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Hospital Central Universitario “Dr.

Antonio María Pineda”


Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado.
Decanato de Ciencias de la Salud.
Servicio GO4. Dr. Samir Saba, Jefe de Servicio.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMBARAZO

Son los diferentes trastornos hipertensivos que ocurren más a menudo durante el
embarazo y son responsables de una importante morbimortalidad materna y perinatal.
En el Servicio GO4 se aplican métodos de tratamiento con el propósito general de
limitar la morbilidad materna y la fetal o neonatal. Así, en los embarazos pretérmino,
intentamos llevar al máximo la duración del embarazo sin poner en peligro innecesario el
bienestar materno y fetal.
La hipertensión en el embarazo se define como, cifras de presión arterial mayor o igual
a 140/90 mmHg, o un aumento de los valores previos en 30mmHg en la presión sistólica ,
de 15 mmHg en la presión diastólica o de 20 mmHg de la presión arterial media,
observadas en dos tomas diferentes con intervalo de 6 horas.
CLASIFICACION
 Preeclampsia – Eclampsia
 Hipertensión Arterial Crónica
 Hipertensión Arterial Crónica con Preeclampsia agregada
 Hipertensión Gestacional

FACTORES DE RIESGO
 Primigravidez 3: 1
 Edad mayor de 40 años 3: 1
 Historia familiar de la enfermedad 5: 1
 Hipertensión Arterial Crónica 10: 1
 Enfermedad Renal Crónica 20: 1
 Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos 10: 1
 Diabetes Mellitus 2: 1
 Embarazo Gemelar 4: 1
 Raza negra o Latinoamericana 1,5: 1
 Antígeno paterno: cambio de pareja
 Antecedentes de preeclampsia – eclampsia
 Hidramnios
 Hidrops fetalis no inmune
 Anomalías trofoblásticas, embarazo molar.
 Cromosopatías /trisomía 13, 21)
 Hiperuricemia (> 5mg/dl)
 Tensión arterial diastólica 80-88 mmhg
 Indice de masa corporal >29
 Obesidad (20% superior al peso correspondiente a la talla)
 Alcoholismo (> 30gr/día). Tabaquismo.
ETIOLOGÍA. TEORIAS.
 Rechazo inmunológico
 Déficit inmunológico hormonal fetal
 HCG Progesterona
 Gen especifico
 Tromboxano
 Renina angiotensina
 PENETRACION TROFOBLASTICA ANORMAL.

EFECTOS EN LOS ORGANOS BLANCO

CARDIOVASCULAR
 Aumento de la resistencia vascular, gasto cardíaco, sensibilidad a angiotensina y
volumen extravascular.
 Disminuye la síntesis de prostaciclina y volumen plasmático.
RIÑON
 Disminuye la filtración glomerular, depuración de acido úrico, depuración de
creatinina y volumen urinario.
 Aumenta Proteinuria y Retención de sodio
HIGADO
Edema subcapsular, disminuye la presión capilar, congestión sinusoidal, necrosis periportal,
daño hepatocelular y aumenta las enzimas.
PULMON
 Disminuye la presión capilar, edema , aumenta la congestión.
CEREBRO
Hiperreflexia, hiperreactividad, isquemia, edema, convulsiones y encefalopatía
hipertensiva.

PREECLAMPSIA
Es un síndrome multisistémico específico del embarazo, caracterizado por perfusión
reducida a los órganos secundarios a vasoespasmo y activación de cascada de coagulación.
Se caracteriza por:
 Hipertensión Arterial (HA): después de la semana 20 de gestación.
 Proteinuria > 300 mg / l orina 24 horas
 Edema

SIGNOS Y SINTOMAS DE PREECLAMPSIA


 Náuseas , vómitos  Edema en miembros inferiores
 Cefalea intensa persistente  Fascie abotagada (Toxémica)
 Escotomas, acúfenos  Reflejos osteotendinosos aumentados
 Visión borrosa  Oliguria
 Epigastralgia  Convulsiones: ECLAMPSIA

