Lesión de la médula espinal

TRAUMA DE LA MEDULA ESPINAL

La pérdida de la función sensitiva y motora por debajo del sitio de lesión es causada por un traumatismo
en la médula espinal.

Aproximadamente 10.000 personas sufren graves lesiones de la médula espinal cada año. Hay cuatro
tipos generales de lesión de la médula espinal, maceración de la medula y laceración, contusión y
lesión del núcleo sólido. Hay tres fases de la respuesta de SCI que ocurren después de la lesión:
aguda, secundaria y crónica. La preocupación más inmediata es la estabilización del paciente.
Además, las intervenciones pueden ser instituidas en un esfuerzo por mejorar la función y el resultado.
A través de la educación, y el desarrollo futuro un día habrá esperanza de recuperación de la lesión
de la médula espinal.

Trauma de la Médula Espinal

Introducción

La pérdida de la función sensitiva y motora por debajo del sitio de lesión es causada por un traumatismo
en la médula espinal. Como indica Huether & McCance (2008), la actividad normal de las células de
la médula espinal en y por debajo del nivel de lesión cesa debido a la pérdida de la descarga tónica
continua del cerebro y el tronco cerebral. Dependiendo de la extensión de la función de reflejo de lesión
por debajo del punto de lesión puede perderse completamente. Esto implica todos los músculos
esqueléticos, la vejiga, el intestino, la función sexual y el control autonómico. En el pasado la esperanza
de recuperación ha sido mínima. Con los avances médicos y una mejor comprensión hoy la esperanza
de recuperación es mejor, pero aún limitado.

Factores de riesgo y la incidencia

Según Huether & McCance (2008) aproximadamente 10.000 personas sufren graves lesiones de la
médula espinal cada año. 81% de las lesiones son hombres con una edad promedio de 33,4 años.
Como lo indica Hulsebosch (2002), la mayoría de las lesiones se dividen en cuatro grupos separados;
El 44% de las lesiones son jóvenes que sufren accidentes automovilísticos u otros accidentes
traumáticos de alta energía; El 18% se sostiene a través de actividades deportivas y el 24% se sostiene
a través de la violencia y el 22% se mantiene en la población de edad avanzada ya sea por caídas o
estrechamiento congénito del canal espinal.

Categorías de lesiones

De acuerdo con Hulsebosch (2002) existen cuatro tipos generales de lesiones de la médula espinal:
1) maceración de la medula 2) laceración de la medula 3) lesión por contusión, y 4) la lesión solida de
la médula. En las dos primeras lesiones, la superficie de la medula es penetrada rodeando con tejido
conectivo lesionado. En los dos últimos la superficie de la médula espinal no se rompe y la reacción
periférica del tejido conectivo es mínima. La lesión por contusión es una lesión progresiva que aumenta
a través del tiempo

Fisiología del nivel celular

Hulsebosch (2002) nos da tres fases de respuesta directamente después de la lesión de la médula
espinal. La fase aguda comienza con el momento de la lesión y se extiende durante los primeros días.
Comienza una variedad de procesos fisiopatológicos. Existe un daño mecánico inmediato en los tejidos
blandos, incluyendo las células endoteliales de la vasculatura. La muerte celular, resultante de las
fuerzas mecánicas y las consecuencias isquémicas, es instantánea. A lo largo de los próximos
minutos, hay cambios electrolíticos significativos, las concentraciones intracelulares de sodio
aumentan. Las concentraciones extracelulares de potasio aumentan. Los niveles intracelulares de
calcio aumentan. Los niveles intracelulares extremos de calcio contribuyen a un fallo en la función
neural Desplazamientos electrolíticos en cascada a una demostración generalizada de choque espinal,
que es representativa de un fallo de circuitos en la red neuronal espinal. Tal como indica Shewmon
(1999), el shock espinal es una depresión funcional transitoria de un nervio estructuralmente intacto
debajo del sitio de una lesión aguda de la médula espinal. No se produce lentamente con lesiones
progresivas. Función limitada o pérdida de la función por lo general dura de dos a seis semanas
seguido por la recuperación de funciones. La fase secundaria se produce durante los próximos minutos
hasta las próximas semanas. Los cambios electrolíticos, el edema y la muerte celular continúan. Como
resultado de la lisis celular, las concentraciones extracelulares de glutamato y otros aminoácidos
alcanzan concentraciones tóxicas dentro de los primeros quince minutos después de la lesión. La
producción de radicales libres se amplifica.

