I Par Craneal (NERVIO OLFATORIO)

Integrantes: Andrea Acevedo, Ana Alaín, Gabriela Casiano, Irene Feng, Evelyn Porras,
Avelino Tejedor.
ORIGEN REAL: celulas nerviosas receptoras olfatorias de la membrana mucosa olfatoria.
ORIGEN APARENTE: Bulbo olfatorio (en encéfalo) y Lamina cribosa del H. etmoides (en
cráneo)
FUNCION: Olfato
RECORRIDO:
Atraviesa por los agujeros de la lámina cribosa. Llegan a los glomérulos del bulbo olfatorio
y la cintilla olfatoria, que sale de este.
Se divide en dos ramas, una medial que se dirige al área subcallosa y paraolfatoria y una
rama lateral que llega hasta el uncus en la circunvolución del hipocampo. El nervio es
puramente sensorial. Es la única vía que no pasa por el tálamo.
Células receptoras olfatorias
 Son quimiorreceptores.
 Su número es de 25 millones en cada lado.
 Se reemplazan durante toda la vida (pueden regenerarse).
 Se hallan en la mucosa nasal.
 Son neuronas de primer orden en la vía olfatoria.
 Son neuronas bipolares amielínicas cuyas proyecciones centrales constituyen el I
par craneal.
 Poseen axones que penetran en el bulbo olfatorio y hacen sinapsis en los
glomérulos olfatorios con células mitrales y en penacho.

VÍAS OLFATORIAS
Receptores olfatorios
La mucosa olfatoria es un placa pardo amarillenta de epitelio especializado que se
encuentra en la parte posterosuperior de la cavidad nasal. Los receptores olfatorios son
neuronas bipolares dotadas de dendritas únicas que se extienden entre las células de sostén
del epitelio olfatorio hasta la superficie mucosa, donde terminan en ensanchamientos
denominados vesículas olfatorias. Los filetes olfatorios, originados en las células bipolares
del cepillo olfatorio, constituyen en conjunto el nervio olfatorio. Morfológicamente, el
epitelio olfatorio representa un tipo primitivo de célula sensorial, lo cual fundamenta el
concepto de que el olfato es el más antiguo y primitivo de los sentidos especiales. El
receptor olfatorio tiene un lapso vital que se mide en días: de manera continua crecen
nuevos axones hacia el bulbo olfatorio y forman nuevas sinapsis.
BULBO OLFATORIO
El bulbo olfatorio es la principal estación de relevo de las vías olfatorias. Las células mitrales
y en penacho son las principales neuronas del bulbo olfatorio.
Aferencias del bulbo olfatorio:
1. Células pilosas olfatorias en la mucosa nasal.
2. Bulbo olfatorio contralateral
3. Corteza olfatoria primaria
4. Banda diagonal de Broca
5. Núcleo olfatorio anterior
Eferencias:
1. Hacia el bulbo olfatorio contralateral
 Giro subcalloso
 Sustancia perforada anterior
 Corteza olfatoria primaria
 Corteza entorrinal anterior.

En el bulbo olfatorio se encuentra dopamina. Su agotamiento en pacientes con enfermedad

de Parkinson explicaría la disminución del sentido del olfato en personas con esta afección.
TRACTO OLFATORIO
*Es la vía del flujo de salida del bulbo raquídeo.

Está formado por:

 Axones de las neuronas mitrales y en penacho del bulbo olfatorio
 Axones provenientes de las regiones cerebrales centrales
 Neuronas dispersas del núcleo olfatorio anterior y sus axones siguen el tracto
olfatorio para alcanzar la comisura blanca anterior para proyectarse al núcleo
olfatorio contralateral y al bulbo olfatorio.
Justo adelante de la comisura blanca anterior el tracto olfatorio se va a dividir en las
estrías olfatorias.

CORTEZA OLFATORIA: Se encuentra en el lóbulo temporal y esta formada por:

CORTEZA OLFATORIA PRIMARIA (ÁREA 34 DE BRODMANN)
Está situada sobre el uncus de la circunvolución parahipocámpica (área 34).
Recibe impulsos de la estría olfatoria externa.
La corteza olfatoria primaria contiene dos tipos de neuronas: a) principales (células
piramidales), con axones que dejan la corteza olfatoria y se proyectan a regiones cercanas
o distantes, y b) intrínsecas (células estelares), con axones que permanecen dentro de la
corteza olfatoria.
 Corteza Prepiriforme (giro olfatorio lateral): Es la parte de la corteza a ambos lados
y debajo de la estría olfatoria lateral
 Área periamigdaloide: Es dorsal y rostral al complejo nuclear amigdalino
Aferencias:
  A través de la estria olfatoria medial del bulbo olfatorio que es la más importante.
 Otras regiones centrales del cerebro
Eferencias a través de sus neuronas principales o piramidales:
 Corteza olfatoria secundaria en el área entorrinal
 Núcleo amigdaloide
 Núcleo dorsomedial del Tálamo: Se proyecta a la corteza orbitofrontal, donde tiene
lugar la percepción consciente del olor.

CORTEZA OLFATORIA SECUNDARIA (ÁREA 28 DE BRODMANN)

 Parte del área entorrinal: rostral al giro parahipocampal
Eferencias:
 Formación hipocámpica
 Corteza insular anterior y frontal
Las eferencias de la corteza olfatoria con el tálamo, núcleo amigdaloide y corteza insular
anterior y frontal proporcionan base anatómica para su función de olfacción en la conducta
emocional, la función visceral y de memoria (son las 3 funciones del sistema límbico).

Estrías olfatorias
En su extremo caudal, en relación rostral con la sustancia perforada anterior, se divide el
tracto olfatorio en tres estrías:
1. Estría olfatoria lateral
2. Estría olfatoria medial
3. Estría olfatoria intermedia

La estría olfatoria lateral se proyecta a la corteza olfatoria primaria en el lóbulo temporal.

La estría olfatoria medial lo hace al área olfatoria medial, que también se conoce como área
septal, localizada en la superficie medial del lóbulo frontal, ventral respecto de la rodilla y
el rostro del cuerpo calloso y delante de la lámina terminal. El área olfatoria medial está
relacionada de manera estrecha con el sistema límbico y por consiguiente participa en las
respuestas emocionales originadas por estímulos olfatorios.

Las estrías medial e intermedia están poco desarrolladas en el hombre. La estría media se
funde con la sustancia perforada anterior. La corteza delgada en este sitio se denomina área
olfatoria intermedia. Las principales estaciones terminales de las tres estrías olfatorias
están interconectadas por la banda diagonal de Broca, un haz de fibras subcorticales situado
enfrente del tracto óptico, y con varias áreas corticales y subcorticales relacionadas con la
 función visceral y la emoción( hipocampo, tálamo, hipotálamo, epitálamo y formación
reticular del tallo cerebral).

MECANISMO DE LA OLFACIÓN
La olfación es un sentido químico. Para que se detecte una sustancia, debe tener las
propiedades físicas siguientes:
 Volatilidad, de tal manera que pueda olfatearse
 Hidrosolubilidad, para que se difunda a través del epitelio olfatorio.
 Liposolubilidad, a fin de que interactúe con los lípidos de las membranas de los
receptores olfatorios.
Después de disolverse una sustacia aromática en el líquido que baña la superficie de la
mucosa olfatoria, interactúa con sitios de receptores localizados en los cilios de las células
receptoras. La unión de una molécula apropiada a un sitio receptor induce un cambio en la
permeabilidad de la membrana.
El flujo de iones que sobreviene emite una onda lenta de superficie negativa (potencial
receptor o generador) que puede detectarse en la superficie de la célula receptora. Sin
embargo, en los axones de células receptoras es posible detectar un potencial de acción de
todo o nada.
Los receptores olfatorios muestran una notable variablilidad en la sensibilidad de diferentes
aromas. Pueden detectar metilmercaptano (olor a ajo) a una concentración menor de un
millonésimo de miligramo por litro de aire, pero también el éter etílico a una concentración
de 5,8mg por litro de aire.
Los receptores olfatorios adaptan con gran rapidez a un estímulo continuo. Aunque la
mucosa olfatoria puede diferenciar un gran número de diferentes aromas, su capacidad de
reconocer cambios en la concentración de una sustancia aromática es muy mala; se estima
que esta última debe cambiar un 30% antes que puedan detectarlo las células receptoras. No
se comprende bien el mecanismo de diferenciación pero tal vez se relaciona con un patrón
espacial de estimulación de las células receptoras.

ALTERACIONES DEL OLFATO

-son generalmente desagradables y en la mayoria de los casos estan relacionadas con:
 Afectaciones del Sistema Nervioso Central
 Enfermedades de origen psiquiatrico
 Lesiones en las terminaciones nervisosas del sistema olfatorio
 ANOSMIA: Perdida del olfato.
 HIPOSMIA: Disminucion del olfato.
 PAROSMIA: Percibe olores distintos de los reales, puede estar asociada a la
cacosmia.
  FANTOSMIA: Percibir olores sin que esten presentes.
 CACOSMIA: Percibir siempre malos olores, puede estar asociada a la
parosmia.
 ALUCINACIONES OLFATORIAS: Percepcion del olores sin que existan
estimulos dolorosos.

CONSIDERACIONES CLINICAS

1. La anosmia, o pérdida del olfato, puede ocurrir a consecuencia de una lesión del nervio
olfatorio; la anosmia es homolateral.
2. Los nervios olfatorios pueden lesionarse por fracturas de la lámina cribosa,
meningitis, meningiomas, gliomas o abscesos de los lóbulos frontales.
3. Alucinaciones olfatorias. Pueden ser consecuencia de lesiones del uncus
parahipocámpico.
4. Síndrome de Foster-Kennedy
Ocurre por un meningioma del surco olfatorio, que comprime el tracto olfatorio y el
nervio óptico.
Da lugar a una anosmia homolateral, atrofia óptica y edema papilar contralateral.
5. Fractura de la lámina cribosa del hueso etmoides. Puede originar anosmia y
rinorrea de líquido cefalorraquídeo.
Pacientes con anosmia unilateral, o pérdida olfativa, rara vez son conscientes del déficit
porque el olfato en la fosa nasal contralateral puede compensar. Por lo tanto, cuando se
prueba el olfato, el examinador debe probar cada fosa nasal por separado. Los pacientes a
menudo son conscientes de anosmia bilateral y pueden quejarse de sabor disminuido
debido a la contribución importante del olfato a la percepción del sabor.
Pérdida del sentido del olfato puede ser causada por trauma en la cabeza, lo que daña los
nervios olfatorios a medida que penetran en la lámina cribosa del etmoides. Además, la
infección viral puede dañar el neuroepitelio olfativo. Obstrucción del paso nasal con ciertas
condiciones neurodegenerativas tales como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad
de Alzheimer
 NERVIO ÓPTICO

Ojo y Retina
La luz al pasar los lentes, forma una imagen invertida y al revés. Lo que
quiere decir que lo superior estaría en lo inferior, lo inferior en lo superior, la
derecha estaría izquierda y la izquierda en la parte derecha. El punto de
fijación central sería la Fovea en ambos ojos, la cual es la región de la retina
con más agudeza visual. Del lado medial nasal de la fóvea se encuentra el
disco óptico, región sin fotoreceptores y por donde los axones salen de la
retina al nervio óptico y representa el punto ciego.