CRITERIOS USADOS PARA PREECLAMPSIA


 Cifras de función hepáticas altas
 Plaquetopenia
 Pruebas de bienestar fetal desalentadoras
 Oligohidramnios
 Restricción del crecimiento fetal
 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hematología. La hemoconcentración apoya el diagnóstico de preeclampsia y es un
indicador de severidad.
 Recuento plaquetario
 Frotis de sangre periférica
 Tiempos de coagulación
 Función renal. Uroanálisis, Ac Urico , Creatinina depuración de creatinina.
 Función hepática
 Evaluación cardiovascular:Monitoreo de la TA, EKG y Ecocardiograma, nos
permiten descartar HTA crónica
 Fondo de ojo
 Ecografía fetal. Perfil biofisico
 Monitoreo fetal
 Doppler fetal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Hipertensión arterial crónica
 Síndrome nefrótico
 Hiperaldosteronismo
 Glomerulonefritis
 Feocromocitoma
 Hiperplasia suprarrenal
 Coartación de aorta
CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA
 LEVE :
 HA ≥ 140 – 90 mmHg y < 160 – 110 mmHg
 PAM > 105 y < 126 mmHg
 Proteinuria < 3 gr orina 24 horas PAM= PD+PS-PD
3
 GRAVE:
 HA ≥ 160 – 110 mmHg
 PAM ≥ 126 mmHg
 Proteinuria ≥ 5 gr orina 24 horas; ≥ 3 gr. orina 24 horas o una medición de 3 a 4
cruces en 2 muestras de orinas tomadas al azar, con 6 horas o más de intervalo.
 Trastornos cerebrales o visuales: Cefalea persistente, escotomas centellantes, visión
borrosa, reflejos osteotendinosos exaltados y alteraciones de la conciencia.
 Dolor persistente en epigastrio y/o hipocondrio derecho. Edema agudo de pulmón
 Trombocitopenia ≤ 100000 plaquetas x mm³.
 Oligouria < 400 ml de orina en 24 horas, o menos de 30 ml en 1 hora.
HIPERTENSION CRONICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA
 La paciente hipertensa no presenta proteinuria antes de las 20 semanas de gestación,
sino luego de las 20 semanas.
 La paciente es hipertensa y proteinúrica antes de las 20 semanas o previo al
embarazo, pero presenta.
- Aumento repentino de la proteinuria
- Aumento de las cifras tensionales, superior al valor promedio registrado
con tratamiento antihipertensivo
- Trombocitopenia
- Elevación importante de las enzimas hepáticas.

HIPERTENSION GESTACIONAL: Aparición de hipertensión arterial luego de la


semana 20 de gestación, sin proteinuria ni repercusión importante materno-fetal; por lo
general, es transitoria, ya que desaparece inmediatamente después del parto.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 Embarazo ≥ 36 semanas
 HA severa ≥ 160 – 110 mmHg
 PAM ≥ 126 mmHg
 Edema generalizado importante
 Signos y síntomas de descompensación
 Perfil hemodinámico materno fetal alterado
 Perfil biofísico alterado
 Proteinuria > 300 mg/24 horas; ac. Urico ≥ 4.5 mg/dl ; plaquetas ≤ 100.000 mm³;
Hemolisis (anemia+ hiperbilurribinemia).
 Eclampsia
 Incumplimiento del tratamiento

DIAGNOSTICO INTEGRAL:
 Asegurarnos de la presencia de enfermedad hipertensiva.
 Clasificación de la enfermedad hipertensiva.
 Edad gestacional certera.
 Fase compensada o descompensada de la enfermedad.
 Repercusión materna.
 Repercusión fetal.

EL TRATAMIENTO DEPENDERÁ DE:


 Edad gestacional  Gravedad
 Clasificación del trastorno  Repercusión materna
hipertensivo  Repercusión fetal

