CONTENIDO

I. INTRODUCCIÓN............................................................................................................. 4
II. PALUDISMO O MALARIA .............................................................................................. 6
2.1 Historia de la malaria .......................................................................................................... 6
2.2 Transmisión ......................................................................................................................... 7
2.3 Ciclo de trasmisión biológica del mosquito ....................................................................... 7
2.4 Síntomas ............................................................................................................................... 8
2.5 Factores de riesgo ................................................................................................................ 8
2.6 Diagnostico ........................................................................................................................... 9
2.7 Ciclo biológico del plasmodium .......................................................................................... 9
2.8 Tratamiento........................................................................................................................ 11
2.9 Prevención .......................................................................................................................... 12
2.10 Situación epidemiológica de malaria ............................................................................. 13
III. EL DENGUE ............................................................................................................... 14
3.1 Historia del dengue ............................................................................................................ 14
3.2 Factores de riesgo .............................................................................................................. 15
3.3 Síntomas ............................................................................................................................. 15
3.4 Transmisión ....................................................................................................................... 16
3.5 Ciclo biológico de Transmisión ........................................................................................ 16
3.6 Consecuencias principales del dengue para el Cuerpo Humano................................... 17
3.7 Diagnostico ......................................................................................................................... 21
3.8 Tratamiento........................................................................................................................ 22
3.9 Prevención .......................................................................................................................... 22
3.10 Situación epidemiológica de dengue .............................................................................. 24
IV. LA FIEBRE AMARILLA .......................................................................................... 26
4.1 Historia ............................................................................................................................... 27
4.2 Vías de transmisión ........................................................................................................... 28
4.3 Ciclo biológico de la fiebre amarilla ................................................................................ 29
4.4 Factores de riesgo .............................................................................................................. 30
4.5 Síntomas de la fiebre amarilla .......................................................................................... 32
4.6 Diagnostico ......................................................................................................................... 33
4.7 Tratamiento........................................................................................................................ 34
4.8 Prevención .......................................................................................................................... 34

1
 4.9 Vacuna para la fiebre amarilla......................................................................................... 34
4.10 Situación epidemiológica de fiebre amarilla ................................................................. 35
V. CHIKUNGUNYA ................................................................................................................ 38
5.1 Historia ....................................................................................................................................... 38
5.2 Ciclo biológico del mosquito Aedes albopictus ....................................................................... 39
5.3 Causas......................................................................................................................................... 40
5.4 Factores de riesgo ...................................................................................................................... 40
5.5 Síntomas ..................................................................................................................................... 41
5.7 Tipos ........................................................................................................................................... 41
5.8 Diagnóstico ................................................................................................................................. 42
5.9 Tratamientos .............................................................................................................................. 42
5.10 Situación epidemiológica de chikungunya ............................................................................ 43
VI. HEPATITIS B ..................................................................................................................... 43
6.1 Historia ....................................................................................................................................... 43
6.2 Causas......................................................................................................................................... 44
6.3 Fases en la historia natural de la hepatitis B .......................................................................... 44
6.4 Factores de riesgo ...................................................................................................................... 45
6.5 Síntomas ..................................................................................................................................... 46
6.6 Tipos ........................................................................................................................................... 47
6.7 Diagnóstico ................................................................................................................................. 48
6.8 Tratamientos .............................................................................................................................. 49
6.9 Prevención .................................................................................................................................. 49
6.10 Situación epidemiológica de Hepatitis B, Perú 2013- 2018 .................................................. 50
VII. LEISHMANIASIS............................................................................................................... 54
7.1 Historia ....................................................................................................................................... 54
7.2 Vía de transmisión..................................................................................................................... 55
7.3 Ciclo biológico de la leishmaniasis ........................................................................................... 55
7.4 Principales factores de riesgo ................................................................................................... 56
7.5 Síntomas ..................................................................................................................................... 58
7.6 Tipos de leishmaniasis............................................................................................................... 58
7.7 Diagnóstico de la leishmaniasis ................................................................................................ 61
7.8 Tratamiento de la leishmaniasis............................................................................................... 62
7.9 Prevención y control.................................................................................................................. 63

2
7.10 Situación epidemiológica en el Perú ...................................................................................... 64
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................. 69

3
 I. INTRODUCCIÓN

La malaria, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre, es una enfremedad
infecciosa, endémica, en el Perú es producida por protozoarios del género Plasmodium
(registrado para el Perú sólo las especies: P.Vivac con el 99% de las insidencias, P.Faciparum
con el 0.2% de las inudencias P. Malarie con el 0.8% de las insidencias y transmitidas por el
mosquito del género Anopheles.
En nuestro país se han descrito de Anofelinos, pero de éstas: 3 son
consideradas vectores principales: A. pseudopunctipennis de distribución casi universal
puesto que sólo no se le ha encontrado en Selva Baja; A. benerrochi predominante en Selva
Baja; A. darlingi en el área fronteriza con brasil; y otras 3 son consideradas vectores
secundarios: A. albimanus en Costa Norte, A. rangeli en la Selva Alta y A. oswaldoi en la
Selva Baja Sur.
El hombre es el único reservorio importante de la malaria humana aunque los monos de
especies superiores pueden albergar el P. malariae. En la naturaleza los monos se infectan
con muchas especies de malaria incluídos el P. Knowlesi, P. cynomolgi, P. brasilianum, P.
inui, P. Schwetzi y P. simiun, todos los cuales pueden infectar al hombre, pero la transmisión
habitual no es común.
Por tratarse de una enfermedad endémica para el Perú, la presente recopilación bibliográfica
pretende dar cuenta de la importancia y magnitud de dicha enfermedad que repercute a todos
los estratos de la población y que entorpece y dificulta el desarrollo socio - económico del
Perú.

El Dengue es la enfermedad más extendida transmitida por un vector, se calcula que existen
entre 50-100 millones de casos de dengue clásico por año a nivel mundial, 500 000 de los
cuales resultan en formas severas, dengue hemorrágico y síndrome de shock por dengue.
Los cambios demográficos, como el rápido crecimiento urbano y sin planificar, la migración
rural-urbana y el aumento de la población en las zonas que carecen de una infraestructura

4
adecuada desempeñan un papel importante en la transmisión de enfermedades y la
propagación de patógenos dañinos en zonas no afectadas anteriormente.
La temperatura y la precipitación fluvial también afecta la introducción y la diseminación del
vector especialmente las precipitaciones son importantes en la enfermedades transmitidas por
vectores porque esto afecta la densidad de los mosquitos hembras porque tienen mayores
lugares para reproducirse.

Muchos de nosotros no tenemos un conocimiento concreto lo que es la fiebre amarilla, en los

últimos años se han reportado casos de fiebre amarilla en los países de Bolivia, Brasil y Perú.
Se calcula que cada año se producen en el mundo 130 000 casos de fiebre amarilla que causan
unas 44 000 muertes en países endémicos africanos, donde se produce el 90% de los casos
de la fiebre amarilla. El virus es endémico en las zonas tropicales de África y América Latina,
con una población de más de 900 millones de habitantes.

El virus de la hepatitis B (VHB) es el agente más común responsable de las infecciones

virales nosocomiales
Mundialmente la hepatitis B representa la principal causa de incapacidad prolongada del
personal de salud como consecuencia de exposición laboral
El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento de la infección
por el VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología,
la virología, la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen
cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.
De todos los tipos de hepatitis que existen, la Hepatitis B es la más peligrosa de todas, seguida
de la Hepatitis C.

Con este trabajo queremos dar a conocer los riesgos, su mecanismo de acción, causas, el ciclo
biológico, su presencia y su situación epidemiológica en los lugares con más incidencia de
las diferentes enfermedades tropicales que están presentes como son la malaria, el dengue,
la fiebre amarilla, hepatitis B, la chikungunya, leishmaniasis entre otros, que siguen
afectando a la población más vulnerable, especialmente en zonas tropicales donde son
propicias su reproducción y propagación.

5
 II. PALUDISMO O MALARIA

Es la enfermedad tropical más conocida ya que, según la OMS, produce más de 2 millones
de muertes al año. Su distribución geográfica comprende África, Asia, América tropical y el
Pacífico.

2.1 Historia de la malaria

Se considera que la malaria es una enfermedad prehistórica. Existe la hipótesis de que los
parásitos de la malaria llegaron al Nuevo Mundo desde el sudeste asiático, a través de viajes
trans-Pacíficos tempranos que la evidencia arqueológica actual pone en duda. Probablemente
estos parásitos y en especial Plasmodium falciparum, llegaron posteriormente durante la
época colonial a través de los esclavos africanos traídos a América. Uno de los avances
principales en la larga historia de la malaria, fue la contribución de la medicina peruana
prehispánica a la terapéutica, a inicios del siglo XVII con el descubrimiento de la “corteza
peruana” (quina), cuyo uso se diseminó rápidamente en Europa. En 1735 el árbol del cual se
extrae esta corteza recibió el nombre científico de Cinchona (Linnaeus), pero la quinina, el
producto activo, recién se aisló en 1820 en Francia (Pelletier y Caventou) (3). Esta sustancia
sigue siendo, aun en nuestros días, uno de los medicamentos principales para el tratamiento
de los casos severos de malaria por Plasmodium falciparum.

En el Perú, la malaria sigue siendo un tema de mucha actualidad. En 1955 fue la primera
causa de morbilidad y en 1956 se estimó que las pérdidas económicas debidas a ella
ascendieron a 61,5 millones de dólares USA. En los inicios del Programa Nacional de
Erradicación de la Malaria (1957), el área malarígena alcanzaba el 75% del territorio nacional
(961,200 Km2), incluyendo toda la selva alta y selva baja, los valles de la costa hasta los
2,000 msnm y los valles interandinos por debajo de los 2,300 msnm. Hacia 1968, el área
infectada se redujo en un 86% y la problación en riesgo de adquirir la enfermedad se redujo
en un 97%. Quedando pocas áreas con malaria persistente (180,000 Km2)

6
2.2 Transmisión

Se transmite por la picadura del mosquito Anopheles y el agente etiológico puede

ser Plasmodium vivax, P. malariae, P. ovale o P. falciparum. Tiene un período de incubación
de 12-30 días. Produce fiebres recurrentes, y dependiendo de la cepa puede producir
complicaciones neurológicas, cardiovasculares o renales.

2.3 Ciclo de trasmisión biológica del mosquito

 Mosquito no infectado. El mosquito se infecta cuando se alimenta de una persona que

tiene malaria.
 Trasmisión del parásito. Si tú eres la siguiente persona a la que pica el mosquito,
puede transmitirte parásitos de malaria.
 En el hígado. Los parásitos pueden llegar al hígado, donde algunos tipos quizás
permanezcan inactivos hasta por un año.
 En el torrente sanguíneo. Cuando los parásitos maduran, abandonan el hígado e
infectan los glóbulos rojos. Cuando esto ocurre, las personas por lo general presentan
los síntomas de malaria.
 Trasmisión a la siguiente persona. Si un mosquito no infectado te pica en este
momento del ciclo, se infectará con tus parásitos de malaria y puede transmitirlos a
la siguiente persona a la que pique.

7
Otros modos de trasmisión

Como los parásitos que causan la malaria afectan los glóbulos rojos, la malaria también puede
contagiarse por la exposición a la sangre infectada, incluyendo:

 De la madre al feto
 Por transfusiones de sangre
 Compartiendo agujas usadas para inyectar drogas

2.4 Síntomas

Sus síntomas abarcan fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos, shock, insuficiencia
renal o hepática y trastornos del sistema central. Cada año, un millón de pacientes muere por
malaria, el 70% de ellos, niños.

2.5 Factores de riesgo

El mayor factor de riesgo para la malaria es visitar o vivir en zonas tropicales donde la
enfermedad es frecuente. Existen muchos subtipos diferentes de parásitos de malaria. La
variedad que provoca las complicaciones más letales se encuentra, con mayor frecuencia, en:

 Los países africanos al sur del desierto del Sahara

 El sur de Asia

 Las Islas Salomón, Papúa Nueva Guinea y Haití

Riesgos de contraer una forma más grave de la enfermedad

Las personas que tienen mayor riesgo de tener una enfermedad grave incluyen:

 Bebés y niños pequeños

 Viajeros provenientes de áreas donde no hay malaria

 Embarazadas y fetos

8
La pobreza, la falta de conocimiento o información, y el acceso insuficiente, o nulo, a los
servicios de cuidado de la salud también contribuyen al número de muertes por malaria en
todo el mundo.

2.6 Diagnostico

Su diagnóstico es la demostración del plasmodio en sangre. El tratamiento dependerá del

plasmodio y del estado del paciente, entre otros. Actualmente los principales principios
activos utilizados contra el paludismo son la cloroquina, la primaquina, la sulfadoxina, la
mefloquina, la halofantrina y la doxicilina.