Los neutrófilos se acumulan en el parénquima espinal en 24 horas. Los linfocitos siguen los neutrófilos
y alcanzan sus números de pico dentro de las cuarenta y ocho horas.

Las concentraciones locales de citoquinas y quimiocinas aumentan como parte del proceso de
inflamación. A medida que la inflamación y la isquemia avanzan, el sitio de la lesión crece en tamaño
desde el sitio de respuesta de fuerza mecánica inicial hasta el área alrededor del sitio, abarcando una
región más grande de muerte celular. La regeneración se inhibe por factores expresados dentro de los
dominios de las reacciones de respuesta. La fase crónica puede durar años. La muerte celular
continúa. La medula se queda marcado y atado. Los déficits de conducción resultan en la
desmielinización del nervio (medula). La regeneración y la aparición de los axones se exhibe, pero los
factores inhibidores suprimen cualquier crecimiento resultante. La alteración de los circuitos
neuronales a menudo resulta en síndromes de dolor crónico para muchos pacientes con lesión
medular.

Gestión Terapéutica

La lesión de la médula espinal se diagnostica mediante examen físico, examen radiológico, tomografía
computarizada, resonancia magnética y mielografía. La preocupación más inmediata en el manejo de
una lesión aguda de la médula espinal es la estabilización del paciente. La columna vertebral está
sujeta a la estabilización quirúrgica usando una variedad de varillas quirúrgicas, clavijas y alambres.
El equipo debe estar meticulosamente colocado. La intervención quirúrgica tiene el potencial de
provocar un trauma espinal adicional. Los sistemas hemostáticos del cuerpo deben ser apoyados a
través de reanimación con fluidos, manejo de medicamentos y soporte de electrolitos. Además, las
siguientes intervenciones pueden ser instituidas en un esfuerzo por mejorar la función y el resultado:

Reducción del Edema

Las intervenciones de tratamiento incluyen la reducción de la respuesta inflamatoria. Los esteroides

han proporcionado una herramienta primaria para reducir el edema y la inflamación, la
metilprednisolona (MP) ha demostrado ser el más exitoso de los esteroides en la inflamación y la
reducción del edema. Según Bracken (1993), se ha demostrado que la administración de
metilprednisolona después de la lesión muestra una mejoría en la recuperación en áreas distales a la
lesión; También conduce a una mayor recuperación a nivel de lesión. El análisis muestra que la
administración temprana del esteroide es de importancia crítica.
Disminución de la recuperación neurológica sensorial y la función motora se asocia con el retraso en
el tratamiento con metilprednisolona después de la lesión inicial.

Inhibición de la inflamación: agentes antiinflamatorios

Investigaciones recientes han demostrado que la cascada inflamatoria puede ser perjudicial para las
células núcleo de la lesión y las células circundantes; con edema que conduce a la isquemia y la
muerte de las células adicionales después de la lesión inicial.

Se han administrado agentes antiinflamatorios con una limitación satisfactoria del proceso inflamatorio.
Como se ha indicado por Hains, Yucra y Hulsebosch (2001) inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa
(COX) -2 dados sistemáticamente a los pacientes con lesión de la medula espinal han demostrado
significativas mejoras. La provisión de inhibición de la secuencia de activación de la enzima parece ser
la acción más segura de la medicación en este momento.

Reducción de la temperatura: la hipotermia de todo el cuerpo o la hipotermia local de refrigeración de

la cuerda parece ser una promesa para los que sufren de neuro trauma. La reducción de la temperatura
reduce la inflamación y parece disminuir la mortalidad de las células neurales. Según Hayes, Hsieh,
Potter, Wolfe, Delaney y Blight (1993), el enfriamiento de la medula espinal en ocho horas y media
después de la lesión en diez pacientes produjo una tasa mejor de lo esperado de recuperación de la
función sensorial y motora.