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 ANTICONVULSIVANTES
SULFATO DE MAGNESIO: Se utiliza como preventivo y tratamiento de las convulsiones, por
vía endovenosa, al momento del ingreso de la paciente a una dosis de 6 gr. en 20 cc de
solución glucosada 5% intravenosa, administrada en 5 a15 minutos. Dosis mantenimiento:
sulfato de magnesio, 6 gr. en 500 cc. de solución glucosada al 5% (1 gr. por hora).
Controlar:
◦ Diuresis (menos de 30 cc x hora disminuir la dosis)
◦ Frecuencia respiratoria ( debe exceder de 14 por minuto).
◦ Reflejos osteotendinosos (si desaparecen disminuir la dosis). En caso de
intoxicación usar gluconato de calcio 10 c.c intravenoso al 10% Stat.
◦ Estado del sensorio.
En el postparto, se continuará con el uso del sulfato de magnesio, por un período de 6 a
12 horas hasta un máximo de 24 horas, según la evolución clínica.
En caso de no disponer de sulfato de magnesio o no hay respuesta favorable y persisten las
convulsiones, se puede administrar.
FENOBARBITAL: 100-200 mg IV diario y luego de dosis de mantenimiento 100 mg cada 8-
12 horas.
DIFENILHIDANTOÍNA SÓDICA: 1 gr IV en 20 min (1 ampolla = 100 mg).Esto equivale 15
mg por Kg de peso IV a una velocidad no mayor de 50 mg/min, seguido por 100 mg IV
cada 8 horas por 24 horas.
DIAZEPAM: A dosis de 10-20 mg IV lento. Vigilar depresión respiratoria.

 HIPOTENSORES:
ALFAMETILDOPA: Es un agonista de los receptores alfa 2, actúa a nivel central, inhibiendo
la descarga simpática. Es el hipotensor de mayor experencia, sin afectar el bienestar fetal.
Dosis 250 – 500 mg vía oral cada 6,8 ó 12 horas. Dosis máxima de 2 g/24 h. Efectos
secundarios: sequedad de mucosas, sonnolencia, hipotensión postural y prueba de Coombs
positiva.
HIDRALAZINA: Para muchos autores es la droga de elección para tratar la hipertensión
súbita grave en el embarazo(1). Su acción es la vasodilatación de la musculatura vascular de
manera directa(5) que ha pasado la prueba del tiempo y que puede ocasionar taquicardia y
aumento del gasto cardíaco en forma refleja (8); no parece afectar la perfusión placentaria (5).
No de dispone en el país. Presentación: Ampolla de 20 mg. La dosis recomendada es
de 5 a 10 mg endovenosa, cada 20 minutos, hasta un máximo de 30 mg.
NIFEDIPINA: Es un bloqueante de los canales lentos del calcio, que actúa produciendo
vasodilatación, con disminución de la resistencia periférica y aumento del volumen minuto.
La dosis es de 10 a 40 mg/dia Algunos efectos colaterales son cefaleas, palpitaciones y en
algunas pacientes puede potenciar el edema. También se dispone de nifedipina en tabletas
de 10 y 20 mg de liberación prolongada para una administración cada 12 horas, tabletas de
20, 30 y 60 mg de liberación osmótica, diseñadas para proveer el fármaco a una dosis
constante durante 24 horas(22)
LABETALOL: Es ampliamente utilizado en el tratamiento de la HTA en la mujer embarazada
con preeclampsia(20). Hay suficiente evidencia acumulada sobre el uso y la seguridad del
labetalol en la HTA durante el embarazo. No se dispone en el país. METOCLOPRAMIDA:
Reduce la presión arterial en sujetos normotensos e hipertensos durante estímulos presores
y en hipertensos moderados a severos pretratados con labetalol; igualmente, tiene efecto
hipotensor en hipertensos durante urgencia hipertensiva y mujeres con pre-eclampsia.
 CRISIS HIPERTENSIVA:
- HIDRALAZINA Y LABETALOL: No se disponen vía parenteral en el país.
- NIFEDIPINA: Como primera elección via sublingual 10 mg cada 20 min x 3 dosis.
- CLONIDINA: Efecto similar a la alfa metil dopa, Dosis: 0,150 mg intramuscular. Dosis
máxima: 0,45 mg/día.

MANEJO PROCEDIMENTAL
MANEJO PREVENTIVO:
- Prevención Primaria
1.- Utilización de historia perinatal
 Interrogatorio
 Cifras de TA
 Examen fisico
2.- Pesquisa de factores de riesgo
-Prevención Secundaria:
 Disponibilidad de métodos de diagnósticos tempranos
 Medios de intervención y corrección de los cambios fisiopatológicos.
ASA: 60-100 mg desde las 13 semanas.
CALCIO: 600 – 2000 gr desde las 20 semanas
ANTIOXIDANTES: Desde el segundo trimestre:
Vitamina C: 500 a 1000 mg.
Vitamina E: 400 UI/d y ácidos Grasos Omega 3

MANEJO DE PREECLAMPSIA LEVE:


 Hospitalización
 Dieta completa normosódica e hiperproteica
 Reposo en decúbito lateral izquierdo
 Laboratorio: tipiaje, hematología completa, urea, creatinina, glicemia, acido úrico,
TP / TPT, TGO / TGP, LDH, bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y
fraccionadas, Ex. Orina, proteinuria en 24 horas
 Esteroides: Betametasona para maduración pulmonar fetal en caso de prematurez.
 Antihipertensivos : en caso de NO mejorar con reposo o permanecer PAD ≥ 100
mmHg , comenzando METILDOPA a dosis mínimas 250 mg BID
 Ecografía obstétrica y doppler, monitoreo fetal

TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA LEVE

≥ 37 semanas al < 37 semanas


momento del
DX

REPOSO REPOSO
NACIMIENTO HOSPITAL AMBULATORIO
≥ 37 semanas

VIGILANCIA MATERNO-FETAL
ESTEROIDES ≤ 35 SEM.
COMPENSADA
ANTIHIPERTENSIVOS SI PD≥ 100

DESCOMPENSADA

PROCEDER COMO
PREECLAMPSIA GRAVE

MANEJO PREECLAMPSIA GRAVE


 Hospitalización – Dieta absoluta
 UCI
 Sulfato de Magnesio EV
 Esteroides MPF: Betametasona 12 mg IM diario por dos dosis
 Glucocorticoides: Dexametasona 10 mg IV cada 12 horas
 Antihipertensivos: Metildopa, Nifedipina, Hidralazina, otros. Crisis hipertensiva:
Nifedipina SL
 Laboratorio: Tipiaje, hematología completa, urea, creatinina, glicemia, ácido úrico,
TP / TPT, TGO / TGP, LDH, bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y
fraccionadas, Orina, proteinuria en 24 horas. Control de diuresis
 Ecografía Obstétrica y doppler , monitoreo fetal.

TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE

≥ 34 sem
< 34 sem
Al momento Dx
DESCOMPENSADA

ESTABILIZACION
MPF, SULFATO MG, REPOSO
ANTIHIPERTENSIVOS SULFATO DE MAGNESIO
VIGILANCIA MATERNO-FETAL
BETAMETASONA
INTERRUPCION DEXAMETASONA
DEL ANTIHIPERTENSIVOS
EMBARAZO
34 SEM

COMPENSAR LA GRAVEDAD
GLUCOCORTICOIDES
POSTPARTO
ANTIHIPERTENSIVOS
SULFATO DE MAGNESIO

CRITERIOS PARA INTERRUMPIR LA GESTACION ANTES DE LAS 34 SEMANAS


 Preeclampsia severa refractaria a tratamiento médico con riesgo de muerte materna
 RCIU severa
 Perfil biofisico menor de 4 puntos. Oligoamnios severo máximo bolsillo vertical
menor de 2 cm.
 Perfil hemodinámica fetoplacentario con signos de centralización en progreso.
 Síndrome Hellp
 Deterioro de función renal o hepática
 Sospecha de DPP.
 Interrupción 24 horas después de la última dosis de esteroides para maduración
fetal.

REANIMACION FETAL INTRAUTERINA


 Uteroinhibición
 Controlar factores negativos maternos
 Mejorar condiciones de oxigeno a nivel placentario.
 Inducir madurez fetal de acuerdo a la edad gestacional
 Interrumpir gestación de acuerdo a las condiciones maternos-fetales.

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA SEVERA:


MATERNAS:
 Mortalidad materna 0.4 -11%  DPP
 Hemorragia postparto  ACV
 Fallo renal  Desprendimiento de retina
 CID  Edema pulmonar
 Hematoma subcapsular hepatico  Insuficiencia cardíaca
 Ruptura hepática  Síndrome HELLP

FETALES:
 Mortalidad perinatal 20 -30%  Oligoamnios
 Prematuridad  Aspiración de Meconio
 Hipoxia fetal crónica RCIU  Sufrimiento fetal
 Hemorragia intracraneal  Obito

EN EL PUERPERIO: Se debe considerar siempre la presentación del cuadro


hipertensivo durante el puerperio, sobre todo descartar este diagnóstico en pacientes que
ingresen con DPP en shock hemorrágico cuyo estado clínico impiden hacer el diagnóstico
en ese momento.
ECLAMPSIA
 Manejo de las secreciones
 Decúbito lateral
 Oxigenoterapia
 Estabilización
 Impregnación con Sulfato de Magnesio
 Goteo de Sulfato de Magnesio de mantenimiento
 Interrupción de la gestación
HIPERTENSION ARTERIAL Y EMBARAZO: COMPLICACIONES