A nivel regional, la malaria se distribuye por África, Asia, América y Oceanía. Europa fue
declarada libre de malaria por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y es el único
continente habitado donde la enfermedad ha sido erradicada.

2.7 Ciclo biológico del plasmodium

A continuación desglosamos paso a paso el ciclo biológico del plasmodium:

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1° Picadura de mosquito Anopheles hembra
2° Introduce esporozoitos con la picadura, por la sangre viajan al hígado e invaden las células
hepáticas (hepatocitos). (Este proceso tarda aproximadamente 30 minutos)

3° Una proteína de los esporozoitos se une a los receptores de membrana del hepatocito.
4° Dentro de esta célula huésped, los esporozoitos maduran a esquizontes. En P. vivax y P.
ovale algunos de ellos se vuelven latentes (Hipnozoito ó esquizontes durmientes) El
hipnozoito pasado cierto tiempo (varía de 6 a 11 meses) se activa y se vuelve esquizonte en
el tejido hepático.
5° En el hepatocito se produce la replicación asexual (esquizogonia exoeritrocítica o
hepática) Cada célula hepática infectada por esquizontes produce entre de 10000 y
30000 merozoitos (6-15 días incluso 1 mes)

6° Los merozoitos se liberan a la sangre después de la ruptura celular.

7° Cada merozoito puede invadir un glóbulo rojo. Tiene capacidad para replicarse
asexualmente 5 veces en 48-72 horas produciendo 32 merozoitos.

10
8° El glóbulo rojo se degrada y liberando los nuevos merozoitos que pueden infectar otros
glóbulos rojos vecinos (Un solo esporozoito puede ser capaz de infectar casi 1 millón de
glóbulos rojos)
9° Cuando el merozoito entra en el glóbulo rojo se forma un trofozoito (las formas jóvenes
tienen forma de anillo).
10° Esquizogonia eritrocítica (Multiplicación asexuada
Intraeritrocitaria): El trofozoito madura (24-72 horas) perdiendo su
morfologia de anillo y mediante un fenómeno de división nuclear,
comienza a formarse el estado de esquizonte (según la especie de
Plasmodium adquieren unas formas características) este período tiene
una periodicidad según la especie
11° Cuando se produce la rotura del eritrocito que los contiene se liberan nuevamente a
sangre merozoitos.
12° Algunos de los trofozoítos intraeritrocitarios maduran en formas
sexuadas. Son los denominados gametocitos (no se dividen, son poco
activas metabólicamente) No suelen aparecer hasta el 2º o 3er ciclo
eritrocítico (10 días desde el inicio de los síntomas).
13° Los gametocitos (macho y hembra) son absorbidos por el mosquito
14° La gametogénesis se produce en el intestino del mosquito. Cuando
se efectúa la fertilización se forma el cigoto.
15° Luego se forma un ooquineto en aproximadamente 24 horas.
16° Después se forma un ooquiste (se sitúa entre el epitelio y la lámina
basal). Éste formara miles de esporozoitos infecciosos, que aumentan
dentro de la glándula salival del mosquito de donde son transmitidos al
ser humano

2.8 Tratamiento

El tratamiento de las personas infectadas de malaria es indispensable para evitar que actúen
como fuente de infección para los mosquitos y de esta forma interrumpir la cadena
epidemiológica. En las zonas endémicas es de especial importancia, además del tratamiento,

11
tomar medidas para evitar que los mosquitos piquen a los enfermos (mosquiteros, repelentes,
etcétera). Cuando un paciente que reside o procede de una zona palúdica tiene fiebre, es
necesario preparar y estudiar una gota gruesa y un frotis de sangre teñidos con Giemsa para
confirmar el diagnóstico e identificar la especie del parásito.
Los pacientes con paludismo grave y los que no pueden tomar medicación por vía oral deben
recibir tratamiento antipalúdico por vía parenteral. Cuando existen dudas acerca de la posible
resistencia del parásito infectante, se debe administrar quinina o quinidina. Actualmente se
recomiendan las terapias combinadas con artemisina (TCA). Los derivados de la artemisina
son los antimaláricos más potentes y con menos efectos adversos que existen en la actualidad.
Su eficacia aumenta al combinarlos con otros fármacos, con lo cual se disminuye, además,
la aparición de resistencias al tratamiento.

2.9 Prevención

En la mayor parte de las zonas tropicales no es posible la erradicación del paludismo debido
a la amplia distribución de las zonas de cría del mosquito Anopheles, al gran número de
personas infectadas y a la falta de recursos, infraestructuras y programas de control. Siempre
que sea, posible, la enfermedad se debe contener mediante la utilización prudente de
insecticidas para eliminar el mosquito vector, el diagnóstico rápido y tratamiento adecuado
del paciente, y la administración de quimioprofilaxis a grupos de alto riesgo.

Entre los medios disponibles para prevenir y combatir la malaria destacan:

 Los mosquiteros tratados con insecticidas de larga duración (sobre todo con
piretroides).

 El rociamiento de interiores con insecticidas de acción residual.

 El tratamiento combinado con artemisininas (TCA).

 El tratamiento preventivo intermitente durante el embarazo (TPI).

12
2.10 Situación epidemiológica de malaria

En la S.E. N° 32-2018, no se han reportaron casos confirmados de Malaria por Plasmodium

vivax, Hasta a la S.E. N° 32-2018, se presenta un acumulado de 31 casos de malaria por P.
vivax, con una incidencia acumulada de 0.16 x 1 000 habitantes, 27 de ellos procedentes del
distrito de Pichari, 3 del distrito de Kimbiri y 1 del recientemente creado distrito de Villa
Kintiarina. Por otro lado se tiene 18 casos confirmados de malaria vivax importados,
procedentes de Ayacucho (8), Junin (5), Madre de Dios (2), Loreto (2) y Puno (1), la gran
mayoría de ellos (13/18) captados en la Red Kimbiri Pichari.
En el 2017 hasta la S.E. N° 52, se presentó un acumulado de 205 casos de malaria por
Plasmodium vivax, con una tasa de incidencia acumulada de 1.05 x 1000 habitantes. A la
presente semana el canal endémico de la Malaria muestra: a la Región Cusco en Zona de
Seguridad, la Red Kimbiri-Pichari en Zona de Éxito; El comportamiento de Malaria por
distritos muestra al distrito de Kimbiri en Zona de Éxito y el distrito de Pichari en Zona de
Éxito. Hay que considerar la falta de personal y las huelgas en la Red Kimbiri Pichari.

13
 III. EL DENGUE

El dengue es una enfermedad vírica, de mayor prevalencia entre niños y adolescentes,

provocada por la picadura del mosquito Aedes aegypti.

3.1 Historia del dengue

Los primeros reportes de brotes de un síndrome febril compatible con dengue clásico en el
país fueron descritos en 1700, 1818, 1850 y 1876, aunque no se tuvo confirmación
(7)
laboratorial . La reemergencia del dengue en el Perú en el siglo XX está ligado a la
reintroducción del Aedes aegypti en 1984 (luego de su eliminación en 1956). En 1990 ocurrió
una explosiva epidemia de dengue clásico por DENV-1 en las principales ciudades de nuestra
Amazonía y, en la actualidad, casi todas las áreas del país con presencia de Aedes aegypti
presentan casos de dengue y la circulación de cuatro serotipos de dengue.

En la Figura 3 se muestra la evolución de casos de dengue registrados desde su ingreso al

Perú en 1990 hasta el 2014, evidenciándose una tendencia al incremento en la última década,
siendo los departamentos de la Amazonía y de la costa norte los más afectados.

14
3.2 Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición y distribución de la enfermedad se agrupan en:

ambientales, del agente, de la población susceptible y del vector.

Los macrofactores determinantes de la transmisión del dengue son los factores de riesgo
ambiental y social, los cuales pueden dividirse de la forma siguiente:

a) Ambientales: Latitud: 35° N a 35° S, altitud: 2 200 m, temperatura: 15-40 °C,

humedad relativa de moderada a alta.
b) Sociales: Densidad de la población de moderada a alta, viviendas con desagües
obstruidos por desechos, agua almacenada por más de siete días, ausencia de
abastecimiento de agua corriente individual, disponibilidad intermitente y uso de
depósitos destapados, recolección de desechos sólidos, mal estado socioeconómico,
periodos inactivos en la casa durante el día, desconocimiento acerca del dengue.

Los microfactores determinantes de la transmisión son los factores de riesgo del huésped, el
agente y el vector: factores del huésped (sexo, edad, grado de inmunidad, condiciones de
salud específicas y ocupación), factores del agente (cepas y nivel de viremia), factores del
vector (abundancia y focos de proliferación del mosquito, densidad de hembras adultas, edad
de las hembras, frecuencia de alimentación, preferencia de huéspedes, disponibilidad de
huéspedes y susceptibilidad innata a la infección).

3.3 Síntomas

La sintomatología es similar a la de la gripe e incluye dolor de cabeza, articulaciones y

músculos; pérdida de líquidos, sangrado o daño grave de órganos y pueden evolucionar hasta
ser mortales. El dengue tiene una gran prevalencia en zonas urbanas y semiurbanas de
África, Centroamérica, Sudamérica y del Sudeste asiático, aunque su incidencia ha
aumentado de forma muy significativa en todo el mundo en los últimos años.

15
3.4 Transmisión

Se transmite por la picadura de los mosquitos Aedes, principalmente de Aedes aegypti. La

enfermedad es producida por el virus dengue por los serotipos 1, 2, 3, 4 (familia Togaviridae).
El período de incubación es de 3 a 15 días, produciendo fiebre con dolores generalizados,
erupciones cutáneas y, especialmente en los niños, fiebres hemorrágicas.

3.5 Ciclo biológico de Transmisión

El ciclo comienza cuando un mosquito hembra ingiere sangre que contiene el virus del
dengue. Este se replica en el epitelio intestinal, ganglios nerviosos, cuerpo graso y glándulas
salivales del mosquito.

El virus entra a la célula por endocitosis mediada por receptor, la replicación se realiza en el
citoplasma y es acompañada por la proliferación del retículo endoplasmatico liso y rugoso.

El ARN genómico sirve directamente como mensajero, este contiene un fragmento

de lectura grande de más de 10 Kb y es trasladado completamente desde su extremo 5´ para
producir una poliproteina grande precursora la cual luego es dividida para generar las
proteínas virales individuales. El ensamble del virion ocurre en las células vertebradas sobre
la membrana del retículo endoplasmatico y en las células del mosquito en la membrana
plasmática, pero la conformación de una capside y proceso de gemación no se observa. Una
vez se forma totalmente el virion dentro de la cisterna del retículo endoplasmatico, este es
liberado vía lisis de la célula.

Este ciclo en el mosquito dura de ocho a doce días dependiendo de las condiciones
ambientales; una vez infectado, el mosquito permanece así toda su vida.

16
3.6 Consecuencias principales del dengue para el Cuerpo Humano

a- Fiebre alta y dolor muscular

La característica principal del dengue es una fiebre alta, potencialmente de más de 40 °C,
que puede durar de 2 a 7 días.

La fiebre de dengue se caracteriza por un comportamiento febril con dos picos. Al principio
de la infección el paciente experimenta una alta temperatura corporal, que luego empieza a
bajar, para subir súbitamente por segunda vez. Esta fiebre va acompañada de dolor
muscular severo y dolor en las articulaciones.

La fiebre puede ser definida como tener una temperatura corporal por arriba del rango
normal; generalmente ocurre cuando la temperatura es mayor a 37,5 o 38,3 °C.

17
Este aumento de temperatura dispara contracciones musculares que causan una sensación
de frío.

b- Pérdida de plasma

La infección del virus de dengue puede causar dengue severo, el cual es más serio que la
fiebre de dengue. Aunque los síntomas del dengue severo son similares a la forma menos
grave, el dengue severo puede traer mayores complicaciones, e incluso la muerte.

El mayor síntoma del dengue severo es la pérdida de plasma de los capilares. Esta pérdida
ocurre de 24 a 48 horas después de que la fiebre del paciente baja, un periodo al cual los
doctores se refieren como la fase crítica.

El escape de plasma del sistema circulatorio puede causar que los fluidos se colecten en las
cavidades del cuerpo.

Los doctores pueden detectar la pérdida de plasma al observar una concentración más alta
de lo normal de células rojas y un nivel anormal de proteínas bajas en la sangre.

c- Hemorragia

Otra consecuencia del dengue severo es la hemorragia severa. En algunos casos, puede
ocurrir sangrado estomacal e intestinal que puede causar la muerte.

Los pacientes con la fiebre de dengue pueden tener hemorragias en la piel (sangramiento
debajo de la superficie de la piel) que aparecen en forma de marcas rojas o moradas en el
cuerpo.