Rescate de la muerte celular neuronal

La lesión de la médula espinal produjo la muerte celular. Tal como lo presentan Eldadah y Faden
(2000), un enfoque para el rescate celular es la inhibición de las caspasas. Las caspasas son proteasas
de señalización reguladas que cumplen un papel primario en la mediación de la apoptosis celular a
través de la división en sitios específicos dentro de las proteínas. Estas proteínas inhiben la muerte
celular programada y son una parte de los productos de oncogén bcl-2. Según Shibata, Murray,
Tessler, Ljubetic, Connors y Saavedra (2000), un trabajo reciente ha demostrado la prevención de la
pérdida de células retrógradas y la reducción de la atrofia por la administración intra espinal directa de
la proteína Bcl-2 en el sitio lesionado.

Otro grupo de proteínas con potenciales propiedades de inhibición de la muerte celular son calpainas.
Las calpainas son proteasas activadas por calcio que ayudan a la degradación de la demolición del
citoesqueleto de células dañadas. Las sustancias con propiedades inhibidoras de la calpaína podrían
resultar beneficiosas en la reducción de la muerte celular.

Desmielinización y Conducción

De acuerdo con Hulsebosch (2002), la estrategia de inhibir la lesión neural inducida por el incremento
de los potenciales de acción temprano en la fase de lesión o inhibiendo los canales de sodio
dependientes del voltaje, que proporcionan la base iónica para el potencial de acción puede ser
beneficiosa. Como indica Waxman (2001), la lesión neural y la transección axonal pueden introducir
una función del canal iónico alterada en los procesos nerviosos, lo que produciría propiedades de
conducción alteradas, lo que produce una hiperexcitabilidad persistente que conduce a la base del
dolor crónico después del trauma neural del SNC.

Muchos axones están desmielinizados como resultado de una lesión en la médula espinal. La infusión
de un bloqueador de canales de potasio rápido y sensible al voltaje puede proporcionar
Restauración de las propiedades de conducción a axones desmielinizados. Hiester y Bunge (2005),
otra estrategia para la mejora de la desmielinización, es el trasplante de células de Schwann que puede
contribuir a la restauración de las vainas de mielina alrededor de algunos axones espinales.

Promoción de la Regeneración Axonal

Durante el desarrollo del sistema nervioso central, un surtido de proteínas promotoras del crecimiento
axonal están presentes en el medio extracelular. El ambiente estimula el crecimiento del axón y el
desarrollo neural. Una vez establecido el sistema nervioso central, los agentes estimulantes del
crecimiento disminuyen. El sistema nervioso central del adulto se desplaza hacia la inhibición del
crecimiento axonal permitiendo un estable y un circuito. Estos factores de inhibición y estimulación
proporcionan una oportunidad para la investigación que promoverá el crecimiento axonal después de
una lesión de la médula espinal tal vez la reconstrucción de una red de comunicación neuronal.

Estrategias de reemplazo de células

Después de la función de la lesión de la médula espinal de las células nerviosas y las células que
producen mielina que aísla y proporciona un lugar de conducción de impulso positivo ha desaparecido.

Después de la función de la lesión de la médula espinal de las células nerviosas y las células que
producen mielina que aísla y proporciona un lugar de conducción de impulso positivo ha desaparecido.

El reemplazo celular para reconstruir las propiedades de la conducción es una terapia prometedora.
Como lo indican Normura, Tator y Shoichet (2006), hay una promesa en tecnología que utiliza
procedimientos de tratamiento celular incluyendo ganglios de la raíz dorsal, tejido suprarrenal y células
madre neurales. Las células desprendibles olfativas y las células de Schwann son prometedoras en la
formación de mielina en los nervios periféricos. Estos tratamientos celulares tienen potencial para
promover la reparación de la médula espinal lesionada. Se propone estos tejidos podrían proporcionar
una vía regenerativa para las neuronas adultas lesionadas, lo que podría integrar y fomentar la
regeneración de los circuitos del sistema neural y restaurar la función sensorial y motora. Como lo
indica Nakamura (2005), existe la promesa de que la tecnología de bioingeniería que utiliza avances
en el tratamiento celular puede promover la reparación de la médula espinal lesionada. El trasplante
de estas células promueve la recuperación funcional de la locomoción y de las respuestas reflejas.

La ingeniería de las células no sólo proporciona la ventaja terapéutica, sino que también emplea un
sistema de suministro. Si se desea la distribución de neurotrofinas, las células que segregan
neutrofinas y células que crean mielina pueden ser diseñadas para estimular el crecimiento del axón
y reconstruir la función nerviosa.