SINDROME DE HELLP
CUADRO CLINICO:
 Cefalea  Acufenos y fosfenos
 Epigastralgia  Visión borrosa
 Dolor hipocondrio derecho  Estado de confusión
 Ictericia  Amaurosis
 Gingivorragia / Hematuria  Lipotimia
 Petequias o equimosis  Hipertensión arterial
 Náuseas y vómito  Hematuria

CLASIFICACION DEL SINDROME DE HELLP


Martin y col 1990 - Mississippi
Clase I <50000 plat x mm3
Clase II 50000 – 100000 plat x mm3
Clase III 100000- 150000 plat x mm3

Tennessee
Completa 1 y 2
Incompleta 3
Etapa intermedia entre el síndrome propiamente dicho y formas severas.
CLASE PLAQUETAS LDH AST/ ALT
1 < 50,000 > 600 > = 70
2 50,000 – 100,000 > 600 > = 70
3 100,000 – 150,000 > 600 40 - 70

DIAGNOSTICO DE SINDROME DE HELLP:


Criterios diagnósticos: Sibai
 Anemia hemolítica microangiopática
 Eritrocitos fragmentados en sangre Periférica
 Recuento plaquetario <100000/mm3
 Deshidrogenasa Láctica >600 IU/L
 Aminotrasferasa de Alanina >70 IU/L
 Aminotrasferasa de Aspartato >70 IU/L
 Bilirrubina total > 1,2 mg/100ml

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE HELLP


Embarazo ≥34 semanas
 Anticonvulsivantes: sulfato de magnesio
 Antihipertensivo
 Interrupción inmediata del embarazo
 Inductores madurez pulmonar fetal
Embarazo ≤ 32 semanas
 Conducta expectante en beneficio del feto
 Esteroides
 Interrupción ??
 Transfusión plaquetaria o plasma fresco congelado:
 <50000 plaquetas = cesárea
 <40000 plaquetas = parto

MANEJO DEL SINDROME DE HELLP


Manejo Obstétrico: Parto / Cesárea
 Estado y madurez del cuello uterino
 Perfil biofísico fetal
 Estado doppler de Arteria Umbilical
Manejo Posparto
 Balance hídric
 Laboratorio
 Antihipertensivo
 Anticonvulsivante
 Hemoderivados: plasma fresco, crioprecipitado

Pronóstico:
 Materno: 1- 35 % mortalidad
 Fetal : Pretérmino, bajo peso, CIR y Asfixia perinatal.

HIPERTENSION ARTERIAL Y EMBARAZO: MANEJO EN EL


PUERPERIO.

Una vez que ocurre el nacimiento del recién nacido, en la mayoría de los casos que cursan
con hipertensión arterial ( gestacional, crónica, preeclampsia, crónica mas preeclampsia,
eclampsia) la tendencia es a la mejoría de las cifras de presión arterial; sin embargo, se
deben mantener los cuidados maternos y drogas antihipertensivas y anticonvulsivantes
( metildopa, nifedipina, sulfato de magnesio, fenobarbital, hidantoinatos) que recibían
aquellas pacientes durante el embarazo y trabajo de parto y que no presentan mejoría de la
presión arterial luego del parto.

En algunos casos que no presenten mejoría con las drogas antes mencionadas, se debe
recurrir a otras drogas antihipertensivas como beta bloqueantes, diuréticos y otras cuyo uso
no ha sido bien documentada su inocuidad en las madres puérperas que amamantan.

El egreso de estas pacientes esta condicionado a la evolución clínica y a la mejoría o


normalidad de la presión arterial y la regresión de los parámetros de laboratorio alterados
haciendo énfasis en contaje de plaquetas, transaminasas, LDH y hematología. La duración
del tratamiento depende del control diario de presión arterial en la consulta post natal,
donde se le indicara la suspensión del tratamiento o la prescripción de alguna(s) droga(s)
especificas que tomaban previo al embarazo tal es el caso de la hipertensión crónica.
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Elaborado por: Dr. Samir Saba K.


Dra. Anabel Rivero (Adjunto GO4)

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