Bastones y Conos
Hay dos tipos de fotoreceptores en la retina: Bastones y Conos. Los bastones
son más numerosos que los conos (20:1) pero tienen baja resolución espacial
y temporal ante estímulos visuales y no detectan los colores. Su función
principal es la vista con niveles bajos de luz donde son más sensibles que
los conos. Sus imágenes durante el día son saturadas. Conos sonmenos
numerosos, pero son más representados en la fóvea y tienen mayor agudeza
visual, relativamente alta resolución espacial y temporal y perciben el color.
El campo receptivo de una neurona en la vía visual es definido como la
porción de campo visual excitada o inhibida por luz sobre la célula. Los
fotoreceptores responden a la luz en sus campos receptivos y mandan
sinapsis excitatorios e inhibitorios a la célula bipolar que, en turno, hace
sinapsis en las células ganglionares cuyos axones son enviados al nervio
óptico
Nervio Óptico, Quiasma Óptico y Tracto Óptico
Las células retinales ganglionares envían sus axones dentro del quiasma
óptico, la cual sale a través del ápice orbital vía el canal óptico del hueso
esfenoidal para entrar a la cavidad craneal. Hay una parcial decusación de
las fibras en el quiasma óptico. Las fibras de la hemiretina izquierda de
ambos ojos terminan en la porción izquierda del tracto óptico y así las fibras
de la hemiretina derecha de ambos ojos terminan en la porción derecha del
tracto óptico. El quiasma óptico se encuentra en la superficie ventral del
cerebro, debajo de los lobulos frontales y justo en frente de las glándulas
pituitarias. Los tractos ópticos envuelven alrededor del cerebro medio
lateralmente a cada núcleo geniculado lateral (LGN) del tálamo.
El nervio óptico tiene 4 porciones:
o Intraocular: 1 mm Cabeza del N.O. Aquí los axones se vuelven
mielinizados.
o Intraorbital (25 mm) De atrás del globohasta el canal óptico.
o Intracanalicular (9 mm). Canal óptico transverso con arteria oftálmica
y plexo simpático.
o Intracraneal. (4 a 16 mm): Yace superior a la Arteria carótida Interna
(ICA) mientras la ICA sale del seno cavernoso y da la Arteria oftálmica. El
seno esfenoidal es inferomedial, mientras que la Arteria cerebral anterior, el
giro recto, el tracto olfatorio y la sustancia perforada anterior yacen
superiormente.
Núcleo Geniculado Lateral y Vías Extrageniculares
Los axones de las células retinales ganglionares de los tractos ópticos forman
sinapsis en las neuronas dentro de los núcleos geniculado laterales (LGN)
del tálamo, las cuales proyectan a la cortez visual primaria. Una minoría de
las fibras del tracto óptico elude el LGN para entrar al braquio del colículo
superior. Estas fibras forman la vía visual extrageniculado, las cuales
proyectan a el área pretectal y los colículos superiores. El área pretectal es
importante para el reflejo pupilar de la luz y proyecta hacia los núcleos
parasimpático que controlan las pupilas.
El colículo superior y área pretectal son importantes en:
 Dirigir la atención visual y movimientos oculares hacia el estímulo
visual
 Proyectan a numerosas áreas del tallo cerebral involucrados en estos
funciones como la corteza de asociación (corteza parietal lateral y
campos frontales del ojo de la corteza prefrontal) mediante relevos en
la pulvinar y núcleos laterales posteriores del tálamo
 Vía retino-tecto-pulvinar-corteza extrataria funciona en atención visual
y orientación
 Vía retino-geniculo-estriar funciona en discriminación y percepción
 Radiaciones Óptica al Corteza Visual Primaria
Los axones que salen del núcleo geniculado lateral entran en la sustancia
blanca para barrer sobre y lateral al atrio y cuerno temporal del ventrículo
lateral y después devuelta a la corteza primaria visual en el lóbulo occipital.
Mientras los axones cursan por esta vía, ellos se difunden sobre una gran
área formando las radiaciones ópticas.

 Asa de Meyer: fibras de las radiaciones inferiores se proyectan

hacia el interior del lóbulo temporal. Las radiaciones ópticas
inferiores llevan información de la retina inferior o campo visual
superior.
 Radiaciones ópticas superiores pasan debajo del lóbulo parietal
 La corteza visual primaria se encuentra en los bancos del surco
calcarina en el lóbulo occipital.
o Las porciones superiores de las radiaciones ópticas proyectan a los
bancos superiores del surco calcarina
 o Las radiaciones ópticas inferiores terminan en los bancos inferiores del
surco calcarina
• La corteza visual primaria es organizada retinotópicamente
o Las regiones de la fóvea son representadas cerca del polo occipital
o Mientras regiones más periféricas de la retina ipsilateral y los campos
visuales contralaterales son representados más anteriormente y a lo largo
del surco calcarino
Sin importar que la fóvea tiene un área retinal pequeña, por su alta
densidad de fotoreceptores y alta agudeza visual, tiene una representación
cortical desproporcionada, ocupando 50% de la corteza visual primaria
• La porción del lóbulo occipital medial por encima del surco calcarino se
conoce como cuña y la porción por debajo del surco calcarino se llama língula.

Defectos visuales

La posición y forma del escotoma, y si afecta a un ojo o ambos, son las piezas de
información más importante que permiten la localización de anomalías en las vías
visuales.
Escotoma Monocular: es causado por la lesión dela retina, la ubicación tamaño y
forma va depender de la localización y extensión de la lesión. Una de las posibles
causas es infarto de la retina, hemorragia, degeneración o infección.

Perdida de la visión monocular:

ocurre cuando la lesión es lo
suficientemente grave como para
implicar a toda la retina. También es el
resultado de numerosas otras
enfermedades del ojo. Las lesiones del
nervio óptico puedes causar tanto
escotoma monocular como o perdida visual monocular que puede ser parcial o
incompleta. Las causas comunes incluyen glaucoma, neuritis óptica, presión
intracraneal elevada, neuropatía óptica isquémica anterior, glioma óptico,
schwannoma, meningioma y trauma.

Hemaniopsia bitemporal: es ocasionado por daño al quiasma óptico. El quiasma

óptico por estar cerca de la glándula pituitaria puede ser comprimido por lesiones
que surgen en esta área. Las lesiones más comunes en esta área incluyen adenoma
pituitario, meningioma, craneofaringioma y glioma hipotalámico, aunque también
pueden ocurrir muchas otras lesiones en este lugar.
Hemianopsia homónima contralateral: ocasionada por lesión del tracto óptico o
de toda la radiación óptica que a su vez puede ser causada por tumores, infarto o
desmielinización y lesiones del núcleo
geniculado lateral. Además de esto
también puede ser causada por daño de
toda la corteza visual primaria.

Cuadrantanopsia superior contralateral (pie

en el cielo): causadas por lesiones que afecten
al lóbulo temporal, tales como: infarto de la
división inferior de la arteria cerebral media,
puede haber interrupción de las radiaciones ópticas inferiores cuando pasan por el
lóbulo temporal.
Cuadrantanopsia inferior contralateral (pie en el suelo): causada por lesiones
que afecten al lóbulo parietal, tales como: infartos de la división superior de la arteria
cerebral media, puede haber interrupción de las porciones superiores de las
radiaciones ópticas a medida que pasan a través del lóbulo parietal
 Nervio oculomotor (NC III)

Funciones:

Motor somático (eferente somático general).

Motor visceral (eferente visceral-parasimpático).

Núcleos:

Núcleo motor somático del nervio oculomotor: ubicado en el mesencéfalo en la

sustancia gris periacuedectal a nivel de los colículos superiores.

Los axones de las neuronas motoras somáticas abandonan el complejo nuclear

oculomotor y discurren ventralmente en el tegmento del mesencéfalo a través de la
porción medial del núcleo rojo y la cara medial del pedúnculo cerebral para emerger
en la fosa interpeduncular a nivel de la unión entre el mesencéfalo y la
protuberancia.

A medida que los axones motores somáticos entran en la cavidad orbitaria a través
de la fisura orbitaria superior, se ramifican en las divisiones superior e inferior. La
división superior asciende por fuera del nervio óptico para inervar los músculos recto
superior y elevador del párpado. La división inferior se divide en 3 ramas que inervan
los músculos: recto inferior, oblicuo inferior y recto medial. Los músculos son
inervados sobre sus caras oculares, excepto por el oblicuo inferior, cuya rama entra
en el borde posterior del músculo.

El núcleo principal del nervio oculomotor recibe fibras corticonucleares desde ambos
hemisferios cerebrales. Recibe fibras tectobulbares del colículo superior y a través
de esta vía le llega información de la corteza visual. También recibe fibras desde el
fascículo longitudinal medial, por el cual está conectado con los núcleos de los
nervios craneanos cuarto, sexto y octavo.

Se compone de los siguientes subnúcleos:

- Subnúcleo medial: inervación contralateral para el músculo recto superior.

- Subnúcleo central: internación bilateral para el músculo elevador del párpado.

- Subnúcleos laterales:

Dorsal: internación homolateral del músculo recto inferior

Intermedio: internación homolateral del músculo oblicuo inferior

Ventral: inervación homolateral del músculo recto media.

Núcleo motor visceral (parasimpático): se sitúa dorsal a los dos tercios rostrales
del núcleo motor somático.

Los axones motores viscerales preganglionares abandonan el núcleo y discurren

ventralmente a través del mesencéfalo con los axones motores somáticos. Los
axones parasimpáticos y simpáticos en conjunto constituyen el nervio craneal III.
Los axones parasimpáticos se encuentran sobre la cara ventral del nervio. Por lo
tanto, cuando este es comprimido son los primeros axones que pierden su función.
Los axones parasimpáticos se ramifican desde el nervio hasta el músculo oblicuo
inferior y terminan en el ganglio ciliar cerca del vértice del cono de los músculos
extraoculares.

Los axones postganglionares abandonan el ganglio ciliar como seis a diez nervios
ciliares cortos para entrar en el ojo en su cara posterior cerca del origen del nervio
óptico. Dentro del globo ocular, los nervios discurren hacia adelante, entre la
coroides y la esclerótica, para terminar en el cuerpo ciliar y el músculo constrictor
de la pupila.

Las fibras motoras viscerales controlan el tono de sus músculos blanco (los
músculos constrictor de la pupila y ciliar); por lo tanto, controlan el tamaño de la
pupila y la forma del cristalino.

Esta vía se compone de la siguiente manera:

1. Neurona de primer orden: procedente de centros nerviosos superiores

procedentes de la vía visual, que sinapta no sólo con la de segundo orden
ipsilateral, sino también con la contralateral.
2. Neurona de segundo orden: la que se halla en el núcleo de Edinger-
Westphal, que forman las fibras preganglionares, que forman la parte
externa del tercer par craneal.

3. Neurona de tercer orden: la que se halla en el ganglio ciliar, que da lugar a

las fibras postganglionares que forman los nervios ciliares cortos.

El núcleo parasimpático accesorio recibe fibras corticonucleares para el reflejo de

acomodación y fibras del núcleo pretectal para los reflejos foto motor directo y
consensual.

Inervación:

Motora: Para cuatro de los seis músculos estriados extrínsecos del globo ocular
(recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior) y para el elevador del
párpado superior

Parasimpática: a través del ganglio ciliar para el músculo liso del esfínter de la
pupila y del músculo ciliar con el fin de producir la acomodación (haciendo que la
lente se vuelva más redondeada) para la visión cercana

Trayecto:

Nace en forma de haces aislados que a poco de salir se reúnen en un tronco común.
Desde allí se dirigen hacia adelante y afuera pasando por el borde externo de la
apófisis clinoides, luego perfora la duramadre y se alojas en el espesor de la pared
del seno cavernoso. Luego llega al extremo interno de la hendidura esfenoidal.

En su primera porción antes de alcanzar el seno cavernoso tienen entre ambos el

tronco de la arteria basilar (unión de las dos arterias vertebrales) y se relaciona con
la arteria cerebral posterior por delante y la arteria cerebelosa superior por detrás.

En la pared externa del seno cavernoso ocupa su parte más alta, en la misma corren
con el nervio patético y el oftálmico, ambos por debajo. Sin embargo su extremo
anterior es cruzado en sentido ascendente por ambos nervios.

En la hendidura esfenoidal ocupa su parte más ancha, pasa por el anillo de Zinn
dividido en dos ramas, la superior e inferior. Lo acompañan en el anillo los nervios
motor ocular externo por fuera y el nervio nasal por dentro.
Estas cuatro ramas nerviosas dentro del anillo mencionado dibujan una cruz cuya
rama vertical la constituyen las dos ramas de división del motor ocular común y la
horizontal el motor ocular externo por fuera y el nasal por dentro.

