ANGINA DE LUDWIG

1. CONCEPTO
La angina de Ludwig es una infección grave y de rápido progreso que se extiende por el piso
de boca y que afecta simultáneamente los espacios submaxilar, sublingual y
submentoniano. (2) Es un proceso séptico y generalmente grave del tejido blando del suelo
de la boca. Progresa con rapidez desde el piso de la boca hacia el cuello, y genera
inflamación, supuración y necrosis de las partes blandas comprometidas. Es la causa
infecciosa que más causa compromiso de la vía aérea, debido a su progresión rápida y
silenciosa.(1)

Fue descrita por primera vez en 1836 por Wilhelm Frederick von Ludwig como una
induración gangrenosa de tejidos blandos en el cuello y piso de boca. La infección
generalmente comienza con un cuadro agudo de celulitis difusa, manifestándose
bilateralmente como una tumefacción de consistencia dura. (2)

La angina de Ludwig es una entidad patológica, odontogénica e infecciosa, que representa

una situación de emergencia en la cirugía bucal y maxilofacial, por comprometer la vida del
paciente, debido a una progresiva oclusión de la vía aérea, producto del avance de la
infección hacia los espacios submandibulares, sublinguales y submental, lo que trae como
consecuencia el colapso de la misma. (1)

2. ETIOLOGIA
Su principal origen suele relacionarse a infecciones odontogénicas, sobre todo infección
periapical de la segunda y tercera molar inferior (70–80 %), cuyas raíces se extienden
debajo de la cresta del músculo milohiodeo de donde se expande la infección hacia otros
espacios. También se han descrito como causas fractura mandibular, sialoadenitis
submandibular, infecciones faríngeas o amigdalinas, infecciones a cuerpo extraño o
infecciones secundarias a un carcinoma de células escamosas; también se ha relacionado a
la presencia de algunas enfermedades como anemia aplásica, neutropenia,
inmunodeficiencias, diabetes o a condiciones como alcoholismo, desnutrición y trasplante
de órganos. Los agentes causantes incluyen bacterias aerobias y anaerobias, incluyendo
estreptococos y estafilococos, los cuales producen una importante necrosis muscular. (1)

El origen de este padecimiento infeccioso puede relacionarse con múltiples causas, aunque
la más frecuente es la odontogénica (70 a 90% de los casos) como resultado de necrosis
pulpar o bolsas periodontales profundas y posterior invasión microbiana de los tejidos más
profundos. (1)

Los gérmenes que con mayor frecuencia son aislados constituyen anaerobios Gram
positivos como Peptoestreptococos, anaerobios Gram negativos como Prevotella,
Porphyromona y Fusarium, así como aerobios Gram positivos y Gram negativos. (2)
 Esta naturaleza polimicrobiana de las infecciones odontógenas favorece que se produzcan
fenómenos de simbiosis y sinergia bacteriana. La producción de endotoxinas como
colágenos (estafilococos), hialuronidas (estreptococo) y proteasa (estafilococos), y su
posterior combinación promueven la rápida progresión de la infección. (2)

Se reporta el predominio en las infecciones por Estreptococo hemolítico, Estreptococo

viridans y Estafilococo coagulasa positiva, aunque se hace la salvedad de que fue imposible
realizar drenaje y cultivo de todos los paciente. (2)

Bacteria Porcentaje
Estreptococo milleri 59
Estafilococo epidermidis 17
Estreptococo constellatum 4
Estreptococo viridans 4
Escherichia coli 4
Enterobacter 4
Klebsiella pneumoniae 4
Neisseria sp. 4

Tabla1. Porcentaje de prevalencia de agentes etiológicos de la Angina de Ludwing.

Bibliografia

1. Sandner O. Tratado de cirugía bucal y maxilofacial. Introducción básica a la enseñanza. Cap.

17. El sistema inmunológico. La Inflamación. Infecciones Odontógenas en General. Pag. 269
– 279. Ed. 2007
2. Ruiz Ramírez E, Caldas Cueva V, Sánchez Huamaní J, Tenorio Estrada J, Barreda Torres O,
Velásquez Inga E, et al. Actualización de criterios diagnósticos y tratamiento de la angina de
Ludwig. Odontología Sanmarquina. 2011