasión
superficial del cérvix =
histerectomía radical.
Estadio II: invasión extensa del
cuello = radioterapia preoperatoria
+ histerectomía radical. Histerectomía total
Estadio III: invasión que no pasa de y salpingooforectomía
pelvis menor, buen pronóstico si bilateral. Radioterapia pre
El endometrial
sólo invade trompas y ovarios.= y posoperatoria = no
circunscrito
cirugía + radiación. disminuye la mortalidad y si
generalmente al
Estadio IV: extensión fuera del la recidiva en el muñón.
cuerpo del útero.
abdomen o invasión de recto y Radioterapia externa e
vejiga = tratamiento sintomático con intracavitaria en tumores
cirugía y radioterapia + invasivos del cérvix.
progestágenos como
El más hidroxiprogesterona (primolut);
frecuente desoxiprogesterona (provera) o Tratamiento
es
antiestrógeno no esteroide
(tamoxifeno, nolvaldex);
megestrol (megase).
Tratamiento
Exposición a
estrógenos endógenos
o exógenos.
Ovulaciones ausentes. Biopsia endometrial.
Pocos embarazos. Factores Cáncer Exámenes de Legrado diagnóstico.
Trastornos menstruales. de riesgo del útero laboratorio Cistoscopia. Recto-
Hemorragias sigmoidoscopia.
posmenopáusicas.
Empleo de
tamoxifeno.
Grados Signos
Síntomas
Grado I: Carcinoma
muy diferenciado
(adenocarcinoma 70 a 80%). Ataque al estado
Grado II: Con áreas sólidas. general con
Grado III: Indiferenciados. adelgazamiento, anorexia,

Sólidos (carcinoma Más frecuente en los anemia. Aumento del
adenoescamoso). decenios 6o. Y 7o. Meno y tamaño de la matriz. Flujo
Poco frecuentes (5 a 10%): metrorragias. Leucorrea. fétido. Disminución o
Carcinoma mucinoso. Secreciones y hemorragias aumento en su
Carcinoma papilar seroso. posmenopáusicas. consistencia. Sangrado
< De 2%: Carcinoma de fácil en la exploración de
células claras. Carcinoma matriz. Signología de
secretor. Carcinoma metástasis.
ciliado. Carcinoma
indiferenciado.
Mapa 21. Cáncer del útero. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XVII
Geriatría
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Geriatría 273
En diversos grados afecta Etiología.

a todos los aparatos y Alcoholismo, tabaquismo.
Factor primordial: edad Enfermedades
sistemas (teorías del
avanzada. Aumento de concomitantes, profesionales
envejecimiento). Contribuyen Participan
expectativas de vida, o ambientales. Insuficiencias
Disminución de la
reducción de respiratoria, cardiaca, renal,
capacidad de adaptación
morbimortalidad y sensorial o motora.
(homeostasis) y reserva
tasas de natalidad.
funcional.
Evaluar
Polifarmacia.
Déficit múltiple Multifactoriales Efectos secundarios.
funcional y
orgánico Iatrogenias y errores.
Higiene difícil. Déficit
circulatorio y
Síndromes pluriglandular.
El sistema Con Diabetes. Hiper e
nervioso geriátricos hipotiroidismo. Hipo e
hiperparatiroidismo.
Disminución de la
reacción al estrés.
Déficit Inmunodeficiencia.
Se nutricional
manifiestan Deshidratción.
por Planear
Central = demencias.
Hábitos alimentarios
Evaluación inicial con
Anorexia. Defectos Detección de patología
minimental. Déficit de oculta. Prevención.
dentarios. Prótesis
atención, memoria, juicio, Educación para la vejez.
dentales. Mala Se
razonamiento, orientación,
masticación. acompañan Tratamientos: Higiénico.
autocrítica. Merma de la de Dietético. Medicamentoso.
Adelgazamiento.
autoestima. Depresión. Terapia ocupacional.
Síndromes carenciales:
Sueño. Sexualidad. Manías.
Proteicos, vitamínicos, de Psicoterápico. Quirúrgico.
Confusión. Psicosis. Rehabilitación: física,
oligoelementos.
Ansiedad. Miedo. Mutismo, Se psíquica, social.
complican Dislipidemias. Anemias.
verborrea.
con Polineuritis.
Sensoriales: Hipoacusia,
Desnutrición en:
trastornos de equilibrio.
Neoplasias. Infecciones.
Coordinación déficit visual, Anorexia.
Hipertermia. Hipotermia.
gustativo, olfatorio, táctil. Retardo de vaciamiento
Trastornos
Vibratorio. gástrico y de la peristalsis
cardiovasculares.
Disminución de la intestinal. Obesidad.
Disminución de la
sensibilidad a hormonas y Hígado graso. Cirrosis.
noradrenalina y
neutotrasmisores, velocidad Hepatocarcinoma.
acetilcolina, aumento de
de conducción, reflejos y Estreñimiento o diarrea.
la monoaminoxidasa.
retroalimentación. Hemorroides, incontinencia,
Varices y trombosis.
Atero o arterioesclerosis.
Conduce
Hipo o hipertensión.
Ortostatismo. Atrofia
muscular. Anquilosis.
Hipoventilación.
Soledad, aislamiento y
Congestión pulmonar y
Condicionan síndromes de inmovilidad.
neumonías.
Fragilidad. Duelo.
Osteoporosis. Calciuria.
Repercusiones Cálculos urinarios.
Pielonefritis.
Con Fibrosis, calcificación.
Genera
Sedentarismo. Reducción Disminución de la masa Reposo en cama.

de relaciones sociales. celular, ósea, muscular Férulas. Aparatos
Síndrome de caídas. Falta y nerviosa. Aumento de enyesados. Prótesis.
de acondicionamiento Producen la grasa. Fracturas. Con Bastones, muletas, sillas
físico. Impacto de la Esguinces. Úlceras de de ruedas, grúas,
jubilación e ingresos, decúbito. Anquilosis. sillones, camas y
colapso del cuidador. Trastornos mentales. barandales.
Incapacidad. Invalidez.
Dan Inducen
Enfermedad terminal.
Mapa 1. Síndromes geriátricos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
274 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XVII)
Mecanismos Temperatura.
Acumulación
Modifican moleculares Con Oxígeno. Dieta.
de daños.
intrínsecos. Toxinas.
Producen
Condicionados Procesos de Como

Modulan Degenerativos por autodestrucción.
Se agregan
Procesos Con
Factores Con Procesos

genéticos y Desorganización ambientales,
factores gradual. modifican la
Reducen la
ambientales. longevidad longevidad.
llevan a Participa con
Interactúan Procesos
de Envejecimiento
Depende intrínseco o En
programado.
El sujeto,
órgano, tejido, Puede haber
célula, núcleo, De materia
En grados
membranas, diferentes Geriatría I Intercambios
y energía.
mitocondrias,
ADN,
moléculas.
Capacidad de
Cambios Permanecer
moleculares vivo a pesar de
Dificultan
su estudio los ataques del
ambiente.
Envejecimiento
Enlaces cruzados del fisiológico Longevidad
ADN, reordenamientos
progresivos del ADN,
Involución
pérdida de secuencias en senil Variedad
los brazos cromosómicos, Reducción de la
de factores
rupturas, alteraciones en capacidad funcional,
y sujetos.
metilación, oxidación, pérdida o reducción de
glucación no enzimática. homeostasis
Alteraciones en (homeoestenosis).
mitocondrias.
Envejecimiento
celular Razón inversa
con la disipación de
Se energía o
afectan metabolismo basal.
Limitada según la
Reduce resistencia especie.
a las agresiones. Acelera
el envejecimiento. Acorta Involución Las respuestas
el promedio de vida. Condiciona programada por Rige nerviosa, endocrina
Tiempo de vida en la el genoma. e inmune.
especie. Hay menor
resistencia al estrés. Endocrino Respuesta
inmune con
la edad
Varía En la mujer
reducción de Involución del
estrógenos timo. Disminución
(menopausia). En el del número y células
De células hombre reducción de del aparato inmune.
diferenciadas que testosterona Aumento de
envejecen y no (andropausia). En la enfermedades
diferenciadas o suprarrenal disminución autoinmunes. Mayor
inmortales, se confunde de dehidroepian- riesgo de cáncer.
diferenciación con drosterona
envejecimiento. (adrenopausia).
Mapa 2. Geriatría I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Geriatría 275
Gradual, No hay un mecanismo

irreversible, único para explicarla.
progresivo, con Las hipótesis de mutación
velocidad, topografía genética, error catastrófico en la
A todos los niveles
y extensión que síntesis de proteínas, lesión de las
de la organización
modulan factores membranas por la generación de
biológica.
genéticos, radicales libres, sólo ofrecen una
ambientales y explicación parcial y son
personales incapaces de unificar los
(hábitos). conceptos planteados.
Es un
proceso Afecta
biológico
Con Hipótesis
alteraciones posibles
subcelulares
Entropía o
desorden a todos
los niveles desde el
Geriatría II Se acumula organismo
Invaginaciones
Conducen multicelular hasta las
de la membrana
Acumulación macromoléculas.
nuclear, disminución
de proteínas
de mitocondrias y
anormales.
ribosomas.
Acumulación de Alteración Se perpetúa
lipofuscina. del la especie
Teoría del
error
catastrófico Genoma Alteración
nuclear (nDNA). del
Alteraciones Con sujetos
en de vida corta,
Se
produce desarrollo rápido y
gran fertilidad o
sujetos de vida más
Cromatina más Genoma larga, desarrollo
Síntesis de densa por la mayor mitocondrial lento y menor
proteínas. Oxidación formación de puentes (mtDNA), permite fertilidad.
de aminoácidos disulfuro en sujetos la multiplicación de
sulfurados. Reducción viejos. mitocondrias. Más
de la oxidación
vulnerable en
intramitocondrial de
Teorías del viejos. En el
lípidos. envejecimiento envejecimiento
programado
Bajo la En las puntas de Genera en la Se registran

influencia de los brazos de los membrana interna
proteínas hidrofóbicas cambios en
cromosomas están el mtDNA.
los telómeros, que
marcan el número
Radicales de divisiones de
libres, derivados la célula.
del metabolismo Para formar mtDNA
Al dividirse citocromos,
respiratorio. la célula
citocromoxidas
a y ATPasa.
Los telómeros
Lesiones se acortan, por
de la último, se acortan
Reacciones con
en donde termina la
peróxidos de los
división celular. Al radicales libres que
envejecer
se originan en la
El
Membranas acortamiento membrana interna de
subcelulares y las mitocondrias.
mitocondriales.
Peroxidación de Puede detenerse con
ácidos grasos. la enzima telomerasa. Reducción del Dan
Predominio de los Importante en las número de
canales de calcio divisiones de células mitocondrias y
sobre los de neoplásicas, modificado decrecen estas
sodio. con antineoplásicos. proteínas (ATP).
Mapa 3. Geriatría II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Aumento de 1. Teorías del envejecimiento

vulnerabilidad. programado. Mutación somática
Reducción o acumulativa. Estrecha relación entre
desaparición de envejecimiento y genética. El promedio
funciones. Mayor 1. Etapa de de vida varía según las especies, pero
frecuencia de desarrollo y crecimiento. dentro de una especie es más o menos
enfermedades. 2. Etapa de fijo. Entre gemelos hay esta
envejecimiento. correspondencia. La mutación de un gene
puede producir síndrome de
envejecimiento prematuro.
2. Teorías neuroendocrinas. Este
conjunto regula la respuesta homeostática
Después de la edad
Se define al estrés. El estudio de la menopausia,
de máxima capacidad
como La vida humana andropausia y adrenopausia, revelan los
reproductiva o de se divide en cambios hormonales por la edad y la
máxima vitalidad. dos etapas
fragilidad del anciano.
3. Teoría inmunitaria. El sistema inmune se
O también Se
inicia considera el reloj biológico del
envejecimiento, explica la mayor
susceptibilidad a infecciones, enfermedades
Cuando alcanzan autoinmunes y cáncer.
sus cifras máximas la 4. Teoría de la senescencia celular. La
secreción de la GH o
Geriatría III Teorías
célula envejece y limita su número de
en sangre la IGF-I. divisiones en razón directa a su
diferenciación. Los telómeros que se
Es el localizan en los brazos de los cromosomas
resultado regulan las divisiones celulares, que son
detenidas por la enzima telomerasa. Las
Del límite divisiones celulares en medios de cultivo, son
programado para más numerosas si proceden de sujetos
cada especie y la Puede jóvenes o de especies menos longevas. Si
acumulación de ser las células proceden de sujetos con
errores envejecimiento prematuro, sus divisiones son
(estocástica). más limitadas.
5. Teorías del desgaste. Importante papel
de los radicales libres en el envejecimiento
A través Índices que producen estrés oxidativo en las
de biológicos
proteínas, DNA y lípidos.
Envejecimiento 6. Teoría de la lesión del DNA. Por
patológico el del viejo radicales libres que dan reordenamientos
enfermo y fisiológico el del progresivos del DNA.
sano. Prematuro, siempre 7. Teoría del error catastrófico. Acción
es patológico. Por agentes sobre las proteínas de los radicales libres,
exógenos (infecciones, Obtención Exploran la dan alteraciones en las proteínas de
traumas) o endógenos de curvas de capacidad material genético.
(aterosclerosis, envejecimiento funcional de 8. Teoría en relación del metabolismo
amiloidosis), considerar por métodos: diferentes órganos: con la vida. El promedio de vida se
influencias demográfico, Pruebas mentales. relaciona con el metabolismo,
ambientales. epidemiológico, Electrocardiograma experimentalmente las temperaturas bajas
sociológico de esfuerzo. aumentan el promedio de vida en
Úlceras de (comportamiento en Albuminemia, invertebrados, lo que disminuye la
presión glucemia, uricemia, producción de radicales libres. La
cuanto alimentación,
trabajo, habitación, T3, LDL-col. cAMP, ingestión de antioxidantes no aumenta
Tratamiento con sexualidad, PROCOL.III-PEP. el promedio de vida y la restricción de
factor de crecimiento actividades Índice de masa ingestión calórica no aumenta el
de nervios. culturales). corporal. metabolismo y sí alarga la vida.
Mapa 4. Geriatría III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Geriatría 277
Disminución
Atrofia, adelgazamiento, sensorial: Visual, auditiva, Inmunosupresión.
sequedad, arrugas, equilibrio. Evaluación con Disminución de la fagocitosis
engrosamientos, pigmentaciones, Mini mental. Declinación con de neutrófilos y monocitos,
hemorragias, uñas quebradizas, la edad del sistema de disminución de la competencia
caída de vello y pelo, canas. Callos. dopamina en la corteza inmunitaria. Aumento de
Neoplasias. prefrontal (atención, inhibición, susceptibilidad a infecciones
Parásitos (hongos). memoria). Depresión, manía. (respiratorias, urinarias, por Gram
Demencia (leve, moderada, negativos, tuberculosis, digestivas,
grave). Delirium (inicio brusco, endocarditis). Mayor incidencia de
curso fluctuante, conciencia neoplasias. Necesidad de mejorar
obnubilada, desorientación la nutrición (proteínas, vitaminas,
témporo-espacial, incapacidad minerales). Vacunaciones.
de fijar atención y
Obesidad. Piel concentración).
Ansiedad. Estados Inmunidad
paranoides. disminuida
Síndrome de caídas.
Grasa Reducción de testosterona.
Sistema Reducción de estrógenos.
Deformaciones nervioso
Disminución de la
Óseas (columna, costillas,
dehidroepiandrosterona en niveles
falanges) masa corporal,
Músculo normales de cortisol (adrenopausia).
músculos, disminuidos, Geriatría IV Endocrino
esquelético Deterioro de la homeostasis de la
disfunción: Osteopenia,
glucosa (aumento en enfermedades
osteoporosis, fracturas.
agudas). Disfunción tiroidea (hipo o
Ejercicio físico reducido.
hipertiroidismo). Reducción de la
Agua
activación de la vitamina D
(osteopenia).
Aparato Aparato
digestivo genitourinario
Reducida.
Nicturia. Albuminuria.
Leucocituria. Disminución de
la capacidad de concentración y
dilución del riñón. Quistes renales.
Tendencia a aumento de creatinina.
Urgencia urinaria. Retardo en la
Dentadura defectuosa.
micción. Goteo final. Disuria.
Boca seca. Anorexia.
Tenesmo vesical. Incontinencia
Avitaminosis. Trastornos de Aparato Aparato
respiratorio circulatorio urinaria. Pérdida de libido.
motilidad e irrigación.
Impotencia. Insuficiencia arterial en
Angiodisplasias. Pólipos. Acidez
extremidades inferiores (síndrome de
gástrica. Hígado (atrofia, infiltración
Leriche). Hipertrofia e hiperplasia
grasa, cirrosis, cáncer). Litiasis
prostáticas. Atrofia de mucosa
vesicular. Pancreatitis (biliar,
uretral y vaginal. Caída de vello y
alcohólica). Diabetes. Motilidad
pelo. Atrofia mamaria.
colónica alterada. Función
Ginecomastia. Atrofia testicular.
anorrectal.
Dismunución del semen.
Incontinencia fecal.
Atrofia ovárica.
Palpitaciones. Disnea.
Insuficiencia respiratoria. Aterosclerosis y arterioesclerosis.

Disnea, cianosis, adenopatías, Dolor precordial. Angina de pecho
acropaquias. Dolor torácico. o abdominal. Cianosis. Anemia.
Deformación del tórax con rigidez, Congestión venosa. Hipo o
elasticidad torácica reducida. hipertensión arteriales. Hipotensión
Aumento de la región ortostática. Cefalalgia. Acúfenos.
supraclavicular. Aumento de los Vértigo. Fosfenos. Escotomas.
espacios intercostales. Retracciones Mareos. Acroparestesias.
inspiratorias y expansiones Hepatomegalia. Edemas. Ascitis.
espiratorias. Frecuencia respiratoria Derrame pleural. Varices. Úlceras
aumentada. Murmullo vesicular varicosas. Úlceras de decúbito
atenuado. Tos con expectoración, (tratamiento con factor de
características del esputo, crecimiento de nervios). Pies fríos,
bronquitis crónica. Estertores claudicación intermitente, dolores
crepitantes, roncantes, nocturnos en decúbito.
silbantes. Gangrena en dedos.
Mapa 5. Geriatría IV. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
50% por Alzheimer,

15% demencia vascular, 22%
Al mayor deterioro mixtos y resto por otras causas.
intelectual que es 1. Leve. Trastornos de memoria, Modulan o
la demencia. desorientación, afasia nominativa, condicionan
Factores
apraxia constructiva tendencia a
genéticos.
depresión, labilidad emocional, irritabilidad,
Con Historia familiar.
cambios de carácter.
2. Moderada. Amnesia global,
desorientación témporo-espacial, defectos Conservan
agnósicos y apráxicos, de lenguaje,
escritura, lectura y cálculo. Retraimiento, Estado de
Deterioro del despierto.
pensamiento abstracto indiferencia, paranoia, alucinaciones, delirio
y memoria. persecutorio.
3. Grave. Dificultad de comunicación. Influyen
Conduce deterioro mental amplio, global.
Trastornos de alimentación, anorexia o Edad.
Es bulimia. dificultad de masticación o Instrucción.
deglución, incontinencias. Signos de
liberación frontal: Prensión forzada,
reflejos periorales exagerados,
Según el Agudo: menos
Progresivo. movimientos esteriotipados. tiempo de un mes.
Algunas veces Trastornos de marcha
Subagudo: de
regresivo y equilibrio.
uno a seis meses.
Crónico: más de
Etiología y seis meses.
Acompañado grados de
de demencia
Aplicar
Mini-mental o
Geriatría V. examen mínimo
Alteraciones de: Deterioro cognitivo mental.
lenguaje, praxias, Con frecuencia
gnosias, juicio, Estudios de
abstracción, Diferenciar laboratorio
de y gabinete
conceptualización,
cálculo.
Confusión. Delirio o síndrome confusional
agudo. Depresión. Envejecimiento. Citología hemática.
Con cambios Biotopogramas. Glucosa.
en la
Electrólitos. Proteínas.
Productos azoados. Perfil de
Labilidad emocional, lípidos. B12, folatos, VDRL.
depresión, irritabilidad, VIH. Metales pesados.
Personalidad o agresión, cambios de carácter. Amoníaco. Cultivos (orina,
Con
estado emocional. Atención. Seudopercepciones heces, expectoración,
(ilusiones). Paranoia. exudados). Pruebas
funcionales respiratorias.
Interfiere Placa de tórax.
con Interfieren Electroencefalograma.
Contar dinero. Electrocardiograma.
Conversar. Entender Doppler carotídeo. TAC.
preguntas (pensamiento Resonancia.
Actividades de la
abstracto). Realizar y PET o SPECT.
vida diaria, laborales Dificultad para
y sociales. concluir tareas habituales.
Aprender nueva información
(memoria). Cuidarse a sí
mismo. Precisar el
Condiciona diagnóstico y planear
Se alteran la terapéutica
Desadaptación Coordinación muscular