Correlaciones clínicas:

1. Lesión completa del nervio oculomotor:

 El ojo no se puede mover hacia arriba, abajo o hacia el centro.

 En reposo, el ojo mira lateramente (estrabismo externo), correspondiendo a
la actividad del recto lateral y, hacia abajo, correspondiendo al recto inferior.
El paciente ve doble (diplopía).
 Existe una caída del parpado superior (ptosis) debido a la parálisis del
párpado superior.
 La pupila se halla ampliamente dilatada y es arreflectiva a la luz (debido a
parálisis del esfínter pupilar y a la acción sin oposición del dilatador. La
acomodación del ojo queda paralizada.

2. Lesiones incompletas del nervio oculomotor:

Respectan a los músculos intraoculares

Se presentará:

 Oftalmoplejía interna: cuadro en el cual la inervación de los músculos

extraoculares está conservada y hay una perdida selectiva de la inervación
autónoma del esfínter pupilar y del músculo ciliar.

 Oftalmoplejía externa: cuadro en el que el esfínter pupilar y el musculo ciliar

están respetados y hay parálisis de los músculos extraoculares.

Los cuadros que afectan con mayor frecuencia al nervio oculomotor son: diabetes,
aneurismas, tumores, traumatismos, inflamación y enfermedad vascular

3. Lesiones vasculares del mesencéfalo que afectan al nervio oculomotor

 Síndrome de Weber: generalmente es producido por oclusión de una rama

de la arteria cerebral posterior que irriga al mesencéfalo. Lleva a una necrosis
del tejido encefálico que afecta al nervio oculomotor y al pie peduncular.
 Aparece oftalmoplejía ipsilateral y parálisis contralateral de la parte inferior
de la cara, la lengua, el brazo y la pierna. El ojo presenta estrabismo lateral,
ptosis y midriasis (sin respuesta a la luz ni a la acomodación).

 Síndrome de Benedikt: es similar al síndrome de Weber, pero la necrosis

afecta el lemnisco medial y al núcleo rojo con lo cual produce hemianestesia
contralateral y movimientos involuntarios en los miembros del lado opuesto.
 IV PAR CRANEAL: NERVIO TROCLEAR
El nervio troclear (del latín trochlea,
polea, también llamado nervio
patético o IV par craneal) es
un nervio craneal que tiene una función
motora, ya que inerva al músculo oblicuo
superior del ojo.

Localización y Trayecto
Anatomía Central
El núcleo del nervio troclear se encuentra
en el mesencéfalo caudal bajo
el acueducto cerebral. Está
inmediatamente por debajo del núcleo
del nervio motor ocular común (III) en el mesencéfalo rostral.
El núcleo troclear es único en el que sus axones transcurren dorsalmente y cruzan la
línea media antes de emerger del tronco cerebral. Así, una lesión del núcleo troclear
afecta el ojo contralateral. Las lesiones de los demás núcleos craneales afectan al lado
ipsilateral, exceptuando los nervios ópticos(II), que provienen de la retina y parte de
cuyas fibras decusan en el quiasma óptico.

Anatomía Periférica
El nervio troclear emerge de la cara dorsal del tronco cerebral a nivel del mesencéfalo
caudal, justo debajo del colículo inferior. Circunscribe alrededor de la parte anterior del
tronco cerebral y corre hacia adelante hacia el ojo en el espacio subaracnoideo. Pasa
entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior, y, a continuación,
atraviesa la duramadre cerca del borde libre de la tienda del cerebelo, cerca del cruce
de la margen adjunta de la tienda del cerebelo y a milímetros de la del proceso clinoides
posterior.[1] Entra en el seno cavernoso, donde se une con los otros dos nervios
extraoculares (III y VI), la arteria carótida interna, y las porciones del nervio
trigémino(V). Por último, entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior e
inerva el músculo oblicuo superior. Emerge desde el lado de la fosa
interpeduncular.[2] El músculo oblicuo superior termina en un tendón que pasa a través
de un bucle fibroso, la tróclea, que se encuentra delante de la cara medial de la
órbita. Tróclea significa "polea" en latín, el nervio cuarto es nombrado por esta
estructura.

Acciones del Músculo Oblicuo Superior

Con el fin de entender las acciones del músculo oblicuo superior, es útil imaginar el
globo ocular como una esfera que se ve limitada -como a rueda de desplazamiento de
un ratón de ordenador- de tal manera que de los movimientos de rotación sólo algunos
son posibles. Los movimientos permitidos para el oblicuo superior son: (1) la rotación
en un plano vertical -mirando hacia abajo y hacia arriba (la depresión y elevación del
globo ocular)-; y (2) la rotación en el plano de la cara (intorsión y extorsión del globo
ocular).
El cuerpo del músculo oblicuo superior se encuentra detrás de el globo ocular, pero el
tendón (que es redirigido por la tróclea) se acerca al globo ocular desde el frente. El
tendón se adhiere a la parte superior (cara superior) del globo ocular en un ángulo de
51 grados con respecto a la posición primaria de los ojos (mirando recta hacia adelante).
La fuerza de tracción del tendón por lo tanto tiene dos componentes: un componente
que tiende hacia adelante para tirar del globo ocular hacia abajo (depresión), y un
componente interno que tiende a girar el globo ocular hacia fuera (torsión externa).
La fuerza relativa de estas dos fuerzas depende de la forma en que el ojo esté mirando.
Cuando el ojo es abducido (mirando hacia afuera), la fuerza de depresión aumenta.
Cuando el ojo está aducido(mirando hacia la nariz), la fuerza de intorsión aumenta,
mientras que la fuerza de depresión disminuye. Cuando el ojo está en la posición
primaria (mirando de frente), la contracción del músculo oblicuo superior produce
depresión y torsión externa en cantidades casi iguales.

Síndromes Clínicos
La parálisis del nervio puede manifestarse de diversas formas, siendo la elevación
(hipertropia) del ojo afectado la más frecuente, esta elevación suele aumentar en
aducción. Menos frecuentemente se produce una desviación hacia adentro
(endotropia) y extorsión del ojo afectado. La diplopía por parálisis de Nervio troclear
suele ser sólo vertical, aunque puede tener componentes horizontales y torsiones
variables, así también el Tortícolis secundario a esta parálisis tiene de manera
constante la inclinación de cabeza hacia el hombro contrario a la lesión, presentando
ocasionalmente giro y elevación/depresión del mentón.
Si la parálisis se produce en el ojo fijador, se produce una depresión en abducción del
ojo no paralítico (producto de la Ley de Hering).
 NERVIO TRIGÉMINO

El nervio trigémino es el nervio craneal de mayor tamaño (si se excluye el atípico

nervio óptico), también conocido como V par, es el nervio sensitivo de la cara y el
nervio motor de los músculos masticadores, tensor del tímpano, tensor del velo
palatino, el milohioideo y el vientre anterior del digástrico.

Existen cuatro núcleos trigeminales:

 Un núcleo motor (núcleo motor del nervio trigémino): es una pequeña
columna gris, de 4 a 5 milímetros de altura, profundamente situada en la
protuberancia, algo por encima del núcleo facial.

 Tres núcleos sensitivos :

-Núcleo mesencefálico: consiste en una delgada columna de neuronas
sensitivas primarias. Sus prolongaciones periféricas, que viajan con los
nervios motores, transmiten información propioceptiva desde los músculos
de la masticación. Sus prolongaciones centrales se proyectan,
principalmente a su núcleo motor (núcleo masticatorio), para encargarse del
control reflejo de la mordedura.
-Núcleo Sensitivo Principal (situado en la protuberancia).
-Núcleo Trigeminoespinal (situado en el bulbo).

El NC V es el principal nervio somático (general) de la cabeza (cara, dientes, boca,

cavidad nasal y duramadre de la cavidad craneal). Por ende su función es
sensitiva somática (general) y motor somático (branquial).

Orígenes:
Aparente: Emerge de la cara lateral del puente mediante una pequeña raíz motora
(eferente) y una gran raíz sensitiva (aferente).Las raíces del NC V son comparables
con las raíces anteriores y posteriores de los nervios espinales.

Raíz eferente:
Las fibras de la raíz motora del NC V surgen del núcleo motor, pasan inferiores al
ganglio del trigémino por el suelo de la cavidad trigeminal, pasando de largo del
ganglio (igual que las raíces anteriores de los nervios espinales pasan de largo del
nervio sensitivo del nervio espinal). Se distribuyen exclusivamente a través del
nervio mandibular (NC V3), mezclándose con las fibras sensitivas cuando el nervio
atraviesa el foramen oval del cráneo. Emite ramos para los músculos masticadores,
milohioideo, vientre anterior del digástrico, tensor del velo del paladar y tensor del
tímpano, que derivan del primer arco faríngeo.

Raíz aferente:
La función sensitiva del trigémino se conforma por fibras somáticas que transportan
impulsos exteroceptivos como sensaciones táctiles, de propiocepción y dolor de
los 2/3 anteriores de la lengua, (fibras gustativas proporcionadas por el nervio
cuerda del tímpano del VII par), piezas dentarias, la conjuntiva del ojo, duramadre,
la mucosa bucal, nariz, y los senos paranasales, además de aproximadamente la
mitad de la piel anterior de la cabeza.

La gran raíz sensitiva del NC V está compuesta principalmente por las

prolongaciones centrales de las neuronas pseudomonopolares que forman el
ganglio del trigémino. El ganglio es aplanado y tiene forma de media luna (de ahí su
nombre no oficial, ganglio semilunar), y se aloja en un receso dural (cavidad
trigeminal), lateral al seno cavernoso.

Las prolongaciones periféricas de éstas neuronas ganglionares forman tres nervios

o divisiones: -nervio oftálmico (NC V1)
-nervio maxilar (NC V2)
-el componente sensitivo del nervio mandibular (NC V3).

La denominación de éstos nervios corresponde a sus principales áreas terminales:

ojo, maxilar y mandíbula, respectivamente. Las dos primeras divisiones (nervio
oftálmico y maxilar) son completamente sensitivas. El nervio mandibular es
principalmente sensitivo, pero recibe las fibras (axones) motoras de la raíz motora
del NC V que inervan sobre todo los músculos de la masticación.

Nervio Oftálmico (NC V1)

Constituye la división superior del nervio trigémino, y es la más pequeña de sus tres
divisiones.
Se origina en el ganglio del trigémino como un nervio totalmente sensitivo, e inerva
el área de piel derivada de la prominencia frontonasal embrionaria. Las fibras
sensitivas somaticas(generales) del NC V1 se distribuyen por la piel y las mucosas
y la conjuntiva de la región frontal de la cabeza y la nariz.

Al penetran en la órbita por la fisura orbitaria superior, el NC V1 se trifurca en los

nervios: frontal, nasociliar y lagrimal.
El nervio frontal es el ramo más voluminoso procedente de la trifurcación del
NC V1, discurre a lo largo del techo de la órbita hacia la entrada de la órbita y
se bifurca aproximadamente a la mitad de su camino en los nervios cutáneos
supraorbitario y supratroclear, que se distribuyen por la frente y el cuero
cabelludo.
-Nervio Supraorbitario: es el ramo mayor de la bifurcación del nervio frontal.
Se continúa anteriormente con el techo de la órbita; emerge a través del foramen
supraorbitario; asciende por la frente y se ramifica.
Se distribuye en la mucosa del seno frontal; piel y conjuntiva del centro
del párpado superior; piel y pericráneo de la parte anterolateral de la frente y cuero
cabelludo hasta el vértice.

-Nervio Supratroclear: es el ramo menor de la bifurcación del nervio frontal.

Se continúa anterolmedialmente a lo largo del techo de la órbita, pasa lateral a la
tróclea y asciende por la frente.
 Se distribuye en la piel y conjuntiva de la parte medial del párpado
superior; piel y pericráneo de la parte enteromedial de la frente.