La fiebre de dengue también puede causar sangrado en la piel, nariz y encías.

d- Shock

La pérdida de plasma y proteína en el cuerpo puede causar que un paciente experimente

una condición llamada shock. Los pacientes en shock muestran signos de falla circulatoria.

18
La falta de circulación en la sangre causa que los pacientes tengan una piel fría, azul y
viscosa.

Los pacientes que experimentan el shock pueden parecer inquietos, y su presión sanguínea
y pulso pueden no ser percibidos. El dengue severo también puede llevar a problemas
respiratorios y problemas en otros órganos.

Si no se trata, el shock puede llevar a la muerte del paciente dentro de 24 horas; si se trata
rápidamente con fluido intravenoso, los pacientes se pueden recuperar.

e- Erupción en la piel

La erupción en la fiebre de dengue es una erupción maculopapular o confluente macular

dispersada en la cara, tórax y superficies de flexión, con espacios de la piel en buen estado.
La erupción típicamente comienza en el día tres y persiste de dos a tres días.

Casi la mitad de los pacientes infectados con fiebre de dengue desarrollan esta erupción
característica.

En los niños puede ocurrir una segunda erupción, luego de uno o dos días después del cese
de la fiebre, que dura de uno a cinco días.

Esta erupción puede ser similar al sarampión; es maculopapular, y no ocurre en las palmas
de las manos ni en las plantas de los pies. Ocasionalmente esta erupción se descama.

f- Síndrome de Guillain-Barré

Este síndrome implica una debilidad muscular causada por el sistema inmune que daña el
sistema nervioso periférico.

Los síntomas iniciales típicamente involucran cambios en la sensación o dolor junto con
debilidad muscular, comenzando con los pies y las manos. Esto a menudo se esparce por
los brazos y la parte superior del cuerpo, con ambos lados involucrados.

19
Los síntomas se desarrollan a partir de unas horas y pueden durar hasta algunas semanas.
Durante la fase aguda, este desorden puede amenazar la vida.

Se cuenta alrededor de un 15 % de pacientes que requiere ventilación mecánica al haber

desarrollado debilidad de los músculos respiratorios.

Algunas personas son afectadas por cambios en la función del sistema autónomo nervioso,
que puede llevar a anormalidades peligrosas en la presión sanguínea y en el ritmo cardíaco.

La recuperación puede tardar de semanas a años; alrededor de un tercio de las personas

experimentan debilidad permanente. Globalmente, la muerte ocurre en 7,5 % de aquellos
afectados.

Aunque no es tan común, la infección viral de dengue ha sido asociada con episodios de
este síndrome.

g- Muerte fetal y nacimientos prematuros

El dengue es especialmente peligroso para las mujeres embarazadas porque pueden

transmitirle el virus a su bebé durante el embarazo o en el nacimiento. Esto puede resultar
en la muerte fetal, bajo peso al nacer o nacimientos prematuros.

Adicionalmente, los bebés infectados con dengue están en un riesgo más alto de desarrollar
un caso severo de la enfermedad.

h- Plaquetas bajas

La thrombocytopenia (un conteo de plaquetas bajo) usualmente es asociado con la fiebre de

dengue.

Las causas de las plaquetas bajas en la fiebre de dengue incluyen una supresión de la
médula ósea, lo que crea menos producción de plaquetas. El virus de dengue causa una
lesión directa en la médula ósea.

20
Adicionalmente, el virus causa una mayor destrucción de las plaquetas. Las plaquetas
también son infectadas por el dengue, lo que lleva a la disfunción de plaquetas y un bajo
conteo de las mismas.

3.7 Diagnostico

Lo más importante para poder hacer un diagnóstico de dengue es la clínica del paciente,
interrogarle sobre viajes a zonas endémicas y exposición a picaduras de insectos. También
es fundamental descartar otras enfermedades tropicales, principalmente la malaria o
paludismo.

Una prueba que se utiliza en ocasiones para evaluar a los pacientes con sospecha de dengue
es la prueba del lazo o prueba del torniquete, que mide de manera indirecta la fragilidad de
los pequeños vasos sanguíneos (capilares). Consiste en colocar en el antebrazo del paciente
un torniquete o el manguito del tensiómetro a una presión media durante cinco minutos, si
transcurrido este tiempo el paciente tiene más de 30 puntitos rojos (petequias) alrededor de
la zona de presión se considera una prueba positiva y puede ayudar al médico a confirmar la
sospecha de dengue.

Inicialmente se suele hacer un análisis de sangre llamado hemograma para ver los glóbulos
blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas. En los pacientes con dengue es característico ver
una disminución de los glóbulos blancos (leucopenia) y de las plaquetas (trombopenia).
También es importante determinar el hematocrito, que es el porcentaje del volumen de la
sangre que está compuesta por glóbulos rojos. Si el hematocrito se eleva se
llama hemoconcentración, que es un signo de deshidratación del paciente y de salida de
líquidos de los vasos por aumento de permeabilidad de los capilares, lo que puede ser
indicativo del inicio del dengue hemorrágico. En el análisis de sangre también se puede ver
una elevación de las enzimas hepáticas conocidas como transaminasas y, especialmente en
el dengue hemorrágico, una alteración en las pruebas de la coagulación de la sangre.

21
3.8 Tratamiento

No existe ningún medicamento en la actualidad dirigido a combatir el virus del dengue, por
lo tanto sólo se puede realizar un tratamiento para aliviar los síntomas. Entre ellos, para la
fiebre se puede administrar paracetamol (acetaminofén), nunca hay que tomar aspirina (ácido
acetilsalicílico) ni otros analgésicos del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos tales
como el ibuprofeno, pues pueden aumentar el riesgo de manifestaciones hemorrágicas.

Para evitar la deshidratación se debe tomar abundantes líquidos y guardar reposo en cama.

Si el paciente tiene manifestaciones de dengue hemorrágico, debe acudir a un centro

hospitalario, ya que probablemente necesite fluidos por vía endovenosa, e incluso podría
requerir la administración de concentrado de plaquetas o de transfusiones de sangre si existen
pérdidas importantes de la misma.

Se debe, además, vigilar de cerca los signos vitales como el pulso, la frecuencia cardiaca y
la presión arterial para determinar cualquier signo de shock.

Si a la vuelta de tu viaje a una zona con riesgo endémico de dengue te encuentras mal, y
tienes algún síntomas sospechoso como fiebre alta, lo recomendable es acudir a tu médico o,
si existen en tu ciudad, alguna unidad especializada en Medicina Tropical donde deberás dar
detalles al especialista para ponerle sobre la pista, tal y como recomiendan desde la Sociedad
española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.

3.9 Prevención

No existen vacunas profilácticas contra el virus del dengue y las personas que ya han tenido
la infección pueden volver a contraer la enfermedad si son picados de nuevo por un zancudo
portador del virus.

Las recomendaciones para no contraer la infección están dirigidas principalmente a evitar la

picadura del mosquito, para lograr esto, en el caso de las personas que habitan de forma
regular en áreas endémicas (regiones donde esta enfermedad es relativamente frecuente),
deben procurar interrumpir el ciclo reproductivo del zancudo eliminando los lugares donde

22
pone sus huevos, principalmente los reservorios o acúmulos de agua que puede haber en las
casas o en los alrededores.

Igualmente deberán cambiar frecuentemente el agua de los bebederos de animales y floreros,

tapar los recipientes con agua, y colocar tela metálica en las ventanas y puertas.

Si una persona desea viajar a un lugar endémico o con brotes activos, estas son
algunas recomendaciones a seguir para prevenir un contagio de dengue:

 Utilizar ropa que le proteja frente a las picaduras, como pantalones largos y camisas
de manga larga. Hay que evitar el uso de perfumes y de ropas de colores oscuros o
chillones.
 Se recomienda utilizar insecticidas repelentes en la piel, como el DEET (N,N-
dietilmetatoluamida).
 Emplear repelente en spray que contenga permetrina para la ropa, ya que los
mosquitos pueden picar incluso a través de ésta.
 Es imprescindible el uso los mosquiteros, o pequeños toldillos, especialmente en las
camas, sitios donde haya pacientes infectados y zonas donde duerman niños, así como
en puertas y ventanas para evitar que el mosquito entre en la casa.
 Por lo general, según la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica (SEIMC), no hay riesgo de dengue en altitudes superiores a
1.500m.
 Evitar pasear por zonas o terrenos donde haya acúmulos de agua estancada, sobre
todo durante el amanacer y el anochecer, que son las horas de mayor actividad de
estos mosquitos.

23
3.10 Situación epidemiológica de dengue

Se notificó para esta S.E.32, 2 casos probables de Dengue s/signos de alarma en los distritos
de Echarate y Pichari en la provincia de La Convención. Hasta la SE 32 se tienen un total de
28 casos pendiente clasificación en Cusco, por falta de resultados por parte del INS y falta
de seguimiento a los mismos por parte de la Red correspondiente (1 es de la SE 14, 1 de la
SE 18, 1 de la SE 19, 1 de la SE 22, 1 de la SE 23, 2 de la SE 24, 3 de la SE 25, 5 de la SE
26, 1 de la SE 27, 3 de la SE 28, 2 de la SE 29, 3 de la SE 30, 3 de la SE 31 y 1 de la SE 32),
lo que se puede apreciar en la Figura 26. También se tienen casos pendiente su clasificación
en Madre de Dios (9) e Ica (1). Para la presente SE 31 la cantidad de notificados para Dengue
sigue disminuyendo drásticamente ya que se determinó la circulación de un nuevo arbovirus
(MAYV) en la SE 29, realizándose la búsqueda activa en otras zonas de la provincia de La
Convención. Hasta la S.E. N° 32-2018, se tiene notificados 737 casos de Dengue, de los
cuales 34 casos fueron confirmados, 19 casos confirmados pertenecen a la Región de Cusco
(9 al distrito de Camanti, 7 al distrito de Santa Ana y 3 al distrito de Kimbiri), 664 casos
fueron descartados y 39 se encuentran pendiente de resultado de laboratorio. Por otro lado se
confirmó la enfermedad en 13 pacientes (6 Dengue s/signos de alarma, 5 con Dengue c/signos
de alarma y 2 Dengue Grave) provenientes de la Región Madre de Dios y 2 casos confirmados

24
de Ayacucho con Dengue s/signos de alarma. En el 2017 hasta la S.E. N° 52, se tiene
notificados 907 casos probables de Dengue, de los cuales 332 casos fueron confirmados, 311
casos confirmados pertenecen a la Región de Cusco, 575 casos fueron descartados mediante
el resultado de laboratorio. El brote del 2017 tuvo principalmente a Pichari y a Kimbiri como
distritos afectados. Mientras que el Brote del primer semestre del 2016 corresponde a la
ciudad de Quillabamba como zona afectada principalmente, ya en el mes de octubre del
mismo año se inició el Brote en el VRAEM.

Fuente: sistema de vigilancia epidemiológica DIRESA –CUSCO

25
 IV. LA FIEBRE AMARILLA

También conocida como la enfermedad del vómito negro o plaga americana, la fiebre
amarilla es una patología viral transmitida por la picadura de un mosquito, que cursa con
ictericia y fiebre, a veces con hemorragias.

¿Por qué la fiebre es 'amarilla'?

La ictericia característica de algunos de los enfermos otorga el sobrenombre amarilla

La fiebre amarilla es una enfermedad transmitida, al igual que el dengue, por mosquito
Aedes aegypti y provocada por un virus. La sintomatología abarca desde fiebre, cefaleas,
dolores musculares, sensación de cansancio, vómitos recurrentes hasta ictericia en algunos
pacientes, lo que le otorga el sobrenombre de ‘amarilla’. En la mayor parte de los afectados
los síntomas no son severos, pero en aquellos que sí presentan síntomas graves, la mortalidad
es muy elevada: aproximadamente la mitad de ellos mueren en un plazo de siete a diez
días.
Es la única enfermedad que la OMS obliga a vacunarse dependiendo si se desea viajar a
África tropical, la América Central y Sudamérica. El virus de la fiebre amarilla pertenece a
la familia Togaviridae. El período de incubación de la enfermedad es de 3-6 días y se
caracteriza por ser una enfermedad infecciosa aguda con un cuadro febril característico y
dolores agudos generalizados. Pude producir insuficiencia hepática y renal con un grado de
mortalidad elevado.

26
4.1 Historia

No hay referencias sobre la existencia de casos de fiebre amarilla en los pobladores del Perú
precolombino, pero según algunos autores habría llegado a nuestro territorio en la época
colonial.
En 1730, durante la colonia, en el gobierno del virrey marqués de Castelfuerte, apareció por
primera vez el vómito prieto o fiebre amarilla en la costa del Perú, a bordo del navío que
mandaba el general don Domingo Justiniani.