Demencias tratables
social por cambios (vestirse, abotonarse).
o reversibles:
orgánicos en la mayor Identificar objetos comunes o
Funciones Demencias tratables,
parte de la corteza corticales significado de palabras usuales
poco o no reversibles.
cerebral y con menos (afasia, agnosia y apraxia).
Demencias no tratables,
frecuencia por lesiones Desorientación en tiempo,
irreversibles o casi.
focales. lugar y persona.
Mapa 6. Geriatría V. Deterioro cognitivo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Geriatría 279
Instrucción a familiares
y cuidadores. Ejercicios
Geriatras. Internistas.
pasivos o activos, de acuerdo
Neurólogos. Expertos en
a la rehabilitación planeada.
rehabilitación y estimulación.
Marcha, gimnasia, lenguaje.
Psicoterapeutas. Cuidadores
Higiene personal, cuidado de la
y enfermeras especializados
piel, cabello, boca y dentadura,
en geriatría. Familiares.
Metabólicas: ojos, oídos, manos y uñas,
Voluntarios.
Hipoglucemia. genitales, pies. Ropa y calzado
Encefalopatía hepática. adecuados. Dieta normal en
Hipo o hipercalcemia. Uremia. calorías, proteínas, hidratos de
Equipo
Degeneración hepato-lenticular carbono, grasas, minerales y de trabajo
(Wilson). vitaminas, en relación a
Carenciales: Pelagra. síndromes presentes, licuada o
Déficit de B12 o ácido fólico. no, por boca o sondas, según
Tóxicas: Fármacos. Alcaloides. horario y problemas (diarrea, Planes de asistencia
Metales. estreñimiento, estenosis geriátrica locales y
Endocrinas: Hipo o esofágica o pilórica). nacionales. Protección
hipertiroidismo. Hipo o Medicación de acuerdo a los del anciano: económica,
hipercorticocismo. síndromes presentes y habitacional, educativa,
Infecciosas: Encefalitis. factores de riesgo. médica, con participación de
Adherencias por meningitis o la familia, la comunidad,
hemorragia subaracnoidea con atención médica
(hidrocefalia de presión baja o multidisciplinaria.
normal). Meningoencefalitis.
Neurosífilis. Vasculitis. Whipple. Conducta
terapéutica Asistencia
Autoinmunes: Vasculitis (lupus). geriátrica normas
Neoplásicas: Tumores de la ONU y OMS
intracraneanos.
Traumáticas: Hematoma o Demencias Tratar padecimientos
hemorragia intracerebral, tratables o subyacentes.
subaracnoidea, subdural reversibles
1. Sindromático:
o extradural. Geriatría VI. Depresión.
Tratamiento Floxetina (Prozac) 10-20 mg/día.
Paroxetina (Paxil) 20-40 mg/día.
del deterioro Citalopram (Seropram) 20-60 mg/día.
cognitivo Sertraline (Artuline) 50-100 mg/día.
Tratamiento Ansiedad.
Demencias medicamentoso Lorazepam (Ativán) 0.5 a 1 o 2 mg.
tratables poco o
nada reversibles Alprazolam (Tafil). 0.25 mg.
Deterioro
progresivo Agitación.
Alcoholismo
Haloperidol (Haldol) 0.25 a 3 mg/día.
(síndrome de Wernicke).
Risperidona (Risperdal) Tab. 5 y 10 mg.
Demencia vascular
Conduce a Tioridazina (Melleril) 10-30 mg.
(demencia multiinfarto).
dependencia física y Insomnio.
Demencia
socioeconómica. Midazolam (Dormicum) Tab. 7-5 mg.
postraumática.
Flunitrazepam (Rohypnol) 0.5 a 1 mg.
Difenhidramina (Nytol-Nytol) Tab. 25 mg
Demencias no Es o cáps. 50 mg.
tratables irreversibles necesario 2. Función cognoscitiva.
o casi irreversibles Mejora con agonistas de
acetilcolinesterasa arecolina o
pilocarpina, milamelina, xanomelina)
Instruir a
inhibidores de la acetilcolinesterasa
familiares y
(tetraaminoacridina, e2020, synapton,
cuidadores.
Tipo Alzheimer. galantamina, eptastigmina, metrifonate,
Enfermedad de Parkinson. tacrina, velnacrina, suronacrina)
Enfermedad de Adaptar 3. Prevención de la demencia
Creutzfeldt-Jacob. vascular.
Enfermedad de Pick. Estrógenos, vitaminas E y C.
Corea de Huntington. Estatinas. Ácido nicotínico.
El entorno del paciente: Pentoxifilina. Nimotop.
Esclerosis múltiple.
escalones, piso, puertas, Aspirina y otros antiagregantes
ventanas, muebles, plaquetarios.
alfombras, barandales, llaves, 4. Varios.
cortinas, teléfono, timbres, Acetil N-Carnitina, L-Deprenyl.
radio, televisión, baño, lavabo, Ginko biloba. Cinaricina.
retrete. Vincamina.
Mapa 7. Geriatría VI. Tratamiento del deterioro cognitivo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Relativo y Régimen higiénico: aseo

absoluto. de piel, masaje. Mantener seca.
Deambulación temprana.
En úlceras factor de crecimiento
Instrucción a paciente,
nervioso, vasodilatadores, curaciones y
familiares, enfermera,
vendas adecuadas. Dieta
cuidadora. Movilización
Así normocalórica. Hierro, calcio, flúor. Zinc.
pasiva y activa. Gimnasia.
Movilización precoz. Ejercicios
Prótesis dentales, lentes,
respiratorios.
aparatos para sordera.
Analgésicos, anabólicos, glucosamina.
Uso de bastones, muletas,
Lecitina. Glicina. Vitaminas, laxantes.
silla de ruedas. Otros
Absoluto cuando el Antiagregantes plaquetarios.
aparatos. Helioterapia.
paciente está inmóvil. Psicoterapia.
Electroterapia. Termoterapia.
Hidroterapia.
Tipos Rehabilitación
En cambio
Conducta
terapéutica
Relativo, cuando
hay limitaciones en
los movimientos.
Escalas de:
Síndrome de Funcionalidad. Estado
Evaluar
inmovilidad nutricional. Capacidad
mental. Dependencia.
Causas de
inmovilidad
absoluta
Soledad.
Delirio, demencia.
Traumatismos. Hemiplejia o Reposo
Causas de prolongado
paraplejia caquexia. Atención También se
inmovilidad
deficiente. Rehabilitación relativa presentan
inadecuada. Barreras
arquitectónicas. Sedación.
Movilidad es vida. Menos sed.

Lesión de tegumentos. Reducción de aporte de
Úlceras. Pérdida de fuerza. líquidos. Deshidratación.
Astenia. Atrofia muscular. Disproteinemia.
Contracturas. Pérdida de Hipercalcemia. Cálculos
azoados en orina. Artralgias. vesicales y renales.
Anquilosis articular. Hemoconcentración.
Obesidad. Desnutrición. Deterioro del flujo
Trombosis venosa.
Abandono familiar. sanguíneo. Osteoporosis.
Tromboembolias.
Trastornos psicológicos: Aumento del calcio en
Tromboembolia pulmonar.
aburrimiento, depresión. orina. Presión sostenida
Hipotensión ortostática.
Ceguera. Sordera. sobre piel y tejido
Mareo. Riesgo de caídas.
Trastornos de equilibrio. subcutáneo da lugar a
Inestabilidad. Hipoventilación
Insuficiencia cardiaca, isquemia y necrosis,
pulmonar. Atelesctasias.
broncopulmonar. Ascitis. formándose la úlcera de
Expectoración difícil.
Tumores. decúbito. Mialgias.
Neumonía hipostática.
Anorexia. Estreñimiento. Contractura. Calambres.
Hemorroides. Esfuerzo para Pérdida de tejido
Seis semanas evacuar u orinar. Litiasis muscular.
encamado vesical y renal. Cambios de
carácter, el paciente se
vuelve huraño, hosco,
depresivo. “privación
Hacen perder 25% sensorial”. Deterioro de la
de la masa muscular. relación familiar y social.
Mapa 8. Síndrome de inmovilidad. Dra. Patricia Morales Razo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Geriatría 281
Dieta equilibrada,
hiperproteica, con oligoelementos.
Los tejidos de una Arcos para evitar el peso
Semisólida. Apoyo nutricional. Con
región están sujetos a presión sobre los pies. Deambulación
Sonda nasogástrica o por gastrostomía.
prolongada entre el hueso y la precoz, cambios de posición
Aseo cuidadoso, usar jabón neutro.
cama. 60% las desarrollan en cuidadosos. Colchón de agua
Limpieza quirúrgica, retirar tejidos
el hospital. Con mortalidad o aire, de presión alterna.
necróticos o química con fibrinolíticos
de 25%. Sábanas sin arrugas. Piel
(colagenasa, fibrinolisina, estreptoquinasa).
de borrego o sintética.
Empleo de antimicrobianos tópicos, polvos,
aerosoles, en los apósitos. Más si hay
Así sudoración, diarrea, incontinencias u
ostomías. Cuidado de la piel sobre
Fases de la lesión: salientes óseas que la comprimen.
1. Enrojecimiento. Sistemas al pie de la cama. Pequeños
2. Enrojecimiento, edema, paseos alrededor de ésta.
vesículas y descamación. Tratamiento de padecimientos
3. Piel necrótica. concomitantes, asociados
4. Necrosis de piel, grasa o emergentes.
hasta músculo.
5. Necrosis profunda. Se forman
cuando Prevención
6. Necrosis en hueso,
periostitis,
osteomielitis. Conducta Citología
terapéutica hemática, con cuenta
Causas de plaquetas. Química
sanguínea. Grupo
sanguíneo y Rh.
Coproparasitoscópicos.
Isquemia. Coprocultivos. Urocultivos.
Falta de irrigación Cultivos de los exudados
capilar. Arterioseclerosis. de la úlcera. Cultivos de
Deshidratación. Choque. Exámenes de
Por
Úlceras por laboratorio y líquidos procedentes de
Hipotensión. Disfunción sondas o cateterismos.
presión gabinete
endotelial. Electrocardiogramas.
Hipoalbuminemia. Electroencefalograma.
Infección. Fracturas. Endoscopias. Biopsias.
Septicemia. Radiografías de huesos,
de tórax. Ultrasonidos
Mecanismos de abdomen. TAC o
participantes Factores
contribuyentes resonancia de
abdomen, tórax
o cráneo.
Presión (músculos).
Edema local. Oclusión
de capilares y linfáticos.
Fuerzas tangenciales.
Fricciones (grasa
subcutánea). Humedad
(favorece la maceración Piel atrófica del anciano
de la piel). Acumulación (la epidermis es muy sensible).
de productos de Dolor persistente.
metabolismo. Reducción en el estrato córneo del
intercambio celular. Déficit de Dolor rebelde.

trofismo. Alteraciones de sensibilidad. Sepsis con
Grados Obesidad extrema. Hemiplejias o anaerobios. Fiebre.
cuadriplejias. Insuficiencias cardiaca, Hemorragia.
renal, respiratoria. Infarto del Complicaciones Hospitalización
1. Congestión miocardio. Hipotermia. Hipertermia. prolongada.
que blanquea con la Síndromes dolorosos. Inmovilidad por Desgaste del
presión = hiperemia. fracturas. Enfermedades crónicas. médico, cuidadora,
2. Isquemia = congestión Desnutrición. Confusión. Incremento enfermera.
que no blanquea. de sedantes. Alteraciones de
3. Ampolla y escara = conciencia. Demencia.
lesión capilar. Incontinencia urinaria o fecal.
4. Necrosis tisular = Estreñimiento.
ulceración. Impactación fecal.
Mapa 9. Úlceras por presión. Dra. Patricia Morales Razo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Evaluar y tratar estado

Síndrome nutricional. Reducir ruido. Buena
cerebral orgánico o agudo. iluminación. Relojes y calendarios.
Insuficiencia cerebral. Estado Ejercicios preventivos, respiratorios, de
confusional agudo. Psicosis equilibrio, de flexibilidad, tensión
Malo. Admisión
dinámica, fortalecimiento muscular. Uso Pronóstico
tóxica. Encefalopatía. en urgencias.
de bastones, andaderas, barandales,
masajes. Calzado especial, mobiliario
adecuado. Quitar obstáculos. Lentes
y aparatos para mejorar audición. Basado en
Orientación familiar.
Cuadros confusionales,
agudos, reversibles.
Sinónimos
Tratamiento
Diferenciar Conducta etiológico. Apoyo
con terapéutica psiquiátrico. Antibióticos.
Son
Antipsicóticos.
Antidepresivos. Sedantes,
Demencia que es hipnóticos. Vasodilatadores.
crónica e irreversible. Teofilina, hipoglucemiantes.
Delirium Incretinas. Vitaminas.
Puede Oligoelementos.
haber Hormonas. Evitar
Con o sin polifarmacia.
Síndromes Exámenes de Tratar padecimientos
Aparición laboratorio y asociados o
delirantes tardíos. gabinete concomitantes.
Con
Síntomas Signos
Delirios bien
estructurados,
generalmente de Evolución fluctuante. Deterioro visual, Citología hemática.
persecución. Trastornos de sueño auditivo, de equilibrio, Química sanguínea.
(fragmentación, insomnio, de reflejo postural. Urocultivo. Coprocultivo.
inversión). Somnolencia. Alteración de reflejos. Coproparasitoscópicos.
Despertares nocturnos. Sarcopenia y osteopenia. Estudio de fondo de ojo.
Incapacidad de fijar la Anemias. Hipotensión Determinar agudeza visual
atención y concentrarse. arterial. Bradicardia o y auditiva. Infecciones
Súbita. Ilusiones. Alucinaciones, taquicardia. Arritmias. Aire focales que den
Pródromos de alteraciones de memoria. ausente, ocupado en sus toxinfección.
ansiedad y Problemas de ideas delirantes. Agitación Electrocardiograma.
perplejidad. lenguaje. psicomotriz. Inquietud. Ecocardiograma. TAC o
Demencia. Períodos de resonancia magnética de
lucidez. Labilidad cabeza.
Seguido
de emocional. Depresión. Doppler carotídeo.
Movimientos. Terror. Telerradiografía
Agresión. Agitación. de tórax.
Obnubilación de Por
la conciencia.
Con Edad avanzada.

Enfermedades graves. Pacientes
Hospitalización prolongada. terminales
Enfermedad general. Infecciones (urinarias,
Interpretaciones
Desnutrición, trastornos pulmonares, abdominales).
delirantes y
visuales o auditivos. Hematoma subdural.
desorientación
Demencia. Depresión. Enfermedad metabólica
témporo-espacial. Factores precipitantes
Vasculopatías. Infecciones. (hipo o hiperglicemia.
Medicamentos. Hiper o hiponatremia,
Curso Intoxicaciones (intrínsecas hipotiroidismo.
y extrínsecas). Alcoholismo Medicamentos. Retención
u otros tóxicos. fecal o urinaria.
Horas. Días. Farmacodependencia. Postoperatorio.
Semanas. Meses. Tensión emocional.
Mapa 10. Delirium. Dra. Patricia Morales Razo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Geriatría 283
Psicoterapias.
Trastornos del Depresión mayor = más de
De los antidepresivos
estado de ánimo. dos semanas diariamente con
tricíclicos: antihistamínico
ánimo deprimido.
(sedación).
Depresión endógena =
Consisten O
Depresión unipolar = desde los
Anticolinérgicos (sequedad de
primeros años de edad adulta,
boca, estreñimiento,
recidivas, trastornos afectivos
Trastornos depresivos polaquiuria), además arritmias
estacionales.
más frecuentes en ventriculares, convulsiones.
Depresión bipolar = fluctuaciones
mujeres y los maníacos Efectos secundarios de los
Se de manía o hipomanía a depresión.
en hombres. Trastornos manifiesta Efectos ISRS: molestias
Depresión doble = alternancia de secundarios
unipolares. Trastornos por gastrointestinales, trastornos
depresión unipolar y bipolar, en
bipolares. Depresión del sueño y disfunción
periodos de días o semanas.
y enfermedades sexual.
Depresión secundaria por
orgánicas. enfermedad crónica o por
medicamentos.
Edad. Dilatación de ventrículos.

Tipos
Sexo femenino (2:1). Alteraciones de la
Padecimientos asociados. sustancia blanca.
Por
Mayor propensión del TAC
anciano. Factores genéticos.
Abandono. Aislamiento. En
> de 70 años incidencia de
Aumenta con Depresión
27 a 45 %.
Hiperhomocistinuria es
factor de riesgo para Condición Abstinencia de alcohol.
enfermedades cerebro- Repercute en terapéutica Psicoterapia. Terapia de
vasculares. grupo. Complejo B.
En depresión mayor:
ISRS (inhibidores selectivos
de recaptación de serotonina):
Fluoxetina, Sertralina y
Calidad de vida Paroxetina.
del paciente y sus Antidepresivos tricíclicos:
familiares. Se evidencia por Signos nortriptilina, imipramina,
desimipramina. Determinar
Mejora niveles séricos y ajustar dosis.
cuando Antidepresivos de 2a.
generación: Amoxapina,
Maprotelina, Trazodona y
Se atiende la enfermedad Bupropión.
primaria y se condiciona Aumento de peso Tratar efectos secundarios en
Tristeza.
la depresión. o reducción. forma sintomática o con reducción
Pesimismo.
Hay depresión Desinterés. Signos de o suspensión de dosis y cambio
por Indiferencia. Apatía. hipertiroidismo cuando de antidepresivo.
Anergia. Trastornos del hay manía (con En trastornos bipolares: sales
apetito. Ansiedad. hiperexcitabilidad, de litio (300 mg dos o tres veces
Padecimientos: Inquietud. Agitación. Fatiga. excitación psicomotriz, al día. Efectos secundarios:
Cardíacos (> de 60%). Pánico. Dolores diversos, agitacion, disforia, trastornos gastrointestinales,
Cáncer de 13 a 50% desproporcionados. irritabilidad). Taquicardia. náusea, diarrea, poliuria, aumento
(más en páncreas o Irritabilidad. Agresividad. Hiperventilación. Plantear de peso, erupciones cutáneas,

estómago). Diabetes. Alteraciones en el patrón de diagnósticos diferenciales alopecia, hipotiroidismo, ataxia,
Padecimientos sueño. Hipersomnia. con SIDA, enfermedad de disartria, incoordinación.
neurológicos. Demencia, Despertar temprano. Ánimo Wilson, Corea de Carbamacepina (400 a 600 mg
Parkinson, traumatismos. disfórico. Variaciones Huntington, accidentes por día) puede producir anemia
Afección de corteza frontal diurnas del estado de cerebrovasculares. o leucopenia.
da mayor depresión. ánimo. Pérdida de las También con Ácido valproico (500 a
Por medicamentos: capacidades de alcoholismo y otras 750 mg por día hasta 1000
Antihipertensivos. concentración y decisión. intoxicaciones. a 2 500 mg por día.
Antiarrítmicos. Sentimientos de culpa o (Hepatotoxicidad).
Hipocolesterolémicos. vergüenza. Electrochoques.
Corticosteroides. Retraimiento social. Antidepresivos,
Analgésicos. Escasa autoestima. antes de usarlos, Mejoran la
Antimicrobianos. Presentimiento de descartar calidad de
Antiparkinsonianos. vida
muerte. padecimiento
Anticonvulsivos. Ideas suicidas. orgánico.
Mapa 11. Depresión. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XVIII
Cirugía
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía 287