El nervio nasociliar, el ramo de tamaño intermedio de la trifurcación del NC

V1, suministra ramos al globo ocular y se divide dentro de la órbita en los
nervios etmoidal posterior, etmoidal anterior e infratroclear.
- Nervio infratroclear: es el ramo terminal (con el nervio etmoidal anterior) del
nervio nasociliar. Sigue la pared medial de la órbita y pasa inferior a la tróclea. Se
distribuye en la piel lateral a la raíz de la nariz; piel y conjuntiva de los párpados
adyacentes al ángulo medial del ojo, saco lagrimal y carúncula lagrimal.
-Nervio nasal externo: es el ramo terminal del nervio etmoidal anterior.
Emerge de la cavidad nasal entre el hueso nasal y el cartílago nasal lateral. Se
distribuye en la piel del ala, vestíbulo y dorso de la nariz, incluido el vértice.

El nervio lagrimal, el ramo más pequeño que proviene de la trifurcación del

NC V1, proximal a la fisura orbitaria superior. Es sobretodo un ramo cutáneo,
pero también, por vía de un ramo comunicante, lleva algunas fibras
secretomotoras procedentes de un ganglio relacionado con el nervio maxilar,
para inervar la glándula lagrimal. Discurre superolateralmente a través de la
órbita, recibiendo fibras secretomotoras a través de un ramo comunicante del
nervio cigomáticotemporal. Se distribuye en la glándula lagrimal (fibras
secretomotoras); pequeña área de piel y conjuntiva de la parte lateral del
párpado superior.

Nervio Maxilar (NCV2)

Es la división intermedia del nervio trigémino. Discurre anteriormente al ganglio del
trigémino y sale del cráneo a través del foramen redondo, en la base del ala mayor
del esfenoides. Penetra en la fosa pterigopalatina, donde emite ramos para el
ganglio pterigopalatino, y continúa anteriormente para penetrar en la órbita a través
de la fisura orbitaria inferior. Emite el nervio cigomático y transcurre anteriormente
por el surco y foramen intraorbitarios, donde toma el nombre de nervio infraorbitario.

El nervio cigomático llega a la pared lateral de la órbita y da lugar a dos de los tres
ramos cutáneos del NC V2, los nervios cigomáticofacial y cigomáticotemporal. Éste
último emite un ramo comunicante que lleva fibras secretoras al nervio lagrimal. En
su camino hacia la cara, el nervio infraorbitario, emite ramos palatinos, ramos para
la mucosa del seno maxilar y ramos para los dientes posteriores. Para alcanzar la
piel de la cara atraviesa el foramen infraorbitario, en la superficie infraorbitaria del
maxilar.

Los tres ramos cutáneos del nervio maxilar inervan el área de la piel derivada de las
prominencias maxilares embrionarias del primer arco faríngeo .
 -Nervio infraorbitario: es la continuación del NC V2 vía distal a su entrada en
la órbita a través de la fisura orbitaria inferior. Atraviesa el surco y el conducto
infraorbitarios en el suelo de la órbita, dando origen a ramos alveolares superiores;
luego emerge a través del foramen infraorbitario; se divide inmediatamente en
ramos palpebrales inferiores, nasales externos e internos, y labiales superiores.
-Nervio cigomático facial: ramo terminal de menor tamaño (con el nervio
cigomático temporal) del nervio cigomático. Atraviesa el conducto cigomático facial
en el hueso cigomático en el ángulo inferolateral de la órbita.
-Nervio cigomático temporal: es el ramo terminal de mayor tamaño (con el
nervio cigomático facial) del nervio cigomático. En la órbita emite un ramo
comunicante al nervio lagrimal; luego pasa hacia la fosa temporal por el conducto
cigomático temporal en el hueso cigomático. Se distribuye en la piel de la parte
anterior de la fosa temporal.

Nervio Mandibular (NC V3)

Es la división inferior y de mayor tamaño del nervio trigémino. Se forma por la unión
de fibras sensitivas del ganglio sensitivo y de la raíz motora del NC V en el foramen
oval, en el área mayor del esfenoides, a través de la cual sale del cráneo el NC V3.
El NC V3 posee tres ramos sensitivos que inervan el área de la piel derivada de la
prominencia mandibular embrionaria. También emite fibras motoras a los músculos
de la masticación. El NC V3 es la única división del NC V portadora de fibras
motoras. Los principales ramos cutáneos del NC V3 son los nervios
auriculotemporal, bucal y mentoniano. En su camino hacia la piel, el nervio
auriculotemporal transcurre profundamente respecto a la glándula parótida, a la que
aporta fibras secretomotoras.

-Nervio auriculotemporal: se origina en la fosa infratemporal, por medio de

dos raíces del tronco posterior del NC V3 que rodean la arteria meníngea media.
Discurre posteriormente profundo a la rama de la mandíbula y superior a la parte
profunda de la glándula parótida, y emerge posterior a la articulación
temporomandibular.
- Nervio bucal: se origina en la fosa infratemporal, como ramo sensitivo del
tronco anterior del NC V3. Pasa entre las dos porciones del músculo pterigoideo
lateral, emerge anteriormente de la cubierta de la rama de la mandíbula y el
masetero, y se une con ramos bucales del nervio facial. Se distribuye en la piel y
mucosa bucal de la mejilla (sobre y profunda con respecto a la parte anterior del
buccinador); encía bucal adyacente al segundo y tercer molares.
-Nervio mentoniano: Se origina del ramo terminal del ramo alveolar inferior
(NC V3). Emerge del conducto mandibular a travpés del foramen mentoniano en la
cara anterolateral del cuerpo de la mandíbula. Se distribuye en la piel del mentón;
mucosa bucal del labio inferior.

 Reflejos trigeminales:
Hacen sinapsis con los siguientes núcleos de los nervios craneales para establecer
respuestas reflejas:

 Vías aferentes de los reflejos.

Los núcleos motores faciales en ambos lados, que inducen un reflejo bilateral
de parpadeo, el reflejo corneal (directo y consensual), en respuesta a
estimulación corneal unilateral. El reflejo se genera al tocar con suavidad la
cornea (por lo general con un hisopillo de algodón). La rama aferente del
reflejo es el nervio trigémino y su fascículo descendente (espinal). Ramas
colaterales del fascículo espinal hacen sinapsis en las partes bucal o
interpolar del núcleo espinal del nervio trigémino. A continuación se conectan
con los núcleos faciales en ambos lados a través de la formación reticular.
Las fibras trigeminales establecen 3 tipos de sinapsis con núcleos faciales:
a) disináptica con el núcleo del nervio facial ipsolateral
b) polisináptica con el núcleo facial ipsolateral.
c) indirecta y polisináptica, con el núcleo del nervio facial contralateral
Via aferente: V par (rama oftálmica)
vía eferente: VII par.

El núcleo motor dorsal del vago como parte del reflejo del vómito.
Vía aferente: IX.
Vía eferente: X.

El núcleo hipogloso para movimientos reflejos de la lengua en reacción a la

estimulación lingual.
Vía aferente: IX
Vía eferente: X

El núcleo salival superior que induce lagrimas en respuesta a la irritación

corneal, el reflejo de lagrimeo.
Via aferente: V par (rama oftálmica)
vía eferente: VII par.

Lesiones
El NC V puede lesionarse por traumatismos, tumores, aneurismas o infecciones
meníngeas. También puede verse afectado en la poliomielitis y en polineuropatías
generalizadas, un trastorno que afecta a varios nervios. Los núcleos sensitivos y
motores del puente y la médula oblongada pueden ser destruídos por tumores o
lesiones vasculares intrabulbares. En la esclerosis múltiple puede producirse una
lesión aislada del tracto espinal del trigémino.
La lesión del NC causa:
- Parálisis de los músculos masticadores con desviación de la mandíbula hacia el
lado de la lesión.
- Pérdida de la capacidad para apreciar las sensibilidades táctiles finas y térmicas,
o las sensaciones dolorosas en la cara.
- Pérdida del reflejo corneal (parpadeo en respuesta al roce de la córnea) y del
reflejo del estornudo (que limpia las vías respiratorias en respuesta a irritantes).

Entre las causas frecuentes de embotamiento facial se encuentran traumatismos

dentales, herpes zóster oftálmico (una infección provocada por un herpesvirus),
traumatismos craneoencefálicos, tumores de la cabeza y cuello, tumores
intracraneales y neuropatía ideopática del trigémino (una enfermedad del nervio de
causa desconocida.)
La neuralgia del trigémino (tic doloroso), la principal enfermedad que afecta a
la raíz sensitiva del NC V, produce un dolor lancinante, episódico, que
generalmente está restringido a las áreas inervadas por los nervios maxilar y/o
mandibular del NC V. Puede ser causada por:
- Esclerosis múltiple (EM) u otras enfermedades que dañan la cubierta protectora
de mielina de los nervios.
-Presión sobre el nervio trigémino a causa de un tumor o un vaso sanguíneo
hinchado.
-Lesión al nervio trigémino, tal como un trauma facial o una cirugía oral de los senos
paranasales.
Los síntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:
 Espasmos muy dolorosos, como pulsaciones eléctricas penetrantes que
generalmente duran unos cuantos segundos o minutos, pero pueden
volverse constantes.
 El dolor por lo general solo está en un lado del rostro, con frecuencia
alrededor del ojo, la mejilla y la parte baja de la cara.
 Por lo general, no hay pérdida de sensación o movimiento de la parte
afectada de la cara.
 El dolor se puede desencadenar por contactos o por sonidos.
 Antidepresivos tricíclicos.
La cirugía también es una opción. Durante la cirugía, se coloca material entre el
nervio y el vaso sanguíneo que está presionando el nervio, ésta cirugía se llama
descompresión microvascular.
Otras técnicas implican destruir o cortar partes de la raíz del nervio trigémino. Los
métodos usados incluyen:
 Ablación por radiofrecuencia (utiliza calor de alta frecuencia)
 Inyección de glicerol o alcohol
 Microcompresión con globo percutáneo.
Si un tumor es la causa de la NT, se debe realizar una cirugía para extirparlo.

Normalmente para bloquear el dolor durante las intervenciones en los dientes se

inyectan anestésicos. El NC V tiene una gran importancia en odontología, ya que
es el nervio sensitivo de la cabeza e inerva los dientes y la mucosa de la cavidad
bucal. Como los nervios alveolares superiores (ramos del NV2), no son accesibles,
los dientes maxilares se anestesian localmente inyectando el agente en los tejidos
que rodean las raíces de los dientes y dejando que la solución infiltre el tejido hasta
alcanzar los ramos nerviosos terminales (dentarios) que entran en las raíces.
En cambio, el nervio alveolar inferior (NC V3) es fácilmente accesible y tal vez sea
el nervio que se anestesia con mayor frecuencia que ningún otro nervio.
 NERVIO ABDUCENS VI PAR CRANEAL

El Nervio Abducens es un pequeño nervio motor que inerva el Músculo Recto Lateral del
globo ocular, siendo el responsable del giro del ojo hacia afuera.

El pequeño núcleo motor ocular externo está situado en la parte caudal de la protuberancia.
Apenas ventral al cuarto ventrículo (separado del piso del cuarto ventrículo por la rodilla del
nervio facial)

Recibe el Fascículo Tectomedular del colículo superior, a través del cual la corteza cerebral
se halla conectada con los núcleos. También recibe fibras del Fascículo Longitudinal Medial
por el cual está conectado con los núcleos de los pares craneales III, IV y VIII; y la Formación
Reticular contralateral.

Las fibras del nervio abducens pasan en dirección anterior a través del puente, y emergen en
el surco situado entre el borde inferior del puente y la médula oblongada (Origen aparente).
Después de salir del tronco encefálico, el nervio se dirige hacia adelante y hacia fuera a través
de la cisterna bulbar por el canal basilar, generalmente dorsal a la arteria cerebelosa antero-
inferior.

