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regeneración, reparación y cicatrización

Conference Paper · September 2015

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HÉCTOR RAMÍREZ
Universidad Justo Sierra
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REGENERACION,
REPARACION Y
CICATRIZACION
HECTOR RAMIREZ RAMIREZ
MEDICO ANATOMO PATOLOGO
 CURA DE LOS TEJIDOS DAÑADOS

• REGENERACION

• CICATRIZACION

• *ASEGURAR LA SUPERVIVENCIA INMEDIATA DEL ORGANISMO.

• OBSERVACION DE LA REPARACION DE HERIDAS (CURACION) DATA DE
FECHAS EN EL ANTIGUO EGIPTO Y CIRUJANOS DE BATALLA EN LA
GRECIA CLASICA.
• La coagulación de la sangre fue reconocido como el primer evento necesario
en la cicatrización de heridas.

• Estudios posteriores en heridas infectadas llevaron al descubrimiento de

que las células inflamatorias son los “actores” principales en el proceso de
reparación.
• La importancia de la matriz extracelular (colágeno) en la integridad del
tejido y la cicatrización de la herida fue reconocida primero por medio del
estudio del escorbuto.
• En 1747 el Dr. James Lind, llevo a cabo lo que se cree el primer ensayo clínico
controlado.
• Separo marineros con escorbuto en 6 grupos y aquellos que recibían naranja
o limón tenían mayor beneficio.
• En 1907 el papel de la vitamina C comienza a aclararse cuando Axel Holst y
Theodor Frolich descubren que el humano no es capaz de sintetizarla.

• Y finalmente encontraron que es necesario para la enzima prolil hidroxilasa,

enzima necesaria para el plegamiento apropiado y la estabilización de la
triple hélice del colágeno.
REGENERACIÓN
 REGENERACION

• PERMITELA RECUPERACION COMPLETA DEL TEJIDO DAÑADO O

LESIONADO.

• PROLIFERACIONDE CELULAS O TEJIDOS PARA REEMPLAZAR LA

ESTRUCTURA PERDIDA.
 ACTIVIDAD PROLIFERATIVA TISULAR

• LOS TEJIDOS CORPORALES SE DIVIDEN EN 3 GRUPOS EN FUNCION DE

LA ACTIVIDAD PROLIFERATIVA DE SUS CELULAS:
• 1.- TEJIDOS LABILES – CELULAS QUE SE DIVIDEN DE FORMA CONTINUA
• 2.- TEJIDOS ESTABLES – CELULAS QUIESCENTES.
• 3.- TEJIDOS PERMANENTES – CELULAS QUE NO SE DIVIDEN.
• La replicación de las células se estimula por factores de crecimiento o
mediante la transmisión de señales de los elementos de la MEC a través de
las integrinas.
• El ciclo celular incluye las fases G1 (presintética), S (síntesis de ADN), G2
(premitósica) y M (mitótica). Las células quiescentes que no han entrado en
el ciclo celular se sitúan en la fase G0
• La proliferación de muchos tipos celulares viene regulada por polipéptidos
que se llaman factores de crecimiento.

• También pueden fomentar la supervivencia celular, el movimiento, la

contractilidad, la diferenciación y la angiogenia, actividades que pueden ser
tan importantes como sus efectos inductores del crecimiento.
 MATRIZ EXTRACELULAR

• La deposición de matriz extracelular es el proceso clave para la reparación

tisular.
• Curación exitosa mantiene la función del tejido, repara las barreras,
previene la hemorragia y la infección
• TRES MECANISMOS CELULARES CLAVES SON NECESARIOS PARA LA
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS.