Régimen dietético: Ayuno, mientras
La obstrucción de la luz No necesarios si hay
se realiza la apendicectomía. Sonda
apendicular por fecalito, un buen estudio clínico.
nasogastrica, sonda vesical, catéter
semillas, ascaris, oxiuros, otros Si hay dudas ultrasonido
venoso central.
cuerpos extraños o neoplasia. abdominal o transvaginal.
Régimen medicamentoso: Soluciones
Así como ulceraciones por Placas simples de abdomen
hidroelectrolíticas. Plasma, sangre.
yersinia, e. Histolytica de pie. TAC en caso de
Antimicrobianos de amplio espectro.
mycobacterium tuberculosis, perforación, absceso
Combinar betalactámicos cefalosporina,
actinomicosis. apendicular o
con aminoglucósidos y metronidazol o
retrocecal.
cloramfenicol o terramicina.
Trimebutina.
Apendicectomía de urgencia con o
sin canalización.
Apendicectomía laparoscópica (con
0. Apendicectomía mayor número de infecciones).
Por
profiláctica.
Ia. Apéndice edematoso, Citología hemática:
ingurgitado. Obstrucción. Leucocitosis con neutrofilia.
Cavidad cerrada (Dieulafoy). Cuenta de plaquetas. Se
Estudios de acentúa con más intensidad
Ib. Edematoso, gabinete
La indicación al realizar el biotopograma
abscedado. Infección
más frecuente de Sánchez Yllades en el
(virulencia de gérmenes
de cirugía punto de McBurney, con
exacerbada).
abdominal de Conducta cifras más altas de
Ic. Necrosado sin
urgencia. terapéutica neutrófilos.
perforación.
II. Perforación con Grupo sanguíneo y Rh.
peritonitis localizada. Tiempos de protrombina,
Es
III. Peritonitis. coagulación, sangrado.
generalizada. Examen completo de orina:
Grados Exámenes de
laboratorio en más de 20% hay
hematuria y piuria
Apendicitis microscópicos.
Exámenes complementarios:
Factores Glucosa, urea, creatinina,
Mayor frecuencia entre de riesgo ácido úrico, proteínas
los 10 y 30 años (puede plasmáticas.
presentarse a cualquier
edad). Parasitosis
intestinales (amibiasis, Diagnóstico
diferencial Síntomas Signos
tricocéfalos, oxiuriasis). con
En diarreas frecuentes.
Hiperestesia en epigastrio
y fosa ilíaca derecha (punto
de McBurney, a la mitad de
Anorexia. Dolor epigástrico una línea de ombligo a espina
Gastroenteritis aguda o periumbilical, irradiado a ilíaca anterosuperior).
(dolor menos preciso, áreas fosa ilíaca derecha. Náusea y Dolor en epigastrio cuando se
más extensas en epigastrio y a vómito. Meteorismo. presiona el punto de McBurney.
lo largo del colon). Estreñimiento. Febrícula Desaparición de reflejo músculo
Afecciones ginecológicas (ciclos (puede ser fiebre alta y con la cutáneo en fosa ilíaca derecha,
menstruales alterados, extensión del dolor sugiere contractura muscular en ella.
escurrimientos vaginales, perforación). Dolor al rebote en fosa ilíaca

calostro, signo de Hegar, derecha. También son dolorosos
Embarazo). los puntos de Morris (unión de
Pielonefritis aguda (proteinuria, Complicaciones tercio medio con interno de la
piuria, cilindruria, que también línea de ombligo a espina ilíaca
pueden presentarse en anterosuperior) o el de Lanz (en
apendicitis retrocecales). la línea de una espina ilíaca
Amibiasis. Crohn. Diverticulitis. Oclusión intestinal por bridas anterosuperiora la otra, en la
Divertículo de Meckel inflamado. posoperatorias. Absceso residual. unión del tercio derecho con el
Úlcera péptica perforada. Evisceración. Perforación de ciego. medio).
Colecistitis. Adenitis mesentérica. Absceso piógeno hepático, Maniobras de Ayala González,
Apoplejía ovárica (a la mitad del subfrénico, retroperitoneal. Gea González y Acevedo
ciclo menstrual). Quiste Obstrucción de ureteros. Olvera. Dolor en fondo de
ovárico torcido. Fascitis. saco de Douglas.
Mapa 1. Apendicitis. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
288 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XVIII)
Ascitis es colección Reposo. Supresión de Radiografías de tórax,

intraperitoneal de alcohol, tabaco, otras drogas. serie cardiaca.
líquido. Dieta hiposódica. Abdomen: serie esófago
Tratamiento de los síndromes y gastroduodenal,
etiológico. Ligadura de varices esplenoportografía.
esofágicas. Embolizaciones. TIPS. Ultrasonido de hígado, bazo y
Restaurar balance hidroelectrolítico. riñones. TAC abdominal.
Antivirales. Antimicrobianos (peritonitis Gammagrafía hepatoesplénica.
bacteriana espontánea; encefalopatía). Resonancia magnética nuclear de
Paracentesis (reponer 8g de albúmina abdomen. Electrocardiograma.
Exudado (> 100 células por L de ascitis extraída). Electroencefalograma.
por mm3 y > 2 g de proteínas Ascitotransfusión de Acevedo. Panendoscopia. Biopsia hepática,
por dL.) o trasudado (si contiene Antineoplásicos. Inmunosupresores. peritoneal o renal.
< 100 células por mm3 o > 2 g Trasplantes hepático, Peritoneoscopia. Portografía y
de proteínas por dL). cardiaco o renal. colangiografía percutáneas.
endoscópica.
Es Exámenes
Es de gabinete
Serosa. Hemática.
Serohemática. Conducta
terapéutica
Purulenta. Quilosa.
En líquido ascítico:
citología. Proteínas.
La ascitis Grasas. Cultivo. Enzimas.
puede ser Proteínas plasmáticas.
Transaminasas. Fosfatasa
Síndrome ascítico. alcalina. Amoníaco. Urea.
Infeccioso. Exámenes de Creatinina. Acido úrico.
Neoplásico.
Exudado Parte del síndrome de laboratorio Electrólitos. Bilirrubinas.
retención acuosa
Fetoproteína. Antígeno
carcinoembriogénico.
Filtrado glomerular.
Antígenos virales.
Trasudado Colesterol. Marcadores
Mecánico. autoinmunes.
Hipertensión portal.
Hipoalbuminemia.
Etiologías Síntomas Signos
Síndrome nefrósico.
Insuficiencia hepática.
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia renal. Edema maleolar o
sacrococcígeo (encamados).
Sed. Apetito Crecimiento abdominal. Boca seca.
rápidamente saciado. Síndrome de Enrique VIII (hipertrofia
Sensación de llenura parotídea cirrosis y diabetes en
posprandial. Oliguria. Fatiga alcohólico). Piel seca. Derrame pleural
fácil. Astenia. Disnea. hipotensión. Taquicardia (insuficiencia
Congénita. Infecciosa. Síntomas según síndromes cardiaca). Hipertensión venosa
Parasitaria. Traumática. acompañantes. (ingurgitación yugular). Variables, según
Degenerativa. Autoinmune. Amenorrea. órgano principal afectado.
Insuficiencia cardiaca, hepática o Impotencia. Fetor hepático, aliento urinoso o cetónico.
renal. Endocrina. Hipernatremia.
Ascitis libre o enquistada o tabicada
Neoplásica.
(Gueneau de Musy). Desplazamiento de la
onda líquida. Matidez en zonas declives.
Síndrome Maniobras de PItfield, Acevedo y Gaxiola.
compartamental
abdominal Fondos de saco ocupados.
Síndromes acompañantes: Carencial.
Ictérico, hipertensión portal,
Hipertensión intrabdominal hepatomegalia.
Superior a 30 cm de H2O o 25 mm de Hg. Encefalopatía hepática. Hemorrágico,
Con: Aumento de presión en vías aéreas. anémico, febril. Diabetes.
Dificultad ventilatoria. Anoxia. Disminución de Hiperesplenismo. Tumoral (ganglios de
gasto cardiaco, oliguria o anuria. Gerota, Virchow, cresta de Blumer, tumor
Con
Hipotensión (síndrome de las suprahepáticas de Krukenberg). Disendocrínico.
de Eppiger, con ascitis, hipotensión y corazón Hipertrofia parotídea. Arañas
pequeño) o acidosis. vasculares. Ginecomastia. Caída
Mejoría de estos signos a la de vello axilar, púbico o pectoral.
descompresión abdominal. Atrofia testicular u ovárica.
Mapa 2. Síndrome ascítico. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía 289
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ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XIX
Ortopedia y
traumatología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ortopedia y traumatología 293
Reposo. Uso de férulas,

Lesiones articulares entablillado, vendaje o Examinar con
por ejecución brusca y enyesado de corta duración. cuidado y suavidad,
violenta de movimientos Analgésicos. Proteolíticos diferenciar crepitación
más allá de límites (varidasa). Punción precoz del hemática de crepitación
fisiológicos, sin derrame. ósea (por palpación y
desplazamiento de los Tratamiento local: al principio con auscultación). Equimosis.
huesos o traumatismo frío (hielo, cloruro de etilo), Hemartrosis. Edema.
de los ligamentos. después de 48 horas calor local Semiflexión de la
(numotizine), salicilato de etilo, articulación (es la posición
compresas, cojín eléctrico, baños de la máxima capacidad de
Por lo que calientes, lámpara de luz la articulación).
infrarroja, masaje, rara vez Aumento de volumen
se requiere infiltración con articular. Dificultad
anestésicos locales. funcional variable.
Se diferencian de
la luxación, en que hay Son Signos
desplazamientos
óseos. Conducta
terapéutica
Se afectan
Dolor muy localizado

Todas las partes El traumatismo
blandas articulares. interesa Esguinces Síntomas en la lesión, aumenta
con el movimiento.
Lesiones
Como Se afectan intrarticulares
Lesiones
Piel. Tejido Más periarticulares 1. Ligamentos
subcutáneo. Ligamentos.
estirados, desinsertados,
Tendones. Cápsula.
con arrancamiento óseo.
Sinovial.
2. Cápsula (desgarro,
Frecuente en el 1. Tejido celular secuela laxitud en la
adulto, en el niño se (equimosis). cápsula).
Arrancamiento
óseo tolera más el 2. Músculos, tendones, 3. Meniscos arrancados
estiramiento de vainas tendinosas. (rodilla, articulación
ligamentos, en el 3. Vasos y nervios témporomaxilar).
anciano hay fractura. (como plexo braquial en Sinovial (pellizcada o
Significa los esguinces del desgarrada, sangrado
fractura. hombro). escaso, abundante si
afecta al hueso). Lesiones
Predisponen
al esguince óseas mínimas con
Comprobable hemorragia escasa,

abundante si afecta al
hueso.
Esguinces previos.
Atrofia muscular. Articulación
Radiológicamente Parálisis. Anquilosis. Más tibiotarsiana, rodilla,
Desviaciones como pie frecuentes muñeca, codo,
zambo, genu varum o columna vertebral.
valgum.
Mapa 1. Esguinces. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Rubén Ricalde Noriega.
ERRNVPHGLFRVRUJ
294 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XIX)
La ruptura de Ancianos. Diabéticos. Supuración. Gangrena.

hueso y cartílago. Inmunodeprimidos. Apertura a través de tejidos
Mayor Desnutridos. blandos. Lesiones cutáneas.
Fractura, del riesgo
griego frango (yo Osteoporóticos. Lesiones vasculares. Lesiones
rompo). Infectados crónicos. nerviosas. Trombosis venosas.
Lesiones viscerales. Neumonía,
tétanos, delirium tremens. Retardo
de consolidación, seudoartrosis.
Deformaciones. Osteomielitis,
osteoporosis. Lesiones articulares
En hueso enfermo = Estudios (sépticas y degenerativas,
fractura patológica (tumor, Radiográficos (del sitio adherencias) embolias pulmonares
osteoporosis). de la fractura u otros o de otros territorios, de sangre o
Atraumática = fractura según las complicaciones). grasas. Lesiones viscerales.
espontánea. TAC. Electrocardiografía. Parálisis isquémicas
En niños: Los huesos son Citología hemática. (aparatos enyesados).
flexibles. Hay pequeño Química sanguínea.
volumen óseo. Los brazos Cultivos según topografía
de palanca son cortos. de infecciones.
En la caída los niños tienen Es Complicaciones
relajación muscular, los
adultos contracción en
rodete. Completan el
Variantes diagnóstico
Fracturas Examen con o sin

I. Fracturas directas
o por choque. I anestesia.
II. Fracturas indirectas: Deformación de la
Por torsión. Por flexión. Por región (acortamiento o
arrancamiento o elongación). Fracturas
desprendimiento. Por presión expuestas. Alteración
Otras Lesiones axial (rotación, angulación,
o aplastamiento (transversal o variantes de partes Signos
perpendicular, longitudinal, blandas cabalgamiento,
fisura, en fragmentos múltiples). impactación). Equímosis.
Tracción sin flexión. Hematoma.
III. Fracturas completas: Crepitaciones (ósea,
Con integridad de hemática, gaseosa).
Doble o triple. Simultáneas (en tegumentos (cerrada
huesos simétricos). En Movilidad anormal.
o simple). Con ruptura Edema. Flictenas.
fragmentos pequeños, esquirlas de tegumentos (abierta, Síntomas
(huesos alargados y Taquicardia. Hipotensión.
expuesta o complicada). Interposición muscular,
puntiagudos) o conminuta Periostio desgarrado.
(fragmentos pequeños). nervios o vasos. Anemia.
Músculos contusionados: Colapso.
IV. Fracturas incompletas: Perforados. Desgarrados.
Curvaturas traumáticas. Examinar articulaciones
Desviación Interpuestos entre los por abajo y arriba de
Fracturas en tallo o rama de los fragmentos.
verde, inflexiones o la fractura.
fragmentos Nervios: Comprimidos.
subperióstica. En rodete. Pinchados. Estirados.
Depresión o Vasos: Equimosis.
hundimiento. Hematomas. Cortados.
Trombosados.
Otras Aneurismáticos.
características
Localización: tercio
medio, superior o inferior de Circunstancia del
la diáfisis. Extensión. accidente.
Configuración: dirección de la Sensación de chasquido.
línea de fractura (transversal, Transversal. Angular. Dolor (intenso, profundo,
longitudinal, oblicua). Rotada. Longitudinal localizado, fijo, se agrava
Relaciones de los fragmentos (separación, penetración o con los movimientos).
(parciales, subperiósticas, con impactación, cabalgados. Poco acusado si no hay
o sin separación de Desviación secundaria por desviación de fragmentos.
fragmentos). contracción muscular. Impotencia funcional.
Mapa 2. Fracturas I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Rubén Ricalde Noriega.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnósticos clínico
y radiológico precisos. Rehabilitación.
Factor transformador Asistir al paciente cuidando de no
beta. Factor insulinoide Psicoterapia. Ejercicio.
lesionar tejidos blandos en la Terapia ocupacional.
de crecimiento. Factor curación y traslado. Soporte vital
derivado de plaquetas. Electroterapia. Ultrasonido.
(vías aéreas permeables, tratar paro Láser. Balneoterapia.
Siete proteínas respiratorio o cardiaco, hemorragia,
morfogénicas óseas (BMP) Termoterapia.
nutrición). Aliviar el dolor. Tratar Tratamientos
= son osteoinductoras choque. Reducir la fractura (reducción
(inducen a las células quirúrgicos.
cerrada, fijación esquelética externa o
mesenquimatosas interna), mantener en posición
perivasculares a producir satisfactoria los fragmentos óseos
hueso). La 2BMP (férulas, aparatos enyesados, clavos,
recombinante (rhBMP-2) tornillos, placas). Resecciones y
es osteoinductora. prótesis.
Citocinas Estimular la unión ósea
(interleucinas). (vascularización, periostio, injertos
óseos, movilización con ejercicios Más rápida:
Factores de isométricos o isotónicos). Cuando está rodeada
crecimiento Evitar la infección. Completar de músculos. Hueso
participantes Elegir la inmovilización, con esponjoso. En epífisis.
en la curación movilización pasiva En fracturas diafisiarias
continua. largas y espiroideas
(superficie de fractura
amplia).
No desplazadas con
Conducta periostio íntegro.
terapéutica Si hay buena
general
vascularización.
Curación en
I. Desgarro de vasos fractura no
complicada
de los canalículos
harvesianos. Fracturas
II. Hemorragia. II
III. Hematoma (en extremos
óseos y tejidos blandos. De cartílago
articular Cura con tejido fibroso.
IV. Anillo de hueso avascular
Que no resiste al uso y
muerto. En desgaste normal conduce
V. Sustitución por hueso vivo osteosíntesis a artritis degenerativa.
(por células osteogénicas de la
capa profunda del periosteio).
VI. Callo interno y callo externo. La unión de los
Explosión de células osteogénicas fragmentos es quirúrgica,
con crecimiento mayor que las Curso el callo es mínimo.
neoplásicas. Formación de gruesa El hueso recupera su
masa de tejido osteogénico. El resistencia normal. En hueso
callo es blando. Hay que retirar los medios esponjoso
de sujeción por el peligro Formación
VII. El callo blando se endurece de callo interno
progresivamente. Las células de "osteoporosis por
estrés". (endóstico) en tejido
osteogénicas se diferencian en vascularizado.
osteoblastos y cerca del foco de Escasa necrosis ósea

fractura en condroblastos. Evolución. con amplia zona de
VIII. Osificación endocondral, el Consolidación. contacto.
cartílago se sustituye por hueso. Callo.
Fragmentos poco
IX. Callo primario o temporal, desplazados.
firme, impide movimientos, El hueso primario es
fractura unida clínicamente. I. Fase hemorrágica y sustituido por hueso
X. Hueso laminar, sustituye exudativa (callo celulofibroso). laminar.
al callo primario, el exceso de II. Fase. Callo fibrocartilaginoso. Se restablece el patrón
callo se reabsorbe, se forma III. Fase. Calle óseo primitivo. trabecular por
hueso laminar sólido Callo provisional. remodelación interna
(unión radiológica). IV. Fase. Callo definitivo. del hueso.
Mapa 3. Fracturas II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina, Dr. Rubén Ricalde Noriega.
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La posición Factores externos Historia clínica.

erguida y la horizontal (alimentación, clima, familia, Interrogatorio y
de descanso. sociedad) e internos (endocrinos, Repercuten exploración física.
metabólicos, constitución, Laboratorio (pruebas
conformación, complexión). funcionales circulatorias,
respiratorias, renales,
hepáticas, músculo
esqueléticas, neurológicas y
Mecanismos otras). Estudios de gabinete
ambulatorios Influido por
interacción de según el órgano afectado
ancestrales (electrocardiogramas,
radiografías simples, con
medio de contraste,
ultrasonido, TAC, RMN,
Un sistema unitario arteriografías).
Permiten al niño la Se consideran formado por el sujeto y su Evaluado a
específicamente mundo circundante.
marcha cuadrupedal. humanos través de
Condicionado En la adaptación
Ulterior por a los cambios a la
especialización
posición erecta:
Centros vasomotores.
Simpático. Vago. Seno
carotídeo. Suprarrenales.
Distensión arterial o venosa. El
Diferencian a las volumen de sangre circulante
extremidades en par aumenta con el calor o el
caudal, de marcha y Síndrome ejercicio. Considerar múltiples
Interactúan Actúan síndromes dolorosos cuya
sostén y par craneal postural
con funciones explicación está en posiciones
prensiles y fabriles. que inducen malformaciones
en pies, piernas, muslos,
De pie, erguido columna vertebral de cérvix a
o posición de
actividad sacro, desde el uso de
Mecanismos zapatos con tacón o plantillas
filogenéticos
inadecuados hasta
posiciones forzadas por
En decúbito exigencias laborales.
De marcha o posición de
Menor tamaño del reposo
cuadrúpeda se inhiben
corazón. El corazón se
por el lóbulo frontal.
desplaza verticalmente. El
volumen de contracción y el
volumen minuto disminuyen.
Al tiempo Aumenta la capacidad vital. El Aumento del tamaño del
que diafragma desciende. Aumenta corazón. Aumento del corazón
la frecuencia cardiaca. La transversalmente. El volumen de
capacidad vital del pulmón contracción y el volumen minuto
aumenta. Aumenta la presión aumentan. El diafragma en decúbito
Los reflejos de
venosa en las extremidades derecho asciende. Se reduce la
prensión en manos y
inferiores. Del decúbito a estación frecuencia cardiaca y respiratoria. Es
pies desaparecen
de pie escaso aumento de la mayor la presión venosa en las
cuando el niño anda
presión diastólica y descenso de extremidades inferiores. Disminuye la
erguido y se adapta a
la sistólica. Disminuye la sangre presión sistólica y aumenta o
la marcha.
circulante y plétora en disminuye la diastólica. Se reduce el
extremidades inferiores y órganos número de eritrocitos. Los derrames
abdominales, se reduce su pleural o peritoneal se absorben
También se velocidad 5 a 10 veces en
adaptan mejor en decúbito. Se favorece el
capilares. Hiperleucocitosis reflujo gástrico en decúbito dorsal y
ortostática. Aumenta la se reduce en el ventral. Se vacía
longitud del estómago. mejor en decúbito derecho. El
A la postura y Desplazamiento del ciego en metabolismo basal es más bajo en
marcha las funciones dirección caudal. posición de sueño tanto en salud
vegetativas Disminuye la presión como en enfermedad. Aumenta
(circulación, presión del LCR. la eliminación de agua.
arterial, respiración, Aumenta la presión
secreciones). del LCR.
Mapa 4. Síndrome postural. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Edad. Embarazo.
Trastornos en columna.
Cefalalgia, Dolor. Disnea.
Obesidad, pie plano.
debilidad, trastornos Facilitan la respiración
Coxa vara. En raquitismo y
de la conciencia, visión y la expectoración.
osteomalacia.
borrosa, acúfenos, fosfenos, Disminuyen la tos.
Enteroptosis (exclusivamente
palpitaciones, mareos, Reducen la congestión
humana). Cambios de
caída, temblores, dolor de pulmonar.
presión en lCR según la
espalda, síncope.
posición. Neuralgias
Otros: Diafagia, reflujo
radiculares. Influencia de la
gastroesofágico, saciedad
estatura. Íleo arterio-
precoz, constipación. Mitiga
mesentérico. Varices. molestias
Incontinencia, retención,
Albuminuria ortostática.
urgencia, tenesmo
Trastornos en la
urinarias. Hiperhidrosis,
hemodinamia cerebral.
anhidrosis, intolerancia
al frío o calor. Embarazo.
En Hemiplejias. Pleuritis.
Neumonías. Cavitaciones.
Sintomática Bronquiectasias. Ortopnea
del cardiaco.
Posición "en gatillo" del
Adaptaciones a la Agrava o peritonítico. Actitud
posición erecta. condiciona
mahometana del
pericardítico. Semidecúbito
de Terrés del paciente con
Según absceso hepático.
Necesitan Actitudes
compensadoras en
Mantenerse de pie
(mecanismos de sostén). Posición erecta.
Función traslativa Reacciones
(mecanismos de
ortogénicas
deambulación).
En la noche
Participan aumento del
Requieren de Condiciona tono vagal Crisis de asma
cardiaca y
broncógena. Crisis
Mecanismos dinámicos: epilépticas.
información visual, Deformaciones esqueléticas. Reflujo gastroesofágico.
vestibular, somatosensorial, Complejo parestésico de Berger. Prurito. Gota.
bajo el control de la Polimialgias de Nóvoa Santos Dolores osteócopos de la
conciencia y atención. (mialgias con fenómenos vasomotores sífilis.
por permanecer de pie (fatiga de Dolor en piernas del
mecanismos de sostén y marcha). arterioescleroso.
Con Pie plano con dolores en piernas y Variación postural de la
músculos del tronco (Marañón). presión vascular.
Mal de costureras (Roederer) dolor en Complejo hipotónico
Adaptación dorso y nuca irradiado a cara anterior de vascular.
circulatoria a cambios tórax, mejora con cambios de posición y Riñón, variación en la
de posición. marcha. eliminación de agua.
Nódulos gelóticos (Ruhmann) en Retardo en la absorción
músculos que mantienen la posición de agua en posición
Implica erecta.
erguida.
Lumbalgia estática, irradia a tronco y Albuminuria.
extremidades inferiores, desplazamiento de
Coordinación y V lumbar, basculación del sacro
adaptación tempo- (Doumer) dolor en nalgas y muslos, por
espacial de la actividad estar de pie o caminar (microtraumas,
sensomotora y funciones sobrecarga, tacón alto). Hay acentuación de
neurovegetativas. la lordosis lumbar y de la cifosis dorsal.
Descompensación estatodinámica de
Jungman dolor en región lumbar
También en irradiado a piernas y tórax.
Desaparece con el decúbito,
acentuación de la lordosis lumbar.
Síndrome de Síndrome de taquicardia
fatiga crónica. postural (POTS).
Mapa 5. Posición erecta. Reacciones ortogénicas. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Reducción de peso.
Deformidad Dieta normal. Marcha. Citología hemática.
angular de la bicicleta fija. En cuello: Proteínas plasmáticas.
columna (jiba inmovilización con collar blando. Marcadores tumorales.
o joroba). Tratamiento etiológico. Reacción de cadena de
Antifímicos en mal de Pott polimerasa. Radiografías
(estreptomicina, PAS, isoniacida simples de columna vertebral
de ácido isonicotínico, (vértebra en cuña).
pirazinamida, miambutol, TAC o resonancia magnética.
rifampicina) analgésicos. Mielografía.
Puede Relajantes musculares. Tracción
ser Electromiografía.
cervical intermitente. Biopsia del cuerpo
Disquectomía. Fusión de vertebral.
vértebras.
Rehabilitación.
Estudios de
Angular Es laboratorio o
(pocas vértebras) gabinete
o difusa.
Conducta Signo de la moneda.
terapéutica Con el enfermo de pie,
presionar verticalmente
sobre la cabeza, se
Es
Condicionada despierta dolor sobre
por vértebras lesionadas.
Con la flexión del tronco la
columna permanece rígida.
Cifosis (jiba Con el paciente en decúbito
ventral levantando las
o joroba).
extremidades inferiores con
Traumatismo. una mano, situada abajo de
Deficiencia gonadal. los tobillos, la otra percibe
Calcio insuficiente. Causas que en la columna la jiba
múltiples Signos
Cushing. Exceso de café. no cambia de forma.
Intolerancia a la lactosa.
Alcoholismo. Tabaquismo.
Artritis reumatoide.
Sedentarismo. Debilidad Maniobras
muscular. Caídas. Factores
hormonales. Factores
genéticos. Tuberculosis. Síntomas
Rigidez
Osteoartritis. Osteoporosis. (signo precoz).
Espondilitis anquilosante. Deformación leve,
Raquitismo. Cifosis juvenil Antes de que se forme
o de Scheuermann. la jiba (tumor duro que lo
Cánceres de columna por diferencia de la espina
metástasis de próstata, bífida que es fluctuante).
mama o tiroides. Mal estado general.
Imposibilidad de levantar
Anorexia. Astenia. Anemia.
algo del suelo sin doblar las
Fiebre. Adelgazamiento.
rodillas (signo de la moneda).
Taquicardia. Taquipnea. Atrofias
Marcha insegura. Espalda
o contracturas musculares.
redondeada o angular. Dolor
Manifestaciones en otras
Pensar que sobre apófisis espinosas al
articulaciones u órganos. Dolores
la jiba en presionar o percutir y puntos
radiculares, en cinturón o en el
de Valleix correspondientes.
trayecto de nervios (ciático,
Contractura de los músculos
crural). Preceden a la jiba. Dolor
de canales vertebrales.
sobre apófisis espinosas. Ardor
Paraplejia. Abscesos
superficial. Adormecimientos,
osifluentes, fluctuantes que
parestesias, debilidad
Niños o jóvenes es siguen la vaina del psoas y
muscular.
más frecuente por aparecen en el triángulo de
tuberculosis de la columna. Scarpa. Fosa ilíaca o a los
En adultos los problemas lados de la columna.
traumáticos (fractura de la Tórax asimétrico.
columna). En ancianos Miembros inferiores de
las neoplasias. diferente longitud.
Mapa 6. Cifosis, (jiba o joroba). Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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REFERENCIAS
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Osteoarthritis: diagnosis and therapeutic considerations. osificación de las vértebras (enfermedad de
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Sección XX
Urgencias
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Urgencias 303
Dolor Genera Inflamación Produce Fiebre
Se alteran
Genera Condiciona
Isquemia. Regulación entre