Mucho antes, el vigésimo segundo virrey del Perú, don Melchor de Navarra y Rocafull,
duque de la Palata, príncipe de Masa y marqués de Tola, a quién los limeños llamaban el
virrey de los pepinos, en su viaje de retorno a la madre patria (España) y llegando a Portobelo
(Panamá) se sintió atacado de fiebre amarilla y murió el 13 de abril de 1690.

Según el Dr. César Borja, la enfermedad ingresó al Perú en 1740 procedente de Guayaquil;
José Mariano Macedo en 1781, reportó un brote epidémico en el norte del país; Leblond
reportó otro que afectó el Callao. Posteriormente comenzaron a aparecer los casos en forma
de epidemias más o menos cíclicas.

En 1818, José Gregorio Paredes, refiere una epidemia en Lima, manifestando que hubieron
dos tipos de fiebre: Una benigna y otra maligna que fue calificada como de «vómito negro».
Julián Arce adelanta parámetros de diagnóstico clínico epidemiológico, con relación a la
epidemia de Chiclayo.

Con relación al mecanismo de transmisión, De los Ríos se adelantó a su época cuando señaló
que e l contagio podía ocurrir «a través de insectos de los climas cálidos». Julián Arce situó
el verdadero ingreso de la fiebre amarilla en 1852, pues para él solamente existieron dos
epidemias: la de 1852-1856 y la de 1867-1869 (Lima, Trujillo, Chimbote e Ica; lugares en
los que era considerada endémica). Según Julián Arce los casos etiquetados como fiebre
amarilla en años anteriores, en realidad correspondieron a pacientes con «Fiebre Biliosa
Hemoglobinúrica» (malaria), dado que el paludismo era sumamente frecuente.

En el Perú existen descripciones precisas de la epidemia que en 1853 asoló Lima y Callao.
Se inició en las Antillas, marchando luego progresivamente de norte a sur, apareciendo en el

27
Callao con el arribo de barcos de la Línea del Pacífico, procedentes de Panamá, finalmente
la epidemia llegó hasta Tacna.

Rojas señaló la confusión que producía él «paludismo pernicioso» con la fiebre amarilla en
la epidemia de Iquitos de los años 1910 a 1918. Se decía que la epidemia era consecuencia
de la llegada de barcos que surcaban el río Amazonas, infestados por Aedes aegypti,
procedentes de Brasil.

4.2 Vías de transmisión

La fiebre amarilla tiene dos ciclos de transmisión diferentes: el selvático y el urbano. En

África existe también un ciclo intermedio que combina los otros dos.

 Fiebre amarilla selvática o de la jungla: se produce cuando el virus se transmite de

mono a mono, principalmente infectados por el mosquito Aedes africanus, que habita
en el África central. Esta forma también ocurre en Sudamérica, pero por la picadura
de mosquitos Haemagogus. Esta forma de transmisión produce casos muy
esporádicos en humanos que se adentran en la selva.

 Fiebre amarilla urbana o ciclo ecológico urbano: se produce cuando el virus es

transmitido de persona a persona a través de la picadura del mosquito Aedes aegypti,
el cual se ha infectado por lo menos dos semanas antes tras picar a un paciente
enfermo en fase de viremia (momento en el que el virus entra en el torrente sanguíneo
del afectado y desde ahí al resto del organismo) o multiplicación viral en sangre. Este
mosquito abunda en zonas húmedas alrededor de reservorios de aguas estancadas
(floreros, estanques…) y sólo pica durante el día. Esta es la forma de transmisión más
frecuente en América y da lugar a gran número de casos.

 Ciclo de transmisión intermedio o de sabana: es aquel que se produce cuando el virus

se transmite del mono al hombre y de hombre a hombre por la picadura de
mosquitos Aedes simpsoni y Aedes bromeliae. Se presenta en las zonas húmedas de
la sabana de África Central y del Oeste durante la temporada de lluvias. Existen otras
especies de Aedes que son vectores de la enfermedad en África occidental
como Aedes furcifer-taylori y Aedes luteocephalus. Es el tipo de transmisión más
frecuente en África y da lugar a pequeños brotes en las aldeas. A veces puede

28
 provocar algún brote más grande si un individuo enfermo llega a introducir el virus
en una ciudad más extensa. Este tipo de transmisión no se ha observado en América
del Sur.

4.3 Ciclo biológico de la fiebre amarilla

El ciclo selvático incluye a los mosquitos Haemagogus y Sabethes (vectores y

reservorios) y a los monos (hospedadores). El ciclo comienza cuando los monos son
picados por los mosquitos infectados. En este ciclo puede intervenir el hombre cuando,
por diversas circunstancias se expone en la selva a los mosquitos Haemagogus y Sabethes
infectados, pero son los monos los principales hospedadores del virus.

El ciclo urbano involucra a otro tipo de mosquito, el Aedes aegypti (vector y reservorio),
y a los seres humanos (hospedadores) Cuando una persona que ha sido infectada en la
zona selvática viaja a la ciudad y es picada por el Aedes aegypti, dicho mosquito se
infecta pudiendo transmitir la Fiebre Amarilla. Al picar a personas no vacunadas
comienza al ciclo urbano.

29
El mosquito se infecta cuando pica e ingiere la sangre de una persona o animal en estado de
viremia (mientras el virus circula en la sangre). El virus se instala en el tubo digestivo y las
glándulas salivales del mosquito, donde se reproduce. El mosquito puede infectarse entre 1
y 2 dos días antes de que aparezca la fiebre en la persona enferma (período de incubación de
la enfermedad) y entre 3 y 5 días después del comienzo de la etapa febril. Dicho mosquito
infectado puede transmitir el virus recién diez o doce días después de haberlo adquirido y
durante el resto de su vida adulta.

4.4 Factores de riesgo

 Ingresar a cualquier región enzoótica sin haber sido inmunizado previamente.

Quienes trabajan en labores de tala de bosques tienen mayor riesgo, debido a que el
corte de los árboles hace que los mosquitos bajen al nivel del suelo.

 La enfermedad suele ocurrir con mayor frecuencia al final de la época de lluvias

cuando la densidad de los vectores es alta y la gente está cortando los bosques para
preparar las tierras para la siembra o la ganadería. Esto explica por qué la mayoría de
los casos son adultos jóvenes con edad comprendida entre 15 y 40 años y por qué los
hombres son afectados cuatro veces más que las mujeres,

 Los factores que actualmente condicionan la urbanización de la fiebre amarilla, se

relacionan con la expansión geográfica y el alto grado de infestación de las zonas
urbanas por Aedes aegypti. Un individuo que sale de la selva con viremia puede ser
picado por el vector urbano e iniciar la cadena de transmisión al hombre. aegypti -
hombre.

 Las migraciones de la población inducidas por los conflictos socio-políticos y

económicos que afectan al país, determinan la aparición de asentamientos transitorios
de poblaciones no vacunadas en áreas selváticas.

 Encuestas de cobertura vacunal en diferentes ciudades de alto riesgo han encontrado

niveles bajos de inmunización.

El agente etiológico implicado es un arbovirus, del genero Flavivirus y la

familia Flaviviridae. El principal vector en la transmisión urbana lo constituye en Aedes

30
aegypti y en la selvática especies silvestres de los géneros Haemagogus y Sabethes (los más
importantes en América Latina). El Aedes albopictos se constituye en un vector útil tanto
para ciclos selváticos como urbanos.

El período de incubación varia de 3 a 6 días después de la picadura de un mosquito infectado,

la sangre del enfermo es infectante para el mosquito desde dos días antes de la aparición de
los síntomas hasta tres días después del inicio de los mismos. El período de incubación
extrínseco del Aedes dura de 9 a 12 días, una vez infectado permanece así toda su vida, el
potencial de infección transovárica en el Aedes facilita la transmisión en zonas urbanas.

La enfermedad confiere inmunidad por largos períodos y la inmunidad pasiva transitoria

conferida por la madre inmune al recién nacido se prolonga por seis meses.

En Colombia la Fiebre amarilla tiene un comportamiento endemo-epidémico. El último brote

de importancia se presentó en 1987 con la ocurrencia de 18 casos. Las regiones más afectadas
están ubicadas en el piedemonte de las cordilleras oriental y central, afectando las áreas de la
Sierra nevada de Santa Marta, Magdalena medio, región del Catatumbo, Santanderes,
Antioquia, Boyacá, la Orinoquía y la Amazonía.

La Fiebre Amarilla es una de las enfermedades de notificación internacional de acuerdo con

el Reglamento Sanitario Internacional. En esta clase de enfermedades es obligatoria la
información inmediata e individual de casos probables desde la IPS al municipio y de este al
departamento y la nación, por tanto es necesario utilizar la vía más rápida de comunicación.

Una vez se ha notificado el caso probable al municipio se debe proceder a configurar el caso,
para ello se debe verificar y hacer seguimiento cuando sea pertinente del cuadro clínico del
paciente, así como de la toma de muestra para la realización de pruebas de laboratorio. En
caso de muerte se requiere la realización de viscerotomía hepática para realizar las pruebas
patológicas del caso.

Ante todo caso probable, se debe establecer si el caso corresponde a un ciclo urbano o
selvático, esto implica indagar por la circulación en zonas selváticas o endemo-epidémicas
para Fiebre Amarilla y por antecedentes de vacunación contra esta enfermedad. Se deben
identificar y evaluar los contactos (teniendo en cuenta la historia de cada caso probable) e
iniciar su evaluación por una semana. Es útil la realización de búsqueda de febriles y la toma

31
de muestras de suero para estudios serológicos, así mismo se debe iniciar búsqueda activa de
muertes relacionadas con cuadros ictéricos en la zona.

Si el caso reside en zona próxima a la selva se debe documentar la muerte de monos y otros
animales silvestres, así mismo debe realizarse un estudio entomológico para confirmar la
presencia del vector, establecer los índices de infestación, así como para identificar los
criaderos existentes en todos los sitios relacionados con el caso en la semana inmediatamente
anterior. En dichos municipios se debe evaluar el estado de vacunación de la población que
ingresa o circula por área selvática y reside temporal o permanentemente en dicha localidad.

Cuando el caso sea detectado en un área no endémica, se explorarán los antecedentes de

circulación por zonas de riesgo y se deberá notificar a la entidad territorial de referencia. Al
respecto es necesario recolectar datos sobre la vigilancia en salud pública en puertos
terrestres, fluviales, marítimos y aéreos.

4.5 Síntomas de la fiebre amarilla

La fiebre amarilla debe su nombre a dos de los síntomas más frecuentes de la enfermedad:
la fiebre y la coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia). Algunos casos son
asintomáticos, mientras que en otras personas, tras sufrir la picadura del mosquito, suele
existir un período de incubación de entre tres y seis días hasta que los síntomas se
manifiestan. La infección puede presentarse de dos maneras:

En la mayoría de los pacientes la fiebre amarilla puede pasar desapercibida, ya que los
síntomas que experimentan –y que duran tres o cuatro días y se suelen resolver de manera
espontánea– son similares a los de un síndrome gripal:

 Fiebre.

 Dolores musculares (sobre todo de espalda).

 Dolor de cabeza.

 Congestión nasal.

 Pérdida de apetito.

 Náuseas o vómitos.

32
El otro tipo de manifestación de la fiebre amarilla, mucho más agresiva, lo presentan entre el
15% y el 25% de los pacientes a las 24-48 horas de la remisión de la primera fase, y recibe
el nombre de fiebre hemorrágica. Además de fiebre, escalofríos, cefalea y dolores
musculares, la fiebre hemorrágica se caracteriza por:

 Hemorragias internas, y también sagrados nasales, orales u oculares.

 Vómitos de sangre coagulada y de color negro (hematemesis).

 Fiebre muy alta.

 Orina de color oscuro.

 Dolor abdominal con vómitos.

 Daño de órganos vitales como el hígado, causando su inflamación, lo que produce

un aumento de la bilirrubina que se deposita en la piel y mucosas, un fenómeno que
se conoce como ictericia o coloración amarillenta.

 Fallo renal. Los riñones comienzan a fallar, disminuyendo la eliminación de

sustancias tóxicas a través de la orina, y finalmente se produce un shock o colapso del
sistema circulatorio.

4.6 Diagnostico

Lo más importante para poder diagnosticar un caso de fiebre amarilla son los datos clínicos
aportados por el paciente. Para ello, se le debe interrogar sobre viajes recientes a zonas
endémicas de la enfermedad, y conocer si ha recibido la vacuna contra la fiebre amarilla. La
vacunación tiene una eficacia preventiva próxima al 100%, por lo que la enfermedad es muy
improbable en una persona correctamente vacunada.

