Integrado de Pediatría 2010
UdeC
Tema 21
Talla Baja
Dra. Gleisner
1. Introducción
El patrón de crecimiento de un niño es un indicio importante
de su salud general. No obstante puede ser difícil distinguir
entre el crecimiento normal y el desarrollo anormal.
El factor más importante al evaluar el crecimiento de un
niño es la determinación de la velocidad de crecimiento,
asociadas a la definición de la talla absoluta en el contexto
del potencial genético conferido por los padres.
Las mediciones exactas de la talla realizadas en intervalos
semestrales y registrados en el gráfico en el punto
correspondiente a la edad en años y meses son un medio
barato para establecer si la velocidad de crecimiento es
normal.
Una definición biológica de talla baja es analizar la talla del
niño en el contexto del potencial genético de los padres
(promedio entre la talla paterna y la talla materna, más 6,5
cm en el varón y menos 6,5 cm en la niña).
El retraso de crecimiento se asocia con una mayor
alteración en el aumento de peso que en el crecimiento
lineal (menor relación peso/talla).
2. Clasificación de Talla Baja
• TB PROPORCIONADA
• Variantes normales: talla baja familiar y retraso
constitucional del desarrollo
• Enfermedades sistémicas
• Alteraciones congénitas
• Enfermedades endocrinológicas
• TB DESPROPORCIONADA
• Raquitismo
• Displasias esqueléticas
Tema 21: Talla Baja
Dra. Gleisner
3. Variantes Normales
Talla baja familiar: se trata de niños que crecen en los
percentiles normales inferiores, paralelos a la normalidad,
con una edad ósea concordante con la edad cronológica
y de acuerdo al potencial genético, sin patología crónica
demostrada
El crecimiento de un niño con retraso constitucional del
crecimiento y desarrollo (RCCD) se caracteriza por: retraso
de la velocidad de crecimiento durante los primeros tres
años, velocidad de crecimiento normal o casi normal, con
edad ósea y maduración puberal retrasadas, antecedente
familiar positivo, es más frecuente en el varón, con una talla
final normal
4. Talla Baja Proporcionada

Enfermedades sistémicas: causadas por una variedad
de enfermedades sistémicas que cursan con
deficiencia nutricional: desnutrición proteica, calórica,
calcio, vitaminas, desinterés por la comida, anorexia
nerviosa. Se debe destacar
o Gastrointestinal: el síndromes de malabsorción
(SMA)(enfermedad celíaca) y la enfermedad
inflamatoria intestinal
o Anemia crónica
o Insuficiencia renal crónica (Siempre evaluar riñón!
Tomar Presión Arterial)
 Deficiencia proteica y energética.
 Trastornos del metabolismo hidrosalino.
 Acidosis.
 Osteodistrofia renal.
 Trastornos hormonales (gh).
 Anemia.
 Tipo específico de patología renal.
o Enfermedades cardiopulmonares (CC, fibrosis
quística del pancreas) (FQ: ileo meconial)
o Inmunodeficiencias.
o Desnutrición
o Especial importancia tienen todas aquellas
patologías que afectan el sistema nervioso central
(deprivación emocional, infiltrativas, radioterapia,
cirugía, infecciosas, TEC, TBC) y lesiones tumorales
hipotálamo-hipofisiaria (craneofarigioma). Se
debe tener un alto índice de sospecha frente a:
 Sindrome de Hipertensión Endocraneana:
cefalea de larga data que no cede con
María Alejandra Cerda Jana / 1
Integrado de Pediatría 2010 Tema 21: Talla Baja
UdeC Dra. Gleisner

los analgésicos habituales, que motiva

consultas reiteradas y se acompaña de
otros síntomas; finalmente vómitos,
edema de papila, disminución de la
agudeza visual y hemianopsia
 Hipopituitarismo. falla de Hormona de
Crecimiento (quiebre de la curva de
crecimiento), Diabetes Insípida
 Otros síntomas: somnolencia, alteración
ciclo sueño-vigilia, deterioro de las
funciones cognitivas, cambio de
personalidad

Alteraciones congénitas
o Retardo crecimiento intrauterino RCIU, RN-PEG
o Sindromes genéticos con cromosomopatía:
 Síndrome Turner: TB (talla final 142 – 147),
hipogonadismo, hipertelia, cuello corto,
implantación baja cabello,
micrognatia, cúbito valgo,
malformaciones renales y cardiacas,
linfedema de manos y pies. nevus
pigmentados
o Sindromes genéticos sin cromosompatías: (Silver
Russel, Noonan, Seckel