Atraviesa la Duramadre lateralmente a la Lámina Cuadrilátera del hueso Esfenoides; se dobla

bruscamente hacia adelante por el borde superior del peñasco del hueso temporal, cerca de
su vértice medial al Nervio Trigémino (V). Luego van al conducto fibro-óseo (conducto de
Dorello), formado por el vértice del peñasco del temporal y el ligamento petro-esfenoideo
(es una banda fibrosa que une el borde lateral de la lámina cuadrilátera del esfenoides con el
borde superior del peñasco del temporal cerca de su extremo medial).

Posteriormente el nervio Abducens atraviesa el Seno Cavernoso, por su parte lateral,

transitando en paralelo a la arteria Carótida interna (están unidos laxamente).

El nervio Abducens está "bañado" por el seno cavernoso (se encuentra en su espesor), a
diferencia del Nervio Motor Ocular Común (III) y Nervio Troclear (IV), que se ubican lateral
al seno, entre las dos hojas de dura que componen la pared lateral del seno cavernoso.

Penetra en la Fosa Orbitaria por el extremo medial de la hendidura orbitaria superior,

atravesando el anillo de Zinn, entre las ramas superiores e inferiores del Nervio Motor Ocular
Común (III) e infero-lateral al nervio Nasal (Nasociliar ó V1), que es rama del Nervio
Trigémino (V).
Lesiones del Nervio Motor Ocular Externo.

La lesión del nervio abducens causa alteración ipsilateral de la mirada lateral. Por lo tanto,
los pacientes con parálisis abducente unilateral se quejan de diplopía horizontal, peor en la
dirección del músculo parético LR.

A diferencia de una lesión periférica CN VI, una lesión CN VI nuclear perjudica la mirada
ipsilateral de ambos ojos. Esto se debe al hecho de que el complejo nuclear de los abducens
contiene interneuronas que se proyectan a través del fascículo longitudinal del medio al
núcleo oculomotor contralateral (inervando el músculo MR contralateral). Por lo tanto, una
lesión del lado derecho del núcleo de los abducens impide la mirada hacia la derecha de
ambos ojos, mientras que una lesión del lado derecho del nervio abducens afecta la mirada
derecha del ojo derecho solamente (y por lo tanto la diplopía horizontal con la separación
de la imagen peor a la derecha). Este es el único nervio craneal en el que la lesión de las
fibras de la raíz y el núcleo no producen el mismo efecto.

Las lesiones congénitas raras de CN VI incluyen el síndrome de Mobius (trastorno genético

causado por ausencia o subdesarrollo de CNs VI y VII, caracterizado por la parálisis de la
mirada horizontal asociada con la diplejía facial) y el síndrome de retracción de Duane
(déficit de abducción horizontal unilateral congénita debido a la ausencia de abducciones
Nervio en un lado, caracterizado por la parálisis de la mirada con la retracción del globo)

Tipos

Lesiones del tronco encefálico

 Producir un conjugado (ambos ojos implicados) parálisis de la mirada horizontal

hacia el lado de la lesión.
 A menudo asociados con otros signos neurológicos de lesión de la protuberancia
(generalmente paralisis ipsilateral periférica CN VII)

Lesiones fasciculares

 Resultan en un déficit de abducción ipsilateral.

 También se asocia con daños en estructuras pontinas cercanas (lesiones pontinas
paramedianas anteriores)
  Las lesiones pontinas paramédicas (incluyendo lesiones nucleares y fasciculares)
pueden ser
 Isquemia
 Inflamación
 Desmielinización
 Lesion de masa compresiva (tumor, abceso, malformación vascular
cavernosa).
 Síndrome de Millard-Gubler. Lesión unilateral de los vasos ventrocaudales que
afectan el tracto corticoespinal; CN VI y VII con hemiplejía contralateral, paresia
ipsilateral LR y paresia facial.

Lesiones del segmento cisternal (en cisterna prepontina)

 Resultan en déficits de abducción aislados

 Asociado con hemiparesia contralateral en el tracto corticoespinal involucrado y
compresión extrínseca
 Las causas incluyen lo siguiente:
 Isquemia (neuropatía abducente isquémica de la diabetes)
 Neoplasia (tumores del ángulo cerebelopontino, meningioma clival,
cordoma clonial, condrosarcoma, schawannoma, carcinoma nasofaríngeo)
 Vascular (arterias basilares dolicotatizadas, aneurisma)  Trauma
(estiramiento nervioso y compresión)  Inflamación (meningitis con
neuritis secundaria)
 Enfermedad de Desmielinizacion (Miller Fisher variante del síndrome de
Aguilar Barre incluye oftalmoplejía, ataxia y areflexia)
 Cambios en la presión intracraneal. CN VI palies se notan tanto con
aumentos ICP, pero también disminuyó ICP. Por lo tanto, una paralisis
ipsilateral CN VI a menudo se vuelve un signo falso localizador en
ausencia de patología localizadora
 Daño a la radiación

Lesiones en el Apex Petroso y canal de Dorello

 Participación concomitante de CN V si frecuente.

 Las causas incluyen lo siguiente:
 Infecciones lesiones
 Osteomielitis de base de cráneo
 Apicitis petrosa
 El síndrome de Gradenigo. La inflamación del ápice petroso provoca
daños en los nervios trigéminal y abducente con dolor facial /
entumecimiento y parálisis lateral rectal ipsilateral.
 Trauma (fractura de la base del cráneo con clivus y ápice petroso)
  Neoplasia (meningiomas, schwannomas, cordomas, condrosarcomas,
carcinomas nasofaríngeos, metástasis)
 Lesiones inflamatorias (colesterol granuloma, colesteatoma, mucocele)
 Los aneurismas de la arteria carótida intrapetrosa son raros, pero pueden
causar parálisis de CN VI
Lesiones en el seno cavernoso / fisura orbital superior

 El síndrome de horner concomitante sugiere la cesión cavernosa (porque los fiebres

simpáticos a través de la porción cavernosa del ICA)
 Neoplasia (meningioma, linfoma, metástasis)
 Vascular (fístula carótida-cavernosa, aneurisma gigante ICA)
 Inflamatoria (sarcoidosis, síndrome de Tolosa-Hunt)
 Infección (sinusitis esfenoidal bacteriana o fúngica con extensión del seno
cavernoso)
 Apoplejía pituitaria (agrandamiento agudo de la glándula pituitaria que conduce a la
compresión aguda del seno cavernoso)
 Lesión por radiación (después de la radiocirugía para los meningiomas del seno
cavernoso)

Lesiones de la órbita

 Las lesiones de la órbita no suelen llevar a una parálisis de NV VI

Otras condiciones de la órbita pueden presentarse con un déficit de abducción aislado
(orbitopatía tiroidea, miastenia gravis). En la orbitopatía tiroidea, la infiltración
inflamatoria y el edema intersticial dan como resultado un aumento de la masa grasa y del
agrandamiento del músculo, lo que lleva a una restricción mecánica del globo. En la
miastenia gravis, la debilidad de los músculos extraoculares puede presentarse como
diplopía, a menudo acompañada de ptosis debida a debilidad del músculo elevador del
palpebra elevador; De hecho en ~ 20% de la debilidad de los pacientes se limita a los
músculos extraoculares y los párpados.
 Nervio facial (NC VII)
El nervio facial (VII nervio craneal) es aferente y eferente, o sea mixto. Es el nervio
del segundo arco faríngeo, inervando estructuras que de él se originan. Presenta
dos raíces, una motora y otra sensitiva/parasimpática (nervio intermedio).

El núcleo facial está localizado en la columna branquial, mas caudalmente en el

núcleo pontino. Los fascículo del nervio facial hacen un lazo alrededor del nucleo
abducens (VI), formando el coliculo facial en el piso del cuarto ventrículo.

 Recorrido: El nervio facial sale del tallo contralateralmente a la unión

ponto bulbar, lateral al abducens NC (VII) en una región llamada ángulo
pontocerebeloso. Luego pasa por el espacio subaracnoideo y entra al
meato auditivo interno para viajas en el canal auditivo de la porción
petrosa del temporal junto al nervio vestíbulo coclear. En la rodilla del
nervio facial, el nervio toma una ruta inferoposterior en el hueso temporal
para pasar por el canal facial, justo medial al oído medio. La porción
principal del nervio facial sale del cráneo por el agujero estilomastoideo y
luego pasa por la glándula paratiroidea y la se divide en 5 ramificaciones
motoras branquiales que controlan los músculos de la expresión facial:
Temporal cigomático, bucal, mandibular y cervical, que constituye la
función principal del nervio facial. Otras ramas menos importantes inervan
el estapedio, musculo occipital, vientre posterior del digástrico y músculo
estilohioideo.

Funciones del Nervio Facial:

Se compone de un componente sensorial y motor. La porción más importante

lleva las fibras branquiales motoras que controlan las expresiones faciales;
mientras una más chicas llamadas intermedias nerviosas llevan fibras
parasimpáticas (lagrimeo y salivación), sensorial visceral (sabor), y función
somatosensorial general.

Nombre y Origen real Origen Agujero por donde Territorio de

clasificación aparente pasa inervación/función
VII. Facial. Las Parte lateral Agujero estilomastoideo. Mm: mímicos, vientre
fibras sensitivas del surco posterior del digástrico, m.
en el ganglio bulbopon- del estribo,
geniculado.núcleo tino, estilohioideo,glándulas
motor del medialmente salivales, menos la
facial (mm al nervio parótida, bucales,
mímicos) y en el vestibulo- palatinas,
núcleo salivatorio coclear. nasales. Papilas gustativas
superior (glándulas) de los dos tercios
parasimpático en anteriores de la lengua./
el puente. Expresión facial y
 gusto, secreción lagrimal y
salival.

 Componente sensorial: 2 tipos de aferentes sensoriales:

1. Fibras sensitiva somática general: es una rama pequeña del
nervio facial.
 oído externo y son procesos periféricos de neuronas del
ganglio geniculado.
 Procesos centrales: se proyectan a neuronas del núcleo
espinal del trigémino.
 Se encarga de llevar sensaciones al meato auditivo externo.
2. Fibras Sensitivas especiales gustativas de 2/3 anteriores de la
lengua.
 Tienen sus neuronas de origen en el ganglio geniculado.
 Procesos periféricos: llegan a neuronas en 2/3 anteriores de
la lengua y paladar blando.
 son llevadas por el nervio lingual y la cuerda del tímpano.
 Procesos centrales: estas células hacen sinapsis con
neuronas sensitivas secundarias en el núcleo solitario rostral,
también conocido como núcleo gustatorio; junto con fibras
del nervio Vago (X) Y Glosofaríngeo (IX). Estas proyecciones
ascienden por el tracto tegmentario central y llegan al núcleo
ventral postero medial del tálamo (VPM), en donde se
proyectan a el área corticas del gusto en la corteza, en la
parte más inferior del giro postcentral.

Las fibras sensoriales y gustativas, junto con el componente motor visceral la raíz
lateral del facial; el nervio intermedio (nervio de Wrisberg).

 Componente motor: 2 tipos

1. Fibras motoras somáticas (Branquial): inervan músculos de expresión
facial, estapedio, el estribo, el estilohioideo y el vientre posterior del
digastrico.
 Origen: núcleo motor facial en tegmento del puente.
 Recorrido: fibras continúan dorsomedial y luego rostral y en el
tegmento forman un haz con el nucleo abducens (IV), el colículo
del facial. Sale del borde lateral de puente de varolio.
 Organización: se divide en sub-núcleos: medial, dorsal,
intermedio y lateral.
 Parte dorsal: inervan músculos faciales superiores.
 Parte lateral: inervan músculos faciales inferiores.
Parte medial: inerva músculos cutáneos de cuello y músculos auriculares
posteriores.
 2. fibras parasimpáticas (motor visceral) del nervio facial se originan en
el núcleo salivatorio superior y son llevados por dos ramas del nervio
facial:
 Origen: pre sinápticos: Puente
Postsinapticos: ganglio pterigopalatino y ganglio submandibular.
 El nervio petroso mayor (Glándula lacrimal y mucosa nasal): se
origina del ganglio geniculado a nivel de la rodilla del facial, se une
al nervio petroso profundo y forma el nervio del conducto
pterigoideo, entra a la fosa pterigopalatina, las fibras
parasimpáticas hacen sinapsis en el ganglio pterigopalatino y desde
aquí inervan por medio del ramo cigomático de V2 y el nervio
lagrimal V1.
 La cuerda del tímpano (glándulas submandibular y sublingual):
sale del nervio facial justo antes del foramen estilomastoideo y viaja
para atrás y hacia arriba para atravesar la cavidad del oído medio
antes de salir del cráneo por la fisura petrotimpánica, justo medial
y posterior a la articulación temporomandibular. La cuerda del
tímpano luego se une al nervio lingual (rama del V3) para llegar al
ganglio submandibular, donde fibra parasimpáticas
postganglionares salen y llegan a las glándulas salivares
submandibulares (produce el 70% de la saliva) y sublinguales al
igual que a otras glándulas salivatorias menores distinta a la
parótida.