En cuanto a las pruebas analíticas, se solicitará una hematología completa, en la cual, en caso
de padecer fiebre amarilla, se puede observar una disminución de los glóbulos blancos
(leucopenia) y un aumento del hematocrito por deshidratación. Asimismo, en la bioquímica
se encontrarán elevadas la creatinina (lo que indica alteraciones en la función renal) y las
pruebas de función hepática como las transaminasas y la bilirrubina. Las pruebas que indican

33
cómo está la coagulación de la sangre se encuentran también alteradas, especialmente en los
casos en los que se desarrolla un cuadro de fiebre hemorrágica.

4.7 Tratamiento

En la actualidad no hay fármacos dirigidos contra el virus de la fiebre amarilla. No existe

un tratamiento curativo para esta enfermedad, y lo único que se puede hacer es aliviar los
síntomas empleando antipiréticos para la fiebre y analgésicos para el dolor, teniendo en
cuenta que la aspirina está contraindicada por el riesgo de sangrado.

Es importante que el paciente tome abundantes líquidos para evitar la deshidratación, y que
guarde reposo en cama. En el caso de que aparezcan infecciones bacterianas asociadas se le
pueden administrar antibióticos para tratarlas.

4.8 Prevención

Las medidas para controlar la propagación del virus de la fiebre amarilla están dirigidas
contra el mosquito transmisor, recomendándose el uso de repelentes, siendo aquellos que
contengan DEET los que han demostrado mayor eficacia.

También se recomienda el uso de mosquiteras y telas metálicas en puertas y ventanas de las

viviendas de zonas endémicas. Así como utilizar camisas de manga larga, pantalones largos
y usar repelentes sobre la ropa que contengan permetrina.

4.9 Vacuna para la fiebre amarilla

La vacuna contra la fiebre amarilla existe desde el año 1937; desde entonces se han
administrado más de 200 millones de dosis en el mundo. La vacuna tarda unos 7-10 días en
hacer efecto y su eficacia es del 99%. Debe administrarse a las personas que viven o viajan
a las regiones de América y África donde se encuentra la enfermedad. Conviene recordar
que no hay fiebre amarilla en Asia. Al aplicarse, el paciente queda protegido contra la
enfermedad durante 10 años, momento en el cual la inmunidad contra el virus se debilita
requiriendo una nueva dosis si se va a viajar a zonas de riesgo.

34
4.10 Situación epidemiológica de fiebre amarilla

Para la S.E. N° 32-2018, no se notificaron casos de FAS en la región Cusco. Hace 9 semanas
se notificó como caso probable de FAS a una paciente de 18 años procedente de Tambopata
en Madre de Dios quien inició síntomas el 26/04/18, el caso fue notificado por el C.S.
Chinchaypugio de la MCR Anta; ya fue descartado el caso probable de Fiebre Amarilla a una
paciente de 61 años, con lugar probable de contagio en la localidad de Quillabamba, el caso
recién se descartó por su resultado en el NetLab, y además de ello el INS descartó otras
etiologías tales como Dengue, Chikungunya, Mayaro, Rickettsiosis e Influenza (todos
negativos), por lo expresado se procederá a descartar el caso, recién en la presente semana.
Hasta la S.E. N° 32-2018 se notificaron 3 casos probables de FAS en la región, todos ellos
ya fueron descartados por resultados de laboratorio.

En la región de Ayacucho en el año 2017, hubo un caso de muerte a causa de la presencia de

Fiebre amarilla selvática en la zona del Vraem, específicamente en la comunidad e
Mozobamba, del distrito de santa Rosa provincia de La Mar. El grafico N° 02 muestra los
casos de fiebre amarilla selvática según distritos entre 1998 y 2016.

casos reportados del distrito de santa rosa, según comunidades entre los años 1998 y 2017.

35
Caracterización del brote en la comunidad de mozobamba-Santa Rosa- La Mar -
Ayacucho:

1) El 27/02/2016 SE.09 el Hospital Regional de Ayacucho notifica un caso de síndrome fébril

hemorrágico con inicio de síntomas 18/02/2017 SE.07.

Adolescente Campos Huaman Ivan Aldair de 16 años de edad de ocupación estudiante de

procedencia del Jr Angamos s/n San Melchor distrito de San Juan Bautista Provincia de
Huamanga quién viaja aproximadamente hace 2 meses(05/01/2017) a la localidad de
Mozobamba alta distrito de Santa Rosa Provincia de La Mar Región Ayacucho por motivos
de trabajo residió en dicha localidad por un periodo de un 1 mes y 18 dias trabajando como
peón en el campo en la cosecha de Coca sin antecedente vacunal de fiebre amarilla.

2) El 21/02/2017 llega a la ciudad de Ayacucho de Santa Rosa en un mal estado general con
cuadro clínico de Fiebre 38.5oC,artralgias manos ,pies ,Mialgias, Cefalea ,dolor ocular o
retro ocular ,dolor lumbar ,Ictericia ,dolor abdominal intenso y continuo, estado mental
alterado (Somnolencia, Inquietud ,irritabilidad o convulsión),Sangrado severo nasal, oral,
hematuria,melena, escala de glasgow de 2 donde es trasladado a la clínica Nazarenas el
médico indica hospitalización pero por el alto costo de hospitalización deciden los familiares
no internarlo .

36
3) El 24/02/2017 familiares trasladaron al CS San Juan Bautista a las 7.00 am donde por el
estado de gravedad del paciente el médico indica colocarle Clna 9% , sonda vesical, sonda
nasogástrica y deciden referirlo al hospital Regional de Ayacucho ingresando
aproximadamente a dicho nosocomio a las 12.00pm al servicio de emergencia donde se le
evalua y se realiza la donación de plaquetas y se solicita exámenes axuliares como tomografía
,Hemograma y es derivado al servicio de UCI con un pronóstico desfavorable tiempo de
hospitalización de 4 dias estado de salud de gravedad falleciendo el 28/02/2017 a las 19.20
pm con diagnóstico de fiebre amarilla. • De acuerdo a la investigación epidemiológica
realizada en los últimos 14 días antes del inicio de síntomas el paciente se encontraba en el
distrito de Santa Rosa localidad de Mozobamba Provincia La Mar por lo que por definición
de caso corresponde el lugar de infección la Provincia de La Mar, distrito de Santa Rosa
localidad de Mozobamba( ficha clínico epidemiológica de arbovirus);se amplía la
investigación epidemiológica en el distrito de Santa Rosa localidad de Mozobamba por el
personal de salud de PS Marintari teniendo como fuente de información en dicha localidad
los familiares del fallecido para así tener el desplazamiento real del fallecido.

5) Laboratorio referencial de Ayacucho remite el resultado positivo de Elisa IgM fiebre

amarilla el 28/02/2017 SE.09 a las 11:42 am y positivo débil para dengue observándose una
reacción cruzada.

37
 V. CHIKUNGUNYA

¿Qué es?

La fiebre chikungunya (CHIK) es una enfermedad vírica transmitida por la picadura de

mosquitos hembra infectados, Aedes aegypti y Aedes albopictus, por un virus ARN del
género alfavirus, familia Togaviriade.

Tal y como indica la Sociedad Española de Enfermedades Infeccionas y Microbiología

Clínica(SEIMC), estos mosquitos suelen picar durante todo el día, aunque son más activos
al principio de la mañana y al final de la tarde, tanto en interior como en exterior.

“Chikungunya” quiere decir doblarse o retorcerse en idioma Kimakonde, en alusión al

aspecto encorvado que adquieren los pacientes debido a los intensos dolores articulares
característicos de la enfermedad.

5.1 Historia

En el 2005 surgió un brote en islas del Océano Índico que luego se vinculó con varios casos
registrados países de Europa como Italia dos años después.

Posteriormente, ya en el 2013, Francia reportó dos casos confirmados en la isla Saint Martin.
La fibre se extendió rápidamente por esta zona en países como Anguila, República
Dominicana, Guapalupe, entre otros.

Finalmente, el salto del virus a Sudamérica se dio a través de Venezuela por casos importados
de Dominica, y en palalelo se confirmó también su ingreso al Perú también de la misma
forma.

Se calcula que a la fecha hay más de 18 mil casos de personas infectados con el virus
Chikungunya en el continente Americano.

38
5.2 Ciclo biológico del mosquito Aedes albopictus

Aedes albopictus pasa el invierno en estado de huevo en climas templados (Lyon y Berry,
2000), pero son activos durante todo el año en los hábitats tropicales y subtropicales.

Los huevos son depositados individualmente en los laterales de los recipientes que contengan
agua, como los neumáticos, platos de agua de los animales, piletas abandonadas, macetas,
agujeros naturales en la vegetación, botellas, etc. Los huevos son de color negro y ovalado
con una longitud de 0,5 mm.

Los huevos pueden resistir la desecación hasta un año. La aparición de las larvas se produce
después de las lluvias que aumenta el nivel del agua en los contenedores. Los huevos pueden
requerir varias inmersiones antes de la eclosión (Hawley 1988).Además, del oxígeno (O2) la
tensión afecta en gran medida la eclosión de los huevos (Hawley 1988). Un número de
estudios han demostrado bajo O2 que la tensión estimula la eclosión de huevos de Aedes
albopictus y es un factor más importante que las inundaciones o la temperatura en la
inducción de eclosión de los huevos (Hawley 1988).

El desarrollo es dependiente de la temperatura, pero las larvas se transforman en crisálidas

generalmente después de cinco a diez días y la fase de pupa dura dos días. Las larvas, también
llamadas lombrices, se alimentan de activos. Se alimentan de partículas finas de materia
orgánica en el agua. Las larvas utilizan una especie de sifón de respiración para adquirir
oxígeno y debe venir periódicamente a la superficie para hacerlo. Las larvas pasan por cuatro
estadios previos a la fase de pupa. A diferencia de muchos otros insectos, las pupas de
mosquitos están activas y son de corta duración. Ellas no se alimentan, pero pueden moverse.

39
5.3 Causas

La enfermedad se transmite por la picadura de los mosquitos hembra infectados Aede

aegypti y Aedes albopictus (mosquito tigre). Son mosquitos hematófogos diurnos y
permanecen infectantes hasta su muerte.

Según la AMSE, existe la posibilidad de transmisión vertical de madre a hijo, aunque en la

mayoría de infecciones de CHIK que tienen lugar durante el embarazo no se produce la
trasmisión del virus al feto.

5.4 Factores de riesgo

Los vectores Aedes aegypti y Aedes albopictus, principales transmisores de CHIKV.

 Individuos inmunológicamente vírgenes.

 Neonatos y ancianos, más propensos a desarrollar formas más graves.
 Enfermedades subyacentes.
 Exposición a los mosquitos en zonas endémicas.
 Desplazamiento de viajeros portadores del virus desde áreas con transmisión activa
hacia territorio colombiano.
 Presencia de casos autóctonos en países cercanos a Colombia y con intercambio
comercial y turístico.
 72 % de los 1.101 municipios ubicados a menos de 2.200 msnm lo cual los hace
susceptibles de tener la presencia de A. aegyptiy A. albopictus.
 Baja adherencia a guías y protocolos en eventos de interés en salud pública por parte
del personal en salud.
 Clima tropical que favorece la reproducción de mosquitos (A. aegypti), de manera
especial durante la estación lluviosa que multiplica los criaderos.
 Factores relacionados a la actividad humana y la urbanización.
 Acceso deficiente a las fuentes de agua continúa por lo que las familias almacenan
agua en recipientes y otros objetos mal tapados o dejados a la intemperie.
 Susceptibilidad de la población.

40
5.5 Síntomas

La Organización Mundial de la Salud (OMS) detalla que la mayoría de los infectados por
el virus Chikungunya suelen presentar una aparición súbita de fiebre acompañada de
intensos dolores articulares entre cuatro y ocho días después de que se produzca la picadura.
Otros síntomas frecuentes en los afectados son dolores musculares, dolores de
cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas.

“La mayoría de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos casos los dolores
articulares pueden durar varios meses, o incluso años”, apunta la OMS.

5.6 Prevención

Uno de los factores de riesgo más importantes a la hora de contraer la enfermedad es

la proximidad de las viviendas a los lugares de cría de los mosquitos vectores. Para
prevenir la chikungunya y otras enfermedades trasmitidas por la picadura de los
mosquitos Aede aegypti y Aedes albopictu la OMS insiste en la necesidad de movilizar a las
comunidades afectadas para reducir el número de depósitos de agua natural y artificial que
puedan servir a los mosquitos de criadero.

Asimismo, la OMS y la SEIMC coinciden en recomendar el uso de insecticidas durante los

brotes para tratar los depósitos de aguas con el fin de matar las larvas inmaduras, reducir al
mínimo la exposición de la piel a las picaduras y hacer uso de insecticidas, de repelentes en
la piel y la ropa y de mosquiteros que impidan el paso de los mosquitos.

