100. ¿Cuáles son las principales alteraciones plaquetarias?

Alteraciones cualitativas que se refieren a defectos en la producción de factores de

coagulación, TX A2, defectos de la adhesión plaquetaria y de la expresión del receptor para el
fibrinógeno, es decir alteraciones intrínsecas de la plaqueta. Las alteraciones cuantitativas
pueden ser por producción deficiente de plaquetas, por destrucción aumentada o por
secuestro plaquetario.
Las principales alteraciones plaquetarias se dividen en congénitas y adquiridas, además en:
a) cualitativas: la manifestación mas importante se observa en el tiempo de sangría
prolongado con un conteo plaquetario normal como en la enfermedad de Von
willebrand.Defectos de adhesión plaquetaria (Sind Berner Soulier) y agregación plaquetaria
(enf de Glazmann) causada por una ausencia de glicoproteína IIb IIIa, el receptor para
Fibrinógeno y del VHF (Von Willebrand) en estos pacientes es importante la transfusión de
plaquetas. Las cualitativas adquiridas en el caso de consumir aspirina y otros inhibidores de la
ciclooxigenasa que bloquean la síntesis de del tromboxano A2. El alcohol afecta la síntesis de
factores de coagulación y la depuración de los productos de degradación del fibrinógeno.
b) Por producción defectuosa de las plaquetas como la trombocitopenia hereditaria o por
destrucción aumentada (síndrome Wiskott-Aldrich). Entre las más importantes: Anemia
aplasica (infiltración por cáncer o leucemias , baja la producción de plaquetas,
medicamentos(mielosupresoras, thiazidas , estrógenos),hemorragia masiva, purpura
trombocitopénica trombótica e idiopática, infección severa, coagulación intravascular
diseminada, hiperesplenismo.
101. ¿Cuáles son las principales alteraciones de la hemostasia encontradas por el cirujano?
Las principales alteraciones de la hemostasia: Se dividen en congénitas y adquiridas, se
subdividen en 4:
i) De la pared vascular (predisponen a sangrado en la telangiectasia hemorrágica adquirida o
en áreas de vasculitis)
ii) De las plaquetas (producción excesiva de tromboxano que conlleva a trombosis venosa y
arterial)
iii) De los factores de coagulación: a) hereditarios : La principal la hemofilia caracterizada por
episodios espontáneos de sangrado. En la hemofilia A hay deficiencia del factor VIIIc es la más
común y esta ligado al sexo recesivo. La Hemofilia B (hay deficiencia del factor IX. B)
adquiridos: Disminución de la síntesis (falla hepática), consumo de fibrinógeno ,
anticoaugulantes circulantes y coagulapotia dilucional.
iv) De la fibrinólisis: Generalmente por la liberación o infusión de activadores fibrinoliticos
como los utilizados en cirugía de próstata. Existen algunas alteraciones hereditarias que
producen sangrado hiperfibrinolítico como la ausencia o nivel reducido de alfa 2 antitripsina.
102. ¿Qué es el shock y cuáles tipos conoce?
El shock es una anormalidad circulatoria que conduce a una perfusión orgánica inadecuada, no
es posible suplir las necesidades metabólicas por diversas causas. Existen varios tipos,
principalmente se divide en hemorrágico y no hemorrágico, en el cual están el cardiogénico, el
séptico, medular. También se consideran el neumotórax a tensión, el embolismo pulmonar y el
taponamiento cardiaco.
103. ¿En qué consiste el shock hemorrágico?
El shock hemorrágico es el que se presenta con mayor frecuencia en el paciente
politraumatizado con hipovolemia. A la perdida sanguínea sigue una vasoconstricción
progresiva en el tejido cutáneo, muscular y visceral para suplir las necesidades de los riñones,
el corazón y el cerebro. Se presenta taquicardia, taquipnea e hipotensión dependiendo de la
cantidad de sangre que halla perdido, la hemorragia se puede clasificar en cuatro grados.
104. ¿Cómo se trata el shock hemorrágico?
En el shock hemorrágico el objetivo es restablecer la capacidad de llevar oxigeno a los tejidos
y el volumen intravascular para el buen funcionamiento de bomba, ya sea utilizando sangre
total o glóbulos rojos mas cristaloides, la solución de preferencia es el lactato de ringer
pasando un litro a chorro para el adulto o 20ml/kg en paciente pediátrico. La sangre se pasa a
través de filtros macropor de 160 micras y debe ser calentada previamente. Otro método es la
autotransfusión cuando no hay disponibilidad de globulos rojos o sangre total. Realizar
cuidadosamente el A, B, C, D, E. colocar sonda nasogastrica (evitar broncoaspiracion) y sonda
vesical.
105. ¿Cuáles son los tipos de respuesta que se pueden encontrar en el tratamiento del shock
hemorrágico?
La respuesta a la resucitación inicial con líquidos es la calve para poder determinar el
tratamiento a seguir. Existen 3 tipos de respuesta:
a) Respuesta rápida: los signos vitales regresan a la normalidad, la perdida de sangre es de 10 a
20%, la necesidad de mas cristaloides o sangre es baja, preparación de la sangre se debe
clasificar y cruzar, la necesidad de intervención quirúrgica es posible.
b) Respuesta transitoria: los signos vitales presentan una mejoría transitoria, la perdida de
sangre es de 20 a 40%, la necesidad de mas cristaloides o sangre es moderada-alta,
preparación de la sangre es de tipo especifico, la necesidad de intervención quirúrgica es
posible.
c) Sin respuesta: los signos vitales permanecen anormales, la perdida de sangre es > a 40%, la
necesidad de mas cristaloides es alta y de sangre debe ser inmediata, preparación de la sangre
se utiliza sangre de emergencia, la necesidad de intervención quirúrgica es muy probable.
106. Diferencie los tipos de shock de acuerdo con las mediciones de las presiones con un
catéter de Swan Ganz
TIPOS DE SHOCK GASTO RESISTENCIA PVC CUNA CONSUMO DE
CARDIACO VASCULAR PULMONAR O2
Hemorrágico Bajo Alta Baja Baja Aumentado
Cardiogénico Bajo Alta Alta Alta Aumentado
Séptico Aumenta Baja Normal o Normal o baja Disminuido
baja
Medular Normal o bajo Bien disminuido Baja Normal o baja Aumenta o
normal
Neumotórax a Bajo Alta Alta Baja Aumentado
tensión
Embolismo Bajo Alta Alta Baja Aumentado
pulmonar
Taponamiento Bajo Alta Alta Alta Aumentado
cardiaco

107. ¿Qué es una transfusión?