Lesiones del nervio facial:

A. Los signos de parálisis del nervio facial o parálisis de Bell, varían según
sea la localización de la lesión. Las neurona motora superior, fibras cortico
bulbares controlan las proyecciones del núcleo facial, van a las
interneuronas pontinas que se proyectan a las neuronas motoras inferiores
en el núcleo facial. La característica más llamativa es la debilidad facial
unilateral de la neurona motora inferior.
1. Proximales al ganglio geniculado.
 Parálisis de todos los músculos de la expresión facial
 Perdida del gusto en 2/3 anteriores de lengua en mitad
ipsolateral.
 Deterioro de secreción salivar.
 Deterioro de la lagrimacíon.
 Hiperacusia (hipersensibilidad al ruido por parálisis de m.
estribo).
 Lágrimas de cocodrilo

2. Distales respecto del ganglio geniculado y proximal a la cuerda del

tímpano: signos ipsolaterales
  Parálisis de todos los músculos de expresión facial
 Perdida del gusto en los 2/3 anteriores de lengua
 Deterioro de secreción salival
 Hiperacusia
Esta lesión NO afecta la lagrimacían ya que estas fibras salen próximas al núcleo
geniculado.

3. Agujero estilomastoideo.
Lesiones del nervio facial en este agujero, en donde salen las fibras
motoras de la expresión facial; causan parálisis de expresión facial
ipsolateral a lesión.

Los núcleos motores faciales reciben fibras de los siguientes orígenes:

B. Lesión a nivel de la Corteza cerebral: originadas de corteza del cíngulo,

motora primaria, motora suplementaria, premotora rostral y caudal. Estas
discurren como fibras corticobulbares.
La aferencia cortical al núcleo facial es bilateral hacia la parte del núcleo
que inerva los músculos superiores de la cara y contralateral a la que
inervan la musculatura peribucal.
 Paresía facial central (subranuclear): Lesiones en un hemisferio
afecta de forma contralateral los músculos faciales inferiores
respecto a la lesión. Hay 2 tipos de paresia facial central:
1. Paresia facial central voluntaria: lesión de fibras corticobulbares
o colticoreticulobulbares contralaterales.
2. Paresia facial central involuntaria: se refiere a la inervación
mimetica o emocional de los músculos de la expresión. Permite
contracción de los músculos inferiores en respuesta a estímulos
emocionales. Ciertas lesiones producen parálisis facial central
mimetica sin parálisis facial central voluntaria. Lesiones más
extensas causan parálisis facial voluntaria y mimética
combinada.
Existe una falta de afección de la musculatura facial superior en pacientes con
lesión central (hemisférica) debido a:

a. No se compromete la aferencia cortical bilateral a neuronas motoras

faciales que inervan los músculos faciales superiores de la cara.
b. Paresia facial periférica: lesión en núcleo motor facial o nervio facial, en
donde se alteran todos los músculos de la expresión facial ipsolateral a
la lesión.
 Reflejo corneal:
El reflejo corneal es un parpadeo involuntario de los parpados provocados por la
estimulación sobre la córnea, al ser tocado por un bastoncillo de algodón. La
parte aferente es transportada por la rama oftálmica del nervio trigémino, hacia el
núcleo espinal y sensitivo del trigémino. La parte eferente es llevada por el nervio
facial hacía en musculo orbicular del ojo, causando el cierre del ojo la lesión del
trayecto sensorial trigeminal y nervio facial, disminuye el reflejo corneal en el ojo
ipsilateral a la lesión. El reflejo corneal también esta modulado por la corteza y
debido a esto, lesiones en la corteza somato sensorial causa disminución del
reflejo corneal contralateral a la lesión.

C. Lesión de motoneurona:

 Lesión de neurona motora superior: no afecta la frente, solo una

debilidad contralateral del orbicular del ojo, lo que resulta en una fisura
palpebral ligeramente ensanchada o en la inhabilidad de enterrar
completamente las pestañas en el cierre forzado del ojo.
En lesiones de neurona motora superior la debilidad afecta principalmente
la porción inferior contralateral de la cara. La presencia de debilidad de la
mano, perdida sensorial, afasia o disartria; sugiere una lesión de neurona
motora superior.
Hay veces que se presentan debilidad de lugares adyacentes como la mano
y brazo, pérdida sensorial, afasia o disartria; ninguna de las anteriores
presentes en neurona motora inferior.
 Lesión de la neurona motora inferior: afecta la mitad contralateral de la
cara incluyendo a la frente.
 Nervio Vestibulococlear

Es un nervio aferente somático especial puro y se encarga de mantener el equilibrio y participar en

la audición. Consta de dos divisiones funcionales: el nervio vestibular y el nervio coclear. Penetra
en el conducto auditivo interno y está encerrado en el peñasco del hueso temporal.
 Origen aparente:
El nervio vestibulococlear tiene su origen aparente en el surco ponto bulbar, específicamente en el
ángulo ponto cerebeloso, por detrás del origen del nervio facial.

 Origen real:
Vestibulo (Sáculo y utrículo) y órgano de corti.

A. Nervio coclear
Participa en la audición.
Sus neuronas bipolares sensitivas de primer orden se hallan en el ganglio espiral (coclear) del
modiolo coclear, dentro del hueso temporal. Proyecta prolongaciones periféricas a las células
ciliadas del órgano de Corti. Proyecta prolongaciones centrales a los núcleos cocleares dorsal y
ventral del puente de Varolio. Lesiones del nervio coclear dan lugar a pérdida auditiva (sordera
neurosensorial) que son lesiones destructivas y provocan tinnitus (lesiones irritativas).

B. Nervio vestibular
Interviene en el equilibrio y en el mantenimiento de la posición.
Tiene su origen en el ganglio vestibular (ganglio de Scarpa) y está situado en el fondo del conducto
auditivo interno. Regula los movimientos oculares compensadores. Sus neuronas bipolares
sensitivas de primer orden se hallan en el ganglio vestibular del conducto auditivo interno, las cuales
se dirigen al puente de Varolio y termina haciendo sinapsis con los núcleos vestibulares superior,
inferior, medial y lateral. Algunas fibras se extienden directamente hasta la corteza cerebelosa
(lóbulo floculo nodular). La prolongación periférica de las neuronas termina en los receptores de los
conductos semicirculares y del utrículo, y en el sáculo del oído interno. Conduce fibras eferentes a
las células ciliadas desde el tronco encefálico. Lesiones del nervio vestibular dan lugar a pérdida del
equilibrio, vértigo y nistagmo.
VÍA AUDITIVA
Se compone de las siguientes estructuras:

- Células bipolares del ganglio espiral (coclear)

Se proyectan periféricamente a las células ciliadas del órgano de Corti.
Se proyectan centralmente como nervio coclear a los núcleos cocleares dorsal y ventral de la
unión pontocerebelosa.
 Núcleo coclear dorsal: subyace al tubérculo acústico del suelo del cuarto ventrículo. Recibe
impulsos del nervio coclear (VIII par) y se proyecta contralateralmente al lemnisco lateral.
 Núcleo coclear ventral: recibe impulsos del nervio coclear (VIII par). Se proyecta
bilateralmente a los núcleos olivares superiores y contralateralmente al lemnisco lateral. Da
lugar al cuerpo trapezoide (estrías acústicas anteriores).

- Núcleo olivar superior: localizado en el puente, a nivel del núcleo facial. Recibe impulsos de
los núcleos cocleares ventrales y se proyecta bilateralmente al lemnisco lateral. Desempeña
 un papel en la localización de los sonidos y en la elaboración binaural. Da lugar al haz
olivococlear eferente, una vía de retroestimulación coclear.

- Cuerpo trapezoide: localizado en el tegmento protuberancial inferior, a nivel del núcleo del
motor ocular externo. Está atravesado por fibras intraaxiales del VI par. Contiene fibras
cruzadas del núcleo coclear ventral.

- Lemnisco lateral: recibe impulsos de los núcleos cocleares contralaterales y de los núcleos
olivares superiores. Está conectado con el lemnisco lateral contralateral por vía de las fibras
comisurales y se proyecta al núcleo del colículo inferior.

- Núcleo del colículo inferior: recibe impulsos del lemnisco lateral. Se proyecta, por vía del
brazo del colículo inferior, al cuerpo geniculado medial. Se proyecta también al colículo
superior para participar en los reflejos audiovisuales.

- Cuerpo geniculado medial: recibe impulsos del núcleo del colículo inferior. Se proyecta, por
vía de la radiación auditiva, a la corteza auditiva primaria, en las circunvoluciones
transversas de Heschl (áreas 41 y 42). Se proyecta a la amígdala.

- Radiación auditiva: se extiende desde el cuerpo geniculado medial, por vía del brazo
posterior de la cápsula interna, a las circunvoluciones transversas de Heschl.

- Circunvoluciones temporales transversas de Heschl: contienen la corteza auditiva primaria

(áreas 41 y 42). Están localizadas en la profundidad del surco lateral. Reciben impulsos
auditivos por vía de la radiación auditiva. Se proyectan a la corteza de asociación auditiva
(área 22).

- Haz coclear eferente: es un tracto cruzado y no cruzado que surge del núcleo olivar superior
y se proyecta a las células ciliadas del órgano de Corti. Cuando se estimula suprime la
actividad del nervio auditivo. Interviene, a través de la inhibición, en la agudeza auditiva.

- Células ciliadas del órgano de Corti

Están inervadas por las prolongaciones periféricas de las células bipolares del ganglio
espiral. Son de dos tipos:
 Células ciliadas internas
Hacen sinapsis con numerosas fibras aferentes, cada una de las cuales contacta sólo
con una célula ciliada.
 Células ciliadas externas
Hacen sinapsis con fibras aferentes que contactan con otras numerosas células ciliadas
externas.

VÍA VESTIBULAR
Se compone de las siguientes estructuras:

- Neuronas bipolares del ganglio vestibular

Están localizadas en el fondo del meato auditivo interno. Se proyectan, por vía de sus
prolongaciones periféricas, a las células ciliadas. Proyectan sus prolongaciones centrales, como
nervio vestibular, a los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo y el puente, y por vía del cuerpo
yuxtarrestiforme, al lóbulo floculonodular del cerebelo (vestibulocerebelar).

- Núcleos vestibulares: incluyen los núcleos inferior, medial, superior y lateral.

1. Reciben impulsos de las siguientes estructuras:
a. Neuronas bipolares del ganglio vestibular
b. Lóbulo floculonodular y úvula del cerebelo
c. Vermis del lóbulo anterior del cerebelo
d. Núcleos vestibulares del lado opuesto
e. Núcleo fastigio del cerebelo
2. Proyectan fibras hacia las siguientes estructuras:
a. Lóbulo floculonodular y úvula del cerebelo
b. Núcleos vestibulares del lado opuesto
c. Núcleo olivar inferior: recibe impulsos por vía del tracto vestibuloolivar. Interviene
en la influencia vestibular sobre el vermis inferior del cerebelo.
d. Núcleos de los pares craneales motor ocular externo, patético y motor ocular
común: reciben impulsos por vía del fascículo longitudinal medial (FLM).
e. Neuronas motoras del asta anterior: reciben impulsos vestibulares de dos vías
descendentes:
1. Fascículo longitudinal medial: contiene fibras del núcleo vestibular medial que
terminan en los niveles cervical y dorsal alto. Coordina los movimientos de la
cabeza, el cuello y los ojos.
2. Tracto vestibuloespinal: contiene fibras del núcleo vestibular lateral
homolateral y se halla en todos los niveles medulares. Facilita el tono muscular
extensor de los músculos antigravitatorios, por lo cual mantiene la posición
erguida.