En un esfuerzo por mejorar aún más los efectos beneficiosos, los agentes autoinmunes tales como los
macrófagos pueden extraerse del propio sistema del paciente e insertarse en el sitio de la lesión. Los
macrófagos limpiarán los desechos degenerados. Al hacer el trabajo de limpieza no sólo disminuyen
los niveles de toxinas sino que también estimulan la regeneración de las células sin crear una
respuesta inmune.

Recuperar el cerebro con terapia física agresiva

La recuperación de la función sensorial y motora junto con la locomoción puede depender de la entrada
sensorial que puede restablecer la comunicación del circuito espinal. Según Calancie, Alexeeva,
Broton y Molano (2005) pueden tardar seis meses o más en aparecer reflejos después de una SCI
aguda, lo que sugiere que podrían deberse a nuevas interconexiones sinápticas.
La estimulación eléctrica.

Controlado por computadora Estimulación eléctrica funcional (FES) contribuye a las mejoras
fisiológicas tales como mejor función de la vejiga y del intestino, acondicionamiento cardíaco, masa
muscular mejorada y un mejor flujo de la sangre. FES también ha demostrado disminuir las
complicaciones médicas a menudo sufridas por pacientes con lesión medular, incluyendo trombosis
venosa profunda, fracturas óseas y ulceraciones cutáneas. La estimulación eléctrica funcional del
nervio frénico estimula la comunicación de las vías respiratorias.

Dolor Central Crónico

Como indica Siddall & Cousins (1997), el dolor continúa siendo un problema significativo en pacientes
con lesiones de la médula espinal. Hay poco consenso con respecto a la terminología, las definiciones
y la naturaleza del dolor. Los estudios de tratamiento han carecido de congruencia debido a la
identificación inexacta de los tipos de dolor. La comprensión de la fisiopatología del dolor crónico
central ha mostrado poco desarrollo.

Los síndromes de dolor central crónico (CCP) se desarrollan en la mayoría de los pacientes con lesión
medular. Como indica el caso de Que, Siddall y Cousins (2007), el dolor crónico es un aspecto
perturbador de la lesión de la médula espinal, a menudo interfiriendo con las actividades básicas, la
rehabilitación efectiva y la calidad de vida del paciente. La literatura clínica proporciona pruebas de
que las neuronas en las vías del dolor se alteran fisiopatológicamente después de la lesión de la
médula espinal. El desarrollo del estado crónico del dolor se correlaciona con las alteraciones
estructurales en curso. Según Que, Siddall y Cousins (2007)

El dolor en el paciente con lesión del cordón es a menudo resistente al tratamiento. El reconocimiento
del dolor crónico central ha llevado a la utilización de analgésicos no opioides. De acuerdo con Siddall
y Middleton (2006) Baclofen, una vez utilizado sólo en el tratamiento de la espasticidad muscular y la
gabapentina anticonvulsivante originalmente utilizado para tratar las convulsiones, han tenido cierto
éxito con la moderación de los síndromes musculo-esqueléticos del PCCh. El antidepresivo tricíclico
amitriptilina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del dolor disestésico.

Conclusión

La terapia con células madre ofrecerá esperanza para los pacientes con lesión medular con
oportunidades para la abundancia de estrategias de reemplazo celular. Los avances en el campo de
los circuitos electrónicos conducirán a mejores FES y dispositivos robóticos. Los avances
farmacológicos ofrecen una dirección de intervención para ayudar en la recuperación y mejorar la
calidad de vida del paciente todos los días. El reestablecimiento de interconexiones de comunicación
celular, nerviosa y muscular será potencialmente posible. A través de la tenacidad, la educación y el
desarrollo futuro un día las víctimas de la lesión de la médula espinal se les dijeron que hay esperanza
de recuperación.

La Osteoporosis Aumenta El Peligro De Huesos Rotos

Un nuevo estudio muestra que el consumo excesivo de alcohol por los adolescentes puede aumentar la
posibilidad de osteoporosis en la vida posterior. Los investigadores en los Estados Unidos dicen que beber
mucho alcohol en un período corto puede influir en los genes implicados en la formación ósea.

El biólogo óseo John Callaci dirigió un equipo que estudiaba los efectos del alcohol en ratas jóvenes. Enseña y
dirige un laboratorio de investigación en la escuela de medicina de la Universidad Loyola en el estado de Illinois.
Los hallazgos de su equipo aparecen en "Alcohol y Alcoholismo", una publicación de Oxford University Press.