Enfermedades endocrinológicas: este grupo incluye a

niños portadores de hipotiroidismo, deficiencia de
hormona de crecimiento GH y exceso de
glucocorticoides.
o Hipotiroidismo. Congénito o Adquirido. Por lo
general el HT congénito se identifica a través del
Programa Nacional de Búsqueda Masiva de HT y
PKU. Se asocia a RM. Sin embargo mucho cuadros
son adquiridos en la infancia (patología
autoinmune: tiroiditis de Hashimoto) y se presentan
con velocidad de crecimiento baja (retraso Tratamiento Hipotiroidismo congénito
crecimiento)y retraso importante de la edad ósea. – Levotiroxina T4 : 10- 15 µg/ kg /dia
– Mantener T4 : 10-16 µg/ dl plasma
Seguimiento
– Control clinico: crecimiento y desarrollo
– Laboratorio : T4 - T4libre -TSH
– Edad ósea : rodilla y carpo
– Evaluacion Neurologica
– Evaluacion Sicometrica Bayley Stanford Binet

Hormona de crecimiento GH: eje

somatrotopo: La hormona liberadora de
Hormona de crecimiento (GnGH) y la
somatostatina (hormona inhibidora de la
somatotropina), son péptidos hipotalámicos
opuestos que regulan la síntesis y secreción de
GH, además de los sistemas de
retroalimentación negativa que involucran la
GH y el IGF-1. La GH circula en forma libre y/o
ligada a proteínas transportadoras (growth
hormone binding protein IGF-B) que es
estructuralmente similar a la porción
extracelular del receptor de la GH. La GH
ejerce la mayor parte de sus efectos
biológicos uniéndose al receptor de la GH y
estimulando la secreción de IGF1 hepática y
de otros tejidos. Los IGF afectan el crecimiento
fetal independiente de la GH, y en la etapa
postnatal están afectadas por la desnutrición,
las enfermedades renales y hepáticas crónicas
y el hipotiroidismo. El déficit de GH puede ser

María Alejandra Cerda Jana / 2

Integrado de Pediatría 2010 Tema 21: Talla Baja
UdeC Dra. Gleisner

congénito o adquirido, y ocurrir en asociación o hipocalcemia: convulsiones,

con otras hormonas hipofisiarias. temblores, apneas
o apatía, hipotonía, hipoactividad,
Algunas causas de déficit: Tumorales
(craneofaringioma),Infiltrativas (Histiocitosis), o retardo crecimiento y psico -motor
Malformaciones Hipotálamo-Hipofisiarias, o “ aspecto de enfermo”
Infecciosas, Deficit congénito, Asfixia perinatal, Se producen por:
hemorragias, TEC, cirugía, Ró, Idiopáticas – Baja ingesta de calcio en la dieta
– Deficiencia vitamina D (pobre
Déficit GH congénito: se relaciona con asfixia exposición solar, bajo aporte,
perinatal, malformaciones embriológicas del síndrome de malabsorción)
sistema nervioso central (displasia septo- – Alteraciones en el metabolismo de
óptica), anomalías del maciso facial (fisura vitamina D (deficiencia de 1,25
palatina, labio leporino, incisivo central único), hidroxilasa, insuficiencia renal
la RNM puede mostrar una hipófisis pequeña, crónica, hepatopatía crónica, uso de
silla turca vacía o una masa selar o supraselar, anticonvulsionantes)
y en una minoría (12%) puede haber mutación – Dependencia o resistencia a la
genética. La sospecha clínica en el período 1,25(OH)2 D*
neonatal se basa en hipoglicemia e ictericia ∗ Raquitismos Hipofosfémicos
prolongadas, con escaso incremento o debut después del año por genu
ponderal, y en varones puede haber varo o valgo
micropene. o desproporcionados, marcha tardía
(de “pato”)
Déficit adquirido de GH: en la mayoría de los o disminución de velocidad de
casos sería idiopático, pero se puede deber a crecimiento
tumores (craneofaringioma, glioma, o aspecto saludable
germinoma) traumatismos de cráneo, o desarrollo psicomotor “normal”,
irradiación, infecciones del SNC, y puede ser retraso motor
combinada con otras hormonas hipofisiarias Causado por:
La característica clínica es una velocidad de – Raquitismo familiar ligado al X**
crecimiento cada vez más lenta, fascies – Aporte bajo de fosfato (prematurez,
redonda, sobrepeso central. La determinación nutrición parenteral)
de GH se debe realizar mediante test
funcionales fisiológicos (sueño, ejercicio) ó Clínicamente el raquitismo se caracteriza:
farmacológicos (clonidina, glucagón, arginina,
insulina), asociadas al estudio de las hormonas ∗ Cráneo: craneotabes, caput cuadratum,
transportadoras de GH: IGF1 e IGF BP3. fontanela amplia
∗ El exceso de glucocorticoides: es habitualmente ∗ tórax: rosario costal, surco Harrison
iatrogénico y rara vez por un adenoma suprarenal ∗ extremidades: ensanchamiento de
o hipofisiario secretor de ACTH. En estado de metáfisis, exacerbación de las curvatura
exceso de glucocorticoides la velocidad de de los huesos largos
crecimiento es baja, la EO está retrasada y se suele ∗ columna: exacerbación de las curvas
observar aumento de peso especialmente de normales
fascie y tronco. Además puede producir ∗ dentadura: erupción tardía e hipoplasia
hipertensión arterial, hirsutismo, estrías y del esmalte
osteoporosis. Estos efectos dependen de la dosis
de corticoide, la duración del tratamiento y los *Raquitismos Hipocalcémicos por dependencia de
efectos distorcionantes de los esteroides sexuales la 1,25(OH)2 D: el diagnóstico es más precoz,
sobre el crecimiento. incluso en las primeras semanas de vida: pueden
presentar hipocalcemia persistente que se
∗ Andrógenos y estrógenos presenta como síndrome convulsivo (equivalente
convulsivo como movimiento de succión,
sacudidas de una extremidad), temblor, apnea o
5. Talla Baja Desporporcionada hipotonía. Más tarde se puede manifestar por
apatía, hipotonía, hipoactividad, crisis de apnea
• Raquitismo: Se denomina raquitismo la mineralización “emotiva”, retardo del crecimiento y desarrollo
insuficiente de la matriz orgánica del esqueleto básicamente motor. Tienen aspecto de enfermo,
(osteoide) cuando afecta la placa de crecimiento pueden cursar con infecciones recurrentes
epifisiaria; cuando afecta las trabéculas se llama especialmente respiratorias, fracturas patológicas.
osteomalasia. El raquitismo carencial ha prácticamente En el niño mayor estarán presente los signos de
desaparecido con el advenimiento de de la hipocalcemia de Chvostek y Trousseau.
suplementación de vitamina D y ha dado lugar a la
preponderancia de los raquitismos hereditarios y **Raquitismo Hipofosfémicos familiar ligado al X se
secundarios a otras patologías. caracteriza por: debut después del año por genu
varo o valgo, desproporcionados, marcha tardía
Causas de raquitismo: (de “pato”), disminución de velocidad de
∗ Raquitismos Hipocalcémicos crecimiento, aspecto saludable, desarrollo
o precoz: primeras semanas de vida psicomotor “normal”, con retraso motor por dolor
de las extremidades inferiores.
María Alejandra Cerda Jana / 3
Integrado de Pediatría 2010 Tema 21: Talla Baja
UdeC Dra. Gleisner