Agentes infecciosos o pérdida y producción
tóxicos. Calor o frío. de calor. Centros
Radiaciones. Neoplasias. hipotalámicos de
Hormonas. Alteraciones Condicionan
Lesión regulación del calor.
metabólicas. Reacciones tisular
antígeno-anticuerpo.
Agentes mecánicos o Por apoptosis
Se mediante
químicos. suceden cisteín-proteasas o
caspasas
Procaspasa
inactiva, al recibir la
Da señal apoptogénica se
Hemostasis. rompe y origina dos
Produce
Inflamación. o libera unidades activas.
Fibroplasia / Estrechamiento rápido del
proliferación. citosol. Pérdida de contacto con
Remodelación células vecinas. Compactación
de la lesión. del material genético,
segregación hacia la membrana
nuclear, segmentación del
DNA, por desoxirribonucleasas,
Histamina. condensación del citoplasma a
Alteraciones tisulares. Bradicinina y 5hidroxi-triptamina su alrededor, formación de
Congestión (eritema). (serotonina). Ácido araquidónico. vesículas apoptóticas que
Aumento de la permeabilidad Cicloxigenasa. se fagocitan por las células
capilar (edema). Infiltración de Prostaglandinas PGE 2 y PGI 2. vecinas y fagocitos.
Dan origen a
leucocitos. Inflamación aguda Óxido nítrico. Leucotrienos C4.
o crónica. Degeneración Interleucinas IL-1. Tromboxanos.
tisular. Fibrosis. Factor de Factores quimiotácticos de los Así
necrosis tumoral. eosinófilos (de anafilaxia) y de
neutrófilos.
Receptores La fagocitosis se
de Histamina Son realiza por la presencia
inhibidas de N-acetilglucosamina y
por fosfatidilserina en la
Se tratan
Receptores: con membrana, la
H1 Y H2 = distribución transglutaminasa impide
amplia. que el contenido de las
H3 = cerebro. vesículas apoptóticas
H4 = células hemáticas se difundan.
e intestino. Aspirina y antiinflamatorios
H5 = intracelular, en no esteroideos.
células hemáticas. Acciones antipiréticas, analgésicas
y antiinflamatorias. Son efectivos en
dolores de baja y moderada intensidad. Además

Efectos indeseables No cambian la percepción sensorial Corticosteroides
diferente al dolor. Útil en dolores
tegumentarios o musculoesqueléticos.
De la Aspirina y No deben usarse en dolor de vísceras
antiinflamatorios no huecas. Reducen la temperatura si hay
esteroideos: fiebre. Alteran el equilibrio ácido básico.
Dolor epigástrico, náuseas, Retienen sodio y agua. Eliminan
vómito, hemorragia gástrica. bicarbonato y potasio. Deshidratación Otros medicamentos:
Desequilibrio hidroelectrolítico. por diaforesis e hiperventilación. Inhiben Antihistamínicos.
Acidosis y alcalosis la conversión de ácido araquidónico en Adrenalina y
respiratorias. Acidosis prostaglandinas, por reducir la simpaticomiméticos.
metabólica. Antiagregantes cicloxigenasa. Reducen las Antiserotonínicos,
plaquetarios. Nefrotóxicos. reacciones antígeno-histamina y proteolíticos. Antibióticos
Hepatotóxicos. antígeno-anticuerpo. y quimioterápicos.
Mapa 1. Lesión tisular. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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304 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XX)
Lesiones: isquémica, Receptores H1, H2,

térmica, traumática, y H3 se contrarresta su
infecciosa, parasitaria, Dirigido a la causa. efecto con los inhibidores
inmunitaria, tóxica. Reposo. Ejercicio adecuado. H1 en la primera fase
Dieta normal. Actuar en la vascular de la
inhibición de los receptores si se inflamación.
Por cuenta con los medicamentos Histamina
correspondientes. Tratamiento
Generan local o general. Sintomático o
sindromático.
Receptores 5HT1,
5HT-2, 5HT-3 y 5HT-4.
Tratamiento Los antagonistas mejoran
Histamina. algunos aspectos de la
Interleucinas (IL-1 y su inflamación.
competidor en el receptor Serotonina
IL-1ra). Factores de necrosis
tumoral (FNT alfa y beta).
Factores de crecimiento
Produce Inflamación
(IL-2, IL-6, IL-8, factor de
crecimiento de colonias Bradicina
de macrófagos). Receptores B1 Y B2
Sustancia P. Signos de en los macrófagos, con
Genera Celso los mediadores IL-1 y
Condicionan FNT alfa.
Histamina. En relación
Calor. Tumor. con
Dos tipos de factores Serotonina. Cininas. Rubor. Dolor.
de necrosis tumoral: Péptidos (sustancia p).
FNT alfa o caquectina en IL-1 y FNT dan:
síndromes de consunción y Vasodilatación. Fiebre. Sopor. Rinitis. Asma.
FNT beta o linfotoxina. Somnolencia. Anorexia. Hipertensión arterial.
Condicionan Enzima convertidora de
Aumento de factores de
adherencia: selectinas, angiotensina. Volumen y
Reducen composición de la orina.
Participan integrinas, inmunoglobulinas.
Activación y movilización de Artritis reumatoide. Cuci y
polimorfonucleares síntesis de Crohn. Coagulación
cicloxigenasa y lipoxigenasa. intravascular. Gota.
Aumento de prostaglandinas.
Limitan la Inflamación aguda y crónica.
inflamación Estimulación de células B, T
y "asesinas".
Producción de citocinas. En la
Actividad
Antagonista del receptor de fase proliferativa de la antiinflamatoria Factor transformante
IL-1 es el IL-1ra que limita la inflamación: proliferación
de fibroblastos, osteoclastos de crecimiento (FTC beta 1)
extensión de la respuesta con efecto inmunosupresor y
inflamatoria (equilibrio entre y osteoblastos.
de aumento de la matriz
IL-1 y IL.1ra). Regeneración
extracelular. Interferón
y fibrosis.
gamma inhibe a los
Utilidad terapéutica macrófagos para la síntesis de
de antagonistas colágena y colagenasa, tiene
actividad mielosupresiva. IL-10
inhibe a los monocitos para la
Para reducir la producción de citocinas y
inflamación. prostaglandinas (E2).
Mapa 2. Inflamación. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Urgencias 305
Urticaria.
Rinitis vasomotora.
En los tejidos y IgE
Edema de Quinke.
bacterias a partir Generan Producen (anticuerpos Activan La fosfolipasa.
Asma bronquial.
de la histidina. reagínicos).
Úlcera gástrica.
Hemicránea.
Es captada por
Condicionan
El calcio del
Mastocitos y sitios retículo
ricos en ellos: piel, Se Se eleva endoplásmico.
mucosa nasal, mucosa originan Respuesta alérgica
e hipersensibilidad. Se
intestinal, mucosa bronquial,
células de la epidermis, mucosa
gástrica, neuronas, tejidos de Contraen los
regeneración o crecimiento Se sintetiza a
partir de la músculos
rápido. En gránulos secretorios L-histidín Genera
Da bronquiales.
en un complejo de heparina, decarboxilasa Aumenta la
proteína histamina (factores secreción ácida
quimiotácticos de los eosinófilos gástrica.
y neutrófilos), además con Producen
Histamina por
betaglicuronidasa, proteasas Se los mastocitos y
neutras, superóxido de almacena
en polipéptidos
dismutasa y peroxidasa.
básicos de tejidos Frío, colinérgicos,
lesionados. sol, rascado de piel,
fricción por toalla,
Liberación de leucemia mieloide,
Interacción de tumores carcinoides
antígenos con Se libera por Histamina Estimulan su liberación gástricos,
anticuerpos IgE. estimulación vagal,
gastrina, venenos de
Desde avispa, anafilotoxinas
(péptidos de bajo
peso molecular).
H1 =
Los gránulos estimulan
secretorios que salen Se metaboliza
y elimina por
por exocitosis.
Se
describen Riñón
Terminaciones
sensitivas (dolor).
Tres tipos de
receptores:
H1= ligado a fosfolipasa.
H2= ligado a AMPc Enrojecimiento
Se libera
H3= en SNC. Ca++ de cara.
Cefalalgia.
Prurito. Pápulas.
Choque
Bochorno.
histamínico.
Edema por aumento Broncoespasmo.
A través de la de la permeabilidad Cólicos. Náusea.
fosfolipasa se capilar. Hipersecreción
Condiciona
sintetiza la 1,4,5 ácida. Úlcera
trifosfato de inositol Produce péptica.
que participa en la En el
liberación de Ca++ receptor Formación
de
Se contraen
Secreción ácida Vasodilatación Hipotensión
Dan
gástrica. H1 y H2. arterial.
Músculos
bronquiales e
intestinales. Más sostenida
Potente
estímulo por los H2 Origina
de la
H2 = ligado a De los músculos

Estimula por el AMPc. Produce relajación
adenilciclasa. de los vasos.
Mapa 3. Histamina. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Gasto cardiaco. Depende de: Precarga.

Volumen sistólico X Volumen
Resistencias periféricas. Gasto cardiaco sistólico Poscarga. Contractilidad
Frecuencia cardiaca.
Permeabilidad vascular. del miocardio.
Factores
Mantienen cardiacos
Resistencia al flujo de sangre

en el vaso: proporcional a la
1. Tono del músculo
Presión arterial. Factores vasculares longitud del vaso y viscosidad, Con
liso arteriolar (respuesta
inversamente proporcional a la
miógena) vaso constrictora.
Cáncer. 4a. potencia del radio del vaso.
Reducida A) Simpático (nervios
Inmunodeficiencia. simpáticos y barorreceptores
Genéticos. arteriales y cardiopulmonares).
Hipoperfusión tisular Factores B) Suprarrenal (adrenalina y
de oxígeno y nutrientes. predisponentes noradrenalina).
Disoxia celular. Inhibición 2. Respuesta metabólica:
de la cadena respiratoria prostaglandinas y adenosina.
mitocondrial. Acumulación
Déficit circulatorio Choque I Contribuyen al
3. Repuesta local: factor de
de metabolitos y productos relajación (óxido nítrico).
de desecho. Aun con Péptidos vasoconstrictores:
presión normal. endotelina I y
Factores Factores Angiotensina II, radicales
humorales microcirculatorios libres de oxígeno.
Perfusión tisular
adecuada
Renina. Vasopresina.
Prostaglandinas. Cininas.
Necesaria para Obstrucción de la
Hipoxia. Acidosis factor
mantener órganos
natriurético auricular. microcirculación.
vitales.
Catecolaminas.
Profusión tisular Genera

Fracaso de la
inadecuada microcirculación
Activación del
sistema nervioso Formación de
Disfunción central cortocircuitos y
Reducción del
orgánica Da acumulación de ácido
intercambio capilar.
múltiple. láctico (acidosis
Condicionan intracelular).
Daño celular
por: isquemia. Toxinas. Con Hipoxia
Inmunidad. Estrés. Media-
dores de inflamación.
Radicales libres. Glucólisis anaerobia.
Activación Con acumulación de ácido láctico
de la coagulación. (acidosis intracelular) por cada
Depósito de fibrina, molécula de glucosa produce dos
moléculas de ATP, en cambio da
microtrombos. 36 en la glucólisis aerobia,
Presión aumentan las reservas de atp
coloidosmótica En choque (energía intracelular).
Reduce
capilar. Reducción del

flujo capilar Reducción
del ATP
Dan
Equilibrio del flujo
Lesión del endotelio, Transporte iónico alterado
capilar y entre los
adhesión de plaquetas con acumulación intracelular
compartimientos intra
y leucocitos. de Na, H2O, Ca.
y extra-vasculares.
Dan
Presión hidrostática Contracción de vasos Por estimulación

Reducen Dan
capilar. pre y pos capilares. simpática.
La permebilidad capilar Vasodilatación Hipoxia. Acidosis. Toxinas.

Aumenta Generan
y el edema. metabólica. Adherencia de leucocitos.
Mapa 4. Choque I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Urgencias 307
Gasto cardiaco
Taponamiento Genera
Hipotensión
aumentado o
cardiaco. arterial.
disminuido.
Debido a
Causado Dan
Choque séptico,
Aumento de la choque anafiláctico,
presión Cortocircuitos crisis addisoniana,
intrapericárdica. anómalos. sobredosificación de
medicamentos.
Por
Por Por
Conducen a
Choque II
Engrosamiento del
pericardio (infeccioso,
Flujo sanguíneo
traumático, neoplásico). En
adecuado con falla en la
Líquido pericárdico
microcirculación.
(infeccioso, parasitario
traumático, quirúrgico, Choque
neoplásico). séptico
Implica Condicionan
Paso a la
sangre
Respuesta Se agrega
Da
inflamatoria
exagerada. Desde un foco infeccioso Bloqueo metabólico.
de gérmenes, sus toxinas
(endotoxinas, polisacáridos de
Reducción del la membrana, exotoxinas) o
Por Resistencia Con
llenado diastólico. mediadores.
antibacteriana.
Con Mediadores
inflamatorios
Tamaño del endógenos
Condiciona Déficit de utilización del
inóculo.
oxígeno, acumulación
Virulencia. Endotoxinas liberan:
de lactato.
citocinas,
interleucinas y FNT.
Estimulaciòn Depende
Incapacidad
adrenérgica. Estimulan a celular
Edad. Estado
Neutrófilos,
Con nutricional. Para aprovechar
células endoteliales,
Estados oxígeno y nutrientes.
plaquetas.
comórbidos.
Que liberan
Taquicardia (aumento de
gasto cardiaco). Taquipnea.
Vasoconstricción. Aumento Cininas, Reduce la resistencia
de la presión de eyección histamina, prostaglandinas, periférica. Vasodilatación.
Según Efectos vasculares
auricular. Aumento de la tromboxanos, FAP,
Disminuye la presión
presión venosa. Congestión complemento, endorfinas. arterial.
pulmonar y hepática.
Condicionadas Efectos
por miocárdicos
Polimorfismo Aumenta el
Hipoxia genómico regula la Cininas
gasto cardiaco
severidad de sepsis. (taquicardia).
Generan
Vasodilatación. Fibrina Sintetasa de óxido nítrico

(obstruye la microcirculación Endotoxinas, sobre la arginina produce óxido
Dan Con
con agregados de FNT, IL1, IL2 nítrico en macrófagos y células
neutrófilos). del músculo liso.
Mapa 5. Choque II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
En choque
hipovolémico:
Historia clínica. Infusión de líquidos y
Hemorragia. Deshidratación
Catéter venoso central. electrólitos con vigilancia
(fiebre, vómito, diarrea,
Sonda vesical. Sonda de presión venosa central.
fístulas de aparato digestivo,
nasogástrica. Citología Soluciones hipertónicas.
obstrucción intestinal.
hemática. Glucosa en Mantener la presión arterial.
Insuficiencia hepática.
sangre y orina. Cuerpos Perfusión tisular de nutrientes
Paracentesis, en choque
cetónicos. Gases en sangre con albúmina (mantener > de
cardiogénico: Infarto.
arterial. Monitorización 2g / dL), plasma, almidón, sangre
Diferenciar entre
electrocardiográfica total o paquetes globulares
disfunción cardíaca o
pulsioximetría. Electrólitos. (mantener Hb >10g).
vascular. Detectar focos
Pruebas de coagulación. Gamaglobulina IV. Oxigenoterapia
infecciosos. Investigar
Gasto cardiaco. Cuantificar (saturación de oxígeno > 92%).
disfunciones orgánicas
llenado ventricular. Presión de enclavamiento en arteria
previas.
Cuantificar lactatos. pulmonar de 14 a 18 mm de Hg.
Ecocardiografía. Proteína C humana recombinante.
Elegir inotrópicos o vasopresores.
dopamina, dobutamina, vasopresina
Evaluaciòn Antecedente noradrenalina o amrinona,
urgente nitroglicerina intravenosa.
Contrapulsación con balón
intraaórtico. Vasopresores.
Inferior a 60 mmHg. Gamaglobulina intravenosa.
Interpretar de acuerdo a las Corticosteroides (200 a 300 mg de
condiciones del paciente. Choque.
Hipotensión Conducta hidrocortisona por 5 o más días,
Alteración aguda de la arterial Síntomas y terapéutica precozmente). Anticoagulantes.
circulación con signos Corticotrofina. Trombolíticos.
hipoperfusión de órganos Coronariografía (STENTS).
vitales. Revascularización. Embolectomía
pulmonar.
Factores Erradicar focos sépticos.
predisponentes Antimicrobianos de amplio
espectro. Hemodiálisis.
Inhibición de producción de
Edad. Sexo. Raza. citocinas proinflamatorias
Origen étnico. Estados (hormona alfa melanocito
comórbidos. Trastornos estimulante). Vacunas.
pulmonares, renales, Signos Factor estimulante de
cardiovasculares, colonias de neutrófilos.
hepáticos. Infección Exámenes de
Síntomas laboratorio y
nosocomial o polimicrobiana. gabinete
Tipo de agente causal.
Estimación prospectiva a un
año. Morbilidad aumenta con
la estancia intrahospitalaria. Palidez. Piel moteada.
aumenta con los recursos Sudoración fría. Escalofríos.
invasivos que se empleen. Fiebre (temperatura > de
Riesgos de superinfecciones. 38° C o > de 36° C) . Citología hemática
Complicaciones Taquicardia (> DE 90 Puls / (> 12 000 leucocitos por
neuromusculares. Secuelas. min). Arritmias. Pulso mm3 o > de 4 000 por mm3).
Relaciones entre depresible, pulso filiforme. Determinar plaquetas.
inflamación y coagulación Presión venosa central baja, Biotopograma. Capnografía
con los aparatos pulso paradójico. Retardo en sublingual. Gases en sangre.
neuroendocrino el llenado capilar ( > 2 seg). Tiempos de protrombina, parcial de
e inmune. Región precordial. Choque de tromboplastina. Productos de
la punta. Ruidos cardiacos degradación del fibrinógeno.
velados. Ritmo de galope. Procalcitonina elevada (> DE 0.25
Taquipnea (> de 20 Resp / microgramos / L apoya el diagnóstico
Min). Hipotensión postural. de choque séptico en ausencia de
Hipotensión. Enfriamiento. focos sépticos o cultivos positivos.
Diarrea. Vómito. Soplos cardiacos o vasculares. Procalcitonina baja (< 0.25
Dolor abdominal. Colapso venoso o plétora en microgramos / L) indica no usar
Mareo. Sensación de taponamiento. Crecimiento antimicrobianos. Tinciones de
desvanecimiento. Visión abdominal. Hepatomegalia. Gram y cultivos (esputo, orina,
borrosa. Acúfenos. Fosfenos. Síndromes anémico y heces, secreciones, exudados,
Acroparestesias. hemorrágico. sondas). Identificar gérmenes.
Cefalalgia. Dolor precordial. Telerradiografía de tórax y
Dolor abdominal. Poliuria. abdomen. Ecocardiogarafía.
Oliguria. Confusión. TAC cerebral.
Mapa 6. Choque. Síntomas y signos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Urgencias 309
El gasto cardiaco con