Los bebedores compulsivos ingieren grandes cantidades de alcohol durante un período corto. Una definición
dice que la borrachera sucede cuando una mujer tiene al menos cuatro bebidas alcohólicas a toda prisa. Para
los hombres, el consumo excesivo de alcohol puede significar cinco bebidas en poco tiempo.

El Departamento de Abuso de Sustancias y Servicios de Salud Mental de Estados Unidos dice que el consumo
excesivo de alcohol puede comenzar cuando una persona tiene unos trece años. Dice que el consumo excesivo
generalmente empeora en la edad adulta joven, y disminuye lentamente después de eso.

El equipo del profesor Callaci estudió a ratas de laboratorio adolescentes para aprender los efectos del
alcoholismo en sus genes. El equipo inyectó alcohol a los animales. Las inyecciones dieron como resultado un
nivel de alcohol en sangre de cero-punto-dos-ocho. En muchos estados americanos, una persona está
legalmente borracha cuando el nivel de alcohol en la sangre alcanza el punto cero-cero-ocho.

Algunas ratas recibieron una inyección diaria de alcohol durante tres días. Los investigadores dicen que el
alcohol afectó a unos trescientos genes relacionados con los huesos en esas ratas. Las otras ratas recibieron
alcohol durante un período similar de tres días, pero las inyecciones continuaron durante cuatro semanas
consecutivas. En estas ratas, ciento ochenta genes se vieron afectados.

Las inyecciones añadieron ácido ribonucleico, también conocido como ARN, a los genes de algunas ratas. En
las otras ratas, el ARN en los genes disminuyó. El ácido ribonucleico le dice al gen cómo hacer proteínas, las
sustancias necesarias para los huesos y otros tejidos. Estos cambios interfirieron con la vía de las moléculas
responsables de la construcción de los huesos y mantenerlos fuertes.

El profesor Callaci dice que uno de los hallazgos más preocupantes se produjo treinta días después de que las
inyecciones se detuvieron. En ese momento, los animales todavía mostraban diferencias en la forma en que se
expresaban sus genes. Treinta días de la vida de una rata son casi iguales que tres años humanos.

El profesor Callaci dice que no es necesariamente cierto que lo que sucede con los genes de las ratas sucederá
a los genes humanos. Pero dice que los hallazgos sugieren que la borrachera de los jóvenes podría señalar
problemas en su futuro.

Los huesos son tejido vivo. Los tejidos se descomponen continuamente y luego se reemplazan. Sin embargo,
a medida que la gente envejece, más hueso se rompe, que se reemplaza. El resultado es que los pequeños
espacios dentro del hueso se hacen más grandes. La concha de los huesos también se adelgaza.

La palabra osteoporosis significa huesos porosos, o huesos que no son suficientemente sólidos. La enfermedad
daña los huesos al eliminar el calcio y otros minerales de los tejidos. La Fundación Nacional de Osteoporosis
dice que ocho de cada diez pacientes con osteoporosis son mujeres. Dice que la enfermedad es más común
en las mujeres de raza caucásica mayores de cincuenta años.

Hace dos años, la Fundación Nacional de Osteoporosis sugirió que los médicos extiendan su lista de personas
para vigilar la osteoporosis. Las adiciones incluyeron latinas, afro-americanas, asiáticas y otras mujeres. El
grupo también llamó la atención sobre el hecho de que los hombres también pueden sufrir de osteoporosis.

Antes de que las personas desarrollen osteoporosis, tienen una condición llamada osteopenia. El tratamiento
puede prevenir que esta condición se convierta en osteoporosis. Los médicos pueden identificar osteoporosis y
osteopenia midiendo la densidad mineral de los huesos de una persona. En este caso, densidad significa la
fuerza de los huesos.

La densidad mineral ósea se puede medir de varias maneras. Los médicos utilizan las pruebas para examinar
la cadera y la columna vertebral, o columna vertebral. La Fundación Nacional de Osteoporosis dice que una
prueba llamada absorciometría de rayos X de doble energía, o DXA, es la mejor prueba para la osteoporosis.
DXA usa radiación de rayos X. El paciente no recibe mucha radiación del proceso, que dura sólo unos pocos
minutos.