“Las personas que viajen a zonas de riesgo deben adoptar precauciones básicas, como el uso
de repelentes, pantalones largos y camisas de manga larga, o la instalación de mosquiteros
en las ventanas”, precisa la OMS.

5.7 Tipos

La Asociación de Médicos de Sanidad Exterior (AMSE) distingue entre los siguientes

estadios en las infecciones por CHIK:

1. Enfermedad aguda:

41
Suele coincidir con el inicio de la enfermedad, entre cuatro y ocho días después de que se
produzca la picadura. Se caracteriza por la aparición súbita de fiebre alta, superior a 39ºC, y
dolor articular severo que dura entre 3 y 10 días.

2. Enfermedad subaguda:

Después de los primeros 10 días la mayoría de los pacientes siente una mejoría en su estado
general de salud y el dolor articular. No obstante, existe el peligro de que los síntomas
reaparezcan o que los pacientes presenten síntomas reumáticos.

3. Enfermedad crónica:

Se caracteriza por la persistencia de síntomas por más de tres meses, especialmente, la

inflamación de las articulaciones que se vieron afectadas al inicio de la enfermedad.

5.8 Diagnóstico

El diagnóstico consiste en un análisis clínico que se confirma por técnicas de laboratorio.

Se utilizan de forma general tres tipos de pruebas: aislamiento viral, reacción en cadena de
polimerasa con transcriptasa inversa y serología.

5.9 Tratamientos

No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre chikungunya por lo que, por el
momento, el tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas, sobre todo, el dolor
articular mediante antipiréticos, analgésicos y líquidos.

42
5.10 Situación epidemiológica de chikungunya

Para la S.E. N° 32 - 2018, no se reportaron casos sospechosos de Fiebre Chikungunya en la

región Cusco. El último caso se reportó en un paciente de 51 años, con lugar probable de
contagio en la localidad de Chirumbia, distrito de Quellouno, provincia de La Convención
que inició síntomas el 18/06/18, éste caso se encuentra en investigación y correspondería
posiblemente a Fiebre de Mayaro. Hasta la S.E. 32-2018 se tiene 11 casos de Chikungunya,
6 de ellos descartados mediante los resultados del laboratorio del INS. En el año 2017 se
notificaron 18 casos sospechosos de Fiebre Chikungunya, los cuales fueron descartados por
laboratorio.

VI. HEPATITIS B

La hepatitis B es una infección hepática que está causada por el virus de la hepatitis B. Según
la Organización Mundial de la Salud (OMS), esta patología supone un importante problema
de salud a nivel mundial, ya que es el tipo más grave de hepatitis viral.

La hepatitis B puede causar hepatopatía crónica y conlleva un alto riesgo de muerte

por cirrosis y cáncer de hígado.

El período medio de incubación de la hepatitis B es de 75 días, pero puede oscilar entre 30 y

180 días. El virus, que se puede detectar entre los 30 y los 60 días de la infección, persiste
durante un período de tiempo variable.

6.1 Historia

Los primeros datos sobre prevalencia de esta enfermedad en nuestro país recién son
publicados a partir de 1970 en un estudio a nivel mundial (12 000 sueros), que reportó el
más alto porcentaje de portadores crónicos en el Perú (10%), la muestra obtenida fue de una
tribu aislada de la selva, a orillas del río Curanja. Sin embargo, ya en 1818, José Manuel
Valdéz, en un escrito pionero, se refiere a la hepatitis B como «fiebre efímera», o «tifus
icteroide», describiéndola como un proceso de vómitos biliosos y color amarillo intenso de
la piel. Incluso, su presencia fue observada en las tropas que lucharon por la independencia

43
del Perú (1821) y posteriormente en la guerra de los montoneros en el conflicto con Chile,
en 1880.

Una de las poblaciones más estudiadas con relación a esta enfermedad es la provincia de
Huanta, en Ayacucho. Aquí se reporta la hepatitis desde la década de 1960, con la limitación
del diagnóstico clínico, ya que recién desde 1985 se realizan estudios serológicos,
demostrando que los casos correspondían a hepatitis B. Entre 1960 y 1982, se investigó los
registros de defunción en la Municipalidad de Huanta, encontrando 7996 defunciones, de las
cuales, 8,16% correspondían a enfermedades hepáticas. En 1989, en 100 pacientes con
diagnóstico clínico de hepatitis, 29% correspondió a hepatitis B. De ellos, 14% tuvieron un
curso fulminante.

6.2 Causas

Las causas de la hepatitis B se centran en el contagio por el virus de la hepatitis B.

En las zonas donde la prevalencia del virus es muy alta, la hepatitis B se suele transmitir de
la madre al bebé en el parto o durante la primera infancia a través del contacto interpersonal.

La transmisión perinatal o en la primera infancia puede representar más de una tercera parte
de las infecciones crónicas en zonas de baja endemicidad, aunque en esos entornos las
principales vías de contagio son la transmisión sexual y el uso de agujas contaminadas,
especialmente entre los consumidores de drogas por vía parental.

Una de las características del virus de la hepatitis B es que puede sobrevivir fuera del
organismo hasta siete días. En ese período todavía puede causar infección si penetra en el
organismo de una persona no protegida por la vacuna.

A diferencia de la hepatitis A, no se contagia a través de alimentos o agua contaminada, ni

por contactos ocasionales en el lugar de trabajo.

6.3 Fases en la historia natural de la hepatitis B

En la historia natural de la infección crónica por el VBH se pueden identificar 4 fases, no

necesariamente en secuencia, que traducen el equilibrio entre replicación viral y estado
inmune de la persona

44
La fase de inmunotolerancia o tolerancia inmune se caracteriza por tener el HBeAg en la
sangre, una alta replicación viral con niveles elevados de DNA-VHB, pero sin evidencia de
inflamación hepática, es decir niveles normales de alanino aminotransferasa (ALT). El
avance de la enfermedad es mínimo en las personas que se mantienen en esta fase, pero la
posibilidad de infectar a otras personas es muy elevada. Esta fase es típica de la infección
perinatal y estas personas suelen mantenerse estables hasta pasados 10-30 años.

En la fase de aclaramiento viral el HBeAg persiste, pero el DNA-VBH y la ALT son

fluctuantes. En esta fase, también conocida como immunoactiva o de immunoeliminación, el
sistema inmune reconoce el virus e intenta eliminarlo de las células hepáticas infectadas, y
en muchos casos ocurre la conocida seroconversión del HBeAg a anti-HBe.

En la fase de portador inactivo o fase de “aclaramiento” (negativización) inmune del

HBeAg o seroconversión, la mayoría de los pacientes se presentan como portadores inactivos
del VBH. El HBeAg es negativo y el anti-HBe es positivo. En los casos excepcionales, en
que se resuelve la infección, desaparece el HBsAg y aparece el anticuerpo anti-HBs
(protector).

Por último, una proporción de los pacientes que no resuelven la infección pasarán a una
cuarta fase denominada fase de reactivación, que se caracteriza por el HBeAg negativo,
elevación de ALT (intermitente o persistente), niveles elevados de DNA-VHB e inflamación
hepática en la biopsia.

6.4 Factores de riesgo

La hepatitis B se contagia mediante el contacto con sangre, semen u otros líquidos corporales
de una persona infectada. El riesgo de tener infección de hepatitis B aumenta si ocurre lo
siguiente:

 Tienes relaciones sexuales sin protección con múltiples parejas sexuales o con
alguien que está infectado con VHB

 Compartes agujas al consumir drogas intravenosas

 Eres un hombre que mantiene relaciones sexuales con otros hombres

45
  Vives con alguien que tiene infección crónica causada por el virus de la hepatitis B

 Has nacido de una madre infectada

 Tienes un trabajo que te expone a la sangre humana

 Viajas a regiones con tasas altas de infección por el virus de la hepatitis B, como Asia,
las Islas del Pacífico, África y Europa Oriental

6.5 Síntomas

Al igual que en la hepatitis C, la mayor parte de los afectados no presentan síntomas durante
la fase aguda. No obstante, en algunos casos, los pacientes pueden presentar un cuadro agudo
con manifestaciones que pueden permanecer durante varias semanas. Esos síntomas son:

 Coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia).

 Orina oscura.

 Fatiga extrema.

 Náuseas.

 Vómitos.

 Dolor abdominal.

 Diarrea.

En algunos casos la hepatitis B puede causar también una infección hepática crónica que
podría desembocar en cirrosis o cáncer del hígado.

“Más del 90 por ciento de los adultos sanos infectados con el virus de la hepatitis B se
recuperarán y se librarán del virus en un plazo de seis meses”, destacan desde la OMS.

Prevención

En 1982 se desarrolló la vacuna contra la hepatitis B. Hoy por hoy es la principal vía para
prevenir el contagio de la hepatitis B. De hecho, las autoridades sanitarias recomiendan que
se administre la vacuna a todos los recién nacidos en las primeras 24 horas de vida.

46
Desde que se administra la vacuna se ha reducido el contagio a menos del 1 por ciento entre
los niños vacunados.

La dosis inicial deberá ir seguida de dos o tres dosis para completar la serie primaria. La serie
completa puede generar unos niveles de protección superiores al 95 por ciento en lactantes,
niños y adultos jóvenes. Esta protección dura por lo menos 20 años y, en algunos casos, toda
la vida

Los grupos de riesgo que deben administrarse la vacuna son:

 Niños y adolescentes de menos de 18 años que no hayan sido vacunados con

anterioridad.

 Pacientes que necesitan transfusiones y receptores de trasplantes de órganos sólidos.

 Personas que están en prisión.

 Consumidores de drogas por vía parenteral.

 Parejas y contactos familiares de pacientes con infección crónica por el virus de la

hepatitis B.

 Personas sexualmente promiscuas, así como el personal sanitario y otras personas que
por su trabajo podrían estar expuestas al contacto con sangre y productos sanguíneos.

 Personas que no hayan completado la serie de vacunación contra la hepatitis B y

prevean viajar a zonas en las que la enfermedad es endémica.

6.6 Tipos

Según la forma en la que se contrae la hepatitis, se habla de:

 Hepatitis epidémica, cuando se contrae de forma directa: ingestión de un alimento en

malas condiciones (leche, mantequilla, mariscos, etcétera).

 Hepatitis de inoculación, cuando se contrae durante un acto terapéutico que comporte

inyección de sangre u otros productos que la contengan, o por utilización de material
contaminado (agujas, jeringas, etc...).

47
  Tocar el excremento de una persona infectada (por ejemplo, cuando se le
cambia el pañal a un bebé infectado), y luego comer o beber con las manos
sucias.

 Comer alimentos preparados por alguien que ha tocado excremento infectado.

 Beber agua contaminada con excremento infectado (muy frecuente en los

países en desarrollo).

 Practicar sexo anal con una persona infectada.

La ventana de transmisión de la hepatitis B es el tiempo en que la persona portadora del virus

de la hepatitis puede contagiar a otras personas. Es importante darse cuenta de que una
persona portadora, aunque no tenga síntomas, puede contagiar la enfermedad. Se contagia
por el contacto con excremento de una evacuación intestinal, que puede producirse de
diversas formas:

Se ha demostrado que la sangre de voluntarios inoculados experimentalmente es infectada

muchas semanas antes de que comiencen a aparecer los primeros síntomas y lo sigue siendo
durante todo el curso clínico agudo de la enfermedad y en la fase de portador crónico, que
puede persistir durante toda la vida. La capacidad de infectarse de las personas con infección
crónica varía desde casos altamente infectantes hasta los que apenas lo son. Los primeros
pueden evolucionar y transformarse en los segundos, pero rara vez se observa lo contrario.

6.7 Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas no permiten diferenciar la hepatitis B de la hepatitis causada

por otros agentes virales y, consiguientemente, es esencial la confirmación del diagnóstico
en laboratorio.

El diagnóstico de laboratorio de la hepatitis B se centra en la detección del antígeno

superficial del virus de la hepatitis B (HBsAg). La OMS recomienda que se analice la
presencia de este marcador en todas las donaciones de sangre, a fin de evitar la transmisión
del virus a los receptores.

48
6.8 Tratamientos

La hepatitis B no necesita un tratamiento específico en la fase aguda. Las medidas se centran

en mantener el bienestar y el equilibrio nutricional, que incluye la reposición de los líquidos
perdidos por los vómitos y la diarrea.

Cuando la enfermedad evoluciona a una fase crónica, el paciente necesitará seguir una terapia
farmacológica. En estos casos se suelen prescribir medicamentos antivirales,
como tenofovir y entecavir, e inyecciones de interferón.

Beneficios del tratamiento:

 Puede retardar la progresión de la cirrosis.

 Reducir la incidencia del carcinoma hepatocelular.

 Mejorar la supervivencia a largo plazo.