Reducción del Insuficiencia
perfusión suficiente para Al fallar
gasto cardiaco. cardiaca.
corazón y cerebro.
Aumento Compensan Por
Taquicardia. Aumento de
Descarga simpática la contractilidad del miocardio. Aumento de
y catecolaminas. Retención de líquidos, requerimientos
aumento de precarga. Taquicardia de oxígeno.
contractilidad Disminución del
Dan cardíaca
Por estimulación llenado diastólico.
simpática Aumento del volumen
Choque circulante.
Veno y arterio- hipervolémico Reducción del
constricción. gasto cardiaco.
Con
Choque
cardiogénico Retención de
líquidos: congestión
Mecanismos pulmonar, edemas,
Aumento del retorno Induce ascitis, derrame
compensadores Choque. pleural.
venoso. Taquicardia. de la
Hipotensión. Patogenia
Vasoconstricción Hipovolemia para Isquemia

arteriolar Con
precapilar mantener la
presión arterial.
Reduce la
Reducción de la Fracaso
Da distensibilidad
presión capilar. multiorgánico.
ventricular.
Favorece Da
Activa Aumenta
Daño al
Paso de líquido endotelio.
extravascular a los
Sistema renina- Presión en aurícula
vasos sanguíneos. Persistente
angiotensina. Aumento izquierda. Congestión
de HACT, aldosterona y vasoconstricción
pulmonar.
Se hormona antidiurética.
presenta El riego cerebral
y cardiaco.
Condicionan Genera Condiciona
Retención renal
de sodio y agua. Mantiene
Vasoconstricción
Autorregulación del que compromete la
Conducen flujo sanguíneo. perfusión renal,
esplácnica, cardiaca,
Descarga cerebral y cutánea.
Falla de mecanismos adrenérgica Aumenta la poscarga y
compensadores. demanda de oxígeno.

Lactato (acidosis
Primera metabólica).
manifestación
Producción
de
Hipotensión
ortostática. Metabolismo
anaerobio.
Con
Genera
Vasoconstricción Perfusión
Déficit
generalizada. tisular.
Mapa 7. Choque. Patogenia. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Corazón con infarto Insuficiencia Hipoxia. Desequilibrio

Da
o isquemia. cardiaca derecha. hidroelectrolítico. Estado de
Deprimen confusión. Emplear escala
de Glasgow.
Toxinas del
Propician
Genera choque séptico.
Embolia pulmonar. Se reduce

Insuficiencia
Reducción del gasto la elasticidad
cardiaca.
cardiaco. pulmonar.
Reduce En En cerebro Reduce
Suma con
Riego Intercambio
hipotensión
coronario. gaseoso.
refractaria
Pulmón
Estrés Muerte Condiciona

por
Aumenta la
Choque. Fracaso Cortocircuitos, por
demanda coronaria
multiorgánico infiltrados bilaterales.
de oxígeno.
Estimulación Da
simpática y Con
suprarrenal Hígado y aparato
digestivo Riñones
Veno y arterio- Reducción del Síndrome de

En choques séptico y
constricción. flujo sanguíneo dificultad
traumático se liberan
Taquicardia. Aumento a la corteza. respiratoria.
citocinas.
del retorno venoso.
Aparato Lesión de
hemático hepatocitos Primer mecanismo Aumento
compensador
Trastornos de Aumento de
coagulación. transaminasas, bilirrubinas, Trabajo respiratorio
Microangiopatía. lactatodeshidrogenasa, Contracción de las
y requerimientos de
Trombopenia. reducción de albúmina, arteriolas aferentes.
oxígeno.
Coagulación intra- protrombina,
vascular. Disminución
de la fibrina. Productos
Condiciona Exudación
de degradación de la Conduce de plasma
fibrina en sangre
periférica.
Congestión y Al alvéolo.
Aumento Necrosis
necrosis Consolidación.
tubular aguda.
centrolobulillar. Fibrosis pulmonar.
Elastasa
en plasma. Con Nefrotóxicos
Inducción de
Hígado de choque,
intestino isquémico, Medicamentos.
Apoptosis malabsorción, úlceras de Medios de contraste
en diversos estrés, toxinfección, intravenosos.
órganos. trombopenia. Rabdomiolisis.
Mapa 8. Choque. Fracaso multiorgánico. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Urgencias 311
Al daño
Falla orgánica celular irreversible.
Da Choque
múltiple Tumefacción y ruptura
distributivo.
de las mitocondrias.
Reconocer
Síndrome de
Ejemplo
respuesta
Conduce
Choque inflamatoria
hipovolémico. Signo general.
precoz: hipotensión Choque séptico.
ortostática. Fallan los
La combinación
mecanismos locales
de varios tipos
de control y se
en el curso del
Por generaliza la
padecimiento.
infección
Hemorragia.
Deshidratación: Reducción del Vasodilatación Cursa con
volumen circulante Es frecuente periférica intensa
fístulas digestivas.
Desnutrición.
Diaforesis. Poliuria.
Diarrea. Vómito. Choque. Gasto cardíaco
Sepsis urinaria. normal o aumentado,
Hipoperfusión con presiones de
Quemadura extensa.
Tumores vellosos. tisular perfusión reducida
Ascitis. Choque en órganos y
por calor. tejidos.
Generan
Reducción Reducción de la También en
contractilidad Obstrucción choques
cardiaca extracardíaca
Volúmenes y presiones Respuesta

telediastólicas. al estrés Anafiláctico,
Infarto de miocardio Obstrucción pericárdica neurogénico,
(> 40% de ventrículo (taponamiento, aumento suprarrenal,
Disminución izquierdo). de la presión tiroideos.
intrapericárdica)
Gasto cardíaco. Mediados

por
Volumen sistólico
Con 1. En fase aguda.
2. Al choque Reduce
Estimulación por calor. Citocinas:
FNT, IL 1, IL 2,
interferón gamma,
Adrenérgica (simpática factor activador de
y suprarrenal) Presión sistólica plaquetas.
El llenado diastólico,
< de 80 mm de Hg. la precarga, el volumen
Índice cardíaco < de sistólico y el gasto
1.8 (L. / min. ) / m2. cardíaco.
Presión de llenado de Fase Choque
ventrículo izquierdo aguda por calor
Por > 18 mm de Hg.
Dificultan el
retorno venoso
Acúmulo de Proteínas del
Infarto extenso
proteínas en plasma choque por calor.
de ventrículo derecho.
(reactantes de fase
Miocarditis (infecciosa,
aguda)
tóxica, carencial, metabólica). Algunas
Paro cardíaco. Cirugía participan en El neumotórax, la
cardiaca. Valvulopatías
embolia pulmonar
(estenosis o insuficiencia
graves). Apoptosis. Muerte
celular, programada,
elimina normalmente
las células que han
envejecido
Mapa 9. Choque. Hipoperfusión tisular. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dolor abdominal Reposo. Proscripción de
Radiografías simples
intenso acompañado alcohol, tabaco, café, salsas.
de abdomen de pie.
o no de síntomas y Régimen dietético: ayuno,
Ultrasonido abdominal.
signos que administrar líquidos y electrólitos,
Telerradiografías de tórax
completan el cuadro. mientras no se opera.
AP y laterales. Colon por
enema. Arteriografías.
Antimicrobianos de amplio
Electrocardiograma.
espectro, por vía intravenosa o
local. Analgésicos no narcóticos
Puede ser: de preferencia. Sondas
Apendicitis. Úlcera nasogástrica, vesical, rectal.
Consiste Estudios de
gástrica perforada. en Catéter venoso central. Plasma, gabinete
Colecistitis aguda. sangre, albúmina, plaquetas
Absceso hepático. según sea necesario.
Pancreatitis.
Dolor Citología hemática

central Conducta con cuenta de
Oclusión intestinal alto terapéutica plaquetas: leucocitosis
(colon, delgado, con neutrofilia. Anemia
estrangulación de hernia (cuando hay pérdida de
umbilical). Pancreatitis. sangre). Biotopograma de
Trombosis de Sánchez Yllades. Proteínas
mesentérica. Se plasmáticas mejor pronóstico
confunde con: Tabes Abdomen Exámenes de si están normales.
Mesogastrio
dorsal, infarto del agudo laboratorio Grupo sanguíneo y Rh.
miocardio, glaucoma Glucosa, urea, ácido úrico,
agudo). creatinina. Examen completo
Dolor
central de orina. Tiempos de
bajo protrombina, sangrado y
coagulación.
Anti VIH, VHC y B.
Oclusión de colon o
delgado, Irradiado de Citología y cultivo de
líquido peritoneal.
región lumbar (litiasis renal,
pielonefritis). Trompas y
Fosas Síntomas
ovarios. Herpes zoster. Dolor ilíacas
central Signos
Dolor intenso
aumenta con la tos,
estornudo, al andar.
Con choque: Trombosis
Pocas horas después se
mesentérica. Anticuerpos
Dolor en precisa más su topografía
antifosfolípido (vasculitis, hipocondrios Facies dolorosa,
o se hace más extenso.
trombosis, isquemia, pálida, sudorosa,
Irradiaciones a hombro,
alargamiento de tiempo de angustiosa, aumenta
escápula o región lumbar
protrombina). Pancreatitis aguda. esto con los movimientos
derecha en colecistitis.
Aneurisma disecante de aorta. respiratorios, pasivos o
Aparecen: náusea y
Embarazo tubario roto. Absceso activos. Taquicardia.
vómitos. Fiebre moderada.
hepático amibiano roto a Taquipnea. Fiebre. Pulso
Apendicitis. Mucocele Estreñimiento,
peritoneo. Divertículo roto débil en fases avanzadas.
o tumor carcinoide de imposibilidad de evacuar o
(de estómago, duodeno, Disparidad de pulsos.
apéndice. Salpingoovaritis. arrojar gases. Retortijones.
yeyuno, colon). Hiperestesia cutánea.
Divertículo de Meckel o de Alteraciones menstruales
Desaparición de los reflejos
colon. Aneurisma roto. (calostro, signo de Hegar,
cutáneos. Resistencia
Embarazo extrauterino dolor en fondos de saco,
muscular. Tumoración
roto. Apoplejía ovárica. escurrimientos vaginales
Derecho: palpable. Hernia irreductible.
Úlcera gástrica perforada mucopurulentos o
Colecistitis. Úlcera Dolor al rebote equivale a
(con matidez hepática sanguinolentos).
gástrica o duodenal. pararse sobre la punta de
borrada).
Absceso hepático amibiano los pies y dejarse caer de
o piógeno. Rara vez Abdomen no talones. Dolor a la
quirúrgico percusión. Matidez
actinomicosis del hígado.
Síndrome de Stajano cambiante con los cambios
(peritonitis gonocócica del Abdomen agudo no quirúrgico: de posición (líquido libre en
hipocondrio derecho) A) Fiebre reumática. B) Fiebre mediterránea. la cavidad peritoneal). Tacto
Coledocolitiasis. C) Porfiria. D) Angioedema. E) Cetoacidosis. rectal (dolor en el fondo de
Izquierdo: Pancreatitis. F) Vasculitis. G) Infarto de mesentéricas o de saco de Douglas, a la
Divertículo del yeyuno. miocardio. H) Uremia. I) Neumonía basal. derecha o a la izquierda.
Trombosis de la J) Tabes dorsal. K). Radiculitis con columna Evacuaciones
esplénica. inestable. L) Beri-beri. sanguinolentas.
Mapa 10. Abdomen agudo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Urgencias 313
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ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sección XXI
Farmacología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 317
Cantidad.
Concentración.
Ionización. Tamaño y
Difusión
forma de la molécula. Está condicionada por Absorción Es un proceso físico
pasiva.
Superficie de
absorción.
Pinocitosis.
A través de membranas
plasmáticas o tisulares
Circulación por capilares
de membranas y
endotelios
Concentración (la
difusión es proporcional
Limitado por el Puede ser
a la concentración).
flujo sanguíneo.
Solubilidad en las capas
de lípidos.
Influyen
sobre
Capacidad de
atravesar membrana
o membranas
Vasodilatadores
(calor, masaje). Transporte
Vasoconstrictores activo.
(frío). Proteolíticos.
Hialuronidasa.
Condicionan
Farmacocinética. Canales hidrofílicos

Transporte Unión con transportadores Qué hace el organismo Requiere
o hidrofóbicos.
sobre los fármacos
Sitio de
acción Intensidad Acción
de la acción medicamentosa Energía.
Grado de saturación.
Gradiente.
Unión a
Placebos Diferencias de pH
receptores.
Termina la acción electroquímico
medicamentosa (movimiento
contracorriente).
Se realiza
Termina
su acción
Metabolización
(Biotransformación)
Oxidación. Riñón.
Reducción. Pulmón.
Hidrólisis. Se transportan los metabolitos Eliminación Por Aparato
Acetilación. digestivo.
Metilación. Piel.
Transmetilación Necesita
Conjugación.
Órganos de
eliminación
íntegros y
sanos.
Mapa 1. Farmacocinética. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
318 Diagnóstico y terapéutica a través de mapas conceptuales (Sección XXI)
Grasa, hígado, riñón,

pulmón, corazón, huesos,
sistema nervioso, líquido El medicamento
Absorción
cerebroespinal, humor en la biofase.
acuoso, endolinfa, líquido
sinovial, placenta.
Después de Se almacenan
absorbido o en los diferentes Actúa en
inyectado se tejidos y líquidos
Pasa a En el retículo
Distribuye Actúa en los Receptores órganos y
tejidos endoplásmico liso.
Mediante Pasa a otros Después De

órganos tejidos de actuar
Farmacodinamia.
Hígado, riñón,
Se Qué hacen los
Transportadores pulmón, SNC y
redistribuye. fármacos sobre el
otros tejidos.
organismo.
Es la
Para Se realiza la
Para drogas Para drogas
alcalinas ácidas
Biotransformación
Ácido Alfa 1 Albúmina Regulada Por genes
glicoproteína. (metabolismo)
Realiza
Se transforma la Se transforma Pasa a
Pasa a a partir de a partir de
Fase I (de Fase II (de

Predrogas Eliminación Predrogas
desintegración). síntesis).
Se transforman
A través de En en drogas A través de Por medio
de la
Hígado, riñón, Más, menos

pulmón, plasma. Conjugación
o inactivas.
Mediante
sustrato
Mediante Por esterasas no endógeno
específicas
Glicuronato,
Oxidación Hidrólisis sulfato, acetato,
Realizan aminoácido.
Mediante
NADPH y
citocromo P450
Se eliminan
Sistema oxidativo:
aminoxidasas, N-Y-O
dealkilación, sulfóxidon, N- Por bilis o
Por Reducción
oxidación, y N-hidroxilación, por orina.
deaminación y
desulfuración.
Mapa 2. Farmacodinamia (Biotransformación). Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Farmacología 319
Poros que atraviesan las Fue propuesto por Corrientes de Na+ y K+ en

membranas celulares para el flujo Hodgkin y Huexley en la algunos sitios de la membrana
rápido, diez millones de iones década de los cincuenta Al notar a los que llamaron parches
por segundo pasivo, selectivo, del siglo XX en el axón activos y que son sus canales
de una célula a otra y en del calamar gigante. activados por voltaje.
organelos intracelulares.
El concepto de Crearon
canal iónico
Modifican
1. Estado de reposo, Neher y Sakmann el

cerrado o inactivado. microelectrodo de vidrio para
Potencial de membrana y 2. Abierto, activado. aplicar sobre el poro y estudiar
composición iónica intracelular, Son 3. Cerrado, inactivado o las corrientes de iones.
generan y propagan impulsos refractario, no responde
eléctricos. Con técnicas
a las señales.
de biología
molecular
Se activan,
abren o cierran
por un sensor Estados
En 1982 se obtuvo la
secuencia de aminoácidos del
Canales dependientes canal activado por acetilcolina
de potencial o voltaje Tipos de Canales y poco después el del Na+
(despolarización) sensor canales o poros activado por voltaje.
acuosos iónicos
eléctrico. Canales Lograron
dependientes de receptor o cristalizar un
ligando. Sensor químico El sensor canal iónico
(neurotrasmisores). eléctrico Funciones
Fosforilación, proteínas G,
proteínas de andamiaje. Mackinnon y Cols
Son aminoácidos Hay toxinas que cristalizaron un canal iónico
Canales mecanosensibles
cargados que se mueven aumentan o inhiben sus para estudiarlo con
sensor mecánico: por tensión
en el campo eléctrico de funciones. Multiplicación difracción de rayos X.
o relajación molecular (tacto,
la membrana. celular. Excitabilidad de
oído). Cada canal tiene dos
o más subunidades (alfa, nervios y músculos.
Mediante análisis
Sensor Secreción hormonal cristalográfico
beta, gamma delta). químico equilibrio de agua y
electrolitos. Regulación de
Están presión arterial. Procesos Se ha conocido la
formados por Situado en el de aprendizaje y
interior o exterior de la estructura tridimensional
memoria. de un canal iónico, con su
membrana, se une a
molécula específica filtro de selectividad, falta
Una molécula para cierre o apertura conocer su sensor de
proteica o un complejo Canalopatías voltaje y la compuerta que
del canal.
molecular con 20 a 100 abre y cierra el canal.
aminoácidos.
Sensor
mecánico Genéticas (mutaciones) o
Posibilidad
Al autoinmunes (anticuerpos)
abrirse
Por tensión o
estiramiento sobre ácidos La primera De clasificarlos
grasos o fosfolipasas de canalopatía según el gen que
Se forma un la membrana o del codifica cada canal.
poro acuoso que citoesqueleto
abarca el espesor subyacente.
de la membrana. Se describió en
1989 y fue la fibrosis
quística.
Se
encuentra Mutaciones del gen

AQP2 = diabetes insípida Genéticas Autoinmunes Los anticuerpos para las
nefrógena. Síndrome de proteínas del canal
El filtro de QT largo. Hipoglucemia disminuyen o aumentan su
selectividad para que hiperinsulinémica de la función (miastenia gravis).
pase un tipo de ion. infancia.
Hay
canales de
I = GXV
A gran velocidad, a 10 I = corriente eléctrica en
a la sexta, pasivamente, amperes.
Na +, K+, Ca+2, Cl-
Los iones fluyen según gradiente Con la fórmula G = Facilidad de movimiento
H20 (acuaporinas)
electroquímico, sin gasto de iones (en siemens).
de energía. V = fuerza por la batería de
voltios.
Mapa 3. Canales iónicos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Macromoléculas Sensibilidad. Dosis Hormonas.

