BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai
pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat
Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari
nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan
kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya
dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang
dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu
sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian
penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang,
penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress,
kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet
yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak
mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah
dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat,
maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi.
Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat
membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.
Untuk memberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi
tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan
kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian dalam
memberikan pertolongan pada pasien.
Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak
mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.Kadang
orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah
 gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan
beban kerjanya.
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada sebagi organ.
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.
Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai
prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF
adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada
usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi
dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang
mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin
membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan,
menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana pengertian Gagal Jantung?
2. Bagaimana epidemiologi, etiolaogi, patogenesis, manifestasi klinik, pemeriksaan,
pengobatan penyakit Gagal Jantung?
3. Bagaimana pathway Gagal Jantung?
4. Bagaimana asuhan keperawatan Gagal Jantung?
5. Bagaimana Satuan Acara Penyuluhan(SAP) Gagal Jantung?

C. Tujuan
1. Mengetahui pengertian Gagal Jantung.
2. Mengetaui epidemiologi,etiologi, patogenesis,manifestasi klinik,pemeriksaan,
pengobatan penyakit Gagal Jantung.
3. Mengetahui pathway Gagal Jantung.
4. Mengetahui asuhan keperawatan Gagal Jantung.
 BAB II
PEMBAHASAN

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart
Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac
output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal
ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil
dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum
yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri.
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada sebagi organ.
B. Etiologi
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan
volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan
serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera
pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan
kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi
volume darah di ventrikel.
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai
dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
6. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
 kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
7. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
8. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
9. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas
elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan.
Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
a. Gagal jantung kiri
b. Hipertensi paru
c. PPOM
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah
jantung dalam menghadapi beban :
1) Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya
usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung
menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.
2) Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena
bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri
sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance)
 meningkat,yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi
sistolik terisolasi.
3) Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung
berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial
meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis
(mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-
kalsium.
4) Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.
Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi,
fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan
terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.
C. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi
secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni
sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi
dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel
kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan
menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
 Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa
gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya,
penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem
vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi
dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
D. Klasifikasi
1. Menurut derajat sakitnya:
a. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
b. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
c. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
d. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.
2. Menurut lokasi terjadinya :
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis
yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung
S3, kecemasan kegelisahan anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal
dyspnea,ronki basah paru dibagian basal.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang
biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
 (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam
rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
E. Manifestasi Klinis
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu:
a. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu
pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.
F. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
G. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi.
Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan
sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering
berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena
H. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
8. Oksimetri nadi
 Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung.
I. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
a. Diuretik: untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
b. Penghambat ace (ace inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung
c. Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan
tekanan darah agar beban jantung berkurang
d. Digoksin: memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan
penurunan konsumsi oksigen miokard.
f. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. saat curah jantung meningkat, volume
cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume
intravascular menurun.
g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1
adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek
inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan
dan memberi relaksasi pada klien.
2. Non Farmakologi
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
a. Untuk menurunkan kerja jantung.
 b. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard.
c. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
1) Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra
vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
2) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
3) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain
itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti
J. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko
Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit
jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan
perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung
meliputi:
1. Tidak merokok
2. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
diabetes
3. Tetap aktif secara fisik
4. Makan makanan yang sehat
5. Menjaga berat badan yang sehat
6. Mengurangi dan mengelola stress
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke
kiri.
6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
7) Murmur sistolik dan diastolic.
8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
11) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
12) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
a. Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Pathway
Faktor resiko

Aterosklerosis HT sistemik Peradangan miokarditis, Faktor sistemik Stenosis katup AV dan

koroner / pulmonal endokarditis, rematik katup semiluron

GAGAL JANTUNG

MK: Vol. Darah arteri Ventrikel kiri gagal memompa Ventrikel kanan gagal memompa
Penurunan darah dari paru-paru darah dari paru-paru
Curah
Jantung
Cairan terdorong ke
Tekanan sirkulasi paru paru/alveoli
Lepas muatan syaraf Pelepasan renin
simpatis Hepatomegali Edema
Cairan terdorong ke
paru/alveoli ekstremitas
Angiotensin I diubah Asites
menjadi Angiotensin II Sesak napas,
Dispnea, Suplai O2 kelelahan
MK: Kelebihan Vol.
batuk
Vasokontriksi Tekanan darah Sekresi Cairan
MK:
pembuluh darah aldosteron Intoleransi
MK: Resti /Gangguan
Aktifitas
Pertukaran Gas
C. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue
4. Resiko tinggi pertukaran gas
D. Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1 Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi nadi apical, 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun
berhubungan dengan keperawatan diharapkan observasi frekuensi, irama pada saat istirahat) untuk
Perubahan kontraktilitas tanda vital dalam batas yang jantung mengkompensasi penurunan
miokardial/perubahan dapat diterima (disritmia kontraktilitas ventrikuler.
inotropik. terkontrol atau hilang) dan 2. Catat bunyi jantung. 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
bebas gejala gagal jantung. menurunnya kerja pompa. Irama
Kriteria hasil: gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
1. Melaporkan penurunan sebagai aliran darah ke dalam
episode dispnea, angina. serambi yang distensi. Murmur
2. Ikut serta dalam dapat menunjukkan inkompetensi/
aktivitas yang stenosis katup.
mengurangi beban kerja 3. Palpasi nadi nadi perifer 3. Penurunan curah jantung dapat
jantung menunjukkan menurunnya nadi
radial, poplitea, dorsalis pedis dan
postibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi,
dan pulsus alternan (denyut kuat lain
dengan denyut lemah) mungkin ada.
 4. Pantau TD 4. Pada GJK dini, sedang atau kronis,
TD dapat meningkat sehubungan
dengan SVR.
5. Kaji kulit terhadap pucat 5. Pucat menunjukkan menurunnya
dan sianosis. perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung,
vasokontriksi, dan anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai refraktori GJK.
6. Tinggikan kaki, hindari 6. Menurunkan stasis vena dan dapat
tekanan pada bawah lutut. menurunkan insiden thrombus atau
pembentukan embolus.
7. Berikan oksigen tambahan 7. Meningkatkan sediaan oksigen
dengan nasal kanula atau untuk kebutuhan miokard untuk
masker sesuai indikasi. melawan efek hypoxia atau iskemia.