6.9 Prevención

La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar de la prevención de esa enfermedad. La

OMS recomienda que se administre a todos los lactantes lo antes posible tras el nacimiento,
preferentemente en las primeras 24 horas. La baja incidencia actual de infección crónica por
el VHB en menores de 5 años es atribuible al uso generalizado de la vacuna contra la hepatitis
B.

La prevalencia mundial estimada de la infección por el VHB en este grupo de edad era en
2015 de aproximadamente un 1,3%, en comparación con alrededor de un 4,7% en la era
anterior a la vacunación. La dosis inicial deberá ir seguida de dos o tres dosis para completar
la serie primaria. En la mayoría de los casos se considera apropiada cualquiera de las dos
opciones siguientes:

 tres dosis de la vacuna; la primera (monovalente) al nacer, y las dos subsiguientes

(monovalentes o combinadas) al mismo tiempo que las dosis primera y tercera de la
vacuna contra la difteria, la tos ferina y el tétanos (DTP); o

49
  cuatro dosis de la vacuna; la primera (monovalente) al nacer, y las tres subsiguientes
(monovalentes o combinadas) al mismo tiempo que otras vacunas infantiles
sistemáticas.

La serie completa de vacunas genera anticuerpos que alcanzan niveles de protección

superiores al 95% en lactantes, niños y adultos jóvenes. La protección dura por lo menos 20
años, y probablemente toda la vida. Por lo tanto, la OMS no recomienda dosis de refuerzo en
las personas que hayan recibido la serie completa de la vacuna en tres dosis.

6.10 Situación epidemiológica de Hepatitis B, Perú 2013- 2018

Entre los años 2013 al 2018 (SE 28), se han notificado al sistema de vigilancia de hepatitis
B un total de 6771 casos en el país. El 70,2 % de los casos notificados en el mencionado
periodo proceden de los departamentos de Lima, Ayacucho, Cusco, Arequipa, Loreto; que
en su mayoría son departamentos que conforman la cuenca amazónica (Tabla 1).

Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades. *

Hasta la SE 28-2018

El 84,6 % de los casos notificados de hepatitis B en el 2017 y el 86 % en el 2018, tienen entre

18 a 59 años, seguidos de los de 60 años a mas con 7,9 % y 7,3 en el 2018 (SE 28). Del total
de casos según sexo, el masculino concentra el mayor porcentaje de casos con 50,9 % (2950)
en el periodo 2013- 2017 y en el 2018 (SE 28) con 52 % (478). Otras de las características
que se evalúa es la variable etnia, la cual se ha implementado con mayor rigurosidad a partir

50
del 2017, concentrándose en el campo mestizo el mayor porcentaje de casos seguido del
andino (Tabla 2).

Tabla 2. Características epidemiológicas de los casos de hepatitis B, Perú 2013-2018*

Entre los años 2013 al 2018 (SE 28), la distribución de casos de hepatitis B en niños
menores de cinco años se concentra en mayor porcentaje en los departamentos de Lima,
Junín, Ucayali, Loreto, Ayacucho y San Martin (Tabla 3). Del total de casos en niños
menores de cinco años el mayor número de casos de hepatitis se presentó en las edades de
tres a cinco años (Fig. 3).

51
Entre los años 2013 al 2018 (SE 28), la distribución de casos de hepatitis B en niños menores
de cinco años se concentra en mayor porcentaje en los departamentos de Lima, Junín,
Ucayali, Loreto, Ayacucho y San Martin (Tabla 3). Del total de casos en niños menores de
cinco años el mayor número de casos de hepatitis se presentó en las edades de tres a cinco
años (Fig. 3).

52
El 2018, se han notificado al sistema de vigilancia 973 casos de Hepatitis B, con altas tasas
de incidencia en los departamentos de Ayacucho, Lima, Cusco y Junín. Además, de 07
defunciones procedentes 05 departamentos: Ayacucho, Junín, Loreto y Amazonas (Tabla 4).

53
 VII. LEISHMANIASIS

La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa provocada por parásitos protozoarios

flagelados del género Leishmania, que puede afectar a la piel y a las mucosas, o a tejidos y
órganos hematopoyéticos (proceso de formación de las células sanguíneas), como la médula
ósea, el hígado y el bazo. Es transmitida a los seres humanos mediante la picadura de insectos
dípteros hematófagos (que se alimentan de sangre) infectados, principalmente de los
géneros Phlebotomus y Lutzomya.

Existen diversas variantes de leishmaniasis, siendo las tres principales la visceral o kala-azar
(es el tipo más grave, mortal casi en la totalidad de los casos), la cutánea (la más habitual,
causa úlceras, deja cicatrices visibles y es causa de discapacidad) y la mucocutánea (destruye
mucosas de nariz, boca y garganta).

7.1 Historia

Los orígenes de la Leishmania no son claros. Una teoría propone un origen en África, con
migración a las Américas desde el Viejo Mundo unos 15 millones de años a través
del estrecho de Bering. Otra teoría propone un origen paleártico. Dichas migraciones
incluirían migraciones de los vectores o adaptaciones sucesivas. Una migración más reciente
es la de L. infantum desde el Mediterráneo hasta países latinoamericanos, llamada desde
entonces L. chagasi, desde la colonización europea del Nuevo Mundo, donde los parásitos
encontraron un insecto vector que posibilitó su propagación a la población autóctona.

La primera descripción de leishmaniasis fue hecha por El-Razy de Iraq, alrededor del año
1500 d. C. En 1898, el médico ruso Piotr F. Borovsky hizo la primera descripción del agente
etiológico presente en las lesiones cutáneas de un paciente, pero su publicación, hecha en
ruso, pasó prácticamente inadvertida por los científicos occidentales.

En 1901, William Boog Leishman, durante el examen de muestras patológicas del bazo de
un paciente que había muerto de leishmaniasis (kala azar) se observaron cuerpos ovales y
publicó acerca de ellos en 1903. Charles Donovan del Indial Medical Service Independent
encontró que dichas entidades se hallaban en otros pacientes de kala azar; ahora se conocen

54
como cuerpos de Leishman-Donovan. Lo identificaron como el protozoo que causa el kala
azar, Leishmania donovani. Sinónimos para el kala azar incluyen ahora la leishmaniasis.
Nombre de Leishman fue grabado en la historia de la parasitología por Sir Ronald Ross,
quien quedó impresionado por el trabajo de Leishman y clasificó el agente etiológico de kala
azar diferenciándolo en género Leishmania.

7.2 Vía de transmisión

La Leishmaniasis se transmite al ser humano a través de la picadura del vector, en este caso
el flebótomo hembra infectante, el cual previamente ha ingerido sangre de un reservorio
infectado con los parásitos.

Los flebótomos hembras requieren sangre para poder reproducirse. Por ello, después de
alimentarse del reservorio infectado, los parásitos ingeridos junto a la sangre se multiplican
en pocos días en su intestino para, posteriormente, migrar hacia la proboscis o trompa del
insecto para ser inoculados con la picadura.

Una vez que estos microorganismos son introducidos por el insecto en la piel de una persona
sana, inmediatamente son captados por los macrófagos (unas células del sistema
inmunitario), y se multiplican en el interior de estas células hasta que las destruyen, y
entonces salen a colonizar a nuevos macrófagos.

La infección entre personas también se puede dar a partir de parásitos que el vector ha tomado
de otro hospedero humano, que es lo que se conoce como ciclo antroponótico; sin embargo,
este tipo de transmisión es poco frecuente, al igual que los casos reportados por transfusión
sanguínea, transplante de órganos y contacto sexual.

7.3 Ciclo biológico de la leishmaniasis

Ciclo de vida de Leishmania. El ciclo de vida comienza cuando el hospedero recibe la picada
del insecto infectado. Los parásitos son inoculados a la piel y fagocitados por macrófagos y
células dendríticas, en donde la forma intracelular del parásito (amastigote) se replica. La
ruptura de los macrófagos infectados propaga la enfermedad. Cuando un nuevo insecto
ingiere sangre de un hospedero vertebrado infectado, los amastigotes se diferencian a

55
promastigotes en el intestino medio del vector donde permanecen de 4 a 7 días, migran a la
válvula cardiaca y están listos para re-inocular a otro hospedero.

7.4 Principales factores de riesgo

a. Condiciones socioeconómicas

La pobreza aumenta el riesgo de leishmaniasis. Las malas condiciones de vivienda y las

deficiencias de saneamiento de los hogares (por ejemplo, la ausencia de sistemas de gestión
de residuos, alcantarillado abierto) pueden promover el desarrollo de los lugares de cría y
reposo de los flebótomos y aumentar su acceso a la población humana. Los flebótomos se
ven atraídos por el hacinamiento, ya que constituye una buena fuente de ingesta de sangre.
Las pautas de comportamiento humano (por ejemplo, dormir a la intemperie o en el suelo)
también es probable que aumenten el riesgo. El uso de mosquiteros tratados con insecticida
reduce el riesgo.

56
b. Malnutrición

Las dietas bajas en proteínas, hierro, vitamina A y cinc aumentan el riesgo de que la infección
progrese hacia el kala-azar.

c. Movilidad de la población

Las epidemias de las dos formas principales de leishmaniasis a menudo se asocian con la
migración y el desplazamiento de personas no inmunizadas a zonas donde ya existen ciclos
de transmisión. La exposición en el trabajo y el aumento de la deforestación siguen siendo
factores importantes. Por ejemplo, asentarse en zonas previamente boscosas significa
acercarse al hábitat del flebótomo, lo que puede llevar a un aumento rápido del número de
casos.

d. Cambios ambientales

Los cambios ambientales que pueden influir en la incidencia de la leishmaniasis son, entre
otros, la urbanización, la integración del ciclo de transmisión en el hábitat humano y la
incursión de las explotaciones agrícolas y los asentamientos en las zonas boscosas.

e. Cambio climático

La leishmaniasis es sensible a las condiciones climáticas, y los cambios en las

precipitaciones, la temperatura y la humedad influyen en gran medida en la enfermedad. El
calentamiento de la Tierra y la degradación del suelo afectan en muchos aspectos a la
epidemiología de la leishmaniasis:

 los cambios de temperatura, precipitaciones y humedad pueden tener efectos

importantes en los vectores y los reservorios animales, al alterar su distribución e
influir en las tasas de supervivencia y el tamaño de la población;

 pequeñas fluctuaciones en la temperatura pueden tener un acusado efecto en el ciclo

de desarrollo de los promastigotes de Leishmania en los flebótomos, y permitir que
el parásito se transmita en zonas donde la enfermedad no era previamente endémica;

 las sequías, las hambrunas y las inundaciones que se producen como consecuencia
del cambio climático pueden llevar a desplazamientos masivos y la migración de

57
 personas hacia zonas de transmisión de la leishmaniasis, y la desnutrición puede
debilitar la inmunidad de las poblaciones afectadas.

7.5 Síntomas

La sintomatología de la leishmaniasis es variable, puede ir desde cuadros benignos hasta más

severos, dependiendo de la cepa de la Leishmania infectante, el medioambiente, y la
respuesta inmune del huésped.

7.6 Tipos de leishmaniasis

 Leishmaniasis cutánea clásica

Es la forma más común y se presenta sobre todo en zonas montañosas con abundante
vegetación y humedad.

Su localización es más frecuente en las partes expuestas del cuerpo, especialmente la cara y
las extremidades.

En la zona de la picadura del flebótomo infectado, inicialmente aparece una pápula que tiende
a crecer y que, en el término de dos a cuatro semanas, dará lugar a un nódulo pequeño e
indoloro de cuyo centro posteriormente se desprende una costra, apareciendo entonces una
úlcera espontánea, redondeada, indolora, de base indurada y fondo limpio color rosado, cuyos
bordes bien definidos, elevados y cortados en forma de sacabocado, recuerdan la imagen del
cráter de un volcán.

La úlcera puede ser única o múltiple, y pueden aparecer lesiones satélites alrededor de la
lesión primaria. Cuando esta se infecta secundariamente por agentes piógenos (que hacen
supurar) se torna purulenta y muy dolorosa.

Con frecuencia se ven afectados los ganglios linfáticos, causando cuadros de linfangitis y
linfadenitis regionales.

En los primeros meses de evolución la úlcera crece hasta cierto tamaño en dependencia de la
respuesta inmune del huésped y de la cepa de Leishmania infectante. A medida que comienza
a prevalecer la respuesta inmune del huésped, la enfermedad tiende a evolucionar hacia la
curación espontánea o, de lo contrario, se torna crónica.

58
Al curar la úlcera, esta siempre deja una cicatriz con daños físicos, e incluso muchas veces
psicológicos, en la persona afectada.