• 1.- MIGRACION CELULAR

• 2.- REMODELACION Y ORGANIZACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• 3.- PROLIFERACION CELULAR
 FACTOR DE VON
VILLEBRAND Y COMBINACION
PLAQUETAS COAGULO
COLAGENO CON FIBRINA
EXPUESTO

ACTIVAN AGREGACION
PLAQUETAS ACTIVADAS

LIBERAN (PDGF)

MOLECULAS QUE FACILITAN LA ADHESION,

COAGULACION, VASOCONSTRICCION,
REPARACION Y RESORCION DEL COAGULO.
• LEUCOCITOS (quimiocinas para reclutamiento)
• POLIMORFONUCLEARES (degradación y destrucción de tejido no viable)
• MONOCITOS/MACROFAGOS (inician tejido de granulación)
• FIBROBLASTOS, MIOFIBROBLASTOS, PERICITOS Y MUSCULO LISO
• CELULAS ENDOTELIALES
• CELULAS EPIDERMICAS
• CELULAS MADRE
MATRIZ EXTRACELULAR
 COLÁGENO

• Es la proteína mas abundante que hay.

• Esencial para la integridad estructural.
• Si su síntesis se reduce hay retraso o cicatrización anormal.
 PRINCIPALES ORGANOS CONSTITUIDOS
POR TEJIDO CONECTIVO
• CORNEA
• DERMIS
• ARTERIAS
• CARTILAGO
• TENDONES
• LIGAMENTOS
• HUESOS
 ELASTINA

• Proteína estromal no glicosilada que permite que el tejido sea “deformable”

(piel, útero, cartílago elástico).
• No se sustituye eficientemente en lesiones de piel o pulmón pero se
compensa con lo dificultad para degradarse (lenta).
• *El envejecimiento y la exposición al sol son condiciones que dañan las
fibras elásticas condicionando flacidez.
 GLUCOPROTEINAS DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR

• LAMININA
• FIBRONECTINA
• GLUCOSAMINOGLICANOS
• PROTEOGLICANOS
 REPARACIÓN

• Sueleincluir una combinación de regeneración y formación de cicatriz

mediante el deposito de colágeno.
• Depende de la capacidad del tejido para regenerarse y de la extensión de la
lesión.
 REPARACIÓN

• LESION GRAVE
• LESION CRONICA
• DAÑO EN PARENQUIMA Y ESTROMA
• EL PRINCIPAL PROCESO ES LA REPARACION
POR DEPOSITO DE
COLAGENO Y OTROS COMPONENES DE MEC QUE DETERMINA LA
FORMACION DE UNA CICATRIZ.
 REPARACIÓN
• FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACION DE LA HERIDA

• 1.- LOCALIZACION
• 2.- TAMAÑO
• 3.- FORMA
• 4.- OBESIDAD
• 5.- INFECCION
• 6.- DIABETES
CARACTERISTICAS MEDIANTE EL DEPOSITO
DE TEJIDO CONECTIVO

• INFLAMACION
• ANGIOGENIA
• MIGRACION Y PROLIFERACION FIBROBLASTICA
• FORMACION DE CICATRIZ
• REMODELACION DEL TEJIDO CONECTIVO
ANGIOGENIA
CURACION DE HERIDAS CUTANEAS
 PROLIFERACION Y
MIGRACION DE
FASE CELS DE TEJIDO
PROLIFERATIVA CONECTIVO

TEJIDO DE RE-
GRANULACION EPITELIZACION
• LAMADURACION IMPLICA EL DEPOSITO DE MEC, EL REMODELADO
TISULARY LA CONTRACCION DE LA HERIDA.
• La incisión determina la muerte de un determinado numero de células
epiteliales.
• Se produce una re-epitelización para cerrar la herida con una cicatriz fina.
 FORMACIÓN DEL COÁGULO

• Permite detener la hemorragia.

• Sirve como andamiaje para las células que migran, citocinas y quimiocinas
liberadas en la zona.
• Se libera VEGF y aumenta la permeabilidad vascular.
• Deshidratación de la superficie externa del coagulo.
 FORMACIÓN DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN

• Los fibroblastos y las cels. endoteliales vasculares proliferan durante las

primeras 24 – 72h, característica de la reparación tisular.
• La característica histológica es la presencia de angiogenia y proliferación de
fibroblastos.
• Se hace mas evidente entre 5 y 7 días posteriores de haberse creado la
herida.
PROLIFERACION CELULAR Y DEPOSITO DE
COLAGENO
 AGENTE FIBRINOGENO

QUERATINOCITOS x M
 FORMACION DE LA CICATRIZ

• Durante la segunda semana desaparece el infiltrado inflamatorio, el edema

y el aumento de la vascularización.
• Posteriormente aumenta la cantidad e colágeno en la zona de la herida y la
regresión de los canales vasculares.
• Finalmente el “esqueleto” del tejido de granulación original queda
convertido en una cicatriz pálida avascular, constituida por fibroblastos
fusiformes, colágeno denso y demás elementos de la MEC.
 CONTRACCION DE LA HERIDA

• Suele producirse en heridas extensas.