Una transfusión es el trasplante de un tejido (sangre) y puede se homóloga (de la misma
especie) o autóloga (del mismo paciente).
108. ¿Cuáles son las características de la sangre total almacenada?
Las características de la sangre total almacenada comprenden: Es mezclada con una solución
de citrato fosfato dextrosa (CPD) y se mantiene a una temperatura de 4 grados centígrados
por un máximo de 35 días. Tiene una baja cantidad de plaquetas debido a que solo sobreviven
24 horas. Los factores de coagulación estables al almacenamiento son I, II, VII, IX, X, XI y XII, el
V sobrevive alrededor de dos semanas y el VIII se deteriora rápidamente. Después de 10 días
se presenta activación del complemento, con un aumento significativo de C3a y C4A (efectos
adversos a la trasfusión). Pasadas tres o más semanas se encuentran alteraciones acido-
básicas, el pH disminuye con el tiempo a los 21 días es de 6.68, el sodio disminuye y el potasio
aumenta. El citrato disminuye el calcio, conllevando a disfunción miocárdica, hipotensión,
disminución de la presión de pulso y aumento de la PVC.
109. ¿Cuáles son las indicaciones para transfundir sangre total?
Las indicaciones para transfundir sangre total deben estar basadas en las necesidades
individuales y los riesgos de trasfusión, teniendo en consideración varios aspectos como: la
presencia de enfermedad cardio pulmonar, la rapidez del sangrado, la capacidad de
oxigenación propia del paciente(edad, toma de medicamentos), los parámetros de oxigenación
(gasto cardiaco, contenido arterial de O2, entrega de O2, consumo de O2) y complicaciones
pulmonares. Actualmente el nivel de Hb como parámetro de trasfusión es de 7g/dl, pero hay
que recordar que solo el nivel de Hb no es una indicación de transfusión.
110. ¿Cuáles son las principales complicaciones de las trasfusiones?

Reacciones trasfusionales (5%) Hemolisis fatal < 1:1000000

Hemolítica no fatal 1:25000
Fiebre, urticaria 1:100
Transmisión de enfermedades virales VIH 1:40000-150000
Hepatitis B 1:250000
Hepatitis C 1:500-3000
Virus humano linfotrópico I y II 1:5000
CMV es muy común > 1%
Otras enfermedades Paraparesia espástica tropical (HTLV II)
Mielopatias (HTLV I)
Paludismo, sífilis, brucelosis, Chagas.
Riesgos menos comunes Sobrecarga circulatoria, trombocitopenia
dilucional, Reacciones hemolíticas tardías,
hipotermia, toxicidad al citrato, toxicidad
electrolítica (K)
Inmunosupresión Riesgo aumentado de infección del 25 al 30%
después de la cirugía.

111. ¿Quiénes pueden y quienes no deben donar sangre?

Pueden donar sangre: Adultos entre 18 y 65 años, con peso mayor a 50kg, que no hayan
padecido de enfermedad importante en los últimos meses y estén en buen estado de salud.
No deben donar sangre: Pacientes con cirugía reciente, enfermedades de la piel, diabetes
mellitus, enfermedades gastrointestinales, cáncer, tendencia hemorrágica, cardiopatías y
enfermedades transmisibles.
112. ¿Cuáles podrían ser los efectos adversos de la donación?
Podrían ser efectos adversos de la donación: a) Tetania: 1:100 sucede por hiperventilación del
donante, con signos de espasmo carpiano, chovsteck y laringismo. b) Reacción vaso vagal
(sincope) y c) efectos circulatorios y cardiovasculares son mínimos si la extracción es < 500cc.
113. ¿Cuáles son las principales alternativas de la transfusión homóloga sanguínea?
Alternativas a la trasfusión homologa sanguínea: Reducir la cantidad de trasfusiones siendo
racional en las indicaciones, eliminar o reducir la perdida sanguínea, Hemodilución
normovolémica ( extraer sangre al paciente antes de la cirugía y restituir con cristaloides 4:1 o
coloides y posteriormente trasfundirla) , usar agentes farmacológicos (análogos de la
vasopresina), disminuir la extracción de sangre después de la cirugía, Usar sangre del mismo
paciente (pre donación autóloga y auto transfusión), Restaurar la masa globular (reemplazo de
hierro, nutrición y eritropoyetina y aceptar la indicación de trasfusión en los niveles más bajos
de HB y Hcto posibles.
114. ¿Qué es la cicatrización y cuáles sus principales fases?
La cicatrización es el proceso de curación de una herida traumática o quirúrgica, a través de
fenómenos sincrónicos y meta crónicos. Las principales fases de la cicatrización son:
Inflamatoria, migratoria, proliferativa / fibroplástica y fase de renovación.
115. Explique cada una de las fases de la cicatrización.
Fase Inflamatoria: Su intensidad y duración dependerá del grado de contaminación de la
herida, es una respuesta vascular y celular para eliminar cuerpos extraños, bacterias y tejido
muerto. La hemostasis precede la inflamación, presentándose agregación plaquetaria y
activación de la parte intrínseca de la cascada de coagulación , produciendo un coagulo de
fibrina que servirá de apoyo para las células como los neutrófilos, fibroblastos, monocitos y
células endoteliales. Se produce una lentificación del flujo y un aumento de la permeabilidad
micro vascular. La acumulación de leucocitos principalmente neutrofilos y monocitos es el
rasgo más importante de esta fase, van a seguir esta secuencia de eventos: marginación,
adhesión, quemotaxis, fagocitosis, degradación intracelular y la liberación de productos de los
leucocitos. Los neutrófilos son los primeros en llegar aumentan la permeabilidad vascular por
medio de liberación de prostaglandinas y sustancias quemotácticas.

Fase migratoria: Los macrófagos van reemplazando gradualmente a los neutrófilos, la