- Núcleos ventral posteromedial (VPM) y ventral posterolateral (VPL) del tálamo: reciben
impulsos bilaterales de los núcleos vestibulares. Se proyectan a la corteza vestibular
primaria del lóbulo parietal (VPM al área 2v; VPL al área 3a).
RECORRIDOS

A. Nervio Coclear:
1era Neurona: son las células bipolares del Ganglio Espiral. Sus axones constituyen la porción
coclear del VIII par y unidos a la rama vestibular ingresan al CAI. La rama coclear penetra el TE por
el surco bulboprotuberancial, cerca del ángulo pontocerebeloso, para hacer sinapsis con la 2da
neurona.

2da Neurona: se ubican en los núcleos cocleares dorsal y ventral. El dorsal constituye el tubérculo
acústico en el piso del IV ventrículo.
Las fibras del dorsal se decusan y ascienden formando el lemnisco lateral hasta el TCI.
Las fibras del ventral cruzan la línea media y constituyen el cuerpo trapezoide, terminan
ascendiendo por el lemnisco lateral del lado opuesto.

Las fibras que llegan al TCI pueden también originarse de:

- Núcleo del cuerpo trapezoide
- Núcleo olivar superior
- Núcleo del lemnisco lateral
para terminar en el núcleo del TCI o proseguir hasta el tálamo donde se encuentra la 3er neurona.

3er Neurona: en el cuerpo geniculado interno. A través de la cápsula interna se dirigen a la corteza
auditiva primaria en el lóbulo temporal (áreas 41-42 de Brodmann).

Ejemplos de Reflejos Auditivos: Cuando se escucha un ruido fuerte

• Los músculos oculares extrínsecos vuelven los ojos hacia la fuente del sonido –conexiones desde
el colículo inferior al colículo superior, a los núcleos de oculomotor, troclear y abducens nervios (en
el fascículo longitudinal medial,
etc.)
• Inspiración súbita y/o exclamación (reflejo de sobresalto) –conexiones a la médula espinal
(tectospinal) y al núcleo ambiguo (tectobulbar).
• Tensión de la membrana timpánica y estabilización del estribo, lo que afecta directamente a la
cóclea –conexiones hasta el núcleo motor del trigémino (tensor del tímpano) y núcleo motor del
facial (estribo).
• Puede llevar a despertar rápidamente del sueño -conexiones a la formación reticular.

B. Nervio Vestibular:
Receptores: crestas acústicas (extremos ampulares de los conductos semicirculares) y máculas
acústicas (utrículo y sáculo) Las 3 estructuras son del laberinto del oído interno.

1era Neurona: células bipolares del Ganglio Vestibular en el CAI. Sus axones forman la rama
vestibular del par VIII, que ingresa al TE por el ángulo pontocerebeloso y termina:
a) En el lóbulo floculonodular del cerebelo
b) Haciendo sinapsis con la 2da neurona

2da Neurona: en los núcleos vestibulares superior, inferior, medial, lateral.

Los axones que se originan del lateral forman el Haz Vestibuloespinal directo, que desciende por el
cordón lateral de la ME.
Los que se originan de los núcleos medial e inferior ingresan en el cerebelo y forman el Haz
Vestibulocerebeloso.
Todos los núcleos envían fibras al fascículo longitudinal medial, relacionado con los movimientos
conjugados de los ojos y de la cabeza.

Ejemplos de Reflejos Vestibulares

• Los músculos actúan para contrarrestar movimientos no deseados –conexiones vestibuloespinal.
• A medida que nos movemos progresivamente en una dirección, los movimientos oculares lentos
en dirección opuesta, son seguidos de movimientos oculares rápidos en la misma dirección. Esto es
lo que se conoce como nistagmo.
Estas conexiones van hacia los núcleos de los nervios oculomotor, troclear y abducens (en el
fascículo longitudinal medial).
• También hay conexiones de las vías vestibulares y el cerebelo hasta la formación reticular (incluso
los procesos que controlan la alerta, vigilia y la activación, si es necesario), incluyendo el centro del
vómito en el bulbo raquídeo.
 CORRELACIONES CLÍNICAS

Recuerde que en el oído interno, el conducto coclear está unido con el sáculo, utrículo y conductos
semicirculares: forman un sistema cerrado que contiene endolinfa derivado de los otolitos. Los
trastornos cocleares, por lo tanto, pueden afectar el sistema vestibular, y viceversa, de la siguiente
manera:

1. Sordera Conductiva
Esta es la sordera como resultado de defectos en la transmisión de las ondas de sonido en la
endolinfa. Puede ser causada por la obstrucción del conducto auditivo externo, una gran perforación
en la membrana timpánica (reduciendo su capacidad de captar ondas sonoras), deterioro del
movimiento de la cadena osicular (por ejemplo, líquido en la cavidad timpánica, enfermedad
articular osicular, dislocación de la cadena osicular) o fijación de la base del estribo.

2. Sordera Neurosensorial
Esta es la sordera que resulta de la alteración patológica de la cóclea, del nervio vestíbulococlear o
de la vía auditiva. Es clínicamente distinguible de la sordera conductiva. Se incluye la sordera de la
vejez (presbiacusia).

3. Sordera Nerviosa
La sordera neurosensorial está relacionada específicamente con la enfermedad del nervio
vestíbulococlear o con las vías auditivas. Si las vías auditivas están involucradas, la sordera es
raramente profunda debido a las conexiones bilaterales de los núcleos cocleares.

4. Neuroma Acústico
Este es un tumor de las células de Schwann en el nervio vestibular en el ángulo pontocerebeloso. Si
el tumor crece en el conducto auditivo interno, se comprimirán los dos nervios, facial y
vestibulococlear, causando una sordera nerviosa y, eventualmente, una parálisis facial ipsilateral.

5. Parálisis del Estapedio: Hiperacusia

Esto conduce a una sensación de eco muy peculiar. A pesar de que los sonidos no pueden ser
particularmente fuerte (hiperacusia) y no se presenta en las lesiones del nervio facial, puede ser el
primer síntoma de la enfermedad.

6. Incapacidad para Localizar Sonidos en el Espacio

Una lesión unilateral de la corteza auditiva, aunque no resulte en sordera profunda (por vías
bilaterales), puede conducir a dificultad en la localización de la fuente de un sonido. Esto es
socialmente extraño y puede ser peligroso.

7. Arteria Laberíntica
Esta es una rama del sistema arterial vertebrobasilar y entra en el conducto auditivo interno para
irrigar al nervio VII, VIII y el oído interno. Las lesiones de la arteria, o del sistema vertebrobasilar,
pueden causar vértigo e inestabilidad.
El estrechamiento de las arterias vertebrales ya sea por aterosclerosis o por osteofítos
vertebrocervicales, puede provocar estos síntomas al realizar movimientos con el cuello.

8. Nistagmo
Los trastornos del sistema vestibular, el cerebelo, y/o el fascículo longitudinal medial en el tronco
cerebral, pueden conducir a nistagmo patológico, con movimientos oculares lentos en una dirección
seguida por movimientos rápidos en el otro sentido. Se requiere investigación al respecto.

9. Enfermedad del Viajero

Esta condición común ilustra las conexiones de las vías vestibulares y el cerebelo con el centro del
vómito en el bulbo raquídeo.

10. Enfermedad de Méniere

Prosper Méniere, médico francés, describe una condición que consiste en ataques de sordera,
vértigos y tinnitus (ruidos en la cabeza). Surge de un trastorno de la endolinfa y sus síntomas reflejan
la continuidad de la endolinfa en la cóclea, sáculo, utrículo y conductos semicirculares
 Nervio glosofaríngeo (IX par craneal)

El nervio glosofaríngeo o IX par craneal es un nervio mixto que contiene fibras motoras,
sensitivas y autonomas. Mediante sus fibras motoras contribuye a la inervación de los
músculos de la faringe. Sus fibras sensitivas inervan la mucosa de la faringe y del tercio
posterior de la mucosa lingual. Las fibras parasimpáticas que componen el arco reflejo de la
salivación que inervan la glándula parótida

Origen del nervio glosofaríngeo

 Origen aparente: surco retroolivar.

 Origen real
o Núcleo motor principal: profundidad de la formación reticular del bulbo raquídeo
o Núcleo parasimpático: núcleo salivatorio inferior
o Núcleo sensitivo: núcleo del tracto solitario

Nucleos del nervio glosofaríngeo

Núcleo motor principal

 Se encuentra en la profundidad de la formación reticular del bulbo raquídeo.

 Está formado por el extremo superior del núcleo ambiguo
 Recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales.
 Las fibras eferentes inervan el músculo estilofaríngeo.

Núcleo parasimpático: también se denomina núcleo salivar inferior.

 Recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías autónomas descendentes.
 La información vinculada con el gusto le llega desde el núcleo del tracto solitario a partir de la
cavidad bucal.
 Se cree que recibe información del sistema olfatorio a través de la formación reticular.
 Fibras parasimpáticas
o Las fibras preganglionares eferentes alcanzan el ganglio ótico a través del ramo timpánico
del nervio glosofaríngeo, el plexo timpánico y el nervio petroso menor
o Las fibras posganglionares se dirigen hacia la glándula salival parótida.

Núcleo sensitivo

 Forma parte del núcleo del tracto solitario

 Las sensaciones gustativas viajan a través de los axones periféricos de células nerviosas
ubicadas en el ganglio del nervio glosofaríngeo.
 Las fibras eferentes atraviesan el plano medio y ascienden hasta el grupo ventral de núcleos del
 tálamo opuesto y también algunos de los núcleos hipotalámicos. Los axones de las células
talámicas atraviesan la cápsula interna y la corona radiada para terminan en la parte inferior de
la circunvolución poscentral.
 La información aferente relacionada con la sensibilidad común entra en el tronco encefálico a
través del ganglio superior del nervio glosofaríngeo y termina en el núcleo espinal del nervio
trigémino.
 Los impulsos aferentes del seno carotídeo discurren con el nervio glosofaríngeo. Terminan en
el núcleo del tracto solitario y están vinculados con el núcleo motor dorsal del nervio vago.

Recorrido del nervio glosofaríngeo

Abandona la superficie anterolateral de la parte superior del bulbo raquídeo como una
serie de raicillas en un surco ubicado entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior.

 Luego, discurre lateralmente en la fosa craneal posterior y abandona el cráneo a través del
foramen yugular. En donde,los ganglios sensitivos glosofaríngeos superior e inferior se ubican
sobre el nervio.
 Desciende a través de la parte superior del cuello junto a la vena yugular interna y la arteria
carótida interna para llegar el borde posterior del músculo estilofaríngeo, al que inerva.
 Después se dirige hacia adelante entre los músculos constrictores superior y medio de la
faringe para dar ramos sensitivos a la mucosa de la
faringe y al tercio posterior de la lengua .