 Leishmaniasis mucocutánea o espundia

Se presenta meses o años después de que una persona haya padecido la forma cutánea clásica.
Los parásitos se diseminan por vía linfática y sanguínea a partir de la lesión cutánea inicial
cicatrizada, invadiendo las mucosas de la región nasal y oro faríngeo.

Aparece en un porcentaje muy pequeño de casos, y el ataque ocurre cuando existe un

desequilibrio inmunológico o fisiológico, o como producto de un trauma directo en nariz o
boca.

Las lesiones mucosas se inician habitualmente a nivel del tabique nasal; no obstante, pueden
comenzar en otras partes de las vías aéreas superiores y consisten en un infiltrado
inflamatorio crónico, que se extiende rápidamente pudiendo perforar y destruir el tabique
nasal, los labios, el paladar, la nasofaringe y la laringe, provocando con ello gran dificultad
para tragar y hablar, e incluso hasta la muerte, debido a las complicaciones bacterianas
o micóticas secundarias.

Esta forma nunca cura espontáneamente. Las lesiones pueden persistir durante muchos años
de no ser tratadas y, una vez que la infección está curada, el afectado requiere por lo general
de cirugía reconstructiva.

 Leishmaniasis cutánea difusa

Es una forma rara de la enfermedad caracterizada por la ausencia en el huésped de una

respuesta inmune mediada por células frente al parásito, lo que lleva a una reproducción
incontrolada del mismo, originando la aparición de gran cantidad de pápulas, placas o
nódulos, diseminados por toda la superficie corporal.

Su evolución es lenta y no cura espontáneamente; además, los enfermos tienden a la recaída

después del tratamiento.

En el Viejo Mundo esta forma es producida por la L. aethiopica. En el Nuevo Mundo los
agentes causales son: la L. amazonensis, L. mexicana y L. braziliensis.

59
  Leishmaniasis visceral

También conocida como Kala-Azar. El principal reservorio de esta forma es el perro

doméstico, y sin diagnóstico y tratamiento oportuno su tasa de mortalidad es muy elevada.

Después de un periodo de incubación de dos a cuatro meses tras la picadura del flebótomo
infectado con cepas del complejo L. donovani o L. infantum (Viejo Mundo) y L.
chagasi(Nuevo Mundo) comienzan las manifestaciones clínicas de la enfermedad,
caracterizadas por un cuadro febril elevado, inicialmente remitente o intermitente, que dura
varias semanas para, posteriormente, tornarse persistente y acompañarse de un deterioro
progresivo del estado general del enfermo debido a la afectación del bazo, hígado, ganglios
linfáticos y médula ósea.

Como complicación asociada, por lo general aparecen cuadros diarreicos agudos, que
alternan con episodios disentéricos, sangrado nasal, infecciones de las vías
urinarias y neumonías.

En pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), suele aparecer

como una infección oportunista.

Los niños menores de cinco años, sobre todo si están malnutridos, son los más afectados. En
ellos el adelgazamiento del tórax y los miembros contrasta con el crecimiento exagerado del
abdomen debido al aumento exagerado de bazo e hígado.

Presentan una progresiva pérdida de peso hasta llegar a la caquexia (estado de extrema
desnutrición). La palidez cutánea mucosa es profusa a causa de la anemia. Además, la
presencia de manchas despigmentadas o hiperpigmentadas y nódulos voluminosos en la piel
es frecuente.

 Leishmaniasis atípica cutánea

Es una variante de la leishmaniasis cutánea clásica muy poco conocida, descrita en países de
la región centroamericana, en concreto, Nicaragua, Honduras y Costa Rica. Afecta
mayormente a los niños y adolescentes.

60
Se manifiesta por escasas lesiones no ulceradas en forma de pápulas, nódulos y placas
asintomáticas, usualmente rodeadas de un halo despigmentado, que afectan
predominantemente la cara y las extremidades.

A pesar de tener una evolución larga y benigna, existe el riesgo de que el parásito provoque
una leishmaniasis visceral, sobre todo en los niños menores de dos años malnutridos, o con
otros estados de inmunodepresión, por el hecho de tener ambas el mismo agente causal, en
este caso la cepa chagasi. Igualmente comparten como principal reservorio al perro
doméstico.

7.7 Diagnóstico de la leishmaniasis

El diagnóstico de leishmaniasis se establece basándose en los antecedentes epidemiológicos

(investigar la procedencia de la persona, tipo de trabajo que realiza, y su correlación con los
aspectos clínicos de la enfermedad), las manifestaciones clínicas (examen de las lesiones) y
las pruebas de laboratorio.

Para llegar al diagnóstico definitivo es imprescindible demostrar la presencia de los

amastigotes en el frotis o la biopsia de la lesión, de las mucosas, la médula ósea y el bazo, o
de los promastigotes a través del cultivo del material obtenido de las lesiones en piel,
mucosas, médula ósea y bazo. (Los amastigotes y los promastigotes son distintas formas del
ciclo vital de los organismos del género leishmania, causante de la leishmaniasis).

En más del 70% de los casos, la microscopía o histopatología pueden revelar la existencia
del parásito.

Otros métodos diagnósticos que están siendo usados con mayor frecuencia son:

 La reacción en cadena a la polimerasa (PCR): técnica molecular con alta especificidad

y sensibilidad para detectar el material genético de la Leishmania.

 Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): técnica capaz de detectar la presencia de

anticuerpos específicos contra la Leishmania, principalmente de tipo IgG, en el suero
del paciente sospechoso.

61
  Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA): técnica que, al igual que la IFI,
permite la detección de anticuerpos específicos contra el parásito en el suero del
paciente sospechoso.

 Prueba de Montenegro o Leishmania: esta es una prueba inmunológica de

hipersensibilidad retardada semejante a la PPD (prueba de la tuberculina) con alta
sensibilidad y especificidad; sin embargo, no permite establecer una diferencia entre
infección actual o pasada. Consiste en la aplicación por vía intradérmica de 0.1 ml de
un antígeno de Leishmania (leishmanina) en la cara anterior del antebrazo, debiendo
efectuarse la lectura a las 48 o 72 horas en la zona de aplicación. Se considera positiva
la lectura cuando el diámetro de la induración causada por la intradermorreacción es
igual o mayor de 5mm.

7.8 Tratamiento de la leishmaniasis

El tratamiento de primera elección de cualquier forma de leishmaniasis es con antimoniales

pentavalentes. Existen dos presentaciones: el antimoniato de meglumina, que contiene 85 mg
de la molécula Sbv por ml, y el estibogluconato de sodio, con 100 mg de la molécula Sbv
por ml. El mecanismo de acción de estos dos fármacos se basa en la interferencia en la
bioenergética del parásito.

Antes de iniciar el tratamiento, el paciente debe ser evaluado clínicamente, a fin de

descartar alteraciones cardiacas, hepáticas o renales, debido a las complicaciones adversas
que causa en dichos órganos.

Entre los tratamientos de segunda elección en caso de resistencia del parásito a los
antimoniales pentavalentes se encuentran:

 La anfotericina B: es un antimicótico poliénico muy activo contra la leishmania, que

se administra por vía intravenosa. Su mecanismo de acción descansa en las
alteraciones que provoca en la membrana celular del parásito, alterando su
permeabilidad con la pérdida de potasio, aminoácidos y purinas; no obstante, su uso
es muy limitado por las serias complicaciones adversas que provoca, como
nefropatías, miocarditis e hipocalemia, que pueden desencadenar hasta la muerte.

62
  Isotionato de pentamidina (pentamidina): fármaco derivado aromático de la
diamidina. Es más tóxica que los antimoniales pentavalentes y la anfotericina B.

 Sulfato de paramomicina (aminosidina): es un antibiótico aminoglucósido que inhibe

la síntesis de proteína y altera la permeabilidad de la membrana celular del parásito.
Los principales efectos adversos son nefrotoxicidad y ototoxicidad. Se administra por
vía intramuscular.

 Miltefosina: es un fármaco utilizado inicialmente como antineoplásico, y después se

encontró que poseía actividad antileishmania. Tiene como mecanismo de acción la
inhibición del metabolismo de la membrana lipídica del parásito. Sin embargo, es
teratogénico (produce defectos de nacimiento no hereditarios), razón por la cual su
uso está restringido en mujeres en edad fértil; además, provoca reacciones
gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal. Se administra
por vía oral.

7.9 Prevención y control

La prevención y el control de la leishmaniasis requieren una combinación de estrategias de

intervención, ya que la transmisión se produce en un sistema biológico complejo que engloba
el huésped humano, el parásito, el flebótomo vector, y, en algunos casos, un reservorio
animal. Las principales estrategias tienen en cuenta lo siguiente:

El diagnóstico temprano y la gestión eficaz de los casos reducen la prevalencia de la

enfermedad y previenen la discapacidad y la muerte. La detección precoz y la rápida
instauración del tratamiento ayudan a reducir la transmisión y a controlar la propagación y la
carga de la enfermedad. Actualmente existen medicamentos muy eficaces y seguros contra
la leishmaniasis, especialmente contra la leishmaniasis visceral. El acceso a estos
tratamientos ha mejorado de forma significativa gracias a un programa de precios negociado
por la OMS y a un programa de donación de medicamentos a través de la Organización.

El control de los vectores ayuda a reducir o interrumpir la transmisión de la enfermedad al

controlar los flebótomos, especialmente en el contexto doméstico. Entre los métodos de
control figuran los insecticidas en aerosol, los mosquiteros tratados con insecticida, la gestión
del medio ambiente y la protección personal.

63
La vigilancia eficaz de la enfermedad es importante. La notificación rápida de datos es
fundamental para el monitoreo y la adopción de medidas durante las epidemias y las
situaciones en las que hay una elevada tasa de letalidad a pesar del tratamiento.

El control de los reservorios animales resulta complejo y debe adaptarse a la situación local.

La movilización social y el fortalecimiento de alianzas. Significa movilizar e informar a

las comunidades a través de intervenciones efectivas para modificar las pautas de
comportamiento mediante estrategias de comunicación adaptadas a la situación local. Las
alianzas y la colaboración con diferentes sectores interesados y otros programas de lucha
contra enfermedades transmitidas por vectores son esenciales a todos los niveles.

7.10 Situación epidemiológica en el Perú

La leishmaniasis en el Perú es una enfermedad con mayor morbilidad en las zonas selváticas
y andinas. Hasta la semana epidemiológica (SE) 28-2018, la enfermedad se ha notificado en
19 departamentos. En todos estos departamentos existe el antecedente de la notificación del
vector de la enfermedad, el mosquito del género Lutzomyia sp.

A partir de 2000 al 2017, la curva de casos tiene un comportamiento regular casi estable
(Fig. 1) con un promedio de 6 372 casos por año, excepto los años 2007, 2011 y 2016 donde
se observa un incremento en el promedio de casos: 9764, 9353, y 6821 casos,
respectivamente.

El 81,4 % (25 571) del total de los casos de la leishmaniosis cutánea (LC) notificados en el
periodo de 2013 al 2017, está concentrado en 11 departamentos del país, de ellos, Madre de
Dios y Cusco son los que han notificado el mayor número de casos (Tabla 1).

64
Los departamentos que muestran incrementos importantes de los casos de la forma cutánea
en el periodo evaluado son Cusco, Cajamarca, Ancash, Junín, Puno, Ayacucho, Loreto,
Ucayali y Pasco. El 85,1 % (2 040) del total de los casos de la leishmaniosis mucocutánea
(LMC) notificados en el periodo de 2013 al 2017, está concentrado en solo siete
departamentos del país. Cusco y Madre de Dios ambos concentran cerca de la mitad de los
casos del país en ese periodo (Tabla 2).

65
El 87,5 % de los casos de Leishmaniasis mucocutánea hasta la SE 28-2018, se concentran en
los departamentos de Cusco Madre de Dios Loreto Ayacucho Junín, Ucayali y Huánuco.

66
Mediante el monitoreo de las últimas 6 semanas se mantiene las tendencias de casos de
leishmaniasis cutánea en los distritos de Echarate, Pichari (Cusco), Chanchamayo (Junín),
Callería, Yarinacocha, Curimana, Padre Abad (Ucayali), Huancabamba y Constitución
(Pasco), San Juan de Putina Punco (Puno). De igual manera, se observa para la leishmaniasis
mucocutanea en los distritos de Sepahua (Ucayali), Satipo (Junin) y Callería (Ucayali)

(Tabla 3).

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Tabla 3. Distribución de casos de leishmaniasis por provincia, Perú 2018*

De acuerdo a la tabla N° 3, los casos de mayor incidencia de la región Ayacucho provienen

de las provincias Huanta y La Mar, que pertenecen a la jurisdicción del VRAEM, donde
también se encuentra la provincia de La Convención de la región Cusco, que presenta
mayor número de casos con 249 en total.

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 BIBLIOGRAFIA

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