digestión enzimática de los elementos nocivos causa suicidio celular (apoptosis) y produce en
parte el exudado o pus de la herida. Esta fase también incluye factores de angiogénesis en los
primeros 3 días, esta nueva red capilar llena por completo la herida y forma un tejido de
granulación. La epitelización es el establecimiento de la epidermis (comienza 24 horas
después de la herida y es completada en menos de 48 horas en caso de herida cerrada en
forma primaria ), las células epiteliales proliferan y migran hacia el interior de la herida , lo cual
proporciona una barrera protectora que evita la perdida de líquidos y reduce la probabilidad
de infección (Esta barrera no debe perturbarse hasta que haya terminado la epitelización).Fase
proliferativa y fibroplástica: Empieza cinco días después de producida la herida hasta el día
doce. Los fibroblastos que han migrado sintetizan glicosaminoglucano y colágeno ( la herida
gana tensión) esta formación de colágeno es altamente dependiente de factores sistémicos
como de una adecuada oxigenación nutrientes suficientes, la buena suplencia vascular, y
ausencia de infección. Las células endoteliales también proliferan participando en la
angiogénesis, aquí aparece la subfase de contracción de la herida (desde el día sexto se
incrementan en los siguientes 15 días y después de 4 semanas sufren apoptosis). El numero de
fibroblastos disminuye cuando se produce suficiente colágeno, cuando desaparecen se finaliza
la fase.
Fase de remodelación: A las tres semanas de la lesión dependiendo del sitio y del tamaño de la
herida empieza la remodelación. Se desintegra el colágeno existente y se forma uno nuevo
(todo esto controlado por citoquinas y factores de crecimiento). Si la tasa de síntesis de
colágeno sobrepasa la de desintegración se da una cicatriz hipertrófica (queloide), esto se
puede controlar con presión prolongada. Puede prolongarse esta fase de 12 a 15 meses.
116. ¿Qué es la desnutrición? ¿Cuál es su importancia en el paciente quirúrgico?
La desnutrición es un déficit de nutrientes asociado con mayor riesgo de eventos clínicos
adversos (morbi-mortalidad). Es de vital importancia ya que la incidencia en los hospitalizados
es enorme 30 a 55% y pueden llegar a presentar desde 2 a 20 veces más de complicaciones
con respecto a los bien nutridos.
117. ¿Cómo es la composición orgánica del hombre?
Grasas 1. Habito muscular 10% 5% minerales
2. Habito sedentario 20%
3. Habito obeso 30% 40% Proteinas 15%
Grasas 15%
Masa corporal 70 – 80% Carbohidratos 10%

55% Agua

118. ¿Cómo debe ser la proporción de nutrientes recomendada?

La proporción de nutrientes recomendada: Carbohidratos 60%, Grasas 30% (<10% deben ser
saturadas), Proteínas 10%.
119. ¿Qué es el valor biológico de una proteína?
El valor biológico de una proteína es el contenido de aminoácidos esenciales. La relación de
aminoácidos esenciales con respecto al total de nitrógeno se expresa por la tasa E/T
(Esenciales/Totales) y sirve para calificar una proteína. En el paciente desnutrido deben usarse
proteínas con una relación E/T de 3.
120. Hable sobre las vitaminas
Las vitaminas son compuestos heterogéneos imprescindibles para la vida, que al ingerirlas de
forma equilibrada y en dosis esenciales puede ser trascendental para promover el correcto
funcionamiento fisiológico. La gran mayoría de las vitaminas esenciales no pueden ser
sintetizadas por el organismo, por lo que éste no puede obtenerlos más que a través de la
ingesta equilibrada de vitaminas contenidas en los alimentos naturales. Las vitaminas son
nutrientes que junto a otros elementos nutricionales actúan como catalizadoras de todos los
procesos fisiológicos (directa e indirectamente).
Las vitaminas son precursoras de coenzimas, (aunque no son propiamente enzimas) grupos
prostéticos de las enzimas. Esto significa, que la molécula de la vitamina, con un pequeño
cambio en su estructura, pasa a ser la molécula activa, sea ésta coenzima o no.
Pueden ser hidro y liposolubles. Las hidrosolubles son el complejo B, B1, B2, B3, Acido fólico,
B9, B12, el acido pantotenico, biotina y la vitamina C. Las liposolubles son la A, D, E, K. Su
exceso puede producir toxicidad. Su déficit produce enfermedades.
121. Hable sobre los minerales
Los minerales son elementos químicos simples cuya presencia e intervención es imprescindible
para la actividad de las células. Su contribución a la conservación de la salud es esencial. Se
conocen más de veinte minerales necesarios para controlar el metabolismo o que conservan
las funciones de los diversos tejidos. Se dividen en macrominerales como el calcio, fosforo,
magnesio, sodio y el potasio, y en microminerales como el hierro, el zinc, el cobre, selenio,
cobalto, flúor, silicio, el manganeso, el cromo, el yodo, el arsénico, el molibdeno y el níquel.
122. ¿Qué es el gasto energético?
Es la energía consumida por un organismo para su actividad diaria y comprende varios
parámetros: Gasto o tasa metabólica basal y termogénesis. La tasa metabólica basal se puede
calcular mediante la ecuación de Harris Benedict:
Hombres: 66.5 + (13.7 peso en Kg) + (5 talla en cm) – (6.8 edad en años)
Mujeres: 655.1 + (9.6 peso en Kg) + (1.8 talla en cm)- (4.7 edad en años)
El gasto energético corregido se calcula son el resultado de la ecuación anterior por el factor
de estrés de acuerdo al gasto de su enfermedad.
123.¿Qué es la termogénesis?
Es la producción de energía por encima de la tasa metabólica basal y comprende:
termogénesis por consumo en la dieta, termogénesis por actividad física, termogénesis por
agentes exógenos (nicotina, cafeína), termogénesis por trauma (en cirugía se encuentra
elevado el gasto energético por este tipo de termogénesis, al igual que en las quemaduras y en
la sepsis), y la termogénesis por frio.
124. ¿ Cómo se puede realizar una valoración nutricional?
Se empieza con la anamnesis nutricional para realizar una valoración global subjetiva y el
examen físico, averiguando peso actual, peso usual, cambios de peso, hábitos alimenticios e
intestinales, nauseas, vomito, diarreas, alergias, ocupación actual, y el impacto de la
enfermedad actual. Luego se realiza un adecuado examen físico y se hace énfasis en algunos
parámetros que permitan investigar o corroborar el estado nutricional del paciente: Peso,
proteínas séricas, función inmunológica, balance nitrogenado y balance energético.