Ramos colaterales

 Nervios faríngeos: tres o cuatro nervios.

o Se inician en el tronco del glosofaríngeo, en su trayecto entre la arteria carótida
interna y la faringe.
o Las ramas se dirigen a la cara lateral de la faringe, se unen con los nervios homónimos
del vago (también llegan las ramas del tronco simpático) y forman el plexo faríngeo,
de donde salen filetes terminales motores para los músculos constrictores de la
faringe, filetes sensitivos para la mucosa de la faringe, y vasculares para los vasos que
llegan a este órgano.
Nervio timpánico (de Jacobson): Es parte del ganglio petroso del glosofaríngeo.
o Entra en la cavidad timpánica por el canal timpánico y se coloca sobre pared medial,
en donde el nervio se divide en varias ramas que forman el plexo timpánico en la
túnica mucosa del oído medio.
o Del plexo timpánico se originan filetes nerviosos para la inervación de la mucosa de
la caja del tímpano, de la tuba auditiva, de las celdas mastoideas, y comunicantes
para el plexo pericarotídeo interno.
 Nervio seno carotídeo (nervio de Hering): Son filetes nerviosos delgados.
o Descienden hasta la pared carotídea y el espesor del glomo carotídeo.
o Termina en barorreceptores y quimiorreceptores que detectan los cambios de
presión vascular y las modificaciones de la presión parcial de oxígeno en la sangre.
 Nervios tonsilares: Se inician en el tronco del nervio, cuando pasa cerca de la tonsila
palatina. Forman el plexo tonsilar (amígdala palatina). Estas ramas son cortas y delgadas,
en número de tres a cinco. Se dirigen hacia arriba y alcanzan la túnica mucosa de los
arcos palatinos y de la tonsila palatina (amígdala palatina).

Correlaciones clínicas

Las lesiones del nervio glosofaríngeo suelen producir:

 Ageusia: Es la ausencia o pérdida casi completa del sentido del gusto.

 Anestesia de la mucosa faríngea
 la pérdida del reflejo del seno carotídeo.

Neuralgia glosofaríngea

Es una rara afección en la cual se presentan episodios repetitivos de dolor intenso en la lengua,

la garganta, el oído y las amígdalas. Esto puede durar desde unos pocos segundos a unos cuantos

minutos. Se cree que la irritación de este nervio (IX par) es la causa de la neuralgia glosofaríngea y

los síntomas usualmente se presentan en personas mayores de 40 años.

Reflejo del seno carotideo

Se basa en la compresión manual de la bifurcación carotídea que genera una respuesta hipotensora
y cardioinhibidora discreta.

 Parte eferente: discurren por vía del nervio vago. Lleva información parasimpática para causar
hipotensión.
 Parte aferente: discurren con el nervio glosofaríngeo y el nervio vago. Terminan en el núcleo del
tracto solitario.
Síndrome del seno carotídeo

Los pacientes sufren síncopes relacionados con acciones que comprimen la bifurcación carotídea,
como girar la cabeza, apretar una corbata o recibir una exploración ganglionar cervical. El circuito del
reflejo implicado en el síndrome del seno carotídeo tiene su aferencia desde el área barorreceptora
a través del nervio de Hering, transmitiéndose los impulsos al bulbo raquídeo.

En el bulbo raquídeo, el centro cardiorrespiratorio desencadena la respuesta que desciende por el

nervio vago y, posiblemente también por nervios espinales. La respuesta puede ser eminentemente
cardíaca (bradicardia sinusal, parada sinusal o bloqueo auriculoventricular), eminentemente vascular
(hipotensión sin bradicardia) o pueden coexistir ambas respuestas. La duración de los episodios es
de unos pocos minutos.
 Nervio Accesorio (Par Craneal XI)
El Nervio Accesorio es un nervio motor y su función es inervar los músculos
esternocleidomastoideo y el trapecio en su poción superior. La porción inferior
usualmente esta inervada principalmente por los nervios que salen de C3 Y C4 de la
medula espinal. El nervio Accesorio está compuesto de 2 raíces, Una espinal y otra
craneal. La raíz espinal proviene del núcleo espinal accesorio que se encuentra en los
primeros 5 o 6 segmentos cervicales. Las raicillas siguen dorsolateral para salir en la parte
lateral de la medula espinal entre el asta anterior y el asta posterior justo dorsal al
ligamento dentado para luego ascender y entrar a la cavidad intracraneal a través del
foramen magno. La raíz espinal, dentro del cráneo, se une a la raíz craneal del nervio
accesorio y luego se separa denuevo de la raíz craneal para salir del cráneo a través del
foramen yugular e inervar los músculos ya mencionados.

El musculo esternocleidomastoideo se encarga de girar la cabeza al lado opuesto. El

musculo trapecio se encarga de elevar el hombro. La raíz craneal proviene de la parte
caudal del núcleo ambiguo dentro de la medula oblongada situado casi a la mitad entre la
oliva inferior y el núcleo del fascículo espinal del nervio trigémino. Los axones que
provienen de esta parte del núcleo sale de la medula oblongada en el surco retroolivar y
se une a las raicillas del nervio vago para formar su rama laríngea recurrente e inervar los
músculos intrínsecos de la laringe con excepción del músculo cricotiroideo que esta
inervado por el nervio laríngeo superior. Hay que tomar en cuenta que las fibras del nervio
laríngeo recurrente en su mayoría viajan con el nervio vago y se puede considerar
funcionalmente como parte del vago.

Correlaciones Clínicas:
Las manifestaciones de lesiones unilaterales o de neurona motora inferior del nervio
accesorio incluyen los siguientes signos:

-Rotación hacia abajo y afuera de la escápula ipsilateral a la lesión debido a un deterioro

de la función del musculo trapecio.

-hundimiento moderado del hombro ipsilateral a la lesión también debido a la función del
músculo trapecio

-debilidad al girar la cabeza hacia el lado opuesto debido a un deterioro del musculo
esternocleidomastoideo.

No se ve ninguna anormalidad observable de la posición de la cabeza en reposo. Hay que

tomar en cuenta que en casos agudo, de debilidad para girar la cabeza, es mejor que el
examinador palpe el musculo esternocleidomastoideo para ver si este se contrae ya que
otros músculos del cuello pueden compensar por el musculo esternocleidomastoideo. Es
posible tener debilidad para girar la cabeza del lado opuesto a la lesión por lesiones de
neurona motora superior.
 Hipogloso

Origen Aparente: Las fibras del nervio hipogloso discurren hacia adelante a través
del bulbo raquídeo y salen como una serie de raíces en el surco existente entre la
pirámide y la oliva (Surco Preolivar)

Origen Real: Núcleo del nervio hipogloso se encuentra cerca de la línea media
inmediatamente por debajo del piso de la parte inferior del cuarto ventrículo.
Formando el trígono del hipogloso que esta medial al núcleo dorsal del vago. EI
nucleo del nervio hipogloso se exriende a todo lo largo de la medula oblongada
excepto en sus niveles mas rostrales y caudales.

Función: Son fibras nerviosas motoras somáticas que inervan los músculos
intrínsecos (longitudinal superior, longitudinal inferior, transverso y vertical) y
extrínsecos (estilogloso, hiogloso y geniogloso) de la lengua.

Incluye fibras propioceptivas aferentes de los husos musculares de los músculos

de la lengua.

El núcleo recibe fibras corticobulbares cruzadas y sin cruzamiento

Los núcleos motores de los nervios craneales reciben impulsos de la corteza

cerebral a través de las fibras corticonucleares (corticobulbares). Estas fibras se
originan en las células piramidales de la parte inferior de la circunvolución
precentral (área 4) y en la parte adyacente de la circunvolución poscentral. Las
fibras corticonucleares descienden a través de la coron a radiad a y la rodilla de la
cáp su la interna. Atraviesan el mesencéfalo inmediatamente por dentro de las
fibras corticoespinales en la base del pedúnculo y terminan estableciendo sinapsis
directamente con las neuronas motoras inferiores dentro de los núcleos de los
nervios craneales

Las neuronas motoras superiores para el movimiento de la lengua surgen de la

región de la lengua de la corteza motora primaria y viajan en las vías corticobulbar
que se decusan antes de alcanzar los núcleos del nervio hipogloso.

La mayoría de las fibras corticonucleares que se dirigen hacia los núcleos motores
de los nervios craneales cruzan el plano medio antes de alcanzar los núcleos.

Recorrido: Las fibras del nervio hipogloso salen sobre la superficie

anterior del bulbo raquídeo entre la pirámide y la oliva. El nervio cruza la fosa
craneal posterior y abandona el cráneo a través del conducto del nervio hipogloso.
El nervio se dirige hacia abajo y adelante en el cuello entre la arteria carótida
interna y la vena yugular interna hasta que alcanza el borde inferior del vientre
posterior del músculo digástrico. Allí gira hacia adelante y cruza las arterias
carótidas internas y externa y el asa de la arteria lingual. Se dirige a la profundidad
del margen posterior del músculo milohioideo y se ubica sobre la superficie lateral
del músculo hiogloso. Luego envía ramos para los músculos de la lengua. En la
parte superior de su recorrido el nervio hipogloso se une a las fibras nerviosas
motoras C 1 y C 2 del plexo cervical. El nervio hipogloso controla así los
movimientos y la forma de la lengua.
7 ramos colaterales:

 Ramo meníngeo o recurrente.

 Ramos vasculares.
 Ramo anastomótico para el ganglio plexiforme del neumogástrico.
 Nervio del tirohioideo.
 Nervio del hiogloso y del estilogloso.
 Ramo anastomótico para el nervio lingual.
 Nervio del genihioideo.

Lesiones

El nervio hipogloso puede afectarse durante una diseccion de cuello.

Una división completa del nervio hipogloso causa paralisis lingual ipsilateral y eventualmente
hemiatrofia. La lengua se desviara hacia el lado paralizado. En retracción el lado paralisado se sube
mas alto que el lado no afecta. La laringe se puede desviar hacia el lado activo en la deglucion
debido a la paralisis unilateral del depresor hyodes asociado con la perdida del primer nervio
espinal cervical que corre con el hipogloso.

Si la lesión es bilateral la lengua no tiene movimiento, el gusto y sensibilidad se mantienen sin ser
afectados pero la articulación es lenta y el tragar es muy difícil

Técnicas de exploración:

1.simetria, trofismo de la lengua , fasciculaciones,: paciente debe abrir la boca y se observa la

lengua y si sus dos mitades son iguales y simétricas o si hay atrofia de alguna de sus dos mitades.
Presencia o no de fasciculaciones.

2.Posición de la lengua: se le ordena al paciente que saque la lengua y se observa

si la punta está en el centro o si hay una desviación hacia un lado. Se debe tener
cuidado con las desviaciones de la punta de la lengua ya que también pueden ser
provocadas por parálisis facial o cuando faltan piezas dentarias en el paciente lo
cual produce una asimetría del orificio de la abertura de la boca.

3.Fuerza muscular segmentaria: Se le ordena al paciente que presione la lengua

contra una de las mejillas sobre el cuela el examinador ha colocado sus dedos o
mano por fuera para medir la fuerza de la lengua.
Las lesiones del nervio o nucleo del hipogloso dan por resultado paralisis de neurona motora baja
de la musculatura de la lengua ipsilateral a la lesión presenta los siguientes síntomas:

*disminución o perdida del movimiento de la mitad ipsilateral de la lengua

*atrofia de los musculos en la mitad ipsilateral de la lengua

*fasciculaciones de musculos en la mitad ipsilateral de la lengua

* desviación de la lengua hacia el lado de la lesión por acción del musculo geniogloso normal

Lesión de las raicillas del nervio hipogloso y el lemnisco medial adyacente dentro de la medula
oblongada presenta todos los síntomas descritos en la parte superior y además perdida
contralateral de la cinestesia y el tacto discriminativo

***algo que es super raro pero por si acaso lo preguntan es la perdida sensorial sigue un patrón
dermatomico que refleja la disposición de las fibras de la columna posterior en el lemnisco medial

Lesiones de las raicillas del nervio hipogloso y la pirámide adyacente dentro de la medula
oblongada, mostrara todas las lesiones ya mostradas y además paralisis espástica (de neurona
motora superior) contralateral

Sindrome de Jackson: lesiones vasculares o los tumores que incluyen los nervios hipogloso,
accesorio craneal, vago y glosofaríngeo y hemiparesia contralat.

Sindrome de Tapia: anomalía intramedular o extramedular que afectan los nervios del hipogloso,
vago y glosofaringeo