Otra forma de medir la densidad ósea se denomina prueba de densidad mineral ósea periférica. A menudo se
utiliza en los Estados Unidos para mostrar a las personas si están en peligro de osteoporosis. Una máquina
móvil hace la prueba.

Las compañías de pruebas médicas a veces realizan el examen en una oficina u otro lugar de negocios. El
examen cuesta menos que el DXA. Las pruebas periféricas miden sólo una parte del cuerpo. Normalmente ese
lugar es la muñeca, el talón, o los huesos entre las articulaciones de los dedos.

Si el dispositivo de ensayo está en buenas condiciones, probablemente dará resultados satisfactorios. Pero
¿qué pasa si el paciente tiene huesos normales en las áreas de prueba, pero no en otros? Una persona puede
parecer normal en la prueba. Pero todavía podría tener osteoporosis en su columna vertebral o caderas.

La densidad mineral ósea en la columna vertebral disminuye primero. La densidad mineral ósea de una mujer
se vuelve casi igual en todas las partes de su cuerpo después de los setenta años de edad. La prueba de costo
más bajo puede no dar respuestas completas. Pero puede advertir que la osteoporosis amenaza o ha
comenzado.

La National Osteoporosis Foundation ha aconsejado varios pasos hacia el objetivo de los huesos sanos. Sus
expertos dicen que obtener suficiente calcio y vitamina D. Dicen que no fumar o beber demasiado alcohol. Hable
con su médico acerca de la salud ósea y una posible prueba de densidad mineral ósea.

La Fundación Nacional de Osteoporosis dice que las personas mayores de cincuenta deben recibir mil
doscientos miligramos de calcio cada día. También dice que este grupo de edad debe obtener ochocientos a
mil unidades internacionales de vitamina D. Dice que la vitamina D-dos y la vitamina D-tres son buenos para
los huesos.

La leche y los productos lácteos contienen calcio. Así que los peces con huesos blandos, como el salmón, y
verduras de hoja verde oscuro. Algunos zumo de naranja, pan y cereales pueden tener calcio añadido.

Algunas personas toman pastillas que contienen calcio. Sin embargo, tenga cuidado con la cantidad de calcio
que toma. No deberías tener más de dos mil quinientos miligramos al día. Ese total incluye el calcio de los
alimentos y todas las demás fuentes. Demasiado calcio puede causar problemas como cálculos renales.

La vitamina D absorbe o absorbe el calcio. El pescado, el cereal y la leche son ricos en vitamina D. Si pasas al
menos quince minutos al día al sol sin un producto para bloquear la radiación solar, probablemente obtengas
suficiente vitamina D.

Varios tipos de medicamentos tratan la osteoporosis. Los centros médicos la clínica MAYO en Estados Unidos
dicen que los bisfosfonatos son los más populares. Fosamax, Actonel y Boniva son productos de esta familia
de drogas.

Los médicos que tratan a los pacientes con osteoporosis dicen que el ejercicio físico puede ayudar a los huesos.
Para las personas activas, levantar pesas o jugar al tenis, correr lento y bailar puede ser útil.

Algunas personas que no han ejercido preocuparse por el efecto del ejercicio sobre sus articulaciones,
especialmente las rodillas. Tienen miedo de que el ejercicio pueda causar osteoartritis.
Esa condición, el tejido conjuntivo alrededor de los huesos se desgasta. Un estudio en los Países Bajos
demuestra que podría ser posible. Los resultados vinculan la osteoartritis de rodilla con una alta tensión
mecánica, actividades que son difíciles para las articulaciones.

Otro estudio encontró que el ejercicio físico regular no daña las articulaciones. Científicos de Alemania y los
Estados Unidos consideraron la investigación anterior sobre el efecto del ejercicio sobre las articulaciones. No
encontraron un vínculo entre el ejercicio normal y la osteoartritis de rodilla.

Si usted todavía está preocupado por el ejercicio para la osteoporosis, trate de dar un paseo. La Clínica Mayo
dice que caminar ayuda a los huesos. Sin embargo, usted tiene que hacerlo correctamente. La Clínica Mayo
dice que mantenga la cabeza alta. Endereza la espalda y el cuello tanto como sea posible. Apriete los músculos
del pecho. A medida que avanzas, deja que tus hombros y brazos se muevan libre y naturalmente.

Andar plantea los niveles de sustancias químicas en el cerebro conocido como endorfinas. Reducen el dolor y
te hacen sentir más feliz.