125. ¿Cómo se realiza un balance nitrogenado?
El balance nitrogenado es un indicador de cuan apropiada es la nutrición que se está
suministrando, y se puede realizar mediante una relación entre el nitrógeno ingerido y el
nitrógeno excretado. Hay que recordar que un gramo de proteína tiene 16% de nitrógeno, y el
factor seria 100/16, por tanto 1 gramo de nitrógeno equivale a 6.25 gramos de proteína:
BN= proteínas ingeridas / (nitrógeno en orina de 24 horas + 2-4 gramos) ; BN+ = anabolismo,
BN- = catabolismo
126. ¿ En qué consiste el índice pronóstico nutricional?
Involucra varios elementos de la valoración nutricional con el fin de mejorar la especificidad y
la sensibilidad: IBN= 158-16.6 (albumina) – 0.78 (pliegue cutáneo tricipital) -0.2 (transferrina)-
5.8 (prueba de hipersensibilidad, que son de 0-2)
127. ¿Qué es la nutrición parenteral?
Es la administración de nutrientes por una ruta diferente al sistema digestivo, usando una vena
periférica (dextrosa 5 al 10% y proteínas 3%, usada por periodos cortos < de 2 semanas); o una
vena central (dextrosa 15 a 25% y 3 a 5% de aminoácidos cristalinos). La nutrición parenteral
contiene carbohidratos, emulsiones de grasas, aminoácidos, vitaminas, electrolitos, minerales,
agua y uno de los más importantes: la glucosa.
128. ¿Cuáles son las indicaciones de nutrición parenteral?
Las circunstancias en que está indicada son: No se tolera la vía oral; está contraindicada la vía
oral; no es suficiente la vía oral.
En los adultos las principales indicaciones son: cáncer, infecciones, trauma, fistulas intestinales
de alto gasto, obstrucción benigna del trasto gastrointestinal, pancreatitis, sepsis, hiperémesis
gravídica, enfermedad inflamatoria del intestino, síndrome de intestino corto, íleo paralitico
mayor de 7 días, alteraciones funcionales posteriores a ACV, diarrea idiopática, quemaduras,
falla hepática y renal, sida.
129. ¿Cuáles son las complicaciones de la nutrición parenteral?
Son: Las relacionadas con el catéter y las metabólicas
Relacionadas con el catéter: neumotórax, hemotorax, taponamiento cardiaco, embolismo
aéreo, sepsis del catéter, abscesos,, trombosis de la subclavia, embolia del catéter, quilotorax,
lesión del plejo braquial y mala colocación (catéter en la yugular)
Metabólicas: hiperglicemia, hipoglicemia, acidosis metabólica, deficiencia de ácidos grasos,
deficiencia de vitaminas y deficiencia de elementos trazas.
Además puede presentar otras complicaciones entre las que se destaca alteraciones en el
tracto gastrointestinal como atrofia, disminución de la motilidad, disminución de la actividad
hormonal del tracto, aumento de la permeabilidad de la mucosa (proliferación bacteriana) y
alteración en la función digestiva.
130. Hable sobre nutrición enteral, cuáles son sus ventajas? Qué tipo de dietas conoce?
La nutrición enteral es aquella que se administra por via oral, utilizando el tracto
gastrointestinal.
Las ventajas son la prevención de la dsifuncion intestinal que se manifiesta con sangrado
gastrointestinal y presencia de ileo, mantiene la integridad de la mucosa y suministra
nutrientes específicos que son el combustible del enterocito como la glutaminay acidos grasos
de cadena corta, previene la disrupción de la barrera mucosa, la nutrición enteral evita la
translocacion bacteriana.
Se dividen en dos grupos
 Completas: son aquellas que contienen todos los nutrientes necesarios.
 Modulares : contienen uno o más nutrientes específicos, sirven para complementar
una dieta o formar una dieta completa. Pueden ser normales, para un organismo
normal, y especiales para una patología especifica, como falla renal, falla hepática,
cardiaca, etc.
131. ¿ Qué es una dieta elemental?
Es un tipo de dieta enteral proteica formada por aminoácidos cristalinos puros, el resto de los
componentes son monómeros orgánicos, con una osmolaridad que oscila entre los 550-850
mosm. No tienen residuo, son fácilmente absorbibles, no necesitan digestión alguna.
132. ¿ Cuáles son las principales contraindicaciones de una nutrición enteral?
Contraindicaciones absolutas: Obstrucción intestinal completa, Íleo severo de intestino
delgado con distensión abdominal, fistula externa de alto gasto > 500 cc/día, incapacidad total
para absorber nutrientes a través del tracto gastrointestinal, shock.
Relativas: Dolor postprandial severo, síndrome de intestino corto, vomito intratable, diarrea
severa.
133. Defina antibiótico, infección, virulencia, colonización, contaminación, resistencia,
eficacia
Infección: multiplicación y crecimiento bacteriano en un huésped.
Virulencia: poder de invasión risular cuantitativa o cuallitativa.
Colonización: cambio cuantitiativo en la flora de un paciente inducido por un antibiótico.
Contaminación: presencia de microorganismos que no han causado una infección.
Resistencia: perdida de la efectividad debido a uso indiscriminado.
Eficacia: capacidad de actuar oportunamente contra un germen dado.
134. ¿En qué consiste la terapia empírica antibiótica?
Es la aplicación de uno o más antibióticos de amplio espectro en ausencia de una confirmación
microbiológica.
135.)¿ Cuáles son los criterios de selección de los antibióticos empíricos?
La historia clínica, el examen físico, donde y como adquirió la infección, el estado inmunológico
del paciente, la severidad de la infección, la respuesta del huésped.
136.¿Cuáles son los pacientes de alto riesgo de infección?
Edad > 70 años, alteración del estado inmunológico, perdida de peso aguda > 10%, respuesta
aguda a la infección (si es buena o mala), enfermedades coexistentes (cáncer, diabetes),
medicamentos concomitantes (inmunosupresores), escalas de riesgo (APACHE II, IPN), y escala
severidad de sepsis.
137. ¿ Cuáles son los requisitos para el uso de los antibióticos por parte del médico?
Conocer:
La eficacia y sensibilidad del antibiótico, el metabolismo, la toxicidad, el costo, la dosis
(terapéutica y toxica), ruta de administración, duración del tratamiento (5-14 días), si se debe
utilizar solo o en combinación con otro, interacción con otros fármacos, efectos tóxicos
durante el embarazo.
138. ¿Cuales antibióticos están contraindicados en el embarazo?
Están contraindicados: Cloranfenicol, Eritromicina, Acido Nalidixico, Norfloxacina,
Nitrofurantoina, Tetraciclinas, Trimetropin, Metronidazol.
139. ¿Cómo es la estructura química de las penicilinas y como se pueden clasificar?