2 Kelebihan volume cairan Setelah diberikan asuhan 1. Pantau pengeluaran urine, 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit
berhubungan dengan keperawatan catat jumlah dan warna saat dan pekat karena penurunan perfusi
menurunnya laju filtrasi diharapkan Keseimbangan dimana diuresis terjadi. ginjal. Posisi terlentang membantu
glomerulus, meningkatnya dapat dipertahankan selama diuresis sehingga pengeluaran urine
produksi ADH dan retensi dilakukan tindakan dapat ditingkatkan selama tirah
natrium/air. keperawatan selama di RS baring.
 Kriteria hasil: 2. Pantau/hitung keseimbangan 2. Untuk mengetahui keseimbangan
1. Mempertahankan pemaukan dan pengeluaran cairan.
keseimbangan cairan selama 24 jam.
seperti dibuktikan oleh 3. Pertahakan duduk atau tirah 3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi
tekanan darah dalam baring dengan posisi ginjal dan menurunkan produksi
batas normal, tak ada semifowler selama fase akut. ADH sehingga meningkatkan
distensi vena perifer/ diuresis.
vena dan edema 4. Pantau TD dan CVP (bila 4. Hipertensi dan peningkatan CVP
dependen, paru bersih ada) menunjukkan kelebihan cairan dan
dan berat badan ideal ( dapat menunjukkan terjadinya
BB idealTB –100 ± 10 peningkatan kongesti paru, gagal
%) jantung.
5. Meningkatkan laju aliran urine dan
5. Kolaborasi pemberian
dapat menghambat reabsorpsi
diuretic sepert furosemid
natrium/ klorida pada tubulus ginjal.
(lasix, bumetanide (bumex).

3 Intoleran aktivitas Setelah diberikan asuhan 1. Kaji respon pasien terhadap 1. Menyebutkan parameter membantu
berhubungan dengan fatigue keperawatan diharapkan aktifitas, perhatikan dalam mengkaji respon fisiologi
Terjadi peningkatan frekuensi nadi lebih dari 20 terhadap stres aktivitas dan, bila ada
toleransi pada klien setelah kali permenit diatas merupakan indikator dari kelebihan
dilaksanakan tindakan frekuensi istirahat ; kerja yang berkaitan dengan tingkat
keperawatan selama di RS peningkatan TD yang nyata aktifitas.
Kriteria hasil : selama/ sesudah aktifitas
1. frekuensi jantung (tekanan sistolik meningkat
60-100 x/ menit 40 mmHg atau tekanan
2. TD 120-80 mmHg diastolik meningkat 20
mmHg) ; dispnea atau nyeri
dada;keletihan dan
kelemahan yang berlebihan;
diaforesis; pusing atau
pingsan.
2. Instruksikan pasien tentang 2. Teknik menghemat energi
tehnik penghematan energi, mengurangi penggunaan energi, juga
mis; menggunakan kursi saat membantu keseimbangan antara
mandi, duduk saat menyisir suplai dan kebutuhan oksigen
rambut atau menyikat gigi,
melakukan aktifitas dengan
perlahan.
3. Berikan dorongan untuk 3. Kemajuan aktivitas bertahap
melakukan aktivitas/ mencegah peningkatan kerja jantung
perawatan diri bertahap jika tiba-tiba. Meberikan bantuan hanya
dapat ditoleransi, berikan sebatas kebutuhan akan mendorong
bantuan sesuai kebutuhan kemandirian dalam melakukan
aktivitas.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab dari
gagal jantung adalah disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, ruptur
miokard.
Dari beberpa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja janung meningkat
lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal popa
jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan.
Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal
pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang
kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral, edema
ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
hepatomegali.
Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen, nokturia, kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung,
Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar,
rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen
(BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti
terapi farmakolgi antara lain
1. Glikosida jantung.
2. Terapi diuretik.
3. Terapi vasodilator
4. Diet.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke, masalah katup
jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal. Kemungkinan besar diagnosa
yang muncul adalah:
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup)
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan
umum.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi
natrium dan air.
4. pertukaran gas
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, 2014, EGC, Jakarta.
2. Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan
Profesional, 2014, Salemba Medika, Jakarta
3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf
4. http://kepacitan.files.wordpress.com/2011/06/askep-gagal-jantung.pdf

5. Atanasia D., N. (2012). EFEKTIVITAS PEMBERIAN POSISI TIDUR 30° DAN 45°
TERHADAP PENINGKATAN KUALITAS TIDUR PASIEN DENGAN ASMA
BRONKHIAL DI RUMAH SAKIT PANTI WILASA CITARUM.