• Ayuda a cerrar la herida por disminuir el espacio en los extremos dérmicos y
la superficie de la lesión.
• *Rasgo importante de la cicatrización por segunda intención.
• Implica la formación de miofibroblastos que expresan alfa-actina de
musculo liso y vimentina.
• REMODELADO DEL TEJIDO CONJUNTIVO
• Es el cambio de un tejido de granulación a la formación de cicatriz
• RECUPERACION DE LA FUERZA TENSIL
• Resistencia del 10% a los 7 días de retirar los puntos
• 80% a los 2 meses.
 ALTERACIONES EN LA REPARACION

• 1.- Formación deficiente de la cicatriz

• 2.- Formación excesiva de componentes de la reparación
• 3.- Formación de contracturas.
• Formación inadecuada del tejido de granulación (ulceras o dehiscencia).
• Formación excesiva de los componentes de reparación (cicatrices
hipertróficas o queloides) – lesiones térmicas o traumáticas.
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS
HERIDAS
 CASO CLINICO
• Paciente de 50 años con antecedentes de transfusión 30 años antes por
hemorragia digestiva por úlcera péptica. Talla 175 cm; Peso 70 Kg, No hábitos
tóxicos ni antecedentes de drogodependencia. A raíz de un control de salud se
detectan anticuerpos frente al virus C de la hepatitis, por lo que es
diagnosticado de hepatitis C con los siguientes datos bioquímicos, virológicos e
inmunológicos: GOT 130 Ul/ml; GPT 203 Ul/ml Genotipo Ib; PCR para el virus C
de la hepatitis positiva con cuantifícación de la carga viral de 5 x 106 Ul/ml.
• Se realizó una biopsia hepática en la que se demostró la existencia de infiltrado
mononuclear portal y periportal y fíbrosis con abundantes puentes porto-
portales sin puentes portocentrales y sin pérdida de la arquitectura global del
órgano
RESPECTO AL CASO ANTERIOR ¿CUAL ES LA
RESPUESTA CORRECTA?

• A) La información disponible apoya el diagnóstico de cirrosis hepática.

• B) La elevada viremia detectada es un signo de mal pronóstico.
• C) Existe indicación de tratamiento antiviral con interferón pegilado y
ribavirina durante 48 semanas
• D) La presencia de genotipo Ib es un factor predictivo de buena respuesta al
tratamiento.
 SEÑALE LA RESPUESTA INCORRECTA EN
RELACION A LA INFECCION POR VHC.

• A) EL ARN-VHC ES EL MEJOR MARCADOR PARA EL DIAGNÓSTICO

• B) TIENE UN RIESGO ELEVADO DE EVOLUCION A LA CRONICIDAD
• C) ES FRECUENTE EN DROGADICTOS PARENTERALES
• D) LA MAYORIA TIENE HISTORIA DE TRANSFUSION
 SEÑALE LO CORRECTO EN RELACION CON
LA CIRROSIS HEPATICA.
• A) El factor etiológico más frecuente es el consumo alcohólico seguido de la
infección viral.
• B) El factor etiológico más frecuente es la infección viral seguido del consumo
alcohólico.
• C) En la mayoría de los pacientes con cirrosis, la etiología no queda establecida.
• D) La cirrosis es una enfermedad hepática crónica terminal caracterizada por
alteración de la arquitectura hepática, nódulos degenerativos y sin signos de
actividad inflamatoria.
 CUAL ES EL DATO HISTOLOGICO PARA HACER
DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA

• A) INFILTRADO MONONUCLEAR EN ESPACIO PORTA

• B) NECROSIS HEPATICA CON PUENTES
• C) NODULOS DE REGENERACION
• D) COLAPSO MULTILOBULAR
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