Se clasifican en:
 Penicilinas naturales: Cristalina, Procaínica, Benzatínica, Orales.
 Penicilinas resistentes a penicilinasa: Meticilina, Oxacilina, Nafcicilina, Cloxacilina,
Dicloxacilina
 Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxacilina, Ampicilina+Sulbactam
 Carboxipenicilinas: Carbenicilina, Ticarcilina
 Ureidopenicilinas: Mezlocilina
140. ¿Cómo es el mecanismo de acción de las penicilinas?
Actúan contra la pared celular bacteriana que contiene peptidoglicanos, inhibiendo la síntesis,
y por tanto, haciendo la bacteria menos firme, lo que conlleva a la lisis bacteriana.
141) ¿ Cuales son los principales efectos adversos de las penicilinas y su interacción con otro
medicamento?
Efectos adversos
 Frecuentes: reacciones alérgicas, rash cutáneos más frecuentes con la ampicilina y
diarrea con ampicilina oral.
 Ocasionales: anemia hemolítica (altas dosis, administración parenteral), fiebre
relacionada con el medicamento.
 Raras : contracciones mioclonicas por altas dosis asociadas con insuficiencia renal.
Nefritis intersticial. Cistitis hemorrágica, hipercalemia, granulocitopenia, disfunción
plaquetaria. Hepatitis (oxacilina), hipernatremia, alcalosis hipocalemica y colitis
pseudomembranosa.
Interaccion con otros medicamentos
 Anticoagulantes orales
 Methotrexate
 Aminoglucosidos
 Allopurinol
 Bloqueadores β adrenérgicos
 Cefalosporinas
 Litio
142. ¿Cómo es el mecanismo de acción de las cefalosporinas y como se pueden clasificar?
Mecanismo de acción : pueden ser capaces de:
 Penetrar la pared celular de la bacteria
 Resiste la actividad de la beta lactamasa
 Unirse al inhibidor de la proteína ligadora de penicilina, que sintetiza la pared
bacteriana.
Clasificación
Las cefalosporinas se dividen en cuatro generaciones de acuerdo con sus espectros de acción y
naturaleza. Están fundamentadas en el numero de bacterias gramnegativas contra las cuales
son activas.
143. ¿Cuál es la característica de cada generación de cefalosporinas?
Primera generación: estas cefalosporinas son activas contra cocos grampositivos, aerobios
gramnegativos, E. coli, K. pneumonie y Proteus mirabilis, cocos y bacilos anaeróbicos (no B.
fragilis). El mejor uso de estas cefalosporinas es la profilaxis quirúrgica.
Segunda generación: el espectro es muy parecido a las de primera generación mas un
cubrimiento de organismos gramnegativos (H. influenzae, Enterobacter, y algunas Neisseria,
E.coli, Proteus).
Tercera generación: el espectro tiene un cubrimiento amplio contra gramnegativos, incluye
serratia y citrobacter, mayor afinidad por H. influenzae y N.gonorrhoeae. tiene menos
toxicidad que los aminoglucosidos. Todas las cefalosporinas de tercera generación están
sujetas al efecto inoculo, es decir, a la CIM.
Cuarta generación: los principales usos clínicos de estas cefalosporinas son :
 Infecciones de tracto respiratorio: neumonía nosocomial, teniendo en cuenta el efecto
inoculo.
 Infecciones de tracto urinario: otras drogas orales como las sulfas o las quinolonas dan
un cubrimiento efectivo y son considerablemente menos costosas.
  Infecciones intraabdominales: una infección intaabdominal incluye antibióticos contra
germenes grampositivos, bacilos gramnegativos anaerobios.