celulares (blanco). pequeñas dan efectos Neurotransmisores.
intensos por la amplificación Factores de crecimiento.
de energía o amplificación en Enzimas. Proteínas de
cascada. transporte (Na+, K+,
A las que ATPasa). Proteínas
se unen Selectividad. Se
desencadena respuesta con estructurales (tubulina).
sustancias que poseen Ácidos nucleicos
estructuras y propiedades (antineoplásicos).
Moléculas endógenas electrónicas determinadas. Antivirales.
o exógenas que modulan Especificidad. La respuesta Antimicrobianos.
funciones o producen Son es la misma a un agonista Para
efecto de droga. sobre una especie de
receptor.
Se clasifican en
Propiedades
Agonistas (producen
una respuesta).
Intercambios
Agonistas parciales
iónicos. Hidrogenación.
(tienen una acción parcial
Oxigenación.
del agonista).
Antagonista (bloquean la
Receptores Para fármacos Desoxigenación.
Transaminación. Van
acción del agonista).
Der Wals. Uniones
Agonistas inversos
covalentes.
(estabilizan al receptor
en su fase inactiva). Su
función
para Efecto Cambios Como
En
Acción sobre
el receptor
Unión a grupos Receptores

específicos. Propagación Regulador Bioquímicos altamente
del mensaje. específicos.
Medidas
Actúa Como Alteraciones por
sobre Dominio Dominio
El blanco Catalizador Fisiológicas Efector De unión
Forma el En En Efecto Efecto
Sistema Blancos
En Accionan En el receptor.
receptor-efector. múltiples.
Puede
actuar Se difunde
Sobre un ión o sobre Segundo

Origina Actúa
una segunda molécula. mensajero.
Mapa 4. Receptores. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 321
En órganos o 1. Como el elemento de Debe preparar el

tejidos aislados. comparación cuando hay duda placebo con las
de la eficacia de un fármaco (ensayos mismas características
a doble o triple ciegos). de tamaño, color,
2. El placebo debe ser inerte, no tiene textura, sabor y otras
acción farmacodinámica demostrable en que la forma
el laboratorio. medicamentosa que
3. EL grupo de pacientes que cumple contiene la sustancia
SI hay otro estrictamente con la toma del activa.
medicamento medicamento, tiene porcentajes más
de eficacia altos de mejoría o curación.
comprobada. No tiene
efecto 4. La acción de los medicamentos debe El farmacéutico
probarse con ensayos al azar
controlados.
5. Esperar que el tiempo confirme la
utilidad de un nuevo medicamento.
Se elige un
6. Acción inferior del
medicamento por:
medicamento activo.
Inducción. Deducción.
Sugestión. Abdicación.
No usar Según
Mediados por Sackett
procesos sensoriales, Usos
afectivos o cognitivos
influidos por la
experiencia y cultura.
El placebo también
Positiva o placentera Acción doble: Placebo Para manifestar su acción
necesita tiempo.
(placebo) y negativa o
efecto desagradable
(nocebo). Diferenciar:
placebo de efecto
placebo.
Acción
Instrucciones por Utilidad en
verbales síndromes Doloroso. Dolor
anginoso. Claudicación
intermitente. Hipertensión
Influyen positiva
arterial. Cefalalgias. Rinitis
o negativamente en la
alérgica. Asma bronquial.
acción del placebo o
1. Liberación de opiodes Bochornos. Reflujo
del nocebo.
endógenos (analgesia). gastroesofágico. Alopecia.
Acciones sobre región
2. Es más rápida la acción del Hiperplasia prostática benigna.
prefrontal, tálamo,
placebo inyectado que en píldora. Disfunción eréctil.
cíngulo, comprobadas
3. La expectativa de analgesia Hipocolesteremiantes.
por fRMN.
favorece la acción de placebo. Osteoporosis. Depresión.
4. El condicionamiento refuerza al Trastornos de sueño. Fobia
placebo (Pavlov). Características del social. Drogadicción
Diferenciar
medicamento, vías de administración, (programas de sustitución a
horario y otros. largo plazo). Síndrome de
5. Liberación de dopamina endógena Tourette. Trastornos
Expectativa y
(Parkinson). Reduce movimientos. nuerógicos medidos por
condicionamiento.
6. Su acción favorable puede coincidir sistema inmune
con una remisión espontánea (esclerosis múltiple).
A través de (“regresión a la media” de los
estadígrafos).
7. Coincidencia del placebo con la
etapa de autolimitación de la Por tanto
1. Etapa conciente
(dolor y otra enfermedad.
manifestación). 8. La sugestión inducida por el médico,
2. Etapa inconciente el ambiente, el placebo o el mismo
(liberación de enfermo influyen en la acción del El médico y el
hormonas). placebo. público deben estar
9. Producción de hormona estimulante atentos en cuanto al
Puede de corticotrofina, hormona de efecto placebo de los
observarse en crecimiento, serotonina, dopamina. medicamentos, lo
10. Diagnóstico como tratamiento. mismo que las medidas
11. Esperanza de alivio. alternativas y los
Humanos. 12. Publicaciones a favor suplementos
Animales. o en contra. alimenticios.
Mapa 5. Placebo. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vías de
Depósito directo del administración Bucal, fisiológica,
medicamento de medicamentos económica y segura.
disponibilidad rápida.
Es una Pueden Pueden Como

ventaja el ser ser la vía
Por
eso
Se depositan
mediante un
instrumento. Necesitan Sangre, hígado,
técnicas asépticas. Requieren que Inmediatas pulmón, tejido Mediatas
Ideales en urgencias. adiposo.
Son más costosas y
difíciles de aplicar.
En cada caso Pueden A través
necesita una
técnica diferente requerir de de
Iontoforesis,
intradérmica, subcutánea, También
son Tiene
intramuscular, intrarterial,
intratecal, intraperitoneal, Absorción
pulmonar, pleural,
pericárdica, intracavitaria,
intrarticular, intraósea. Conjuntival, nasal,
Condicionan
ótica, sublingual,
gástrica, intestinal,
rectal, vesical,
Sitio, solubilidad: Si hay vaginal, uretral,
acuosa, lípidica, cutánea.
suspensión,
emulsión sólida.
Influyen para Necesita

acelerarla de
Concentración:
Desventajas: se
más alta favorece Es necesita cooperación
una absorción más reducida
por del paciente, que no
rápida. Órganos haya alimentos en el
íntegros estómago, imposibilidad
si hay vómito,
vaciamiento gástrico
Circulación: sitio, acelerado o retardado,
extensión, calor, Vasoconstricción, frío, malabsorción, procesos
masaje, lesión local, choque, arterioesclerosis, inflamatorios, acción de
factor de difusión, reducción del área de enzimas, paso por
vasodilatación. absorción. hígado.
Mapa 6. Vías de administración de medicamentos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 323
En forma de Medicamentos En forma de
Se presentan
como
Fórmulas
Formas
o recetas
medicamentosas
galénicas.
Son
Simples
Sus
partes
son Son
Pensadas por Pueden ser
el hombre
Naturales
Superscripción
Inscripción: Base. Diseñadas por Pueden ser
Coadyuvante. el hombre
Especialidades
Correctivo. Excipiente. Compuestas.
farmacéuticas o
Suscripción: Asociaciones Son
medicamentosas. medicamentos
instrucciones para
de patente.
el farmacéutico,
enfermera y
paciente. Son
Son Son
preparadas
Artificiales
Son Son Son Son
Gaseosas Líquidas Sólidas Semilíquidas
Gases. Maceraciones. Polvos. Pomadas.

Inhalaciones. Infusiones. Papeles. Ungüentos.
Vaporizaciones. Cocimientos. Sobres. Cremas.
Aerosoles. Tisanas. Jabones. Emplastos.
Extractos. Pastillas. Ceratos.
Tinturas. Tabletas. Emulsiones.
Soluciones. Grageas.
Emulsiones. Obleas.
Jaleas. Píldoras.
Fricciones. Gránulos.
Linimentos. Óvulos.
Jarabes. Candelillas.
Elíxires. Supositorios.
Vinos. Lápices.
Colutorios. Parches.
Colirios. Discos.
Enemas.
Duchas.
Lavados.
Gargarismos.
Mapa 7. Medicamentos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Betalactámicos. Sintetizados por

Acción
Contienen un anillo gérmenes. Combaten Tienen antimicrobiana.
lactámico. microbios patógenos.
Requieren
Son Son de
Inhiben la formación de
la pared del germen al
impedir la síntesis del Sistema inmune
Penicilinas G o
ácido fenilmurámico normal.
bencílicas: sódica,
potásica, cálcica,
procaínica, benzatínica,
Necesitan para una
penicilina V o acción efectiva de un
fenoximetilpenicilina
Rifampicinas.
Además Antimicrobianos Son Derivadas de la
rifamicina B.
Penicilinas
semisintéticas: Actúan
ampicilina, amoxiclina
Inhiben
Junto Sobre los
con
ribosomas, impiden
la síntesis proteica.
Cefalosporinas
La formación de ácidos
(derivan de la penicilina N
nucleicos al suprimir la
y del ácido fusídico).
iniciación de la cadena
I Generación: cefalexina
de síntesis del RNA.
(keflex), cefadrina
II Generación: cefuroxima
(Zinnat); cefaclor (Ceclor) A nivel de A nivel de
III Generación: cefotaxima
(Claforán); ceftriaxona
(Rocephín).
Subunidad 30S Subunidad 50S
Tienen Tienen Tienen Tienen

acción acción acción acción
Aminoglucósidos: Tetraciclinas: Cloramfenicol Macrólidos:

Estreptomicina. Tetraciclina. Eritromicina.
Neomicina. Oxitetraciclina. Oleandomicina.
Kanamicina. Clortetraciclina. Clindamicina.
Tobramicina. Doxicilina. Lincomicina.
Amikacina. Minociclina. Azitromicina.
Gentamicina. Roxitromicina.
Aminosidina.
Mapa 8. Antimicrobianos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 325
Se distribuyen por todos los Impiden la síntesis de la Espectro antibacteriano

líquidos y tejidos. No penetran pared bacteriana (síntesis Gérmenes Gram +:
en los fagocitos vivos. Penetra del ácido fenilmurámico). Estreptococos, estafilococos,
en las meninges cuando están leptospiras, listerias, neiserias,
inflamadas. Se elimina la bacilos diftéricos, de ántrax,
penicilina G por riñón, bilis, espiroquetas, actinomices.
mama y pulmón. Gérmenes Gram -:
Salmonella, shigella, Escherichia
coli, Proteus mirabilis.
Otras espiroquetas.
Actúan
Acciones
farmacocinéticas Son antibióticos
de elección para
gérmenes Gram +
Aminopenicilinas,
Penicilinas G tienen amplio espectro:
cristalinas. ampicilina, amoxicilina,
cyclacilina,
Se absorben bacampicilina.
y eliminan
rápidamente Semisintéticos
Son más activos Resistentes a la

Por vía bucal contra estafilococo hidrólisis de la
Penicilina V o Antiobióticos productor de
no se destruye penicilinasa: meticilina,
fenoximetilpenicilina. en estómago betalactámicos penicilinasa. Son
semisintéticas oxacilina, cloxacilina,
dicloxacilina.
Absorción
lenta Muy útiles. Son
semisintéticas
Penicilina
procaínica. Para seudomona y
Absorción y
eliminación Pueden kleisiella.
muy lentas presentarse Carboxipenicilinas:
Tienen carbenicilina y ticarcilina.
amplio Ureidopenicilinas:
espectro
piperacilina y mezlocilina
Penicilina
benzatínica. Considerar
siempre que Reacciones indeseables:
Especial cuidado en
pacientes alérgicos. Reacciones
de hipersensibilidad, de rash a Cefalosporinas

choque anafiláctico. Dolor local, I Generación:
flebitis. Mayores reacciones con Cefalotina, cefalexina.
la penicilina procaínica. Se II Generación:
Las penicilinas G, recomienda tener a mano Cefaclor, cefuroxima.
son de elección en adrenalina, corticosteroides. III Generación:
infecciones por Pueden surgir infecciones Cefatoxima,
gérmenes Gram +. por seudomonas. ceftriaxona.
Mapa 9. Antibióticos betalactámicos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Gran anillo de lactona

con 12 a 16 átomos, pocas
Suplir a las Al retirar el
dobles ligaduras, sin
penicilinas. nitrógeno, el anillo de lactona macrólido.
puede sustituirse por
azúcares o aminoazúcares.
Eritromicina, Lincomicina, Desaparecen
Espiramicina, Clindamicina,
Azitromicina, Roxitromicina,
Claritromicina.
Síntesis proteica Se Efectos indeseables
en las subunidades emplean
para Reacciones alérgicas:
50 S de los Fiebre, erupciones,
ribosomas. eosinofilia. Hepatitis
Poseen colestática: ictericia.
elevación de bilirrubina
Pueden indirecta, aumento
Inhiben la generar moderado de TGO.
Puede simular colecistitis:
dolor epigástrico,
100 veces más náusea, vómitos.
activas contra los Antibióticos
Son
gérmenes Gram macrólidos
positivos.
Son Usos
Empleo terapéutico
en infecciones por:
Medicamentos de Dosis Streptococcus pyogenes
elección en gérmenes (faringoamigdalitis,
Gram positivos, cuando erisipela, escarlatina).
Actúan Se En sujetos sensibles a la
hay hipersensibilidad a sobre emplean
las penicilinas. penicilina en: Difteria,
tétanos, tosferina,
gonorrea, infecciones por:
Macrólido tipo: Clamidia en uretra, cérvix
Eritromicina. Dosis: y útero, recto, epidídimo.
Vía bucal: 2 a 4 g en adultos Micoplasma.
por 24 h. IV 0.500 g a 1 g diarios Legionella.
hasta 4 semanas.
Gérmenes gram
Lincomicina. Vía bucal 500 mg
positivos
tres veces al día. IM 600 mg
Streptococcus pyogenes,
cada 12 a 14 h. IV 600 mg una a
Streptococcus pneumoniae,
tres veces al día.
Micoplasma pneumoniae,
Clindamicina. Vía bucal 150 a
Legionella, Clamydia,
300 mg cada 4 a 6 h. IV o IM 600 Como profilácticos
Clostridium perfrigens,
a 1200 mg cada 6 a 12 h. cuando hay sensibilidad
Corynebacterium diphteriae,
Azitromicina. Vía bucal 500 mg a la penicilina en: Fiebre
Listeria monocytogenes,
diarios por tres días. reumática. Endocarditis
Pasteurella multicida, Borrelia.
Roxitromicina. Vía bucal 300 bacteriana.
Algunos Gram negativos
mg diarios por tres a seis días. En tratamientos dentales
como: Neisseria o
Claritromicina. Vía bucal o de vías respiratorias:
Haemophilus; no contra
500 a 1000 mg diarios por 1 g diario antes de
enterobacterias como:
3 a 5 días. tratamiento dental o
Escherichia, Klebsiella,
Proteus, Salmonella, intervenciones en
Shigella. aparato respiratorio.
Mapa 10. Antibióticos macrólidos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 327
La síntesis proteica Actúa al inhibir Fórmula se Fiebre tifoidea.

en la subunidad 50S. en los ribosomas sintetizó. Cuando hay salmonellas
resistentes al cloramfenicol
Al conocerse son efectivas la ampicilina y
su amoxicilina, otras opciones son
la cefoperazona, la ceftriaxona, el
Una aciltransferasa que Ácido dicloracético sulfisoxasol-trimetroprim y la
impide se una a los Lo inactiva y tiene un grupo furazolidona.
ribosomas bacterianos. nitrobenceno. En meningitis bacteriana por H.
influenzae se recomienda la
asociación de cloramfenicol y
Deriva ampicilina, otra opción son las
del cefalosporinas.
Por la mucosa intestinal,
El cloramfenicol es efectivo en N.
atraviesa la placenta.
Meningitis y St. Pneumoniae.
Infecciones por anaerobios:
Streptomyces
Se absorbe bacteroides, se asocia el
venezuelae.
bien por cloramfenicol con metronidazol o
50 % unido clindamicina. En abscesos
a proteínas peritoneales o pélvicos: drenaje
Usos
plasmáticas. Se extrajo terapéuticos quirúrgico y cloramfenicol con
del aminosacáridos o penicilina y
Circula aminosacáridos. En rickettsias
y brucellas son más útiles
las tetraciclinas.
Por todos los
líquidos corporales Se distribuye Cloranfenicol
incluso L C R.
Se conjuga Se dan
En el hígado
con el ácido
glicurónico. Se elimina Puede En salmonelosis:
generar 3 g diarios de 10 días
Se a 3 a 4 semanas.
prescriben
En orina,
bilis, leche. Aumenta Reacciones indeseables
Hipersensibilidad: Rash
(macular o vesicular), fiebre.
Reacción de Herxheimer en sífilis,
brucelosis o tifoidea. Dosis por vía bucal en
La concentración Acción sobre la médula ósea: anemia
en plasma en la adultos de 25 a 60 mg
aplástica, leucopenia, trombocitopenia. por Kg o intravenoso
insuficiencia renal. Se
administra En aparato digestivo: náusea, vomito, de 3 a 4 g por día.
en malestar abdominal. Hemorragias por
deficiencia de protrombina.
En sistema nervioso: encefalopatía,

visión borrosa, acroparestesias.
Preparados Cardiomiopatía en insuficiencia renal
como: palmitato o hepática, se reduce la eritropoiesis
en suspensión, En neonatos “Síndrome del niño
cloramfenicol gris”, vómito, rehusan el pecho,
levógiro en respiración rápida e irregular, cianosis,
cápsulas, meteorismo, diarrea verdosa, hipoter-
succinato sódico mia, muerte en 40% de los pacientes.
para inyecciones En neonatos hay una deficiencia
intravenosas o de la glicoruniltransferasa
intramusculares. en hígado y riñón.
Mapa 11. Cloranfenicol. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
En su molécula Efectos indeseables:

La síntesis
cuatro anillos Esofagitis, pirosis, malestar
de proteínas.
característicos. epigástrico, náusea, vómito,
diarrea, diferenciarla de la
producida por el C difficile.
Fotosensibilidad.
Por que lo Hepatoesteatosis. Hemorragias
inhiben
por deficiencia de protrombina.
Naturales: Color café en dientes, depresión
oxitetraciclina, del crecimiento óseo.
clortetraciclina, Hipersensibilidad: rash,
demeclortetraciclina, Sobre la unidad 30S angioedema, anafilaxia. Ardor de
semisintéticas, de los ribosomas. ojos. Queilitis, glositis, prurito
metaciclina, doxiciclina, vulvar. Superinfecciones:
Poseen Producen Costridium difficile,
minociclina.
moniliasis.
Actúan
Son
Antimicrobiano:
Gram positivos
(estafilococos, Tetraciclina,
estreptococos), Gram oxitetraciclina,
negativos (neiserias, clortetraciclina: vía
hemophilus, E. coli, Antibióticos. bucal: 2 a 3 g por día,
shigella, V. cholerae). Tienen amplio espectro Dosis en adultos
Tetraciclinas intramuscular o
Ricketsias, clostribium, intravenosa: 2 a 3 g
mycoplasma, clamidia, en 24 h. para un
brucella, treponemas, sujeto de 60 kg.
mycoplasma, además;
entamoeba Son
histolytica. quelantes Dosis en Dosis en
Tienen adultos adultos
porque
Buena absorción Doxicilclina y

intestinal, minociclina 100 mg
intramuscular, local. cada 12 o 24 h.
Forman complejos
Se Se Demeclotetraciclina:
insolubles con
administran eliminan 600 mg en 24 horas
calcio, aluminio,
por en dos a cuatro dosis.
magnesio y hierro.
Por vía bucal,

intramuscular, Orina, bilis,
intravenosa, local intestino.
o intracavitaria.
Mapa 12. Antibióticos. Tetraciclinas. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 329
Dos o más
aminoazúcares, unidos a Depende de la
un núcleo de hexosa por función renal.
enlaces glucosídicos.
Sobre los ribosomas

e impiden la síntesis
proteica.
Gérmenes Gram
Contienen Su
negativos: Streptococcus eliminación
pneuminae, pseudomonas, Ototoxicidad.
proteus, escherichia coli, Nefrotoxicidad.
mycobacterium. También: Actúan
E. histolytica.
Favorecen
Espectro
Actúan antimicrobiano Producen
bien
Altas concentraciones
Mucosa Antibióticos. en corteza renal y en la
Mala o escasa absorción Hay
intestinal. Aminoglucósidos endolinfa y perilinfa del
oído interno.
Distribución
de flora Inhiben
bacteriana
Subunidad 30S
Útil en: Buena
absorción de los ribosomas. Con
Encefalopatía hepática y
preparación de colon para
intervenciones quirúrgicas. Son
Estreptomicina.
Neomicina. Kanamicina.
Tobamicina. Amikacina.
Gentamicina.
Bajas
Vía Aminosidina o concentraciones
intramuscular. paramomicina. en los tejidos.
Mapa 13. Antibióticos. Aminoglucósidos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Contacto directo. Irritación

En viruela
Inhalación. Agua. gastrointestinal. Fatiga.
bloquea la
Alimentos. Por sangre, Anemia. Confusión
formación de la
vasos linfáticos, nervios. mental. Disfunción
envoltura viral.
A través de epitelios. cardiaca.
El virus se fija Producen

(adsorción) Rifampicina
Diseminación de
herpes en cáncer.
A proteína de Invasión Metizasona en Suprimen la viremia
la superficie. viral por viruela. crónica de VHB y VHC
en quimioterapia de
cáncer.
Interfiere con la
Penetración síntesis de proteínas
tardías y ensamblaje
viral Previenen
Por endocitosis. Síntesis de RNA

Pérdida de la Antivirales y DNA virales.
envoltura del virus.
Incubación.
Impiden la Afectan la
fijación o fusión Interfieren con la síntesis
en la membrana de ácido nucleico son
Bloquean la antimetabolitos
penetración Leucocitos (IFN alfa).
Interferones Fibroblastos (IFN beta).
Célular inmunes (IFN
Por tener bases gamma).
Gamaglobulina. púricas y pirimídicas.
Amantadina.
Rimantadina (nefrotóxica, Síntesis proteica Producidas
mareo, ataxia, temblores, temprana (No se por
cuenta con antivirales
habla balbuceante). para esta etapa)
Son
Aciclovir glucoproteínas.
(Acicloguanosina). Zidovudina
Indicaciones Ganciclovir. Foscarnet
Puede usarse: Forma análogos