Un escolar de 8 años consulta por talla baja. La madre

Diagnóstico: relata que durante los últimos dos años no crece en
∗ Radiografía de carpo (“imagen en copa”; comparación a sus compañeros y hermanos. Los padres y
Disminuye densidad ósea, no destaca del hermanos son sanos y de talla promedio. La evaluación
sc., retraso de edad osea). clínica que puede orientar a una etiología tumoral sería:
∗ calcemia, fosfemia, fosfatasas alcalinas a- cefalea persistente con disminución del
∗ hormona paratiroídea PTH. rendimiento escolar
b- antecedentes de retraso constitucional del
• Displasias esqueléticas: entre ellas destaca la desarrollo en los padres
acondroplasia, que se caracteriza por: c- el grado de desarrollo Tanner
∗ TB desproporcionada (TF 123- 130 cm) d- dolor abdominal recurrente con constipación
∗ macrocefalia (hidrocefalia), e- falta de actividad física
∗ puente nasal bajo,
∗ cifosis toraco lumbar, Un lactante de 18 meses consulta por retraso del
∗ hiperlordosis, crecimiento y SBO recurrente. Sus padres vienen trasladados
∗ extremidades cortas a expensas de la parte de Punta Arenas. La radiografía de carpo muestra retraso
proximal de la edad ósea y una imagen en copa. La etiología más
El diagnóstico se hace con la radiografía de esqueleto. probable de su retraso de crecimiento sería:
a- falla de hormona de crecimiento
6. Evaluación diagnóstica del niñi con TB b- resistencia a la vitamina D
c- falta de vitamina D
e- hipocondroplasia
Comienza con una anamnesis detallada dirigida
f- talla baja familiar
fundamentalmente a las posibles causas.
Respuestas : a,c,
El examen físico requiere de la evaluación cuidadosa de
todos los sistemas, buscando además dismorfias y
Apuntes:
antropometría exacta. Luego se debe analizar la curva y
∗ Estirón: 20 – 25 cm en la mujer; 25-30 cm en el
velocidad de crecimiento en relación al potencial genético,
hombre.
índices nutricionales, índices de maduración (edad ósea,
∗ Deficit H.Crecimiento: Cara de muñeca (redonda),
dentición, pubertad). Desarrollo psicomotor
frente prominente, Abdomen prominente
(obesidad centrípeta). Micropene en RN varon;
Los exámenes de laboratorio deben incluir: radiografía
Hipoglicemias.
carpo, hemograma, perfil bioquímico completo con
función hepática y renal, estudio de malabsorción,
ecografía abdominal y pelviana, perfil tiroídeo y otros de
acuerdo a la sospecha clínica (PTH).

En el caso de encontrar alguna dismorfia o en una niña baja

se debe realizar cariotipo y evaluación por un genetista.
Ante una talla desproporcionada se completa con estudio
radiológico para investigar displasia esquelética.

Preguntas de autoevaluación

María Alejandra Cerda Jana / 4