144 ¿Cómo actúan los aminoglucosidos?

Actúan interfiriendo la síntesis proteica, uniéndose irreversiblemente a la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano. Requiriendo gastos energético, oxigeno y un medio aerobico.
145. ¿Cuál es el espectro de acción de los aminoglucosidos?
La gentamicina es útil en enterobacterias (Pseudomonas aeuroginosa). La kanamicina es útil en
Tuberculosis. La amikacina es indicada en germenes resistentes a la Gentamicina. La
estreptomicina es usada para estreptococo viridans.
146. Hable sobre las tetraciclinas
Las tetraciclinas actúan inhibiendo la síntesis proteica en el ribosoma bacteiriano 30S e
impidiendo a la aminoacyl-tRNA que alcance a el ARN mensajero en el complejo ribosomal. La
resistencia a las tetraciclinas esta mediada por plásmidos impartiendo codificación de
proteínas que interfieren con el transporte activo de la tetraciclina a través de la membrana.
Están indicadas en enfermedades transmitidas sexualmente (uretritis, endocervitis,
enfermedad pélvica inflamatoria) y en enfermedades rectales causadas por Chlamydia,
linfogranuloma venéreo, psitacosis, conjuntivitis de inclusión, Tracoma, infecciones
gonocócicas que no toleran la penicilina. Granuloma inguinal y cancroide.
Efectos adversos: disminución del crecimiento óseo, deformación y decoloración de los dientes
en niños menores de 8 años o en niños recién nacidos.
147. Hable sobre la clindamicina
Suprime la síntesis proteica al unirse subunidad 50S ribosomal bacteriana, ocurre resistencia
por medio de plasmidios, es metabolizada en el hígado y excretada en forma inactiva en la
orina, actúan contral el bacteroide fragilis y otros microorganismos anaerobios. Los principales
efectos adversos son la diarrea, reacciones de hipersensiblidad, colitis pseudomembranosa,
nausea, vomito y neutropenia reversible.
148. Haga un resumen de las quinolonas
En este grupo se encuentran: la ciprofloxacina, la norfloxacina, la enoxacina, etc. Son actvos
contra enterobacterias resistentes a los aminoglucosidos y a las cefalosporinas. Desde el punto
de vista farmacodinamico son bien absorbidos por el tracto gastrointestinal en pacientes
ancianos, debilitados o críticamente enfermos. La s quinolonas se distribuyen en los liquidos,
alcanzan excelentes concentraciones en pulmones, huesos, próstata y riñones. Se excretan
renalmente por secreción tubular primaria.
Entre las principales indicaciones están infecciones de tracto urinario complicada causadas por
organismos resistentes, prostatitis agudas o crónicas, enfermedades sexuales trasmitidas,
enfermedades diarreicas, infecciones de la piel y los tejidos blandos, infecciones de
articulaciones y huesos, infecciones respiratorias, neumonía nosocomial, fibrosis quística,
profilaxis en pacientes neutropenicos. Los efectos adversos son nauseas, vomito, diarrea,
cefalea, insomnio, prurito, rash, etc.
149. Hable sobre los antifungicos
Las infecciones más frecuentes son las producidas por la candida. Existen tres grupos de
antifungicos: los polienos, los antimetabolitos y los azoles.
La Anfotericina B se une al ergosterol de la pared celular fungica, llevando a disrupción
osmótica y diseminación del contenido celular que conlleva a la muerte de la celula fungica,
luego se une a los lípidos tisulares. La excreción es urinaria pero lenta y continua por varios
días después que la administración ha cesado. Es el único fungicida verdadero, los otros son
fungistáticos. Como efectos secundarios se pueden producir escalofríos y fiebres, nausea y
vomito, dolor de cabeza y dolores musculares e hipotensión. La nefrotoxicidad es común. El
fluconazol tiene un mecanismo de acción que es la inhibición de la enzima citocromo P450.
150. ¿Cuáles son las guías para el uso de los antibióticos?
El uso de los antibióticos esta guiado por varios principios:
  Indentificar la bacteria infectante por cultivo o muestra de sangre o tejidos.
 Escoger un medicamnetyo efectivo basado en los estudios de sensibilidad.
 Preferir una sola dorga en lugar de dos o más.
 Evitar antibióticos de amplio espectro cuando sea posible; entre las drogas efectivas
escoger la más inocua.
 Administrar dosis completas en tiempos apropiados.
 Una vez comenzado el antibiótico solo se cambiara si el tratamiento fracasa, no
solamente sobre las bases de un cultivo o de sensibilidad.
 Suspender el medicamento tan pronto como la infección este controlada.
151. ¿Cuáles son los principios de la profilaxis antibiótica?
 El uso de antibióticos no protege el curso de una cirugía mal realizada (mala técnica
quirúrgica).
 Identificar los procedimientos de alto riesgo de infección.
 Determinar la flora que podría causar infección posoperatoria.
 Elegir un antibiótico que sea efectivo contra la flora existente en el sitio de la herida de
menos toxicidad y menor costo.
 No adicionar antibióticos al régimen establecido.
 No utilizar nuevos antibióticos introducidos en el mercado, en contra de los ya
probados y establecidos en los diferentes estudios.
 Administrar una dosis terapéutica completa.
 Deben ser administrados 30 minutos antes de la incisión en la piel.
 Repetir la dosis cuando la cirugía es prolongada; como regla general la dosis debe ser
administrada cada dos horas cuando la vida media del antibiótico es menor de una
hora.
 No administrar antibióticos antibióticos profilácticos posoperatoriamente.
 Si se utilizan prótesis y drenajes, el antibiótico debe ser utilizado hasta que el drenaje
sea removido.
 Si se encuentra una infección, se aplicaran como tratamiento.
 Si se utiliza un antibiótico profiláctico y fallo, se debe administrar otro si lo amerita el
tratamiento.
152. ¿Cuáles son las principales complicaciones de la terapia antibiótica?
 Resistencia a los antibióticos.
 Colonización, superinfeccion y suprainfeccion.
 Colecistitis acalculosa como reacción de hipersensibilidad, concurrente con la terapia
antibiótica, la cual puede resolverse cuando el antibiótico se descontinua o suspende.
 Hipersensibilidad
 Alteraciones hematológicas
 Toxicidad del SNC
 Falla renal
 Toxicidad hepática
 Toxicidad gastrointestinal.
 Alteraciones de la defensas del huésped.
153. ¿Qué es el concepto de la cirugía mínimamente invasiva?
Una gran variedad de procedimientos que se realizan por métodos: endoscópicos,
imagenologicos (radiología intervencionista, endovasculares, laparoscópicos y toracoscospicos,
utilizando una nueva tecnología de accesos, como son los trocares, pinzas y lentes a modo de
cámaras. 154) ¿Cuales son las ventajas y desventajas de la CIM?
Ventajas
La realización de estos procedimientos con incisiones mínimas (0.5-1.0 cm)y morbilidad
minima como son: menor dolor posoperatorio, disconfort, menor tiempo de recuperación
que influye directamente en la actividad laboral.
Desventajas
Curva de aprendizaje específica para cada procedimiento, derivada de la anterior, mayor
tiempo quirúrgico con sus implicaciones, y en algunas cirugías mayores costos.
154. ¿En qué cirugías están indicada la CIM?
1. Estadificacion de la enfermedad maligna.
2. Trauma abdominal cerrado y abierto en heridas tangenciales.
3. Trauma torácico (evaluación del mediastino).
4. Abdomen agudo dudoso (dolor abdominal).
5. Colecistectomía.
6. Eco laparoscópico del árbol biliar y el páncreas.
7. Cirugía endoscópica ( tracto gastrointestinal).
8. CPER intervencionista.
9. Manejo laparoscópico de la enfermedad hepática benigna.
10. Cirugía laparoscópica esofágica (antirreflujo, miotomia, hernias paraesofagicas)
11. Cirugía bariatrica laparoscópica.
12. Resecciones gástricas (cáncer gástrico).
13. Esplenectomía laparoscópica.
14. Colectomia laparoscópica (enfermedad diverticular, Cronhn,cáncer).
15. Eventraciones (hernia ventral).
16. Herniorrafias por laparoscópica.
17. Cirugía plástica.
18. Cirugía del seno.
19. Cirugía de la paratiroides.
20. Adrenalectomías (lesiones benignas).
21. Cirugía ginecológica (histerectomía,incontinencia urinaria).
22. Cirugía urológica (linfadenectomia pélvica, estudio de testículos no palpables, tumores
renales, pieloplastias).
23. Fusion de discos intervertebrales lumbares.
24. Enfermedades del mediastino (cirugía torácica video asistida, VATS).
25. Evaluación toracoscopica y tratamiento de la enfermedad pulmonar.
26. Cirugía coronaria.
27. Cirugía vascular (arterial y venosa).
155. ¿Cuáles son los principales cambios fisiológicos observados en el neumoperitoneo con
CO2?
La realización de la cirugía mínimamente invasiva conlleva cambios fisiológicos por la
utilización del CO2en el caso del tórax se necesita un tubo de doble luz para realizar la
intubación selectiva y poder colapsar el pulmón del lado que se este trabajando.
156. ¿Cuáles son los elementos necesarios para la CIM?
La CMI requiere un equipo quirúrgico bien acoplado (cirujano, ayudantes, instrumentadora,
circulante etc.), una sala quirúrgica moderna con aguja Verres, trocares de 5 y 10mm,
disectores, tijeras y electrocauterio, lo que ha demostrado ser un requisito importante para la
realización del procedimiento quirúrgico, reducción de la tasa de conversión y tiempo
operatorio, que se traduce en una reducción de costos
157. ¿Qué es la robótica?
Se define como una herramienta que ha sido creada para realizar una actividad especifica
(procedimiento quirúrgico) en lugar de las personas, con el fin de mejorar la eficiencia del
procedimiento, para ello se han ideado ordenadores y se llego a la cirugía asistida por
computador el cual es manejado por el cirujano.
158. ¿Cuáles otras novedades tecnológicas conoce para realización de CMI?
El desarrollo de la ultrasonografía endoscópica, los laparoscopios con aproximación
tridimensional y los escenarios de realidad virtual para el entrenamiento en CMI.
159 ¿En qué consiste la telecirugía?
Por telecirugía se entiende, en principio, toda operación quirúrgica practicada por un cirujano
situado a una cierta distancia del campo operatorio, por lo que éste no se encuentra al alcance
inmediato de sus manos. Con lo que se consigue llevar la virtud médica a casi cualquier lugar
del mundo.
160. ¿En qué consiste la cirugía endoluminal? ¿Cuál es el común denominador?
Esta técnica fusiona aspecto de la endoscopia con cirugía laparoscópica. Consiste realizar un
procedimiento intraperitoneal (por ej: colecitectomía) accediendo al área de trabajo por
medio de una cavidad natural (estómago, recto, vagina) evitando así incluso las mínimas
incisiones en la piel de la actualidad. El común denominador es restaurar la continuidad
luminal con el uso de stents.
161. ¿En qué consiste la curva de aprendizaje de la CMI?
La curva del aprendizaje específico de la CMI se refiere a que cada vez se necesita más
entrenamiento y adquirir más destrezas para realizar procedimientos que usualmente eran de
manejo general.

CAPITULO 10

46. Los principales tumores endocrinos que se originan en el páncreas son: Insulinoma,
Gastrinoma, Glucagonoma, Vipoma y Somatostatinoma; mas del 75% de estos tumores son
funcionales en el momento del diagnostico.