Influenza, tópico, por vía bucal, Bloquea DNA
nucleótidos.
rubeola. intravenoso. polimerasa. Para
También cepas resistentes a
Inhiben a gancilovir nefrotóxico.
DNA virales Desequilibrio de Ca y
Mg. Aumenta la
Eliminación anemia por
Se incorporan a los
zidovudina.
ácidos nucleicos virales
Enzimas y (por ser más sensibles
proteínas no En las polimerasas virales
estructurales. Renal (reducir la que las de los mamiferos
dosis en nefrópatas). actúan como
antimetabolitos). Vidarabina.
Citarabina.
Toxicidad Robavirina (en
Toxicidad
aerosol para virus
sincicial respiratorio
Herpes en lactantes).
simple, herpes Disfunción También en VHB.
zona, Epstein-Barr, Temblores, hepática. Idoxuridina (tópica
lesiones herpéticas convulsiones, Leucopenia. para virus de herpes
mucocutáneas. delirio. Trombocitopenia. simple en ojos).
Mapa 14. Antivirales. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 331
Bacteriostáticas La replicación Náusea, vómito, Por aparato

del DNA bacteriano meteorismo, cefalagia, digestivo y
de gérmenes Gram mareos. En insuficiencia riñón.
negativas de vías renal, ajustar dosis.
urinarias y digestivas E.
coli, Salmonellas Abs. y elim.
Antimetabolitos Shigellas, Enterobacter, rápidas
compitiendo con Son
Helicobacter.
PABA.
Efectos Nitrofuranos.
secundarios
Actúan sobre el DNA
Actúan
sobre bacteriano.
Nitrafurazona (furacín).
Nitrofurantoína(furadantin
Las fluoradas:
El PABA del ácido a). Furazolidona
ciprofloxacina Buena absorción
fólico para la síntesis (furoxona).
y norfloxacina. y distribución.
del RNA y DNA.
Son más Efectos
Necesarios efectivas Tienen
en el indeseables
Espectro
antibacteriano
Quinolonas. Derivan Son
Actúa
Crecimiento y del ácido nalidixico. Náusea, vómito,
como
multiplicación diarrea.
bacterianos. E. coli, Escalofrío, fiebre,
Son Klebsiella, rash. Leucopenia,
Enterobacter, neutropenia,
Es
parte Shigella, eosinofilia.
Quimioterápicos. Salmonella,
Se sintetizan en el Giardia.
Las defensas
laboratorio
del huésped
para vencer la
infección.
Son Son Cristaluria.
necesarias En médula ósea:
Anemia aplástica o
hemolítica.
Sulfatiazol, Agranulocitosis.
sulfadiazina, Trombocitopenia. Déficit
Son absorbibles Sulfamidas Reacciones indeseables
sulfisoxazol, de folatos.
sulfamerazina. Megaloblastosis.
Reacciones de
No hipersensibilidad.
absorbibles Síndrome de
Abs. / Elim. Stevens-Johnson.
Sulfasalacina, Resistencia a
ftalilsulfatiazol, las sulfas por
Resiste a
succinilsulfatiazol. las sulfas
Se
eliminan
Abs.ráp. y elim. ráp. =
Alteración de los sulfisoxasol.
El pus contiene sistemas enzimáticos Abs. escasa, acción

Abarca local = sulfasalacina.
abundante PABA. espectro bacterianos.
antimicrobiano Eliminación lenta =
sulfametoxipiridacina.
Se
inactivan
Streptococcus
pyogenes, pneumoniae,
H. influenzae, H. Por
ducrei,Shigella. acetilación. Por orina o bilis,
Actinomyces. acetiladas o sin
Meningococo. Nocardia. modificación.
Clamidia. Toxoplasma.
Mapa 15. Quimioterápicos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La calidad del agua,

Péptidos compuestos de insalubridad y
seis a ocho aminoácidos, aumento de viajes.
cuya eficacia está en
actuar sinérgicamente.
Contribuyen
Producidos
Por los glóbulos A estimular el

blancos (células sistema inmune que
T, células NK, Son
es vital para combatir
macrófagos. las infecciones.
Necesitan
de
Herpes zóster,
Varicela, Hepatitis B y
C, enfermedades
A bajo costo, no
respiratorias, septicemias
interfieren con Factores de
Son fáciles de obtener Se han utilizado en en politraumatizados,
los tratamientos transferencia estados alérgicos (asma,
antimicrobianos.
dermatitis atópica).
Corea de Huntington,
Hodgkin.
Otras
fuentes de Son
Factores de Moduladores
transferencia es de la respuesta
el calostro. inmune.
Que
protege Transfieren
Al recién nacido de De un sujeto a

los gérmenes que otro capacidades
pudieran parasitarlo. inmunológicas.
Así la Que lo
madre capacitan mejor
Administra en la
primera leche Para
sustancias que defenderse contra
protegen a su bebé. las infecciones.
Mapa 16. Factores de transferencia. Dra. Victoria Eugenia Ferrer Argote, Dra. Lilian Hernández.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 333
Corteza suprarrenal Por destrucción Acciones de los

de 25 a 30 mg/día en de la hipófisis, las glucorticoides.
el adulto por el suprarrenales o retirar Tipo: cortisol.
estímulo de HACT. los corticosteroides: Promueve el almacenamiento
Hipotensión. Fiebre. de glucógeno. Aumenta la glucosa
Mialgias. Artralgias. en sangre (inhibe la secreción de
Malestar general. insulina). Glucosuria. Resistencia a
Seudotumor la insulina. Antiinflamatorios. Atrofia
cerebral. muscular (se inhibe la síntesis
proteica). Debilidad muscular
(Miopatía por corticosteroides).
> de 28 esteroides de Osteoporosis. Fracturas. Involución
la corteza suprarrenal, del tejido linfoide (linfopenia).
son derivados del colesterol. Linfopenia de linfocitos T.
Síndrome de
Producidos en la zona supresión Inmunosupresión. Policitemia. Se
fasciculada y reticular con reduce el calcio sérico.
ritmo diurno: Cortisona. Redistribución de la grasa corporal
Hidrocortisona. Corticosterona. (torso de búfalo). Aumenta la
11-deshidrocortisterona. Son producción de la angiotensina II.
11-desoxicorticosterona (con secretados Producen Neutrofilia. Susceptibilidad a
acción glucorticoide). en la infecciones (tuberculosis,
Producidos en la zona hongos). Úlceras pépticas.
glomerulosa: Aldosterona (con Insuficiencia suprarrenal
acción mineralocorticoide, por atrofia adrenal.
Se han
reabsorbe sodio y excreta aislado
potasio).
Se produce Corticosteroides Son
En el hipotálamo el
Acciones
factor liberador de cortrofina
mineralorticoides.
(HACT), cuyo precursor se
Tipo: Desoxicorticosterona.
sintetiza en la adenohipófisis
Retención de agua. Excreción
con la secuencia de la HEM Los más
Estimula Son de potasio E H+. Hipocalcemia
(hormona estimulante de los empleados
(impide la reabsorción de calcio
melanocitos) que oscurece
en túbulo e intestino). Alcalosis.
la piel.
Aumentan la secreción de
hormona paratiroidea. Estimulan
la actividad de osteoclastos.
Pueden Aumenta la excreción de calcio
Suprimen ser
por el riñón. Necrosis aséptica
del hueso. Inhiben o detienen el
La HACT con Hidrocortisona. crecimiento. Catarata. Úlcera
producción de Prednisolona. gástrica y hemorragia.
esteroides Metilprednisolona. Trastornos de conducta.
suprarrenales. Produce Dexametasona.
hipertrofia e hiperplasia Budesonida.
de la corteza suprarrenal
por efecto trófico.
El Contraindicaciones:
almacenamiento diabetes, hipertensión

y secreción de arterial, gastritis,
HACT. miopatías, psicopatías, Indicaciones
infecciones, fracturas, específicas: Insuficiencia
intervenciones suprarrenal aguda (síndrome
En la secreción
Influyen quirúrgicas. de Waterhause Friedericksen).
de HACT: estrés,
Addison (insuficiencia crónica).
infecciones severas,
Atrofia hipofisiaria.
emociones, dolor,
Indicaciones anespecíficas:
procedimientos
Colagenopatías (artritis
quirúrgicos, frío, parto, Toxicidad reumatoide, lupus, vasculitis).
ejercicio, agonía. de HSCT Glomérulonefritis. Alergias.
Neoplasías. Pénfigo. Hepatitis
Rara vez reacciones crónicas. Trasplante de
de hipersensibilidad. órganos.
Mapa 17. Corticosteroides. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Histamina. Factor
Salicilatos y activador de plaquetas, En parte por la
derivados (Aspirina). leucotrieno B4, complemento acción de los
Paraaminofenol y C5a, unidos a citocinas antiinflamatorios
derivados (Acetoaminofén, derivadas de macrófagos y no esteroideos.
Antipirina). Derivados del monocitos como interleucina
indol (Indometacina). (IL-1) y factor de necrosis
Pirazolonas (Neomelubrina). tumoral (FNT) o caquectina. Se
Ácidos heteroarilacéticos Ambos mediadores de inhiben
(Diclofenaco, Katorolaco). endotoxinas bacterianas.
Ácidos arilpropiónicos Factor estimulante de colonias
Selectinas E, P
(Naxén, Ibuprofén, de macrófagos. Citocinas
y L. ICAM-1.
Ketoprofén). Ácido quimiotácticas (IL-8).
mefenámico y derivados.
Ácidos enólicos Participan
(Piroxicam, Junto con las
moléculas de
Meloxicam). adherencia
A través de
En los sitios glucoproteínas en la
lesionados. superficie de las células
endoteliales.
No selectivos
de COX Actúan sobre
las células La adherencia de
inflamatorias los leucocitos
Cox 1= Inhibicion
de síntesis de
Inhibidores de Se produce por los
prostaglandinas en Inhibidores de COX1 ciclooxigenasa (COX) leucocitos al activarse.
mucosa gástrica. para la síntesis de
Tipo: Aspirina. prostaglandinas
Selectina L,
receptor de
selectina P
Inflamación
Selectivos Aumenta con las
de COX2 citocinas en plaquetas y
células endoteliales.
Signos de
Celso: tumor,
calor, rubor y
Selectina P
dolor.
COX2 = Inhibicion de
prostaglandinas en tejidos
Producidas Aumenta en los sitios
inflamados.
Furanonas diaril sustituidas por de inflamación.
(Vioxx, Rofecoxib).
Pirazoles diaril sustituidos
(Celebrex, Celecoxib) Lesiones: térmica, Selectina E
Etoricoxib, Arcoxia traumática, infecciosa,
Lumiracoxib (Prexige) parasitaria,
100 a 400 mg por día. inmunitaria, tóxica. Marcan a las células
circulantes hacia sitios
de inflamación.
Generan
Células
endoteliales
activadas
1. Vasodilatación
(rubor, calor) con aumento Células endoteliales.
de la permeabilidad capilar Moléculas de
(edema, extravasación de adherencia celular
plasma, tumor). (selectinas E, P y L)
2. Exudado con: infiltrado de moléculas de
Suceden, imbrican polimorfonucleares, IL-8 y Participan en adherencia intercelular
Se los sitios de
o resuelven. quimocinas, factor estimulante inflamación (ICAM-1) y vascular
de colonias de macrófagos. (VCAM-1).
3. Degeneración tisular, Integrinas leucocitarias
necrosis, reabsorción del para la adherencia de
exudado. leucocitos, plaquetas y
4. Regeneración y células endoteliales.
fibrosis.
Mapa 18. Inhibidores de la ciclooxigenasa. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 335
Pobre en Infecciones,
sodio, evitar: neoplasias,
alcalinizantes uremia, trastornos Vías respiratorias
alcohol, drogas, metabólicos. despejadas.
tabaco, estrés. Perfusión de glucosa.
Mecanismos Evitar tóxicos.
implicados en epilepsia:
Traumatismo (lesión Medidas
neuronal, reacomodo de las útiles
neuronas no afectadas, Dieta Tratar
origen de hiperexcitabilidad).
Anticuerpos antirreceptores de Gran mal:
glutamato. difenilhidantoína,
Despolarización de la membrana carbamazepina, fenobarbital,
neuronal por entrada de Ca++, benzodiacepinas, ácido
produce apertura de los canales Fármacos valproico.
de Na+. Hiperpolarización a Tener en cuenta Antiepilépticos de alección Pequeño mal: etosuximida,
través de los receptores del ácido valproico, tridiona.
ácido gamma aminobutírico o por Epilepsia del lóbulo
los canales de K+. Experimen- temporal: ácido valproico,
La penicilina es un potente talmente
clonazepam.
convulsivante, antagoniza los
efectos del GABA. Dosis y
Iniciar Topiramate. efectos
Desencadenan crisis la secundarios
fiebre, infecciones, hipoxia, Talampanel.
privación del sueño,
supresión de alcohol. Fenitoína: Epamín
cáps. de 100 mg,
Intercambio Incrementan
suspensión con 250 mg por
cucharadita, amp. con 250 mg,
Periódicamente adultos una cáp. 3 v. por día.
se necesita Sedación. Hipertrofia gingival.
Linfadenopatía. Ataxia cerebelosa.
Carbamacepina: Tegretol, compr.
Bromuro La inhibición 200 a 400 mg, suspensión con
Cantidad del
y sodio. mediada por 100 mg por cucharadita.
medicamento.
GABA Molestias gastrointestinales.
barbitúricos y Nistagmo. Osteomalacia.
benzo- Oxcarbazepina. Trileptal,
diacepinas. comprimidos 300 y 600 mg, dosis
media 900 mg diarios.
Astenia. Depresión. Leucopenia.
Hiponatremia. Intoxicación por
agua.
Medir la Fenobarbital, Alepsal, compr.
concentración 100 mg y Benzodiacepinas:
plasmática del Diacepam (Alboral, tab. 5 y
Bloquean
medicamento. los canales 10 mg).
de sodio Sedación. Embotamiento.
Conveniente Nistagmus. Diplopia. Ataxia.

Determinar determinar Mareos. Pérdida de memoria.
Ácido valproico: Depakene, 250
mg por cucharadita o cápsula.
Irritación gastrointestinal.
Depresión de médula ósea.
1. Fármaco libre. Hepatotoxicidad. Aumento de
Difenilhidantoína.
2. Fármaco fijado peso. Alopecia transitoria.
Carbamacepina.
a proteína. Útil cuantificar Sedación. Somnolencia.
Barbitúricos.
3. Disfunción Nistagmo. Mareos.
Ácido valproico.
hepática o renal. Temblores.
Mapa 19. Antiepilépticos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Asintomáticas. En Captopril: bradicardia Verapamil,

Sintomáticas (mareo, acentuada, hipotensión, tos, Capotena de Squibb
palpitaciones, acúfenos, hipersensibilidad, edema. 25 mg 25 o 50 mg dos
fosfenos, síncope). En Diltiazem: bradicardia, En dosis o tres veces al día,
Letales. trastornos gastrointestinales, disminuyen la
erupciones, insuficiencia taquicardia, con
cardiaca. hipotensión. Diltiazem,
Producen
Pueden Angiotrofín de Armstrong
ser de 30 o 60 mg o de
acción prolongada para
Diversos: Bloquean los canales una vez al día de
Reducción del gasto
adenosina, de K, prolongan la 90, 120 y 300 mg.
cardiaco (isquemia del
difenilhidantoína, repolarización,
miocardio). Insuficiencia
digital, potasio, ensanchan el QRS y
cardiaca (con
magnesio. prolongan QT. Reducen
coronariopatía, valvulopatía,
miocarditis). Fibrilación el automatismo y la Por el peligro de
ventricular. Alteración conducción. Prolongan nuevas arritmias
hemodinámica. la refractariedad. se prefiere a la
Arritmias Clase IV
Hipoperfusión cerebral. Clase V verapamil amiodarona.
Muerte. diltiazem
Clase III En dosis
Evaluar sotalol y
con Las bretilio Bloquean loscanales
de K, prolongan la
Antiarrítmicos. repolarización,
Holter. Todos pueden exacerbar Clase II ensanchan el QRS y
Prueba de esfuerzo. Considerar las arritmias y la mayor propanolol
sotalol prolongan QT. Reducen
Electrofisiología. parte deprimen al el automatismo y la
ventrículo izquierdo conducción. Prolongan
Clase I la refractariedad.
Clase 1a. Bloquean Clase 1c.

Quinidina, Es canales de sodio Es Amiodarona, Beta
también la de la membrana. propafenona y bloqueadores.
amiodarona, moricicina.
procainamida, Es
disopiramida.
Prolongan
Reducen
Lentifican Clase 1b.
Lidocaína, también
mexiletina y tocainida. La velocidad
La elevación del máxima del potencial El automatismo,
potencial de acción Acotan de acción y retardan la prolongan
y prolongan su repolarización, la conducción
duración. Reducen lentifican la conducción
La duración del atrioventricular y la
la conducción y y prolongan la
potencial de acción, pero refractariedad.
aumentan la refractoriedad más que
refractariedad. no afectan la conducción los del grupo 1a.
ni la refractariedad.
En dosis En dosis
En dosis En dosis
Quinidina: Quini-
durules, Astra, Lidocaína: Amiodarona.
grageas de 200 mg, Xylocaína de Astra, 20 mg Propranolol,
Casi todas las arritmias
una a tres cada 12 h. por mL o Rucaína de Inderalici de Zeneca
son tratables con
Individualizar las Rudefsa, 10 a 20 mg por mL. Farma, tabletas de 10,
amiodarona. Cordarone, de
dosis. Intravenosa: 50 a 100 mg en 40 y 80 mg, dos veces
Sanofi Winthrop, tabletas de
uno a dos minutos, repetir si 200 mg, una diaria tarda en al día seg. La
Cuidado es necesario 2 o tres veces bradicardia acentuada
impregnar el miocardio 9
con intervalos de 10 min. días, con cuatro al día la se corrige con atropina
En infusión continua: 1a 4 impregnación es en tres días. intravenosa, glucagón o
Si se administran
mg por min. Una ampolleta intramuscular simpáticomiméticos
otros antiarritmicos
de 150 mg se elimina en como la dimebutina
reacciones de
Efectos cuatro horas, por lo que o isoprenalina.
hipersensibilidad
(Contraindicación). indeseables habrá que repetir la dosis.
Hipotensión. Escasa toxicidad. En
Trombocitopenia. Hipotensión. Vértigo. infusión continua 2 ampo-
Bloqueo de Convulsiones. Espasmo lletas en 500 mL dos
segundo grado. bronquial. Coma. o tres veces al día.
Mapa 20. Antiarrítmicos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Farmacología 337
Medicamentos que Mantienen el Hipertensión. Trastornos

aumentan el volumen volumen urinario. Edema refractario. gastrointestinales con o
urinario normal (a > de Movilizan líquido de Insuficiencia cardiaca. sin hemorragia. Disfunción
1500 mL en 24 h). tejidos o serosas. Cirrosis. Nefrosis. hepática. Hiperglicemia.
Reducen el volumen Erupciones. Sordera.
circulante. Útiles en Dosis Depresión de células
Útiles en sanguíneas.
hipertensión,
De 1000 a 1500 mL = retención acuosa.
normal. < de 1000 mL = Tab. = 25 y 100 Manifestaciones
mg. Dosis de tóxicas
oliguria. > de 1500 mL. Sólo actúan en
poliuria. Aldactone 25 a Reducen el edema.
presencia de 200 mg por día.
aldosterona. Alcalosis metabólica.
Distinguir Absorción intestinal rápida.
Polaquiuria. La espironolactona Furosemida = Lásix

Son Son Generan
Disuria. IV =20 a 40 mg
Opsiuria. Hipercalemia. Tabletas 20, 40 y 80
Aumentan el flujo
Ginecomastia. mg. Bumetanida =
Volumen sanguíneo renal.
urinario Miccil IV = 0.5 a 1 mg
Hiperuricemia. Hiponatremia.
en 24 h Tab. = 0.5, 1 y 2 mg.
Hipocalcemia. Las
El volumen y Dan prostaglandinas bloquean
composición de los la natriuresis.
líquidos corporales. Actúan en túbulo
El riñón participa distal y colectores.
Mediante participa en Producen
Dosis
mantener
Antagonistas Furosemida y
Filtración glomerular. de aldosterona bumetanida son
Secreción tubular. Actúan inhibidores de anhidrasa
Reabsorción tubular. el la carbónica. Ácido etacrínico.
Diuréticos De asa
Inhiben en la porción
La filtración gruesa del asa ascendente
glomerular Hay de Henle la reabsorción
Fuerza de contracción depende de de electrólitos.
del corazón. Volumen
circulante. Presión arterial Anhidrasa carbónica en
en los capilars glomerulares. riñón, páncreas, estómago,
Se oponen: Presión en la SNC. Participa en la
Actúan en túbulo
cápsula glomerular. Presión formación de jugos gástrico Tiazidas
Osmóticos también inhiben la proximal e inicio
osmótica de las proteínas. y pancreático.
anhidrasa carbònica del diatal.
Contribuyen: Contracción o Inhibidores de
dilatación de los vasos anhidrasa carbónica
aferentes y eferentes. Producen
Tipo: acetozolamida, es una
sulfa. Inhibe la secreción de H Pérdida de sodio y agua,
en túbulo distal y proximal. menos de bicarbonato y
Manitol, urea, K. dan: Hipopotasemia, hipona-
glicerina, isorbide. Aumenta tremia, hipomagnesemia. Hiper-
glucemia. Hiperamonemia.
Idealmente Aumenta la concentración de
La excreción de colesterol y triglicéridos.
bicarbonato en orina,
Filtran por el glomérulo. reduce el líquido
Farmacológicamente Expansión del líquido extracelular. Se Toxicidad
inertes. No hay extracelular (indeseable pierde potasio.
absorción tubular. en insuficiencia Púrpura, dermatosis
cardíaca). Náusea, Se usa en fotosensibilidad. Vasculitis
Se administan
vómito, cefalalgia. necrosante. Pancreatitis.
Glaucoma. En Pancitopenia. Colestasis.

Manitol intravenoso Efectos epilepsia. Mal de Intolerancia a la glucosa.
(Osmorol, fco. de 250 mL secundarios montaña agudo.
al 20%, prueba por 3 a 5 Tipos
min para observar Efectos
tolerancia ). 50 a tóxicos
200 ml / 24 hs. Clortalidona (Higrotón)
Visión borrosa. 25 a 100 mg por día).
Indicaciones Parestesias. En cirrosis Hidroclorotiazida
desorientación. (Diclotride) 25 a
Prevención de Formación de cálculos. 100 mg por día).
insuficiencia renal aguda
(por traumatismos, Administrar Usar con
intervenciones quirúrgicas precaución
cardiovasculares o con
ictericia). Reducir Acetozolamida = Diamox Gotosos,
hipertensión intracraneana 125, 250 o 500 mg una vez diabéticos,
o intraocular. al día o cada tercer día. hepáticos.
Mapa 21. Diuréticos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Tolerancia. Irritación
Aumento del volumen Heces más blandas
(acción suavizante o de la mucosa intestinal
y mayor hidratación de
Acción laxante Uso crónico con paso de gérmenes
las heces. Estimulan los emoliente), facilitan la
evacuación con a la circulación que
movimientos
menor esfuerzo. condicionan
intestinales.
pielonefritis.
Acción purgante
o catártica
Variaciones normales
en número y volumen de En abdomen
Heces líquidas, Hidratan y ablandan las
las evacuaciones (de 3 al agudo.
abundantes o escasas, heces. Reducen la
día a 3 a la semana).
estimulación importante de Absorción de agua y
movimientos intestinales, electrólitos. Estimulan la
retortijones, desequilibrio motilidad intestinal. Efectos
hidroelectrolítico. tóxicos en cultivos de células
hepáticas.
Dioctilsulfosuccinato sódico:
Hay Contraindicados Dulcolán, comprimidos 5 mg
uno o dos al acostarse. Anara,
Fibra natural: dieta picosulfato sódico), tabletas de
con fruta y verdura cocida.
5 mg. Gotas con 7.5 mg por mL,
1. Salvado. Una a dos
Cucharadas tres veces al día. gotas, lactantes de II a IV gotas,
Retiene agua, contiene complejo B. preescolares de IV a VIII; jarabe
Producen
Retiene colesterol. Estimula los con 100 mg en 100 mL adultos
movimientos intestinales. una a dos cucharaditas,
2. Psyllium plantago, una cucharada escolares de media a una
en un vaso de agua dos o tres veces al cucharaditas.
Surfactantes o
día. Pueden producir taponamiento en tensioactivos
esófago y recto (estenosis).
3. Linaza. Las semillas o su mucílago,
una o dos cucharadas en la noche. Acción Laxantes y
4. Tamarindo. La pulpa azucarada, laxante
una o dos cucharadas al acostarse. purgantes Obtenido de las
Con senósidos, tamarine. semillas del Ricinus
5. Agar-agar. Con fenolftaleína y comunis como triglicérido
petrolato, Agarol. En polvo o tiras para del ácido ricinoleico. La
Laxantes Aceite de
elaborar gelatinas con alguna fruta. osmóticos ricino lipasa pancreática lo
6. Frutas y verduras cocidas. Derivados del hidroliza. Los ricinolatos
Contienen celulosa, vitaminas, difenimetano reducen la absorción de
sustancias proteolíticas (papaya, agua y electrólitos. Estimula
piña). Fibogel, Fibra line, Nutrafibra Antraquinonas, 1.8 la peristalsis, puede
nopal). Fibras sintéticas: dihidroxi-antroquinona
(Dantrón) provocar contracciones
policarbofil cálcico, tabletas, uterinas, desequilibrio
una a dos, de una a cuatro
hidroelectrolítico. 4 mL
veces al día. (Fibercon).
1. Fenolftaleína. Efecto tienen efecto laxante y
irregular. Pérdida de neuronas purgante de 15
mioentéricas en menos de 6 h. a 30 mL.
Uso limitado a menos de seis días.
1. Sales de magnesio: Se elimina por orina, le da color
sulfato (sal de Epsom), rosado si es alcalina. Reacciones
fosfato, tartrato 15 g en
alérgicas de tipo Stevens-Johnson.
250 mL de agua. Hidróxido de Sen, cáscara
magnesio o leche de magnesia, Simula lupus, produce
osteomalacia, enteropatía sagrada, ruibarbo, áloe,
media a una cucharada. Sulfato de
sodio o sal de Glauber (tartrato de perdedora de proteínas. ciruela pasa: No se
potasio y sodio) o sal de Rochelle. 2. Bisacodil. Dulcolán, tabletas de recomienda uso crónico. En
Son coleréticas. Las sales de 5 mg y supositorios de 10 mg. animales de laboratorio se
magnesio se contraindican en Proctitis con sensación de producen tumores hepáticos e
renales, las de sodio en cardiacos. quemadura. intestinales (fenisatina de la
2. Lactulosa. Regulact, jarabe 1 a 2 cirula pasa, hepatitis crónica).
cuharadas, una vez al día o uno o Se absorbe mal en el intestino.
dos sobres diarios. Da heces Las bacterias del colon separan
blandas. Reduce la absorción de el azúcar (dextrosa o ramnosa)
amonio. Puede causar flatulencia, y el dantrón se elimina en bilis
malestar abdominal, retortijones,
con acción en intestino, saliva,
náuseas, vómito, diarrea.
3. Lactosa. 5 g con cada comida. secreción láctea y orina.
Otros medicamentos con efecto laxante o
4. Glicerina. Supositorios, uno al Retortijones. Efecto laxante
purgante: Polietilenglicol, aceite mineral.
día, estimula contracción rectal. excesivo. A través de la leche
Aceite de olivo. Ácidos biliares.
5. Sorbitol. Enema. Cliss-Go actúa en el niño. Nefritis.
Procinéticos: Prostigmina. Trimebutina.
con dioctilsulfosuccinato Coloración transitoria en
Cisaprida. Cinitaprida.
sódico. mucosa de colon.
Mapa 22. Laxantes y purgantes. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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Farmacología 339
Acción insulinotrópica
GIP = Polipéptido por activación de proteíncinasa Estimula la
insulinotrópico A con elevación del AMPc con adenilciclasa (con la
dependiente de glucosa. activación de la proteíncinasa A proteincinasa A) y la
GLP-1 = Péptido similar (PKA) que estimulan la secreción de fosfolipasa (con la
al glucagón. insulina mediante los canales de proteíncinasa C) y
Cuyos fenotipos pueden K+, aumento del Ca++ intracelular. aumento del calcio libre
ser modificados Los efectos insulinotrópicos de citosólico en la células
genéticamente. GLP-1 y GIP dependen de la de los islotes.
concentración plasmática de
Son glucosa, en lo que intervienen GLP-1
Son hormonas polarización y despolarización
secretadas
por el potasio.
Por la mucosa intestinal

GLP-1
en respuesta a ingestión GLP-1R
de nutrientes, que actúan se encuentra en
en páncreas. las células de islotes
Incretinas I Receptor de GLP-1 pancreáticos, pulmón,
estómago, corazón,
Potencian riñón, hipotálamo
y pituitaria.
El eje
enteroinsular La clonación
GLP-1
La secreción de insulina
dependiente de glucosa.
Aumentan la neogénesis Corresponde Del gen proglucagón Se produce en el
de células Beta. ~ 50% de la insulina de mamíferos llevó a íleon terminal y colon el
posprandial producida identificar los péptidos estímulo de los alimentos
por el páncreas. similares al glucagón se trasmite por vía neural
En diabetes GLP-1 y GLP-2. y endocrina por las
tipo 1
células L.
El péptido insulino-
trópico dependiente El gen
de glucosa (GIP)
Hay destrucción El Gen humano
autoinmune de de GIP
células Beta. Del proglucagón
Se produce en las células humano está localizado
K enteroendocrinas del en el brazo largo del
En diabetes duodeno, tanto por la Se localiza en el brazo
tipo 2 cromosoma 2. largo del cromosoma 17,
glucosa como por la grasa.
deriva del proGIP.
El gen del
Hay aumento de la proglucagón
GIP solo no
secreción de insulina. produce todo el Este gen
efecto de incretina se produce
Reducción progresiva
de la eficacia de los Produce un mRNA en
hipoglucemiantes. los islotes pancreáticos,
Resistencia a insulina. Lo produce intestino y cerebro.
En estómago, células K
con dos péptidos, del intestino y glándulas
Hay mayor similares al glucagón, La biosíntesis submaxilares.
estímulo para la que son GLP-1 y GLP-2.
producción de GIP aumenta en el
plasma 10 a 20 veces Alimentos ricos
De la GLP-1 en grasas y
después de los azúcares

Insulina si la glucosa se realiza en las
alimentos.
se suministra por vía bucal células enteroendocrinas
que cuando se da por vía intestinales L, y mediante
intravenosa. prohormonas Estimulan la secreción
GIP y GLP-1 convertasas (PCs). de GIP, que se eleva en
15 a 30 min después de
En esto se ingestión de glucosa.
basó McIntyre En humanos la
ingestión de
Se consideran
como principales en la La proteasa
de serina
Para suponer una producción de insulina Alimentos por
sustancia liberada en el estimulada por alimentos, vía bucal produce un
intestino por la estimulación aunque hay varios aumento bifásico de
de la glucosa, que a su vez péptidos intestinales y GLP-1, con un pico a Realiza la proteolisis
liberaría insulina (eje neurotransmisores con los 10 a 20 min y otro rápida de GLP-1 y GIP y
enteroinsular). esta acción. a la 1 o 2 h. la eliminación es renal.
Mapa 23. Incretinas I. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Es liberado de las células K

intestinales, estimula secreción de insulina
Aumento de la
por la glucosa con elevación del AMPc,
secreción de insulina
inhibición del canal K(ATP), aumento de
por la ingestión de Almacenamiento de
Ca++ intracelular. Promueve la proliferación
glucosa. grasa, triglicéridos en el
de células ß, e inhibe la apoptosis. No inhibe
el vaciamiento gástrico. tejido adiposo. Inhibe la
lipolisis del glucagón.
GIP
Efecto
Con GIP aumentan incretina Favorece
la transcripción del gen de El receptor de GIP se produce
la insulina, su estabilidad en el páncreas, estómago, La obesidad inducida por
y biosíntesis. intestino delgado, tejido adiposo, dieta. Regula la secreción de
glándulas suorarrenales, pulmón, Atenúa glucagón. La incretina tiene
pituitaria, huesos, endotelios y un alto potencial en el
Aumentan
GLP-1 cerebro. Coincide con la activación tratamiento de la diabetes 2.
de la adenilciclasa y aumento del
Almacenamiento de Ca++ intracelular.
insulina en las células ß. A futuro
GIP
Las investigaciones de GIP
GLP-1 en tejido adiposo, huesos y
Incretinas II tejido nervioso central y sus
Inhibe la repercusiones en diabetes
secreción de glucagón y tipo 2,
GLP-1 GLP-1
estimula la secreción de GLP-1R
somatostatina en las
células d.
Inhibe el vaciamiento Efectos GLP-1 es eficaz para
gástrico por tanto retarda inhibitorios sobre la mantener la glucemia
GLP-1 ingestión de alimentos
el paso de alimentos al depués de sobrecarga de
intestino y elevación de involucra al hipotálamo glucosa, sin importar la vía
Además de la glucemia. (centros de regulación por la que se administró.
su efecto insulinotrópico homeostática de
en las células ß confiere En el plasma alimentos).
GLP-1
sensibilidad a la glucosa
a las células ß. Activación
No aumenta la insulina
Por tanto la administración debido al retardo del Inhibe la secreción
de GLP-1 vaciamiento gástrico por de glucagón. Regula
De vías de aversión a la glucosa periférica.
efecto de GLP-1. los alimentos (aversión
Induce en las condicionada del gusto).
GLP-1 Secreción de GIP
células pancreáticas la
estimulación del DNA con Infusiòn de exendina
aumento de las células ß. (exenatide)
Mejora la sobrevida Estimula la producción
de células sometidas a de Camp y la secreción
La administración Reduce la glucosa de insulina.
agentes apoptóticos
como la estreptozotocina, circulante por el aumento
citocinas, ácidos grasos de la insulina. Tanto en GLP-1R
Crónica de GLP-1, animales como en
y peróxidos.
experimentalmente humanos.
aumenta la masa de
No hay Es una vía importante para
células ß.
También la proliferación de células ß.
Mejora Aumento de la insulina
plasmática debido al Reduce la GLP-1 en la rata
vaciamiento gástrico lento. glucemia después de una
La tolerancia a la sobrecarga de glucosa por
glucosa producida por la Presenta después de
Es bloqueado vía intraperitoneal.
edad, la pancreatectomía pancreatectomía parcial,
(en la rata).
parcial o la acción tóxica deterioro en la tolerancia
en las células D por El receptor GLP-1R a la glucosa y disminución
GIP y GLP-1 de la regeneración de
estreptozotocina por la exendina. GLP-1
(metilnitrosourea), así reduce transitoriamente células ß.
como citocinas, ácidos la ingestión de alimento. Son rápidamente
grasos o peróxidos. GIP es La administración degradadas en el suero por GLP-1
una hormona anabólica crónica de GLP-1R la dipeptil peptidasa IV, en
para los lípidos de induce saciedad, pérdida el endotelio vascular del
adipocitos. Estimula la de peso y menor riñón, el hígado participa en No siempre es esencial en
proteínlipasa. ingestión calórica. la inactivación de péptidos. el control de las células ß.
Mapa 24. Incretinas II. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología 341
En modelos animales
la administración por boca de
Con su receptor CJC-1131 tiene una
inhibidores de DPP IV con intolerancia
en las células ß eleva el vida media igual a la de
a la glucosa por dietas altas en grasas,
AMPc aumenta el calcio la albúmina, activa el
aumenta la secreción de insulina.
intracelular y la exocitosis AMPc, reduce la glucosa en
El probiodrug inhibidor P3298, mejoró
de insulina. periodos de 1 a 2 semanas,
por 12 semanas la glucemia, la
sensibilidad a la insulina y la respuesta aumenta el RNAm de
a la glucosa de las células ß. Otros insulina y los marcadores de
inhibidores de DPP IV el DPP728 proliferación de células ß, la
mejora la tolerancia a la glucosa, en administración pudiera
animales obesos con dietas hacerse hasta cada semana.
hiperlipémicas los protege de pérdida El conjugado no es
Deriva del gen del
de células ß por estreptozotocina. antigénico. Se plantea un
glucagón y se produce en
Los inhibidores DP728 y el LAF 237 de efecto protector sobre las
las células A pancreáticas
Novartis el segundo con efecto una células ß. Tratamiento
como en las células L de la
vez al día con 100 mg en 23 h. con Otros cada 3 meses con
mucosa intestinal que son GIP agonistas
protección de células ß. NN 2211.
las células endócrinas
más abundantes del
intestino.
Inhibidores
de DDP-IV
GLP-1
GIP-1
Incretinas III
Se produce bajo el
estímulo de nutrientes La degradación El exendin 4
en la luz del intestino y es local (Exenatide)
uno de los más potentes Exendin 4
liberadores de insulina,
supera al GIP. Hay otros De GLP-1 Se ha usado con Es receptor activador de
agentes insulinotrópicos sugiere que su actividad Éxito por > 6 meses en GLP-1, resistente a DPP
en el intestino. es también local, alrededor pacientes con tratamiento IV, con degradación lenta
de las terminaciones inadecuado con y aumento de su vida
nerviosas, actúa por vía hipoglucemiantes. media de 2 a 4 min,
Acumulándose central refleja, antes de eliminación renal lenta.
su degradación.
También se
En pacientes con han usado
AMPc en el citosol diabetes tipo 2 Inyección
de las células ß. subcutánea
GLP-1 restaura Inhibidores de DPP IV

GIP y GLP-1 la respuesta a la (dipeptil peptidasa) una
hiperglucemia vez al día por vía bucal.
con insulina. Dos o tres
veces al día en pacientes
Juntas actúan en Dosis ya tratados con
forma aditiva. En diabetes Por tanto intravenosas metformina y sulfonilureas
tipo 2 la secreción de GLP- de GLP-1
se redujo la hemoglobina
1 está alterada más como glucosilada.
consecuencia que como GLP-1 puede ser
causa. usada en el tratamiento De 1 a 1.2 pmol / Kg / min.
de la diabetes tipo 2, con fueron capaces de
marcada mejoría en la normalizar la glucosa en Unión de un análogo

GLP-1 glucemia, sensibilidad a la de GLP-1 con
ayunas en sujetos con albúmina (liraglutide)
insulina y reducción en el tratamiento con insulina y
peso (obesos no malos resultados.
controlados).
Es rápidamente
metabolizada por la Efecto
Debido a Los efectos
dipeptil peptidasa IV la rápida indeseables antihiperglucémico,
(DPP IV), en forma tan eliminación más lenta,
rápida que sólo 10 a 15% retarda el vaciamiento
alcanzan la circulación Degradación gástrico, reducción del
general, por lo que las de GLP-1 se han usado Fueron mínimos. peso, suprime la
concentraciones análogos unidos a albúmina Náusea ligera o moderada secreción prandial de
circulantes de la (agonistas de LPG-1) o pasajera. Hipoglucemia glucagón. No se
hormona intacta son Exendin-4 (péptido de ligera asociada con las detectaron anticuerpos
más bajas. lagarto). sulfonilureas. antiliraglutide.
Mapa 25. Incretinas. III. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.
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DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA

Primera edición, 2010

Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina{

Dr. Daniel Ariza Herrera

Dr. Miguel Castillo Morales{

Dra. Victoria Eugenia Ferrer Argote

Dr. Jaime Camacho Aguilera

Dra. Ma. Santa Juana Quiñones Álvarez

Dra. Melva Y. Equihua Velásquez

Dr. Mario Gutiérrez Romero

SECCIÓN II. SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

Vicente B. Cerecedo Cortina

SECCIÓN III. NEUROLOGÍA

SECCIÓN IV. NEUMOLOGÍA

Mapa 2. Sinusitis aguda, crónica y pansinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

SECCIÓN VI. CARDIOLOGÍA

Vicente B. Cerecedo Cortina

SECCIÓN VII. DERMATOLOGÍA

SECCIÓN VIII. GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Mapa 2. Embarazo ectópico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

SECCIÓN IX. GASTROENTEROLOGÍA

Mapa 16. Enfermedad inflamatoria intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

SECCIÓN XI. NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA

Vicente B. Cerecedo Cortina

SECCIÓN XII. REUMATOLOGÍA

SECCIÓN XIII. ENDOCRINOLOGÍA

Mapa 5. Diabetes mellitus II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

Mapa 29. Exceso de hormona de crecimiento. Acromegalia y gigantismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

SECCIÓN XIV. NUTRICIÓN

SECCIÓN XV. INFECTOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Vicente B. Cerecedo Cortina

SECCIÓN XVI. ONCOLOGÍA

Vicente B. Cerecedo Cortina

SECCIÓN XVII. GERIATRÍA

SECCIÓN XVIII. CIRUGÍA

SECCIÓN XIX. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

Vicente B. Cerecedo Cortina, Rubén Ricalde Noriega

SECCIÓN XX. URGENCIAS

SECCIÓN XXI. FARMACOLOGÍA

Mapa 7. Medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

Por sus enseñanzas y ejemplo de honradez profesional a los maestros:

Como un tributo de cariño, a la memoria de mis padres:

Con amor a mi esposa

La lógica no es una creación personal, es un descubrimiento...

lidad (conjunción probabilística de algunos rasgos). Es S De exclusión (“excepto”, “aparte”)

S Relación de causa o instrumento (“i”).

1. Desde el punto de vista ontológico, los juicios se

S Cuestionarios. El mapa conceptual es una estructura bidimensional

1. Comenzar por subrayar los conceptos sobresa- RESUMEN

Encima de cada línea 1. Comparación.

Mapa 1. Mapas conceptuales. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.

Científica actualizada Involucrado en un

Angustias, La excelencia dentro de un

Con El mejor trato Necesita

La historia clínica, del

Integran el La cuarta pasos para la solución

Mapa 3. Problemas médicos. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.

Parménides / Platón / Sustancia. Lugar.

Analizan Categorías Antecedentes

Mapa 4. Historia clínica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.

Educación del paciente, Helioterapia.

Mapa 5. Terapéutica. Dr. Vicente B. Cerecedo Cortina.

Placebo. Sugestión. Tratamiento: el mejor es el