47. El insulinoma es el tumor endocrino más frecuente del páncreas, la mayoría son benignos,
solitarios, con un tamaño < de 2 cm, a excepción del que se presenta en la Neoplasia endocrina
Múltiple (MEN), donde pueden ser múltiples. La clínica está dada por la triada de Whipple
(hipoglucemia en ayunas, glucemia < de 50 mg/dl y alivio de los síntomas después de dar
glucosa). La confirmación dx se realiza por la prueba de provocación del ayuno, la insulina es >
de 6 mU/ml asociada a hipoglucemia concurrente (< de 40 mg/dl), el cociente insulina/glucosa
es > a 0.3, también se puede determinar el péptido C y la proinsulina que estarán elevados. El
tumor se puede localizar por medio de la TAC dinámica. El tratamiento es quirúrgico: en
aquellos localizados en el cuerpo y en la cola se realizara una pancreatectomia distal; los
ubicados en la cabeza pueden necesitar una pancreatoduodenectomia.

48. El gastrinoma produce un sindrome con la siguiente triada: ulcera péptica grave atípica,
hiperacidez y un tumor pancreático no productor de insulina; las ¾ partes de los tumores son
de aparición esporádica, y el resto está asociado con el MEN I; se observa mas en hombres con
un promedio de edad de 60 años. El cuadro clínico esta dado por ulceraciones del tracto
gastrointestinal superior, con dolor abdominal, puede aparecer hemorragia de vías digestivas y
hasta perforación, la diarrea acuosa es otra manifestación. Se debe sospechar cuando existe
ulcera péptica recidivante al manejo medico o , quirúrgico, diarrea persistente y antecedente
de MEN I (adenoma hipofisiario, hipercalcemia, y tumor de los islotes pancreáticos. El Dx se
confirma con niveles de gastrina > a 200 pg/ml, en el 30% de los casos se encuentran niveles >
a 1000 pg/ml. El tratamiento en su fase inicial esta encaminado a controlar la hipersecreción
(omeprazol). Debe localizarse el tumor mediante TAC, RNM, Eco transabdominal, arteriografía
para un abordaje quirúrgico adecuado, de lo contrario debe hacerse una laparotomía para
buscarlo y ver metástasis, ya que el 50 % de los gastrinomas son malignos.

49.El Vipoma: 80% localizado en el páncreas, 10% en pulmón, esófago y retroperitoneo , y

otros 10% corresponden a hiperplasia de las células de los islotes, tienen un alto potencial
maligno. El cuadro clínico esta dominado por la diarrea acuosa, con hipocalemia; el
diagnostico se confirma por los niveles sericos de VIP ≥ a 200 pg/ml, la mayoría de estas
lesiones se localizan en la cola del páncreas, se pueden ubicar por medio de la TAC (torax y
abdomen) y/o arteriografía mesentérica. El tratamiento es quirúrgico, se puede utilizar el
octreotido para la preparación preoperatoria, en caso de no encontrar el tumor en el páncreas
se debe descartar patología en suprarrenales: en enfermedad avanzada se han utilizado la
estreptozotocina y el interferon.

El Glucagonoma: se origina en las células A, el cuadro clínico es provocado por una secreción
excesiva de glucagon, los tumores son generalmente de gran tamaño (>5cm), y un 75% son
malignos. El paciente presenta una diabetes leve y una dermatitis que se denomina eritema
migratorio necrolitico, también se puede presentar desnutrición, trombosis venosa y anemia;
el diagnostico se confirma por una elevación de glucagon en ayunas >500pg/ml o por biopsia
del rash cutáneo. La TAC muestra el tumor (5-10cm) en el cuerpo y la cola del páncreas la
mayoría de las veces; el tratamiento es la resección y hasta un 70% de los pacientes tendrá
metástasis al momento del diagnostico; el octreotido se ha utilizado con buenos resultados
para el control de la diabetes y de la dermatitis (80%), y en las metástasis se obtiene algún
beneficio con la estreptozotocina y la dacarbazina.

50. PPomas: El polipeptido pancreático (PP) es una hormona secretada por las células
endocrinas del páncreas, en respuesta a la ingesta de comida, el PP suprime respuesta
pancreática y biliar y su función puede ser la de conservar el flujo enzimático biliar y
pancreático entre las comidas, los PPomas no están asociados a ningún síndrome clínico. El PP
es secretado frecuentemente por otros tumores endocrinos pancreáticos, de modo que para
clasificarlos es necesario tener al menos el 50% de las células secretoras de PP documentadas
por histoquímica; tienden a ser grandes (> 5cm) y producen síntomas compresivos en la cabeza
del páncreas, lo que ocasiona perdida de peso, ictericia y dolor abdominal. Niveles PP por
encima de 300 pmol/ml son diagnosticos, la localización se realiza por medio de un TAC o
arteriografía, el tratamiento es la resección amplia de la lesión.

GRFomas: el factor liberador de la hormona del crecimiento se ha identificado recientemente

como producto de un tumor endocrino. Los GRFomas se localizan en el páncreas en un 30%,
en el intestino, un 15% y en el pulmon, un 55% (un tercio son malignos), algunos pacientes
presentan acromegalia, otros es el síndrome de Zollinger Ellison, y otros el síndrome de
Cushing; el tratamiento es la extirpación y como medicamento se ha utilizado el octreotido.

Somatostinoma: Se origina en las células D, se presenta con un cuadro clínico de hiperglicemia,

esteatorrea, diarrea y colelitiasis; la mayoría de los tumores se localizan en el páncreas, con un
alto porcentaje de malignidad (90%). El tratamiento es la resección y debe acompañarse de
colecistectomía.
Tumores no funcionantes: Un 25% de los tumores de los islotes pancreáticos son no
funcionantes, la sintomatología es parecida a la del adenocarcinoma, casi siempre son
malignos, un tercio son resecables para tratamiento quirúrgico. Como medida paliativa se ha
propuesto el debulking de una enfermedad irresecable, la combinación de estreptozotocina y
5 FU tiene una respuesta buena; para estos tumores han sido reportadas ratas de sobrevida a
cinco años entre un 25% y 45%.

51. Las principales indicaciones de esplenectomía son:

-Trauma esplénico severo.
-Anemias hemolíticas.
-Purpuras.
-Enfermedades mieloproliferativas.
-Quistes, tumores y abscesos.

52. Las principales anemias hemolíticas que requieren esplenectomía son:

-Esferocitosis hereditaria: es de transmisión autosomica dominante, con esferocitos y aumento
fragilidad osmótica. El cuadro clínico muestra anemia, ictericia, reticulocitosis y
esplenomegalia, puede existir colelitiasis (30-60%) asociada y ulceras en las piernas, el frotis de
sangre periférica muestra los esferocitos.
-Talasemia: Persistencia de hemoglobina fetal y la reducción de los niveles de la hemoglobina
A; también presenta ulceras intratables en los miembros. La enfermedad se clasifica como alfa,
beta y gama dependiendo de la cadena peptidica que se altere; es una enfermedad hereditaria
que cuando es homozigota produce talasemia mayor con un cuadro clínico muy severo. Se
diagnostica en un frotis de sangre periférica (anemia microcitica, hipocromica y glóbulos rojos
con varias formas y tamaños -Anemia hemolítica hereditaria con deficiencia
enzimática: deficiencias de algunas enzimas como la piruvatokinasa y la glucosa 6 fosfatasa,
que favorecen la hemolisis. La esplenectomía es indicada en casos severos de deficiencia de
piruvatokinasa. -Anemia de las células
falciformes: Es una anemia hemolítica hereditaria, vista con mayor frecuencia en la raza negra ,
con eritrocitos en forma de hoz. La hemoglobina A es reemplazada por la hemoglobina S , la
viscosidad sanguínea esta aumentada, lo que lleva a estasis, trombosis, isquemia, necrosis y
fibrosis organica. En los casos floridos el cuadro clínico puede ser de hematuria, dolor articular,
alteraciones neurológicas, priapismo y ulceras sobre maléolos; en ocasiones hay dolor
abdominal, el diagnostico se hace por un frotis de sangre periférica y la determinación por
electroforesis de la Hb-S. -Anemia hemolítica autoinmune idiopática:
El proceso básico parece ser la presencia de anticuerpos que reaccionan contra los glóbulos
rojos. El bazo es el origen de estos anticuerpos que pueden ser fríos o calientes. Se observa
con mayor frecuencia después de los 50 años con predominio en mujeres, cuando hay
hemoglobinuria y necrosis tubular la mortalidad es alta. El diagnostico se confirma con un test
de Coombs de autoanticuerpos contra los glóbulos rojos, además de las demás pruebas de
medula ósea.

53. La purpura trombocitopenica inmune es una enfermedad causada por la presencia de

anticuerpos antiplaquetarios (IgG) circulantes, producidos por el bazo; también es el sitio de
mayor secuestro plaquetario. El termino purpura hace referencia a un trastorno hemorrágico
con un numero bajo de plaquetas, se ve con más frecuencia en mujeres. El cuadro clínico
muestra petequias y equimosis; también puede existir sangrado por otros sitios como
hematuria, HVD y sangrado genital. El conteo plaquetario muestra plaquetas por debajo de
50.000. El síndrome de Evans es la presencia de PTI, mas anemia hemolítica autoinmune; en un
porcentaje muy bajo se pueden producir hemorragias del SNC y es indicación de
esplenectomía de urgencia.

54. Las indicaciones de esplenectomía menos comunes son:

-Purpura tromboticopenica trombotica.
-Síndrome de hipertensión portal del pequeño circuito (secundaria a trombosis de la vena
esplénica). -Enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin y leucemia linfocitica
crónica. -Síndrome de Felty (artritis reumatoidea,
esplenomegalia y neutropenia). -Sarcoidosis.

-Porfiria eritropoyetica

55. La obesidad mórbida se define como aquel paciente que tiene un IMC de 35kg/m 2 y la
super obesidad aquel que tiene un IMC de 50kg/m 2

56. La obesidad se asocia a enfermedades como el hipotiroidismo, diabetes mellitus,

enfermedad de Cushing. El síndrome x es una combinación de obesidad central, dislipidemia,
hipertensión e intolerancia a la glucosa, con un riesgo elevado de enfermedad arterial
coronaria. Todos los sistemas de órganos son afectados:
-Metabólico/ endocrino: resistencia a la insulina, DM, dislipidemia, síndrome de ovario poli
quístico. -Cardiovascular: Hipertensión, enfermedad coronaria, falla cardiaca
congestiva. -Respiratorio: Apnea del sueño obstructiva, síndrome de
hipo ventilación. -Gastrointestinal: reflujo
gastroesofagico, cálculos biliares, pancreatitis, hernia abdominal
-Musculoesqueletico: Dolor lumbar, osteoartritis, gota.
-Ginecológico: infertilidad, menstruaciones anormales.
-Genitourinario: Incontinencia de estrés.
-Neurológico: Hipertensión endocraneana idiopática.
-Cáncer: esofágico, de colon, vesícula, próstata, seno, útero y cérvix.

57. El manejo medico de la obesidad comprende cambios en el estilo de vida como la dieta,
ejercicio como caminar. La farmacoterapia se usa cuando el cambio de estilo de vida ha
fallado, son medicamentos derivados de las anfetaminas (efecto anorexigeno) como la
fenilpropanolamina, fentermina y la fenfluramina con una eficacia variada y varios efectos
colaterales. Sibutramina (es un inhibidor de la re captación de noradrenalina y 5-
hidroxitriptamina que actúa suprimiendo el apetito) y Orlistad (potente inhibidor de la lipasa
gástrica y pancreática que reduce la absorción de lípidos intestinales).

58. Los principales procedimientos quirúrgicos reductivos son:

-Gastroplastia bandeada vertical laparoscópica (LVBG).
-Sleeve gastrectomía con banda gástrica ajustable por laparoscópica (LAGB).
59. Los principales procedimientos quirúrgicos malabsortivos son:
- Exclusión biliopancreatica (BPD).
-Diversión biliopancreatica con switch duodenal.

60. Las principales complicaciones de la cirugía bariátrica son:

-Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
-Atelectasias.
- Colelitiasis.
-Catástrofe abdominal (peritonitis de una filtración de una anastomosis es muy grave).
-Hernias incisionales

61. Un trasplante es el acto de transferir un órgano, tejido o células de un lugar a otro. Pueden
ser autotrasplantes (en el mismo individuo), alotrasplantes (entre la misma especie) y
xenotrasplantes (entre diferentes especies).

62. Los principales antígenos involucrados en el rechazo de un trasplante son el complejo

mayor de histocompatiblidad que comprende dos clases Clase 1 molecular –HLA A-B-C
encontradas en todas las membranas de todas las células nucleadas; Clase 2 moléculas HLA-
DR,DP,DQ y son generalmente expresadas por células presentadoras de antígenos como los
linfocitos, monocitos y células dendríticas.

63. Los principales agentes inmunosupresores biológicos son los anticuerpos monoclonales y
policlonales. y los no biológicos son los corticoesteroides , la Azathioprina, la ciclosporina, el
tacrolimus (FK506), sirolimus y mofenilmicrofenolato.

64. La solución de Wisconsin, es la solución conservadora más comúnmente utilizada contiene

lactobionato, refinosa y starch hidroxietil, sustancias que previenen el edema intracelular y la
reperfusion.